26. Enfermedades autoinmunes endocrinas (7-Nov-2013)
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ENFERMEDADES AUTOINMUNES ENDOCRINAS
Félix Quijada Jaime Alfredo Dr. Jorge Velázquez GálvezInmunología
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Introducción
Las EAI endocrinas ocurren al presentarse reacciones autoinmunes anormales a glándulas endocrinas en individuos predispuestos
FisiopatologíaReacciones citotóxicas.AutoAc Vs AutoAg de células
glandulares.
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Hipotálamo e hipófisis
Diabetes insípida idiopática: Pocos casos de Ac´s que atacan a células productoras de vasopresina.
Hipopituirismo: Puede deberse a reacciones autoinmunes, sólo en algunos casos.
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Glándula tiroides
La EAI de ésta glándula son frecuentes (hiper e hipotiroidismo). Daño causado por linfocitos y Ac´s (orientan diagnóstico)
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Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso Genera hipertiroidismo con taquicardia,
temblor, nerviosidad, bocio, en algunos casos exoftalmos y edema pretibial. Aparece en 50 de 100mil personas al año, 80% son mujeres.
Genética: Predisposición moderada por HLA-DR3 y HLA-DQA1*0501. Ajenos al HLA, CTLA-4, CD40 y PTPN22 y otros del loci 14q31 y Xq21.
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Factores ambientales
Agravado por estrés, cigarro e infecciones como Yersinia enterocólitica y Borrelia burgdoferi.
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HLA-DR
RCP TSH
Fisiopatología
Factores externos:•Estrés•Infección•Medicamentos•Trauma
LT-h
Tctx
LB
Th2
Th1
Tirocito Y
Hipertiroidismo
T3
T4
IFN-γ
Ac-Rcp-TSH
VS
Peroxidasa tiroidea
TiroglobulinaLB
LT
Receptores de TSH
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Evolución
Aparecen infiltrados de LT y B, llegando en ocasiones a formar centros germinales.
Se producen Ac´s que estimulan hiperplasia e hipertrofia de células de acinos glandulares.
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Tiroiditis de Hashimoto
Afección inflamatoria tiroidea más frecuente.
500 casos por cada 100mil al año, sobre todo mujeres mayores de 50 años.Anticuerpos
VS
Peroxidasa tiroidea
Tiroglobulina
Y Disfunción tiroidea
InflamaciónDaño
glandular
InfrecuentesPatogenicida
d no comprobada
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Evolución
La tiroides presenta infiltrado de células plasmáticas, LT y forman centros germinales.
LTctx y Ac´s destruyen células tiroideas.
Pueden presentarse progresivamente manifestaciones de hiper, eu e hipotiroides.
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Glándula suprarrenal
ENFERMEDAD DE ADDISON o insuficiencia adrenal primaria.
Principal causa de insuficiencia suprarrenal.
Más frecuente en mujeres de edad media.
Genética: Ag HLA-B8 aparece en 80%.
Suele aparecer con otras EAI´s como tiroiditis o anemia perniciosa.
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Gónadas
INSUFICIENCIA GONADAL PRIMARIA Hipogonadismo femenino,
asociado a enfermedad de Addison Hay infiltrado de linfocitos y atrofia
de ovario, aparece amenorrea e hipergonadotrofinemia.
Insuficiencia gonadal masculina, Ac contra Ag del testículo.
Infertilidad, 2-3% por causas inmunológicas.
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Páncreas
DIABETES TIPO I o Diabetes autoinmune.
Afecta principalmente a niños y adolescentes.
50 de cada 100mil habitantes por año en caucásicos, 70 veces menos en chinos.
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Genética
Herencia familiar no mendeliana.30% en gemelos monocigóticos,
hasta 60%.Rara vez monogénica.Mutación más importante es de
cadena DQ_1 en posición 57, sustitución de Asp por Val, Ser o Ala. BRINDA RESISTENCIA.
Susceptibilidad por HLA-DR3 (HLA-DRB1*0301), HLA-DQB1*0201.
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Resistencia por DQA1-0102, DQB1-0602, DRB1*0403.
El haplotipo HLA-DR3-DQ2 Y DR4-DQ8 propicia riesgo 1 en 20 antes de 15 años.
En japoneses mayor riesgo por el alelo HLA-DQA1A-3, en chinos con DR3/DRw9
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Componente ambiental
Virales: 30% de niños con rubeola congénita sufren DT1, se sospecha de sarampión y coxsackie B4 .
Consumo de leche de vaca induce respuesta cruzada c0n islotes pancreáticos.
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Inmunopatología
Componentes humorales y celulares, destruyen células β.
El GAD es el principal Ag atacado. También contra Ag 512 y preinsulina.
LTctx provocan principal daño. Uso temprano de inmunosupresores
retarda la enfermedad. Disminución de Ltreg facilitan
citotoxicidad.
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La patogenicidad de Ac no esta comprobada.
TRATAMIENTO Trasplante de páncreas o islotes de
fetos. Ciclosporina A en personas
predispuestas y que presente Ac contra islotes
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Diabetes tipo 2
Resistencia a la insulina. Gen TC7L2 participa. Factores de riesgo. Hiperinsulinemia al inicio, más tarde fallan
islotes por infiltración amiloide. Puede presentar Ac´s contra insulina y
receptores. Inflamasoma NLRP3 actúa como sensor de
glucosa, incrementa IL-1β. Aliskiren, hipotensor que inhibe renina.