177318920-Fiziopatologie
-
Upload
octavian-ciceu -
Category
Documents
-
view
76 -
download
5
description
Transcript of 177318920-Fiziopatologie
-
MINISTERUL SNTII AL REPUBLICII MOLDOVA UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE
NICOLAE TESTEMIANU
Corneliu Hangan, Eleonora Bor, Tatiana Zorkina
F I Z I O P A T O L O G I E
Curs teoretic
cu elemente de Problem Based Learning (Pentru specialitatea Stomatologie)
Sub redacia profesorului universitar Vasile Lutan
Chiinu 2008
-
2
CZU 612.1/.8:616-00(075.8)
F 62
Aprobat pentru editare de ctre Consiliul Metodic Central al USMF Nicolae Testemianu (proces verbal nr. 2 din 15.02.2007)
Publicaia se editeaz cu suportul financiar al proiectului TEMPUS JEP 25195-2004
Cursul teoretic a fost elaborat n cadrul realizrii proiectului TEMPUS Problem Based Medical Education for Moldova (CD_JEP 25195-2004), Implementarea n Republica Moldova a instruirii medicale bazat pe analiza problemei (cazului clinic)
Autori: Corneliu Hangan, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic Eleonora Bor, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic Tatiana Zorkina, confereniar, catedra Fiziopatologie i fiziopatologie clinic
Recenzeni: Victor Vovc, profesor universitar, ef Catedr Biofizica, informatic medical i Fiziologia omului
Valeriu Burlacu, profesor universitar, ef Catedr Stomatologie terapeutic F.P.M.
n cursul teoretic sunt expuse legitile generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i particularitile proceselor patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale, consecinele generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare n cavitatea bucal i procesele patologice cu localizare n alte sisteme ale organismului, care au repercusiuni n cavitatea
bucal. Cursul include i probleme situaionale din domeniul fiziopatologiei clinice.
-
3
C U P R I N S
PREFA
1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI 1.1. Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei 1.2. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog 1.3. Structura i prile componente ale fiziopatologiei
2. ETIOLOGIA GENERAL 2.1. Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii
2.2 Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale 3. PATOGENIA GENERAL
3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii Leziunea ca substrat material al bolii
3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii 3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice n organele cavitii bucale
3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii 4. NOZOLOGIA GENERAL
4.1. Noiune de sntate i boal 4.2. Structura bolii
4.3. Clasificarea bolilor
4.4. Perioadele evoluiei bolii 5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE 6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE 6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale 6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale 7. PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE
7.1. Regenerarea fiziologic i patologic n organele cavitii bucale 7.2. Hiperplazia i hipertrofia n organele cavitii bucale 7.3. Atrofia n organele cavitii bucale 7.4. Sclerozarea n organele cavitii bucale 8. DEREGLRILE CIRCULAIEI SANGUINE REGIONALE
8.1. Clasificarea, caracteristica i funciile vaselor sanguine 8.2. Particularitile microcirculatorii n esuturile pulpei dentare 8.3. Hiperemia arterial
8.4. Hiperemia venoas 8.5. Ischemia
8.6. Staza sanguin 8.7. Embolia
9. INFLAMAIA 9.1. Etiologia i patogenia inflamaiei
9.2. Particularitile procesului inflamator n organele cavitii bucale 10. PROCESELE IMUNOPATOLOGICE N ORGANELE CAVITII BUCALE 10.1. Caracteristica general a reaciilor alergice 10.2. Reaciile alergice tip I 10.3. Reacii alergice citotoxice (citolitice) tip II
10.4. Reacii alergice tip III (reacii prin intermediul complexelor imune) 10.5. Reacii alergice tip IV (reaciile alergice de tip ntrziate) 10.6. Reacii alergice tip V
10.7.Reacii autoimune (autoalergice) 11. DEREGLRILE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIAL. 11.1. Particularitile schimbului capilaro-interstiial n organele cavitii bucale 11.2. Edemele n organele cavitii bucale
-
4
12. DISHOMEOSTAZIILE METABOLICE
12.1. Dismetabolismele glucidice
12.2. Dismetabolismele lipidice
12.3. Dismetabolismele proteice
13. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE
13.1. Dishomeostaziile sodiului
13.2. Dishomeostaziile potasiului
13.3. Dishomeostazia calciului. Manifestrile n organele cavitii bucale 13.4. Dishomeostazia fosfailor 13.5. Dishomeostazia fluorului. Manifestrile n organele cavitii bucale
14. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS
14.1. Organizarea i funciile de baz ale sistemului nervos 14.2. Dereglrile de sensibilitate 14.3. Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central 14.4. Fiziopatologia durerii
14.5. Dereglrile recepiei nocigene i funciei sistemului nociceptiv-antinociceptiv 14.6. Durerea orofacial 14.7. Modificrile n cavitatea bucal determinate de patologia sistemului nervos 15. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN
15.1. Fiziopatologia hipotalamusului
15.2. Fiziopatologia hipofizei
15.3. Fiziopatologia suprarenalelor
15.4. Fiziopatologia glandei tiroide
15.5. Fiziopatologia pancreasului endocrin
15.6. Manifestrile patologilor sistemului endocrin n cavitatea bucal. 16. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI SANGUIN
16. 1. Modificrile volumului sngelui circulant 16.2. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul eritrocitar
16.2.1. Eritrocitozele
16.2.2. Anemiile
16.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar 16.3.1. Leucocitozele
16.3.2. Leucocitopeniile
16.3.3. Leucozele
16.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar. 17. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI FLUIDOCOAGULANT
17.1. Hemostaza
17.2. Hipercuagularea
17.3. Hipocoagularea.
17.4. Manifestrile sindroamelor hemoragice n organele cavitii bucale 18. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
18.1. Insuficiena cardiac. 18.2. Insuficiena circulatorie ca urmare a diminurii afluxului de snge spre inim 18.3. Tulburri circulatorii ca urmare a insuficienei vasculare 18.4. Dereglrile ritmului cardiac. 19. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
19.1. Insuficiena respiratorie 19.1.1 Insuficiena respiratorie central
19.1.2. Insuficien respiratorie de tip restrictiv 19.1.3. Insuficiena respiratorie de tip obstructiv
20. FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV.
20.1. Fiziopatologia digestiei bucale
20.2. Dereglrile deglutiiei. Disfagia. 20.3. Fiziopatologia glandelor salivare
-
5
20.4. Dereglarea digestiei n stomac.
20.5. Fiziopatologia intestinului subire 20.6. Dereglrile funciei pancreasului 20.7. Dereglrile funciei intestinului gros
20.8. Corelaia dintre patologia tractului gastro-intestinal i starea cavitii bucale 21. FIZIOPATOLOGIA FICATULUI
21.1. Insuficiena hepatic 21.2. Tulburrile biliogenezei i biliosecreiei 21.3. Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale. 22. FIZIOPATOLOGIA RINICHIULUI
22.1. Dereglrile filtraiei glomerulare 22.2. Dereglrile reabsorbiei canaliculare 22.3. Dereglarea mecanismelor de diluie i concentrare a urinei 22.4. Dereglrile secreiei tubulare 22.5. Dereglrile evacurii urinei 22.6. Manifestrile patologiei renale n organele cavitii bucale ANEX. Probleme situaionale
-
6
PREFA
Reformarea procesului de studii la facultatea de stomatologie a USMF Nicolae Testemianu
necesit i revizuirea programelor la disciplinele teoretice i preclinice, inclusiv fiziopatologia.
Una din tendinele reformei actuale este reducerea numrului de ore didactice la disciplinele
teoretice i preclinice, inclusiv la fiziopatologie. Astfel, n programele de studii acceptate n universitile
din fosta URSS, numrul total de ore la disciplina fiziopatologie constituia 124 (66 ore prelegeri i 58 ore
seminare), ceea ce permitea pregtirea fundamental teoretic a viitorilor specialiti. n rezultat
absolvenii facultii Stomatologie profeseaz cu succes i alte specialiti general medicale i teoretice
oncologia, chirurgia, bolile interne, farmacologia, fiziopatologia, fiziologia, histologia i a.
Actualmente, conform noului plan de studii la facultatea Stomatologie, numrul total de ore la
Fiziopatologie a fost redus pe jumtate (la 68 ore). n conformitate cu noile exigene curiculare a fost
revzut volumul i coninutul cursului Fiziopatologie pentru studenii facultii Stomatologie.
Au fost trasate urmtoarele obiective ale fiziopatologiei pentru studenii-stomatologi:
1) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul patologiei generale; cunoaterea
legitilor generale ale etiologiei, patogeniei, evoluiei i particularitilor proceselor
patologice tipice, care stau la baza patologiei dentare i orofaciale;
2) cunoaterea consecinelor generale pentru organism a proceselor patologice cu localizare
n cavitatea bucal;
3) pregtirea suficient a viitorilor specialiti n domeniul fiziopatologiei speciale;
cunoaterea n linii generale a proceselor patologice cu localizare n alte sisteme ale
organismului, care au repercusiuni n cavitatea bucal.
Actualul curs teoretic include i probleme situaionale (cazuri clinice) pentru instruirea studenilor n
domeniul fiziopatologiei clinice.
Cursul teoretic Fiziopatologia este destinat studenilor facultii Stomatologie, rezidenilor
specialitilor stomatologice i specialitilor practicieni.
-
7
1. CARACTERISTICA GENERAL A FIZIOPATOLOGIEI
1.1.Obiectul, sarcinile i metodele de cercetri ale fiziopatologiei
Fiziologia patologic (fiziopatologia) studiaz activitatea vital a organismului bolnav funcionarea
celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor de organe n condiii de patologie.
Fiziopatologia este o disciplin preclinic, care formeaz la viitorii medici viziunea tiinific
referitor la esena bolii, definete procesele patologice tipice, care constituie elementele de baz ale
bolilor (alfabetul patologiei medicale), formeaz elemente de raiune clinic. Fiziopatologia n calitate
de disciplin preclinic n procesul instruirii medicilor este n relaii strnse cu alte discipline.
Obiectul de studii al fiziopatologiei este organismul bolnav.
Sarcinile principale ale fiziopatologiei sunt: a) studierea legilor generale ale originii, apariiei,
evoluiei i sfritului proceselor patologice i a bolilor i b) studierea modificrilor structurale i
funcionale la nivel celular, tisular, de organ, sisteme de organe i organism integru pe parcursul evoluiei
proceselor patologice i bolilor.
Metoda principal de studiu al fiziopatologiei este experimentul fiziopatologic cu utilizarea tuturor
metodelor de investigaie (clinice, paraclinice etc.).
1.2. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicului stomatolog
n prezent exist divergene serioase n conceptul de pregtire a specialitilor stomatologi n
Republica Moldova i rile europene. Sistemul de instruire a stomatologilor n Republica Moldova mai
pstreaz conceptul ex-sovietic, care presupune o instruire larg biologic i general medical, cu
calificarea de medic-stomatolog, ceea ce permite activitatea specialistului n diferite domenii medicale
(chirurgie etc.), n instituiile de cercetri tiinifice i, de asemenea, recalificarea stomatologilor n
domenii de medicin general. n prezent n Republica Moldova activeaz muli specialiti ilutri n
-
8
medicin din rndurile absolvenilor facultii de stomatologie. Acest lucru este posibil doar cu condiia
instruirii studenilor stomatologi n disciplinele teoretice, preclinice i clinice. Activitatea eficace
curativ i profilactic a medicului stomatolog necesit cunoaterea nu doar a organelor cavitii bucale,
ci a ntregului organism, nu doar a proceselor patologice tipice pentru cavitatea bucal, dar a ntregului
organism.
Astfel, procesele patologice din diverse organe i sisteme de organe se manifest prin modificri ale
mucoasei bucale sau prin schimbri ale esuturilor parodoniului etc, i vice versa procesele patologice
din cavitatea bucal determin sau favorizeaz apariia afeciunilor organelor interne. n acest sens este
foarte important de dezvluit corelaiile dintre modificrile organelor cavitii bucale i schimbrile
generale ale organismului, deoarece acestea vor determina eficacitatea tratamentului patogenetic. De
exemplu, n patogenia diverselor afeciuni a organelor cavitii bucale un rol important se atribuie
proceselor patologice generale, care iniial nu sunt localizate n cavitatea bucal - dereglri nervoase i
endocrine, metabolice, avitaminoze, dismineraloze, circulatorii etc., dar fr cunoaterea i corecia crora
terapia proceselor locale nu fa fi eficient.
Este de asemenea confirmat corelaia dintre procesele patologice primare n organele cavitii
bucale i afeciunile secundare a organelor interne. Astfel caria dentar, pulpita, hemoragia n cavitatea
bucal pot antrena aa patologii, ca gastrita i ulcerul gastric, metastaze purulente n creier, anemie.
Din cele expuse reiese urmtoarele argumente pentru necesitatea studierii fiziopatologiei i determin
locul acestei discipline didactice n procesul de instruire a studenilor-stomatologi:
1) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele
patologice tipice celulare, tisulare, de organ i sistem de organe, necesare pentru
tratamentul i profilaxia eficace a proceselor patologice din cavitatea bucal;
2) fiziopatologia nzestreaz viitorul specialist stomatolog cu cunotine despre procesele
patologice n sistemele fiziologice ale organismului (nervos, endocrin, sanguin,
circulator, respirator, digestiv, excretor), ceea ce permite de a stabili legtura cauzal i
patogenetic dintre procesele locale i generale;
3) fiziopatologia nlesnete asimilarea disciplinelor stomatologice clinice (terapeutice i
chirurgicale);
4) cunotinele mai profunde biologice i medicale lrgesc spectrul eventual de activitate
practic a stomatologului i domeniile de angajare n cmpul muncii.
1.3. Structura i prile componente ale fiziopatologiei
Fiziopatologia const din urmtoarele compartimente:
- fiziopatologia teoretic nozologia general (etiologia general, patogenia general, nozologia
general, sanogeneza general, tanatogeneza general);
-
9
- fiziopatologia general - procesele patologice tipice;
- fiziopatologia special - fiziopatologia sistemelor organismului;
- fiziopatologia clinic sindroame i entiti nozologice.
Nozologia general (din grecete: nozos suferin; logos tiin) studiaz legile generale ale
originii bolii (etiologia general), evoluiei bolii (patogenia general), sfritului bolii (sanogeneza,
tanatogeneza), structura bolii (nozologia propriu-zis).
Fiziopatologia general studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei
proceselor patologice tipice, care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, specia
biologic, localizarea procesului n diferite organe. Fiziopatologia general studiaz de asemenea
modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice. n
funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologice tipice n
esuturi i organe, procese patologice tipice integrale. Procesele patologice tipice reprezint alfabetul
patologiei, iar combinaia acestora i particularitile lor n funcie de cauza provocatoare, proprietile
specifice biologice i individuale ale organismului, localizarea n diferite organe determin caracterul unic
irepetabil al fiecrui caz de boal.
Fiziopatologia special studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sfritul proceselor patologice
tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i manifestrile funcionale la
nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme. Acest compartiment studiaz procesele patologice
tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator, digestiv, excretor, reproductiv n
cooperare cu morfopatologia, biochimia.
Fiziopatologia clinic studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ
i sisteme n diferite entiti nozologice (boli).
2. ETIOLOGIA GENERAL
Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) este tiina care studiaz cauzele i condiiile
apariiei bolilor.
n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special.
Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice (a
nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei, condiiilor
exogene i endogene n originea bolii. Etiologia special cerceteaz legile originii, cauzele i condiiile
apariiei fiecrei boli concrete i este prerogativa disciplinelor clinice.
Boala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismul viu n
anumite condiii.
2.1. Caracteristica general a cauzei i condiiilor apariiei bolii
-
1
0
Cauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu organismul
omului i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. Orice substan, energie sau informaie
devine cauz doar n momentul, cnd, interacionnd cu alt substan, energie sau informaie din
organismul uman, provoac un efect. Factorul etiologic este complexitatea cauzei i a condiiilor n
momentul cnd, interacionnd cu organismul, provoac boala.
Cunoaterea cauzei este baza terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism dup de-
clanarea bolii, precum i baza teoretic a profilaxiei specifice, orientate spre evitarea aciunii cauzei
asupra organismului. Att profilaxia, ct i terapia specific este eficient pentru fiecare boal n parte.
Clasificarea factorilor ce pot servi drept cauze pentru dezvoltarea bolilor se face n funcie de
numeroase criterii, predominant de o importan pragmatic.
A. Clasificarea dup origine:
a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritatea
covritoare a cauzelor bolilor;
b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti ale
structurii i funciilor organismului.
B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:
a) factori mecanici, care provoac traumele mecanice (compresie, extensie, fracturi);
b) factori fizici, care provoac traume fizice combustii termice, leziuni radiaionale, formarea de
radicali liberi .a.;
c) factori chimici,i care provoac leziuni prin iniierea reaciilor de oxidare, reducere, neutralizare,
decarboxilare, dezaminare;
e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare), care
provoac procese inflamatorii, boli infecioase;
f) factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prin intermediul
contiinei, provocnd leziuni somatice;
Rolul cauzei n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin nsi posibilitatea
apariiei bolii i caracterul specific al acesteia. Relaiile dintre cauz i boal ar putea fi formulate n
expresia urmtoare: n lipsa cauzei boala nu apare; la aciunea cauzei boala poate s apar.
Probabilitatea apariiei bolii la aciunea cauzei depinde n mare msur de prezena celui de-al doilea
element al etiologiei i anume a condiiilor.
Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete
aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Condiiile, care mpiedic
aciunea cauzei i apariia bolii se numesc favorabile (pentru om), iar cele, care faciliteaz aciunea
cauzei i contribuie la apariia bolii nefavorabile (pentru om).
n funcie de originea i proveniena lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene.
-
1
1
Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera, tehnosfera,
sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia), condiiile profesionale,
alimentaia .a.
Condiiile endogene rezid n nsi organism ereditatea, constituia, reactivitatea, componena
mediului intern, metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor.
Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific.
Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea de condiii
favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismului nc pn la
declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime microclimaterice,
alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare generale
nespecifice .a. Crearea acelorai condiii favorabile pentru pacient deja dup apariia bolii constituie
terapia nespecific.
2.2. Cauzele i condiiile apariiei proceselor patologice n organele cavitii bucale
Organele cavitii bucale sunt agresate de numeroi factori etiologici (cauze i condiii) exogene i
endogene, care acioneaz pe fondalul numeroaselor condiii favorabile i nefavorabile, exogene i
endogene. Pe de alt parte cavitatea bucal posed i diferite mecanisme de protecie, care contracareaz
aciunea patogen a factorilor nocivi.
Cauzele principale ale afeciunilor organelor bucale sunt urmtoarele.
Factorii biologici. n cavitatea bucal a fiecrui om vieuiesc cca. 60-70 de specii bacteriene. Numrul
lor precum i raportul dintre acestea difer de la un individ la altul. Bacteriile secret un material lipicios
care are proprieti adezive, datorit crui fapt coloniile bacteriene mpreun cu secreiile lor formeaz aa
numitele "plci bacteriene".
Dintre multele specii bacteriene, cteva - Streptococcus mutans i Lactobacillus, sunt implicate mai
frecvent n formarea plcii bacteriene.
Factorii chimici. Unul din factorii chimici care provoac afeciuni dentare sunt acizii organici,
provenii din fermentaia bacterian a glucidelor alimentare.
Tartarul dentar. Unul din factorii etiologici locali care afecteaz esuturile parodoniului este tartarul
dentar - complex organo-mineral aderent de suprafaa dentar sau alte structuri solide orale, rezultat din
mineralizarea plcii bacteriene. Tartarul dentar reprezint un amestec de bacterii, leucocite, celule
epiteliale descuamate i complexe polizaharidice i proteice.
Factorii ereditari. Factorii ereditari (cromozomiali i genici) pot servi ca cauze directe a afeciunilor
bucale, sau creaz o predispoziie pentru aciunea factorilor nocivi ne-ereditari.
Aproximativ 1% din toi nounscuii au anomalii cromozomiale cu consecine grave. Circa 90% din
ele se refer la aneuploidii - n rezultatul neseparrii anumitor cromozomi n procesul meiozei celulele
-
1
2
somatice sau sexuate conin un numr de cromozomi diferit de 46 (45, 47 etc.). Dimensiunile i forma
dinilor depind de un sistem de gene care se gsete ntr-un complex pe cromozomii sexuali XY i
rspund de maturizarea, dezvoltarea i creterea dinilor.
Circa 100 sindroame ereditare se asociaz cu diverse defecte i malformaii ale feei .
Se cunosc diverse modificri ale dimensiunilor dinilor cauzate de anomaliile complexelor genice de
pe cromozomii sexuali. De exemplu, la fetie cu cariotipul 45 (sindromul Turner) sunt micorate
dimensiunile dinilor temporari, la brbai cu cariotipul 47XXY sunt mrite coroanele dinilor
permaneni.
Hipoplazia ereditar a smalului, transmis pe cale autosom-dominant se manifest prin dereglri n
matrice, n maturizarea smalului sau hipocalcificarea lui.
Condiiile favorabile n ecologia bucal, care contracareaz aciunea factorilor nocivi, sunt
determinate de compoziia salivei i alimentelor.
Un rol important n meninerea homeostaziei cavitii bucale precum i n apariia i dezvoltarea
proceselor patologice bucofaringiene l joac saliva calitatea acesteia i fluxul salivar.
Fluxul salivar. Saliva de repaus este prezent n permanen sub forma unui strat subire cu
grosimea de 1-10 micrometri pe toate suprafeele orale avnd un rol protectiv. Fluxul salivar stimulat are
un rol important n autocurirea cavitii bucale de reziduurile alimentare i flora microbian (clearence-
ul bacteriilor orale (timpul de stagnare n cavitatea bucal), ceea ce mpiedic formarea plcii bacteriene.
Scderea ratelor de secreie salivar are ca rezultat declanarea n scurt timp a unei forme acute de boal
carioas (caria rampant).
Viteza fluxului salivar influeneaz geneza cariilor. Hiposalivaia este adesea una din condiiile
apariiei cariilor, deoarece mineralele din saliv (fosfor i calciu) au un rol important n procesul de
dizolvare (demineralizare) i de reformare (remineralizare) a smalului de la suprafaa dinilor.
Remineralizarea poate chiar s ndeprteze petele albe cretoase de la nivelul dinilor, care sunt semne ale
unei carii incipiente.
Lizozimul. Un rol deosebit antibacterian joac lizozimul, care scindeaz acidul murominic din
componena membranelor bacteriilor, precum i lactoferina, ce se conine n granulele specifice ale
neutrofilelor i care fixeaz fierul i asigur generarea radicalilor hidroxili.
Reacia coninutului bucal. Nivelul bazal al pH-ului salivei se apropie de neutralitate (pH 6,8 - 7),
dar dup consumul de zahr el scade foarte rapid (n 10 15 min), ca rezultat al fermentaiei bacteriene,
dup care crete lent ajungnd aproximativ la valoarea iniial peste 1 or.
La persoanele cu risc cariogenic, pHul de repaus este n jur de 6, iar dup o cltire cu glucoz
scade pn la 5 - 4, dup care crete foarte ncet pn la valoarea anterioar. Astfel a fost stabilit, c pH
critic 5,25,5 iniiaz procesul de demineralizare a cristalelor de hidroxiapatit.
Sistemele tampon salivare. Saliva conine o serie de substane care acioneaz ca sisteme tampon.
Aceste sisteme neutralizeaz aciditatea produs de bacterii.
-
1
3
Alimentele. Unele alimente conin o serie de factori care protejeaz dinii n faa cariilor. Aceti
componeni cariostatici acioneaz n mod diferit: prezint sisteme tampon, neutraliznd pH-ul plcii
bacteriene, ajut la procesul de remineralizare a smalului, au aciune bacteriostatic. De exemplu, cacao
este un element cariostatic prin inhibiia bacteriilor orale. Alte alimente cariostatice sunt: brnza (conine
cazeina), cerealele i laptele (conin proteine, calciu i fosfor).
3. PATOGENIA GENERAL
Patogenia (din grecete pathos suferin; genesis naterea) este tiina i unul din
compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i rezoluiei bo-
lii.
Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferent de
cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:
a) rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;
b) leziunea ca substrat material al bolii;
c) interrelaiile dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii;
d) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.
3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii. Leziunea ca substrat material al bolii.
Dup declanarea bolii factorul etiologic joac rol diferit n evoluia ulterioar a acesteia.
n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul dezvoltrii
bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La fel i toate
manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei provocatoare; respectiv,
nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe ( de ex., n infeciile
acute, intoxicaiile acute, placa bacterian).
n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil - de la decisiv n debutul bolii i n
acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic. De exemplu, n
parodontite tartrul provoac ulceraia i inflamaia gingiei n debutul bolii, poate fi prezent i n
perioadele de remisie a bolii (ceea ce depinde de reactivitatea esuturilor cavitii bucale) sau determin
un caracter persistent a maladiei prin mrirea lui n volum i crearea condiiilor penetrante pentru bacterii.
Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar n faza
iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea mecanismelor
patogenetice intrinsece. De exemplu, n traumele mecanice, termice, radiaionale cauza acioneaz un
timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declanatoare.
-
1
4
Cunoaterea rolului concret al factorului etiologic n evoluia fiecrei boli permite aplicarea corect a
terapiei etiotrope (specifice) n cazurile, cnd factorul etiologic joac rol decisiv i n anularea terapiei
etiotrope cu accent pe terapia patogenetic atunci, cnd rolul factorului etiologic diminueaz.
Efectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt leziunile.
Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului
biochimice, structurale, funcionale, psihice. Dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea structurii i
dereglarea funciei. Astfel patogenitatea cauzei este determinat de capacitatea acesteia de a provoca
leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemijlocit, primordial al aciunii cauzei bolii i
concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentru desfurarea complet i evoluia
ulterioar a bolii Leziunea este substratul material al oricrei boli. Specificul leziunii depinde de
proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii de specificul leziunii.
n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor acestea pot fi primare - aprute nemijlocit ca efect
al aciunii factorului patogen i secundare - provocate consecutiv de aciunea leziunilor primare. Acestea,
la rndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca i ele s provoace al treilea val de leziuni . a.
Aciunea limitat a cauzei asupra unei poriuni anatomice a organismului provoac leziuni locale, iar
aciunea cauzei asupra unui cmp mare anatomic provoac leziuni generale. ntre leziunile locale i cele
generale se instaleaz anumite corelaii dialectice. Pe parcursul bolii are loc mbinarea leziunilor locale
cu cele generale prin generalizarea modificrilor locale i localizarea modificrilor generale. n acest
context orice boal reprezint un ansamblu de modificri locale i generale. Astfel patologia localizat n
organele cavitii bucale inevitabil produce modificri n structurile ndeprtate de acest focar, iar
patologiile generale, aprute n afara cavitii bucale, vor antrena procese bucale.
Importana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele locale i cele generale const n
faptul, c medicul stomatolog va trata nu numai patologia bucal, de exemplu caria dentar, dar se va
consulta cu medicul endocrinolog pentru tratarea patologiei extrabucale, de exemplu a
hiperparatiroidismului. Respectiv, medicul gastrolog v-a trata gastrita cronic n colaborare cu medicul
stomatolog, care v-a trata patologia dentar.
3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii.
Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte succesive se numesc factori
patogenetici, care menin evoluia bolii. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i
efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest
fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd
asupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de
gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd consecine
noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul III, rezultnd
-
1
5
efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin
relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii.
Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi, constituite
dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul, pentru ca ulterior cel
ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragie unul din multiplele lanuri pato-
genetice de cauze i efecte legate consecutiv este anemia hipoxemia hipoxia miocardului diminuarea
contractibilitii micorarea debitului cardiac hipoperfuzia organelor leziuni celulare insuficiena
organelor.
La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese
patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturarea creia
ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.
Spre deosebire de terapia etiotrop, axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapia
patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici.
Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care au un
efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n
cerc. Cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune
similar cu prima cauz. De exemplu, la aciunea general a temperaturilor sczute are loc diminuarea
proceselor catabolice i consecutiv micorarea termogenezei; or, ncetinirea proceselor catabolice are
acelai efect ca i aciunea primei cauze micorarea temperaturii corpului. De exemplu: n parodontite
se formeaz placa bacterian mineralizarea plcii bacteriene apariia tartrului dentar - acioneaz
mecanic asupra esuturilor adiacente - provoac iritaie la nivel gingival distrofia esuturilor
parodontului - ulceraii gingivale - esut de granulaie creterea tartrului n volum se creeaz condiii
favorabile pentru penetrarea ulterioar a bacteriilor n esuturi i mrirea plcii bacteriene etc. Astfel de
cercuri vicioase se ntlnesc n fiecare boal, iar sarcina medicului const n depistarea i ntreruperea
acestora prin intervenii terapeutice.
3.3. canismele localizrii i cile de generalizare ale proceselor patologice n organele
cavitii bucale.
La aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune a
acestuia, ns ulterior apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii nemijlocite a factorului patogen.
Astfel de fenomen se numete generalizarea procesului local.
Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele:
a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos (receptori, ci
aferente, centri nervoi, ci eferente) iniiaz diferite reflexe animale i vegetative cu reacii din partea
-
1
6
organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen. De exemplu, durerea dentar
provoac o avalan de reacii vegetative tahicardie, hipertensiune arterial, hipeglicemie .a.
b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin din zona
afectat primar (de ex., procese purulente n cavitatea bucal) n organele distanate i implicarea acestora
n procesul patologic, care devine astfel general (toxemia, septicemia cu abcese metastatice n creier,
rinichi .a.);
c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni, celulelor
blastomatoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariia focarelor secundare
multiple (de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne);
d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre
structurile limitrofe prin contact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat n cavitatea bucal
poate afecta prin contact direct tonsilele, sinusurile maxilare, avnd ca consecine tonsilitele i sinusitele;
e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte organe
dependente de aceast funcie (de ex., extracia dinilor deregleaz funcia masticatorie, iar dereglrile
masticaiei provoac disfunciile gastro-intestinale).
n cazul aciunii vaste a factorului patogen, care cuprinde n egal msur i intensitate organismul
ntreg, nu toate structurile organismului sunt afectate n acelai grad: unele organe sunt afectate ntr-o
msur mai mare comparativ cu celelalte. Afectarea preferenial a unor structuri la aciunea generalizat
a factorului nociv poart denumirea de localizarea procesului patologic.
Cile i mecanismele de localizare sunt urmtoarele:
a) localizarea ca rezultat al sensibilitii diferite a structurilor organismului la aciunea nociv a
factorului patogen. Astfel, n hipovitaminoza C (scorbutul) cele mai lezate sunt esuturile din alveolele
dentare, din care cauz dinii cad;
b) localizarea prin excreia de ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumularea acestora
pn la concentraii nocive astfel n intoxicaia cu plumb acesta se elimin n saliv, afectnd mucoasa
bucal;
c) localizarea prin mecanismul tropismului o afinitate specific a factorului patogen faa de diferite
structuri, mediat de prezena receptorilor specifici factorului patogen (de ex., leziuni alergice ale
mucoasei cavitii bucale .a.).
Or, indiferent de debutul procesului patologic (local sau general), boala reprezint o mbinare
inseparabil de leziuni locale i generale. n aceast viziune boala este un proces general, ns cu o
localizare predominant ntr-o structur sau alta.
n practica stomatologic concepiile expuse au o importan deosebit, deoarece rspndirea pe
cale hematogen sau limfogen a germenului patogen din focarul inflamator din cavitatea bucal (pulpite,
abcese, flegmoane, etc.) poate conduce la complicaii de ordin general (septicemie, encefalite),
determinate de particularitile de vascularizare ale craniului i n special a regiunii orofaciale.
-
1
7
n acelai timp, caria dentar, n aparen un proces local de distrucie a esuturilor dentare, poate fi
consecin a dereglrilor metabolice, imunologice din ntreg organismul uman.
Foarte frecvent afeciunea esuturilor parodontului, inflamaia mucoasei bucale, distrofia glandelor
salivare, distrucia esutului osos mandibular sunt consecine a patologiei localizate n alte organe i
sisteme. De exemplu, boala ulceroas deseori este asociat cu inflamaia i distrofia esuturilor
parodontului. E deja stabilit corelaia dintre intensitatea distruciei esuturilor parodontului i dereglrile
metabolismului fosfo-calcic n organism: nivelul calciului n snge crete, iar cel al fosforului scade;
concomitent este iepuizat funcia celulelor C ale glandei tiroide, care produc calcitonina. Cele descrise
conduc la dereglri ulterioare de salivaie, masticaie, deglutiie, care la rndul lor afecteaz digestia n
cavitatea bucal, stomac i intestine.
Este deja recunoscut rolul patogenetic al infeciilor bucale n debutul unui cerc relativ mare de
patologii somatice. Focarul din cavitatea bucal este privit ca o surs de heterosensibilizare (microbian,
medicamentoas) i de autosensibilizare a organismului. Dintre focarele bucale de autosensibilizare cele
mai importante sunt: amigdalita, periodontita, pulpita i parodontita cronic. Se consider, c afeciunile
inflamatorii ale parodontului prezint o surs real i posibil, capabil s condiioneze septicemia
cronic n organism, fiind mult mai periculoas pentru organism dect focarul de la apex.
n contextul interrelaiilor proceselor dentare i organismul n ntregime a fost elaborat conceptul de
boal de focar dentar.
Boala de focar dentar reprezint o stare general a organismului caracterizat printr-o varietate de
tulburri funcionale sau alterri organice tisulare, datorate prezenei unui focar cronic de infecie n
cavitatea bucal. Astfel, boala de focar dentar este o patologie a ntregului organism, incluznd dou
grupuri de entiti patologice, indisolubil legate ntre ele: focare primare dentare i focare secundare.
Focarele cronice de infecie au o evoluie lent, sunt oligo- sau asimptomatice i includ focare primare
dentare (odontale; parodontale) i focare secundare (infecii bucale de vecintate - adenopatii regionale,
postextracie, sinuzite maxilare).
Au fost propuse cteva concepte patogenetice ale bolii de focar dentar, care explic generalizarea
procesului dentar cu formarea unui complex vast boala ntregului organism.
I. Teoria microbian susine c boala de focar reprezint o septicemie atenuat prin
migrarea sanguin microbian n organe i esuturi.
II. Teoria toxic explic apariia disfunciei centrilor nervoi vegetativi n rezultatul toxemiei.
III. Teoria sindromului de iritaie Reilly explic mecanismul de producere a tulburrilor prin
efectul iritativ al agenilor toxici, traumatici, termici, metabolici, infecioi ce agreseaz cile
nervoase vegetative. Iritaia vegetativ se soldeaz cu schimbri ale debitului sanguin,
perfuziei, schimbului capilaro-interstiial, permeabilitii vasculare n sectorul
microcirculaiei, antrennd modificri distrofice, ulceraii, necroz n diverse esuturi i
organe.
-
1
8
IV. Teoria sindromului general de adaptare susine, c focarul de infecie cronic dentar este un
agent stresogen, ce determin punerea n joc a unei suite de reacii nespecifice cu implicarea
SNC, endocrin i evolueaz prin 1) reacia de alarm; 2) reaciile de rezisten; 3) fenomenele
de epuizare.
V. Teoria microcirculatorie susine, c focarele de iritaie cronic, prin intermediul sistemului
nervos vegetativ influeneaz tonusul i debitul de perfuzie n diverse organe, inducnd fie
anoxie, fie vasodilataie paralitic.
VI. Teoria psihosomatic afirm, c prezena focarului cronic dentar produce anxietate, conflictul
psihic fiind generat de factorii stresani psihoemoionali ce determin surmenaj psihic.
Apariia lanurilor patogenetice reticulo-cortico-reticulare moduleaz reaciile vasomotorii,
prin acumularea excesiv de substane biologic active i intensificarea influenelor hormonale.
VII. Teoria alergic susine c infecia de focar acioneaz patogenetic prin mecanisme imune i
autoimune, pe un teren genetic particular i n anumite condiii favorizante (factori de mediu,
dismetabolisme, hiperestrogenism, etc.).
3.4. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii
Reactivitatea organismului se manifest prin reacii suscitate att de aciunea factorilor patogeni, ct
i de cei fiziologici. n acest context boala nu este numai rezultatul aciunii factorului nociv, ci rezultanta
interaciunii factorului nociv cu organismul viu reactiv i include n componena sa att fenomene
patologice distructive, ct i fenomene fiziologice orientate spre restabilirea homeostaziei dereglate.
n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologic sau
patologic.
Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i vizeaz
pstrarea homeostaziei organismului. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative i can-
titative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului, nu are caracter
adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic.
n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile
provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii.
A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile noi de
existen, diferite de cele precedente i servesc la pstrarea homeostaziei organismului .
B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual nociv a
factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin bariere mecanice, (pielea, mucoase etc.),
bariere chimice secreiile glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi
secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.);
-
1
9
C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele de structur i
deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor organe sinergiste,
care primordial nu au fost lezate. De exemplu - abolirea unuia din organele pereche duce la
hiperfuncia celui rmas intact sau insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice
etc.
D. Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i funcie
instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen.
Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spre
meninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua i reacii
patologice.
n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea
calitativ, cantitativ i individual.
Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor patogeni,
ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere calitativ (nu
corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i cantitativ (nu corespunde
intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciile patologice reprezint un element
distructiv n cadrul bolii.
Rezultanta final a patogeniei este instalarea bolii. n contextul interrelaiilor dintre factorul etiologic
i organism boala reprezint o combinaie inseparabil de leziuni, orientate spre dezintegrarea
organismului, i de reacii ale organismului, orientate spre meninerea integritii.
Rolul reactivitii organismului n apariia proceselor patologice n organele cavitii
bucale.
Cavitatea bucal este arena aciunii numeroilor factori fiziologici i patogeni, la care organele locale
declaneaz reacii respective. Ca rspuns la aciunea factorilor fiziologici (de exemplu, alimentari) are loc
secreia salivei de o anumit compoziie i n anumit volum. Ca rspuns la aciunea factorilor nocivi
organele cavitii bucale declaneaz diferite reacii protective, compensatorii i reparative.
Microorganismele din cavitatea bucal reprezint pentru esuturi un pericol permanent. n norm,
mecanismele rezistenei specifice i nespecifice protejeaz organele bucale de factorii patogeni biologici.
O protecie eficient reprezint suprafaa intact a mucoasei, care mpiedic ataarea
microorganismelor, procesul de descuamare a celulelor epiteliale cu nlturarea patogenilor, fluxul de
saliv, regenerarea mucoasei cu restabilirea integritii acesteia. Lizozimul i anticorpii secretori din
componena salivei de asemenea prezint factori protectivi. Protecia ulterioar e asigurat de celulele
fagocitare i imunitatea umoral i celular. n caz de incompeten a mecanismelor protective se dezvolt
procese inflamatorii, autoimune.
-
2
0
Reactivitatea i rezistena organelor cavitii bucale depinde de reactivitatea general a organismului,
fiind diminuat n patologii organice extrabucale, dismetabolisme, imunodeficiene, avitaminoze, boli
ereditare.
Rezistena specific i nespecific a organelor cavitii bucale. Imunodeficienele locale n cavitatea
bucal.
Cavitatea bucal e dotat cu un complex de mecanisme protective ale rezistenei specifice i
nespecifice. Prin rezisten se subnelege un complex de factori de protecie genetic determinai, care
determin msura opunerii aciunii nefavorabile a factorilor mediului intern sau extern.
n calitate de factori ai rezistenei organelor cavitii bucale servesc:
- barierele naturale (integritatea mucoasei cavitii bucale, proprietile salivei);
- sistemul fagocitar (neutrofilele, macrofagii);
- sistemul complementului (proteinele plasmatice, ce interacioneaz cu fagocitele);
- substratul celular i microflora mucoaselor cavitii bucale
Barierele naturale. Epiteliul acoper 80% din suprafaa cavitii bucale, restul suprafeei le revine
dinilor. Proprietile protective ale mucoasei cavitii bucale (MCB) se datoreaz secreiei celulelor
epiteliale - peptide cu spectru larg de aciune antimicrobian - proteinele cationice, calprotectina, beta-
defenzina, peptidul lingual antimicrobian.
Meninerea integritii i a proprietilor protective a stratului epitelial este asigurat de trei procese
consecutive:
1) regenerarea procesul de formare n continuu a celulelor epiteliale din celulele predecesoare
slab difereniate din stratul bazal; datorit acestui proces are loc restabilirea structurilor alterate i a
integritii MCB;
2) diferenierea procesul de modificare a caracteristicelor funcionale i morfologice ale celulelor,
consecutiv cu dislocarea lor din straturile inferioare cambiale n straturile mai superioare;
3) descuamarea procesul de nlturare a celulelor afectate i celor care conin pe suprafaa sa
microbi.
Saliva conine unii compui diferii compui (calicreina, oxidaze) cu proprieti chimiotactice
marcante, ce suscit migrarea fagocitelor n esuturile parodontului, unde alipesc i nglob
microorganisme, secret substane biologic active (proteine cationice, lactoferin, lizozim) cu aciune
bactericid.
Lichidul gingival, care se secret n regiunea gingiei neaderente (5-8 ml n 24 ore) conine factori ai
complementului, anticorpi specifici i leucocite i joac rol important n protecia parodontului.
-
2
1
Fluxul continuu al salivei i lichidului gingival, masticaia i procedeele igienice n cavitatea bucal
reprezint un mecanism important de protecie ce prentmpin adeziunea bacterian i colonizarea
bacterian n regiunea dento-gingival.
Sistemul fagocitar local este unul din mecanismele de baz ale rezistenei nespecifice a esuturilor
cavitii bucale.
Leucocitele polimorfonucleare (PMN) i macrofagii particip la protecia antibacterian n regiunea
dento-gingival. Aceste celule sub influena factorilor chimiotactici (de exemplu, a complementului
activat) migreaz din snge n focarul de invazie microbian, unde efectueaz fagocitoza patogenului.
Aderarea microorganismelor la suprafaa fagocitelor este efectuat cu ajutorul C3b i/sau anticorpilor
specifici, ataai de receptorii specifici de pe membrana bacterian. Dup aderare, microbul este nglobat
i formeaz fagozomul, care se contopete cu lizozomul, formnd fagolizozomul, n care este supus
aciunii enzimelor litice lizozomale i proteinelor cationice i a produilor toxici ai oxigenului. Cele mai
importante enzime ale neutrofilelor, care determin rezistena la infecia bacterian i efect bactericid sunt
lizozimul (scindeaz glicozaminoglicanele din peretele bacterian), lactoferina (particip la generarea OH-
), mieloperoxidaza. Produii oxigenului atomar (oxigenul sinclet, anionii superoxizi, peroxidul de
hidrogen i radicalii hidroxili) posed efect memdranodistrustiv prin iniierea i meninerea reaciilor de
peroxidare a lipidelor. n absena cantitii suficiente de neutrofile i n prezena defectelor de funcionare
a acestora, esuturile gingiei sunt supuse ulceraiilor i necrozei.
Produsele eliberate n procesul de fagocitoz nu exercit numai un efect bactericid dar pot cauza i
leziuni masive ale esuturilor parodoniului.
Afeciunile genetic determinate sau cele dobndite ale sistemului fagocitar scad considerabil
reactivitatea i rezistena natural a organismului. Ca exemplu de defect genetic al sistemului fagocitar
poate servi micorarea producerii sau degradarea exagerat a granulocitelor, afectarea procesului de
chimiotactism, fagocitoza incomplet. Aceste defecte se manifest prin stomatite recidivante cronice,
gingivite, abcese, etc.
Sistemul complementului este un sistem de protecie natural nespecific reprezentat prin proteaze,
activate consecutiv prin aderarea sau detaarea fragmentelor peptidice, care n final conduc la liza
bacteriilor (prin C5-C9 complex de atac al membranei). Fraciile complementului (C3b, C4b, C5b)
activeaz fagocitoza, activarea reaciilor imune, realizarea efectelor antimicrobiene, antivirale i
antifungice. Activarea ntregului sistem al complementului conduce la destrucia membranei microbiene
i faciliteaz liza bacteriilor gram-negative n prezena lizozimului.
Unele bacterii ader slab la suprafaa fagocitelor, dar acest proces este stimulat considerabil de
anticorpii specifici i componenii complementului. La suprafaa bacteriilor se unesc anticorpii specifici
aparinnd majoritar clasei IgG, care pot lega componentul C1 al complementului, iniiind activarea
acestuia. Pentru componentul C3 i fragmentul Fc al IgG exist receptori naturali pe neutrofile. Astfel, IgG
-
2
2
i complementul acioneaz ca opsonine (compui care contribuie la adeziunea bacteriilor pe suprafaa
fagocitelor).
Din substanele formate n rezultatul activrii complementului, C3 i C5 joac un rol deosebit de
important n eliberarea histaminei din mastocite n esutul gingival. Aceasta duce la creterea
permeabilitii vasculare, transsudarea intens a componenilor serici, inclusiv a complementului i
anticorpilor. C5b mai exercit i un puternic efect chimiotactic pentru PMN, acesta fiind de asemenea un
mecanism de protecie. C3b se fixeaz pe suprafaa celulei bacteriene i faciliteaz fagocitarea lor de ctre
PMN i macrofage.
Astfel, afectarea sistemului complementului se manifest prin infecii bacteriene i virale acute,
stomatite recidivante cronice.
Rolul microflorei bucale n etiologia i patogenia afeciunilor bucale. n regiunea contactului
dintelui cu stratul epitelial al gingiei se creeaz o regiune unic (dento-gingival), care necesit
mecanisme speciale de protecie. esutul conjunctiv n regiunea de contact a dintelui cu esutul moale al
gingiei prezint o zon slab protejat, funcia de protecie fiind ndeplinit de maneta epitelial din jurul
dintelui i de plexul vascular al acesteia. n aceast regiune (fisura dento-gingival) bacteriile ader strns
la partea ne umectat a dintelui, ceea ce le permite contactul ndelungat cu esuturile moi, care nconjoar
dintele cu formarea plcii bacteriene.
Majoritatea bacteriilor ptrunse n cavitatea bucal sunt splate rapid de fluxul de saliv i sunt
nghiite. Mai mult, saliva conine substane care previn adeziunea microorganismelor. Acestea sunt
aglutininele i IgA secretoare. Dup cum s-a menionat, lizozimul salivei degradeaz membrana
citoplasmatic bacterian, iar lactoferina depriveaz bacteriile de fier, necesar pentru sinteza enzimelor
respiratorii. n paralel, agenii afeciunilor parodoniului (Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphiromonas gingivalis i a.) prin mecanisme proprii se adapteaz la mediul bucal - sintetizeaz
substane, care interacioneaz cu factorii proteciei umorale ai salivei i i inhib i astfel colonizeaz
cavitatea bucal i, n special, regiunea dento-gingival. Microorganismele posed i alte mecanisme,
prin intermediul crora modific sinteza anticorpilor i reaciile imune celulare i de asemenea rein
maturizarea esutului limfoid. Unele bacterii ce colonizeaz buzunarul gingival produc proteaze, care
scindeaz IgA i componenii complementului. Distrugerea IgA cauzeaz insuficiena activrii sistemului
complementului i a proceselor de fagocitoza, faciliteaz ptrunderea i rspndirea substanelor potenial
toxice, a enzimelor litice i antigenelor eliberate de flora subgingival.
Or, n buzunarele gingivale mecanismele proteciei umorale specifice i nespecifice (imune) pot fi
inhibate de ctre microorganisme.
Microflora patogen care vegeteaz n buzunarul paradental i n tartrul dentar conduce la alteraia
esutului parodoniului, dar n acelai timp posed antigenitate, sensibilizeaz limfocitele din esutul
limfoid al parodoniului. n condiiile alteraiei esuturilor se formeaz autoantigene tisulare i, posibil,
complexe microb + esut. La aceste antigene sistemul imun reacioneaz n mod diferit. n unele cazuri se
-
2
3
dezvolt un rspuns imun protectiv, care nu deregleaz homeostazia local. n alte cazuri, pe msura
epuizrii funciei supresoare a limfocitelor T, n rezultatul aciunii persistente a autoantigenelor, ncepe
activarea necontrolat a rspunsului imun la autoantigene, ceea ce condiioneaz expresia clinic a
procesului inflamator.
Rolul mecanismelor protective n patogenia afeciunilor bucale.
Unul din mecanismele precoce de protecie antibacterian este vasodilatarea n marginea gingival,
creterea permeabilitii vasculare (determinate de eliminarea mediatorilor umorali, metaboliilor celulari,
factorilor chimiotactici), precum i de secreia lichidului gingival, migrarea leucocitelor
polimorfonucleare (PMN) n fisura gingival, care declaneaz inflamaia gingiei cu mecanismele
protecive respective: fagocitoza, intensificarea microcirculaiei locale i a. Eficacitatea acestor
mecanisme prentmpin sau reine progresarea afeciunilor parodoniului.
Mecanismele imune locale constau n producia anticorpilor de clasele IgA, IgG i IgM, care
anihileaz germenii patogeni sau neutralizeaz exotoxinele eliberate de acestea i astfel prentmpin
lezarea esuturilor. La fel, n procesele inflamatorii n esutul parodoniului crete cantitatea de IgA, IgG,
IgM n saliv provenite din plasma sanguin datorit creterii permeabilitii pereilor microvaselor.
Protecia nespecific include mai multe mecanisme.
n reacia inflamatorie acut tipurile celulelor de baz sunt PMN, care posed chimiotactism i
activitate fagocitar. Se consider c PMN, n afar de eliminarea enzimelor histolitice, cu ajutorul
reaciei chemotactice atrag n regiunea leziunii celulele imunocompetente.
Un alt mecanism de protecie nespecific este complementul. Astfel, n exudatul buzunarului
gingival n caz de gingivit i parodontit se conin fragmente activate ale complementului (C3 23%, C4
60% din concentraia lor n ser).
Mecanismele autoimune n patogenia afeciunilor bucale. Se cunoate faptul, c n procesele
patologice n cavitatea bucal se modific raportul dintre limfocitele T helperi i T supressori cu
predominana helperilor i scderea activitii funcionale ai supresorilor, ceea ce condiioneaz
dezvoltarea strii imunodeficitare i a proceselor autoimune.
Afectarea gingiilor n stadiile precoce de dezvoltare a parodontitei amintete reacia de sensibilizare
de tip ntrziat, n rezultatul creia se formeaz un infiltrat dens, constituit predominant din mononucleare
limfocite i macrofage. n rezultat apare destrucia sectoarelor parodoniului adiacente cu stratul
epitelial de hotar, iar inflamaia se rspndete n direcia rdcinii dintelui. Are loc pierderea de colagen,
anul dentar se transform ntr-o cavitate patologic buzunar.
Dezvoltarea parodontitei generalizate e nsoit de slbirea imunitii celulare, scderea umrului
limfocitelor T i inhibarea activitii lor ceea ce coreleaz cu gravitatea boli.
Astfel, n afeciunile esuturilor parodoniului un rol de frunte i aparine sistemului imun al
esuturilor cavitii bucale n corelare cu imunitatea general.
-
2
4
Modificarea dirijat a reactivitii i rezistenei organismului ca metod de profilaxie
i tratament a bolilor stomatologice.
Un rol important n apariia i decurgerea procesului patologic n cavitatea bucal l deine
reactivitatea local i general a organismului, patologiile somatice asociate (dereglri metabolice,
patologia endocrin, nervoas, patologia tractului gastrointestinal etc.). Patologia somatic influeneaz
negativ procesele de mineralizare a esuturilor dentare n perioada dezvoltrii lor, ceea ce confirm
importana profilaxiei i tratamentului bolilor somatice, respectarea regimului de lucru i alimentar
(alimentarea echilibrat, cu rata optimal a coninutului de proteine, glucide, lipide, vitamine i
microelemente) etc.
n acest context, rezistena organismului la bolile somatice, i explicit la bolile organelor cavitii
bucale, poate fi modificat prin mai multe procedee specifice sau nespecifice.
Modalitile de amplificare a rezistenei specifice sunt urmtoarele:
1) vaccinarea copiilor contra bolilor infecioase;
2) utilizarea preparatelor imunostimulatoare i imunomodulatoare (nucleinat de Na, levamizol)
conform indicaiilor medicale.
Rezistena nespecific a organelor cavitii bucale poate fi crescut prin urmtoarele procedee:
1) stimularea proceselor regenerative i metabolice (steroizii anabolici, derivaii pirimidinici,
pentoxil, kaliu orotat);
2) profilaxia depunerilor microbiene pe suprafaa smalului dentar prin administrarea preparatelor
ce stimuleaz salivaia (pilocarpina, termopsis, podbal, mucolitice -bromhexina);
3) asigurarea remineralizrii salivei prin consumul optimal zilnic al glucidelor (30-50 g) i
meninerea intervalelor de cteva ore n consumul glucidelor uor asimilabile (abuzul de
glucide contribuie la formarea plcuelor pe suprafaa smalului dentar, diminuarea capacitii
tampon a lichidului bucal, micorarea pH-lui salivei, ceea ce conduce la scderea coninutului
ionilor de calciu);
4) facilitarea asimilrii ionilor de calciu prin meninerea cantitii optime de vitamina D n
organism;
5) asigurarea troficitii optime a esuturilor parodontului prin aportul suficient de proteine ce
conin aminoacizi eseniali (lizina, arginina, alanina, glicina, tirozina, metionina etc.), a
grsimilor ce conin acizi grai nesaturai, precum i a vitaminelor;
6) asigurrii troficitii esuturilor tari dentare prin satisfacerea necesitilor n oligoelemente -
fier, cobalt, zinc, cupru, molibden, stroniu, vanadiu n scopul.
4. NOZOLOGIA GENERAL.
-
2
5
4.1. Noiune de sntate i boal
Sntatea este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau a defectelor
fizice. n activitatea sa practic medicul nu este n stare s determine gradul de confort fizic, psihic sau
social al persoanei n cauz, de aceia mult mai util pentru el este definiia sntii prin intermediul
noiunii de norm.
Norma este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i psihici ai
organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiii de existen
Norma nu este o categorie static i nu poate fi caracterizat doar printr-o cifr fix. Toi parametrii
organismului uman (biochimici, morfologici, fiziologici) depind att de genotip, ct i de fenotip, de
starea funcional i de condiiile de existen a omului.
O alt categorie, care exprim viabilitatea omului ca entitate biologic este adaptabilitatea
capacitatea organismului de a-i modifica parametrii coerent cu condiiile de via i de a-i menine
invariabilitatea funciilor vitale n condiii variabile de existen. Astfel, sntatea este nu numai starea
caracterizat prin valoarea normal a parametrilor organismului n condiii optime i n stare de repaus
fizic i psihic, ci i capacitatea de a menine homeostazia organismului n diapazonul oscilaiilor
condiiilor externe proprii arealului de trai.
Or, sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural, funcional,
biochimic i psihic n condiiile variabile de existen.
Boala reprezint o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se
caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic),
dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social economice pe o
anumit perioad de timp.
4.2. Structura bolii
Toate bolile au o structur similar, incluznd n componena lor mai multe elemente stereotipe aa
ca: leziunile (dishomeostaziile biochimice, structurale, funcionale) i reaciile organismului (adaptative,
protective, compensatorii, reparative, patologice). Clinic acestea se traduc prin simptome. n cadrul
fiecrei boli aceste fenomene elementare se asociaz, formnd complexe tipice pentru anumite boli sau
pentru anumite perioade ale bolii procese patologice. Echivalentul clinic al proceselor patologice sunt
sindroamele.
Procesul patologic este totalitatea de fenomene succesiv desfurate de la aciunea factorului cauzal,
localizate la orice nivel de organizare ierarhic a organismului: celular, tisular, organ, sistem i nivelul
integral al organismului.
-
2
6
Procesul patologic include complexul de leziuni structurale i dereglri funcionale locale i generale
plus reaciile organismului la aceste leziuni (reacii adaptative, protective, compensatorii i reparative). El
reprezint nucleul bolii, determinnd esena i specificul acesteia; fiecare boal conine unul sau cteva
procese patologice. Procesul patologic i suita de reacii induse de acesta formeaz boala. Or, procesul
patologic este un fenomen delimitat n hotarele celulei, esutului, organului, sistemului, pe cnd boala este
un fenomen propriu doar organismului ntreg. Relaiile dintre procesele patologice i boal pot fi ilustrate
prin exemplele simetrice de proces patologic boal: ulcerul gastric boala ulceroas; arsura boala
arilor; hipertensiunea arterial boala hipertensiv .a.
Proces patologic tipic un proces patologic cu caractere eseniale similare independente de factorul
etiologic, care l-a provocat, de specia biologic a individului la care se dezvolt i de organul, n care este
localizat. Particularitile de specie i individuale ale organismului bolnav, particularitile organului
afectat, calitile factorului patogen doar moduleaz tabloul clinic al proceselor patologice tipice.
Procesele patologice tipice se dezvolt la diferite niveluri de organizare ierarhic a organismului celular
(leziuni celulare, distrofii celulare, necroz celular), tisular i de organ (inflamaie) i nivel integral
(dishomeostazii generale termice, metabolice, hidrice, acido-bazice, dizoxii).
4.3. Clasificarea bolilor
Pe lng clasificarea general a bolilor n funcie de etiologie, localizare, sex, vrst i modul de
rspndire, exist o clasificare a bolilor structurilor cavitii bucale, care include urmtoarele principii:
I. Conform principiului etiopatogenetic:
2 a. anomalii congenitale
3 b. leziuni inflamatorii
4 c. afeciuni tumorale
II. conform localizrii procesului:
a. afeciuni dentare
b. afeciunile periodontului
c. afeciunile parodontului
d. afeciunile mucoasei bucale
e. patologia maxilarelor
f. patologia glandelor salivare
4.4. Perioadele evoluiei bolii
-
2
7
Nozologia este tiina despre boal. Nozologia general descrie etapele evoluiei comune pentru toate
bolile, indiferent de etiologia i caracterul acesteia, pe cnd nozologia special descrie evoluia fiecrei
boli concrete.
n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de manifestare
complet i rezoluia sau sfritul bolii.
Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu aciunea
factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii. n perioada de
laten lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii (leziunile evidente, dereglrile homeostaziei, pierderea
adaptabilitii, disconfortul fizic, psihic i social).
B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor manifestri
clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simptome generale fr o
localizare topografic concret n anumite structuri (slbiciune general, astenie fizic i psihic, inape-
ten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.). Manifestrile din
perioada prodromal poart un caracter nespecific, ntlnindu-se n mai multe boli.
C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii,
inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia ei. n aceast perioad att leziunile,
ct i reaciile organismului ating punctul culminant, iar raportul acestor dou tendine contrare determin
deznodmntul bolii. n aceast perioad este posibil aplicarea terapiei att nespecifice ct i a celei
specifice
D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i de
intensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se poate
termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cu moartea
organismului.
nsntoirea complet este restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate, a homeostaziei, a
adaptabilitii organismului i reabilitarea sociala a individului.
nsntoirea incomplet const n persistena dup sfritul bolii a deficienei de structur, care,
ns, fiind completamente compensat face aparenta unei nsntoiri complete.
Starea patologic un proces staionar, stagnant, fr dinamic evident sau cu lipsa total a
dinamicii, persistent pentru o perioad lung, maxim pe via i care nu poate fi completamente
compensat. El tirbete adaptabilitatea organismului i mpiedic reabilitarea social a individului (de ex.,
extracia dinilor fr protezare).
Moartea organismului este o stare calitativ nou i reprezint rezultatul insuficienei absolute a
reaciilor organismului necesare pentru a menine homeostazia n diapazonul compatibil cu viaa.
5. SANOGENEZA GENERAL N BOLILE ORGANELOR CAVITII BUCALE
-
2
8
Sanogeneza general (din lat. sanitas sntate; genesis a da natere) studiaz legile generale de
nsntoire restabilirea structurilor lezate i a funciilor dereglate n rezultatul bolii. Sanogeneza spe-
cial studiaz procesele de convalescen n fiecare boal concret.
Mecanismele sanogenetice se sistematizeaz n: primare i secundare .
Mecanismele sanogenetice primare includ reaciile adaptative, protective i compensatorii, care se
includ pn la apariia leziunilor i sunt orientate spre meninerea homeostaziei organismului confruntat
cu factorul patogen.
Mecanismele adaptative sanogenetice adapteaz organismul la aciunea factorilor patogeni,
prentmpinnd declanarea leziunilor (de ex., intensificarea microcirculaiei i mrirea permeabilitii
vaselor paradontului la aciunea factorilor nocivi adapteaz organele cavitii bucale i prentmpin
dezvoltrii proceselor inflamatorii).
Mecanismele sanogenetice protective primare protejeaz organismul de aciunea nociv a factorilor
patogeni evit ptrunderea n organism, provoac distrugerea acestora sau i elimin din organism pn
la apariia leziunilor i n aa fel prentmpin boala (de ex., barierele naturale mecanice, mucoasa
cavitii bucale, factorii imunitii nespecifice (fagocitele, complementul), specifice (IgA secretorie,
imunoglobulinele serice).
Mecanismele sanogenetice compensatorii primare restituie organismului deficitul funcional al
structurilor alterate de factorul patogen, stopnd astfel progresarea procesului patologic (de ex., gradul
nalt de regenerare a mucoasei organelor cavitii bucale n afeciunile traumatice, inflamatorii etc.).
Mecanismele sanogenetice secundare includ mecanismele protective, compensatorii i terminale,
ndreptate spre restabilirea homeostaziei deja dezechilibrate. Aceste mecanisme survin deja n perioada
bolii declanate.
6. PROCESELE PATOLOGICE CELULARE N ORGANELE CAVITII BUCALE.
6.1. Distrofiile celulare n organele cavitii bucale.
Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale sau celulare i
manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.
A. n funcie de provenien distrofiile se clasific n:
1) distrofii congenitale;
2) distrofii achiziionate.
B. n conformitate cu metabolismul dereglat distrofiile pot fi:
1) cu caracter predominant monovalent (distrofii proteice, lipidice, glucidice, minerale);
2) cu caracter polivalent (cu dereglarea concomitent a metabolismului ctorva substane).
-
2
9
Etiologia. Cauzele distrofiilor congenitale sunt factorii ereditari, ce conduc la deficiene enzimatice
celulare (lipsa, , deficitul defectul enzimelor celulare). De exemplu: lipsa congenital a enzimei glucozo-
6-fosfataza conduce la imposibilitatea glicogenolizei i la acumularea excesiv n celule a glicogenului).
Cauzele generale ale distrofiilor achiziionate sunt factorii ce provoac leziuni celulare (factorii
mecanici, fizici, chimici, biologici, hipoxia celular, deficitul energetic etc.), dereglri metabolice celulare
i procese dismetabolice integrale. Dintre dereglrile generale ale metabolismului, care provoac distrofii
celulare, sunt dishomeostaziile glucidice, lipidice, proteice.
Patogenia distrofiilor celulare
Mecanismul patogenetic principal al distrofiilor sunt dereglrile primare sau secundare ale sistemelor
enzimatice celulare cu modificarea ulterioar a metabolismului proteic, lipidic i glucidic, cu dereglri
consecutive ale funciilor celulare i modificri ale structurilor subcelulare.
n patogenia distrofiilor celulare au importan mai multe mecanisme.
Deficitul energetic este cel mai frecvent mecanism de iniiere a proceselor distrofice. Deficiena ener-
giei diminueaz procesele celulare anabolice sinteza de glicogen, lipide, proteine. n consecin are loc
acumularea substanelor nesolicitate n procesele anabolice, care invadeaz celula, conducnd la distrofia
respectiv. Dintre cele mai frecvente cauze ale deficitului energetic sunt ischemia, deficiena substanelor
nutritive, afeciunea direct a proceselor oxidative (de ex., n avitaminoze).
Radicalii liberi i peroxidarea lipidelor. Formarea de radicali liberi ai oxigenului i halogenilor este
un mecanism fiziologic de anihilare a xenobionilor (inclusiv i a organismelor vii) ptruni n mediul
intern al organismului. Distrofia este rezultatul intensificrii procesului de formare a radicalilor liberi i
peroxizilor n hipoxie, ischemie, stres, inflamaie, infecii.
Radicalii liberi formai n exces sau nenlturai la timp devin patogeni, provocnd ei nsi alterarea
structurilor celulare n mod direct sau prin peroxidarea lipidelor membranelor celulare, ceea ce duce la
mrirea permeabilitii membranelor biologice, ieirea enzimelor lizozomale n hialoplasm i n
exteriorul celulei, tumefierea mitocondriilor i dereglarea proceselor oxidative i de fosforilare,
destructurizarea nucleului i dereglarea proceselor genetice.
Acumularea intracelular a calciului duce la iniierea proceselor de activare celular (neuron, miocit,
trombocit). Homeostazia intracelular a calciului este asigurat de echilibrul a dou cupluri de procese:
a) ptrunderea n celul i eliminarea din celul a calciului prin membrana citoplasmatic i b) eliberarea
calciului din reticulul endoplasmatic n citoplasm i recaptarea acestui element din citoplasm n reticu-
lul endoplasmatic.
Persistena calciului n citoplasma celular conduce la activizarea fosfolipazei A2, proteazelor, ATP-
azelor i endonucleazelor, care scindeaz respectiv fosfolipidele membranare, proteinele celulare, ATP i
nucleoproteidele. Astfel, calciul este trigger-ul mecanismelor autocatalitice i distrofice n hipoxie i
ischemie.
-
3
0
Acidoza intracelular provocat de activizarea glicolizei anaerobe i acumularea de lactat, cetoacizi
i acizi grai inhib procesele oxidative, generarea i transportul ATP, destabilizeaz membranele
organitelor celulare i, n final, conduc la distrofie .
Excesul de catecolamine altereaz celulele i declaneaz procese distrofice prin multiple mecanis-
me:
a) prin iniierea hiperfunciei celulei, ceea ce creeaz un deficit relativ de energie;
b) prin activizarea glicolizei (generarea de acid lactic acidoza);
c) prin activarea lipolizei cu formarea surplusului de acizi grai ;
d) prin activizarea lizozomilor cu autoliza hidrolitic;
e) prin intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor.
Dismetabolismele generale (hiperglicemia, hiperlipidemia, hipercolesterolemia etc.) prin infiltraia
spaiilor intercelulare cu substane respective, suprasolicitarea i epuizarea sistemelor metabolice conduc
la infiltraia i distrofia ulterioar a celulei.
Manifestrile distrofiilor celulare
Distrofiile celulare se manifest prin modificri structurale ale celulei i dereglri funcionale.
Manifestrile morfologice ultrastructurale ale distrofiilor n majoritate poart caracter nespecific,
stereotip i se exprim prin intumescena mitocondriilor, alterarea cristelor acestora, reducerea i
dislocaia membranelor reticulului endoplasmatic i a aparatului Golgi cu distrucia ribozomilor, edem
citoplasmatic, leziuni ale membranei organitelor celulare i ale membranei citoplasmatice cu mrirea
permeabilitii, distrucia lizozomilor i ieirea n hialoplasm a enzimelor, distrucia nucleului, necroza
celulei.
Modificrile structurale intracelulare conduc la dereglri funcionale n conformitate cu structura
predominant alterat.
Consecinele distrofiei. Distrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare (apoptoza,
necroza), procese tisulare i de organ (inflamaia, atrofia, sclerozarea) i procese integrale (insuficiena
cardiac, renal etc.).
Procesul distrofic la nivelul structurilor desmodontale debuteaz prin leziuni celulare, cu atrofia
progresiv a esuturilor i implicarea ulterioar a osului alveolar. Atrofia progresiv a osului alveolar i a
ligamentelor este urmat de retracia parodontului de nveli (fibromucoasa gingival), ce determin
descoperirea cimentului radicular, fr constituirea de pungi parodontale (parodontopatiile marginale
degenerative cronice sau parodontoze).
n parodontoz, proces distrofic n parodont, are loc deregleaz proceselor de oxidare biologic n
epiteliocitele gingivale (scderea coninutului grupelor sulfhidrile). n regiunea distruciei esutului osos
are loc acumularea mucopolizaharidelor neutre i acide. n elementele esutului conjunctiv i celui
epitelial se inhib procesele de oxido-reducere. n majoritatea celulelor se depisteaz picnoza nucleului.
-
3
1
Fibrele colagenice ale gingiei i cele ale paradontului devin argirofile, acumularea de mucopolizaharide
neutre i acide, ndeosebi n focarele de scleroz i n epiteliul gingival.
Parodontoza decurge n dou forme clinice:
1) parodontoza marginal reprezint reducerea n volum a parodontului marginal prin atrofia
orizontal a osului alveolar i retracie gingival generalizat; osul alveolar prezint modificri de
osteoporoz, cu rarefierea trabeculelor osoase - trabeculele prezint imagini lacunare, iar mduva osoas
are tendina spre fibrozare;
2) parodontoza desmodontal prezint fenomene degenerative primitive la nivelul ligamentelor
desmodontale cu reducerea numrului de fascicule, care i pierd orientarea normal i sunt distribuite
difuz.
Schimbri distrofice grave se produc n glandele salivare la inflamia acestora (sialodenite) sau n
procesele reactiv-distrofice (sialoze). n ambele cazuri se depisteaz distrofia proteic, lipidic i cea
hidropic, care poate evolua n necrobioza celular.
6.2. Apoptoza i necroza n organele cavitii bucale.
Apoptoza reprezint un program tanatogen intrinsec de sinucidere celular, care vizeaz pstrarea
homeostaziei cantitative i calitative a populaie celulare. Spre deosebire de moartea fiziologic i, n
special, de necroz, care cuprinde ntregi populaii celulare, apoptoza este un proces individual, care se
desfoar ntr-o singur celul, fiind iniiat de programul genetic intrinsec celular.
Etiologia. Demararea procesului de apoptoz se efectueaz prin intermediul diverselor semnale de
ordin pozitiv sau negativ.
Semnalele apoptogene pozitive pentru iniierea procesului de sinucidere a celulei pot fi leziunile
celulare produse de diferii factori patogeni (mecanici, fizici, chimici, biologici .a.), care nu provoac
imediat moartea celulei, ns sunt irecuperabile, ceea ce face imposibil existena celulei.
Semnalele apoptogene negative reprezint sistarea aciunii unor hormoni, care n mod fiziologic
menin existena anumitelor celule lipsa factorilor de cretere, absena testosteronului (conduce la
moartea celulelor prostatei), lipsa estrogenelor (provoac moartea celulelor endometriale), lipsa
prolactinei (induc moartea celulelor glandei mamare) .a.
Patogenia. n perioada de iniiere a apoptozei are loc recepionarea stimulilor apoptotici (tanatogeni)
de ctre receptorii specifici de pe membrana celular i activarea ulterioar a mecanismului genetic, in
urma cruia se modific permeabilitatea membranei mitocondriale, are loc generarea de specii active de
oxigen, radicali liberi.
n perioada final a apoptozei are loc degradarea celulei sub aciunea a mai muli factori, principalii
fiind enzimele specifice caspazele i mecanismele mitocondriale.
Morfologic apoptoza se desfoar n cteva etape distincte.
-
3
2
Iniial se produce izolarea celulei pornit pe calea apoptozei de celulele limitrofe prin
dezorganizarea structurilor intercelulare dispariia microvilozitilor membranare, a desmozomilor, a
complexelor de adeziune intercelular. Celula pierde apa, iar citoplasma i nucleul se condenseaz,
volumul celulei se micoreaz.
n etapa urmtoare are loc fragmentarea celulei cu formarea de convoluii citoplasmatice cu
fragmente celulare nvluite de fragmente de membran citoplasmatic vacuolizarea. Nucleul se
condenseaz (cariopicnoza), se fragmenteaz (cariorexis), iar fragmentele acestuia sunt de asemenea
incluse n convoluii formate de membrana nuclear.
n ultima etapa toat celula apare transformat n fragmente celulare incluse n convoluii
membranare corpi apoptotici, care sunt fagocitai de macrofagele tisulare, celulele epiteliale, celulele
musculare netede.
Fiind un fenomen primordial fiziologic, apoptoza are i diferite implicaii n patologie. Dereglarea
apoptozei induce dezechilibrul proceselor de mitoz i moarte celular, ceea ce, la rndul su,
influeneaz homeostazia tisular.
Se disting trei variante de dereglare a apoptozei, ce stau la baza diverselor patologii:
1. Apoptoza exagerat (in comparaie cu proliferarea) duce la reducerea sporit a populaiei celulare
(IDA, hepatita B i C, bolile neurodegenerative). Drept exemplu de apoptoz n condiii de patologie
poate servi atrofia glandei parotide n urma obturrii ducturilor.
2. Apoptoza insuficient n raport cu intensitatea proceselor proliferative conduce la excesul
populaiei celulare i se ntlnete n hiperplazii, neoplazii, boli autoimune. n aceste cazuri, n pofida
aciunii stimulilor tanatogeni (de ex., mutaii letale, malignizarea celulei, infectarea cu virusuri), celula nu
declaneaz apoptoza, ceea ce ar elimina precoce celulele mutante, canceroase, infectate de virusuri i ar
prentmpina apariia i evoluia bolii, ci are loc supravieuirea celulei cu efecte patologice
multiplicarea i invadarea organismului cu celule mutante, infectate cu virus, canceroase, declanarea
reaciilor autoimune cu alterarea i a celulelor sntoase.
3. Apoptoza incomplet survenit ca consecin a sistrii proceselor de fagocitoz a corpilor
apoptotici, induce ulterior autoliza acestora, ce provoac apariia oncogenelor, factorilor mutageni, care
stimuleaz proliferarea celulelor viabile. Acest mecanism persist n neoplazii (cancer pulmonar,
sarcomul Ewing dezvoltat la nivelul maxilarelor, mixomul maxilarelor, tumori ale glandelor salivare,
tumori ale prilor moi i dure bucomaxilofaciale, etc.). Acelai mecanism se atest i n tumorile
neepiteliale ale cavitii bucale, cum ar fi hemangiomul, limfangiomul, lipomul, neurofibromul i
neirinomul nervului facial).
Necroza (din greac necros mort) reprezint sistarea ireversibil a activitii celulei n organismul
nc viu cu dezintegrarea ulterioar a structurii.
Necroza este precedat de necrobioz procesul de murire a celulei. Necrobioza prezint starea de
tranziie a celulei de la via la moarte (agonia celular). Necrobioza include totalitatea de procese
-
3
3
patobiochimice, patohistologice i fiziopatologice, care reflect modificrile metabolice, ale ultrastructurii
i funciei celulelor n procesul muriri ncepnd de la aciunea factorului patogen (tanatogen) i pn la
necroza finisat. Caracterul reversibil al modificrilor necrobiotice permite corecia acestora i
rentoarcerea la via a structurilor alterate reanimarea celular.
Et