OTOSCOPIAAUTORES: - ARACELLY SARAVIA

- RAQUEL LAHOZ

RECUERDO ANATÓMICO

Pabellón

auricular

OÍDO

Oído medio

e interno

Por inspección:

Ambas son de igual tamaño y forma

Lesiones de la piel (tumores, nevus)

Región pre-auricular (fístulas y papilomas)

Posición de las orejas

(Implantación)

TÉCNICAS EXPLORATORIAS

Tofos

No se debe olvidar la región mastoidea.

Condritis

OÍDO. INSPECCIÓN

Pabellón auricular buscando dolor a la movilización,tumoraciones

En región pre-auricular Adenopatías

Dolor al mover la oreja Otitis Externa

Dolor al presionar mastoides Otitis Media

OÍDO. PALPACIÓN

Otoscopia

Se tracciona, el pabellón

auricular hacia atrás y hacia

arriba en el adulto. Y atrás y

abajo en el niño.

Espejo frontal y espéculo auditivo (cono):

Realizar el examen con el cono auditivo más grande

La introducción del cono debe ser siempre bajo visión directa.

Cuidar de no introducir demasiado el cono ya que puede dañar el tímpano

En el caso de haber dolor durante el examen debe reevaluarse la maniobra

Si existe un tapón de cerumen debe procederse a la extracción de él, la

cual puede ser realizada por medio de una cucharilla, gancho, aspiración o

lavado de oído

Consideraciones al realizar una otoscopia:

Recubierto por una piel delgada y color rosado

pálido.

En su parte más externa una delgada capa

cerumen de color pardo o amarillo.

Edema de piel, presencia de aumento de volumen difuso o localizado (forúnculo), erosiones,

secreciones, enrojecimiento, descamación, cuerpos

extraños, tapón de cerumen, tumores, exostosis

óseas.

Conducto Auditivo Externo (CAE):

La otitis externa es muy frecuente, teniendo como síntoma principal la otalgia.

Bacterianas y No Bacterianas.

Dentro de las externas bacterianas: Circunscrita o forúnculo del CAE y la difusa.

En cuanto a las no bacterianas tendremos:

Las micóticas y las víricas.

PATOLOGÍA DEL CAE

Inflamación del CAE, y por extensión a las

diferentes zonas del pabellón auricular

Bacteriana Circunscrita o Forúnculo del CAE

Infección de un folículo piloso

Otalgia

Tumoración de aspecto inflamatorio

Cara antero-inferior del CAE

Contenido purulento en su interior y

fluctúa a la palpación.

Otitis Externa

Frecuente la aparición de adenopatías satélites pre- y retroauriculares.

Diagnóstico Exploración Física

Etiología Estafilocócica

Tratamiento: Pomadas antibióticas de ácido fusídico/mupirocina/bacitracina.

Cloxacilina 500mg cada 6 horas (o Amoxi/Clav) durante 7 días AINES

Bacteriana Circunscrita o Forúnculo del CAE

Agresiones que sufre el CAE durante los baños o la limpieza y rascado excesivo del mismo con bastoncillos higiénicos.

Pseudomona aerugynosa y Staphylococcus aureus.

El diagnóstico es clínico.

El tratamiento Función de la gravedad

Estadios iniciales gotas tópicas antibióticas ciprofloxacino tópico con corticoides asociados administrados a razón de 4 gotas cada 12 horas 7 días.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

AINES calor seco

No mojarse los pabellones auriculares ni los CAES mientras dure el

tratamiento.

Signos de extensión del proceso sin patología de base Amoxicilina-

clavulánico a las dosis x 7 días.

En caso de individuos diabéticos sin signos de gravedad

ciprofloxacino 500mg cada 12h x 5 días de forma profiláctica.

OTITIS EXTERNA DIFUSA. Tto

Si signos de extensión de enfermedad en individuos diabéticos Ciprofloxacino X 10 días,

hospitalario.

Otitis externa maligna o necrotizante

Invasión de la infección a los tejidos cartilaginoso y óseo contiguos al CAE

Causando fenómenos trombóticos y trastornos de los pares craneales en relación con la

región periauricular.

Pseudomona aerugynosa.

Precisa ingreso hospitalario.

Puede requerir la actuación quirúrgica urgente para desbridamiento de los focos sépticos.

OTITIS EXTERNA DIFUSA. Tto

Otitis Externa Micótica

Elevada humedad y maceración en el CAE tras los baños, o bien en conductos estrechos mal ventilados como

efecto del sudor y el calor en climas húmedo y cálidos

También es frecuente verla por origen yatrógeno debido a tratamientos con gotas antibióticas y corticoides

demasiado prolongados.

El motivo de consulta Prurito, Otorrea acuosa y la sensación de taponamiento uni o bilateral.

Signo del trago es débilmente positivo

Restos de secreciones en la concha, incluso grados variables de eccema que pueden actuar como sustrato de

la otomicosis

Otitis Externa Micótica

La otoscopia CAE de masas de aspecto algodonoso o grisáceo “como papel mascado”

que corresponden a las colonias fúngicas.

Tras la aspiración bajo microscopio, apreciaremos un CAE muy congestivo, escasamente

estenótico, con gran tendencia al sangrado al contacto con el aspirador, macerado.

La etiología Aspergillus, niger, flavus y fumigatus, que podemos sospechar por el aspecto

de las hifas a la otomicroscopía.

Otitis Externa Micótica

El diagnóstico es clínico.

El tratamiento: Limpieza del CAE de las masas fúngicas.

10-15 días soluciones tópicas de antifúngicos imidazólicos.

Es muy importante insistir en la necesidad de no mojar los CAES.

Otitis Externa Micótica

Recogemos aquí tres cuadros clínicos:

Miringitis bullosa

Otitis externa por Herpes simple tipo I

Herpes varicela-zoster.

Otitis Externas Víricas

Miringitis bullosa

Asociado con el catarro común

Agentes Virus de la coriza común

Mycoplasma pneumoniae de la secreciones de las ampollas

Otalgia muy intensa

Otorrea serosanguinolenta, tras la cual a veces ha desaparecido el dolor.

Flictenas de contenido serohemático que afectan a la capa epitelial del tímpano, y que son las causantes del dolor.

Tímpano puede estar abombado, reflejando grados variables de otitis media aguda (OMA) provocada por el catarro.

Miringitis bullosa

Antibioticos mas corticoides tópicos x 5-7 días para evitar la

sobreinfección de las flictenas, así como antibióticos y antiinflamatorios

Claritromicina 500mg /12 horas durante 7 días, que además nos cubrirán

la posible infección por Mycoplasma.

En caso de abombamiento timpánico sugestivo de OMA, asociaremos

un descongestionante nasal con un betamimético durante 7días.

Miringitis bullosa

HERPES

Cuadro excepcional en sujetos inmunocompetentes, asociándose su aparición a diferentes estadios del SIDA o enfermedades hematológicas.

Otalgia y prurito variables

CAE y la concha la típicas vesículas que evolucionan a lo largo de los días hacía costra, para desaparecer, pero sin afectación neurológica.

Inmunosupresión no es muy severa, se puede hacer de forma tópica con cremas de aciclovir

Enfermedad más severa, con aciclovir o famciclovir oral o parenteral.

Herpes

ZÓSTER ÓTICO

Reactivación del virus acantonado en el ganglio geniculado situado en

el primer codo del VII par craneal.

Su forma más grave Síndrome de Ramsay-Hunt

hipoacusia súbita neurosensorial unilateral

vértigo

Parálisis facial unilateral

ZÓSTER ÓTICO

Vesículas en el territorio auricular del nervio facial: concha, meato y la

parte más externa del conducto; estas vesículas pueden diseminarse por

todo el pabellón, regiones periauriculares y parte alta del cuello; pueden

llegar incluso a úvula, paladar y lengua.

La otalgia es discreta, predominando el prurito y la quemazón.

El tratamiento depende de sí aparece afectación neurológica. Si tan sólo

tenemos las manifestaciones cutáneas, se trata de forma tópica con

cremas de aciclovir.

ZÓSTER ÓTICO

Exploración Otoscópica De La Membrana Timpánica

OÍDO MEDIO

ALTERACIONES DE LA

VENTILACIÓN Y

DRENAJE DEL OM

OTOTUBARITIS

La obstrucción tubárica transitoria por procesos rinofaríngeos genera una

hipopresión en el OM, que produce hipoacusia transitoria, con sensación de

taponamiento y de autofonía.

OTOSCOPIA: se ve una

retracción timpánica.

Tratamiento:

Descongestionantes nasales

Antiinflamatorios

Otitis media seromucosa o con derrame

Inflamación del OM en la que existe una colección de líquido, en

ausencia de síntomas y signos de infección piógena aguda.

La obstrucción tubárica crónica provoca falta de aireación del OM y una

hipopresión mantenida en dicha cavidad, que origina un trasudado

seroso de aspecto claro (otitis serosa)

Si persiste esta situación, se produce metaplasia (transformación de

células epiteliales planas en primáticas ciliadas). También hay un

aumenta de glándulas mucosas, que secretan un exudado denso, no

purulento (otitis mucosa).

Otitis media seromucosa o con derrame

Es muy típico en niños, debido a la hipertrofia adenoidea y una trompa de Eustaquio disfuncionante.

Es adultos, está producida por infecciones rinofaríngeas o procesos alérgicos y, si es unilateral, se debe descartar un cáncer de cavum.

Clínica:

Sensación de taponamiento ótico

Hipoacusia de transmisión

Chasquidos con la deglución y autofonía

NO otalgia ni otorrea

Puede ser asintomática.

OTOSCOPIA

Tímpano íntegro, pero retraído y opaco, con niveles hidroaéreos y burbujas.

En los casos crónicos, tiene un aspecto azulado, blue-drum.

Otitis media seromucosa o con derrame

Otitis serosa/mucosa/blue drum

Tto: VC + AINES

(ATB sólo en casos de alto riesgo)

Adenoidectomía

Miringotomía + DTT

OÍDO MEDIOOTITIS MEDIA AGUDA

(OMA)

Otitis Media Aguda (OMA)

Es una infección aguda de la mucosa que

tapiza las cavidades del OM que, en

condiciones normales, es estéril.

Suele ser una infección monobacteriana y

los gérmenes más habituales son:

Streptococcus pneumoniae, 35%; H.

influenzae, 25%; M. catarrhalis, 13%; S.

pyogenes, 4%.

La vía de propagación más común es la

tubárica, con una transmisión retrógrada

desde infecciones del tracto respiratorio

superior.

> Incidencia: de 6m a 3ª.

Otitis Media Aguda (OMA) Fases:

Fase de colección: acúmulo de contenido purulento, qu produce una distensión

del tímpano. Esto provoca la aparición de otalgia intensa pulsátil, hipoacusia, fiebre

y malestar general; y en niños, náuseas y vómitos.

OTOSCOPIA:

Fase de otorrea: salida del material

purulento y otorragia por perforación

timpánica espontánea en la pars

tensa posteroinferior. Es característica

la mejoría clínica.

Tratamiento: ATB sistémica empírica de

amplio espectro, que cubra gérmenes

productores deB-lactamasas. Ej: Amoxi-

Clav en dosis altas. Si alérgicos:

Macrólidos: (Claritromicina o Azitromicina).

Si se ha producido perforación, se puede

añadir ATB tópico.

Si OMA recurrente (niños), IQ:

miringotomía+drenajes + adenoidectomía.

Si OMA complicada o en ID, miringotomía.

Otitis Media Aguda (OMA) Fases:

OÍDO MEDIO

OTITIS MEDIA CRÓNICA

(OMC)

• OMC SIMPLE, SUPURATIVA O BENIGNA

• COLESTEATOMA

• TIMPANOESCLEROSIS

• OTITIS CRÓNICA ADHESIVA

OMC

OMC Simple: inflamación crónica y

recidivante. No hay osteolisis.

Causa: perforación timpánica previa,

(OMA o traumática) y disfx tubárica.

Los episodios se relacionan con la

entrada de agua o infec rinofaríngeas

OTOSCOPIA: perforación central

Tratamiento. ATB local y/o sistémica +/-

IQ (timpanoplastia)

Colesteatoma: inflamación crónica (no es un tumor), aunque tiene comportamiento pseudotumoral.

Epitelio queratinizante capaz de generar

sustancias que producen osteolisis.

Clínica: otorrea crónica, fétida y

persistente pese a tto médico. Hipoacusia

intensa

Típicas las complicaciones de OM, sobre

todo las fístulas.

OTOSCOPIA: perforación marginal atical

con escamas blanquecinas en OM

Tto: siempre quirúrgico (timpanoplastia con

mastoidectomía abierta o cerrada, y

posterior reconstrucción).

OMC

Objetivo

OMC

Timpanoesclerosis: secuela de procesos

óticos de repetición. Consiste en una

degeneración hialina del colágeno, con

formación de placas de calcio en la

mucosa del OM.

Produciendo una hipoacusia de transmisión importante.

OMC adhesiva: obstrucción tubárica

crónica con membrana timpánica atrófica

y retraída hasta adherirse al fondo de la

caja timpánica y a la cadena osicular.

Produce una hipoacusia de transmisión progresiva.

Tto: IQ prótesis auditivas.

OÍDO MEDIO

COMPLICACIONES

• INTRATEMPORALES

• Mastoiditis

• Petrositis

• Laberintitis

• Parálisis facial

• INTRACRANEALES

• Meningitis otógena

• Abscesos (subdural, extradural,

cerebral)

• Tromboflebitis del seno sigmoide

o lateral.

COMPLICACIONES

OÍDO MEDIO OTOESCLEROSIS

OTOESCLEROSIS

Osteodistrofia de la capa media encondralósea de la cápsula laberíntica. Dos fases: otoespongiosis y otoesclerosis.

En el 80% se produce una fijación de la parte anterior de la platina del estribo.

Raza blanca, ♀, y empeora con el embarazo.

Herencia autosómica dominante.

Clínica: hipoacusia progresiva y acúfenosbilaterales (no otalgia ni otorrea). Pueden aparecer: paraacusias de Willis y de Weber.

OTOSCOPIA: normal en la mayoría de los casos.

Dx: métodos de acumetría, audiometría + reflejo estapedial ausente.

Tto: estapedectomía/estapedotomía

OÍDO MEDIO TRAUMATISMOS

TRAUMATISMOS

Barotrauma: Lesiones producidas por

aumentos de la presión atmosférica en el

aire o en el agua no correctamente

compensados con la apertura de la

trompa por enfermedad tubárica.

Otalgia aguda + acúfenos + hipoacusia

OTOSCOPIA: tímpano enrojecido y retraído a veces com derrame serohemático en la caja, e incluso perforaciones timpánicas.

Tto. AINES, VC nasales. Si persistente: miringotomía + DTT

TRAUMATISMOS

Tímpano-osiculares directos (cuerpos extraños, bastoncillos…) o indirectos (blast injury por exposición a

una onda expansiva de baja frecuencia).

Producen perforaciones timpánicas, luxaciones o fracturas osiculares e, incluso, daño laberíntico.

Otalgia, otorragia, hipoacusia de transmisión y acúfenos.

El 90% de las perforaciones cierran espontáneamente. En 3-6 meses.

Si no es así IQ: miringoplastia con injerto autólogo.

OÍDO MEDIOPATOLOGÍA TUMORAL

• Paraganglioma

• Ca epidermoide de OM

”

“MUCHAS GRACIAS POR

VUESTRA ATENCIÓN…

FUE BONITO MIENTRAS DURÓ….

Hasta la próxima… ¿?