```

1. DỊCH TỂ HỌC & ẢNH HƯỞNG ĐẾN BỆNH NHÂN

Bảng 1.Tử suất và bệnh suất tim mạch có liên quan với rung nhĩ

Biến cố Kết hợp với AF

Tử vong Tăng tử vong, đặc biệt tử vong tim mạch do đột tử, suy tim và đột quỵ.

Đột quỵ 20 -30% tất cả đột quỵ là do AF

Nhập viện 10 -40% bệnh nhân AF phải nhập viện hàng năm

Chất lượng sống Chất lượng sống của bệnh nhân AF suy giảm độc lập với các trạng thái tim

mạch khác.

RLCN thất trái

và suy tim

RLCN LV được xác định ở 20 – 30% ở tất cả bệnh nhân AF. AF gây ra hoặc

làm nặng thêm RLCN LV ở nhiều bệnh nhân AF, trong khi các bệnh nhân khác

có chức năng LV hoàn toàn bảo tồn, mặc dù AF kéo dài.

Suy giảm nhận

thức và sa sút trí

tuệ do tuần hoàn

Suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do tuần hoàn có thể phát triển thậm chí ở

các bệnh nhân AF đã được điều trị kháng đông. Tổn thương chất trắng ở não

thường thấy ở bệnh nhân AF hơn các bệnh nhân không có AF

AF: rung nhĩ, LV: thất trái, RLCN: rối loạn chức năng

Bảng 2: Kết quả theo thời gian của các thử nghiệm mang tính bước ngoặt trong xử trí rung nhĩ, bao gồm

điều trị các bệnh đi kèm và phòng ngừa, thuốc chống đông máu, điều trị kiểm soát tần số, liệu pháp kiểm

soát nhịp, và phẫu thuật rung nhĩ.

Thời

gian

Điều trị các bệnh

đi kèm

và phòng ngừa

Thuốc chống đông máu Điều trị

kiểm soát

tần số

Liệu pháp kiểm soát

nhịp

Phẫu thuật

chống rung nhĩ

1995 VKA ưu thế hơn cho

ngăn chặn đột quỵ ở BN

AF

PVI có thể ức chế AF

Phẫu thuật maze

đầu tiên được

công bố

2000 ACE-I /ARBs

ngăn chặn AF ở

BN HF

Kháng vitamin K giảm

đột quỵ ở 2/3 BN AF

Kiểm soát tần

số không kém

hơn kiểm

soát nhịp

Phẫu thuật maze

dựa vào RF để

duy trì nhịp

xoang sau phẫu

thuật tim mạch

2005 ARB ngăn chặn

AF ở bệnh nhân

THA và phì đại

LV

ARBs không ngăn

chặn AF hoặc hậu

quả xấu ở BN

không THA

Ximelagatran hiệu quả

như kháng vitamin K

Dabigatran ít nhất hiệu

quả như kháng vitamin K

trong AF

Amiodarone

không ưu thế

hơn kiểm

soát tần số

trong HF

PVI duy trì nhịp xoang tốt

hơn thuốc chống loạn

nhịp

Dronedarone cải thiện

hậu quả ở BN AF không

dai dẳng

2010 A xít béo không

no không ngăn

chặn AF

MRA ngăn chặn

Rixaroxapan và

Apixaban ít nhất cũng

hiệu quả như kháng

vitamin K trong AF

Edoxaban ít nhất cũng

Dronedarone

có hại ở BN

AF dai dẳng.

PVI điều trị đầu tiên duy

trì nhịp xoang tốt hơn

thuốc chống loạn nhịp

RF hai cực hiệu

quả hơn AF

truyền thống

trong AF đơn

độc

```

AF ở BN HFrEF

điều trị ACEI / ức

chế beta

ACEI/ARB ngăn

chặn AF ở BN

THA

hiệu quả như kháng

vitamin K ở BN AF

2015 Beta blockers

ngăn chặn AF ở

BN HFrEF trước

khi điều trị ACEI

Phân tích gộp và các dữ

liệu chăm sóc sức khỏe:

NOACs an toàn và hiệu

quả hơn một chút so với

VKA

Beta blocker

không có lợi

ích tiên lượng

ở BN AF

HFrEF

PVI đơn thuần hiệu quả

như triệt phá phức tạp ở

bệnh nhân AF dai dẳng

Năng lượng lạnh hiệu quả

như RF trong PVI

Phẫu thuật maze

đồng thời duy trì

nhịp xoang

nhưng tăng nguy

cơ tạo nhịp vĩnh

viễn.

ACEI: ức chế men chuyển, ARB: ức chế thụ thể angiotensin, HFrEF: suy tim EF giảm, NOAC: thuốc kháng đông mới,

PVI: phân lập TM phổi, RF: tần số radio

2. CHẨN ĐOÁN & PHÂN LOẠI

Sơ đồ 1: XỬ TRÍ ARHE

Không phát hiện AF AF được chẩn đoán

Nguy

Cơ

Đột (+)

Quỵ

Thấp

BN không có AF với cơn tần số nhĩ cao (AHRE) >

5-6 phút và >180 bmp) được phát hiện bằng dụng cụ cấy.

Xem xét các đặc tính của bệnh

nhân (như điểm nguy cơ của

đột quỵ, sự lựa chọn của BN)

Không điều trị chống đông (IB) Khởi đầu thuốc kháng đông

uống(IA)

Đánh giá đủ điều kiện cho kháng động uống sử dụng thang điểm

CHAD2S2-VASc

Kiểm chứng sự hiện diện AF bằng ECG

ECG lúc nghĩ

ECG holter

Thiết bị do BN vận hành

```

Các khuyến cáo tầm soát rung nhĩ.

Các khuyến cáo Class Level

Tầm soát AF bằng bắt mạch hoặc bằng ECG ở bệnh nhân> 65 tuổi I B

Ở BN bị TIA hoặc đột qụy thiếu máu cục bộ, tầm soát AF được khuyến cáo

bằng ghi ECG ngắn hạn tiếp theo bằng theo dõi ECG liên tục ít nhất 72h

I

B

Kiểm tra PM và ICD định kỳ để tìm AHRE. BN có AHRE nên được theo dõi

ECG để ghi nhận AF trước khi khởi trị

I

B

Ở BN đột quỵ, theo dõi ECG bổ xung bằng ECG không xâm lấn dài hạn hoặc

ghi vi mạch được cấy để ghi nhận AF im lặng

IIa

B

Tầm soát ECG một cách hệ thống có thể được xem xét để phát hiện AF ở BN >

75 tuổi, hoặc những người có nguy cơ đột quỵ cao.

IIb

B

AF: rung nhĩ; AHRE: cơn tần số nhĩ cao (atrial high rate episodes); PM: máy tạo nhịp tim; ICD: máy khử rung tim cấy;

TIA: cơn thiếu máu não thoáng qua. Class: mức khuyến cáo. Level: mức độ bằng chứng.

Bảng 3: Các dạng AF

Dạng Định nghĩa

AF được chẩn

đoán đầu tiên

AF không được chẩn đoán trước đó, bất kể khoảng thời gian rối loạn nhịp hoặc sự

hiện diện và mức độ nặng của triệu chứng liên quan đến AF.

AF kịch phát

Tự ngừng, ở đại đa số các trường hợp trong vòng 48h.

Một số cơn AF có thể tiếp diễn đến 7 ngàya.

Các cơn AF được chuyển nhịp trong phạm vi 7 ngày nên được xem xét là cơn.a

AF dai dẳng AF kéo dài hơn 7 ngày, gồm các cơn được cắt bằng chuyển nhịp, hoặc bằng thuốc

hoặc chuyển nhịp bằng điện, sau 7 ngày hoặc dài hơn.

AF dai dẳng kéo

dài AF tiếp tục kéo dài ≥ 1 năm khi quyết định dùng chiến lược kiểm soát nhịp.

AF vĩnh viễn

AF được chấp nhận bởi bệnh nhân (và thầy thuốc).

Do đó, can thiêp kiểm soát nhịp, theo định nghĩa, không được xem xét ở các bệnh

nhân AF vĩnh viễn. Nếu dùng chiến lược kiểm soát nhịp, AF sẽ được phân loại lại

là “AF dai dẳng kéo dài”.

``` aSự phân biệt giữa AF kịch phát và dai dẳng thường không được thực hiện một cách chính xác nếu không theo dõi dài

hạn. Do đó, việc phân loại đơn thuần này thường không đủ để lựa chọn phương pháp điều trị cụ thể. Nếu cả hai các cơn

kịch phát và dai dẳng hiện diện, nên phân loại theo loại chiếm ưu thế.

Bảng 4: Các loại lâm sàng của AF

Type AF Biểu hiện lâm sàng Sinh lý bệnh có khả năng

AF thứ phát do

các bệnh tim cấu

trúc

AF ở các BN RLCN tâm thu hoặc tâm

trương LV, THA kéo dài với LVH, và

hoặc các bệnh tim cấu trúc khác.

Khởi phát AF ở các BN này thường là

nguyên nhân nhập viện và dự báo hậu

quả xấu.

Áp lực nhĩ tăng và tái cấu trúc nhĩ,

cùng với hoạt hóa hệ thống giao cảm

và renin-angiotensin.

AF ổ

BN với các cơn khử cực nhĩ lặp lại,

thường xuyên, các cơn AF kịch phát

ngắn. Thường triệu chứng nhiều, BN trẻ

hơn với các sóng nhĩ có thể phân biệt (AF

thô (coarse)), nhĩ ngoại lai, và / hoặc AT

thoái hóa thành AF.

Khởi kích khu vực, trong đại đa số ca

nguồn gốc từ các tĩnh mạch phổi, khởi

phát AF.

AF đa gene

(Polygenic)

AF ở những người mang biến thể gene

phổ biến được kết hợp với AF khởi phát

sớm.

Ngay nay dưới sự nghiên cứu, sự hiện

diện của các biến thể gene được lựa

chọn có thể cũng ảnh hưởng đến hậu

quả điều trị.

AF sau phẫu

thuật.

Khởi phát AF mới (thường tự ngừng) sau

phẫu thuật (thường là tim) lớn ở BN có

nhịp xoang trước phẫu thuật và không có

bệnh sử AF trước đó.

Các yếu tố cấp: viêm, stress, ô xy hóa

nhĩ, trương lực giao cảm cao, các thay

đổi điện giải, cả quá tải thể tích, có

khả năng tương tác với nền tổn tại

trước.

AF với BN có

hẹp van 2 lá

hoặc van nhân

tạo.

AF ở BN có hẹp van 2 lá, sau phẫu thuật

van 2 lá và ở một số trường hợp bệnh van

khác.

Áp lực nhĩ trái (hẹp) và quá tải thể tích

(hở) là quá trình đưa đến giãn trước

tiên và tái cúc trúc nhĩ trái ở các bệnh

nhân này.

AF ở vận động

viên.

Thường là cơn, liên quan đến khoảng thời

gian căng thẳng tập luyện.

Trương lực giao cảm và thể tích nhĩ

tăng lên.

AF đơn gene

(monogenic).

AF ở các BN bệnh cơ tim di truyền, gồm

các bệnh kênh ion.

Cơ chế gây loạn nhịp chịu trách nhiệm

SD khả năng bổ xung vào sự xuất hiện

AF ở các BN này.

LV: thất trái; LVH: phì đại thất trái. BN: bệnh nhân. AT: nhịp nhanh nhĩ. Người ta ghi nhận các type AF này sẽ chồng

chéo trong thực hành lâm sàng, ảnh hưởng của chúng đến điều chỉnh cần được đánh giá một cách hệ thống.

Bảng 5 : Mức độ triệu chứng cải biên theo Hội Nhịp Tim Châu Âu (EHRA)

Thang điểm

EHRA cải biên

Các triệu

chứng Miêu tả

1 Không AF không gây ra bất kỳ triệu chứng nào

```

2a Nhẹ Hoạt động hàng ngày bình thường không bị ảnh hưởng do các

triệu chứng liên quan đến AF

2b Trung bình

Hoạt động hàng ngày bình thường không bị ảnh hưởng do triệu

chứng liên quan đến AF, nhưng bệnh nhân bị khó chịu do các

triệu chứng.a

3 Nặng Hoạt động hàng ngày bị ảnh hưởng do các triệu chứng liên quan

đến AF.

4 Tàn phế Ngừng các hoạt động hàng ngày.

EHRA: Hội Nhịp Tim châu Âu. EHRA class 2a và 2b có thể được phân biệt do đánh giá bệnh nhân có bị ảnh hưởng do

các triệu chứng của AF của họ hay không. Các triệu chứng liên quan AF thông thường nhất là yếu sức (fatigue) / mệt

mỏi(tiredness) và khó thở khi gắng sức, hoặc ít gặp hơn là hồi hộp và đau ngực.

Khuyến cáo về sử dụng mức độ triệu chứng cải biên theo EHRA

Khuyến cáo Class Level

Sử dụng mức độ triệu chứng cải biên theo EHRA được khuyến cáo trong thực

hành lâm sàng và các nghiên cứu để định lượng các triệu chứng liên quan đến

AF.

I

C

3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ & BỆNH KÈM THEO

Bảng 6. Các bệnh tim mạch và bệnh lý khác liên quan độc lập với rung nhĩ.

Đặc tính / Bệnh kèm theo Kết hợp với AF

Khuynh hướng di truyền (trên cơ sở nhiều biến thể gene phổ

biến kết hợp với AF) HR: 0.4-3.2

Lớn tuổi

50-59 tuổi

60-69 tuổi

70-79 tuổi

80-89 tuổi

HR:

1,00 (tham chiếu)

4,98 (Cl 95% 3,49-7,1)

7,35 (Cl 95% 5,8-10,2)

9,33 (Cl 95% 6,68-13,0)

THA (được điều trị) so với không THA HR 1,32 (Cl 95% 1,08-1,60)

HF so với không HF HR 1,43 (Cl 95% 0,85-2,40)

Bệnh van tim HR 2,42 (Cl 95% 1,62-3,60)

Nhồi máu cơ tim HR 1,46 (Cl 95% 1,07-1,98)

Rối loạn chức năng tuyến giáp

Cường giáp

Cường giáp dưới lâm sàng

Cường giáp rõ ràng

(tham chiếu:bình giáp)

HR 1,23 (Cl 95% 0,77-1,87)

RR 1,31 (Cl 95% 1,19-1,44)

RR 1,42 (Cl 95% 1,22-1,63)

Béo phì

Không (BMI < 25 kg/m2)

Quá cân (BMI 25 -30 kg/m2)

Béo phì (BMI ≥ 31 kg/m2)

HR

1,00 (tham chiếu)

1,13 (Cl 95% 0,87-1,46)

1,37 (Cl 95% 1,05-1,78)

```

Tiểu đường HR 1,25 (Cl 95% 0,98-1,78)

COPD

FEVI ≥ 80%

FEVI 60 - 80%

FEVI < 60%

RR

1,00 (tham chiếu)

1,28 (Cl 95% 0,79-2,06)

2,53 (Cl 95% 1,45-4,22)

Ngưng thở khi ngủ HR 2,18 (Cl 95% 1,34-2,54)

Bệnh thận mạn 211

Không

Giai đoạn 1 hoặc 2

Giai đoạn 3

Giai đoạn 4 hoặc 5

OR

1,00 (tham chiếu)

2,67 (Cl 95% 2,04-2,68)

1,68 (Cl 95% 1,26-2,24)

3,52 (Cl 95% 1,73-7,50)

Hút thuốc 212

Chưa từng

Đã hút

Đang hút

HR:

1,00 (tham chiếu)

1,32 (Cl 95% 1,10-1,57)

2.05 (Cl 95% 1,71-2,47)

Thức uống có cồn (1 lần uống=14g cồn)

Không

1- 6 lần / tuần

7- 14 lần / tuần

15-21 lần / tuần

> 21 lần / tuần

RR:

1,00 (tham chiếu)

1,01 (Cl 95% 0,94-1,09)

1,07 (Cl 95% 0,98-1,17)

1,14 (Cl 95% 1,01-1,28)

1,39 (Cl 95% 1,22-1,58)

Gắng sức nặng theo thói quen214

Không gắng sức

< 1 ngày / tuần

1 đến 2 ngày / tuần

3 đến 4 ngày / tuần

5 đến 7 ngày / tuần

RR:

1,00 (tham chiếu)

0,90(Cl 95% 0,68-1,20)

1,09 (Cl 95% 0,95-1,26)

1,04 (Cl 95% 0,91-1,19)

1,20(Cl 95% 1,02-1,41)

BMI: chỉ số khối cơ thể; Cl: khoảng tin cậy; FEV1: Thể tích thở ra gắng sức trong 1 giây; HR: tỷ lệ rủi ro; OR: tỷ lệ

chênh; RR: tỷ lệ nguy cơ

Sơ đồ 2: Xử trí bệnh nhân biểu hiện cấp tính với AF và HF

Xử trí cấp Xử trí lâu dài

Chuyển nhịp nếu không ổn định

Kháng đông theo nguy cơ đột quỵ

Cân bằng dịch bằng lợi tiểu để cải thiện triệu chứng

Kiểm soát tần số: mục tiêu tần số khởi đầu<110bmp, nghiêm ngặt hơn nếu triệu

chứng AF, HF dai dẵng. Ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone

Xem xét kiểm soát nhịp sớm

Điều trị HF nâng cao bằng dụng cụ

Điều trị bệnh tim mạch khác, đặc biệt thiếu máu cục bộ và THA

```

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân van tim và rung nhĩ.

Các khuyến cáo Class Level

Phẫu thuật van hai lá sớm cần được xem xét trong hở van hai lá nặng, chức

năng LV bảo tồn, cũng như AF khởi phát mới, thậm chí không có triệu

chứng, đặc biệt khi sửa van thực hiện được.

IIa C

Nong van hai lá cần được xem xét ở bệnh nhân không triệu chứng có hẹp hai

lá nặng và giải phẫu van phù hợp và AF mới khởi phát. IIa C

Các khuyến cáo cho bệnh nhân béo phì bị AF

Các khuyến cáo Class Level

Ở bệnh nhân béo phì có AF, giảm cân cùng với điều chỉnh các yếu tố nguy

cơ khác nên được xem xét để giảm gánh nặng AF và triệu chứng IIa B

Các khuyến cáo cho bệnh nhân AF và bệnh đường hô hấp

Các khuyến cáo Class Level

Điều chỉnh giảm oxy máu và toan cần được xem xét như xử trí ban đầu cho

bệnh nhân có AF xuất hiện trong bệnh phổi cấp hoặc đợt cấp bệnh phổi

mạn.

IIa C

Kiểm tra các dấu hiệu lâm sàng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ cần được xem

xét ở tất cả các bệnh nhân AF. IIa B

Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để giảm tái phát

AF và cải thiện kết quả điều trị AF. IIa B

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân bệnh thận và rung nhĩ.

Các khuyến cáo Class Level

Đánh giá chức năng thận bằng creatinine hoặc độ thanh thải creatinine được

khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để phát hiện bệnh thận và để hỗ trợ

chỉnh liều thuốc điều trị

I A

Tất cả các bệnh nhân AF được điều trị bằng kháng đông uống, cần được

xem xét cho đánh giá chức năng thận ít nhất hàng năm để phát hiện bệnh

thận mạn

IIa B

```

Bảng 7. Các dấu hiệu lâm sàng cần điều trị khẩn cấp rung nhĩ chuyên biệt a

Các trạng thái lâm sàng

Huyết động không ổn định

Tần số không thể kiểm soát

Nhịp chậm có triệu chứng không thể dùng thuốc kiểm soát tần số

Đau thắt ngực nặng hoặc chức năng thất trái xấu đi.

Cơn thoáng thiếu máu não hoặc đột quỵ

a Kháng đông nên được khởi đầu sớm ở tất cả các bệnh nhân phù hợp và không cần các chuyên gia tham gia thường

qui.

4. XỬ TRÍ PHỐI HỢP

Bảng 8. Nền tảng của việc chăm sóc tích hợp ở bệnh nhân AF.

Xử trí tích hợp AF

Bệnh nhân tham gia Các nhóm đa ngành Công cụ Tiếp cận đến tất cả

lựa chọn điều trị AF

•Vai trò trung tâm

trong quá trình chăm

sóc

• Giáo dục bệnh nhân

•Khuyến khích và trao

quyền cho tự xử trí

• Tư vấn và giáo dục

về thói quen sống và

điều chỉnh các yếu tố

nguy cơ

• Chia sẻ quyết định

• Bệnh nhân được

thông báo, tham gia,

trao quyền

• Các bác sỹ (tổng

quát, tim mạch, chuyên

gia đột quỵ AF, ngoại

khoa) và các nhà

chuyên môn chăm sóc

sức khỏe làm việc

trong mô hình thực

hành hợp tác.

• Kết hợp hiệu quả của

kỹ năng giao tiếp, giáo

dục và kinh nghiệm

• Làm việc cùng nhau

trong đội chăm sóc AF

dài hạn đa ngành

• Thông tin về AF

• Hỗ trợ quyết định

lâm sàng.

• Checklist và các công

cụ truyền thông.

• Được bệnh nhân và

thầy thuốcsử dụng

• Theo dõi tuân thủ

điều trị và hiệu quả.

• Hệ thống hướng dẫn

chính xác để hỗ trợ

quyết định trong đội

điều trị.

• Hỗ trợ có tổ chức để

thay đổi thói quen

sống.

• Kháng đông

• Kiểm soát tần số

•Thuốc chống loạn

nhịp.

• Can thiệp catheter

hoặc ngoại khoa (triệt

phá, bít LAA, ngoại

khoa AF…)

• Quyết định điều

chỉnh phức hợp dựa

trên nền tẳng bằng

Heart Team AF.

LAA: tiểu nhĩ trái.

Các khuyến cáo cho tiếp cận tích hợp chăm sóc.

Các khuyến cáo Class Level

Tiếp cận tích hợp với tổ chức chăm sóc và theo dõi cần được xem xét ở tất cả

các bệnh nhân AF, hướng đến cải thiện tuân thủ hướng dẫn và làm giảm nhập

viện và tử vong.

IIa B

```

Nên xem xét bệnh nhân ở vai trò trung tâm trong các quyết định để điều chỉnh

xử trí theo lựa chọn của bệnh nhân và cải thiện tuân thủ điều trị lâu dài. IIa C

Khuyến cáo về chẩn đoán AF.

Các khuyến cáo Class Level

Bằng chứng ECG cần để thực hiện chẩn đoán AF. I B

Đánh giá tim mạch đầy đủ, gồm bệnh sử chính xác, khám lâm sàng cẩn thận,

đánh giá các bệnh kèm theo cho tất cả các bệnh nhân AF. I C

Siêu âm tim qua thành ngực (TTE) được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân

AF để hướng dẫn điều trị. I C

Theo dõi ECG dài hạn nên được xem xét nên được xem xét ở một số bệnh

nhân chọn lọc để đánh giá mức kiểm soát tần số ở các bệnh nhân có triệu

chứng để đối chiếu triệu chứng với các cơn AF.

IIa C

Bảng 9. Theo dõi dựa vào các mục tiêu

Thể loại Can thiệp Các hướng theo dõi Chỉ số thực hiện (ví dụ)

Tiên lượng Kiểm soát

bệnh kèm theo

Béo phì

Tăng huyết áp động mạch

Suy tim

Bệnh động mạch vành

Tiểu đường

Bệnh van tim

Giảm cân

Kiểm soát huyết áp

Điều trị suy tim và nhập viện

Điều trị statin, kháng tiểu cầu,

tái tạo mạch.

Kiếm soát đường huyết

Sửa chữa và thay thế van tim.

Tiên lượng Kháng đông

Chỉ định (diện mạo nguy cơ, chọn thời

gian, chẳng hạn sau chuyển nhịp), tuân thủ,

(NOAC, hoặc VKA), INR (nếu VKA), liều

lượng NOAC (các thuốc cùng sử dụng,

tuổi, cân nặng, chức năng thận)

Đột quỵ

Chảy máu

Tử suất.

Triệu

chứng chủ

yếu

Tiên lượng

một phần

Kiểm soát tần

số

Triệu chứng

TS tim lúc nghỉ trung bình < 110 bpm.

Thang điểm EHRA cải biên

Trạng thái suy tim

Chức năng LV

Dự trữ gắng sức

Nhập viện

Các biến chứng điều trị

Triệu

chứng biểu

hiện

Kiểm soát

nhịp

Triệu chứng so với tác dụng phụ

Loại trừ thúc đẩy loạn nhịp (Khoảng

PR;QRS; QTc)

Thực hiện

điều trị và

tuân thủ

Giáo dục bệnh

nhân và khả

năng tự chăm

sóc.

Sự hiểu biết (về bệnh, về điều trị, về mục

tiêu điều chỉnh)

Các khả năng (Làm gì nếu…)

Tuân thủ điều trị

Đánh giá trực tiếp, tốt nhất là

theo checklist hệ thống.

Liên quan

đến điều

Sự tham gia

của người

Ai ? (vợ, chồng, bác sỹ đa khoa, điều

dưỡng gia đình, dược sỹ.

Đánh giá trực tiếp thực hiện

nhiệm vụ (như, thẻ bệnh nhân)

```

chỉnh chăm

sóc lâu dài.

chăm sóc. Giải thích rõ vai trò tham gia.

Sự hiểu biết và khả năng.

Phân phối thuốc

Nhật ký lần khám theo dõi.

Bpm: nhịp trên phút; INR: tỷ lệ bình thường hóa quốc tế; LV: thất trái; NOAC: kháng đông uống không phải vitamin

K; VKA: kháng vitamin K.

5. PHÒNG NGỪA ĐỘT QUỴ

Sơ đồ 3: Điều trị dự phòng đột quỵ ở các bệnh nhân rung nhĩ

Có

Không

ĐQ: đột quỵ. t/c: triệu chứng. LAA: tiểu nhĩ trái. OAC: kháng đông uống. VKA: kháng vit K.NOAC: kháng đông không phải VKA

aSuy tim ứ huyết, Tăng huyêt áp, Tuổi trên ≥75 years (2 điểm), D: tiểu đường, S: đột quỵ trước /TIA/ Tắc mạch (2

điểm), V: bệnh mạch, A: tuổi 65–74, S: nữ giới. b Gồm phụ nữ không có các yếu tố nguy cơ đột quỵ khác. c IIaB đối với phụ nữ chỉ có một yếu tố nguy cơ đột quỵ thêm vào. d IB cho các bệnh nhân có van tim cơ học hoặc hẹp 2 lá.

.

≥2 1

OAC nên được xem

xét (IIaB)

OAC được chỉ định

Đánh giá các chống chỉ định.

Điều chỉnh các nguy cơ chảy

máu có thể hồi phục

Tính nguy cơ đột quị trên cơ sở số yếu tố nguy cơ

CHA2DS2-VASca

0b

Không điều trị

kháng tiểu cầu hoặc

kháng đông

Van tim cơ học hoặc hẹp van 2 lá trung bình hoặc nặng

Dụng cụ bít LAA có thể được xem

xét ở các bệnh nhân có chống chỉ

định rõ với OAC (IIbC)

VKA

(IA)cd

NOAC

(IA)c

```

Khuyến cáo về dự báo đột quỵ và nguy cơ xuất huyết

Khuyến cáo Class Level

Dùng thang điểm CHA2DS2-VASc để dự đoán nguy cơ đột quỵ ở BN AF I A

Cần xem xét nguy cơ chảy máu ở BN AF có uống OAC để xác định các yếu

tố nguy cơ chảy máu nặng có thể ngăn ngừa được

IIa B

Các chất đánh dấu sinh học như troponin siêu nhạy hay Nt-proBNP có thể

xem xét để đánh giá tiếp tục nguy cơ đột quỵ và chảy máu ở BN AF

IIb B

Bảng 10. Các yếu tố nguy cơ lâm sàng cho đột quỵ, TIA, thuyên tắc hệ thống trong thang điểm

CHA2DS2-VASc.

Yếu tố nguy cơ CHA2 DS2 -VASC Điểm

Suy tim ứ huyết: Dấu hiệu/triệu chứng của suy tim hoặc bằng chứng khách quan phân

suất tống máu thất trái giảm. +1

Tăng huyết áp: Huyết áp lúc nghỉ > 140/90mmHg ở ít nhất 2 lần hoặc hiện thời điều trị

chống tăng huyết áp. +1

Tuổi 75 hoặc lớn hơn +2

Tiểu đường:Glucose lúc đói > 125 mg/dl (7 mmol/L) hoặc điều trị với hạ đường máu

uống và hoặc insulin +1

Đột quỵ trước đây, TIA hoặc thuyên tắc huyết khối. +2

Bệnh mạch máu: NMCT trước đây, bệnh động mạch ngoại biên, hoặc mảng bám mạch

chủ +1

Tuổi 65 – 74. +1

Giới (nữ) +1

CHA2DS2-VASc: Suy tim ứ huyết, tăng huyết áp, Tuổi ≥75 (gấp đôi), Tiểu đường, Đột quỵ (gấp đôi), Bệnh mạch máu,

Tuổi 65–74, và Giới (nữ).

Các yếu tố nguy cơ khác cho đột quỵ ít được tính toán gồm tỷ lệ quốc tế bình thường hóa (INR) và thời gian thấp hơn

trong phạm vi điều trị ở các bệnh nhân được điều trị bằng VKAs; xuất huyết trước đây hoặc thiếu máu; rượu thái quá

và các dấu hiệu khác cho việc tuân thủ điều trị giảm; CKD; troponin độ nhạy cao tăng; cũng như N-terminal pro-B-type

natriuretic peptide tăng.

Bảng 11.Các yếu tố nguy cơ xuất huyết có thể thay đổi và không thể thay đổi được ở những bệnh

nhân được dùng kháng đông dựa trên điểm nguy cơ xuất huyết.

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết có thể thay đổi

Tăng huyết áp (đặc biệt khi HA tâm thu > 160 mmHg)a,b,c

INR không ổn định hoặc thời gian trong phạm vi điều trị (TTR) < 60% ở bệnh nhân sử dụng kháng

vitamin K

Thuốc khuynh hướng xuất huyết, như thuốc kháng tiểu cầu, các thuốc kháng viên không steroid

Dùng thức uống có cồn quá mức (≥ 8 lần uống /tuần)a,b

```

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết có khả năng thay đổi

Thiếu máu

Chức năng thận suy

Chức năng gan suy

Số tiểu cầu hoặc chức năng giảm

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết không thể thay đổi

Tuổi (> 65)a, (≥ 75)

Bệnh sử xuất huyết

Đột quỵ trước đó

Bệnh thận phụ thuộc lọc máu hoặc ghép thận

Bệnh xơ gan

Ác tính

Các yếu tố chung

Các yếu tố nguy cơ xuất huyết trên cơ sở chỉ dấu sinh học

Troponin độ nhạy cao

Yếu tố 15 phân biệt tăng trưởng

Creatinine huyết thanh /CrCl được tính toán

Bảng 12: Điều chỉnh liều NOACs khi đánh giá trong các nghiên cứu pha III

Dabigatran

(RE-LY)

Rivaroxaban

(ROCKET-AF)

Apixaban

(ARISTOTLE)

Edoxaban

(ENGAGE AF-

TIMI 48)

Thanh thải của

thận 80% 35% 25% 50%

Số bệnh nhân 18 113 14 264 18 201 21 105

Liều lượng

150 mg or

110 mg hai lần mỗi

ngày

20 mg một lần mỗi

ngày

5 mg hai lần mỗi

ngày

60 mg (or 30 mg)

Một lần mỗi ngày

Tiêu chuẩn loại

trừ cho CKD

CrCl <30 mL/min

CrCl <30 mL/min

Creatinine huyết

thanh>2.5 mg/dL or

CrCl <25 mL/min

CrCl <30

mL/min

Điều chỉnh liều

với CKD Không

15 mg một lần mỗi

ngày

Nếu CrCl 30–49

mL/min

2.5 mg 2 lần/ngày

nếu creatinine ≥1.5

mg/dL

(133 μmol/L) cộng

tuổi ≥80 tuổi hoặc

cân nặng≤ 60 kg

30 mg (hoặc 15

mg) một lần mỗi

ngày nếu

CrCl <50

mL/min

% bệnh nhân có 20% với 21% với CrCl 30–49 15% với 19% với

```

CKD CrCl 30–49 mL/min mL/min CrCl 30–50 mL/dL CrCl <50

mL/min

Giảm đột quỵvà

thuyên tắc hệ

thống

Không có tương tác

với CKD

Không có tương tác

với CKD

Không có tương tác

với CKD NA

Giảm xuất huyết

nặng so với

warfarin.

Giảm xuất huyết nặng

với dabigatran nhiều

hơn ở BN có

eGFR >80 mL/min

với cả 2 liều

Xuất huyết nặng

tương tự

Giảm xuất huyết

nặng với apixaban NA

CKD = bệnh thận mạn tính; CrCl = thanh thải creatinin; GFR = tốc độ lọc cầu thận; NA = không có sẵn.

Các khuyến cáo cho ngăn ngừa đột quỵ ở các bệnh nhân AF

Các khuyến cáo Classa Levelb

Điều trị kháng đông uống để ngăn ngừa thuyên tắc được khuyến cáo cho tất

cả các bệnh nhân nam giới AF với thang điểm CHA2DS2-VASc= 2 hoặc

hơn.

I

A

Điều trị kháng đông uống để ngăn ngừa thuyên tắc được khuyến cáo cho tất

cả các bệnh nhân nữ AF với thang điểm CHA2DS2-VASc=3 hoặc hơn.

I

A

Điều trị kháng đông uống để ngăn ngừa thuyên tắc nên được xem xét ở các

bệnh nhân nam AF có thang điểm CHA2DS2-VASc=1, xem xét các đặc

điểm cá nhân và lựa chọn của bệnh nhân.

IIa

B

Điều trị kháng đông uống để ngăn ngừa thuyên tắc nên được xem xét ở các

bệnh nhân nữ AF có thang điểm CHA2DS2-VASc= 2, xem xét các đặc điểm

cá nhân và lựa chọn của bệnh nhân.

IIa

B

Điều trị kháng Vitamin K (INR 2.0–3.0 hoặc cao hơn) được khuyến cáo để

ngăn ngừa đột quỵ ở các bệnh nhân AF có hẹp hai lá trung bình đến nặng

hoặc van tim cơ học.

I

B

Khi khởi trị kháng đông đường uống cho bệnh nhân AF phù hợp với một

NOAC (apixaban, dabigatran, edoxaban, hoặcrivaroxaban), NOAC được

khuyến cáo ưu tiên hơn kháng vitamin K

I

A

Khi bệnh nhân được điều trị kháng vitamin K, thời gian trong phạm vi điều

trị (TTR) nên giữ càng cao có thể và theo dõi chặt chẽ.

I

A

Các bệnh nhân AF đã điều trị thuốc kháng vitamin K có thể được xem xét

điều trị NOAC nếu TTR không được kiểm soát tốt mặc dù tuân thủ tốt, hoặc

nếu bệnh nhân lựa chọn và không có chống chỉ định với NOAC (như van

nhân tạo).

IIb

A

Kết hợp kháng đông đường uống và ức chế tiểu cầu tăng nguy cơ xuất huyết

và nên tránh ở bệnh nhân AF không có chỉ định khác với ức chế tiểu cầu.

III

(hại)

B

Ở các bệnh nhân AF nam hay nữ không có yếu tố nguy cơ đột quỵ bổ sung,

```

điều trị kháng đông hoặc kháng tiểu cầu không được khuyến cáo cho ngăn

ngừa đột quỵ.

III

(hại)

B

Đơn trị kháng tiểu cầu đơn trị không được khuyến cáo để phòng ngừa đột

quỵ ở bệnh nhân AF, bất kể nguy cơ đột quỵ.

III

(hại)

A

NOACs (apixaban, dabigatran, edoxaban và rivaroxaban) không được

khuyến cáo ở các bệnh nhân mang van tim cơ học (Level B) hoặc hẹp van hai

lá từ trung bình đến nặng (Level C).

III

(hại)

B-C

Khuyến cáo bít hoặc loại bỏ tiểu nhĩ trái (LAA)

Các khuyến cáo Class Level

Sau khi bít hoặc cắt bỏ LAA bằng ngoại khoa, tiếp tục điều trị kháng đông

để ngăn ngừa đột quỵ. I B

Bít LAA có thể được xem xét để ngăn ngừa đột quỵ ở bệnh nhân có chống

chỉ định điều trị kháng đông lâu dài (chẳng hạn, những người có xuất huyết

nguy hiểm đến tính mạng trước đó do nguyên nhân không thể đảo ngược

được)

IIb

B

Bít tắc hoặc loại bỏ LAA bằng phẫu thuật có thể được xem xét để phòng

ngừa đột quỵ ở các bệnh nhân có AF có phẫu thuật tim. IIb B

Bít tắc hoặc loại bỏ LAA bằng phẫu thuật có thể được xem xét ngăn ngừa

đột quỵ ở các bệnh nhân có phẫu thuật AF qua nội soi lồng ngực. IIb B

```

Sơ đồ 4: Khởi đầu kháng đông sau TIA hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ

1 ngày sau

biến cố cấp

3 ngày sau

biến cố cấp

6 ngày sau

biến cố cấp

Bệnh nhân TIA cấp hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ.

Loại trừ xuất huyết nội sọ bằng CT hoặc MRI

TIA Đột quỵ nặng

(NIHSS≥16

Đột quỵ trung bình

(NIHSS;8-15)

Đột quỵ nhẹ

(NIHSS<8)

Xem xet các yếu tố bổ sung cho khởi trị OAC sớm hoặc trê

Yếu tố thuc đẩy khởi trị OAC sớm:

NHISS thấp (<8). NMN nhỏ/không

trên hình ảnh

Nguy cơ tái phát cao, như huyết khối

tim trên siêu âm.

Không phải nội soi dạ dày qua da

Không cần phẫu thuật động mạch cảnh

Không chuyển đổi xuất huyết

Ôn định lâm sàng

Bệnh nhân trẻ

Huyết áp ổn định

Yếu tố thuc đẩy khởi trị OAC trê

NIHSS cao (≥8)

NMN lớn/ vừa trên hình ảnh

Cần mở dạ dày hoặc can thiệp

ngoại khoa lớn

Cần phẫu thuật động mạch cảnh

Chuyển đổi thành xuất huyết

Thần kinh không ổn định

Bệnh nhân cao tuổi

THA không kiểm soát

12 ngày sau

biến cố cấp

Đánh giá biến

đổi xuất huyết

bằng CT và

MRI trong 6

ngày

Đánh giá biến

đổi xuất huyết

bằng CT và

MRI trong

612ngày

Khởi

đầu

OAC