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1° QUESTÃOQuais hipóteses diagnósticas?
Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou
fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico.
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Síndromes brônquicasSd brônquicas
Inspeção FTV Percussão Ausculta Causas
OBSTRUÇÃO
Tiragem Normal ou diminuído
Hipersonoridade
MV diminuído, expiração prolongada e sibilos
Asma brônquica
INFECÇÃO Expansibilidade normal ou diminuído
Normal ou diminuído
Normal ou diminuído
Estertor grosso, ronco e sibilo
Bronquite aguda e crônica
DILATAÇÃO
Normal ou expansibilidade diminuída
Normal ou aumentado
Normal ou submacicez
Estertor grosso e localizado
Bronquiectasias
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Hipótese: BRONQUIECTASIASDilatação irreversível dos brônquios e
bronquíolos e destruição de componentes da parede dos brônquios
Tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante – pela manhã
HemoptisesDados de exame físico dependem dos
locais acometidos:Redução expansibilidade, submacicez, estertores
grossos, roncos e sibilos podem ser percebidos
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Fisiopatologias mais comunsFisiopatologias + comuns: aspiração de corpo
estranho > pneumonite > bronquiectasia localizadaInfecções pulmonares repetidas(bactérias, vírus,
micobactérias)Tabagismo
História familiar de atopiasTiragem (sugere quadro crônico)Hipersonoridade na percussão, sibilos
generalizados, FTV reduzido globalmente
O que conta contra:
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Hipótese: BRONQUITESBRONQUITE AGUDA Inflamação do brônquio, estabelecimento
agudo de tosse e produção de escarroPaciente sem história de dça pulmonar
crônica e sem evidência de pneumonia e sinusite
SINTOMAS: tosse, sibilância, dor torácica, dispneia e febre
ETIOLOGIA: vírus é causa mais frequenteDIAGNÓSTICO: clínico
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DPOCDesenvolvimento progressivo de limitação ao
fluxo aéreo, não sendo totalmente reversível
Essa limitação ao fluxo aéreo também costuma ser associada a processo inflamatório anormal dos pulmões, devido a inalação de partículas ou gases nocivos (principalmente fumaça de cigarro)
Manifestações sistêmicas, sendo o sistema muscular o mais acometido
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Diagnóstico do DPOCTosse crônica, presente de modo
intermitente, preferencialmente diurna
Produção de secreção por 3 meses ou mais, em 2 anos consecutivos
Dispneia progressiva e persistente, piora com esforço ou durante episódio de infecção
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ASMA BRONQUITE (DPOC)
•INÍCIO NA INFÂNCIA
•EPSÓDIOS RECORRENTES
•PIORA NO INVERNO
•REGRESSÃO ESPONTÂNEA
•HIPER REPONSIVIDADE A CERTOS AGENTES
•INFLAMAÇÃO
•INÍCIO PROGRESSIVO E IRREVERSÍVEL
•INDIVÍDUO ADULTO
•AUMENTO NA QUANTIDADE DE AR NA RESPIRAÇÃO
•PRESENÇA DE SECREÇÃO, TOSSE
•QUANDO AGUDO, ASSOCIADO AS INFEÇÕES
Hipótese: ASMA vs BRONQUITE
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ASMA BRONQUITE (DPOC)
•TAQUIPNÉIA (25-40 RPM)
•TAQUICARDIA
•PULSO PARADOOXAL
•TIRAGEM INTERCOSTAL
•MV DIMINUÍDO
•FRÊMITO T-V DIMINUÍDO
•TIMPANISMO
•RONCOS, SIBILOS OU ESTERTORES
•LEVE OU MEDERADA – E. F NORMAL
•TÓRAX EM TONEL
•CIANOSE
•ESTERTORES E SIBILOS
•COR PULMONALE: BULHA PULMONAR HIPERFONÉTICA, ESTASE JULGULAR, CONGESTÃO HEPÁTICA E EDEMA
ASMA: EXAME FÍSICO
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HISTÓRIA:
EPISÓDIOS DESDE A INFÂNCIA
DISPNÉIA AOS ESFORÇOS
TOSSE POUCO PRODUTIVA
CRISES RELACIONADAS COM MUDANÇA DE TEMPO
RELAÇÃO COM ALERGENOS
AUSÊNCIA DE CRISES NA ADOLESCÊNCIA
VOLTA DAS CRISES QUANDO ADULTA - TRABALHO
EXAME FÍSICO:
CIANÓTICA
DISPINÉIA E TIRAGEM
MV REDUZIDO E PRESENÇA DE SIBILOS
FTV REDUZIDO GLOBALMENTE
HIPERSONORIDADE
BNF
FÍGADO E BAÇO NÃO PAUPÁVEIS
120 bpm E 38 rpm
PACIENTE COM ASMA
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ASMASíndrome clínica de etiologia desconhecida3 componentes distintos:1.Episódios recorrentes de obstrução das vias
aéreas, regridem espontaneamente ou com tto2.Resposta broncoconstritora exagerada a
estímulos que têm pouco/nenhum efeito em não-asmáticos = hiper-responsividade das vias aéreas
3.Inflamação das vias aéreas
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Patologia e PatogêneseGenética da asma (genes ADAM33 e PhF11);
Características patológicas:Edema, hiperemia e infiltração da mucosa
por linfócitos Th2, mastócitos e eosinófilos;Interleucinas promovem a sintese de IgE;Quimiocinas amplificam e perpetuam os
eventos inflamatórios;Constrição das vias aéreas;
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Deposito de colágeno tipo III e V na parede das vias aéreas;
Hipertrofia e e hiperplasia das glândulas e células secretoras e hiperplasia do músculo liso (asma crônica grave);
Mediadores da resposta asmática aguda: Acetilcolina, histamina, cininas(bradicinina),
leucotrienos e lipoxinas, neuropepitídios, óxido nítrico e fator ativador de plaquetas;
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Fisiologia da AsmaAumento da resistência ao fluxo aéreo;
Taquipinéia desencadeada por receptores intrapulmonares;
Fadiga dos músculos respiratórios devido a sobrecarga;
Hipoxemia e PCO2 arterial baixo.