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Chapter 15. 신장생리

1. 신장의 구조- 신장의 주기능 : 세포외액 조절 (혈장량, 혈중 노폐물 농도, 혈장내 전해질 농도, 혈장 pH 조절)

☞ 비뇨기계 구조

네프론 : 소변을 만드는신장의 주요단위


☞ 네프론의 두 종류- 수질인접네프론:

- 긴 헨리고리 -> 농축소변 형성- 피질네프론

☞ 신추체 구조


☞ 신장의 혈관구조

☞ 비뇨기계 구조

☞ 혈관 : 수입세동맥->사구체->수출세동맥->세뇨관주위 모세혈관☞ 네프론 세뇨관 : 사구체낭(보우만주머니)->근위곡세뇨관-> 헨리고리->원위곡세뇨관


☞ 여과액의 흐름► 사구체낭► 근위곡세뇨관 : 수백만의 미세융모를 갖는 입방세포의 단층벽

- 재흡수 중 수분, 염, 기타분자 -> 세뇨관세포를 통해 내강에서 세뇨관주위 모세혈관으로► 헨레고리 : 하행각 -> 수질로

상행각 -> 피질로► 원위곡세뇨관 : 근위곡세뇨관보다 짧고 미세융모 적음► 집합관

2. 사구체 여과- 사구체 모세혈관 내피세포 : 큰 구멍(창, fenestrae) 존재

-> 골격근 모세혈관보다 100~400 높은 혈장수분, 용질투과성- 단백질의 경우 : 단백질의 음성전하에 의해 방해

☞ 사구체의 족세포

- 족세포 : 수천의 소족 형성- 소족틈새 : 여과분자들의 이동통로


1) 사구체 한외여과액(glomerular ultrafiltrate)- 사구체낭에 들어가는 체액 -> Starling force 에 반응하여 여과됨- 세뇨관속 단백질농도 : 2 - 5mg/10ml vs 혈장의 농도 : 6 - 8 mg/100ml- 사구체낭의 순여과압 : 10 mmHg☞ 사구체여과율(GFR, glomerular filtration rate) : 1분동안 신장에 의해 생산되는 여과액의 총량

- 여성 :115ml, 남성 : 125ml- 1 day : 180L 여과 -> 40분마다 혈액(5.5L) 1회씩 여과


2) 사구체여과율 조절- 수입소동맥의 혈관이완 및 수축 -> 사구체 혈류속도 변화 -> GFR 변화- 교감신경 활동(or 운동 증가): 수입세동맥 수축 촉진 -> 혈류 감소 -> GFR 감소 -> 소변생성 감소

혈액량 유지 및 혈액의 근육, 심장 행 촉진

☞ 신장자동조절 (renal autoregulation) : 변화하는 혈압에 대해 GFR을 일정하게 유지하려는 신장능력- 혈압변화 : 70~180 mmHg -> GFR은 일정- 혈압증가 -> 수입세동맥 수축- 혈압감소 -> 수입세동맥 이완


3. 염과 수분의 재흡수- 180L 여과액 vs 2L 소변량 : 수분의 재흡수 필요- 수분의 흡수는 삼투압에 의해 수동으로 일어남

1) 근위세뇨관 재흡수- 단백질을 제외한 모든 혈장용질 : 사구체막에 대해 투과성 -> 여과액과 혈장은 등장액- 수분 재흡수를 위해 세뇨관보다 간질액이 고장액이어야 함- 근위세뇨관벽의 능동 및 수동수송 -> 세뇨관내부의 Na+을 세뇨관주위 간질액으로 이송

-> 1차 Na+/K+ pump에 의한 능동수송 => 2차 농도구배에 따른 수동수송- Cl-는 전위차를 따라 Na+ 과 함께 이송 => 염분 농도 증가에 따른 삼투압 증가 => 수분 이동

☞ 근위세뇨관의 재흡수기전 형성- 1차능동수송 Na+/K+ pump

- 상피세포내부 낮은 Na+ 형성

- 농도구배 형성

- 2차 Na+ 수동수송


2) 역류증폭장치계 (신수질내 간질액의 고장성 형성기전)- 근위세뇨관 재흡수 후 세뇨관액 중 65% 회수 -> 나머지 20%는 헨레고리 하행각에서…

=> 조절없이 지속적으로 일정하게 재흡수 됨(수분+ 염류) -> 등장액 상태- 나머지 15%(27L) -> 흡수필요 -> 역류증폭장치계에 의해 재흡수- NaCl 은 상행각에서 간질액으로 배출- 상행각벽 : 수분에 대해 불침투성 간질액 농축 ->상행각을 따라 가면서 심화(역류증폭)

(세뇨관액희석)


☞ 헨레고리 하행각- 염의 능동수송 없음 -> 염의 수동확산에 대해 불침투성- 수분에 대해 침투성- 상,하행각의 근접으로 상호작용에 의해 하행각과 간질액의 염분농도 배가 => 역류증폭장치계- 역류증폭장치계 => 염의 재순환과 수분재흡수 를 촉진

주변간질액의 고장액에 의해 수분 유출


☞ 직혈관- 역류증폭장치계의 효율적 작동 조건

- 수질간질액의 높은 염농도 유지- 수분의 지속적 제거가 필요

- 수질인접네프론의 헨레고리와 평행하는 직혈관이 역류교환(counterexchange)에 의해 담당- 직혈관벽 -> 요소수송체( urea transporter)와 수분채널(aquaporin) 가짐

-> 수분, NaCl, Urea 에 대해 투과성, 혈장단백질에 내해 불투과성-> 단백질에 의해 직혈관내부 콜로이드삼투압 높게 유지 -> 수분만 흡수, 제거

☞ 직혈관의 역류교환- 간질액내 고농도 용질 -> 하행직혈관으로 확산- 상행직혈관에서 -> 간질액으로 회수- 상대적 용질농도의 차이에 의해 형성


3) 요소의 효과- 신수질 깊은 곳에서 간질액의 고장성 형성에 기여하는 요소의 효과- 집합관 말단의 특정요소운반체에 의해 집합관에서 상행각으로 요소 확산


3) 집합관 : 항이뇨호르몬- 헨레고리와 집합관 사이의 요소재순환 결과 -> 간질액 고장성- 집합관 수질부 : 염 불침투성, 수분침투성 => 수분유출 -> 집합관 상피세포막의 auaporin에 의해 조절

☞ 아쿠아포린(수분채널)-> 정상상태에서 세포질내에 vesicle의 막에 결합된 상태로 존재-> ADH가 집합관 막수용체에 결합 -> cAMP 형성, vesicle과 세포막 융합

-> 수분채널의 세포막 융합을 촉진 -> 수분 침투성 증가

ADH 증가에 따른 수분 재흡수 증가

탈수상태 -> 혈액삼투몰농도 증가 -> 혈압강하 -> 시상하부 삼투압수용기 자극 -> ADH 분비 -> 집합관의 수분침투성 증가 -> 수분 재흡수 촉진 -> 혈압 상승


4. 전해질, 산-염기 평형의 신장 통제

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