1 ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE Dr Florence MASSON.
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ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE
Dr Florence MASSON
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Définition
Atteinte multifocale extensive du grêle et/ou du colon
Faite de plage de nécrose ischémique et hémorragique à point de départ muqueux Ulcérations voire perforations digestives
+ pneumatose = infiltration gazeuse sous muqueuse et/ou sous séreuse et/ou dans vaisseaux portes
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EPIDEMIOLOGIE
Fréquence = 1 à 5 % des admissions en SI NN 1 à 3% des naissances vivantes
100 fois plus fréquentes chez le préterme Age gestationnel :
A terme = 10 %. Prématurés = 90 %.
Fréquence plus élevée chez les < 1500g. Age postnatalde début de l’ECUN d’autant + élevé
que AG de naissance faible : +++32-35SA AGC
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FACTEURS FAVORISANTS
Prématurité. RCIU Asphyxie . Détresse respiratoire. Hypotension artérielle. Hypothermie. Cardiopathies
cyanogènes. PCA. KT VO et/ou AO. Polyglobulie. ATB.
EST. Transfusions sanguines. Infections néonatales. Alimentation
hyperosmolaire. Augmentation trop
rapide des rations alimentaires.
Indométhacine/ibuprofène
Cocaïne chez la mère. Drogues modifiant la
motricité intestinale.
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PHYSIOPATHOLOGIE (1)
MULTIFACTORIELLE
1. Prématurité : > 90% ECUN <32SA Immaturité de la barrière intestinale
Perméabilité intestinale accrue aux bactéries
Immaturité de la motricité Particularité de la micro-circulation intest. Immaturité du système immunitaire
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PHYSIOPATHOLOGIE (1)
MULTIFACTORIELLE2. Alimentation entérale :
ECUN exceptionnelle chez NN non alimentés Risques avec:
Alimentation duodénale Début alimentation trop retardé (> 4-7j) Laits et médicaments hyperosmolaires trop rapide du volume de ration/j (> 20-24ml/kg/j)
Rôle protecteur du lait de mère
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PHYSIOPATHOLOGIE (2)
3. Agents infectieux :Composante infectieuse au cours des
ECUN Bactériologie positive dans 1/3 des cas.
Rôle des souches ayant des capacités d’adhésion aux cellules intestinales.
Pullulation microbienne Rôle délétère de l’ATBthérapie pour SIMF Faible diversité de la flore du préma (<20 espèces) Germes: Staphylocoque, entérobactéries, entérocoques,
virus Rôle protecteur éventuel des probiotiques
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PHYSIOPATHOLOGIE (2)
4. Hypoxie-Ischémie : Redistribution du débit sanguin En fait, plutôt phénomène secondaire. Précaution d’alimentation si
SFA, troubles hémodynamique, RCIU, PCA.. des ECUN à début précoce
5. Rôle des médiateurs de l’inflammation
Platelet Activating Factor,Tumor Necrosis Factor. IL 6, IL 1, Endothéline 1. Rôle déclencheur? Ou d’accompagnement?
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CLINIQUE
1. Signes digestifs : Intolérance (RG). Vomissements, Diarrhée. Distension abdominale Abdomen tendu Abdomen DOULOUREUX Rectorragies Arrêt du transit Masse abdominale palpée. Cellulite pariétale.
2. Signes généraux : Détérioration brutale
de l’état général Apnée, malaise Détresse espiratoire. Instabilité thermique. Hypotonie. Hypotension artérielle.
ETAT SEPTIQUE. URGENCE MEDICALE
Attention! Évolution très rapide possible, avec passage d’un stade I à un stade III en qq heures
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RADIOLOGIE
1. ASP : Premiers signes non spécifiques :
Distension des anses. Épaississement pariétal.
Signes d’ECUN confirmée : Pneumatose intestinale. Pneumatose hépato-portale. Pneumopéritoine
2. Échographie intestinale : Suspicion clinique sans signes RX. Épaississement pariétal, pneumatose, collections,
masses. Perforations
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Pneumatose portale
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Pneumatose intestinale
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Pneumopéritoine net mais encore modéré
Ligament falciforme
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Score de Bell modifié(Walsh et Kliegman Pediatric Clin North Am 1986;33: 179-201)Stade Signes cliniques et radiologiques
Stade 1a ("pré-
entérite")
Signes généraux: enfant "fatigué", bradycardies, apnées, instabilité thermique Signes digestifs: résidus, vomissements, distension abdominaleASP : normal ou simple dilatation anses
Stade 1bSignes généraux: idemSignes digestifs: idem + RectorragiesASP: idem 1a
Stade 2aSignes généraux: idem 1bSignes digestifs: idem 1b + absence de bruits intestinaux ASP: distension des anses, iléus, pneumatose
Stade 2bSignes généraux: idem + acidose et thrombopénie modérées Signes digestifs: distension abdominale marquée, paroi inflammatoireASP: idem 2a + pneumatose portale
Stade 3a
Signes généraux: idem 2b + Choc, apnées-bradycardies sévères, acidose mixte sévère, CIVDSignes digestifs: idem 2b + signes de péritonite, distension abdominale majeureASP: idem 2b + ascite
Stade 3bSignes généraux: idem 3a Signes digestifs: idem 3a ASP: idem 2b + Pneumopéritoine
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TRAITEMENT MEDICALDès la suspicion d’ECUN
Arrêt de l’alimentation + SNG en aspiration douce. Voie veineuse périphérique, puis centrale si ECUN confirmée Bilan infectieux:CRP, double hémoculture aéro-anaérobie et
NFS Antibiothérapie (C3G, Aminosides, Métronidazole) au moins
48h puis arrêt en fonction du BI ASP toutes les 8 heures pendant 48 heures. Traitement antalgique Traitement des complications
Intubation + VAC Remplissage, amines
Nutrition parentérale pendant 10 jours si ECUN confirmée Puis reprise progressive (1/2 ration, LM jusqu’à 100ml/kg/j)
NB: dans les entéropathies peu sévères (Ia), arrêt alimentation 48h (= période de repos digestif)et reprise à ½ ration
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TRAITEMENT CHIRURGICAL
Indications : Perforations prouvées. Aggravation de l’état général sous traitement
médical. Occlusion intestinale sur masse.
Techniques selon la gravité des lésions : Pas de résections étendues et mutilantes. Dérivations sans résections. Résections localisées + entérostomies.
Rétablissement de la continuité : 4 à 6 semaines après.
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Diagnostic différentiel
ECUN stade Ia : Infection sans ECUN (staphylocoque)
ECUN stade Ib : rectorragies Colite hémorragique (= sang isolé dans les
selles, sans signes cliniques, ni bio, ni rx) IPLV
ECUN stade II-III : Perforation digestive isolée ( =
pneumopéritoine SANS pneumatose, peu de s. généraux et dig au début)
Volvulus du grêle ( = occlusion à ventre plat, état de choc, abdomen opaque sans pneumatose)
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Complications secondaires
Court terme Mortalité ++ Sténoses intestinales
séquellaires Cholestase
Fréquente (≈ 30% des survivants)
Infraclinique
Risque neurologique
Moyen et Long terme Troubles du transit Retard de croissance Occlusion sur brides
avec risque de volvulus
Risque neurodéveloppemental
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Sténoses intestinales secondaires
15 à 40 % des ECUN, Risque si formes sévères : CRP , stomie initiale Attention! Possible dans formes moins sévères
3 semaines à 3 mois après épisode aigu. Vomissements, des résidus, distension abdominale. ASP = niveaux hydro aériques (NHA) Diagnostic au lavement opaque (hydosolubles) Surtout sur le colon gauche. Uniques ou multiples. PEC chirurgicale : Résection-anastomose. Lavement opaque 4 à 6 semaines après toute
ECUN
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Risque neurologique
1. Court terme : LMPV ≈ 5% des ECUN de stade > I Surveillance ETF au décours ++++ (> 3 sem)
2. Moyen et long terme :
= risque neurodéveloppemental LMPV Retard de croissance cérébral
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Conclusion
Complication majeure de la prématurité
Morbi-mortalité importante Toujours y penser ! Mieux vaut prévenir !! Surveillance digestive +++
jusqu’à la sortie…