153608501-Hiperkinetski-poremećaji-Pavlović

44 Curr Top Neurol Psychiatr Relat Discip. Vol XX No. 3-4, December 2012

Pavlovi D. and Pavlovi A.

REVIEW ARTICLEREVIJSKI RAD

UDK 616.89-008.47/.481-08

ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDERHIPERKINETSKI POREMEAJI

Dragan M. Pavlovi1, Aleksandra M. Pavlovi2, 3

Abstract: Attention defi cit hyperactivity disorder (ADHD) is a group of disorders whose characteristics are excessive and disorganized activity and impersistence, starting in early childhood, usually up to 5-years of age. Hyperactive disorder aff ects approximately 5-10% of children all around the world, 4 times more oft en in boys than in girls, and in some individuals persist into adulthood. It is characterized by a lack of persis-tence in activities that require cognitive involvement, and tendency to go from one activity to another with-out fi nishing last with disorganized and poorly regulated excessive activity. Oft en there are associated dis-orders. Conduct disorders can isolate these children from other children. Common disorders of cognitive functions are specifi c delay in motor and language development. Secondary they show dissocial behavior and low self-esteem. Disturbed regulation of noradrenergic system in ADHD leads to ineffi cient function-ing of the posterior cortex of attention, and dopaminergic dysregulation leads to the frontal executive func-tion disorder. With neuropsychological perspective, ADHD consists of impulsiveness, planning problems, inattention, hyperactivity, problems of modulating gratifi cation and emotional regulation. In the acting on dopaminergic and noradrenergic system: methylphenidate, dextroamphetamine, pimolin, and re-cently atomoxetin, clonidine, guanfacine, and sometimes antidepressants and antipsychotics treatment of ADHD is used combined therapy including medication, behavior modifi cation techniques, and environ-ment modifi cation. Pharmacotherapy consists of applied psychostimulants.

Key words: attention, hyperactivity, neurotransmiters, methylphenidate

Sazetak: Hiperkinetki poremeaji (engl. attention defi cit hyperactivity disorder, ADHD) su grupa poremeaja ije su karakteristike: preterana i dezorganizovana aktivnost i neistrajnost, a poinju u ranom detinjstvu, obino do pete godine ivota. Hiperaktivni poremeaj zahvata oko 5-10% dece u svim zemlja-ma sveta, etiri puta ee kod deaka nego kod devojica, a kod izvesnog broja osoba perzistira i u zrelom dobu. Karakterie se odsustvom upornosti u aktivnostima koje zahtevaju kognitivnu angaovanost i sk-lonost da se ide iz jedne u drugu aktivnost bez zavravanja prethodne, zajedno sa dezorganizovanom i sla-bo regulisanom preteranom aktivnou. esto postoje i udrueni poremeaji. Poremeaji ponaanja mogu da ih izoluju od druge dece. Uobiajeni su poremeaji kognitivnih funkcija sa specifi nim kanjenjem raz-voja motorike i govora. Sekundarno se javlja nisko samopouzdanje i disocijalno ponaanje. Poremeaj regulacije noradrenergikog sistema u ADHD dovodi do neefi kasnog funkcionisanja sistema panje pos-teriorne kore, dok dopaminergika disregulacija dovodi do poremeaja funkcije prednjeg egzekutivnog

1 Fakultet za specijalnu edukaciju i rehabilitaciju, Univerzitet u Beogradu2 Medicinski Fakultet, Univerzitet u Beogradu3 Klinika za neurologiju, Kliniki Centar Srbije, BeogradCorrespondence to: Dragan M. Pavlovi, Visokog Stevana 2, 11000 Belgrade, Serbia, Email: dpavlovic53@

hotmail.comReceived: November 10, 2012Accepted: December 10, 2012Financial disclosure: Ovaj rad je fi nansiran sredstvima iz projekata broj 175033 i 175022 Ministarstva za

nauku i tehnoloki razvoj Republike Srbije.

45Curr Top Neurol Psychiatr Relat Discip. Vol XX, No. 3-4, December 2012


sistema. Sa neuropsiholokog aspekta, ADHD se sastoji od impulsivnosti, problema planiranja, nepanje, hiperaktivnosti, problema modulacije gratifi kacije i emocionalne regulacije. U terapiji ADHD se primen-juje kombinovana terapija koja obuhvata lekove, bihevioralne tehnike i modifi kaciju okoline. U farmakot-erapiji se primenjuju psihostimulansi koji deluju na dopaminergiki i noradrenergiki sistem: metilfenidat, dekstroamfetamin, pimolin, a u novije vreme i atomoksetin, klonidin, guanfacin, nekad i antipsihotici i an-tidepresivi.

Kljune rei: panja, hiperaktivnost, neurotransmiteri, methylphenidat

DEFINICIJA, KLASIFIKACIJA IKLINIKA SLIKA

Hiperkinetki poremeaji (F90) odnosno attention defi cit hyperactivity disorder (ADHD) su grupa poremeaja ije su karakteristike: preterana i de-zorganizovana aktivnost, neistrajnost u aktivnos-tima koje zahtevaju kognitivno angaovanje te se prelazi sa jedne aktivnosti na drugu bez njihovog dovravanja, a poinju u ranom detinjstvu, obino do pete godine ivota (1). Poremeaj se teko pre-poznaje pre 3. godine ivota, a najee se zapaa u koli, od strane uitelja jer smetaju okolini. ADHD je najei razvojni poremeaj CNS u detinjstvu, a nastavlja se i u adolescenciji i dobi odraslog (2). Karakter poremeaja i njegov dug tok utiu na ve-liko ekonomsko i psihosocijalno optereenje obo-lelih.

Hiperkinetski poremeaj odnosno ADHD je dugo ostao neprepoznat, mada je hiperaktivnost kod mukaraca opisao Stil jo 1902 godine (3), te su ova deca karakterisana kao neposluna, rtve loeg vaspitanja ili loe motivisana to je dovodilo do izostanka adekvatnog tretmana (4). S obzirom da se veim delom ovi poremeaji prenose i u doba odraslih, jo manje su prepoznavani u ovom uzrastu i mislilo se da se radi o poremeajima linosti i afektiviteta. Kako je naveo Barkley (5), ADHD predstavlja teak poremeaj samoregulaci-je i organizacije ponaanja tokom vremena. Ove funkcije su posredovane prefrontalnim oblastima, mezencefalonom i malim mozgom.

Hiperaktivni poremeaj zahvata oko 5-10% dece u svim zemljama sveta, etiri puta ee kod deaka nego kod devojica, a kod izvesnog broja oso-ba perzistira i u zrelom dobu (oko 60% ove dece,

odnosno u optoj populaciji oko 4-5%). Udruen je i sa poremeajima kao to su poremeaji uenja. Nasledni faktor je esto prisutan u ADHD i pro-cenjuje se na oko 77% (6). Uestvuje veliki broj (najmanje 18) razliitih gena osetljivosti, svaki sa malom razmerom efekta. Izmeu ostalih to su do-paminski receptori D4 i D5, dopamin transporter, serotoninski receptor 1B i SNAP-25.

Hiperkinetika deca su esto neoprezna i impul-sivna, sklona povredama i disciplinskim problemi-ma zbog nepromiljenog krenja pravila, a njiho-vi odnosi sa odraslima su esto socijalno dezinhi-bovani, sa nedostatkom obazrivosti i rezerve (1). Meu ostalom decom su nepopularni i mogu da budu izolovani. Veoma esto su kod hiperkine-tike dece oteene kognitivne funkcije sa speci-fi nim kanjenjem motornog razvoja i razvoja go-vora. Sekundarne komplikacije ukljuuju disoci-jalno ponaanje i loe samopotovanje.

Poremeaj traje tokom kolskih godina ali esto i u odraslom dobu, mada se sa godinama, kod mno-gih osoba javlja postepeno poboljanje aktivnosti i panje. Jedna polovina dece sa hiperaktivnim po-remeajem se vie ne razlikuje u dobi odraslih od drugih, a druga polovina ispoljava simptome anti-socijalnog ponaanja sa estim korienjem alko-hola, droga i drugih srodnih supstanci.

U okviru Meunarodne klasifi kacije bolesti - de-seta revizija (7), poremeaji ponaanja i emocija sa uobiajenim poetkom u detinjstvu i adolesce-ciji odgovaraju iframa od F90 do F98. Hiperkine-tski poremeaj (F90) je zapravo grupa poremeaja sa ranim poetkom, obino u prvih pet godina i-vota, sa odsustvom upornosti u aktivnostima koje zahtevaju kognitivnu angaovanost i sklonost da



se ide iz jedne u drugu aktivnost bez zavravanja prethodne, zajedno sa dezorganizovanom i slabo regulisanom preteranom aktivnou. esto posto-je i udrueni poremeaji kao to su nesmotrenost, impulsivnost, sklonost ka akcidentima i socijalna dezinhibicija. Deca sa hiperkinetskim poremea-jem esto ne mislei naruavaju pravila i mogu da podlegnu disciplinskoj odgovornosti. Poremea-ji ponaanja mogu da ih izoluju od druge dece. Uobiajeni su poremeaji kognitivnih funkcija sa specifi nim kanjenjem razvoja motorike i govora. Sekundarno se javlja nisko samopouzdanje i diso-cijalno ponaanje.

Prema drugom velikom klasifikacionom sistemu Diagnostic and Statistical Manual of Mental Di-sorders, Fourth Edition, 1994 (8) poremeaj pan-je/hiperaktivnost se deli u dve grupe: nepanja i impulsivnost/hiperaktivnost, a postoji i kombino-vani tip koji mora da zadovolji kriterijume za oba prethodna (Tabela 1.). Zahteva se najmanje est od devet simptoma, poetak simptoma u detinj-stvu i poremeaj u bar dve oblasti: rad/kola, kua i socijalna sredina.

Simptomi nepanje su nemogunost obraan-ja panje na detalje, tekoe produene panje koje se ispoljavaju kod kue, u koli, igri ili dru-gim aktivnostima, ne obraanje panje kada im se neko obraa, nemogunost sprovoenja instruk-cija ili zavravanja zadatka, obaveza ili poslova (nezavisno od namernog izbegavanja ili nespo-sobnosti da se razume zadatak), tekoe u organi-zovanim zadacima ili aktivnostima, oklevanje da se lati aktivnosti koja zahteva produeni mental-ni napor, esto gubljenje stvari (igrake, kolski pribor, knjige i drugo), poveana distraktibilnost panje i esta zaboravnost. Za dijagnozu podti-pa sa poremeajem panje neophodno je est od devet simptoma. Hiperaktivno-impulsivni pod-tip ukljuuje: motorni nemir (vrpolji se akama ili stopalima ili se mekolji na seditu), esto usta-janje u situacijama kada se oekuje da osoba sedi (npr. u koli), tranje unaokolo, preterano penjan-je, oseanje unutranjeg nemira, tekoe mirnog bavljenja slobodnim aktivnostima, ponaanje kao da ga tera neki motor, preterano prianje, esto daje odgovor i pre nego to je pitanje post-avljeno, tekoe ekanja sopstvenog reda, preki-danje drugih. I za ovaj podtip vai da je neophod-no postojanje bar est simptoma za dijagnozu. Za

kombinovani podtip su neophodni svi kriteriju-mi oba prethodna podtipa. Postavlja se i vremen-ski uslov da smetnje moraju da traju est meseci ili due.

Tabela 1. DSM-IV-TR kriterijumi za ADHD (9)Preteno hiperaktivno-impulsivni tip est ili vie simptoma hiperaktivnosti-impulsivnosti (ali manje od est simptoma problema panje) koji traju najmanje est meseci. Problemi panje i dalje mogu da budu ozbiljna tekoa i u ovom tipu poremeaja.Preteno poremeaji panje est ili vie simp-toma poremeaja panje (ali manje od est simp-toma hiperaktivnosti-impulsivnosti). Simptomi poremeaja panje traju najmanje est meseci - Attention deffi cit disorder ADD.Kombinovani tip est ili vie simptoma poremeaja panje i est ili vie simptoma hip-eraktivnosti-impulsivnosti. Attention defi cit hy-peractivity disorder ADHD. Ovaj oblik je i najei i veina dece i adolescenata upravo ima ovaj oblik

Manje zapaeni defi citi u ovom poremeaju su zaostajanje motorne koordinacije, govora, sniena motivacija, slabija sholastika postignua i emocionalni problemi. Hiperaktivni poremeaj naruava kako kognitivne sposobnosti tako i emo-cionalne (10). Na emocionalnom planu ova deca imaju tekoe u prepoznavanju emocionalnih in-formacija (izraz lica i prozodija), regulaciji emo-cija kao i u ekspresiji emocija. Ovi poremeaji ug-lavnom ostaju i u odraslih.

Osobe sa ADHD imaju tekoe da odre mentalne predstave ili poruke koje se odnose na okolne dogaaje kako bi adekvatno postupile, a prob-lem je i povezivanje aktuelnih dogaaja sa prolim iskustvom (11). Osim toga, postoje i tekoe da se zamisle i posledice sadanjih dogaanja. Oni imaju tekoe u postavljanju ciljeva i planova ak-tivnosti, smetnje u inhibiciji distrakcija, nedo-voljnu regulativnu ulogu unutranjeg govora u ak-tivnostima, poremeaj regulacije emocija, nespo-sobnost da razlikuju oseanja od injenica i prob-lem analize i sinteze informacija.

Udrueni poremeaji koji mogu da se jeve kod dece sa ADHD su: dezinhibicija u socijalnim



odnosima, nemir u opasnim situacijama, impul-sivno krenje socijalnih pravila, tikovi, poremeaji uenja i usvajanja govora, poremeaji ponaanja (u 30-50%) i emocionalni poremeaji (u 15-70%) i to anksiozni poremeaji, depresija i bipolarni afek-tivni poremeaj.

ETIOPATOGENEZA

Pokazano je da je ADHD ei kod izloenosti ploda alkoholu, puenju majke tokom trudnoe, nie teine ploda na poroaju, izloenosti olovu i aditivima hrane (12). Alkohol je posebno toksian za mali mozak to dovodi do rizika i za dru-ge psihijatrijske bolesti kod dece. Nikotin deluje na mnoge neurotransmiterske sisteme dovodei do abnormalne proliferacije i diferencijacije elija (13). Izmeu ostalog, nikotin deluje preko nikotinskih holinergikih receptora moduliui dopaminergiku aktivnost.

Faktori rizika za nastajanje ADHD su deiji uz-rast, muki pol, hronini zdravstveni problemi, disfunkcionalna porodica, nizak socioekonom-ski status, razvojni poremeaji i urbana sredina. Iako se dijagnostikuje kao entitet, ADHD moe da bude i esktrem normalnog kontinuuma panje, inhibicije i regulacije motorne aktivnosti (14). Savremena ispitivanja pokazuju dominantan uti-caj dopaminergikih faktora prefrontalne kore, ali poremeaji zahvataju i strijatum (nukleus kauda-tus, putamen), cerebelum i parijetalnu koru ija je aktivnost sniena u ADHD (14).

MODANI MEHANIZMI

U poetku istraivanja preovladao je prefrontal-no-strijatni model ADHD sa ukljuenou i cere-beluma gde dominantnu ulogu ima disegzekutivni poremeaj, da bi se postepeno sagledavao i znaaj okcipitalnog i temporalnog renja (2). U ADHD su znaajni noradrenergiki i dopaminergiki me-hanizmi.

Poremeaj regulacije noradrenergikog sistema u ADHD dovodi do neefi kasnog funkcion-isanja sistema panje posteriorne kore, dok dopaminergika disregulacija dovodi do poremeaja funkcije prednjeg egzekutivnog sistema (15). Produena panja i radna memori-ja su bliske funkcije i dele zajednike mehanizme

(16). Produena panja sadri, kako se pretpostav-lja, tri interaktivne, hijerarhijski organizovane komponente: prednji sistem panje, zadnji sistem panje i senzorne aree koje interreaguju sa ba-zalnim telencefalonom (basal forebrain). Prednji sistem se sastoji od desne mediofrontalne i dorzo-lateralne prefrontalne kore, PCK i bazalnih gangli-ja. On je nadreen zadnjem, parijetalnom sistemu u kome se nalaze jo talamus i cerebelum. Bazal-ni telencefaon sadri glavne holinergike projekci-je za celu koru aktiviui i frontalne i parijetalne regione.

Ispitivanja putem savremenih metoda neurovi-zuelizacije su pokazala da je kod dece sa hiperak-tivnim poremeajem zapremina mozga manja, a posebno smanjena zapremina desnog frontalnog renja, nucleusa caudatusa, hemisfera malog moz-ga i zadnje-donjeg vermisa (12). Modane struk-ture udruene sa hiperaktivnim poremeajem su lateralna prefrontalna kora, prednja cingularna kora, kaudatus, putamen i vermis, dok se u na-jnovije vreme nalaze i poremeaji u parijetalnoj kori. Postoje teorije koje pokuavaju da objasne poremeaj panje i hiperaktivnost kao disfunkc-iju inhibitornih procesa. Volumetrijske razlike se gube sa razvojem jedinki jedino u kaudatusu. Ko-rtikalni razvoj je usporen u ove dece i kasni oko 3 godine to najvie pogaa prefrontalne oblasti (17).

Pristup sa aspekta sistemske neuronauke je isko-ristio nalaze novih neuroimiding metoda u ispi-tivanju ADHD, kao to su Resting-state functional magnetic resonance imaging (R-fMRI) i imaging-guided transcranial direct current electrical stim-ulation (tDCS) (2). Pokazano je da veliki neuron-ski sistemi pokazuju sinhrone intrinsike fl uktu-acije, znatno sporije (10100 puta) od uobiajenih EEG frekvenci velikih amplituda koje perzistira-ju u svim normalnim stanjima svesti, pa ak i u anesteziji i nezavisno od stepena aktivnosti (18). Ovaj vid aktivnosti odraava povezanost pojed-inih delova mozga u velike sisteme i novi je prist-up izuavanju modane funkcije i modanih veza. Oblici koji se dobiju ovim vezama mogu da se prikau kao statistike mape, stohastike (probabilistike) neuronske aktivnosti koja se prenosi preko sinapsi i ija aktivnost zavisi od ivotnog iskustva pojedinca (19). Ispitivanja su pokazala sedam osnovnih funkcionalnih sistema.



To su (2): senzomotorna kora, primarna vizuelna kora, limbiki sistem, dorzalna neuronska mrea panje, ventralna neuronska mrea panje, fron-toparijetalni kontrolni sistem i neuronska mrea mirovanja.

Frontoparijetalni sistem kontrole (sistem egzek-utivne kontrole) ukljuuje lateralni frontalni pol, prednju cingularnu kogu (PCK), dorzolateral-nu prefrontalnu koru, prednju prefrontalnu koru, lateralni cerebelum, prednju insulu, caudatus i donji parijetalni reanj (20). U ADHD je naena hipoaktivacija ovih regiona.

Dorzalni i ventralni sistemi panje vre regulac-iju aktivnosti mozga (21). Ventralna neurons-ka mrea panje nadgleda znaajne stimuluse i prekida tekuu aktivnost kada je to potrebno i veo-ma je bliska salience neuronskoj mrei. Ventralni sistem se sastoji od temporoparijetalne raskrsnice, supramarginalnog girusa, frontalnog operkulu-ma i prednje insule. Dorzalna neuronska mrea panje posreduje ka cilju usmerenim procesima nishodne (top-down) kontrole naroito u preus-meravanju vizuelne panje. Dorzalni sistem je posredovan intraparijetalnim sulkusom i fron-talnim onim poljem i ima dominantnu ulogu u premetanju panje i kontroli prostorne panje. ADHD izaziva poremeaje dorzalnog sistema panje.

Vizuelna neuronska mrea vezana za vizuelni korteks i lateralnu temporalnu koru je u vezi sa dorzalnim sistemom panje i precentralnom ko-rom (22). Vizuelna kora pomae odravanju panje i suprimira nevane stimuluse. Ovo je upravo je-dan od kljunih simptoma ADHD: nemogunost inhibicije nevanih stimulusa.

Motorna neuronska mrea ukljuuje primar-nu motornu koru, primarnu i sekundarnu sen-zornu koru, suplementnu motornu areu, ventral-nu premotornu koru, putamen, talamus i cerebe-lum (23). U ADHD je naena hipoaktivacija delo-va motornog sistema.

Neuronska mrea mirovanja (default network; sistem bazalne aktivnosti) ima fl uktuacije visoke amplitude koje se smanjuju tokom kognitivnih zadataka, a poveavaju u stanju mirovanja (2). Mrea mirovanja se sastoji od dve glavne kompo-

nente, prednje medijalne prefrontalne kore i zad-nje cingularne kore (ZCK) i dve supkomponen-te, dorzomedijalne prefrontalne kore i medijalne temporalne kore. Medijalna prefrontalna kora se aktivie kada osoba razmilja o sebi u sadanjosti, a medijalna temporalna kora se aktivie kada os-oba razmilja o sebi u budunosti. Fluktuacije ovog sistema, koji je okrenut prema samoj osobi, u direktnoj su suprotnosti sa ostalim sistemima koji su okrenuti prema spoljnim deavanjima, te su verovatno ova dva velika sistema u kompetici-ji za resurse. Smanjena supresija mree mirovan-ja je povezana sa padovima u panji (24). Data je hipoteza da su u ADHD suprotstavljeni sistemi okrenuti put unutra i sistemi okrenuti put spolja pa nastaju smetnje panje. Medikamentna terapija normalizuje suprimiranje mree mirovanja.

NEUROPSIHOLOKI ASPEKTI

Sa neuropsiholokog aspekta, ADHD se sastoji od impulsivnosti, problema planiranja, nepanje, hiperaktivnosti, problema modulacije gratifi kaci-je i emocionalne regulacije (4). Osobe sa ADHD nemaju efi kasno planiranje koje zahteva samo-posmatranje, fl eksibilnost, mogunost korekcije i korienja povratne informacije. Planiranje je prvi detaljno prouavao Lurija (25). Postoje tekoe u proceni posledica svojih postupaka, razlikovan-ja oseanja od misli, akcije od reakcije. Stoga je ponaanje impulsivno, bez razmiljanja i uenja iz iskustva. Danas se sve vie naglaava da je jez-grovni poremeaj u ADHD zapravo disegzeku-tivne prirode sa impulsivnou i dezinhibicijom kao glavnom karakteristikom (4). Ova deca su najee normalnih intelektualnih sposobnosti ali je uspeh u koli obino slabiji.

Osobe sa ADHD imaju tekoe da odre panju to ih ini manje efi kasnim u odnosu na vrnjake. Panja se lake odrava u novim uslovima. Ova deca ne ulau dovoljno u dovravanje zadataka. Hiperaktivnost je bitna karakteristika ovog sin-droma. Osobe sa ADHD nisu u stanju da miru-ju. ak i kada u poremeaju dominira nepanja, hiperaktivnost je prisutna u znatnoj meri. U ado-lescenciji 25% ove dece ima problem sa uenjem, socijalnim interakcijama ili se javlja antisocijalno ponaanje.

Problemi modulacije gratifi kacijom su prisutni kod dece sa ADHD. Oni deluju ka neposrednim i



predvidljivim ciljevima. Rad na dugoronijim cilje-vima im je problem i tu ne pomae nagraivanje. Impulsivnost ih vodi neposrednim gratifi kaci-jama. Ipak, ovakva deca su podlona modifi kaci-jama ponaanja uz veliki broj ponavljanja, strunu superviziju i generalizaciju iskustva (26). Ove os-obe dobijaju znaajno vie negativnog potkreplji-vanja. Izbegavanje averzivnih posledica je prisut-no u njihovom ponaanju i dominantnije je od pozitivnog delovanja na osnovu nagraivanja. Emocionalna regulacija je poremeena u smis-lu breg postizanja ekstremnih oseanja nego to je to kod njihovih vrnjaka. Ovde se ispoljava im-pulsivnost i oni nisu u stanju da razlikuju misli od oseanja. Osobe sa ADHD nisu u stanju da razviju vetine neophodne za kontrolu emocija (4). Pre-terana emocionalnost remeti odnose sa okolinom i modulie razvoj linosti.

Ne postoji jedinstven neuropsiholoki nal-az kod osoba sa ADHD. Zapravo, nema nekog pojedinanog nalaza koji bi ovu decu/odrasle, ra-zlikovao od drugih. Neuropsiholoki nalaz moe da ukae na slabe i jake kognitivne strane os-obe to omoguava planiranje rehabilitacije, a ujedno iskljuuje i druge oblike patologije. U pogledu pojedinanih funkcija kod nekih osoba sa ovim poremeajem mogu da se nau tekoe radne memorije, anticipacije, samo-nadgledan-ja i organizacije aktivnosti. Kvocijent inteligen-cije kod dece/odraslih sa ADHD je neto nii od oekivanog. Odnos jezikih funkcija i impul-sivnosti je dvosmeran. Tekoe u usvajanju govo-ra mogue ometaju razvoj sposobnosti samokon-trole. Poremeaji uenja se javljaju u neto vie od 20% dece sa ADHD, a vea je i uestalost depresije i anksioznosti (4). Zadaci koji im se zadaju treba da su zanimljivi i praeni nagraivanjem. Primen-juju se i razliiti psihoterapijski pristupi.

DIJAGNOSTIKI POSTUPCI

Da bi se postavila dijagnoza hiperkinetskih poremeaja neophodno je da se primenjuju savre-meni dijagnostiki kriterijumi i da postoje i pre-terana aktivnost (hiperaktivnost) i slaba panja, u vie od jedne tipine situacije kao to su kola, uionica ili bolnica. Potrebno je da se iskljue eventualni simptomatski sluajevi ija klinika sli-ka moe da lii na ADHD. Entiteti koji mogu da daju ovakve oblike ponaanja i smetnji panje su:

reaktivno psihogeno stanje, manini poremeaj, shizofrenija ili neuroloki poremeaj (npr. re-umatska groznica). Potrebno je uzeti u obzir difer-encijalno dijagnostiki jo i postojanje normal-nog temperamenta deteta sa kratkom panjom i povienom aktivnou, anksioznosti koja moe da bude primarna, ali i da se javi sekundarno u ok-viru hiperkinetskog poremeaja, specifi nih raz-vojnih poremeaja kolskih sposobnosti, per-vazivnih poremeaja i drugih psihijatrijskih i neurolokih entiteta. U adolescenciji ADHD se esto javlja sekundarno kada postoji anksioznost i depresija.

Th e American Academy of Pediatrics (27) su dali preporuke da je za dijagnozu neophodno: detaljna anamneza, lekarski pregled opti i neuroloki, de-taljan intervju sa roditeljima, uiteljima i detetom, standardizovane skale procene, posmatranje de-teta, psiholoki testovi za merenje IQ i socijalne i emocionalne prilagodljivosti, neuropsiholoki tes-tovi specifi nih poremeaja uenja.

Mogue je na osnovu dijagnostikog postupka zakljuiti da dete ima ili nema AD/HD; da nema AD/HD ali ima drugi poremeaj(e) ili druge fak-tore koji su doveli do tekoa; da ima AD/HD i drugi poremeaj koji koegzistiraju.

Neprepoznati sluajevi ADHD postoje, a najvee tekoe dijagnostikovanja su kod dece sa pet go-dina ili mlaih, jer se simptomi ne ispoljava-ju konzistentno i zbog intenzivnog razvoja dete-ta. Meutim, slini problemi dijagnostike postoje i u tinejdera. esto je kod devojica drugaija klinika slika, odnosno preovlauje nepanja u odnosu na hiperaktivnost.

TERAPIJA

Neophodno je aktivno leiti hiperaktiv-ni poremeaj jer izostanak leenja moe da da povean rizik neuspeha u koli i naputanja kole, probleme u ponaanju i disciplini, socijalne tekoe i porodine svae, zatim zadesne povrede, pojavu zloupotrebe alkohola i droga, depresije i drugih mentalnih poremeaja, a kod adolescenata i odras-lih da dovede do smetnji na poslu, saobraajnih udesa, neplanirane trudnoe, delinkvencije, krim-inala i hapenja. U terapiji ADHD se primenjuje kombinovana terapija koja obuhvata lekove, bi-



hevioralne tehnike i modifi kaciju okoline (4). U farmakoterapiji se primenjuju psihostimulansi koji deluju na dopaminergiki i noradrenergiki sistem: metilfenidat, dekstroamfetamin, pimolin i drugi, to meutim nosi opasnost zloupotrebe. U novije vreme se primenjuju i atomoksetin, kloni-din, guanfacin, nekad i antipsihotici i antidepresi-vi, a mora da se aktivno trae i eventualno tretira-ju komorbiditeti.

Na socijalnom planu neophodno je informisanje roditelja i nastavnika da dete nije namerno hiper-aktivno ve je to est poremeaj koji je uroen te dete ne treba kanjavati zbog ovakvog ponaanja (1). Neophodan je defektoloki i neuropsiholoki tretman deteta ali i obuka roditelja u upravljan-ju ponaanjem. Savetuje se ukljuivanje deteta u sportske i druge fi zike aktivnosti. Deca treba da se ukljue u kognitivno-bihevioralnu terapiju. Za kolsku decu, koja su i najbrojnija, potrebno je prilagoavanje kolskog programa i optereenja deteta, a potreban je individualizovani pristup. Kognitivno bihevioralna terapija (cognitive behav-ioral therapy - CBT) stavlja u prvi plan restruk-turisanje misli i uverenja da bi se postigli efekti na emocije i ponaanje, kao i upotrebu domaih zada-taka za aktivnost van sesije. Terapeut daje eksplic-itne informacije pacijentu o leenju, poremeaju i simptomima (28).

U terapiji hiperaktivnog poremeaja je pokuana primena esencijalnih masnih kiselina (omega 3 i omega 6 masne kiseline) jer je naeno da je sadraj ovih jedinjenja snien u ove dece, ali studije nisu nale povoljan efekat (29). Esencijalne masne kise-line se ne sintetiu u ljudskom organizmu ve smo zavisni od spoljnog unosa (30). Masnoe iznose 50-60% suve mase mozga, a od toga jedna treina su esencijalne masne kiseline.

LITERATURA

Popovi-Deui S. Problemi mentalnog zdrav-1. lja dece i adolescenata (odabrana poglavlja). Beograd: Institut za mentalno zdravlje, 1999.Castellanos FX, Proal E. Large-scale brain sys-2. tems in ADHD: beyond the prefrontal-striatal model. Trends Cogn Sci 2012;16(1):17-26.Still GF. Some abnormal psychical conditions 3. in children: the Goulstonian lectures. Lancet 1902;1:10081012.

Goldstein S, Jansen J. Th e Neuropsychology of 4. ADHD. In: MacNeill Horton A, Wedding D (Eds). Th e Neuropsychology Handbook. Th ird Edition. New York, NY: Springer Publishing Company, 2008.Barkley R. What to look for in a school for 5. a child with ADHD. Th e ADHD Report 1994;2:13.Curatolo P, Paloscia C, DAgati E, Moavero R, 6. Pasini A. Th e neurobiology of attention defi -cit/hyperactivity disorder. Eur J Paediatr Neu-rol 2009;13(4):299-304. WHO (2007). International Statistical Classi-7. fi cation of Diseases and Related Health Prob-lems 10th Revision Version for 2007. World Health Organization. http://apps.who.int/clas-sifi cations/apps/icd/icd10online/. Retrieved February 26, 2010. Diagnostic and statistical manual of mental 8. disorders (4th ed.). Washington: American Psychiatric Association; 1994. American Psy-chiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed.). Text Re-vision. Washington, DC: American Psychiat ric Association; 2000.Albert J, Lpez-Martn S, Fernndez-Jan A, 9. Carreti L. Alteraciones emocionales en el trastorno por dfi cit de atencin/hiperactivi-dad: datos existentes y cuestiones abiertas. Rev Neurol 2008;47:39-45.Barkley R. ADHD and the nature of self-con-10. trol. New York: Guilford, 1997.Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman 11. LJ. Metaanalysis of structural imaging fi ndings in attention-defi cit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2007;61(12):13619.Potter AS, Newhouse PA, Bucci DJ. Central nic 12. tinic cholinergic systems: a role in the cognitive dysfunction in attention-defi cit/hyperactivity disorder? Behav Brain Res 2006;175(2):20111. Antshel KM, Hargrave TM, Simonescu M, Kaul P, Hendricks K, Faraone SV. Advances ed.). Text Revision. Washington, DC: Ameri-can Psychiat ric Association; 2000.Albert J, Lpez-Martn S, Fernndez-Jan A, 13. Carreti L. Alteraciones emocionales en el trastorno por dfi cit de atencin/hiperactivi-dad: datos existentes y cuestiones abiertas. Rev Neurol 2008;47:39-45.Barkley R. ADHD and the nature of self-con-14. trol. New York: Guilford, 1997.



Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman 15. LJ. Metaanalysis of structural imaging fi ndings in attention-defi cit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2007;61(12):13619.Potter AS, Newhouse PA, Bucci DJ. Cen-16. tral nic tinic cholinergic systems: a role in the cognitive dysfunction in attention-defi -cit/hyperactivity disorder? Behav Brain Res 2006;175(2):20111.Antshel KM, Hargrave TM, Simonescu M, 17. Kaul P, Hendricks K, Faraone SV. Advances in understanding and treating ADHD. BMC Med 2011 10;9:72.Himelstein J, Newcorn JH, Halperin JM. Th e 18. neurobiology of attention-defi cit hyperactivity disorder. Front Biosci 2000;5:D46178.Silver H, Feldman P. Evidence for sustained at-19. tention and working memory in schizophre-nia sharing a common mechanism. J Neurop-sychiatry Clin Neurosci 2005;17(3):391-8.Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal 20. J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Attention-defi cit/hyper-activity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104(49):1964954.Fox MD, Raichle ME. Spontaneous fl uctua-21. tions in brain activity observed with function-al magnetic resonance imaging. Nat Rev Neu-rosc. 2007;8:70011.Deco G. Jirsa VK, McIntosh AR. Emerg-22. ing concepts for the dynamical organization of resting-state activity in the brain. Nat Rev Neurosci 2011;12:4356.Vincent JL, Kahn I, Snyder AZ, Raichle ME, 23. Buckner RL. Evidence for a frontoparietal con-trol system revealed by intrinsic functional con-nectivity. J. Neurophysiol 2008;100:332842.Corbetta M, Patel G, Shulman GL. Th e re-24. orienting system of the human brain: from environment to theory of mind. Neuron 2008;58:30624.Yeo BT, Krienen FM, Sepulcre J, Sabuncu 25. MR, Lashkari D, Hollinshead M, Roff man JL, Smoller JW, Zllei L, Polimeni JR, Fischl B, Liu H, Buckner RL. Th e organization of the human cerebral cortex estimated by functional con-nectivity. J Neurophysiol 2011;106(3):112565.Deco G, Corbetta M. Th e dynamical balance of 26. the brain at rest. Neuroscientist 2011;17:10723.

Weissman DH, Roberts KC, Visscher KM, 27. Woldorff MG. Th e neural bases of mo-mentary lapses in attention. Nat Neurosci 2006;9:9718.Luria AR. Osnovi neuropsihologije. Beograd: 28. Nolit, 1976.Shure M. Raising a thinking child. New York: 29. Henry Holt, 1994.American Academy of Pediatrics (2000). Clin-30. ical practice guideline: Diagnosis and evalu-ation of the child with attention-defi cit/hy-peractivity disorder. Pediatrics, 105: 5, 1158-1170.Pavlovi M. Dragan. Neuropsihologija, bi-31. hevioralna neurologija, neuropsihijatrija. Beograd: Orion Art, 2012.Raz R, Gabis L. Essential fatty acids and at-32. tention-defi cit-hyperactivity disorder: a sys-tematic review. Dev Med Child Neurol 2009;51(8):580-92.Pavlovi D, Pavlovi A. Neurological diseases 33. and omega 3 fatty acids. Curret Topics in Neu-rology, Psychiatry and Related Disciplines. Novi Sad, 2012;20(1-2): 35-41.Albert J, Lpez-Martn S, Fernndez-Jan A, 34. Carreti L. Alteraciones emocionales en el trastorno por dfi cit de atencin/hiperactivi-dad: datos existentes y cuestiones abiertas. Rev Neurol 2008;47:39-45.Barkley R. ADHD and the nature of self-con-35. trol. New York: Guilford, 1997.Valera EM, Faraone SV, Murray KE, Seidman 36. LJ. Metaanalysis of structural imaging fi ndings in attention-defi cit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry 2007;61(12):13619.Potter AS, Newhouse PA, Bucci DJ. Cen-37. tral nic tinic cholinergic systems: a role in the cognitive dysfunction in attention-defi -cit/hyperactivity disorder? Behav Brain Res 2006;175(2):20111.Antshel KM, Hargrave TM, Simonescu M, 38. Kaul P, Hendricks K, Faraone SV. Advances in understanding and treating ADHD. BMC Med 2011 10;9:72.Himelstein J, Newcorn JH, Halperin JM. Th e 39. neurobiology of attention-defi cit hyperactivity disorder. Front Biosci 2000;5:D46178.Silver H, Feldman P. Evidence for sustained at-40. tention and working memory in schizophre-nia sharing a common mechanism. J Neurop-sychiatry Clin Neurosci 2005;17(3):391-8.



Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal 41. J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Attention-defi cit/hyper-activity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci USA 2007;104(49):1964954.Fox MD, Raichle ME. Spontaneous fl uctua-42. tions in brain activity observed with function-al magnetic resonance imaging. Nat Rev Neu-rosc. 2007;8:70011.Deco G. Jirsa VK, McIntosh AR. Emerg-43. ing concepts for the dynamical organization of resting-state activity in the brain. Nat Rev Neurosci 2011;12:4356.Vincent JL, Kahn I, Snyder AZ, Raichle ME, 44. Buckner RL. Evidence for a frontoparietal control system revealed by intrinsic functional connectivity. J. Neurophysiol 2008;100:332842.Corbetta M, Patel G, Shulman GL. Th e re-45. orienting system of the human brain: from environment to theory of mind. Neuron 2008;58:30624.Yeo BT, Krienen FM, Sepulcre J, Sabuncu 46. MR, Lashkari D, Hollinshead M, Roff man JL, Smoller JW, Zllei L, Polimeni JR, Fischl B, Liu H, Buckner RL. Th e organization of the human

cerebral cortex estimated by functional con-nectivity. J Neurophysiol 2011;106(3):112565.Deco G, Corbetta M. Th e dynamical balance of 47. the brain at rest. Neuroscientist 2011;17:10723.Weissman DH, Roberts KC, Visscher KM, 48. Woldorff MG. Th e neural bases of mo-mentary lapses in attention. Nat Neurosci 2006;9:9718.Luria AR. Osnovi neuropsihologije. Beograd: 49. Nolit, 1976.Shure M. Raising a thinking child. New York: 50. Henry Holt, 1994.American Academy of Pediatrics (2000). Clin-51. ical practice guideline: Diagnosis and evalua-tion of the child with attention-defi cit/hyper-activity disorder. Pediatrics, 105: 5, 1158-1170.Pavlovi M. Dragan. Neuropsihologija, bi-52. hevioralna neurologija, neuropsihijatrija. Beograd: Orion Art, 2012.Raz R, Gabis L. Essential fatty acids and at-53. tention-defi cit-hyperactivity disorder: a sys-tematic review. Dev Med Child Neurol 2009;51(8):580-92.Pavlovi D, Pavlovi A. Neurological diseases 54. and omega 3 fatty acids. Curret Topics in Neu-rology, Psychiatry and Related Disciplines. Novi Sad, 2012;20(1-2): 35-41.

153608501-Hiperkinetski-poremećaji-Pavlović

Documents

Transcript of 153608501-Hiperkinetski-poremećaji-Pavlović