14 insuficiencia respiratoria aguda
-
Upload
rhanniel-villar -
Category
Health & Medicine
-
view
3.407 -
download
6
description
Transcript of 14 insuficiencia respiratoria aguda
UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO.
FACULTAD DE MEDICINAFISIOPATOLOGIA MED-303.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
OBJETIVOS
– La definición conceptual de la I.R.A.– Los Tipos que existen.– Causas más frecuentes– La Fisiopatología de cada una de ellas.– Manifestaciones clínicas
QUE EL ESTUDIANTE PUEDA EXPLICAR:
CONCEPTOS PREVIOS:FUNCION DE LOS PULMONES.
. LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE LOS PULMONES ES:
• A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE AMBIENTE INSPIRADO
PARA TRANSFERIRLO A LA SANGRE.Y
• B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL PULMON, HACIA LOS ALVEOLOS Y FINALMENTE A LA ATMOSFERA.
[
El esquema ilustra en un corte transversal, las relaciones anatómicas entre los alvéolos y el sistema circulatorio, donde ocurre el intercambio gaseoso]
5
CONTEXTO
.LA PaO2 y la PaCO2
solo reflejan la función pulmonar o respiración externa, (oxigenación y ventilación de la sangre)
NO EXPRESA
La respiración CELULAR O INTERNA.
(Consumo de oxigeno, producción de energíay liberacion celular de CO2)
6
ANALIZANDO LA RESPIRACION.
.
En el caso del O2, el aporte global de este gas a los tejidos, depende
no sólo de la PaO2, (presion arterial de O2), sino, además del:
GASTO CARDIACO Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE LA HB. y GR.
Nosotros respiramos para que respiren nuestras celulas; es decir, la oxigenación de la sangre es el requisito necesario, para que los G.R a traves de la Hb, transporten el
O2 a las celulas de nuestros tejidos, al ritmo que imponga el metabolismo celular.
A B
7
RESPIRACION
.Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos límites,
ser compensado por:
UN MAYOR GASTO
CARDÍACO.(taquicardia)O UN AUMENTO DE LOS
G.R. (POLIGLOBULIA)
8
RESPIRACION
.TAMBIÉN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA
TISULAR GRAVE A PESAR DE UNA PaO2
NORMAL, EN CASOS DE:
SHOCK,(HIPOPERFUSION CELULAR)
O POR CIANURO.
( Que se une a los cito cromos impidiendo la
unión del O con los H+)
INTOXICACIÓN POR CO.
(monóxidoDe carbono. QUE SE UNE
A LA Hb. Con mas afinidad que el O2.)
9
Curva de disociación de la Hb. versus la PaO2.
La curva tiene dos partes: Una horizontal(> 60mmHg
de PaO2) y otra casi vertical (< 60mmHg de
PaO2). El punto de flexión o
“rodilla” de la curva, se denomina ”La orilla del
precipicio "y corresponde a los 60 mmHg.de Pa02
Cualquier disminución de la PaO2 por abajo de
60mmHg, provocara bruscos descensos de la
Sat.HbO2.
10
25
P50
11
Variación del contenido de O2 en la anemia y en la Poliglobulia.(corr.)
.Las modificaciones de la Hb. en mas (Poliglobulia) o en menos (Anemia),
desplazan la curva hacia la izquierda y arriba
(Poliglobulia) o hacia la Derecha y abajo (anemia).
12
Cambios en la afinidad del O2 por la Hb. y desplazamientos de su curva.
La curva de disociación de la Hb. Se desplaza a la derecha o la
izquierda, por diferentes factores:
A la derecha: •Acidosis. • Hipertermia.•Aumento del 2,3 DPG. (difosfoglicerato)
A la izquierda:•Alcalosis.•Hipotermia.•Disminución del 2,3 DPG
A igual PaO2, menor Saturación
de la HbO2;es decir, que
disminuyen la afinidad del O2
por la Hb.
A Igual PaO2,mayor saturación de la
HbO2; es decir, que aumentan la
afinidad del O2 por l Hb.
13
Nemotecnia
.
HIDROGENOS AUMENTA DISMINUYE……………………………………………………...GRADOS DE To. AUMENTA DISMINUYE .
2-3 DPG AUMENTA DISMINUYE …………………………..
DISMINUYE AUMENTA
ACIDOSIS ALCALOSISFIEBRE
2-3 DPG
La AFINIDAD DE LA Hb. Por el O2:
14
Saturación arterial (% )de O2 y PaCo2.
Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo
de 50 mmHg modifican escasamente la saturación
arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre
este nivel producen una abrupta caída de la saturación con riesgo de hipoxia tisular.; Motivo por el cual, 50 mmHg de PaCO2, es el
limite superior aceptable de este gas.
PaCO2
15
I.R.A. concepto..
POR LO TANTO SE ESTABLECE LA PRESENCIA
DE I.R.A. EN UN PACIENTE, CUANDO SU PaO2 :
• Es menor de 60 mmHg. Respirando aire ambiente (21%), • Y su PaCO2 esta por debajo de su limite inferior o normal.(<35
mmHg o normal.)
Sin embargo, esto no significa que una persona con sus gases
sanguíneos dentro de los valores normales, tenga una estructura pulmonar normal;
esto se explica por la gran capacidad de reserva funcional que tienen los pulmones, que
les permiten funcionar aceptablemente durante el
reposo, en presencia de lesiones estructurales
importantes.
16
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
.INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA PARCIAL O TIPO I:
• PaO2 < de 60 mmHg. • PaCO2 <35 mmHg o normal.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL O TIPO II:
• PaO2 < 60 mmHg.• PaCO2 > 50 mmHg. o mas.
Es causada por alteraciones de la relación V/Q. (ventilación/Perfusión) y por trastornos de la difusión.
Se ve en trastornos V/Q agudos tan extensos, que no logran ser compensados. (SDRA en fase tardía)O en casos crónicos de EPOC avanzado.
17
TRES FORMAS BASICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
. SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,:
A) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
(Pulmón previamente sano)
B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA.
(Pulmón crónicamente enfermo.)
C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
SOBRE CRONICA.
(Pulmón previamente enfermo.)
18
A)Insuficiencia respiratoria aguda.
. • Instalación rápida.• En un pulmón con sus reservas
intactas.
• Por lo agudo del cuadro, los mecanismos compensatorios no alcanzan a expresarse en forma
efectiva.
• Es fundamental su reconocimiento precoz y
tratamiento oportuno en un centro con los recursos
necesarios.
19
B) Insuficiencia respiratoria cronica.
.La enfermedad pulmonar
cronica, tiene anos de evolución(EPOC), permitiéndole utilizar al
máximo sus mecanismos compensadores.
Con ellos, logra un equilibrio funcional aceptable en reposo,
pese a una PaO2 por debajo de 60mmHg, con PaCO2 normal o
elevada.
NO obstante, por la disminución significativa de
sus reservas funcionales, estas no tienen margen
para compensar una afección aguda (infección bronquial o pulmonar), lo
que lo descompensa rápida y gravemente.
20
EPOC (INSUF. RESPIRATORIA CRONICA) - ENFISEMA
21
INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE CRONICA.
.Es una combinación de las dos
anteriores.
Se presenta una afección aguda broncopulmonar, en un portador de
una EPOC,
descompensando su precaria “normalidad”, con sus reservas funcionales agotadas, lo que le impide compensar una nueva
agresión.
ES IMPORTANTE CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE.
EPOC BRONQUITIS
CRONICA.
22
FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.
.LA I.R. PUEDE DEBERSE AL:
UNA FALLA DEL ORGANO INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE
ES EL PULMON.
FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR O SEA LA BOMBA
RESPIRATORIA:(FUELLE TORACO-MUSCULAR, EL
CENTRO RESPIRATORIO O LOS NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.)
23
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.
TIEMPO DE EVOLUCION
FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR (PULMON)
FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA(Centro respiratorio - Fuelle torácico- nervios que los
Interconectan)
AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Trombo embolismo pulmonar Atelectasias Crisis asmáticaDerrame pleural masivo Hemorragia alveolarNeumotórax extenso
Intoxicación de los centros respiratoriosTraumatismo encefálico Síndrome Guillain-BarréMiastenia gravisCurare y órgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia
CRONICAS LCFA (LIMITACION CRONICA AL FLUJO AEREO.) O EPOC.
Fibrosis pulmonar difusa
Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipo ventilación alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrofia Distrofias musculares
.
24
I) I.R.A. POR FALLA DEL PULMON.
.POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA
SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E
INTERSTICIO):•NEUMONIAS, •EDEMA PULMONAR, •ENFISEMA, •ATELECTASIA •Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA.
DEFICIT DE LA VENTILACION ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE
LA VIA AEREA.
• ASMA.• OBSTRUCCION DE VIA AEREA
SUPERIOR)
SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIAPor aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA.
Salvo casos avanzados que pueden presentar además hipercapnia.
25
IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR. (PULMON)
26
II) POR FALLA DE LA BOMBA.
.SE CARACTERIZA POR:
LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR,
EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA
PARA MANTENER UNA EFECTIVA VENTILACIONA ALVEOLAR.
LA HIPOVENTILACION RESULTANTE SE
MANIFIESTA POR:
• HIPERCAPNIAY SECUNDARIAMENTE EN• HIPOXEMIA.
EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA:
1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR: YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiáceos o
barbitúricos), TRASTORNO DE CONDUCCIÓN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELÉTICO DEL TÓRAX (Cifoscoliosis o tórax volante.)
2.- Por LAS RESISTENCIAS MECÁNICAS AUMENTADAS , que provocan Fatiga de la musculatura inspiratoria y una insuficiente producción de energía; Esto ,disminuye la
fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada.
27
Fisiopatologia de la I.R.A.
.CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE:
ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL PULMON (INTERCAMBIADOR DE GASES) SE ACOMPANAN DE TRES
TIPOS DE PROBLEMAS:
• I.- POR UNA PARTE, INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE
DEMANDA MAS ENERGIA.• II.-Y POR OTRA LA HIPOXEMIA
DISMINUYE EL APORTE DE ATP A LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO
QUE PUEDEN AGOTARSE.
III.-FINLMENTE, LAS ENFERMEDES DE LA BOMBA: Comprometen la
función del pulmón, por:• Colapso alveolar (Atelectasias) SI
LA HIPOVENTILACION MANTIENE V.C. (volúmenes corrientes)MUY
BAJOS.• O NEUMONÍA por tos inefectiva
que permite la retención de secreciones, lo que altera aun mas
el intercambio de gases.
28
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPOXIA Y LA HIPERCARBIA.
. MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA
HIPOXIA HIPERCARBIA
Compromiso neurológico Cambios de personalidad Confusión Ansiedad Convulsiones ComaCompromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensión Arritmias e insuficiencia cardíaca AngorSignos de hipoxemia Taquipnea (disnea)Cianosis
Compromiso neurológico Cefalea Confusión Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilarCompromiso circulatorioArritmias Hipotensión
29
MANIFESTACIONES CLINICAS.
.
LA DISNEA.
ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE PERMITE SOSPECHAR LA IRA.
ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES ARTERIALES.
DEPENDIENDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL, SE PUEDE DEBER A:
• AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.• O DISMINUCION LA CAPACIDAD
NEUROMUSCULAR.
• LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN.
• AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.
• O DISMINUCION LA CAPACIDAD NEUROMUSCULAR.
30
MANIFESTACIONES CLINICAS.
TAQUICARDIA. Se debe a la hipoxemia pero es inespecífica.
31
Manifestaciones clínicas.
.TAQUIPNEA. CIANOSIS.
Para que se manifieste, debe disminuir la PaO2 aproximadamente a 50
mmHg lo que estimula al centro respiratorio.
Es de tipo central, significa hipoxemia
arterial
32
SINTOMAS DE I.R.A.
. MANIFESTACIONES PSIQUICAS.
LAA HIPOXEMIA PUEDE PROVOCAR:
• EXCITACION• DEPRESION
• O ALTERACIONES COGNITIVAS.
LA HIPERCARBIA PUEDE PRODUCIR
• SOMNOLENCIA (NARCOSIS HIPERCAPNICA)
• Y ASTERIXIS O FLAPPING.
33
TRTAMIENTO.
.DIRIGIDO A :
• ENFERMEDAD CAUSALY
• A LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS.
MIENTRAS TANTO:
CORREGIR LA HIPOXEMIA :
• OXIGENACION ADECUADA SEGUN LA GRAVEDAD DEL
CASO. (INVASIVA O NO)
34
Corregir la hipoxemia.LA HIPOXEMIA DEBE
CORREGIRSE CUANDO LA PaO2 LLEGA A 60
mmHg .Punto donde
comienza el “borde del abismo.”
Bord
e de
l abi
smo
El tipo invasivo o no de la oxigenoterapia, dependerá
de la gravedad de la insuficiencia respiratoria.
35
Tratamiento de otros factores relacionados con la oxigenación tisular.
. Si bien el objetivo inmediato es tratar la hipoxemia, no debe
olvidarse el objetivo final que es corregir la hipoxia tisular.
Para ello, corregir los factores que disminuyen el transporte de O2 o
la alteran la disociación de la curva de la Hb.
Corregir la fiebre y la excitación que incrementan el consumo de
O2
Aumentar el debito cardiaco si esta disminuido.
Corregir la anemia.Corregir la alcalosis o acidosis.
36
Oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria cronica.
.En el paciente portador de
una EPOC:• Comprobar la presencia de hipercapnia cronica junto a la
hipoxemia.
En fase avanzada de la EPOC la hipoxemia se
puede asociar con Hipercapnia cronica.
La hipercapnia cronica, insensibiliza al Centro
respiratorio, que no responda a la hipercapnia
Y solo puede ser estimulado por la hipoxemia.
Si a un paciente con EPOC avanzado, con hipoxemia < 50
mmHg y “Retenedor de CO2”(hipercapnia > de 50 mmHg), se le administra O2 con alto flujo, (mas de 3 LX’)le quitara el único
estimulo efectivo que tiene el C.R.
37
.
.
GRACIAS POR SU ATENCION!