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Sang et coagulation, bilan d ’hémostase, principes des tt anticoagulants et surveillance
Dr O.BIZEAU CHR ORLEANS
Définitions:
l ’hémostase:
=désigne l ’ensemble des mécanismes qui assurent la prévention des saignements spontanés et l ’arrêt des hémorragies en cas de lésion vasculaire.
= maintien du sang à l ’état liquide
= maintien de la masse sanguine (occlusion des brèches vasculaires)
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Les syndromes hémorragiques= défaillance de l ’hémostase
Les thromboses= hémostase aberrante, « en excès »
le facteur déclenchant= la rupture vasculaire
Intervention de plusieurs « acteurs »
- la paroi vasculaire- des facteurs de coagulation- les cellules sanguines (plaquettes surtout++)- les agents de la fibrinolyse, la plasmine
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Plusieurs étapes :
- l ’hémostase primaire: dure 3 à 5 min: se forme un agrégat deplaquettes.
- l ’hémostase secondaire: de 5 à 10 min: consolidationdu caillot de fibrine (insoluble).
- la fibrinolyse: en 48 à 72h, dissolution du caillot : retour à une circulation sanguine normale
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Régulation complexe de ces étapes:
=permet un équilibre entre coagulation et fibrinolyse
En pathologie :
-hémorragies si défaut de coagulation et/ou hyperfibrinolyse
-thromboses si excès de coagulation et/ou hypofibrinolyse
L’intérêt de connaître la physiologie de l ’hémostase= c ’estl ’étude- des maladies hémorragiques acquises ou congénitales- des maladies thrombo-emboliques- de beaucoup de pathologies (choc septique, athérosclérose…)
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HEMOSTASE PRIMAIRE
= le temps vasculaire et plaquettaire
= formation d ’un agrégat de plaquettes ou thrombus blanc
-suffisante pour stopper une hémorragie des petits vaisseaux-nécessaire (freine), mais insuffisante pour les gros vx.
Ce thrombus est fragile
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Quels acteurs interviennent dans L ’H primaire?
Essentiellement
- le vaisseau
- les plaquettes sanguines
- 2 facteurs plasmatiques (facteur WILLEBRAND, fibrinogène)
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Déroulement de l ’hémostase primaire
A) un temps vasculaire
= vasoconstriction immédiate réflexe (petits vaisseaux)ralentit le flux sanguin
B) un temps plaquettaire
1) adhésion des plaquettes
= sur la paroi vasculaire, rôle essentiel du facteur WILLEBRAND: entraîne l ’activation des plaquettes
2) agrégation des plaquettes= formation du thrombus blanc
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Comment s ’explore l ’hémostase I ?
A)un test fondamental= le temps de saignement (TS)++
= le temps nécessaire à l ’arrêt du saignement provoqué par une petite coupure (lésion des petits vx superficiels)
= test global, seul test in vivo
B)Technique standardisée, personnel entraîné pour résultat fiable
1)Classiquement= la méthode d ’IVY++
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3 points de piqûre à l ’avant bras(microlances Becton-Dickinson)Nle= 1à 4 min
2)Dispositifs à usage unique++ : plus sensibles,mieux standardisés
= techniques IVY- incision (SIMPLATE, SURGICUT...)Nle= 2 à 8 min
3)Interrogatoire ++
- enquête médicamenteuse (prise d ’aspirine, corticoïdes…)-maladies associées-hémorragies...
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C) Interprétation d ’un allongement du TS
= vérifier par un 2ième test= contrôle de numération des plaquettes
- 1) Anomalie des plaquettes : en nombre (thrombopénie), en qualité (thrombopathie)Comptage sur sang total, avec l ’hémogramme;prélèvement veineux sur EDTA; toute thrombopénie : vérifiée surlame.
Nle= 150 à 400 x 10 9/lrisque hémorragique si < 30x 10 9/l
Si TS allongé et nb Nl de plaquettes, recherche de troubles des fonctions plaquettaires (test d ’agrégation)
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- 2) Maladie de Willebrand
= la plus fréquente des maladies hémorragiques congénitales1 à 3 cas pour 5000
3)Déficit en fibrinogène : exceptionnel
4) Anémie sévère (<8g/dl)
5)Anomalie du vaisseau
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L ’hémostase secondaire
Rappel : Hémostase I= le thrombus blanc : hémostase imparfaite
= assure la consolidation du caillot
3 grandes étapes :
- la génération de prothombinase
- la formation de thombine
- la formation de fibrine
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Quels éléments interviennent dans l ’ hémostase II ?
-des facteurs tissulaires et plaquettaires-des facteurs plasmatiques++
=connus à partir de déficits génétiques= définis par un nom, un No en chiffres romain (I à XIII)= valeur exprimée en % (Nle 60 à 100%)
Ex: I= fibrinogèneIX= facteur antihémophilique BVII= facteur antihémophilique A=certains facteurs ont une synthèse dépendante de la vit KEx: II,VII, IX, X,
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Comment se déroule l ’hémostase secondaire ?
A) la génération de thombine (II)
=lésion du vaisseau et libération de facteurs tissulaires,
=activation de facteurs de coagulation en cascade
B) transformation du fibrinogène en fibrine
= activation de la thombine
= permet la formation d ’un caillot de fibrine= le thombus rouge
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Comment s ’explore l ’hémostase II ?
-Tests in vitro exclusivement-Ponction veineuse au pli du coude, garrot peu serré; -1ers ml non retenus (tubes en 2ième position, remplissage correcttests à faire rapidement, dans les 2h.) Résultats en 30-40 min
- préciser les tt éventuels++
Essentiellement 3 tests++
- le taux de prothrombine(TP) avec INR (=Temps de Quick)
-le temps de céphaline activé (TCA)
- le dosage du fibrinogène, + temps de thrombine (TT)
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1) TCA++
= test global (dépend de plusieurs facteurs)
= résultats en s/témoin
= temps de coagulation d ’un plasma citraté déplaquetté,avec 1 activateur= céphaline
TCA normal= 33 s ; si > de 6 s= pathologique
=s’allonge sous héparine, non modifié par AVK
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si TCA allongé, possibilité de dosages spécifiques:
Ex
- facteurs VIII, IX, XI, XII
déficit en facteur VIII (=hémophilie A), en facteur IX(hémophilie B)
- anticoagulants circulants…
= autoanticorps dirigés contre 1 facteur de coagulation(transfusions multiples), ou 1 phase de coagulation
(maladies autoimmunes type lupus)
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2) TP
=temps de coagulation global
= taux de prothrombine
= résultats exprimés- en s /témoin (T Quick)
Nle= 70- 100%- en INR++ (=International Normalized Ratio)
-Si baisse du TP (=allongement du TQ), dosages spécifiques possibles ( facteurs II, VII, X et V)
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TP = insensible aux héparines, baisse sous AVK
3) le temps de thrombine
= explore la fibrinoformation
= toujours complété par le dosage du fibrinogène++(Nle= 2-4g/l)
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LA FIBRINOLYSE
= assure la dissolution du caillot de fibrine++
=fait intervenir des activateurs et des inhibiteurs
= un acteur principal= le plasminogène: activé s ’appelle la
plasmine: dégrade la fibrine
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=exploration selon données cliniques+ troublesd ’hémostase:
1) un test global=le test de KaulaNle= > 3h
2) tests spécifiques-dosages de plasminogène, fibrinogène, des PDF et des D dimères.
3) en pratique, souvent
-si thrombose: dosage des D dimères++
-si hémorragie (=hyperfibrinolyse): dosage du fibrinogène++
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Anomalies d ’hémostase II prédisposant aux thromboses
=risques de plébites/ embolie pulmonaire
1) déficits en régulateurs de coagulation = Déficit en antithrombine III : 3% des plébites récidivantes=déficits en protéine C, S : 6% des plébites= Résistance à la protéine C 5-10% population: impliqué dans 20% des plébites=Mutation du facteur II10% des plébites; favorisé par tabac++
2) présence d ’un anticoagulant circulant (lupus)
3)anomalies de fibrinolyse
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Anomalies d ’hémostase prédisposant aux hémorragies
A) hémostase I-thrombopénies-thrombopathies-maladie de Willebrand
B) hémostase II
-déficits en facteurs VIII(= hémophilie A)-déficits en IX (= hémophilie B)
C) fibrinolyse-hyperfibrinolyse (secondaire lors de Coagulation intravasculaire disséminée)
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TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS,
PRINCIPES, SURVEILLANCE
LES HEPARINES
LES ANTIVITAMINES K (AVK)
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I) LES HEPARINES
=2 types d ’héparine
=administration exclusivement parentérale (IV, SC)
=action sur 1 inhibiteur de coagulation= l ’antithrombine III
=action anti Xa et anti IIa
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A) Héparines « non fractionnées » = héparines standard
= utilisation ancienne dans le tt des thromboses
= grosses molécules hétérogènes
=pic d ’activité en 3-4 h, 1/2 vie 60à 90 min
B) les HBPM= héparines de bas poids moléculaire
Action plus marquée sur le facteur Xa++
pic d ’activité: 3-4 h, élimination rénale.
Ex LOVENOX, INNOHEP, FRAXIPARINE...
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SURVEILLANCE DES TT PAR HEPARINE
=bilan d ’hémostase initial nécessaire+ numération des plaquettes 2 FOIS/semaine
=différente si tt curatif ou préventif, si héparine standard ou HBPM
A) héparine standard
1) tt préventifusage rare depuis HBPM
-SC; 2 injections/j, pas de surveillance biologique, hors plaquettes
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2) tt curatif
but= stopper une thrombose -SC, 3 injections/24h, plus souvent perfusion IV, en SE++
-Bolus initial 50 à 100UI/kg, puis 500UI/kg/j
-surveillance quotidienne par le TCA++, prélevé n ’importe quand
-s ’allonge de 1.5 à 3 fois le témoin
- dosage possible de l ’héparinémie: reflet de la quantité circulante
-surveillance des plaquettes++: 2 fois/semaine
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B) LES HBPM
1) tt préventif++
Très utilisées : durée de vie longue, rareté desthrombopénies, surveillance plus simple.
1à 2 injections SC/j; pas de surveillance, hors plaquettes
2) tt curatif
Posologies identiques: 100UI/kg toutes les 12h
TCA peu ou pas modifié
Intérêt du dosage de l ’activité anti Xa: comprise entre 0.5 et 1UI/ml
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Dosage réalisé à J2, entre la 3ième et la 4ième haprès l ’injection
Thrombopénies à l ’héparine
2 types:
- précoces, modérées (>100000 ): 2- 3 premiers j= bénignes poursuite possible.
-tardives: entre le 5ième et 15ième j= rares et graves= impose l ’arrêt immédiat; usage d ’ORGARAN (SCou IV)
2 à 3 injections/j selon le poids (ex 2000U x2/j, tt curatif)
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SURVEILLANCE DES TT PAR AVK
= empêchent la synthèse des facteurs vit K dépendants(II, VII, IX, X, protéine C, S)
= anticoagulants par voie orale++
=Le test essentiel = TP
variable d ’un laboratoire à l ’autre: intérêt de l ’INR, carstandardisation++
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Ex de zones thérapeutiques recommandées:
- prévention et tt de thromboses veineuses, embolies pulmonairesINR entre 2 et 3
- prothèses valvulaires mécaniques (les plus anciennes), embolies récidivantes: INR entre 3 et 4.5
Au delà= surdosage, avec risque hémorragique++
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Les relais Héparine- AVK
= nécessaires dans les 2 sens
-héparine vers AVK: Ex : après 1 épisode aigu de thrombose
- AVK vers héparine
Ex: chirurgie programmée
= toujours délicats++: risque de sous ou surdosage
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Ex Relais héparine- AVK
=équilibre des AVK souvent en 4 à 6 jours
Dose d ’entretien impossible à prévoir
-si HBPM : TP-INR tous les 2 j
-si héparine : TCA/j jusqu ’à INR stable
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