Moartea subită de origine cardiacă

Definiţie: Eveniment natural, fără condiţii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pt letalitate, cu durata de 1 oră între apariţia primelor simptome şi deces. Unele morţi subite pot fi recuperate în spital şi în afara spitalului.Caracteristici epidemiologice:

Frecvenţa reală nu este cunoscută 2/3 din morţile subite sunt de origine cardiacă moartea subită cardiacă reprezintă ½ din totalul mortalităţii CV incidenţa morţii subite este scăzută în ţările dezvoltate incidenţa morţii subite creşte cu vârsta este mai frecventă la bărbaţi este mai frecventă la raasa neagră pentru moartea subită recuperată raportul este favorabil femeilor

Mecanisme şi cauze de moarte subită:1. 1% sunt de cauză

o metabolică (hipoglicemia severă), o infecţioasă (meningoencefalite)o toxică

2. 10% au ca şi cauză AVC hemoragic3. 89% au ca şi cauză scăderrea DC de diverse cauze.

o Stările de şoco Anevrisme de Ao rupteo Cauze cardiace

Factori de risc pentru moartea subită:1. Fumatul → riscul la fumătorii de 1 pachet/zi este de 30/1000,iar la nefumători este de

13/1000.Mecanismele ar fi:o Tahicardiao Scăderea pragului pt apariţia de FiVo Creşterea adezivităţii plachetareo Spasmul coronarian

2. Stresul şi statusul socio-economico Stresul emoţional este considerat că stă la baza a 40%din morţile subiteo La persoanele cu statut socioeconomic mai slab după un IMA au risc de 4 ori mai mare

pt moarte subităo Femeile celibatare sau cu nivel socioeconomic slab au risc crescut

3. .Activitatea fizicăo 11%din cazuri apar în timpul / imediat după eforto nu se cunoaşte care este nivelul de efort care reprezintă factor de risco eforturi mici şi dozate previn moartea subită, eforturile mari pot favoriza moartea subităo proba de efort poate determina moarte subităo 10% din sportivi de performanţă sub 35 de ani au o formă de boală ischemică având la

bază o malformaţie congenitală, moartea subită poate fi primul semn de boalăo la sportivi de performanţă mai mari de 45 de ani moartea subită survine pe un IMA

1

4. HVS din HTA o Factor de risc independent de moarte subităo Regresia HVS nu scade incidenţa de moarte subită

5. Consumul de alcoolo Doar consumul mare; consumul mic de alcool este factor protectv pentru boala

ischemică şi pentru moartea subită6. LDL colesterol crescut → factor de risc major7. Modificări EKG preexistente

o Modificări de STo Modificări ale undei To Prelungirea intervalului QT

Mecanismele morţii cardiace subite:Majoritatea pacienţilor au boli structurale → boală ischemică, cardiomiopatie, hipertrofie de VS, valvulopatii.La puţine persoane moartea subită apare printr-o anomalie electrică primară fără ca aceştia să aibă boli cardiace structurale.Majoritatea morţilor subite au ca factor declanşator (trigger): fluctuaţiile SN vegetativ, modificări HE sau efectele proaritmice ale medicamentelor.Mecanisme finale ale morţii subite:

o Mojoritatea se produc prin FiV (70%)o 2% au iniţial tahicadie venticulară rapidă care va degenera în FiVo 28% sunt disociaţii electromecanice / asistolă

Ischemia joacă un rol important în producerea unor aritmii ventriculare.Există câteva repere temporale după producerea obstrucţiei coronare în care poate să apară moarte subită:

o moarte subită precoce după obstrucţia coronariană (la 10min) → Tvpolimorfă şi FiV prin reintrare

o moarte subită subacută (la 2 zile) → automatism anormal declanşato moarte subită cronică → prin mecanism de reintrare favorizat de modificările proprii

de conducere ale miocardului în prezenţa cicatrizării.Feed-back-ul mecanoelectric → mecanismul de producere al aritmiilor: s-a constatat că FE scăzută este predictivă pentru aritmii iar pt moartea subită are valoare mai bună decât alţi indici electrici puri.Etiologie:

1. Boală ischemică:o Ateroscleroza coronarianăo Originea anormală a coronareloro Hipoplazie coronarianăo Disecţia coronareloro Arterita coronareloro Spasm coronariano Boli de vase mici

2. Boli cardiace nonischemice.a) Cardiomiopatii

o Cardiomiopatie dilatativăo Cardiomiopatie hipertrofică

2

o HVS consecutivă HTAo Displazia aritmogenă a VD

b) Valvulopatii → în special cele aortice şi prolapsul de valvă mitralăc) Boli infiltrative

o Hemocromatoza o amiloidozao sarcoidoza

d) cardiopatii congenitale în special cele obstructiveo tetralogia Falloto stenoza de aortăo stenoza pulmonară

3. Anomalii electrice primare:o Sd Brugadao Sd de QT lungo Torsada de vârfurio Sd WPWo Sd Ponkkuri (FiV primară)

4. Moartea subită indusă de medicamente sua substanţe toxice:o Efectul proaritmic al antiaritmiceloro Cocainao Alcoolo Substanţe care cresc QT → macrolideo Substanţe psihotrope → antidepresivele triciclice sunt toxice cardiace

5. Diselectrolemii:o Hipopotasemiao Hipomagnezemiao hipercalcemia

Boala ischemică: majoritatea pacienţilor sunt multivasculari severi ½ din pacienţi au IMA cu enzime crescute, iar ¼ au undă Q, la restul episoadele

aritmice severe sunt fără necroză miocardică IMA are risc de 15% în primele 24-48 de ore Factorii care determină risc crescut de moarte subită postinfarct sunt:

1. FE scăzută2. nr mare de extrasistole (10 EV/oră)3. variabilitatea sinusală → prin metode care măsoară sensibilitatea

baroreflexă şi alternanţa undei TBolile nonischemice:

1. 2% din morţile subite sunt tahicardii ventriculare →FiV în displazia aritmogenă a VD (tahicardia este indusă de efort sau în condiţii de laborator la adm de calciu)

2. CMD reprezintă 10% din morţile subite la adult. Are ca mecanism tulburări de ritm ventriculare şi asistola / disociaţia

electromecanică la cei cu disfuncţie severă de VS.

3

Mecanismele tahicardiei ventriculare sunt: feed-back-ul mecanoelectric, diselectrolitemiile, activarea SN simpatic compensator în IC

Stratificarea riscului de moarte subită:o Prezenţa sincopelor în anamnezăo ESV nu sunt specificeo Tulburări de conducere intraventriculare nu sunt specificeo Prezenţa potenţialelor tardeve specific, nu e sensibil

3. CMH reprezintă 2 -4 % la adult şi 4 – 6% la copil şi adolescent Moarte subită poate să apară prin aritmii, scăderea DC, ischemie Stratificarea riscului

o Istoric de moarte subită în familieo Debutul precoce al boliio TV la examen holtero Încercarea de inducere a TV în laborator de efortul fizico Gradul grosimii şi obstrucţiei la ecografia cardiacă

4. Valvulopatiile aortice Au ca mecanism TV (aceşti pacienţi au cel mai ffrecvent ESV la înregistrarea

holter) Risc mic la asimptomatici Risc mai mare la cei care au proteză implantată

5. Prolapsul de valvă mitrală Factorii de predicţie a riscului sunt gradul de insuficienţă mitrală şi disfuncţia VS

6. Sd de QT lung Incidenţa este de 5%, iar 1,3% fac moarte subită Factorii de risc sunt sexul feminin; istoricul de sincopă, torsadă, FiV; prezenţa

surdităţii congenitale Diagnosticul (scorul sau genotiparea familială)

a) Modificările EKG : QT corectat > 480 → 3 pct QT corectat 460-470 → 2 pct QT corectat 450 → 1 pct A fost dovedită torsada → 2 pct Alternanţa undei T → 1 pct T bifid în cel puţin 3 derivaţii → 1 pct Bradicardie pentru vârsta (numai la copii)

b) Semne clinice Sincope mai ales la stres → 2 pct Sincopa în afara stresului → 1 pct Surditate → 0,5 pct

c) Istoric familial → dg de certitudine de QT lung în familie sau de moarte subită

! suma = 1 → probabilitate mică de QT lung congenital Suma = 2-3 → probabilitate medie de QT lung congenital Suma > 4 → probabilitate mare de QT lung congenital

7. Sd Brugada → înseamnă triada BRD + supradenivelare ST în precordialele drepte V1 – V3 + moarte subită prin FiV

4

Supradenivelarea ST este de 3 tipuri şi este variabilă în timp Mecanismul ar fi diferenţa de potenţial între diferite straturi ale miocardului care

determină supradenivelare ST şi fenomene de aritmii Tratamentul ar consta în defibrilator automat implantat Riscul constă în episoade de sincopă sau de respiraţie agonică nocturnă / istoric

familial de moarte subită / la colateralii din familie există aspect de tip I pe EKG / FiV inductibil la stimuli electrofiziologici

Patternul de Bruguda → modificări EKG fără moarte subită Tratament:

Se verifică starea de conştienţă (dacă este conştient nu este moarte subită) Verificarea căilor respiratorii. Dacă respiră spontan se pune în poziţie de siguranţă →

decubit lateral cu capul la acelaşi nivel, în poziţie stabilă astfel încât să poată fi pus rapid în decubit dorsal pt a fi intubat dacă există modificări, să nu existe nimic care să determine presiune pe torace. Dacă nu există respiraţie spontană se va face respiraţie artificială gură la gură → după 2 respiraţii se verifică dacă există circulaţie (aprecierea circulaţiei se face la nivelul carotidelor) → dacă există circulaţie se continuă respiraţia, iar dacă nu există circulaţie sa începe masajul cardiac în porţiunea inferioară a toracelui ( 5 respiraţii / 2 masaje)

După măsurile suportive iniţiale se iau măsurile din setul următor: monitor şi defibrilaţie pentru aritmii ventriculare, asistolie, disociaţie electromecanică.Pentru TV şi FiV se fac şocuri electrice 200 – 200 -360 J → dacă nu răspunde se continuă manevrele de resuscitare şi după 2 min se reiau şocurile

În timpul resuscitării se caută eventualele cauze potenţial reversibile: hipovolemie, hipotermie, pneumotorax în tensiune, tamponada cardiacă

Acces venos pe o venă periferică sau centrală (vena subclavie) Ventilaţie mecanică prin IOT sau alte dispozitive (masca laringiană) Adm de medicamente trebuie urmată de de un flacon de ser fiziologic sau altă soluţie de

perfuzat.Medicamentele se pot adm şi pe sonda de intubaţie dacă nu este posibilabordul iv. Se adm :

1. Adrenalina 1mg/ 3 min în timpul resuscitării → asistolă, disociaţie electromecanică2. Amiodarona → încărcare (150-300mg în bolus), apoi perfuzie cu 1mg/min timp de

6 ore iarapoi 0,5mg/min şi şocuri sub piv.Amiodarona se dă dacă există FiV sau TV ce nu au răspuns la primul şoc.

3. Atropina → 1mg cu repetarea dozei de 2 ori sau doză unică de 3 mg. Nu se dau doze mai mici de 1 mg pt că pot avea efect paradoxal

4. Xilina → este alternativă la amiodaronă5. Mg dacă era în tratament cu diuretice (hipomagnezemie)

În timpul resuscitării pot apărea aritmii:1. bradiaritmii → pace-ing transvenos percutan / transtoracic sau piv continuă cu

Adrenalină2. FiA sau flutter → se defibrilează doar dacă au efecte asupra cordului şi asupra

circulaţiei cerebrale.

5