Get Homework/Assignment Done

Homeworkping.com

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sites

BAB I

PENDAHULUAN

Sekitar 0,2-4% kehamilan di negara maju disertai komplikasi penyakit

kardiovaskular. Spektrum kejadian penyakit kardiovaskular selama kehamilan

berubah sepanjang waktu dan berbeda antara masing-masing negara. Risiko

seorang wanita untuk mengalami gangguan jantung pada masa kehamilan

dipengaruhi oleh beberapa faktor yakni usia ibu saat pertama kali mengandung, 1

gangguan metabolik seperti diabetes mellitus, hipertensi dan obesitas. Penyakit

kardiovaskular ini merupakan penyebab tingginya angka kematian maternal

selama masa kehamilan terutama di negara maju. Salah satu penyakit

kardiovaskular yang dapat terjadi pada periode kehamilan adalah kardiomiopati

peripartum. Walaupun kejadiannya di masyarakat jarang, gangguan ini memiliki

komplikasi kardiovaskular yang berat baik terhadap ibu maupun janin yang

dikandung.4

Penyakit kardiomiopati merupakan kelompok gangguan organ jantung

akibat abnormalitas struktur anatomis yang terbatas hanya pada miokardium

dengan penyebab utama yang masih belum diketahui pasti. Kelainan struktur otot

jantung yang disebabkan oleh kondisi patologis lain seperti penyakit arteri

koroner, gangguan katup, penyakit jantung kongenital, kelainan perikardium dan

hipertensi tidak termasuk dalam definisi inklusi kelompok penyakit kardiomiopati

ini.

Kardiomiopati dapat diklasifikasikan menjadi tiga tipe utama berdasarkan

penampakan anatomis, presentasi klinis dan abnormalitas fisiologis ventrikel kiri,

yakni kardiomiopati dilatasi, hipertrofi dan restriktif.14 Pada beberapa pasien, tipe-

tipe ini dapat terjadi bersamaan atau berurutan secara sekuensial. Terdapat dua

bentuk dasar kardiomiopati yang telah dikenali, yakni bentuk primer, jika terjadi

dominansi gangguan otot jantung yang melibatkan miokardium dengan penyebab

tidak diketahui pasti dan bentuk sekunder yang melibatkan gangguan otot jantung

dengan penyakit sistemik yang sudah ada sebelumnya, misalnya konsumsi alkohol

kronis dan amiloidosis.

Pasien yang diketahui mempunyai penyakit Kardiomiopati Peripartum di

saat hamil dan pasien Kardiomiopati Peripartum yang sudah melahirkan, tentu

akan berbeda kondisi dan penatalaksanaannya. Proses persalinan yang dipilih

pada penderita hamil dengan Kardiomiopati Peripartum juga tergantung pada

kondisi fungsional jantung sebelum persalinan. Bila kondisi fungsional jantung

tidak memungkinkan proses persalinan normal, perlu dilakukan tindakan operasi

(seksio sesaria). Jadi perlu adanya kerjasama antara dokter spesialis penyakit

dalam, spesialis kandungan, dokter anak dan spesialis anastesi dalam 2

penangangan pasien Kardiomiopati Peripartum pada saat proses persalinan untuk

menjaga keselamatan ibu dan anak.

Insidensi kardiomiopati makin meningkat. Dengan bertambah majunya

teknik diagnostik ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab

morbiditas dan mortalitas yang utama. Di beberapa negara, penyakit ini bahkan

merupakan penyebab kematian sampai sebesar 30% atau lebih dari semua

kematian akibat penyakit jantung.15

Laporan ini membahas tentang kasus kardiomiopati peripartum.

Diharapkan saat berhadapan dengan pasien Kardiomiopati Peripartum, mampu

menatalaksana pasien dengan baik, menjaga kesehatan ibu di saat hamil dan

mempersiapkan pasien menghadapi proses persalinan, maupun pada ibu yang

sudah melahirkan.

BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI

Nama : Ny. M

Jenis kelamin : perempuan

Usia : 31 tahun

Alamat : Lubuk Tanjung, Kecamatan Lubuk Linggau Barat I

3

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Status : menikah

Agama : Islam

MRS : 22 November 2013

B. ANAMNESIS :

Keluhan Utama

Sesak napas yang terasa semakin berat sejak ± 2 bulan SMRS (1,5 bulan pasca

melahirkan)

Keluhan Tambahan

Batuk darah dan sembab pada seluruh tubuh yang bertambah parah sejak ± 2

minggu SMRS

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Sejak ± 2 bulan SMRS (1,5 bulan pasca melahirkan), os mulai mengeluhkan

sembab pada daerah wajah dan kedua tungkai. Sembab makin terlihat membesar

setiap harinya. Sembab timbul pada pagi hari saat bangun tidur dan berkurang

pada siang hari. Os juga mengeluhkan sesak napas (+) dan perut yang terasa

membesar (+). Sesak napas dirasakan setelah os beraktivitas berat. Sesak tidak

dipengaruhi cuaca. Terbangun pada malam hari karena sesak (-). Os tidur dengan

dua bantal. Demam (-), batuk (+) berdahak berwarna bening, perasaan sering

berdebar-debar (+), nyeri dada menjalar ke punggung (+), mual (-), muntah (-),

berkeringat pada malam hari (-), nafsu makan menurun (+), BAK lebih sedikit

dari biasa dan BAB seperti biasa. Os berobat ke SpPD dan mengalami perbaikan

selama beberapa hari, namun keluhan kembali timbul lagi.

Sejak ± 2 minggu SMRS, os merasa makin sering mengalami sesak. Sesak

dirasakan setelah os beraktivitas ringan, seperti berjalan ke meja makan atau ke

kamar mandi. Sesak disertai dengan batuk berdahak yang disertai bercak darah.

Sulit tidur pada malam hari karena sesak (+). Os tidur dengan posisi setengah

duduk. Os juga mengeluhkan sembab dan perut yang makin membesar. Os

4

berobat ke puskesmas dan diberi obat pelancar kencing, namun sembab tidak

berkurang.

Sejak ± 1 hari SMRS os terlihat makin sesak dan lemah. Os kemudian dibawa ke

UGD RSUD Dr. Sobirin Lubuk Linggau.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama pada sebelumnya disangkal.

Riwayat darah tinggi sebelum, selama, dan setelah hamil disangkal (status

gravida P5A0).

Riwayat kencing manis sebelum, selama, dan setelah hamil disangkal.

Riwayat konsumsi alcohol disangkal

Riwayat konsumsi obat-obatan dalam jangka waktu lama disangkal

Riwayat perdarahan pasca melahirkan pada kehamilan terakhir (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal

- Riwayat hipertensi pada keluarga (+) ayah os

C. PEMERIKSAAN FISIK (26 November 2013)

Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit

Keadaan sakit : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 102 kali/ menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Pernapasan : 24 kali/ menit

Temperatur : 36,7 ºC

Kulit : warna sawo matang

Keadaan Spesifik

Kepala

5

Normosefali, simetris, warna rambut hitam, alopecia (-).

Mata

Eksoftalmus (-/-), endophtalmus (-/-), edema palpebra (-/-), konjungtiva palpebra

pucat (+/+), sklera ikterik (-/-).

Hidung

Bagian luar hidung tak ada kelainan, septum deviasi (-), tidak keluar cairan,

cavum nasi lapang, konkha inferior eutrofi, epistaksis (-).

Mulut

Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor

(-), atrofi papil (-), sianosis (-).

Telinga

Kedua meatus acusticus eksternus lapang, nyeri tarika urikula (-), nyeri tekan

tragus (-), tidak keluar cairan dari CAE.

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5+2)

cmH2O, kaku kuduk (-)

Thorax

Paru:

Inspeksi : bentuk normal, statis-dinamis simetris kanan = kiri, spider nevi

(-), retraksi (-)

Palpasi : stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)

Perkusi : sonor, batas paru-hepar ICS V

Auskultasi : vesikuler (+/+) normal, rhonki basah halus (+/+) basal kedua

paru, wheezing (-/-)

Jantung

6

Inspeksi : ictus cordis terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS VI linea axillaris anterior sinistra, thrill

(-), nyeri tekan (-)

Perkusi :batas atas ICS II linea parasternalis sinistra, batas kiri ICS VI 2

jari lateral dari linea axillaris anterior sinistra, batas kanan ICS VI

1 jari lateral dari linea parasternalis dextra

Auskultasi : HR 102 x/ menit, murmur (+) fase sistolik grade 3/6 di katup

mitral, gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : cembung, venektasi (-)

Palpasi :lemas, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae dengan

konsistensi kenyal permukaan rata dan tepi tajam, lien tidak

teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi : shifting dullness (+)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Genital : tidak diperiksa

Ekstremitas

edema pretibia (+/+), telapak tangan pucat (+/+), jari tabuh (-/-), turgor kembali

lambat (-), erythema palmar (-)

Kelenjar Getah Bening (KGB)

Tidak ada pembesaran KGB di submandibula, leher, subclavicula, aksila, maupun

inguinal.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

Darah Rutin

No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

7

1. Hemoglobin 8,6 g/dl L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl

2. Hematokrit 27,3 vol % L:40-48 vol%, P:37-43 vol%

3. Leukosit 11.100/µl 5.000-10.000/µl

4. Trombosit261.000/

mm3200000-500000 mm3

5. MCV 85,1 fl 80–96 fl

6. MCH 25,8 pg 27-32 pg

7. MCHC 31,7 d/dl 32-37 g/dl

Darah Kimia

No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1. BSS 152,1 mg/dl 76-130 mg/dl

2. Bilirubin Total 2,09 mg/dl 1 mg/dl

3. Bilirubin Indirek 1,2 mg/dl 0,8 mg/dl

4. Bilirubin Direk 0,89 mg/dl 0,25 mg/dl

5. SGOT 42,2 U/l < 18 U/l

6. SGPT 33,5 U/l < 22 U/l

7. Kolesterol Total 121,1 mg/dl < 200 mg/dl

B. Foto X-Ray Thoraks (25 November 2013)

8

Kesan: cardiomegaly dan pulmonary congestive

C. ECG (25 November 2013)

Sinus Rhtym, HR : 107 x/m, Normal Axis, Abnormalitas ST-T Segmen (-), R / V

di V1 < 1, R di V1 + S di V5/6 < 35 mm, durasi QRS 0,06.

Kesan : normal dengan gambaran low voltage

9

D. Echocardiography

LVEF 35%, global wall motion abnormalities, SEC (+), MR moderate,

TR moderate, AR moderate

Kesan: dilated cardiomyopathy

E. DIAGNOSIS BANDING

1. Peripartum cardiomyopathy + anemia ec suspek defisiensi besi

2. Sindroma koroner akut + anemia ec suspek defisiensi besi

3. Penyakit katup jantung + anemia ec suspek defisiensi besi

10

4. RHD + anemia ec suspek defisiensi besi

F. DIAGNOSIS KERJA

Peripartum cardiomyopathy + anemia ec suspek defisiensi besi

G. PENATALAKSANAAN

1. Nonfarmakologis

a. Tirah baring

b. Oksigen via nasul canule 2 l/ menit

c. Diet rendah garam dan restriksi cairan

2. Farmakologis

a. IVFD RL gtt X/menit mikro

b. Furosemid 2x20mg intravena

c. Spironolakton 2x125 mg kapsul

d. Asam traneksamat 3 x 100 mg intravena

e. Aspirin 1 x 500 mg tablet

f. Sulfas ferosus 3 x 200 mg tablet

H. RENCANA PEMERIKSAAN

1. Serum iron, total iron binding capacity, dan ferritin

2. Apusan darah tepi

3. Cardiac magnetic resonance imaging

I. PROGNOSIS

Secara umum prognosis pasien dengan fraksi ejeksi > 30%, dimensi sistolik

akhir ventrikel kiri kurang dari 5,5 cm dan nilai troponin jantung rendah

umumnya memiliki prognosis yang lebih baik. Pada pasien ini fraksi ejeksi 35

%.

1. Quo ad vitam : dubia ad bonam

2. Quo ad functionam: dubia

11

J. FOLLOW UP

Tanggal 27 November 2013

S Sesak berkurang (+)

O

Keadaan Umum

Kesadaran

Tekanan Darah

Frekuensi Nadi

Frekuensi Napas

Temperatur

Kepala

Leher

Thoraks

Pulmo

Cor

Abdomen

Tampak sakit sedang

Compos mentis

130/90 mmHg

104 x/menit

22 x/menit

36,60C

Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cmH2O, pembesaran KGB (-)

I : statis-dinamis simetris kanan-kiri, retraksi sela

iga (-), spider nevi (-)

P : stem fremitus kanan = kiri, nyeri tekan (-)

P : sonor (+) di kedua hemithoraks, nyeri ketok (-)

A : suara vesikuler (+) normal, wheezing (-), ronkhi

(-)

I : ictus cordis terlihat

P : ictus cordis teraba di ICS VI linea axillaris

anterior sinistra, thrill (-), nyeri tekan (-)

P : batas atas ICS II linea parasternalis sinistra,

batas kiri ICS VI 2 jari lateral dari linea axillaris

anterior sinistra, batas kanan ICS VI 1 jari

lateral dari linea parasternalis dextra

A : HR 104 x/menit, murmur (+) sistolik grade 3/6

di mitral, gallop (-)

I : cembung, lemas, vena kolateral (-)

P : hepar teraba 1 jari di bawah arcus costa

12

Ekstremitas

konsistensi kenyal permukaan rata tepi tumpul,

lien tidak teraba, dan lien sulit diraba, nyeri

tekan (-)

P : shifting dullness (+)

A : bising usus (+) normal

Edema pretibia (+/+), akral pucat (+/+)

A Peripartum cardiomyopathy

P - IVFD RL gtt X/menit mikro

- Furosemid 2 x 20 mg intravena

- Spironolakton 2 x 25 mg kapsul

- Asam traneksamat 3 x 300 mg intravena

- Aspirin 1 x 500 mg tablet

- Sefadroksil 2 x 500 mg tablet

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

Kardiomiopati peripartum

13

A. Definisi

Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi

yang didefinisikan sebagai disfungsi sistolik ventrikel kiri yang terjadi pada bulan

terakhir periode kehamilan atau 5 bulan pertama masa nifas. Kardiomiopati

dilatasi merupakan kelainan otot jantung akibat iskemia dan non-iskemia yang

menyebabkan dilatasi ruang jantung terutama ventrikel kiri tanpa hipertrofi yang

signifikan, sehingga menyebabkan gangguan fungsi sistolik akibat penurunan

fungsi kontraktil miokardium.1 Kardiomiopati peripartum juga dapat terjadi pada

wanita yang sudah pernah mengalami kelainan struktural jantung atau gangguan

fungsi kardiovaskular, dengan bukti fungsi ventrikel kiri sebelumnya normal. 2

Untuk dapat digolongkan ke dalam penyakit ini, tidak boleh ditemukan bukti

disfungsi ventrikel kiri oleh berbagai sebab sebelumnya dan tidak ada diagnosis

alternatif lain. 3

Kriteria definisi lain yang dapat digunakan adalah dengan menggunakan

pemeriksaan penunjang, yakni ekokardiografi : tidak harus ditemukan adanya

dilatasi ruang jantung, namun ditemukan tanda disfungsi sistolik ventrikel kiri

yang ditunjukkan oleh kriteria ekokardiografi k klasik misalnya penurunan fraksi

pemendekan di bawah 30% dan berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah

45%.4

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, insidens penyakit kardiomiopati peripartum antara 1:300

hingga 1:4000 kehamilan, variasi ini diyakini akibat faktor genetik dan budaya

setempat. Walaupun secara definisi kardiomiopati peripartum dapat terjadi sejak

bulan terakhir kehamilan hingga 5 bulan pasca melahirkan, sekitar 60% kasus

terjadi dalam 2 bulan pertama masa nifas, hanya sekitar 7% kasus terjadi pada

trimester akhir periode kehamilan. 5

C. Etiologi6

Kardiomiopati peripartum ini merupakan salah satu bentuk dari penyakit

miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Beberapa

14

keadaan yang diperkirakan dapat menjadi penyebab ataupun mekanisme

terjadinya kardiomiopati peripartum adalah

1. Miokarditis : Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari

biopsy endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum.

Dikatakan bahwa hipotesis menurunnya system imunitas selama hamil,

dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya

miokarditis akan meningkat.

2. infeksi viral yang bersifat kardiotropik

3. Chimerism

4. apoptosis dan inflamasi

5. respon abnormal hemodinamik pada kehamilan: perubahan hemodinamik

selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung

serta menurunnya after load, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk

penyesuaian menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat.

6. faktor-faktor penyebab lain: efek tokolisis yang lama, kardiomiopati

dilatasi idiopatik, abnormalitas dari relaxine, defisiensi selenium dll.

Adapun faktor resiko yang dapat menyebabkan seorang wanita mengalami

kardiomiopati peripartum adalah: 6

a. multiparitas

b. usia maternal yang lanjut (insiden akan meningkat pada wanita berusia >

30 tahun)

c. kehamilan multifetal

d. preeklampsia

e. hipertensi gestasional

f. ras afrika amerika

Kardiomiopati dilatasi (DCM, dilated cardiomyopathy) merupakan suatu bentuk

kardiomiopati yang paling sering ditemukan. Pada kondisi ini ditemukan kelainan

berupa dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas

15

pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia, emboli, dan sering kali disertai gagal

jantung. Kardiomiopati dilatasi sebagian besar merupakan hasil akhir dari

kerusakan miokardium akibat dari berbagai metabolit, toksin, maupun infeksi

yang menyebabkan serangkaian stres dan injuri pada miokard. Sumber penyebab

terjadinya injuri miokardium dapat berasal dari berbagai keadaan, baik yang dapat

ditentukan dengan jelas maupun yang idiopatik ( Tabel 2).

Tabel 1. Etiologi Kardiomiopati Dilatasi

1. Metabolik

Defisiensi (karnitin, selenium, thiamin)

Endokrin (diabetes mellitus, hipertiroid, hipotiroid, feokromositoma)

Hemokromatosis

2. Inflamasi

Infeksi virus, sprirokeita, parasit

Penyakit vaskuler kolagen

Giant cell myocarditis

Eosinophylic myocarditis

Sarkoidosis

3. Paparan bahan toksik

Alkohol

Kobal

Doksorubisin, siklofosfamid

Klorokuin

4. Kardiomiopati dilatasi familial

5. Kardiomiopati dilatasi peripartum

6. Idiopatik

D. Klasifikasi

16

WHO menggolongkan kardiomiopati menjadi dua kelompok, yaitu kardiomiopati

primer (yang tidak diketahui penyebabnya) dan kardiomiopati sekunder (yang

diketahui penyebabnya)

Tabel 2. klasifikasi kardiomiopati berdasarkan etiologi

Kardiomiopati Primer

Idiopatik (D,R,H)

Familial (D,R,H)

Penyakit Eosinofilik Endomiokardial (R)

Fibrosis Endomiokardial (R)

Kardiomiopati Sekunder

Infeksi (D)

Miokarditis viral

Miokarditis bakterial

Miokarditis fungal

Miokarditis protozoal

Miokarditis metazoal

Spirochetal

Rickettsial

Metabolik(D)

Familial Storage Disease (D,R)

Gangguan Penyimpanan Glikogen

Muopolisakaridosis

Hemokromatosis

Penyakit Fabry

Penyakit Defisiensi (D)

Elektrolit

Nutrisional

Gangguan Jaringan Ikat (D)

Sistemik Lupus Eritematosus

Poliartertis Nodosa

Rheumatoid Arthritis

Sklerosis Sistemik Progresif

Dermatomiositis

Gangguan Infiltrasi dan Granuloma

(R,D)

Amyloidosis

Sarcoidosis

Keganasan

Neuromuskular (D)

Distrofi otot

Distrofi miotonik

Friedreich’s ataxia (H,D)

Reaksi Sensitivitas dan Keracunan (D)

Alkohol

Radiasi

Obat-obatan

Peripartum Heart Disease (D)

17

Pembagian kardiomiopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut Goodwin

yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), yaitu kardiomiopati

hipertropik, kardiomiopati dilatasi dan kardiomiopati restriktif.

Tabel 3. klasifikasi kardiomiopati berdasarkan kelainan struktur dan fungsi

Kardiomiopati

dilatasi

Kardiomiopati

hipertrofi

Kardiomiopati

retriktif

Morfologi - Pe

mbesaran rongga

ventrikel kanan

atau ventrikel

kiri

- Fun

gsi sistolik

miokard

memburuk

- Ko

ntraktilitas

ventrikel

berkurang

curah jantung

menurun

tekanan dan

volume akhir

sitolik dan

diastolik

menurun

- Pen

ingkatan massa

otot ventrikel

tanpa berkaitan

dengan

peningkatan

ukuran rongga

- Pen

urunan fungsi

diastolik

ventrikel kiri

- Pen

ingkatan tekanan

akhir diastolik

ventrikel kiri

- Jari

ngan parut

endomiokardium

penebalan

miokard

peningkatan

massa jantung

retriksi pada

pengisian

ventrikel

penurunan

kelenturan

ventrikel

- Vol

ume akhir

diastolik

ventrikel

menurun

- Tek

anan akhir

ventrikel kiri

lebih tinggi dari

pada tekanan

akhir diastolik

ventrikel kanan

18

Etiologi - Alk

ohol

- Kar

diomiopati

peripartum

- Pen

yakit

neuromuskular:

distrofi otot

peroneal

- Ob

at : emetin,

kobalt,

daunorobisin

- Lai

n-lain penyakit

jaringan ikat,

infeksi dan

gangguan

elektrolit

- Fa

milial

- Infi

ltrat

(amiloidosis,

sarkaidosis,

hemokromatisis)

- Pas

ca radiasi

- Pas

ca operasi

jantung

- Dia

betes

- Lai

n-lain:

skleroderma,

keganasan

metastatis,

sindrom

hipereosinofilia

Gejala Gejala gagal

jantung kongestif,

gejala akibat

emboli pulmonal

atau sistemik

- Ses

ak nafas hebat

- Ny

eri dada

- Pal

pitasi

- Pin

gsan

- Ri

wayat keluarga

dengan kematian

Gejala dan tanda

gagal jantung

kongestif

19

mendadak atau

kegagalan

jantung

Patofisiologi - kar

diomegali

sedang sampai

berat

- bun

yi jantung 3 dan

4

- mur

mur sistolik di

mitral atau

trikuspid

- mur

mur diastolik di

apikal

- kar

diomegali yang

ringan

- bun

yi jantung 4

- mu

rmur sistolik

pada apeks dan

batas sternal kiri

yang meningkat

bila dilakukan

manuver

- pul

sus bisfierens

Peningkatan JVP

Bunyi jantung 3

dan 4

Murmur sitolik di

katup mitral dan

trikuspid

Pulsus paradoksus

Foto toraks Pembesaran

jantung sedang

sampai besar,

hipertensi vena

pulmonal

Pembesaran

jantung ringan

Pemebesaran

jantung ringan

sampai sedang

EKG Pemebesaran

ventrikel dan

atrium

Gelombang Q AF,

PVC , blok cabang

berkas kiri

LVH, LAH,

gelombang Q (V4-

V6), PVC, LBBB

Low voltage tapi

bisa juga normal

Ekokardiografi Fungsi kontraksi

buruk

EF menurun

Peningkatan

EF norml

Gangguan fungsi

distolik

Peningkatan

Ef normal

Penebalan dinding

yang simetris

Hipokinesis difus

20

volume akhir

sistolik dan akhir

diastolik

ketebelan sseptum

interventrikuler

Rasio ketebalan

septum : dinding

posterior > 1,3

Fungsi ventrikel

kiri yang normal

atau menurun

sedang

Diagnosis banding Kardiomiopati

iskemik

Penyakit jantung

hipertensi

Penyakit katup

regurgitasi

Kardiomiopati

hipertrofi

Stenosis aorta

Stenosis pulmonal

VSD

Mitral regurgitasi

Penyakit jantung

hipertensi

Perikarditis

konstriktif

Kardiomiopati

dilatasi

Penyakit jantung

hipertensi

Miksoma atrial

kanan

Prognosis Kebanyakan

meninggal setelah

2 tahun sejak

timbul gejala

namun perbaikan

spontan dapat

terjadi pada 25%

pasien

Angka mortalitas

haya 1% pertahun,

beberapa pasien

tetap asimtomatik

sampai beberapa

tahun

Prognosis belum

diketahui

21

Gambar 1. Karakteristik morfologik dari tiga bentuk utama kardiomiopati. (9, 15)

LV: left ventrikel, Ao : Aorta, LA : Left atrium. (9,15)

E. Patofisiologi

Perubahan hemodinamik selama kehamilan

Secara fisiologis, volume plasma wanita hamil meningkat sejak usia kehamilan 6

minggu dan memuncak pada usia kehamilan 32 minggu.7 Volume plasma wanita

hamil meningkat sebanyak 1600 mL pada kehamilan tunggal dan 2000 mL pada

kehamilan ganda.8 Peningkatan volume plasma tersebut menyebabkan

peningkatan beban kerja jantung. Oleh sebab itu, biasanya pasien hamil dengan

kelainan jantung mulai mengalami gejala gagal jantung kongestif pada saat

kehamilannya memasuki minggu ke-32. 9 Secara fisiologis, terjadi penurunan

tekanan sistolik dan diastolik selama kehamilan. 6

Jantung

Frekuensi nadi selama kehamilan akan meningkat sekitar 10 denyut permenit.

Karena diafragma terdorong ke atas oleh rahim yang membesar maka posisi

jantung akan bergeser ke arah kiri dan ke atas serta akan berputar pada sumbunya.

Pada pemeriksaan radiologi akan tampak ukuran jantung membesar. Pada

gambaran elektrokardiografi, kehamilan normal tidak akan menyebabkan

perubahan, kecuali deviasi ringan pada aksis kiri.

Curah Jantung

Pada kehamilan normal tekanan darah arterial dan resistensi vaskuler akan

menurun, sedangkan volume darah, berat badan ibu dan kecepatan metabolik

basal akan meningkat. Hal-hal inilah yang akan mempengaruhi curah jantung.

Salah satu kondisi yang menyebabkan perubahan hemodinamik pada kehamilan

adalah retensi sodium dan air, sehingga terjadi peningkatan jumlah air dalam

tubuh ibu hamil sebesar 6-8 liter. Peningkatan yang tidak proporsional pada

volume plasma dibandingkan volume sel darah merah menyebabkan terjadinya

hemodilusi. Kondisi ini disebut anemia fisiologi pada kehamilan.

22

Curah jantung sudah meningkat pada minggu ke 5 kehamilan sebagai akibat

terjadinya penurunan resistensi vaskuler yang sistemik dan peningkatan frekuensi

jantung. Antara usia kehamilan 10 hingga 20 minggu terjadi peningkatan volume

plasma secara bermakna sehingga terjadi peningkatan preload. Kondisi ventrikel

selama kehamilan dipengaruhi oleh penurunan resistensi vaskuler dan perubahan

arus pulsasi arteri. Kapasitas vaskuler yang meningkat sebagiannya disebabkan

oleh peningkatan kelenturan pembuluh darah. Peningkatan curah jantung

mencapai 40% di atas kondisi sebelum hamil pada minggu ke 20 hingga ke 24 dan

setelah itu masih terjadi peningkatan sedikit hingga mencapai 50% pada usia

kehamilan 28 minggu.

Ada beberapa faktor yang berperan, dalam terjadinya perubahan fungsi

hemodinamik secara keseluruhan, yang bermanfaat bagi sistem kardiovaskuler

dalam menyesuaikan dengan kebutuhan fisiologis janin dan sekaligus menjaga

keseimbangan kardiovaskuler ibu. Peningkatan curah jantung pada ibu hamil

mencapai puncaknya pada saat volume darah masih terus bertambah, umumnya

akan tergambar sebagai peningkatan volume sekuncup dan sebagian kecilnya

tergambar pada peningkatan frekuensi jantung. Dengan bertambahnya usia

kehamilan frekuensi jantung akan terus meningkat hingga mendekati saat

persalinan dimana volume sekuncup akan menurun kembali pada kondisi normal

seperti sebelum terjadinya kehamilan.

Respon kardiovaskuler terhadap aktifitas fisik akan berubah selama kehamilan.

Pada berbagai tingkat aktifitas konsumsi oksigen lebih besar pada ibu hamil

dibandingkan dengan perempuan yang tidak hamil. Curah jantung juga akan

meningkat selama kehamilan dibandingkan dengan tidak hamil sehingga curah

jantung maksimal akan tercapai pada aktifitas fisik yang paling ringan.

Tekanan intravaskuler

Tekanan sistolik hanya mengalami penurunan sedikit selama kehamilan,

sementara tekanan diastolik mengalami penurunan yang lebih besar. Penurunan

ini dimulai pada trimester pertama, mencapai titik terendah pada pertengahan

kehamilan, lalu kembali ke kondisi sebelum hamil pada saat persalinan. Tekanan 23

darah pada ibu hamil dapat berbeda berdasarkan posisi. Pada akhir masa

kehamilan tekanan darah diperkirakan paling tinggi saat ibu hamil sedang duduk

dan tekanan darah tersebut sedikit lebih rendah dibandingkan saat berbaring.

Aliran darah regional

Aliran darah ke sebagian besar bagian tubuh akan meningkat dan mencapai

puncaknya pada minggu-minggu pertama kehamilan, kecuali pada uterus, ginjal,

payudara dan kulit, dimana aliran darah baru meningkat secara bertahap seiring

dengan bertambahnya usia kehamilan. Pada awal kehamilan, aliran darah

meningkat sampai 30%. Perubahan ini menyebabkan meningkatnya pembuangan

kreatinin dan turunnya kadar kreatinin serum. Saat curah jantung ibu hamil

menurun tajam, aliran darah ke otak, ginjal dan jantung hanya didukung oleh

redistribusi dari curah jantung yang dialihkan dari sirkulasi uteroplasenta.

Kontrol terhadap perubahan kardiovaskuler

Masih belum ada kejelasan mengenai mekanisme sebenarnya yang

memungkinkan terjadinya perubahan kardiovaskuler selama kehamilan.

Peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi perifer selama kehamilan

mungkin dapat dijelaskan sebagai respon sirkulasi terhadap arteriovenous shunt,

yang diwakili oleh sirkulasi uteroplasenta.

Peningkatan curah jantung dan aliran darah uterus akan terjadi pada waktu yang

berbeda selama kehamilan dimana peningkatan curah jantung mencapai

puncaknya pada trimester kedua, sementara peningkatan darah uterus akan terus

meningkat sampai akhir kehamilan. Peningkatan pada volume darah tidak dapat

menjelaskan mengapa terjadi peningkatan curah jantung, karena tekanan

pengisian dari jantung tidak mengalami peningkatan selama kehamilan. Kapasitas

vaskuler vena dan dilatasi arteri meningkat, dimana keduanya menyebabkan

terjadinya peningkatan pada volume darah dan curah jantung.

Stres oksidatif selama periode peripartum memiliki peran cukup penting dalam

menyebabkan kerusakan ventrikel kiri. Senyawa Proinflamatorik dan peristiwa

24

stres oksidatif akan makin meningkat selama proses kehamilan normal dan

mencapai puncaknya pada trimester terakhir kehamilan. Ketidakseimbangan

proses stres oksidatif selama periode kehamilan dan pasca melahirkan dapat

menyebabkan terjadinya pemotongan enzimatik hormon prolaktin oleh cathepsin-

D menjadi fragmen prolaktin dengan berat molekul 16-KDa. Fragmen prolaktin

dengan berat molekul 16-KDa ini dapat menginduksi apoptosis sel endotelial

pembuluh darah, penghambatan proliferasi sel endotel yang diinduksi VEGF

(Vascular Endothelial Growth Factor) dan mengganggu mekanisme vasodilatasi

vaskuler yang diperantarai nitric oxide. Fragmen ini dapat merusak struktur

mikrovaskuler jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan dilatasi

ruangjantung dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. 10

Secara molekuler, beberapa jalur transduksi sinyal telah terbukti memiliki peran

penting dalam melindungi organ jantung maternal dari kerusakan selama proses

kehamilan, termasuk jalur STAT3 (Signal Transducer and Activator of

Transcription Factor-3). Pada model binatang percobaan, delesi gen yang

mengkode jalur STAT3 akan menyebabkan terjadinya pemotongan proteolitik

secara enzimatik hormon prolaktin menjadi faktor antiangiogenik, proapoptotik

dan proinflamatorik poten sehingga berhubungan dengan terbentuknya serta

progresivitas kardiomiopati dilatasi. 11

Pada pasien dengan predisposisi genetik terdapat setidaknya 6 gen yang berperan

dalam patogenesis kardiomiopati dilatasi, mutasi pada gen-gen ini dapat

menimbulkan gangguan produksi protein mutan sel otot jantung yang tidak

sensitif terhadap ion kalsium sehingga terjadi gangguan kontraksi miokardium. 12

Gagal jantung akibat kardiomiopati peripartum disebabkan oleh gagalnya adaptasi

tubuh untuk mempertahankan tekanan perfusi ke jaringan perifer. Hal ini

disebabkan oleh aktivasi sistem neurohormonal yang berlebihan dan tidak pada

tempatnya. Aktivasi kronik berlebihan renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan

sistem saraf simpatik (adrenergik atau katekolaminergik) menyebabkan

remodeling ventrikel kiri yang progresif hingga tingkat seluler menyebabkan

bertambah buruknya gejala klinis. Selain itu kontribusi aktivasi sitokin

25

proinflamasi pada gagal jantung kronik dapat menyebabkan fi brosis, hipertrofi

dan gangguan fungsi pompa ventrikel kiri. 13

Gangguan fungsi pompa akan menyebabkan turunnya stroke volume dan cardiac

output sehingga menyebabkan hipoperfusi jaringan perifer. Hal ini akan

mengaktifkan system adaptasi atau kompensasi berupa peningkatan fungsi

kontraktil melalui mekanisme Frank- Starling (akibat peningkatan volume akhir

diastolik ventrikel kiri yang meregangkan serabut otot ventrikel kiri) dan aktivasi

sistem neurohumoral (saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron).

Pada awal terjadinya disfungsi, pasien jarang mengeluh karena adanya mekanisme

adaptasi, namun seiring perjalanan waktu ketika terjadi progresi degenerasi sel

otot jantung dan remodelling yang menyebabkan overload volume, pasien akan

mulai mengeluhkan gejala gagal jantung. Dimensi ruang ventrikel yang melebar

akan menyebabkan pelebaran annulus katup atrioventrikular menyebabkan

regurgitasi katup fungsional. Regurgitasi bersamaan dengan disfungsi sistolik

memiliki beberapa konsekuensi, yakni terjadi overload volume dan tekanan pada

atrium serta ventrikel sehingga menyebabkan pembesaran atrium serta fibrilasi

atrium, dan penurunan stroke volume menuju sirkulasi sistemik.

Pada pemeriksaan patologi makroskopis dapat ditemui dilatasi semua ruang

jantung dengan sedikit hipertrofi dinding. Secara mikroskopis ditemukan tanda

degenerasi miosit dengan hipertrofi serta atrofi ireguler serabut otot jantung

disertai fi brosis intersitial dan perivaskular yang ekstensif. Pertumbuhan fetal

yang baik sangat ditentukan oleh aliran darah maternal yang baik menuju uterus

plasenta, gangguan fungsi pompa jantung harus mulai dicurigai serta dievaluasi

jika ditemukan tanda gangguan pertumbuhan janin dalam kandungan akibat

terganggunya aliran darah dan oksigenasi. 14

F Manifestasi klinis

keadaan kardiomiopati peripartum melibatkan disfungsi sistolik dari ventrikel kiri

pada seorang wanita hamil yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung.

Diagnosis ini hanya dapat di buat apabila penyebab lain dari kardiomiopati tidak

ditemukan.

26

Criteria diagnostic dari kardiomiopati peripartum adalah: 6

1. kriteria klasik

gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau dalam 5

bulan setelah melahirkan

tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung

tidak diketahui adanya penyakit jantung sebelum bulan terakhir

kehamilan tersebut

2. kriteria tambahan

gambaran echocardiografi yang menunjukkan disfungsi sistolik

ventrikel kiri dengan fraction shortening yang menurun atau nilai

fraksi ejeksi yang juga menurun

Gejala gagal jantung seperti sesak nafas, sakit kepala, edema tungkai, orthopnea

dapart ditemukan bahkan pada kehamilan normal. Adapun keadaan lain yang

sering ditemukan adalah edema pulmonal, tromboemboli, aritmia, preeklampsia.

Kriteria diagnosis pphd menurut Demakis dkk tahun 1971 yaitu:

munculnya gagal jantung dengan penyebab yang tidak diketahui pada

bulan terakhir kehamilan atau 5 bulan setelah kehamilan

tidak ada penyebab lain yang nyata yang menyebabkan gagal jantunn

tidak ada riwayat penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan

adanya kriteria echocardiografi yang spesifik meliputi disfungsi sistolik

ventrikel dengan ejeksi ventrikel kiri < 45%, fraction shortening < 30%

dan left ventricular enddiastolic dimension lebih dari 2,7 cm/m2 luas

permukaan tubuh.

Spektrum tanda dan gejala gagal jantung yang disebabkan oleh kardiomiopati

peripartum sangat bervariasi. Sekitar 50% pasien gagal jantung sistolik bahkan

tidak bergejala sama sekali. Pada pasien asimptomatik, salah satu indikasi awal

diagnosis ini hanya pada saat evaluasi kondisi janin menggunakan monitor dan

teknik ultrasonografi fetal. Presentasi klinis dan ciri hemodinamik pasien

kardiomiopati peripartum tidak bisa dibedakan dari kondisi kardiomiopati dilatasi

27

dan gagal jantung sistolik yang disebabkan etiologi lain. Diagnosis gagal jantung

pada kardiomiopati peripartum dibuat berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

fisik yang terarah. Pasien akan mengalami penurunan kapasitas latihan, takipnea,

palpitasi/takikardia, tekanan nadi yang sempit dan merasa mudah lelah. Gangguan

perfusi jaringan otak akibat kurangnya cardiac output akan bermanifestasi sebagai

rasa pusing dan melayang, bahkan kadang berupa penurunan kesadaran (syncope),

terutama pada aktivitas fisik berlebihan. Pada gagal jantung tingkat lanjut dengan

gejala kongesti berat dapat ditemukan nyeri perut, anorexia, batuk, susah tidur dan

gangguan mood. 15,16

Pasien kardiomiopati peripartum akan mengalami tanda dan gejala khas gagal

jantung kronik. Namun perlu diingat bahwa fatigue, gejala sesak nafas saat

beraktivitas dan edema kaki wajar ditemukan pada wanita hamil mulai trimester

ke-2 hingga tahap akhir, sehingga kondisi kardiomiopati dilatasi akan lebih sulit

dideteksi hanya melalui gejala klinis. Gejala klinis lain yang merupakan tanda

peringatan pada pasien kardiomiopati peripartum antara lain nyeri dada tidak

spesifik, rasa tidak nyaman abdomen, distensi perut, batuk, hemoptisis, tanda

edema paru, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea yang biasanya terjadi

pada wanita yang mungkin telah memiliki kelainan jantung sebelumnya. Sebagian

besar kardiomiopati peripartum berada pada kondisi NYHA (New York Heart

Association) kelas fungsional III-IV saat pertama kali datang ke tenaga kesehatan. 17

Tanda fisik pasien gagal jantung akibat kardiomiopati dilatasi pada masa

peripartum bervariasi tergantung derajat kompensasi, tingkat kronisitas (gagal

jantung akut dibandingkan dengan gagal jantung kronik), dan keterlibatan ruang

jantung (jantung sebelah kiri atau kanan). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan

konfi gurasi jantung dan hepar yang membesar dengan tingginya tekanan vena

sistemik. Tanda fi sik overload cairan atau kongesti yang dapat ditemukan pada

pasien dengan gagal jantung kronik antara lain ronkhi basah pada auskultasi paru,

tanda efusi pleura, distensi/peningkatan tekanan vena jugularis, asites,

hepatomegali, edema perifer, bising sistolik sebagai tanda adanya regurgitasi

mitral akibat dilatasi masif lumen ventrikel dan atrium kiri, serta gallop S3 pada

28

auskultasi akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri pada

penurunan fungsi ventrikel kiri akibat dilatasi. Gangguan perfusi perifer terutama

pada pasien gagal jantung tingkat lanjut dengan penyakit penyerta anemia, dapat

dilihat melalui pemeriksaan ekstremitas yang teraba dingin, pucat, sianosis, dan

pemanjangan waktu pengisian kapiler. 18

Khusus pada pasien kardiomiopati peripartum, dapat ditemukan tanda

bergesernya perabaan ictus cordis ke arah lateral dan bising ejeksi sistolik di tepi

kiri sternum akibat regurgitasi mitral. Selain itu tanda embolisasi organ perifer

tubuh misalnya ekstremitas bawah, usus dan otak dapat terjadi akibat trombus

yang terbentuk di ventrikel kiri yang berdilatasi. Pada kasus jarang dapat pula

terjadi emboli paru akibat terlepasnya trombus yang terbentuk di ventrikel kanan

yang berdilatasi. 19Kriteria Framingham (tabel 1) dapat dipakai untuk menegakkan

diagnosis gagal jantung menggunakan kriteria klinis (anamnesis dan pemeriksaan

fi sik). Diagnosis ditegakkan jika didapatkan 2 gejala mayor pada pemeriksaan

klinis atau minimal terdapat 1 gejala mayor dengan 2 gejala minor yang terpenuhi. 20

Tabel 4 Kriteria Framingham untuk Diagnosis Gagal Jantung

Kriteria mayor Kriteria Minor

Distensi vena leher

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Edema paru akut

Ronkhi basah basal paru

Kardiomegali

Gallop S3

Refluks hepatojugular

Peningkatan tekanan vena

jugularis

Batuk pada malam hari

Sesak saat aktivitas fi sik

(dyspnea d’eff ort)

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3

pengukuran normal

Takikardia dengan laju ventrikel

>120 kali/ menit

Hepatomegali

Edema ekstremitas

Penurunan BB . 4,5 kg dalam 5

hari

29

pengobatan (termasuk dalam

kriteria mayor dan minor)

G. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan echocardiografi: sangat membantu dalam membuat diagnosis awal

Cardiac MRI: merupakan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan dapat

menjelaskan terjadinya kardiomiopati peripartum.

Elektrokardiografi

Dengan pemeriksaan EKG dapat dideteksi tanda adanya gagal jantung dan faktor

pencetus lain misalnya gangguan irama jantung (takikarida ventrikular, takikardia

supraventrikular dan sindroma preeksitasi) serta abnormalitas segmen ST dan

gelombang T.4 Hipertrofi ventrikel kiri akibat gangguan fungsi sistolik dan

diastolik jantung ditandai dengan gambaran gelombang R di aVL >11 mm; atau R

di V5-V6 >27 mm; atau S di V1+ R di V5/V6 >35 mm dengan depresi segmen ST

dan inversi gelombang T pada sadapan prekordial kiri dan lateral (LV Strain

pattern). Kasus gagal jantung kanan akibat berbagai sebab dapat disertai dengan

hipertrofi ventrikel kanan yang ditandai dengan gambaran EKG deviasi aksis ke

kanan (aksis > +110o), tidak ditemukan adanya penyebab deviasi sumbu jantung

yang lain (misalnya defek konduksi interventrikular, left posterior hemiblock),

rasio gelombang R: S >1 pada sadapan prekordial kanan (V1/V2) dan masih

ditemukannya gelombang S dalam pada lead prekordial kiri (V5/V6).31

Pemeriksaan Holter kadang diperlukan untuk pasien gagal jantung pada

kardiomiopati peripartum dengan aritmia transien misalnya fi brilasi atrial atau

takikardi ventrikel. 21

Foto rontgen toraks

Pemeriksaan radiologi dapat menilai ukuran jantung (kardiomegali), kondisi

parenkim paru, derajat kongesti, edema alveoli, edema interstitial, efusi pleura dan

dilatasi pembuluh darah lobus superior paru/sefalisasi. Perlu diingat pemeriksaan

rontgen toraks memberikan risiko cukup signifikan terhadap janin dalam

kandungan. Penggunaan teknik30

diagnostik ini sedapat mungkin dihindari dan dalam keadaan terpaksa dapat

dilakukan dengan menggunakan alat pelindung regio abdomen ibu selama proses

pengambilan gambar. 16

Ekokardiografi

Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi sistolik dan diastolik

pasien kardiomiopati peripartum dengan kondisi gagal jantung kronik. Selain itu

pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari kemungkinan

penyebab utama gagal jantung lain, misalnya iskemia, kardiomiopati, gangguan

katup jantung dan sebagainya. Pada pemeriksaan ekokardiografi dapat ditemukan

bukti disfungsi sistolik ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi <45%, fraksi

pemendekan (fractional shortening) <30% dan dilatasi seluruh ruangan jantung.

Pada sekitar 43% kasus kardiomiopati peripartum dapat ditemukan tanda adanya

regurgitasi mitral dan trombus intramural ventrikel kiri terutama pada pasien

dengan fraksi ejeksi dibawah 35%.19

Pemeriksaan hematologi

Pemeriksaan darah rutin, kimia darah dan kadar elektrolit (natrium, kalium)

sangat penting dilakukan terutama untuk meminimalisirkemungkinan terjadinya

aritmia. Pemeriksaan laboratorium lain dapat ditambahkan sesuai kondisi klinis

masing-masing pasien. Pemeriksaan biomarker jantung, seperti BNP (brain

natriuretic peptide) dan NT Pro-BNP (N-terminal pro-brain natriuretic peptide),

selain untuk kepentingan diagnosis, dapat juga digunakan untuk pemantauan hasil

terapi dan menilai prognosis. 20

H. Tatalaksana

Non farmakologi

Istirahat

Sangat dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.

Pembatasan air dan garam

Adalah yang penting juga dalam penatalaksanaan pasien kardiomiopati

peripartum, khususnya pada wanita dengan gejala dan tanda-tanda gagal

31

jantung. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari untuk gagal

jantung ringan atau < 2 g Na/hari untuk gagal jantung sedang sampai

berat. Setelah gagal jantung telah dikendalikan, latihan sederhana untuk

mempersiapkan kelahiran awal, dapat memperbaiki gejala serta perbaikan

dari otot –otot perifer. Keputusan untuk melahirkan lebih awal harus

dinilai melalui kolaborasi bererapa ahli, yaitu ahli jantung, anestesi, obgin

dan anak.

Asupan alkohol.

Pada pasien yang dicurigai dengan kardiomiopati yang disebabkan oleh

alkohol, maka tidak boleh sama sekali minum alkohol.

Merokok. Harus dihentikan.

Oksigenisasi

Pemeliharaan oksigen darah dengan saturasi dalam batas normal (95%-

98%) adalah penting untuk memaksimalkan pengiriman oksigen ke

jaringan dan oksigenasi jaringan, sehingga mampu mencegah disfungsi

organ akhir (end-organ disfungtion) dan kegagalan organ multiple.

Intubasi endokardial diindikasikan bila langkah-langkah sebelumnya gagal

untuk meningkatkan oksigenisasi jaringan. Kelelahan otot pernafasan

adalah yang paling sering untuk indikasi intubasi endotrakeal dan ventilasi

mekanik.

Tatalaksana selama kehamilan 6

dapat menyebabkan defek janin, walaupun obat-obat tersebut merupakan

terapi standar pada gagal jantung umumnya. Efek teratogenik umumnya

timbul pada trimester kedua dan ketiga

Digoxin

Ditujukan hanya jika diperlukan untuk mengendalikan atrial fibrilasi,

dengan dosis harian yang kecil. Agen inotropik ini juga aman selama

kehamilan dan dapat membantu untuk memaksimalkan tingkat

kontraktilitas dan kontrol, tetapi harus tetap dimonitor ketat dan jangan

menggunakan secara berlebihan.(6,11,31)

beta blockers

32

Memiliki bukti kuat kemanjuran pada pasien gagal jantung yang telah

stabil, tetapi memang belum diujikan pada kardiomiopati peripartum.

Namun demikian, beta bloker sudah lama digunakan pada wanita hamil

dengan hipertensi tanpa efek samping pada janin. Pemberian beta bloker

harus dipertimbangkan untuk perawatan semua pasien dengan gagal

jantung, kecuali bila ada kontraindikasi. Dosis awal harus kecil dan

meningkat perlahan dan semakin ke target dosis yang digunakan oleh

sebagian besar uji klinis.

Carvedilol adalah sebuah beta bloker yang juga mengurangi afterload

melalui blokade adrenergik. Data dari Amerika Serikat Carvedilol Heart

Failure Program, menyarankan manfaat klinis yang potensial, termasuk

mengurangi kematian dalam kardiomiopati dilatasi. Obat ini tidak

dikontraindikasikan dalam kehamilan, tapi bila digunakan bersama obat

lainnya, tidak ada data yang mengevaluasi pemakaiannya pada

kardiomiopati peripartum.(6,10,18)

loop diuretic

hydralazine dan nitrat: obat-obat yang dapat menurunkan after load

Obat golongan ini merupakan terapi lini pertama pasien kardiomiopati

peripartum dengan gejala gagal jantung untuk mengurangi afterload.

Kombinasi obat ini sekarang sudah tersedia dalam fixed dose combination

(FDC) dan menurunkan angka morbiditas dan mortalitas, khususnya pada

pasien gagal jantung (terutama NYHA kelas fungsional III-IV) keturunan

Afrika-Amerika.4 Kedua obat ini merupakan golongan vasodilator,

isosorbid dinitrat bekerja sebagai venodilator, sedangkan hidralazin

sebagai arteriodilator. Selain itu, pada pasien yang mengalami

angioedema, gagal ginjal berat atau kehamilan yang tidak mungkin diberi

obat golongan ACE-I atau ARB, dapat digunakan kombinasi hidralazine

dan isosorbid dinitrat. Efek samping yang mungkin timbul oleh

penggunaan hidralazine antara lain takikardia refleks dan sindrom mirip-

lupus, sedangkan penggunaan nitrat jangka panjang dapat menimbulkan

toleransi serta menyebabkan sakit kepala dan flushing wajah.45

33

Tatalaksana post partum

ACE dan ARB dapat diberikan post partum, dosis diberikan dengan target

setengah dari dosis antihipertensi. Merupakan terapi andalan pada ibu

yang sudah melahirkan, tetapi merupakan kontraindikasi dalam kehamilan,

karena dapat menyebabkan defek pada janin (kelahiran cacat). Efek

teratogenik umumnya timbul pada trimester kedua dan ketiga berupa

fetophati yang ditandai dengan hipotensi janin, oligohidramnion-amnion

dan ginjal tubular dysplasia. Sedangkan efek teratogenik yang timbul pada

trimester pertama , pada studi baru-baru ini adalah resiko malformasi (6,10,

11, 13,16,18,31)

Diuretika

Furosemid digunakan untuk volume overload dengan dosis yang relatif

rendah, karena mengingat resiko hipoperfusi uteroplasenta pada pasien

yang belum melahirkan.

Spironolakton dapat membantu pada kegagalan jantung yang parah.

Tekanan darah yang rendah jangan menjadi halangan jika ingin

menggunakan vasodilator, asalkan urin output masih tersedia, tapi harus

hati-hati dan dengan follow up yang sangat ketat. (6,10,16, 31)

Digoxin

Beta blockers: pilihan beta blocker yang dianjurkan carvediol dan

metoprolol

Antikoagulan: karena kejadian tromboemboli akan meningkat pada kasus-

kasus kardiomiopati peripartum akibat: dilatasi dimensi ruang-ruang

jantung, gangguan fungsi sitolik ventrikel kiri, seringkali disertai dengan

atrial fibrilasi. Sehingga pemberian antikoagulan sangat dianjurkan yang

dilanjutkan sampai fungsi sistolik ventrikel kiri kembali normal.

Antikoagulan harus diberikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi

ejeksi sangat rendah karena trombus intramural ventrikel kiri dan

embolisme perifer terutama emboli otak sering terjadi pada kardiomiopati

dilatasi.51 Selain itu, pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial baik

34

paroksismal maupun persisten harus diberi antikoagulan secara adekuat

untuk mencegah stroke emboli.

Terapi antikoagulansia pada penderita yang belum melahirkan sebaiknya

adalah heparin, ini digunakan untuk mencegah terjadinya thrombosis dan

emboli, sedangkan untuk yang sudah melahirkan sebaiknya menggunakan

warfarin. Pemberian warfarin berisiko menyebabkan perdarahan serebral

janin spontan pada trimester kedua dan ketiga, tetapi tidak bagi menyusui.

Ketika diagnosis kardiomiopati peripartum sudah ditegakkan, pemberian

antikoagulan ini harus dilanjutkan sampai 6 minggu setelah melahirkan.

Ada beberapa yang mengatakan pengobatan ini harus diteruskan sampai

thrombus hilang dan D dimer kembali normal. (16,18)

Transplantasi jantung: pasien dengan gagal jantung berat dan telah

mendapat medikamentosa yang maksimal tetapi tidak menunjukkan

perbaikan klinis yang bermakna

Ventricular assist device; dibutuhkan sebagai terapi antara sebelum

dilakukan transplantasi kardiak

Implantable Cardiverter Defibrilator dilakukan bila pada pasien ditemukan

aritmia ventrikel yang simptomatik.

Penanganan kardiomiopati peripartum terutama ditujukan untuk mengatasi gagal

jantung kongestif yang timbul pada masa antepartum, intrapartum, dan

postpartum. Penanganan gagal jantung kongestif pada kehamilan pada prinsipnya

sama dengan penanganan gagal jantung kongestif secara umum, yakni dengan

cara mengurangi preload, memperbaiki kontraktilitas jantung, dan mengurangi

afterload. Hanya bedanya, pemberian obat untuk mengatasi gagal jantung

kongestif pada masa kehamilan harus memperhatikan keamanan obat terhadap

janin. Pengurangan preload dimulai dengan diet rendah garam (konsumsi natrium

kurang dari 4 gram) dan restriksi cairan (kurang dari 2 L). Bila tidak berhasil,

diuretik dan preparat nitrat dosis rendah dapat diberikan untuk menurunkan

preload. (Brown CS, Bertolet BD, 1998 ; Lampert MB., Lang RM, 1995) Sebagai

35

diuretik pada masa kehamilan, furosemid lebih dianjurkan daripada tiazid, karena

tiazid dapat mengakibatkan trombositopenia, hipoglikemia, anemia hemolitik,

bradikardi pada janin. 22

Meskipun penghambat ACE merupakan pilihan utama untuk menurunkan

afterload, penghambat ACE hanya boleh diberikan setelah bayi lahir. Sebagai

gantinya, selama kehamilan, dapat diberikan amlodipin 5-10 mg (1x1) atau

kombinasi hidralazin 25-100 mg (4x1) dan nitrogliserin kerja panjang untuk

mencapai tekanan darah sistolik 110-100 mmHg. (Brown CS, Bertolet BD, 1998 ;

Lampert MB, Lang RM, 1995) Hasil penelitian CIBIS-II menemukan bahwa

pemberian bisoprolol pada pasien gagal jantung kongestif kelas III-IV yang

mempunyai fraksi ejeksi = 35% dapat mengurangi angka kematian. (CIBIS

Investigators and Committees, 1999) Maka berdasarkan kedua hasil penelitian di

atas, bisoprolol diindikasikan untuk mengatasi gagal jantung kongestif. Meskipun

sama-sama bersifat penyekat 1-adrenergik selektif, pemberian metoprolol lebih

dianjurkan daripada atenolol pada masa antepartum, karena penggunaan atenolol

jangka lama berkaitan dengan prematuritas dan bayi berat badan lahir rendah. 23

Kardiomiopati peripartum yang stabil dapat menjalani induksi persalinan,

sedangkan penderita yang mengalami dekompensasi kordis akut harus menjalani

sectio caesarea. (Heider Al, et al, 1999) Selama intrapartum,penderita harus

dimonitor dengan kateter arteri pulmonal secara ketat karena sewaktuwaktudapat

terjadi dekompensasi kordis akut. Anestesi epiduralmerupakan pilihan utama

karena anestesi epidural mempunyai efek simpatektomi yang dapat menurunkan

afterload pada penderita kardiomiopati peripartum. Anestesi umum hanya

dilakukan pada pasien dengan dekompensasi kordis akut atau gawat janin. 24

Meskipun fraksi ejeksi sudah kembali normal, penderita kardiomiopati peripartum

tidak dianjurkan untuk mengandung lagi karena cadangan kemampuan

kontraktilitas jantung sudah terganggu, sehingga gagal jantung kongestif

kemungkinan besar akan terulang kembali pada kehamilan selanjutnya. (Lampert

MB, Lang RM, 1995) Pada pasien ini, telah diberikan edukasi tentang pentingnya

sterilisasi untuk mencegah kehamilan berikutnya.

36

Prognosis

Faktor yang mempengaruhi prognosis yaitu; 6

Kadar troponin T: kadar yang tinggi pada 2 minggu post partum dapat

menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada 6 bulan

Durasi kompleks QRS pada EKG dapat menjadi predictor kematian

mendadak yaitu pada durasi QRS yang memanjang> 120 ms

Dimensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi

Prognosis pasien setelah mengalami kardiomiopati peripartum adalah bervariasi

tergantung dari derajat disfungsi sistolik ventrikel kiri saat diagnosis awal

ditegakkan. Secara umum prognosis lebih baik dibandingkan dengan

kardiomiopati noniskemik akibat penyebab lain. Sekitar 50-60% wanita akan

mengalami perbaikan fungsi kontraktil ventrikel kiri serta ukuran dimensi ruang

jantung dalam 6 bulan setelah melahirkan dan berlanjut 2 hingga 3 tahun

berikutnya. Sisanya akan mengalami disfungsi ventrikel kiri menetap atau

mengalami perburukan kondisi klinis walaupun sudah diterapi optimal dengan

perkiraan tingkat kematian maternal berkisar antara 10-50% terutama dalam

periode 3 bulan pasca melahirkan jika tidak dilakukan transplantasi jantung.

Pasien dengan kondisi kardiomegali persisten setelah 6 bulan diagnosis memiliki

angka kematian sekitar 85% dalam 5 tahun. Pasien dengan dimensi sistolik akhir

ventrikel kiri kurang dari 5,5 cm, fraksi ejeksi ventrikel kiri lebih dari 30% dan

kadar troponin jantung rendah pada saat pemeriksaan awal, memiliki prognosis

lebih baik.57 Wanita yang telah terdiagnosis kardiomiopati peripartum dan

mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri menetap setelah melahirkan akan

menghadapi risiko tinggi komplikasi kardiovaskular jika kembali hamil, sehingga

sebaiknya menghindari kehamilan berikutnya.58 Selain itu, wanita yang pernah

terdiagnosis dengan kardiomiopati peripartum tetap memiliki risiko rekurensi

dengan insidensi 30- 50%, walaupun fungsi ejeksi sistolik ventrikel kiri sudah

kembali normal.33

Resiko relaps6

37

Resiko untuk mengalami hal yang sama pada kehamilan berikutnya tetap ada

walaupun terjadi pemulihan sempurna dari fungsi ventrikel kiri. Pada studi di

Haiti yang melibatkan 99 pasien kardiomiopati peripartum, 15 diantara mereka

menjalani kehamilan berikutnya, 8 dari 15 tersebut kembali mengalami gagal

jantung yang lebih berat dari sebelumnya, dan disfungsi sitolik yang menetap.

BAB IV

ANALISIS KASUS

A. RINGKASAN KASUS

Seorang wanita berusia 31 tahun (status gravida P5A0), yang baru

melahirkan sekitar 3,5 bulan yang lalu, datang ke RS Dr. Sobirin Lubuk

Linggau dengan keluhan utama sesak napas yangg terasa makin berat sejak ±

2 bulan SMRS.

Sejak ± 2 bulan SMRS (1,5 bulan pasca melahirkan), os mulai

mengeluhkan sembab pada daerah wajah dan kedua tungkai. Sembab makin

terlihat membesar setiap harinya. Sembab timbul pada pagi hari saat bangun

tidur dan berkurang pada siang hari. Os juga mengeluhkan sesak napas (+) dan

perut yang terasa membesar (+). Sesak napas dirasakan setelah os beraktivitas

berat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca. Terbangun pada malam hari karena sesak

(-). Os tidur dengan dua bantal. Demam (-), batuk (+) berdahak berwarna

38

bening, perasaan sering berdebar-debar (+), mual (-), muntah (-), berkeringat

pada malam hari (-), nafsu makan menurun (+), BAK lebih sedikit dari biasa

dan BAB seperti biasa. Os berobat ke SpPD dan mengalami perbaikan selama

beberapa hari, namun keluhan kembali timbul lagi.

Sejak ± 2 minggu SMRS, os merasa makin sering mengalami sesak. Sesak

dirasakan setelah os beraktivitas ringan, seperti berjalan ke meja makan atau ke

kamar mandi. Sesak disertai dengan batuk berdahak yang disertai bercak darah.

Sulit tidur pada malam hari karena sesak (+). Os tidur dengan posisi setengah

duduk. Os juga mengeluhkan sembab dan perut yang makin membesar. Os

berobat ke puskesmas dan diberi obat pelancar kencing, namun sembab tidak

berkurang.

Sejak ± 1 hari SMRS os terlihat makin sesak dan lemah. Os kemudian

dibawa ke UGD RSUD Dr. Sobirin Lubuk Linggau.

OS mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti ini baik sebelum

hamil maupun pada kehamilan-kehamilan sebelumnya. Os juga menyangkal

adanya riwayat hipertensi dan kencing manis baik sebelum, selama, maupun

setelah masa kehamilan. Os mengaku mengalami perdarahan post partum pada

kehamilan terakhir. Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang

memiliki gejala serupa dengan penyakitnya saat ini.

Dari pemeriksaan kepala-leher ditemukan rambut tidak mudah rontok,

konjungtiva palpebra pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), dan JVP (5+2) cmH2O.

Pada pemeriksaan thoraks didapatkan batas jantung melebar serta terdengar

murmur, tidak tampak spider nevi. Pada permeriksaan abdomen, dinding

abdomen tampak cembung namun lemas, tidak ada nyeri tekan, hepar teraba 1

jari di bawah arcus costae dengan konsistensi kenyal permukaan rata dan tepi

tajam, lien tidak diraba, shifting dullness (+), dan bising usus (+) normal. Pada

ekstremitas didapatkan edema pretibia (+/+) dan akral pucat (+/+).

Dari hasil pemeriksaaan darah rutin, didapatkan adanya penurunan kadar

hemoglobin, yaitu 8,6 g/dl, yang menunjukkan adanya anemia dengan

karakteristik anemia hipokromik mikrositik.

39

B. PEMBAHASAN KASUS

Pada laporan kasus ini, os seorang wanita berusia 31 tahun dengan status

gravida P5A0 datang dengan keluhan utama sesak napas yang dirasakan

semakin berat sejak ± 2 bulan yang lalu. Sesak disertai dengan sembab pada

tungkai, wajah, dan perut yang membesar serta batuk darah. Keluhan

dirasakan bersifat progresif terutama dalam kurun 2 minggu terakhir, hingga

puncaknya os merasa sesak yang sangat berat 1 hari sebelum masuk rumah

sakit.

Dari hasil pemeriksaan fisik, terdapat pelebaran batas jantung, baik

batas kanan maupun batas kiri. Didapatkan juga peningkatan heart rate dan

murmur sistolik grade 3/6 pada daerah mitral. Hal ini mengindikasikan

kemungkinan adanya hipertroi ventrikel kiri yang mengarah pada kondisi

gagal jantung kiri. Hal ini juga didukung dengan adanya keluhan sesak napas

yang dirasakan lebih nyaman dengan beristirahat dengan posisi dada yang

lebih tinggi (setengah duduk) yang menunjukkan kemungkinan adanya edema

paru akibat kegagalan ventrikel kiri memompa darah keluar jantung. Dari

hasil pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya edema pretibia, asites, dan

peningkatan tekanan vena jugular akibat terjadinya bendungan aliran balik

darah ke jantung yang disebabkan oleh gangguan pompa kanan jantung.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini telah terjadi

congestive heart failure.

Berdasarkan anamnesis, os tidak memiliki riwayat hipertensi dan

penyakit jantung sebelumnya. Dari hasil pemeriksaan foto toraks x-ray

didapatkan kesan adanya kardiomegali. Sedangkan dari hasil pemeriksaan

echocardiography didapatkan kesan adanya kardiomiopati dilatasi dengan

gambaran global wall motion abnormalities dan regurgitasi pada katup mitral,

pulmonal, dan aorta. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa kausa gagal

jantung kongestif yang terjadi adalah kardiomiopati dilatasi.

Os menyangkal sedang berada dalam medikasi penyakit tertentu,

riwayat konsumsi alkohol, maupun obat-obatan dalam jangka waktu lama, 40

seperti emetin, cobalt, dan daunorubicin. Penyakit seperti ini baru pertama

kali dialami oleh os. Keluhan yang timbul bersifat gradual dalam kurun waktu

1,5 bulan setelah os melahirkan anak kelimanya. Maka, setelah menyingkiran

kemungkinan penyebab gagal jantung kongestif yang lain, dapat disimpulkan

bahwa pasien ini mengalami peripartum cardiomyopathy.

OS juga menderita anemia ringan. Hal ini diketahui dari konjungtiva

palpebra yang pucat dan dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan darah rutin

berupa kadar hemoglobin, eritrosit, dan hematokrit yang lebih rendah dari

nilai normal. Dan berdasarkan nilai MCV, MCH, dan MCHC yang juga

mengalami penurunan disimpulkan bahwa anemia yang dialami os adalah

anemia hipokrom mikrositer. Anemia dalam kasus ini sangat dimungkinkan

terjadi akibat riwayat perdarahan post partum saat persalinan terakhir dan

hemoptisis.

Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini terdiri dari penatalaksanaan

farmakologis dan non-farmakologis. Terapi non-farmakologis yang diberikan

adalah bed rest dengan elevasi kepala dan oksigenisasi dengan nasal canule 2

l/menit selama os masih sesak napas dan diet rendah garam serta restriksi

cairan. Sedangkan, terapi farmakologisnya adalah pemberian diuretik dengan

furosemid 2 x 20 mg intravena dan spironolakton kapsul 2 x 25 mg. Diberikan

asam traneksamat 3 x 100 mg intravena sebagai antifibrinolitikuntuk keluhan

batuk berdarah yang dialaminya. Aspirin tablet 1 x 500 mg diberikan sebagai

antiplatelet untuk mencegah timbulnya thrombus yang akan memperparah

kondisi gagal jantung pada kasus ini. Selain itu, direncanakan pemberian

sulfas ferosus 3 x 200 mg sebagai terapi anemia yang dialami oleh pasien.

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Wynne J., Braunwald E. Cardiomyopathy and Myocarditis. Dalam. Localzo J., Fauci A.S., Braunwald E., Kasper D.L., Longo D.L., Hauser S.L., et al., editor. Harrison’s Cardiovascular Medicine. China : McGraw Hill, 2010; Hal 241-253.

2. Purcell I.F., Williams D.O. Peripartum cardiomyopathy complicating severe aortic stenosis. Int J Cardiol 1995; 52:163–6.

3. Sliwa K., Hilfi ker-Kleiner D., Petrie M.C., Mebazaa A., Pieske B., Buchmann E., et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology ESC Guidelines Page 49 of 51. Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2010;12:767–778.

4. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, Hsia J, Oakley CM, Hosenpud JD, Ansari A, Baughman KL. Peripartum cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Offi ce of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop recommendations and review. JAMA 2000;283:1183–1188

5. Elkayam U., Akhter M.W., Singh H., Khan S., Bitar F., Afshan. Pregnancy Associated Cadiomyopathy : Clinical Characteristic and Comparison. Ciculation. 2005;111:2050-2055.

6. Nasution. S.A. Kardiomiopati Peripartum. Dalam: Pendekatan Holistik Penyakit Kardiocaskuler VIII. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam;2009:89-94Bokhari SW, Reid CL. 2003. Heart disease in

42

pregnancy. In: Crawford MH, editor. Current diagnosis and treatment in cardiology. 2nd edition. NewYork: McGraw Hill : 500-1

7. Arafeh J, Sayed Y. 2004. Cardiac disease in pregnancy. NeoReviews. 5(6): 232-8

8. Danzell JD. 1998. Pregnancy and preexisting heart disease. J La State Med Soc. 150(2):97.

9. Hilfi ker-Kleiner D, Kaminski K, Podewski E, Bonda T, Schaefer A, Sliwa K, et al. A cathepsin D-cleaved 16 kDa form of prolactin mediates postpartum cardiomyopathy. Cell 2007;128:589–600

10. Van Den Berg M.P., Van Spaendonck-Zwarts K.Y., Van Veldhuisen D.J. Dilated Cardiomyopathy Complicates Pregnancy Outcome : But How? JACC Vol. 55, No. 20, May 18, 2010:2290–2.

11. Morales A., Painter T., Li R., Siegfried J.D., Li D.X., Norton N. Mutations in 6 Genes Identifi ed in Patients With Peripartum Cardiomyopathy. JACC March 9 2010;55;10A:1029-168.

12. Mann, D.L. Patophysiology of Heart Failure. Dalam. Libby P., Bonow R.O., Mann D.L., Zipes D.P., editor. Braunwald’s Heart Disease : a Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. USA : Elseviers Saunders, 2007; Hal 541 – 560.

13. Wein M.N., Dec G.W., Lilly L.S. The Cardiomyopathies. Dalam. Lilly L.S., editor. Pathophysiology of Heart Diseases : A Collaborative Project of Medical Students and Faculty, Fourth Edition. USA : Lippincott Williams & Wilkins, 2007; Hal 252 – 268

14. Peura J.L. Assessment and Management of The Dilated, Restrictive, and Hypertrophic Cardiomyopathies. Dalam. Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China : Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 128 – 138

15. Schilling J.D. Management of Acute and Chronic Heart Failure. Dalam. Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China : Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 112 – 127.

16. Choure A., Griffi n B.P., Raymond R. Pregnancy and Cardiovascular Diseases. Dalam. Griffi n B.P., Topol E.J., Nair D., Ashley K., editor. Manual of Cardiovascular Medicine Third Edition. USA : Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 536 – 552.

17. Schilling J.D. Management of Acute and Chronic Heart Failure. Dalam. Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China : Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 112 – 127.

18. Mandras S. Cardiovascular Diseases in Special Population. Dalam. Cuculich P.S., Kates A.M., Henderson K.E., De Fer T.M, editor. The Washington Manual Subspeciality Consult Series Cardiology. China : Lippincott Williams & Wilkins, 2009; Hal 380-401

19. Anderson GD. Pregnancy-induced changes in pharmacokinetics: a mechanistic based approach. Clin Pharmacokinet 2005;44:989–1008

43

20. Bristow M.R., Mestroni L., Bohlmeyer T.J., Gilbert E.M. Dilated Cardiomyopathy. Dalam. Fuster V., Walsh R.A., Harrington R.A., editor. Hurst’s The Heart, 10th Edition. USA : Mc-Graw Hill Company,2000

21. Qasqas SA, McPherson C, Frishman W, Elkayam U. 2004. Cardiovascular pharmacotherapeutic considerations during pregnancy and lactation. Cardiology in Review. 12(5):240-61

22. Lydakis C, Lip G, Beevers M, et al. 1999. Atenolol and fetal growth in pregnancies complicated by hypertension. Am J Hypertens 12:541-7.

23. George LM, Gatt SP, Lowe S. 1997. Peripartum cardiomyopathy: four case histories and commentary on anaesthetic management. Anaesth Intens Care. 25:292-6

44