25 em pneumologia · TÃO NATURAL COMO RESPIRAR. Novartis Farma - Produtos Farmacêuticos, S.A....
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INSUFICIÊNCIARESPIRATÓRIA AGUDA
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Joana AmadoRaquel Duarte
25perguntas frequentesem pneumologia
CoordenadoresMaria João Marques GomesRenato Sotto-Mayor
25perguntas frequentesem pneumologia
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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
TÃONATURALCOMORESPIRAR.
Novartis Farma - Produtos Farmacêuticos, S.A.Sede Social: Rua Centro Empresarial, Edf. 8Quinta da Beloura • 2710 - 444 Sintra
NOVO
TÃONATURALCOMORESPIRAR.
Novartis Farma - Produtos Farmacêuticos, S.A.Sede Social: Rua Centro Empresarial, Edf. 8Quinta da Beloura • 2710 - 444 Sintra
NOVO
Joana AmadoRaquel Duarte
25perguntas frequentesem pneumologia
CoordenadoresMaria João Marques GomesRenato Sotto-Mayor
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
APRESENTAÇÃO
A Sociedade Portuguesa de Pneumologia temtido desde sempre a preocupação de contribuir paraa formação pós-graduada.
Nestes pequenos livros de bolso, abordaremosalguns dos temas mais frequentes na área da patologiado aparelho respiratório: a DPOC, a Asma Brônquica,o Tabagismo, as Pneumonias de Comunidade, aTuberculose, etc. são alguns dos assuntos escolhidos.Optámos por uma forma de 25 perguntas e respostas.As perguntas dirigem-se aos médicos de família e aosmédicos de outras especialidades. As respostaspretendem ser claras, sucintas e muito práticas de modoa que, pensamos nós, possam ter utilidade na vossaactividade diária.
À Novartis o nosso agradecimento pelo apoioincondicional que permitiu a realização desta série.
© 2001 Permanyer Portugal
Av. Duque d’Ávila, 92 - 7º E
1050-084 Lisboa
Tel.: 21 315 60 81 Fax: 21 330 42 96
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Reservados todos os direitos.Sem prévio consentimento da editora, não poderá reproduzir-se,nem armazenar-se num suporte recuperável ou transmissível, ne-nhuma parte desta publicação, seja de forma electrónica, mecânica,fotocopiada, gravada ou por qualquer outro método. Todos oscomentários e opiniões publicados nesta revista são da responsabi-lidade exclusiva dos seus autores.
SUMÁRIO
25 perguntas frequentes em insuficiênciarespiratória aguda
1. Como se define insuficiência respiratória? ..... 7
2. Como se calcula o gradiente alvéolo-arterialde O2? ................................................................ 9
3. Quais são os mecanismos da hipoxemiae da hipercapnia? .............................................. 11
4. O que causa insuficiência respiratóriaaguda? ................................................................ 13
5. Que doenças estão associadas a insuficiênciarespiratória aguda? ............................................ 14
6. Quais são as manifestações clínicasde insuficiência respiratória aguda? ................ 16
7. Como se diagnostica a insuficiênciarespiratória aguda (IR)? ................................... 18
8. Quais são as potencialidades e limitaçõesda oximetria de pulso? ..................................... 20
9. Como se monitorizam os doentes cominsuficiência respiratória aguda? ..................... 22
10. Qual é a abordagem terapêuticada insuficiência respiratória aguda (IR)? ........ 23
11. Em que consiste a ventilaçãonão-invasiva? ..................................................... 24
12. Quais são os critérios de selecçãopara ventilação não-invasiva (VNI)? ............... 25
13. Quais são as complicações da ventilaçãonão-invasiva (VNI)? .......................................... 26
14. Quais as vantagens e desvantagensda ventilação não-invasiva (VNI)? .................. 27
15. Que complicações surgem no doente cominsuficiência respiratória aguda (IR)? ............. 28
16. Qual é o prognóstico dos doentes cominsuficiência respiratória aguda (IR)? ............. 29
17. Como se define ALI e ARDS? ........................ 30
18. Como se instala o ARDS? ............................... 32
19. Quem são os doentes em risco de ARDS? ..... 34
20. Como se trata o ARDS? ................................... 35
Doença neuromuscular
21. Como se aborda a insuficiência respiratoria(IR) na doença neuromuscular? ....................... 37
Asma
22. Asma aguda no serviço de urgência (SU).Como reconhecer e tratar? ............................... 40
Pneumotórax
23. Como se aborda o pneumotóraxhipertensivo? ...................................................... 42
Tromboembólismo pulmonar (TEP)
24. Quais são as manifestações clínicas dotromboembolismo pulmonar? ........................... 43
25. Como se aborda um doente com suspeitade tromboembolismo pulmonar (TEP)? .......... 44
Bibliografia ............................................................... 46
Abreviaturas usadas ................................................. 47
INTRODUCÃO
A insuficiência respiratória aguda é uma entida-de frequente na nossa prática clínica. É necessáriodiagnosticá-la e corrigi-la correctamente. É uma situa-ção com que todos os médicos devem saber lidar, emparticular todos os que fazem serviço de urgência.
Joana AmadoRaquel Duarte
6 Insuficiência respiratória aguda
Joana AmadoInterna Complementar de PneumologiaCentro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Raquel DuarteAssistente Hospitalar de PneumologiaCentro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
25 perguntas frequentes em pneumologia 7
1Como se define insuficiência respiratória?
A respiração inclui os processos fisiológicos rela-cionados com a troca de gases – captação de oxigénio(O2) para os tecidos e remoção de dióxido de carbono(CO2) dos mesmos – entre o organismo e o exterior.A transferência de O2 através dos alvéolos, o trans-porte aos tecidos (também dependente do débito car-díaco) e a remoção de CO2 do sangue para os alvéolose subsequente exalação são os processos que assegu-ram as necessidades metabólicas do organismo.
Quando um ou mais destes processos estão com-prometidos surge insuficiência respiratória (IR). Emalgumas situações instala-se em minutos, horas ou dias,causa sintomas e sinais mais ou menos exuberantese alterações graves do equilíbrio dos gases do san-gue e do pH arterial – IR aguda. Noutras situaçõessurge em semanas ou meses (1 a 2) – IR subaguda – oupode instalar-se de forma insidiosa, muitas vezes assin-tomática, ao longo de meses – IR crónica.
Não existem níveis precisos de pressão arterialnormal de O2 (PaO2) e de CO2 (PaCO2). A PaO2 variainversamente com a idade. Até aos 39 anos o seulimite inferior é próximo dos 80 mmHg e aproxima-segradualmente dos 70 mmHg a partir da 5ª década devida. A PaCO2 é invariavelmente anormal se superiora 45-50 mmHg. Ambas variam em função da altitudee das necessidades metabólicas.
A IR é hipoxémica (parcial) quando a PaO2 éinferior a 70 mmHg. Se a esse valor se associar aPaCO2 superior a 45 mmHg a IR passa a ser hiper-cápnica (global). Neste caso, o pH está dependentedo nível de bicarbonatos, que aumenta com a duraçãoda hipercapnia, pois a optimização do tampão renalleva dias a semanas. Assim sendo, a IR hipercápnicacom pH arterial baixo (e bicarbonatos baixos) repre-
8 Insuficiência respiratória aguda
senta uma retenção aguda de CO2. A hipercapniaquase sempre surge associada a hipoxemia, a menosque o doente esteja a receber oxigénio suplementarmas hipoxemia nem sempre se faz acompanhar dehipercapnia.
A IR aguda pode instalar-se num indivíduo previ-amente saudável – IR aguda primária – ou surgirnum doente com patologia pulmonar e IR crónica –IR crónica agudizada.
25 perguntas frequentes em pneumologia 9
2Como se calcula o gradientealvéolo-arterial de O2?
As trocas gasosas ao nível dos alvéolos permitema eliminação de CO2 e a oxigenação do sangue veno-so misto e estão dependentes do equilíbrio entre aventilação (V
.) e a perfusão (Q
.) alveolar. Num indi-
víduo normal a V. é discretamente inferior à Q
. e a
relação entre as duas (V./Q
.) é de 0,8.
A eficácia das trocas gasosas pode ser avaliada pelocálculo do gradiente alvéolo-arterial de O2 (P(A-a)O2)que corresponde à diferença entre a pressão de O2 noalvéolo e no capilar adjacente.
A pressão alveolar de O2 (PAO2) determina-se apartir da equação de gás alveolar:
PAO2 = FiO2 x (Pb - PH2O) – PACO2/R
FiO2 = fracção inspirada de O2; Pb = pressãobarométrica (760 mmHg ao nível do mar); PH2O =pressão do vapor de água a 37 °C (≅ 47 mmHg);PACO2 = pressão alveolar de CO2 (≅ PaCO2); R =quociente respiratório (CO2 produzido/O2 consumido≅ 0,8).
A PaO2 é sempre inferior à PAO2, mesmo nosindivíduos saudáveis, em consequência do desequilí-brio “fisiológico” da V
./Q
. e da presença de shunts
direito-esquerdos discretos através da circulação brôn-quica e nas pequenas anastomoses arteriovenosas pul-monares. O P(A-a)O2 normal é de 7 a 14 mmHg em arambiente e aumenta com a idade, sendo próximo de30 mmHg num indivíduo saudável de 70 anos.
A equação (P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 x idade em anos)permite estimar o P(A-a)O2 em ar ambiente em funçãoda idade.
10 Insuficiência respiratória aguda
A partir deste parâmetro, útil na determinação daeficiência da oxigenação, obtém-se uma orientaçãoacerca do mecanismo que causa hipoxemia.
25 perguntas frequentes em pneumologia 11
3Quais são os mecanismos da hipoxemiae da hipercapnia?
Hipoventilação surge quando o movimento de gásalveolar é insuficiente para a manutenção de PaCO2normal. A sua subida condiciona descida da PAO2 .
A hipoventilação pura causa hipoxemia com P(A-a)O2normal pois não há deficiência nas trocas gasosas.Geralmente a hipoventilação não ocorre isoladamentemas associada a outras causas de hipoxemia quedeterminam aumento deste parâmetro por limitaçãoda oxigenação.
O pulmão inclui milhões de unidades alveolaresventiladas e perfundidas. Doenças pulmonares atin-gindo parte dessas unidades podem originar desequi-líbrio na relação V
.-Q
. (V
./Q
.), a causa mais frequente
de hipoxemia. Nestes casos o P(A-a)O2 está aumentado.
Diminuição da V./Q
. causa hipoxemia e hipercap-
nia. Surge associada a alterações estruturais das viasaéreas que determinam ventilação inadequada de al-véolos bem perfundidos ou perfusão excessiva de umaárea bem ventilada.
A situação extrema da diminuição da V./Q
. corres-
ponde ao shunt (V./Q
. = 0, alvéolos perfundidos não
ventilados), que pode ser anatómico (malformaçõesarteriovenosas do pulmão, defeito septal cardíaco) oufisiológico (atelectasia, pneumonia, edema pulmonar).A hipoxemia não é corrigida pelo aumento da FiO2pois os alvéolos não participam nas trocas gasosas.Este facto permite distinguir o shunt de outras situa-ções de desequilíbrio da V
./Q
..
Nas áreas com compromisso da perfusão, a V./Q
.
está aumentada e o impacto nas trocas gasosas não étão pronunciado. A causa mais frequente é o enfisema
12 Insuficiência respiratória aguda
pulmonar, em que a diminuição da perfusão causadapela destruição das paredes alveolares é superior àdiminuição da ventilação. O mesmo acontece durantea ventilação mecânica, pela derivação do sangue dealvéolos sujeitos a pressões positivas. A V
./Q
. também
aumenta quando a hipoxemia causa aumento reactivoda ventilação e vasoconstrição (exacerbação da DPOCou asma).
A situação extrema do aumento de V./Q
. correspon-
de ao espaço-morto (V./Q
. = ∞, alvéolos ventilados
não perfundidos) que surge, por exemplo, em áreasventiladas com vasos ocluídos no contexto de emboliapulmonar.
Limitação na difusão de gases através da mem-brana alvéolo-capilar é um mecanismo menos impor-tante de hipoxemia em repouso que assume importân-cia crescente durante o exercício.
Diminuição da FiO2, mecanismo pouco frequentede insuficiência respiratória, causa hipoxemia peladiminuição da PAO2 (altitudes elevadas, diminuiçãode O2 pela acumulação de outros gases).
25 perguntas frequentes em pneumologia 13
4O que causa insuficiência respiratória (IR)aguda?
O aparelho respiratório é constituído por váriaspartes efectoras que se organizam em 2 componentes:
1. Bomba respiratória: inclui todo o aparelhoventilatório – sistema nervoso central e perifé-rico, músculos respiratórios, parede torácica evias aéreas.A falência do seu funcionamento, associada ahipoventilação e ao desequilíbrio da V
./Q
., causa
preferencialmente IR ventilatória ou hipercápnica.
2. Parênquima pulmonar: constituído pelos al-véolos.A hipoxemia é a alteração primariamente asso-ciada às doenças alveolares por falência daoxigenação.
A IR hipoxémica (a mais frequente) surge quandoa doença é suficientemente grave para interferir comas trocas gasosas mas o doente é capaz de manter aventilação alveolar. Em algumas situações podem co-existir alterações na oxigenação e ventilação como naagudização da DPOC, quando há fadiga dos músculosrespiratórios numa pneumonia ou crise de asma. Aretenção de CO2 subsequente à hipoventilação alveo-lar é um sinal de gravidade nestas situações.
Mecanismos fisiopatológicos da IR aguda
Mecanismo Tipo de falência Alteração gasométrica
Hipoventilação Bomba respiratória HipercapniaDesequilíbrio na V
./Q
.Bomba respiratória / pulmão Hipercapnia/hipoxemia
Shunt Pulmão HipoxemiaAlteração na difusão Pulmão Hipoxemia
alvéolo-capilarDiminuição da FiO2 Pulmão Hipoxemia
14 Insuficiência respiratória aguda
5Que doenças estão associadas a insuficiênciarespiratória aguda (IR)?
Doenças do aparelho respiratório associadas a IR
Vias aéreas superioresEpiglotiteCorpo estranhoDoenças do sono (p. ex. SAOS)
Hipoventilação
Sistema nervoso centralSobredosagem de fármacosIngestão de drogasTraumatismo craneanoHipotiroidismoEnfarte, neoplasiaDoenças do sono
Sistema nervoso periféricoDoenças neuromuscularesSíndrome de Guillain-BarréMiastenia gravisEsclerose lateral amiotróficaBotulismo, poliomieliteParalisia diafragmáticaMiopatias hereditáriasEsclerose múltiplaPolimiosite
Parede torácicaCifoescoliosePneumotóraxPleurite restritivaFracturas costais
Vias aéreas inferioresAsma, DPOC, fibrose quísticaAnafilaxia
HipoventilaçãoDesequilíbrio na V/Q
Desequilíbrio na V/Q, shuntAlteração na difusão alvéolo-capilar
AlvéolosPneumonia, contusão pulmonarTromboembolismo pulmonarVasculites, fibrose pulmonarEdema agudo do pulmãoHemorragia alveolar difusaAtelectasia lobarMalformações AV pulmonaresALI / ARDS
Hipoventilação
. .. .
25 perguntas frequentes em pneumologia 15
Alterações gasométricas e do P(A-a)O2 em doenças doaparelho respiratório
Componentes do aparelho respiratório pH PaCO2 PaO2 P(A-a)O2
Sistema nervoso central ↓ ↑ ↓* N/↑*
Sistema nervoso periférico e parede torácica ↓ ↑ ↓* N/↑*
Vias aéreasCrise de asma
Início, antes da IR ↑ ↓ Ν ↑Ponto de “inversão” N N N/↓ ↑Fadiga dos músculos respiratórios ↓ ↑ ↓ ↑
DPOCSem retenção de CO2 ↓ ↑ ↓ ↑Retenção de CO2 ↓ ↑↑ ↓↓ ↑
AlvéolosAntes da fadiga dos músculos
respiratórios ↑ ↓ ↓↓ ↑↑Fadiga dos músculos respiratórios ↓ ↑ ↓↓ ↑↑
N – normal*Na presença de pneumonias ou atelectasias que surgem como complicações dahipoventilação.
16 Insuficiência respiratória aguda
6Quais são as manifestações clínicas deinsuficiência respiratória aguda (IR)?
As manifestações específicas da IR estão directa-mente associadas ao sistema respiratório e são habitu-almente identificadas rápida e facilmente:
– Dispneia– Pieira– Cianose: resulta da presença de hemoglobina
não oxigenada nos capilares da pele e membranasmucosas. É mais evidente à periferia, nos dedosdas mãos e dos pés, se no contexto da diminui-ção do débito cardíaco – cianose periférica. Émais exuberante nos lábios e língua – cianosecentral – se for de causa pulmonar.Surge quando a concentração de hemoglobinadessaturada é superior a 5 g/dl e a hipoxemia éacentuada (≅ PaO2 ≤ 67 mmHg). A sua exube-rância varia com a concentração de hemoglobi-na, perfusão e pigmentação da pele.
– Tiragem– Taquipneia– Diminuição da amplitude dos movimentos ven-
tilatórios– Movimento paradoxal do diafragma– Respiração de Kussmaul e de Cheyne-Stokes– Alterações na auscultação pulmonar
Ainda assim, algumas destas manifestações po-dem ser tardias, como é o caso da cianose, e traduzira instalação de uma doença grave.
Por outro lado, sinais e sintomas não específicosdo sistema respiratório quando surgem isoladamenteatrasam e dificultam a identificação desta situação:
– Fadiga– Alteração do estado de consciência
25 perguntas frequentes em pneumologia 17
– Hipotensão– Alterações na auscultação cardíaca– Turgescência venosa cervical– Edemas periféricos
A hipoxemia pode manifestar-se tão somente comoalteração do estado de consciência (confusão, sono-lência, coma), convulsões, mioclonias, taquicardia ouhipotensão.
A hipercapnia pode causar: 1) alterações dosistema nervoso central, como cefaleias, lentifica-ção, letargia, sonolência, ansiedade, confusão, nar-cose, psicose, convulsões, coma; 2) disfunção neu-romuscular que pode manifestar-se como fraquezamuscular, hiporreflexia, asterixis, tremor, convul-sões; 3) alterações cardiovasculares incluindo a ta-quicardia e hipertensão.
Quando a hipercapnia se associa à acidose respi-ratória podem surgir disritmias cardíacas, instabili-dade hemodinâmica e alteração marcada do estadode consciência.
18 Insuficiência respiratória aguda
7Como se diagnostica a insuficiênciarespiratória aguda (IR)?
O diagnóstico da IR aguda inicia-se com a suspei-ta da sua existência, fundamentada na anamnese e noexame físico do doente. A confirmação baseia-se naanálise da gasometria arterial que permite: 1) quanti-ficar PaO2, PaCO2, pH; 2) distinguir formas agudase crónicas de IR; 3) avaliar a gravidade da situação eo impacto metabólico, e 4) orientar e monitorizar otratamento.
Outros exames incluem:
– Hemograma: a presença de anemia pode con-tribuir para a hipoxia tecidular. A policitemia éum sinal de IR crónica.
– Estudo bioquímico sérico: o doseamento deelectrólitos e a análise das funções renal ehepática contribuem para a identificação dacausa e complicações associadas à IR aguda.Por outro lado, desequilíbrios electrolíticos ea disfunção renal e hepática podem agravar aIR e comprometer o funcionamento de outrosórgãos.
– Telerradiografia do tórax: tem um valor irre-futável e evidente no diagnóstico, avaliação dagravidade e controlo terapêutico das doençasassociadas a IR.
– Electrocardiograma: importante na presençade manifestações cardiovasculares.
– Ecocardiograma: não deve ser realizado porrotina mas é obrigatório, tal como o electrocar-diograma, na presença de manifestações cardio-vasculares associadas a IR.
– Testes de função pulmonar: podem ser úteisno diagnóstico diferencial e na estimativa dagravidade e eficácia terapêutica, sendo no en-tanto difíceis de efectuar no quadro agudo.
25 perguntas frequentes em pneumologia 19
A monitorização invasiva dos doentes com IRaguda é uma atitude ainda controversa. Pensa-se quenão será necessária de forma rotineira mas deve serconsiderada se for importante avaliar a função eoutros parâmetros cardíacos, nomeadamente a deter-minação da pressão de encravamento da artéria pul-monar.
20 Insuficiência respiratória aguda
8Quais são as potencialidades e limitações daoximetria de pulso?
A oximetria de pulso permite uma avaliação contí-nua e não invasiva da saturação arterial de O2 (Sat O2).
Nos doentes em risco de hipoxemia grave o valorda Sat O2 deve ser confirmado pela análise dos gasesdo sangue arterial pois o limite inferior da Sat O2determinada com acuidade por oximetria é 80%. Valo-res de Sat O2 entre 70 e 100% variam ± 2% em relaçãoao valor real e valores entre 50 e 70% variam ± 3%.
Dada a configuração sigmóide da curva de disso-ciação O2-hemoglobina, a diminuição da PaO2 só cau-sa descida significativa da Sat O2 para valores dePaO2 inferiores a 60-70 mmHg.
Este método pode não ser suficiente em doentescom DPOC, com alterações metabólicas, em choqueou no contexto de hipoventilação porque a PaCO2 e opH arterial não são quantificados.
A determinação da Sat O2 por oximetria pode serfalseada por artefactos. A melhor atitude será suspei-tar de valores não esperados e confirmar a sua valida-de por gasometria arterial:
– Luz ambiente: a luz solar intensa, a luz fluo-rescente e os raios infravermelhos diminuem ovalor da Sat O2.
– Má posição da sonda do oxímetro: pode au-mentar ou diminuir a Sat O2.
– Artefactos de movimento: diminuem o valorda Sat O2.
– Radiações electromagnéticas: os telefonescelulares e a ressonância magnética podeminterferir com o normal funcionamento do oxí-metro.
25 perguntas frequentes em pneumologia 21
– Hemoglobinas anómalas: alteram o valor daSat O2 quando as suas propriedades de absor-ção são semelhantes às da oxihemoglobina e dadesoxihemoglobina. A carboxihemoglobina au-menta a Sat O2 e a metemoglobina tem o efeitoinverso.
– Verniz: o problema do valor inferior de Sat O2em unhas envernizadas de verde, azul e pretopode ser contornado colocando a sonda dooxímetro nas faces laterais do dedo. O vernizvermelho não parece interferir na leitura.
– Pigmentação da pele: é controversa a sobre-valorização da Sat O2 em peles mais pigmen-tadas.
– Hipoperfusão: os valores da Sat O2 podem serinferiores aos reais em situações de instabilida-de hemodinâmica ou de má perfusão periférica.Os dedos das mãos são locais de determinaçãomais fiel do que o nariz ou o lóbulo da orelhana presença de hipoperfusão.Pela mesma razão, a sonda do oxímetro nãodeve ser colocada na mesma extremidade que ocuff de determinação da pressão arterial.
– Anemia: níveis de hemoglobina inferiores a 5g/dl podem diminuir o valor real da Sat O2.
– Congestão venosa: gera pulsação venosa, fal-seia a leitura e diminui a Sat O2.
22 Insuficiência respiratória aguda
9Como se monitorizam os doentes cominsuficiência respiratória aguda?
Os doentes devem permanecer internados em lo-cais que permitam monitorização contínua dos parâ-metros vitais e instituição, se necessário, de ventila-ção mecânica não invasiva ou invasiva.
A monitorização de um doente com IR agudaassenta na vigilância de:
– Parâmetros vitais– Estado neurológico– Oxigenação, ventilação– Telerradiografia torácica– Funcionamento de órgãos nobres, nomeada-
mente o SNC, o aparelho cardiovascular, ofígado e rins.
A avaliação analítica sérica (testes de função renale hepática, hemograma, entre outros) e radiológicadevem ser diárias enquanto a situação clínica nãoestiver estabilizada. O estudo microbiológico de se-creções traqueobrônquicas é importante quer na ava-liação etiológica como na detecção de infecções noso-comiais.
Após a estabilização respiratória e hemodinâmicahá que procurar identificar e tratar a causa da IRaguda.
25 perguntas frequentes em pneumologia 23
10Qual é a abordagem terapêutica dainsuficiência respiratória aguda (IR)?
A hipoxemia é a principal ameaça na IR, sendo asua correcção o primeiro objectivo.
A hipercapnia, sem hipoxemia, é geralmente bemtolerada e provavelmente não é uma ameaça para afunção orgânica a não ser quando acompanhada comacidose grave.
A correcção da causa subjacente à IR é um impor-tante componente no tratamento.
A abordagem inicial no tratamento da IR deveincluir sempre o controlo de:
Via aérea
– Assegurar a via aérea e avaliar a necessidadede entubação endotraqueal.
Hipoxemia
– O objectivo é assegurar uma boa oxigenaçãotecidular, geralmente conseguida com valoresde PaO2 superiores a 60 mmHg ou Sat O2superior a 90%.
– Oxigénio suplementar é administrado por cânu-la nasal ou máscara facial. No entanto, emdoentes com hipoxemia grave ou com hiper-capnia e acidose respiratória associada, podeser necessário recorrer a ventilação mecânica.
24 Insuficiência respiratória aguda
11Em que consiste a ventilação não-invasiva?
Ventilação não-invasiva refere-se a um sistema deventilação portátil por máscara nasal ou facial. A ven-tilação por pressão positiva é a mais frequentementeutilizada, nomeadamente a modalidade por pressãopositiva contínua (CPAP) e por pressão positiva bile-vel (BIPAP).
O CPAP fornece pressão positiva durante todo ociclo respiratório. Com o BIPAP pode-se estipularuma pressão inspiratória e expiratória independente.
A ventilação não-invasiva pode ser usada contínuaou intermitentemente por períodos de duração variá-vel. Estudos recentes têm demonstrado que a ventila-ção não-invasiva permite frequentemente evitar a en-tubação orotraqueal em doentes com exacerbações deDPOC e com edema pulmonar cardiogénico. Podediminuir a duração de internamento hospitalar e amortalidade destes doentes.
25 perguntas frequentes em pneumologia 25
12Quais são os critérios de selecção paraventilação não-invasiva (VNI)?
Os doentes com IR em risco de entubação endo-traqueal devem ser seleccionados para ventilaçãonão-invasiva desde que cumpram alguns critérios im-portantes para o sucesso da técnica.
Parâmetros de selecção de doentes com IRApara ventilação não-invasiva
Gasometria
– PaCO2 > 45 mmHg– 7,35 > pH > 7,10– PaO2/FiO2 < 200
Critérios clínicos
– Dispneia moderada a grave– Frequência respiratória > 24 ciclos/min– Uso de músculos acessórios, respiração para-
doxal
Contra-indicações
– Paragem respiratória– Incapacidade de utilização de máscara facial
por traumatismo facial ou cirurgia– Secreções traqueobrônquicas excessivas– Instabilidade hemodinâmica ou arritmia grave– Risco de aspiração– Alteração de estado de consciência, doente não
colaborante ou agitado– Hemorragia digestiva
26 Insuficiência respiratória aguda
13Quais são as complicações da ventilaçãonão-invasiva (VNI)?
Não estão descritas complicações graves associadasa VNI. Os problemas mais comuns estão associados alesões faciais por pressão da máscara. Distensão gás-trica, irritação ocular, dor sinusal podem ocorrer masnão são significativos na grande maioria dos casos. Éraro ocorrer barotrauma. Problemas hemodinâmicossão pouco comuns embora possa ocorrer redução dopré-load com hipotensão.
A VNI pode ser ineficaz por uma grande variedadede razões. A instabilidade hemodinâmica, alteraçãodo estado de consciência, aumento da frequênciarespiratória, agravamento de acidose respiratória, in-capacidade de manter níveis adequados de saturaçãode oxigénio e problemas com a exteriorização desecreções podem limitar o sucesso desta técnica.
25 perguntas frequentes em pneumologia 27
14Quais as vantagens e desvantagens daventilação não-invasiva (VNI)?
Na insuficiência respiratória aguda a VNI ofereceuma série de vantagens em relação à ventilação mecâ-nica invasiva.
Estas vantagens incluem:
– Possibilidade de evitar entubação endotraqueale suas complicações
– Diminuir a incidência de infecções nosocomiais– Ser mais confortável para o doente– Permitir encurtar o tempo de ventilação– Reduzir tempo de hospitalização– Permitir manter a fala e alimentação com a
máscara nasal
Desvantagens:
– Pode ser difícil de tolerar– A máscara facial impossibilita a fala e ali-
mentação– Existe risco de aspiração por aumento de gás
abdominal
28 Insuficiência respiratória aguda
15Que complicações surgem no doente cominsuficiência respiratória aguda (IR)?
As complicações sistémicas associadas à IR agudapodem resultar directamente da doença subjacente, daimobilização prolongada, da ventilação mecânica edos fármacos utilizados.
CardiopulmonaresTrombose venosa profunda, emboliapulmonarHipertensão pulmonar, fibrosepulmonarIsquemia do miocárdio, arritmiascardíacasHipotensão, baixo-débito cardíaco
RenaisInsuficiência renal aguda, retenção defluidosHipomagnesemia, hipofosfatemiaAlterações electrolíticas
GastrointestinaisHemorragia (incluindo úlcera de stress)Distensão gástrica, ileus, diarreiaColecistite acalculosaDisfunção hepática associada afármacos
NutricionaisMalnutrição
↓ força dos músculos respiratóriosImunodepressão
Complicações da nutrição enteral/parenteral
InfecçõesBacteriemia, sépsisAbcessosPneumonia nosocomial, infecçõesurináriasÚlceras de decúbito
Associadas à ventilação mecânicaBarotraumaSinusite / otite / pneumonia nosocomialHipotensão, hipoxemia
Associadas à presença de tuboendotraquealEstenose / dilatação traquealTraumatismo da faringe e laringe
Neurológicas/psiquiátricasAnsiedade, depressão, confusão,delirium, psicoseAlteração do sono, coma
HematológicasAnemia, trombocitopenia
Complicações sistémicas da IR aguda
Algumas medidas preventivas das complicaçõesincluem:
– Profilaxia da trombose venosa profunda e dahemorragia gastrointestinal.
– Determinação diária da posição do tubo endo-traqueal e da pressão do seu cuff.
– Sedação e nutrição adequadas.
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16Qual é o prognóstico dos doentes cominsuficiência respiratória aguda (IR)?
Os estudos relacionados com o prognóstico daIRA têm muitas limitações nomeadamente associadasà variabilidade clínica dos doentes estudados, locais etipos de tratamento. Alguns autores quantificam ape-nas a mortalidade hospitalar, outros consideram asobrevida a longo prazo e em alguns casos a qualidadede vida.
A taxa de mortalidade hospitalar dos doentescom IRA, determinada num estudo multicêntricointernacional publicado em 1995 por Vasilyev, et al.,foi de 44,4%. O prognóstico individual variou emfunção da causa, da gravidade da disfunção pulmonar,da existência e extensão de complicações e da presen-ça de comorbilidade. Maior gravidade da lesão pul-monar, necessidade de ventilação com FiO2 ≥ 80%,períodos mais prolongados de ventilação mecânica oufalência multi-orgânica foram os factores associados apior sobrevida.
30 Insuficiência respiratória aguda
Casos particularesALI e ARDS
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Como se define ALI e ARDS?
ALI - acute lung injury (lesão pulmonar aguda) éuma síndrome aguda de inflamação pulmonar persis-tente com aumento da permeabilidade vascular.
A definição mais divulgada foi estabelecida em1994 numa conferência americana e europeia de con-senso em ARDS e baseia-se em 4 critérios: início doquadro, oxigenação, telerradiografia do tórax e pres-são de encravamento da artéria pulmonar.
ARDS - acute respiratory distress syndrome (sín-drome de dificuldade respiratória aguda) é uma síndro-me semelhante à anterior, com hipoxemia mais grave,caracterizada por um padrão não específico de le-são alveolar aguda bilateral em associação comedema alveolar proteináceo. Corresponde a uma formade edema pulmonar não cardiogénico, pois a pressão deenchimento do ventrículo esquerdo não está aumentada.
Esta situação particular de IR aguda era conhecidacomo pulmão de choque entre os médicos militaresdo Vietname. Passou depois a ser chamada de síndro-me de dificuldade respiratória do adulto até que foireconhecida a sua presença em doentes de todas asidades, incluindo recém-nascidos de termo.
Todos os doentes com ARDS têm ALI, mas nemtodos os que têm ALI, vão ter ARDS.
Estima-se que a incidência de ALI possa ser pró-xima de 18 casos/100.000 pessoas/ano e a de ARDSde 13,5 casos/100.000 pessoas/ano.
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Critérios de diagnóstico para ALI/ARDS
Início Oxigenação* Telerradiografia Pressão dedo tórax** encravamento
da artériapulmonar***
ALI Agudo PaO2/FiO2 Hipotransparências ≤18 mmHg≤ 300 mmHg intersticiais ou
alveolares, bilaterais,compatíveis com edemapulmonar
ARDS Agudo PaO2/FiO2 O mesmo ≤18 mmHg≤ 200 mmHg
* Independentemente do valor da PEEP.** O atingimento é extenso e bilateral, excepção feita para doentes pneumectomizados ou naausência de fluxo no pulmão contralateral, p. ex. no embolismo pulmonar. Não énecessariamente simétrico e difuso.*** Para a definição da síndrome não é necessário determinar a pressão de encravamento daartéria pulmonar se não houver evidência clínica de insuficiência cardíaca ou de hipertensãoda aurícula esquerda.
32 Insuficiência respiratória aguda
18Como se instala o ARDS?
O ARDS instala-se em consequência de lesãoinflamatória difusa das unidades alveolo-capilares.
Surge:
– Hipoxemia por desequilíbrio na V./Q
. e shunt
fisiológico– Espaço-morto aumentado– Compliance pulmonar diminuída– Hipertensão pulmonar habitualmente ligeira a
moderada, mesmo no ARDS grave
O ARDS desenvolve-se em 4 a 48 h e persiste pordias a semanas. Apesar da variedade de factores pre-cipitantes, a sua evolução clínica, radiológica e fisio-patológica é estereotipada. Pode ser “artificialmente”dividido em 3 fases que se sobrepõem, interrelacio-nam e correlacionam com a evolução clínica. Nemtodos os doentes atravessam as 3 fases, alguns melho-ram ou morrem precocemente.
Na fase exsudativa há instalação rápida e progres-siva de dispneia, cianose, taquicardia, taquipneia ecrepitações difusas. A febre, quando presente, relacio-na-se com a doença subjacente ou com o estado infla-matório. As alterações analíticas não são específicas epodem incluir leucocitose, parâmetros de coagulaçãointravascular disseminada e acidose láctica. Surge alca-lose respiratória, hipoxemia (com P(A-a) O2 aumentado)e hipotransparências (“infiltrados”) alveolares e inters-ticiais extensas e bilaterais, a maior parte das vezesdifusas, com ou sem broncograma aéreo.
Com a resolução do edema na fase proliferativa,a oxigenação tende a melhorar. As hipotransparênciasalveolares tornam-se menos densas mas persistem os“infiltrados” intersticiais.
25 perguntas frequentes em pneumologia 33
As alterações proliferativas podem conduzir àrecuperação da integridade normal do pulmão lesa-do. Se assim não for, o ARDS evolui para a fasefibrótica, com alteração da arquitectura do parên-quima pulmonar.
Nos doentes que sobrevivem há a considerar a fasede reparação e recuperação, durante a qual a evoluçãosintomática, funcional e radiológica é favorável.
Características temporais da lesão alveolar
Fase exsudativa Fase proliferativa Fase fibrótica(Dias 1 a 7)* (Dias 7 a 21)* (> 21 dias)*
Edema alveolar e Resolução do edema Fibroseintersticial Inflamação crónica QuistosHemorragia Activação de miofibroblastos Bronquiectasias de tracçãoNecrose Deposição de colagénio Tortuosidade arterial
Pneumócitos tipo I Necrose do parênquima Fibrose muralCélulas endoteliais Hiperplasia de pneumócitos Hipertrofia da media
Membranas hialinas tipo IITrombos de plaquetas Metaplasia escamosae fibrina Endarterite obliterativa
Macrotrombos
*As datas são aproximadas.
34 Insuficiência respiratória aguda
19Quem são os doentes em risco de ARDS?
A maioria dos episódios de ARDS relaciona-secom um conjunto limitado de condições predisponen-tes que, isoladamente ou em associação, induzemdirecta ou indirectamente lesão pulmonar inflamatóriacom características clínicas e fisiopatológicas seme-lhantes.
A sépsis é a causa mais importante desta síndromenos doentes hospitalizados e a pneumonia nos doentesque desenvolvem ARDS em ambulatório.
– Aspiração de conteúdo gástrico F(ARDS em 10 a 36% dosdoentes)
– Infecção pulmonar difusa F/NF***– Contusão pulmonar F– Embolia gorda F– Embolia gasosa NF– Embolia de líquido amniótico NF– Quase-afogamento F– Inalação de gás tóxico NF– Pneumonia eosinofílica aguda NF– BOOP NF– Radioterapia torácica NF
Doenças associadas a ARDS
Lesão pulmonar directa Lesão pulmonar indirecta*Causas Frequência** Causas
F – Sépsis(ARDS em 40% dos doentes)
F – Traumatismo não torácico grave(queimaduras, fracturas)
F – EnforcamentoF – Pós-reperfusão
Transplante pulmonarBypass cardiopulmonar
F – Hipertransfusão de sangueNF – Pancreatite agudaNF – Fármacos ou drogasNF – Produtos de contraste radiológicoNF – Coagulação intravascular
disseminadaNF – Edema pulmonar neurogénico
* Activação aguda de mecanismos inflamatórios sistémicos com disseminação hematogénea de mediadoresinflamatórios até ao pulmão.** Frequência de ARDS na presença do factor de risco. F – frequente; NF – não frequente.*** Conforme a infecção. Frequente no caso de pneumonia por Pneumocystis carinii.
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20Como se trata o ARDS?
Ainda nenhum tratamento demonstrou verdadeiraeficácia no ARDS.
Habitualmente a hipoxemia agrava em horas eimplica suporte ventilatório mecânico, a modalida-de terapêutica mais eficaz no tratamento do ARDS.
A ventilação mecânica assegura oxigenação efi-caz, diminuição do trabalho dos músculos respirató-rios e do consumo de O2, diminuição do pré load erecrutamento de alvéolos atelectasiados. Deve serajustada de forma a: 1) assegurar oxigenação ade-quada sem atingir níveis de O2 que induzam toxici-dade; 2) manter estabilidade hemodinâmica e 3)evitar barotrauma.
Tem sido discutida a vantagem da ventilação emdecúbito ventral (prone position ventilation).
Em aproximadamente 15% dos casos de ARDSsurge barotrauma – quistos de ar subpleurais, pneu-motórax, pneumomediastino, pneumoperitoneu, em-bolia gasosa, enfisema intersticial e subcutâneo. Ain-da não é claro se o barotrauma se deve exclusivamenteà ventilação mecânica ou se será um marcador delesão pulmonar grave. Está habitualmente associado avolumes correntes e pressões de ventilação elevados.
A fluidoterapia, principalmente na fase exsudati-va do ARDS, deve ser a mínima possível de modo areduzir a pressão hidrostática microvascular pulmo-nar, tendo o cuidado de manter um débito cardíacoaceitável.
O óxido nítrico (NO) é um vasodilatador endóge-no libertado pelo endotélio. Quando inalado difunde-seatravés dos alvéolos bem ventilados, dilata os vasos
36 Insuficiência respiratória aguda
adjacentes e melhora o desequilíbrio na V./Q
.. A sua
utilização, não livre de efeitos laterais, ainda selimita a título experimental e a sua eficácia não foicomprovada.
O papel dos corticosteróides e de outros agentesanti-inflamatórios não é claro, havendo quem os acon-selhe nas fases proliferativa e fibrótica.
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Doença neuromuscular
21Como se aborda a insuficiência respiratória(IR) na doença neuromuscular?
As doenças neuromusculares condicionam disfun-ção dos músculos respiratórios e formas de atingi-mento variáveis.
Mecanismos de IR na doença neuromuscular
Fraqueza dos músculos expiratórios Fraqueza dos músculos inspiratórios
↓ tosse clearance de secreções
Aspiração pulmonar
Lesão pulmonarPneumonia
FebreDesequilíbrio na V/Q
Hipoxemia
Insuficiência respiratória hipoxémica
↓ capacidade vital e volume corrente Taquipneia
Atelectasias
trabalho respiratório↓ do fluxo sanguíneo aosmúsculos da respiração
Fadiga dos músculos respiratórios
Insuficiência respiratória ventilatória (hipercápnica)Hipoventilação alveolar
↑ inspiração/expiração
. .
↓
↑
38 Insuficiência respiratória aguda
É importante monitorizar a função respiratória,nomeadamente a determinação seriada da capacidadevital. O risco de falência ventilatória aumenta consi-deravelmente se a capacidade vital for inferior a 15ml/kg. A hipoxemia, hipercapnia e acidose são indi-cadores tardios de IR, não sendo úteis para orientara necessidade de suporte ventilatório mecânico.
Avaliação da função respiratória nas doençasneuromusculares
Normal Instalação de IR IR instalada
Integridade das VASDeglutição Sem dificuldade Requer aspiração oral AspiraçãoPatência das vias Desobstruídas Protrusão da língua, Obstrução pela línguaaéreas dificuldade na fala
Função ventilatóriaForça inspiratória, >50 30-50 <30cmH2O
Capacidade vital, >15 10-15 <10ml/kg
PaCO2 (mmHg) 36-44 45-50 >50Oxigenação
Sat O2, % >95 90-95 (FiO2 > 50%) <90% (FiO2 ≥ 50%)PaO2//FiO2 ≥300 150-300 <150
Telerradiografia Sem alterações Atelectasias “Infiltrados”do tórax subsegmentares
VAS - vias aéreas superiores
O tratamento baseia-se na oxigenação e ventilaçãodo doente. As opções de suporte ventilatório incluem:
– Entubação endotraqueal e ventilação mecânicacom pressões positivas.
– Ventilação não-invasiva com pressões positi-vas, quando os doentes estão colaborantes, he-modinamicamente estáveis e têm poucas secre-ções traqueobrônquicas. Naqueles doentes quemantenham dificuldade respiratória após extu-bação, a ventilação não-invasiva pode ser útilna transição da ventilação assistida à indepen-dência ventilatória.
– Traqueostomia – as indicações variam de doen-te para doente e em função da patologia subja-
25 perguntas frequentes em pneumologia 39
cente. É difícil prever a evolução da doença epor isso a traqueostomia deve ser protelada atéao 10-14º dia de ventilação mecânica.
Para além do suporte ventilatório a abordagem dosdoentes implica:
– Prevenção de doença tromboembólica.– Prevenção de úlceras de pressão, neuropatias
de compressão, desalinhamentos articulares.– Diagnóstico precoce e tratamento de infecções
respiratórias.– Apoio psicológico.
40 Insuficiência respiratória aguda
Asma
22Asma aguda no serviço de urgência (SU).Como reconhecer e tratar?
A avaliação das exacerbações de asma deve con-siderar:
– História clínica: sintomas, medicação, outrasvindas ao serviço urgência e hospitalizações
– Exame objectivo– FEV1 ou peak expiratory flow (PEF)– Sat O2– Gasometria arterial, hemograma, doseamento
da teofilina sérica, radiografia torácica e elec-trocardiograma, se indicados
Características de agudização grave de asma
PEF ≤ 50% do previstoImpossibilidade de completar frases num único fôlegoFrequência respiratória > 25 ciclos/minFrequência cardíaca > 110 batimentos/min
Factores associados a maior mortalidade (fazer sempre gasometria arterial)
PEF < 33% do previstoSilêncio respiratório, cianose, esforço respiratório, exaustãoBradicardia ou hipotensãoAlteração do estado de consciênciaSat O2 < 92%
O tratamento deve incluir:
– Oxigénio: manter Sat O2 > 90%– Beta-agonistas de curta acção – inalação ou
nebulização repetida ou contínua– Corticosteróide sistémico (oral ou endovenoso)– Metilxantinas: usadas nas exacerbações graves,
sendo o seu uso controverso
25 perguntas frequentes em pneumologia 41
São condições para hospitalização:
– Maior duração e gravidade dos sintomas– Maior frequência e gravidade das exacerbações
anteriores– Más condições socioeconómicas– Presença de doença psiquiátrica
A admissão em unidade de cuidados intensivosdeve ser considerada se:
– Agravamento rápido ou falta de resposta àterapêutica administrada no SU
– Alteração do estado de consciência e sinais dedificuldade respiratória
– Hipoxemia apesar de oxigénio suplementar e/ouhipercapnia
42 Insuficiência respiratória aguda
Pneumotórax
23Como se aborda o pneumotóraxhipertensivo?
O pneumotórax hipertensivo surge quando há en-trada de ar para o espaço pleural com pressão intra-pleural superior à pressão atmosférica. Ocorre maisfrequentemente associado ao traumatismo torácico oua ventilação mecânica, embora também possa serespontâneo.
À medida que o ar se acumula no espaço pleuralsob pressão, o pulmão ipsilateral é comprimido, ohemidiafragma é empurrado, o mediastino é desviadopara o lado contralateral. Estas alterações comprome-tem a ventilação, causam hipoxemia grave, reduzem opré load e o output cardíaco.
Se consciente, o indivíduo apresenta-se gravemen-te doente com dispneia, taquipneia, diaforese e ciano-se. Se sedado e ventilado, ocorre instabilidade hemo-dinâmica e desadaptação ao ventilador.
Para além das características ao exame objectivocomuns ao pneumotórax não hipertensivo (diminui-ção da mobilidade torácica, hiper-ressonância à per-cussão, diminuição do murmúrio vesicular e da trans-missão vocal do lado do pneumotórax) estes doentesapresentam engorgitamento venoso cervical, desvioda traqueia para o lado contralateral e hipotensão.
A ocorrência de pneumotórax hipertensivo é umaemergência médica e a terapêutica não deve ser atra-sada para confirmação radiológica do diagnóstico.
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Tromboembolismopulmonar (TEP)
24Quais são as manifestações clínicas dotromboembolismo pulmonar (TEP)?
O TEP é uma doença comum e potencialmentefatal, sendo frequentemente não diagnosticado porapresentar um quadro clínico não específico.
Incidência de sintomes e sinais no TEP
Sintomas Toracalgia incaracterística 88%Toracalgia com características pleuríticas 74%Dispneia 84%Tosse 53%Hemoptises 30%Síncope 13%
Sinais Taquipneia 92%Crepitações 58%Roncos 48%Taquicardia 44%Febre 43%Galope na auscultação cardíaca 34%Flebite 32%Edema 24%
44 Insuficiência respiratória aguda
25Como se aborda um doente com suspeitade tromboembolismo pulmonar (TEP)?
Perante a suspeita clínica de TEP deve ser efectuadoestudo complementar para confirmar ou excluir odiagnóstico:
Gasometria arterial: revela caracteristicamentehipoxemia e alcalose respiratória, sendo no entanto ovalor preditivo de hipoxemia bastante baixo.
D-dímeros: pode ser utilizado como teste de ex-clusão, particularmente se utilizada técnica de ELISA,dado o seu elevado valor preditivo negativo.
Telerradiografia do tórax: na fase inicial podenão apresentar alterações, podendo posteriormentesurgir alguns sinais radiológicos sugestivos, como,por exemplo, o sinal de Westermark (dilatação dosvasos pulmonares com interrupção súbita e diminui-ção da vascularização), atelectasias, derrame pleural,elevação de diafragma.
Cintilograma de ventilação/perfusão: importan-te na confirmação de TEP.
Tomografia computorizada helicoidal: o seu pa-pel no diagnóstico de TEP tem evoluído na últimadécada.
Angiografia pulmonar: continua a ser o examestandard para o diagnóstico de TEP.
Ecocardiograma: pode demonstrar disfunção ven-tricular direita no TEP agudo.
Electrocardiograma: as alterações mais co-muns são a taquicardia e alterações inespecíficas darepolarização.
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Eco-doppler dos membros inferiores: tem boasensibilidade e especificidade na detecção de trombo-ses venosas distais em doentes sintomáticos.
O início de medicação anticoagulante é mandató-rio em todos os doentes com suspeita de TEP. Ainvestigação diagnóstica não deve atrasar o início detratamento anticoagulante.
46 Insuficiência respiratória aguda
Bibliografia
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25 perguntas frequentes em pneumologia 47
Abreviaturas usadas
CO2 – dióxido de carbono
FiO2 – fracção inspirada de O2
IR – insuficiência respiratória
O2 – oxigénio
P(A-a)O2 – gradiente alvéolo-arterial de O2
PACO2 – pressão alveolar de CO2
PAO2 – pressão alveolar de O2
PaCO2 – pressão arterial de CO2
PaO2 – pressão arterial de O2
Q. – perfusão
Sat O2 – saturação arterial de O2
V. – ventilação
V./Q
. – relação V
./Q
.