Malária - 1/3

Vítor Angelo Ferreira – medufes84

PROTOZOÁRIOS HETEROXENOS – GRANDES ENDEMIAS

23/08/2010

MALÁRIA

Generalidades

Agentes etiológicos: Plasmodium vivax (maior número de casos no Brasil), P. falciparum (mais grave de

todos eles), P. malariae (pouco comum no Brasil).

Hospedeiros

. intermediário: ser humano (no caso desses 3 plasmódios, são específicos para o homem)

. definitivos: insetos / diptera (fêmea, hábitos noturnos, mesmas características já vistas). Anopheles

darlingi / A. aquasalis / A. cruzi / A. bellator .

Formas evolutivas: uma é um bastonete com um núcleo central (esporozoíto).

Esquizogonia: dentro do ser humano

Trofozoíto jovem: forma de anel (citoplasma fino, grande vacúolo e um único núcleo). Trofozoíto

maduro: o citoplasma cresce de forma desordenada (também conhecido como amebóide), com apenas

um núcleo. Esquizonte: é um amebóide mais crescido, com mais citoplasma, cujo núcleo já se dividiu

dentro da massa citoplasmática. Para cada espécie, o número de núcleos que o esquizonte apresenta

será diferente. Essas formas são encontradas no hepatócito no primeiro momento da infecção. Rosácea

ou Merócito: os citoplasmas vão se individualizar e ficar numa forma parecida com a roseta. Por fim,

tem-se a forma merozoíto, cada um dos elementos individuais que formam a rosácea. Após o ciclo

hepático, tem-se as formas dentro das hemácias que, quando se rompem, liberam os merozoítos.

Macrogametócito e microgametócito:

Esporogonia: dentro do inseto

O inseto vai ingerir macro e microgametócito. No intestino, tem-se macro e microgametas, estes serão

convertidos em ovo ou zigoto, formando oocineto. Penetra na parede do intestino do inseto e se

transforma em oocisto, que se transformará em milhares de esporozoítos.

Biologia / Ciclos

O inseto gênero Anopheles fêmea vai fazer o repasse sanguíneo, inoculando esporozoítos presentes em

suas glândulas salivares. Uma vez infectado, permanece para sempre infectado. Cada vez mais, o inseto

encurta o espaço entre uma hematofagia e outra. Pela oclusão de suas glândulas salivares, ele suga cada

vez menos sangue, tendo que aumentar a frequencia do repasse sanguíneo. O esporozoíto é inoculado

pela probóscida dentro do capilar. Os esporozoítos que conseguirem sobreviver as defesas inatas e

alcancarem os hepatócitos, vão produzir o ciclo: esporozoíto, dentro do hepatócito – trofozoíto jovem,

trofozoíto maduro (aumentando o citoplasma, com alguns vacúolos e um núcleo), esquizonte

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(multiplicação dos núcleos), merócito (ou rosácea), merozoíto (formando a rosácea), que vão romper o

hepatózito, sendo liberados na corrente circulatória. Este é o ciclo pré-eritrocitário, hepático, ou extra-

eritrocitário. Estes terão 3 destinos: eliminação pelas defesas orgânicas, invasão às hemácias e o outro

destino (2 teses: 1ª.: P. vivax – invasão de um novo hepatócito, “escondendo-se” lá: criptozoíto ou

hipnozoíto – explicação para a recaída tardia da malária; 2ª.: somente o esporozoíto pode invadir o

hepatócito).

Ciclo eritrocitário ou sanguíneo

Merozoíto, trofozoíto jovem, trofozoíto maduro, esquizonte, merócito, hemólise, liberação dos

merozoítos, invasão de uma nova hemácia. Em determinado momento, eles atacam eritroblastos, na

medula óssea, formando o macro ou microgametócito, que no caso do P. falciparum tem a forma de

uma banana.

O ciclo no inseto se inicia quando ele suga ao menos um macrogametócito e um microgametócito. No

intestino, transformam-se em macro e microgameta. O macrogametócito vira um microgameta, os

microgametócitos formam vários microgametas.

Patogenia / Patologia / Sintomatologia

Não existe malária sem febre! Febre, acesso malárico e anemia (tríade patognomônica que caracteriza a

malária). P. vivax – febre terçã benigna; P. falciparum – febre terçã maligna; P. malariae – febre quartã

benigna. O acesso tem dia e hora marcados. O paciente sabe exatamente a hora em que a febre virá. O

acesso malárico se dá quando ocorre a hemólise das hemácias e a liberação dos merozoítos, o que libera

hemozoína (toxina que desencadeia febre), e também a hemossiderina, além da digestão de outros

elementos.

Terçã – intervalo de 48 horas (a cada terceiro dia). O P. falciparum pode apresentar cepas com

frequencia de 36h. Assim, caso se adquiram cepas de 36h e 48h o indivíduo pode vir a ter febre todos os

dias.

Quartã – intervalo de 72 horas (1º. dia e 4º. dia).

A patogenia é a quebra de hemácias com a liberação dos merozoítos. A partir do primeiro rompimento e

toda vez que houver rompimento de hemácias, tem-se o acesso malárico. O indivíduo começa com uma

ligeira cefaléia, mas principalmente com febre e, curiosamente, calafrio, devido à inversão do sódio e

potássio. A febre atinge até 41 graus celsius. No segundo momento o indivíduo sente calor, que dura

cerca de 2 horas. Num terceiro momento, o indivíduo tem sudorese (15 a 30min), suficiente para molhar

o colchão. Resumo: calor, suor, calafrio. Passado isso, o indivíduo fica prostrado até o próximo episódio.

Entretanto, o indivíduo caminha rapidamente para a anemia, devido a 3 fatores: rompimento e

destruição de hemácias; destruição de hemácias parasitadas, pelo baço, na tentativa de contribuir com a

redução do número de parasitas circulantes; hemácias não-parasitadas que passam a ser destruídas por

problemas de imunocomplexos.

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Desvio da medula na produção de células de defesa para o combate à infecção. Com o passar do tempo,

a medula passa a liberar hemácias jovens no sangue e reduz a produção de hemácias por conta da

produção de células de defesa, o que também contribui para a anemia. Daí, qualquer consequencia de

uma anemia o indivíduo pode vir a ter: hipóxia, anóxia e suas consequencias.

Alta eosinofilia por conta dos parasitas (a leucopenia é principalmente pelo aumento do número de

eosinófilos). Ocorre imunossupressão para outras infecções.

Recaída precoce ou recrudescência (principalmente para o P. falciparum), até 2 ou 3 meses. Recaída

tardia (principalmente pelo P. vivax, pode ocorrer até 40 anos depois).

O acúmulo de imunocomplexos (antígeno:anticorpo) nas paredes dos vasos, especialmente dos vasos

menores, podem ocasionar a marginação, com redução da velocidade do sangue que passa e agregação

das hemácias que vão passando, reduzindo a luz do vaso capilar, que pode ocasionar hipóxia e necrose.

Diagnóstico: a clínica da doença é inconfundível. Anemia, acesso malárico, com hepatoesplenomegalia,

além dos fatores epidemiológicos (se o indivíduo é ou não de área endêmica), sugere o diagnóstico de

malária. Na fase aguda da doença, exame de sangue, gota espessa (não permite a identificação da forma

do parasita), esfregaço sanguíneo corado pelo giemsa, para a identificação de hemácias parasitadas e

formas evolutivas do parasita no sangue. No momento do acesso malárico, é quando o indivíduo exibe

maior número de parasitas no sangue, mas não é preciso aguardar por esse momento. Injetar 1ml de

adrenalina e colher o sangue 30 minutos depois. RIFI e imunoaglutinação.

Tratamento: deve-se levar em conta a espécie do parasita, a possibilidade de resistência ao

medicamento, a gravidade do quadro clínico do paciente, a idade, mulheres (em estado gestacional ou

não – algumas doses são teratogênicas), se o paciente já foi tratado para alguma malária recentemente.

Profilaxia / Epidemiologia

Indivíduos de área não-endêmica que se dirigem a essas áreas devem evitar a picada do inseto (telas,

cortinado, repelentes, etc). Medicamento profilático, remédio para malária 1 a 2 meses antes de ir para

a área e 1 mês após retornar da área. Outro grupo não recomenda fazer isso, pois isso tem aprofundado

a resistência do parasita aos medicamentos, além destes serem profundamente agressivos.