Scarlatina. Etiopatogenie clinica. Sindroame clinice de baza. DD. Tratament.

Scarlatina este o boală infecţioasă acută endemo-epidemică, determinată de tipuri toxigene de streptococ beta-hemolitic din grupul A. caracterizată clinic prin angină, semne de intoxicaţie generală exantem urmat de descuamaţie.ETlOLOGlE. beta hernolitic, alfa hemolitici, gamma nehemolitici. In baza antigenilor polizaharidice specifice, streptococii beta-hemolitici sunt clasif. în mai multe grupe desemnate cu litere de la A până la H şi de la K până la T 19-20 grupuri Fiecare grup serologic poate fi divizat în serotipuri. lizotipuri, biotipuri. Streptococul beta-hemoiitic din grupul A este responsabil de majoritatea bolilor streptococice ale omului: angine, scarlatina, erizipel etc. Streptococul care produce scarlatina secretă, toxină eiitogenă (exotoxina Dic K) are putere invazivâ (prin hialuronidază) şi putere necrozantă (prin streptolizină şi dezoxiribonuclează)Agentul scarlatinei. streptococus pyogenes, este un coc gram+, dispus în lanţuri, sensibil la dezinfectante uzuale şi numeroase antibiotice şi chimioterapice, inclusiv la penicilină.Patogenie şi morfopatologie. Ca poartă de intrare mai frecvent servesc orofaringele. Aici streptococii beta-hemolitici se multiplică, elimină exotoxina eritrogenă şi determină local un proces inflamator: angina sau supuraţie, apoi difuzează în organism. Condiţional în patogenia scarlatinei se deosebesc 3 factori patogeni: toxic, infecţios şi alergic. Toxina eritrogenă difuzează în sânge acţionând în special asupra sistemului nervos central, vegeto-endocrin, cardiovascular, manifestându-se prin intoxicaţie generală, enantem, exantem, tulburări cardiovasculare şi digestive chiar din primele zile ale bolii.Spre finele primelor 2 săpt. de boală organismul copilului produce antitoxine, astfel formându-se imunitatea antitoxică. în rezultatul circulaţiei în organism şi lizării agentului cauzal se formează diverse substanţe antihistaminice şi se modifică sensibilitatea organismului la proteinele celulei microbiene ce conduce la alergie infecţioasă mai pronunţată în a 2-a - 3-a săptămână a bolii care se manifestată prin febricule alergice, erupţii, pseudorecidive, artralgii, limfadenită, nefrită etc.

Factorul septic apare simultan sau la câteva zile de la sindromul toxic, fiind cauzat de pătrunderea streptococului în sânge şi în ţesuturi determinând diverse complicaţii septice (angină ulceronecrotică, limfadenită, otită, mastoidită, septicemie, septicopiemie ce se pot instala în perioada de stare a bolii sau în a 2-3 săptămână.La poarta de intrare are loc descuamarea epiteliului, necroza şi necrobioza amigdalelor. In ganglionii limfatici periferici se înregistrează necroză, edem. Pentru scarlatina toxică sunt caracteristice următoarele semne: catar extins al mucoaselor orofaringiene şi esofagului, necroză superficială a epiteliului, leziuni moderate în ganglionii periferici, miocardită, hepatită, nefrită toxică etc. In formele septice şi toxico-septice apar ulceraţii şi necroze ale amigdalelor, otomastoidite, bronhopneumonii, empiem, peritonită etc.TABLOU CLINIC. Perioada de incubaţie în scarlatina durează 1-10 zile. Debutul bolii este brusc, uneori brutal cu febră mare (39-40°C), dureri în gât, vomilări, cefalee. Peste câteva ore apar erupţii cutanate care se extind rapid pe gât, trunchi, extremităţi.Exantemul scatlatinos se manifestă prin prurită uşoară şi se caracterizează printr-un eritem difuz punctat cu mici papuk-roşii, dând la palpare o senzaţie aspră de tegument granulos. Culoarea erupţiei este roşie-intensă. Erupţia scarlatinoasă începe pe gât şi torace şi se generalizează rapid, în circa 24 de ore. Este mai intensă pe suprafaţa flexorie a membrelor, în axile, pe torace zonele laterale şi abdomenul inferior (triunghiul femuro-inghinal). în plici erupţia are un aspect caracteristic sub formă de dungi hemoragice, semnul Pastia ce persistă după stingerea erupţiei şi permite diagnosticul tardiv al scarlatinei. Pe faţă apare o congestie intensă a obrajilor, buzele devin carminate, contrastând cu paloarea circumorală (faţiesul descris de N F. Filatov ("facies pălmuit"). Concomitent cu exantemul de bază descris mai sus în scarlatina pot fi: exantem miliar sub formă de vezicule mici cu lichid, transparent sau albicios; exantem papulos, maculopapulos la copii cu antecedente alergice; exantem hemoragie, în formele severe cu aspect de purpură generalizată.

Exantemul scarlatinos poate fi intensificat prin compresiune sau stază produsă de garoul de cauciuc, apărând semnul Rumpel-Leede pozitiv. Tegumentele în scarlatina sunt uscate. Erupţiile se menţin 3-7 zile, apoi pălesc treptat. După 5-10 zile apare descuamaţie caracteristică, iniţial pe gât şi subunghial la pulpa degetelor. Scuamele au aspect fainos pe trunchi şi faţă şi în lambouri pe palme şi tălpi, când se pot detaşa porţiuni largi în formă de degete, mănuşă. Descuamarea durează 2-3 săptămâni.Angina este un simptom permanent al scarlatinei, ea fiind de un roşu intens (ca flacăra), cuprinzând amigdaleie, pilierii, lueta şi o parte a vălului palatin, oprindu-se brusc la limita palatului dur ca o linie transversală. Alteori angina poate fi pultacee, cu exsudat cenuşiu-gălbut distribuit în puncte sau zone care uneori confluează, luând aspectul unor membrane false Angina poate fi şi ulceronecrotică. Prin asociere cu germenii anaerobi se poate realiza o angină gangrenoasă. Ganglionii limfatici submaxilari şi cervicali superiori sunt tumefiaţi şi dureroşi.Mucoasa linguală prezintă următoarele modificări: în I-a zi limba este intens saburală, în următoarele zile depozitul dispare treptat de la vârf spre bază şi de la margini spre centru în procesul de curăţare a limbii se formează o mucoasă roşie, proemina papilele linguale, aspect particular in scarlatina numit limbă zmeurie care este realizat complet după a cincea - a şasea zi de la debutul bolii; limba se reepitelizează apoi căpătând culoarea roşie-închisă şi un luciu (limbă de pisică).In perioada de stare a bolii se pot constata următoarele modificări circulatorii: tahicardie, presiune arterială ridicată moderat. Dermografismul este alb cu perioada ascunsă îndelungată şi cea vizibilă scurtă, simptomul Aşner negativ. La a patra - a cincea zi a bolii, rareori mai târziu, apare o asurzire uşoară a zgomotelor cordului, hipotensiune arterială, aritmie respiratorie, dilatarea cordului spre stânga, suflu sistolic, iar ECG arată bradicardie sinusală şi aritmie.Afecţiunile altor organe ţin de gravitatea bolii, hepatomegalie (în formele toxice se marchează subicter sau icter pronunţat), atingere renală (nefrită în focar cu oligurie, albuminurie şi cilindrurie); simptome neuropsihice în scarlatinele severe (agitaţie, delir, convulsii, meningism sau comă cerebrală), artralgii (toxice). Se constată leucocitoză cu neutrofilie, eozinofilie (4-12%).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face cu alte boli eruptive: rubeola, rujeola, dermatita toxicoalergică, pseudotuberculoza, boala serului, infecţia stafilococică cu exantem scarlatiniform etc. In scarlatina stafilococică (foarte rar întâlnită) erupţia de tip scarlatiniform apare în prezenţa unui focar purulent (limfadenită purulentă, osteomielită), din care se izolează stafilococi. Lipseşte angina, limba zmeurie, alte semne caracteristice scarlatinei.

TRATAMENT. în cazul formelor uşoare şi a

condiţiilor de izolare favorabile copiii cu scarlatina

pot fi trataţi la domiciliu. Se spitalizează copiii: cu

forme severe ale bolii; cu complicaţii; din

colectivităţi închise, familii numeroase, care

locuiesc în cămine. Spitalizarea şi izolarea

bolnavilor se face pentru 7-10 zile, însă controlul

clinic şi de laborator durează până la 21-22 zile de

la debutul bolii pentru a preveni sau surprinde la

timp apariţia complicaţiilor alergice (renale sau

reumatismale). Izolarea individuală este necesară

în scopul evitării infecţiilor încrucişate. In spitale nu

se internează în acelaşi salon bolnavii noi şi cei

convalescenţi.

Tratamentul se efectuează în scopul suprimării

germenului cauzal, în formele toxice şi neutralizării

toxinei. Tratamentul antimicrobian se face cu

penicilină, antibioticul de elecţie Penicilina-G se

administrează în doze adecvat formei clinice 50 -

100.000 U/kg în 24 de ore în formele uşoare şi

medii şi 200.000 U/kg/24 de ore la început i/m sau

i/v, iar peste 3-4 zile per os în formele severe.

Durata terapiei este de 7-10 zile. Eritromicina

substituie penicilina numai în cazurile când

pacientul nu tolerează penicilina sau în cazul în care

scarlatina este produsă de tulpini de streptococ

rezistente la penicilină. Doza eritromicinei este de

20-30mg/kg/24 ore, durata fiind de 10 zile. Aceleaşi

indicaţii au şi vancomicina, cefalosporineie,

rifamicina.

In cazuri de strictă necesitate (antipiretice,

analgezice, vitamine). Gargara repetată cu ceaiuri

de muşeţel este binevenită ca şi aplicarea de

comprese în adenopatii cervicale sau submaxilare.

In formele toxice se administrează perfuzie

endovenoasă, prednisolon (1-2 mg/kg/24 de ore,

vitamine C, K, cardiotonice ^glicozide cardiace) şi

cardiotrofice (riboxină, cocarboxilază, ATF etc).

Informele septice şi toxico-septice

antibioticoterapia se face cu doze mari de penicilină

G şi durează 2-4 săptămâni, asociată eventual cu

terapia patogenetică, simptomatică şi igienodietetică

respectivă, se tratează de asemenea complicaţiile

respective.

35. Principiile de clasificare a bolilor

infecţioase. Metodele de diagnostic de

laborator în clinica bolilor infecţioase.

Curbele termice.

CLASIFICAREA BOLILOR INFECŢIOASE:

-după caracterul de transmisivitate -nu toate bolile infecţioase exprimă aceeaşi viteză de transmitere, de diseminare: a) boli foarte contagioase;

b) boli puţin contagioase;

c) boli lipsite de contagiozitate.

-pot fi produse de agenţi ce afectează -o specie;

-mai multe specii.

-antropozoonoze (comune omului şi animalelor) -se transmit de la animalul bolnav la om, prin alimentele de origine animală sau pur şi simplu (ex: tetanosul);

-după cauzalitate - boli bacteriene = bacterioze;

- boli virotice = viroze;

- boli produse de rickettsii = ricketsioze;

- boli prionice;

- boli condiţionate ; ex: infecţiile cu Micoplasma sau colibacili.

VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECŢIOASE ÎN TIMP ŞI SPAŢIU:

Bolile infecţioase sunt caracterizate prin:

- boală sporadică -număr limitat de cazuri; ex: tetanosul;

- boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza);

- boli limitate în interiorul unei populaţii sau efectiv – diseminează doar prin surse primare;

- boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviară);

- boli pandemice sau panzootice – interesează continente (ex: febra aftoasă).

- În raport cu tabloul clinic: -supraacut;- -acut;- -oculte;- -inaparente;- -subacute;- -cronic.- Înfuncţie de variaţiile nictemerale ale

temperaturii (diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) în cel de al doilea stadiu al febrei, ea se divizează în următoarele tipuri:

- 1) febra continuă(febris continua) – oscilaţiile nictemerale ale temperaturii nu depăşesc 1оС (de ex., în pneumonie virală, pneumonie francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);

- 2) febra remitentă (febris remittens) – variaţiile nictemerale constituie nu mai puţin de 1°С, însă temperatura minimă a corpului niciodată nu scade până la valori normale;

- 3) febra intermitentă (febris intermittens) – se caracterizează prin variaţii nictemerale considerabile ale temperaturii corpului, cu scăderea temperaturii dimineaţa până la valori normale (de ex., în bruceloză, iersinioză, mononucleoza infecţioasă, pleurezia exsudativă, tuberculoză);

- 4) febra hectică (febris hectica) –uneori se consemnează ca febra septică; se manifestă prin alternarea ascensiunilor de temperatură (peste 40°С) cu scăderea bruscă a acestora, variaţiile nictemerale ale temperaturii constituind 3–5оС (de ex., în legioneloză, septicemie, toxoplasmoză generalizată etc);

- 5) febra atipică (febris athypica) se caracterizează prin dereglarea totală a ritmurilor circadiene de temperatură – dimineaţa temperatura poate fi mai mare decât seara (de exemplu, în septicemie gravă, tuberculoză);

- 6) febra recurentă (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei după o perioadă afebrilă (de exemplu, în febra tifoidă, limfogranulomatoză, malarie);

- 7) febra recidivantă ca variantă a febrei recurente în maladiile cronice (de exemplu, în osteomielita nevindecată);

- 8) febra ondulantă se distinge prin ascensiuni şi scăderi ritmice ale temperaturii corpului şi prin perioade cu valori normale (de ex., în bruceloză, leişmanioză, limfogranulomatoză, ornitoză etc.).

37. Regimul de lucru al spitalului de boli

infecţioase. Regulile de spitalizare şi

externare a bolnavilor cu patologie

infecţioasă. Funcţiile cabinetului de boli

infecţioase.Spitalul de boli infecţioase este o instituţie curativă şi antiepidemică, în care se stabileşte diagnosticul, se acordă asistenţa medicală specializată şi calificată bolnavilor cu maladii infecţioase, tropicale şi parazitare.Spitalizarea bolnavilor infecţioşi constituie o măsură deosebit de importantă în cadrul activităţii sanitaro - antiepidemice. Ea asigură nu numai diagnosticarea precisă a maladiilor, tratamentul lor raţional, îngrijirea medicală adecvată a bolnavilor, dar şi o izolare completă de la cei din jur, prevenind răspândirea de mai departe a acestor patologii infecţioase. Dispoziţiile sanitare în vigoare prevăd spitalizarea obligatorie şi facultativă a

pacienţilor cu boli infecţioase şi parazitare. Printre bolile facultative pot fi următoarele: formele uşoare şi medii de rujeolă,rubeola, varicelă, gripă, viroze ale căilor respiratorii superioare,scarlatina, tuse convulsivă, infecţie enterovirală, toxiinfecţii alimentare (forme uşoare), dizenterie (forme uşoare); unele boli protozoice şi helmintiaze. Spitalizarea bolnavilor cu aceste boli infecţioase şi parazitare se va rezolva individual, în baza datelor clinice şi epidemiologice.

Spitalele de boli infecţioase pot fi de tip municipal, sectorial, judeţean, regional, republican, de ţinut, cu un număr de paturi de 100-250-500 şi mai mult. Dacă în unele oraşe lipsesc spitalele de boli infecţioase, atunci pe lângă instituţiile curativ-profilactice se construiesc secţii de boli infecţioase cu 75-100 paturi şi mai mult, iar pe lângă spitalele sectoriale (raionale) - secţii de 25-60 şi mai multe paturi. Spitalele de boli infecţioase mai pot fi mixte (pentru diverse boli) şi specializate (pentru o singură boală infecţioasă - holeră, pestă etc.); pot fi spitale pentru adulţi şi copii împreună sau aparte. Spitalele de boli infecţioase, la baza cărora se situează catedrele de boli infecţioase, se mai numesc clinice.

Sistemul de construcţie a spitalelor de boli infecţioase poate fi în bloc, pavilionar sau mixt. Sistemul pavilionar prevede spitalizarea bolnavilor care suferă de aceeaşi maladie infecţioasă în blocuri separate.în cazurile, când spitalul de boli infecţioase este amplasat într-un bloc cu multe etaje, repartizarea pacienţilor se va efectua pe etaje, unde fiecare din ele va fi prevăzut pentru o anumită categorie de boli infecţioase. Bolnavii cu diverse infecţii ale căilor respiratorii (rujeola,scarlatina, oreionul,rubeola, virozele căilor respiratorii, infecţia meningococică etc.) se vor repartiza la etajele de sus. La construirea spitalului se va atrage atenţia asupra fluxului tehnologic al pereţilor, pereţilor separatori, geamurilor de supraveghere, pentru a preveni pătrunderea agenţilor patogeni în coridoare, dintr-un salon în altul. Este prevăzută construcţia de boxe (pentru 1, 2 sau 3 paturi) şi semiboxe, care vor permite repartizarea bolnavilor în saloane cu aceeaşi infecţie.

Secţiile de boli infecţioase servesc pentru spitalizarea, examinarea şi tratarea bolnavilor. Numărul de secţii în componenţa spitalului de

boli infecţioase depinde de numărul de paturi desfăşurate. în secţia de boli infecţioase sunt prevăzute saloane pentru bolnavi, bloc alimentar, camere pentru lucrătorii medicali (medici, asistente medicale), camere pentru manopere medicale (proceduri), cameră de relaxare a personalului, vestiar pentru hainele personalului şi vestiar separat pentru halate, veceu.

Cabinetul de boli infecţioase (CBI) se organizează în componenţa Centrului medicilor de familie (CMF). Conform normativelor titulare, personalul CBI se stabileşte în baza raportului: câte un medic, o asistentă medicală şi o infirmieră la 30-60 mii de populaţie. Conduce CBI medicul infecţionist de categorie înaltă, care se supune şefului CMF. Medicul CBI, împreună cu colaboratorii Centrului antiepidemic (CA) teritorial (sectorial sau judeţean) şi cu alţi specialişti ai CMF, alcătuiesc planul complex de combatere a bolilor infecţioase şi îl respectă în tocmai. Unul din obiectivele principale ale medicului CBI este ridicarea nivelului cunoştinţelor medicilor şi asistentelor medicale din CMF, de asemenea, şi din staţionarele somatice, în domeniul patologiei infecţioase. La elaborarea graficului de activitate a CBI e raţional de a evidenţia zile sau ore speciale de primire a convalescenţilor cu diverse boli infecţioase şi parazitare aflaţi la evidenţa dispensarică. O zi în săptămână se rezervează pentru activitatea organizatorico-metodică, pentru alcătuirea dării de seamă şi vizitarea instituţiilor medicale teritoriale.Funcţiile CBI sunt:1. activitatea organizatorico-metodică;2. activitatea de diagnosticare, curativă şi consultativă;3. supravegherea dispensarică a unor contingente de convalescenţi după suportarea bolilor infecţioase sau parazitare, a unor bolnavi cronici şi purtători de germeni;4. efectuarea instruirii sanitare şi profilaxiei în rândurile maselor largi ale populaţiei.

Scarlatina, forme severe (toxică şi septică). Tabloul clinic. Tratament.

Scarlatina este o boală infecţioasă acută

endemo-epidemică, determinată de tipuri

toxigene de streptococ beta-hemolitic din grupul

A. caracterizată clinic prin angină, semne de

intoxicaţie generală exantem (urmat de

descuamaţie).

Forma toxică prezintă: debut brusc,

hipertermie, erupţie intensă (frecventă şi

hemoragică) cianotică, epistaxis, hematemeză,

SCID, vomitări repetate, simptome neuropsihice

intense (delir, agitaţie, convulsii, semne

meningiene, comă), insuficienţă circulatorie

(colaps), angina în debut fiind eritematoasă.

Forma septică prezintă: angină

ulceronecrotică (necroze extinse pe pilieri,

luetă, vălul palatin), febră înaltă cu caracter

septic, adenite şi periadenite submaxilare,

hepatospleno-megalie, complicaţii purulente

precoce, SCID.

Forma toxicoseptică constituie o

combinaţie a celor 2 forme descrise.

Forme maligne actualmente nu se întâlnesc.

In formele toxice se administrează perfuzie

endovenoasă, prednisolon (1-2 mg/kg/24 de ore,

vitamine C, K, cardiotonice ^glicozide cardiace)

şi cardiotrofice (riboxină, cocarboxilază, ATF

etc).

Informele septice şi toxico-septice

antibioticoterapia se face cu doze mari de

penicilină G şi durează 2-4 săptămâni, asociată

eventual cu terapia patogenetică, simptomatică

şi igienodietetică respectivă, se tratează de

asemenea complicaţiile respective.

Tratamentul antimicrobian se face cu penicilină, antibioticul de elecţie Penicilina-G se administrează în doze adecvat formei clinice 50 - 100.000 U/kg în 24 de ore în formele uşoare şi medii şi 200.000 U/kg/24 de ore la început i/m sau i/v, iar peste 3-4 zile per os în formele severe. Durata terapiei este de 7-10 zile. Eritromicina substituie penicilina numai în cazurile când pacientul nu tolerează penicilina sau în cazul în care scarlatina este produsă de tulpini de streptococ rezistente la penicilină. Doza eritromicinei este de 20-30mg/kg/24 ore, durata fiind de 10 zile. Aceleaşi indicaţii au şi vancomicina, cefalosporineie, rifamicina.

34. Noţiunele de infecţie, bacteriemie, sepsis şi sindrom de răspuns inflamator sistemic (SRIS). Manifestări şi interrelaţii în cadrul bolilor infecţioase.

Probleme conceptuale (septicemie, SIRS, sepsis)în literatura de specialitate, în cazul infecţiilor bacteriene diseminate, s-a dezvoltat de-a lungul timpului o terminologie bogată. Termeni ca bacteriemie, septicemie, piemie sausepsis au fost folosiţi interschimbabil, deşi definesc situaţii clinice distincte.Bacteriemia- defineşte prezenţa bacteriilor în sânge, dovedită prin hemocultură, fără expresie clinică sau cu manifestări uşoare/medii ( febră moderată, senzaţie de frig). Bacteriemia este probabil un fenomen tranzitor şi inconstant, virtual posibil în orice infecţie bacteriană. Excepţie fac endocardita bacteriană şi infecţiile arterio-venoase severe sau ale şunturilor vasculare, în care bacteriemia este susţinută sau continuă (ore sau zile).Prin hemoculturi repetate s-a dovedit că bacteriile pot fi detectabile în sânge în următoarele ore după traumatisme tisulare medii (ex. extracţii dentare) sau după diverse manopere medico-chirurigcale (ex. endoscopia căilor urinare sau biliare, avort terapeutic). în astfel de situaţii, prezenţa microbilor în sânge este trecătoare, de ordinul minutelor.în cazul persoanelor cu mecanisme de apărare indemne, bacteriemia este rezolvată prompt datorită proprietăţilor bactericide ale sângelui (fagocitoza, activarea complementului pe cale clasică/alternă, legarea fierului, anticorpi

specifici, îndepărtarea bacteriilor încapsulate de către splină).Există situaţii însă, când bacteriile pătrund în circulaţie masiv depăşind capacitatea de îndepărtare a sângelui sau când ele se multiplică în sânge. în aceste condiţii, se ajunge la septi-cemie.Septicemia este definită tradiţional ca o infecţie sistemică severă, caracterizată de prezenţa persistentă a microbilor în sânge (hemoculturi repetat pozitive), cu manifestări clinice generale,sistemice severe şi semne legate de însămânţarea secundară a germenilor în diverse organe.Evoluţia este imprevizibilă, iar prognosticul rămâne rezervat, chiar în condiţiile unui tratament adecvat.Anatomo-patologic şi clinic, septicemia se caracterizează prin prezenţa porţii de intrare a agentului patogen, a unui focar de multiplicare primar (poate sau nu coincide cu poarta de intrare), legat de circulaţia sistemică (în majoritatea cazurilor prin căile limfatice), a bacteriemiei perisistente, dovedită prin hemoculturi, precum şi a focarelor septice multiple (care la rândul lor pot constitui punct de plecare pentru noi însămânţări microbiene).Conceptul este aşadar unul anatomo-clinic, care s-a dovedit însă a avea o serie de neajunsuri pentru practicienii din sistemele de urgenţă. Aceasta, deoarece unele manifestări clinico-biologic, ex. febra, alterarea stării de conştientă, leucocitoza, tulburările hemodinamice şi metabolice, disfuncţiile organice la distanţă, considerate patognomonice pentru o infecţie sistemică, se pot întâlni la bolnavi în absenţa oricărei dovezi legate de prezenţa vreunui focar infecţios. în plus, în peste 30% din septicemii nu se poate evidenţia prezenţa microbului în sânge.Pe de altă parte, în practică se întâlnesc situaţii când. sub tratament antimicrobian şi chirurgical adecvat, infecţia este eradicată, dar evoluţia bolnavului în continuare este spre agravare, şi chiar deces.Dezvoltarea tehnologică în domeniul terapiei intensive a permis prelungirea vieţii multor bolnavi cu infecţii sistemice, iar spectrul manifestărilor considerate caracteristice septicemiei s-a extins, incluzând: insuficienţa respiratorie, instabilitatea hemodinamică, hiperbilirubinemia şi alte semne de suferinţă organică la distanţă. S-a dovedit însă că suferinţa organică la distanţă apare şi în infecţii oculte sau chiar în situaţii non-infecţioase .

Modelul clasic de septicemie îl reprezintă infecţiile diseminate cu bacili gram-negativi. Sindroame identice pot dezvolta însă, şi bolnavii cu infecţii cu germeni gram-pozitivi, cu infecţii virale, micoplasme, rickettsii, cu infecţii fungice diseminate sau cu parazitoze fulminante. Mai mult, bolnavii cu suferinţe neinfecţioase (e.g. traumatisme, pancreatită, reacţii imunologice, febră medicamentoasă) pot prezenta manifestări clinice similare.Pentru a depăşi aceste probleme şi criza de terminologie, s-a creat noţiunea desepsisşi ulterior cea de sindrom al răspunsului inflamator sistemic-SIRS (v. F14.2).însă, înlocuirea generalizantă, automată a conceptului de septicemie cu cel de sepsis, la rândul său, nu este lipsită de critici, cu atât mai mult cu cât, în nu puţine (pînă la 20-30%) stări patologice infecţioase severe, care satisfac riguros criteriile anatomo-clinice de "septicemie", nu se reunesc criteriile diagnostice de sepsis. Realitatea diversităţii cazurilor clinice sugerează că cele două concepte trebuie acceptate şi coroborate "septicemie cu sau fără sepsis").SIRSdefineşte un răspuns inflamator sistemic al gazdei independent de cauza sa.Sepsisse referă numai la acele situaţii în care o infecţie dovedită clinic se însoţeşte de un răspuns inflamator sistemic al organismului, exprimat prin febră, tahicardie, tahipnee, leucocitoză sau leucopenie şi/sau prezenţa de leucocite tinere, imature în sângele periferic.Sepsisul poate avea grade diferite de gravitate, între sindrom septic şisepsis sever, şi poate evolua spre şoc septic. Elemente de fiziopatologieMicrobul cauzal pătrunde în organism prin variate porţi de intrare: tegumentar, genital, urinar, digestiv, biliar, intravenos, pulmonar.Multiplicarea se produce la nivelul focarului septic primar( care poate coincide sau nu cu poarta de intrare şi este în legătură cu circulaţia sistemică).Urmează trecerea în circulaţia sistemică, prezenţa continuă sau intermitentă a microbului fiind dovedită prin pozitivarea hemoculturilor. Purtaţi de torentul circulator, microbii pot emboliza în diverse organe.Argumente fiziopatologice permit cuprinderea într-un cadru unitar a noţiunilor de bacteriemie, sepsis, stare septică şi şoc septic.Deşi fiziopatologia SIRS nu este pe deplin clarificată, este cert că bacteriile, endotoxinele(LPS) sau exotoxinele reprezintă

factori puternici de activare a răspunsului inflamator. Acest răspuns implică activarea în cascadă a sistemelor: complementului, kinin-kalikreinei, coagulării, fibrinolizei, precum şi a aderenţei leucocitelor la endoteliu, activarea polimorfonuclearelor, eliberarea de citokine pro-inflamatorii (TNF, IL-1, IL-6, IL-8), enzime proteolitice şi a radicalilor toxici de oxigen (v. F 14.3.).Sepsisul se dezvoltă în trei etape:1). în urma infecţiei, se realizează o producţie locală de citokine (TNF, IL-1, IL-6), cu rol pozitiv în procesul de reparaţie a leziunilor şi în recrutarea de elemente celulare (macrofage) capabile să distrugă agentul patogen.Concomitent, în circulaţie se eliberează mici cantităţi de citokine şi se induce secundar un răspuns de fază acută.în aceste stadii, citokinele contribuie la procesele de apărare a organismului.Reacţia de fază acută este controlată prin reducerea producţiei de mediatori pro-inflamatori. Normal, răspunsul în citokine este reglat de o reţea complexă de mediatori, care include alte citokine, antagonişti ai receptorilor de citokine, anticorpi.în anumite circumstanţe, homeostazia nu poate fi restabilită şi se iniţiază o reacţie inflamatorie sistemică masivă. Similitudinile şi diferenţele dintre răspunsul inflamator local şi cel sistemic sunt prezentate în T 14.1.Apariţia răspunsului inflamator sistemic este multi-cauzală:- producţie inadecvată de citokine (creşteri ale producţiei de TNF, IL-6);- stimularea măduvei osoase şi modificarea tipului de monocite produse (monocite şi limfocite cu funcţii aberante, tulburări metabolice, creşterea disproporţionată a limfocitelor cu receptori de IgG, care stimulează producţia de IgG şi, prin aceasta, creşterea producţiei de citokine);- alterarea răspunsului umoral la producţia de citokine:- perturbarea metabolizării citokinelor;- apariţia de leziuni suplimentare prin mecanismul de ischemie-reperfuzie a organelor.în această etapă, citokinele au un efect distructiv. Integritatea capilarelor este afectată (F 14.6.), iar citokinele ajunse în organe aflate la distanţă de infecţia iniţială produc leziuni tisulare suplimentare asociate cu intervenţia altor factori: acţiunea PMN (aderenţă, agregare, leucostază, eliberare de radicali de oxigen şi proteaze), sistemul coagulare/fibrinoliză,

factorul de activare a trombocitelor (PAF), fosfolipaza A2 non-pancreatică, eicosanide. Se ajunge, în final, la un sindrom de insuficienţă multiorganică

3. Clasificarea, patogeniea, tabloul clinic, tratamentul complicaţiilor în scarlatina

Complicatii toxice (în prima săptămână a bolii): miocardită, hepatită, nefrită, suprarenalită, edemul cerebral acut, artrită etc; septice (precoce şi tardive): otită, labirintită, sinuzite, endomiocardită, tromboflebită, dacriocistită, limfade-nite necrotice, adenoflegmoane etc, septicemii cu variate metastaze septice (artrite purulente, pericardită, peritonită, meningită purulentă etc). alergice (apar între a 15-a şi 25-a zi de boală): glomerulonefrită acută difuză, reumatism articular acut, eritem nodos, purpură trombocitopenică, stare febrilă cu adenită etc.Reîmbolnăvirile şi recăderile apar în caz de reinfecţie cu streptococul B-hemolitic grupul A în convalescenţă (primele 6 săptămâni) din cauza imunităţii imperfecte (în 0,3 - 0,5% din cazuri).DIAGNOSTICUL POZITIV se bazează pe date clinice şi epidemiologice. Cele mai importante semne clinice sunt: febră, angină, exantemul caracteristic, semnul Pastia, facies Filatov, limba zmeurie, descuamarea furfuracee şi în lambouri.

TRATAMENT. în cazul formelor uşoare şi

a condiţiilor de izolare favorabile copiii cu

scarlatina pot fi trataţi la domiciliu. Se

spitalizează copiii: cu forme severe ale bolii; cu

complicaţii; din colectivităţi închise, familii

numeroase, care locuiesc în cămine. Spitalizarea

şi izolarea bolnavilor se face pentru 7-10 zile,

însă controlul clinic şi de laborator durează până

la 21-22 zile de la debutul bolii pentru a preveni

sau surprinde la timp apariţia complicaţiilor

alergice (renale sau reumatismale). Izolarea

individuală este necesară în scopul evitării

infecţiilor încrucişate. In spitale nu se internează

în acelaşi salon bolnavii noi şi cei convalescenţi.

Tratamentul se efectuează în scopul

suprimării germenului cauzal, în formele toxice

şi neutralizării toxinei. Tratamentul

antimicrobian se face cu penicilină, antibioticul

de elecţie Penicilina-G se administrează în doze

adecvat formei clinice 50 - 100.000 U/kg în 24

de ore în formele uşoare şi medii şi 200.000

U/kg/24 de ore la început i/m sau i/v, iar peste

3-4 zile per os în formele severe. Durata terapiei

este de 7-10 zile. Eritromicina substituie

penicilina numai în cazurile când pacientul nu

tolerează penicilina sau în cazul în care

scarlatina este produsă de tulpini de streptococ

rezistente la penicilină. Doza eritromicinei este

de 20-30mg/kg/24 ore, durata fiind de 10 zile.

Aceleaşi indicaţii au şi vancomicina,

cefalosporineie, rifamicina.

In cazuri de strictă necesitate (antipiretice,

analgezice, vitamine). Gargara repetată cu

ceaiuri de muşeţel este binevenită ca şi aplicarea

de comprese în adenopatii cervicale sau

submaxilare.

In formele toxice se administrează perfuzie

endovenoasă, prednisolon (1-2 mg/kg/24 de ore,

vitamine C, K, cardiotonice ^glicozide cardiace)

şi cardiotrofice (riboxină, cocarboxilază, ATF

etc).

Informele septice şi toxico-septice

antibioticoterapia se face cu doze mari de

penicilină G şi durează 2-4 săptămâni, asociată

eventual cu terapia patogenetică, simptomatică

şi igienodietetică respectivă, se tratează de

asemenea complicaţiile respective.

Forma toxicoseptică constituie o

combinaţie a celor 2 forme descrise.

4. Particularităţile clinice ale infecţiei meningococice la sugari.

La sugari meningita meningococică debutează uneori atipic cu refuzul sânului, vome, febră şi diaree sau fenomene respiratorii care nu evocă meningita şi întârzie diagnosticul.Deseori debutul este brusc, cu febră mare, strigăt plângător (ţipăt meningitic), excitaţie, insomnie, hiperestezie cutanată, hiperacuzie, fotofobie. Apar fenomene de hipertensiune intracraniană: bombarea fontanelei anterioare, dilatarea vaselor în zona temporală şi pectorală.Semnele meningiene sunt disociate. Frecvent sunt prezente redoarea cefei şi semnul Brudzinschi superior. Se constată semnul Lesage: sugarul cu meningită, ridicat şi susţinut din axile ţine membrele inferioare în flexie pe abdomen (sugarul sănătos "pedalează") De menţionat că la copii în vârstă până la 3 luni rigiditatea musculară fiziologică nu permite a determina semnele meningiene.Pentru suspecţia de meningită nu este nevoie de prezenţa tuturor semnelor meningiene. Doar redoarea cefei solicită puncţia lombară şi controlul lichidului cefalorahidian.La sugari frecvent apar convulsii tonico-clonice, tulburări de conştiinţă, afecţiuni ale nervilor cranieni. Prezenţa în "cocoş de puşcă" la sugarul cu meningită meningococică se stabileşte în lipsa tratamentului, în a 5-6-a zi de boală, fiind un semn de diagnostic întârziat. Mai devreme (în prima - a doua zi) se marchează crampa cefei (capul în hiperextensie). Meningita meningococică la sugari frecvent evoluează grav, îndelungat, cu acutizări, complicaţii, suprainfecţii virale şi bacteriene. Deseori este însoţită de encefalită, uneori şi de ependimatită cu prognostic nefavorabil. La ei uşor se instalează edemul cerebral acut şi sindromul de hipotensiune cerebrală (colaps ventricular).La nou-născuţi meningita meningococică se întâlneşte rar, manifestându-se atipic cu febră, refuz de sân, agitaţie, tremor al membrelor, cianoză, constipaţii. Semnele meningiene nu se determină (rigiditate fiziologică prezentă). Diagnosticul se bazează pe examenul lichidului cefalorahidian.

Meningococemia la copii. Şocul toxiinfecţios, tabloul clinic, terapia de urgenţă la etapa prespitalicească.

Meningococemia (septicemia meningococică) este o formă clinică a infecţiei meningococice, în care de rând cu tegumentele pot fi afectate diverse organe (articulaţii, plămânii, ochii, rinichii, glandele suprarenale, splina).Meningococemia are un debut brusc cu febră, frisoane, mialgii şi artralgii. Bolnavul devine apatic sau agitat. Febra apare intermitentă sau continuă, în 1-2-a zi pe tegumente apare erupţie hemoragică de diverse dimensiuni: de la peteşii la echimoze, de culoare roşie închisă, cu margini neregulate (elemente stelate), consistente, uşor proeminente, deseori cu necroze superficiale şi profunde. în intervale de erupţii pielea este palidă sau cianotică, Erupţia preferă membrele inferioare şi fesele, unde apare în abundenţă, mai rar pe trunchi şi pe membrele superioare - semn de prognostic nefavorabil. în următoarele 1-2 zile uneori apar elemente noi. în cazuri severe se realizează aspectul de purpură necrotică sau chiar gangrene ale tegumentelor, degetelor, vârfului nasului, lobului auricular etc. Necrozele şi gangrenele apoi se detaşează, lăsând defecte mari. Sunt posibile epistaxisul, vomele tip "zaţ de cafea", melena, micro- şi macrohematuria.Artraligiile şi chiar artritele supurative meningococice sunt puţin frecvente (8-13% din cazuri). Apar leziuni articulare în articulaţiile mici, mai rar a genunchiului, cotului etc. care dispar după 3-4 zile.Uneori se manifestă miocardita, pericardita sau endo-pericardita uscată sau suparativă. Se înregistrează bronhopneumonia, pleurezia, rareori - iridociclita.Gradul de intoxicaţie a organismului este foarte avansat. Apar hepatita şi nefrita toxică, splenomegalia.Meningococemia mai frecvent se asociază cu meningita şi mai puţin frecvent evoluează izolat. La sugari meningococemia uneori are un debut cu erupţii maculoase, maculopapuloase lenticulare simulând rujeola, scarlatina, erupţii alergice.Meningococemia cronică este o formă rară la bolnavii cu deficienţă congenitală în componentele complement.

Meningococemia fulminantă (fulgerătoare). Şocul toxiinfecţios are un debut brutal cu febră, frisoane şi erupţie hemoragică. Elementele confluează, formând echimoze, apar necroze. Se instalează rapid o stare de şoc toxiinfecţios cu paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, agitaţie, apoi comă, CID. Apare miocardita toxică, plămâni de şoc (edem pulmonar), IR, edem cerebral acut. Tabloul clinic uneori se completează cu meningită sau meningoencefalită. Socul toxiinfecţios (ŞTI) poate fi compensat (gr I), subcompensat (gr. II) şi decompensat (gr. III-IV).ŞTI de gradul I: Starea bolnavului e gravă, faţa hiperemiată, tegumentele palide, uscate, calde, hiperhidroză, se marchează frison, hipertermie stabilă (38-40°C), tahicardie moderată, tahipnee, tensiune arterială normală sau uşor crescută. Copilul e agitat, în stare preconvulsivă, cu hiperreflexie. Apar acidoză metabolică cu alcaloză respiratorie compensată, hipercoagulare.Gradul II: starea bolnavului e extrem de gravă: paliditate totală, acrocianoză, pielea rece, umedă, temperatura corpului ridicată sau scăzută, tahicardie pronunţată, tahipnee, pulsul slab, zgomotele cordului asurzite, tensiunea arterială scăzută cu 1/2- 1/3 în raport cu valorile de vârstă, oligurie. Copilul e adinamic, obnubilare. Acidoză metabolică. Hipocoagulare.Gradul III: starea bolnavului e extrem de gravă, se marchează inconştiinţă, tegumentele cianotice, cianoză totală, staze tip "pete cadaverice", hemoragii şi necroze cutanate, iar pe mucoase-multiple, mari, membrele reci, umede; puls filiform sau indeterminabil; tahipnee, tahicardie; tensiunea arterială scăzută considerabil sau prăbuşită; hipertonie musculară, hiperreflexie, reflexe patologice; mioză, reacţia pupilelor la lumină slabă. Sunt prezente de asemenea semnele meningiene. Anurie. Acidoză metabolică decompensată, fibrinoliză, edem cerebral şi pulmonar, mio- şi endocardită.Gradul IV: starea bolnavului e agonală, terminală.TRATAMENT. Tratamentul trebuie început urgent la etapa prespitalicească, continuat în timpul transportării. Bolnavii se tratează în spitale infecţioase, în secţiile de terapie intensivă.

Terapia antimicrobiană. Antibioticul de elecţie este penicilina, aceasta fiind eficientă pentru tratamentul meningitei meningococice. Doza penicilinei la copii este de 200 000 -300 000 U/kg/24 ore, la copii în vârstă de până la 6 luni -300 000 - 400 000 U/kg/ 24 ore în doze divizate fiecare 4 ore (la copii în vârstă de până la 3 luni - fiecare 3 ore) la început i/v, apoi i/m. Durata terapiei cu penicilină poate fi de 5-7 zile, uneori până la 10 zile. Cloramfenicolul se administrează în infecţia meningococică fulminantă (în primele 1-2 zile, apoi se trece la penicilină) şi în meningitele purulente de etiologie neidentificată. Doza este de 80-100 mg/kg/24 ore i/v sau i/m în doze divizate la intervale de 8 ore. Ampicilina în doze de 200-300 mg/kg/24 ore poate fi utilizată în caz de terapie cu penicilină ineficientă.Recent pot fi utilizate cefalosporinele de generaţia a IlI-a (ceftriaxona, rocephina) care depăşesc bariera hematoencefalică şi sunt în stare să acopere meningococii.Suspendarea terapiei cu antibiotice este posibilă dacă temperatura corpului pe parcursul a 3-4 zile s-a normalizat, starea copilului s-a ameliorat, semnele meningiene sunt mai slabe sau absente, iar lichidul cefalorahidian prezintă o citorahie sub 100 celule/mm3, predominând limfocitele.Tratamentul patogenic include: a) terapia de detoxicare-administrarea pe cale endovenoasă de lichide (reopoliglucină, albumină, plasmă, glucoza sol. 10% etc.) şi per os (ceaiuri, rehidron). Volumul de lichide pentru un copil în vârstă de până la 1 an - 120 ml/kg/24 ore; 1-3 ani - 100 ml/kg/24 ore; după 3 ani - 40-50 ml/kg 24 ore; 50-60 % din acest volum se administrează endovenos; b)terapia de deshidratare: lazix, diacarb, manitol etc; c)corticosteroizii - prednisolon, hidrocortizon, dexazon, dezoxicorticosteron acetat - sunt indicaţi în meningococemia fulminantă cu şoc toxiinfecţios şi în edemul cerebral; d)anticonvulsive: seduxen, natriu oxibutirat, fenobarbital, droperidol; e)antipiretice: analgină cu dimedrol şi novocaină; f) cardiotonice (strofantină, corglucon) şi cardiotrofice (riboxină, cocarboxilază, asparcam), vasodilatatoare (eufilină, no-şpa); g) heparina 150-200 U/kg/24 ore în 3-4 prize i/v; h)inhibitori ai proteolizei (contrykal, hordox, trasilol); i) antihistamine;j) pentru stabilizarea membranelor celulare esenţiale: acid lipoic, tocoferol acetat; k) vitamine (Bu C, B6).Oxigenoterapia este indicată în toate formele severe. Se aplică de asemenea tratamentul igieno-dietetic, aportul de lichide, controlul excretelor.

In rinofaringita meningococică tratamentul include cloramfenicol în doze de vârstă per os 5 zile, asanarea mucoaselor, antipiretice, aportul de lichide.

6. Efectele indezirabile ale antibioticelor. Mecanisme. Tablou clinic. Rezistenţa la antibiotice şi modalităţi de prevenire.

Reacţiile adverse ale ABx sunt numeroase, de intensitate şi gravitate variabile, practic oricare produs având potenţial capacitatea de a le produce.Reacţiile adverse şi contraindicaţiile ABx trebuie cunoscute de fiecare practician care le prescrie.Aceste efecte nedorite se pot sistematiza (cu câteva exemplificări):• Fenomene de intoleranţă locală, după administrare: •orală: greţuri, vărsături, diaree, epigastralgii,gastroduodenită ulcerohemoragică (eritromicina);• intramusculară: durere (benzilpenicilina, benza-tinpenicilina, eritromicina lactobionat), inflamaţie, noduli, necroza, dermatită livenoidă, sindrom Hoigne (după introducerea accidentală intravenulară de benzatinpenicilină), iritaţie cu suprainfecţie bacteriană;• intravenoasă: tromboflebita chimică (rolitetraciclina, amfotericina B);• în plăgi: iritaţie, întârzierea cicatrizării, reacţii alergice (diverse sulfamide, penicilina G);• intrarahidian: encefalopatie convulsivantă, arahnoidită (doze mari de penicilină G);• intraperitoneal: stop cardio-respirator (aminoglicozide);• pe creier: convulsii (penicilina G);

• reacţii alergice imediate: eritem sau prurit, urticaric. angioedem,Mfluv/iii)'.. Inpolcnsiiinc sau şoc aiiajilactic• reacţii alergice accelerate (la 1-72 de ore de la eritem sau prurit, urticaric, angioedem, edem 11......can, whec/ing, rinită;• reacţii tardive (la peste 3 zile): erupţii cutanate, Mllkui ic-angioedem, urticarie-artralgii, boala serului;• alte reacţii (rare): anemie hemolitică imună, infiltrat pulmonar cu eozinofilie, granulocitopenie, trombocitopenie, li IH.I medicamentoasă, vasculită alergică, eritemmultiform, LED Indus medicamentos.

• Efecte toxice la nivelul rinichiului, urechii interne, ni.i.hivei osoase, ficatului, sistemului nervos:•Nefrotoxicitate - nefrita interstiţială, leziuni glomerulare •mi/şi tubulare, insuficienţă renală acută sau cronică (amino-|lico/ide, polimixina, cefaloridina, rifampicina);'Ototoxicitate - surditate ireversibilă, parţială sau totală, lindrom vestibular, tranzitor sau definitiv (aminoglicozide, pulipcptide);»Neurotoxicitate - nevrite, polinevrite, encefalomielite, Bonvulsii (izoniazida, ac. nalidixic, sulfamide, vancomicina, imfotericina B);•Hepatotoxicitate - icter colestatic, mecanic, hemolitic, liipcitransaminazemie, steatoză medicamentoasă, insuficienţă hepatică acută (izoniazida, ac. nalidixic, nitrofurantoin, 11l.impicina, sulfamide);• Medulotoxicitate- anemii hemolitice şi aplastice, granulopenia trombopenii, pancitopenii (cloramfenicol, sulfamide).• Perturbări ecologice şi biologice (mai ales după \H\ cu spectru larg sau asocieri de ABx):• dismicrobisme: candidoză, enterocolită postantibiotice eu CI. difficille, stafilococ, bacili gram-negativi (numeroase antibiotice);• infecţii nosocomiale;• perturbarea sarcinii, embriopatii, efecte secundare la nou-născut.• Alte reacţii adverse: Tulburări metabolice şi avitaminoze:• dismetabolisme - sindrom de malabsorbţie;• avitaminoze - deficite de vitamine Bl, B2, Bl2, K. (ABx cu spectru larg).Interferenţa imunităţii postinfecţioase :•consecinţe: apariţia de recrudescenţe, recăderi, reinfecţii, cronicizarea infecţiei

Meningita meningococică la copiii mici. Edem cerebral acut, tabloul clinic şi terapie urgentă la etapa prespitalicească.Debutul bolii este brusc, cu frisoane, febră (39-40°C), cefalee, vome, uneori convulsii, hiperestezie cutanată pronunţată, fotofobie, agitaţie psihomotorie, somnolenţă.Apar semne meningiene: redoarea cefei (un simptom precoce şi constant), semnul Kernig, semnul Brudzinschi superior şi inferior (contralateral) care nu întotdeauna sunt pronunţate în corespundere cu gravitatea bolii. Sunt posibile tulburări de conştiinţă, obnubilare, stupoare, comă.Redoarea cefei şi contractura generalizată realizează poziţia copilului în "cocoş de puşcă". Faţiesul e congestionat, sclerele injectate, tegumentele palide, dermografismul roşu. Frecvent apare herpesul labial, nazal, uneori extins. Pupilele sunt dilatate, deseori se constată strabism şi ptoză palpebrală.Reflexele osteotendinoase sunt exagerate, cele abdominale slăbesc, sau nu se produc. Apar semne cerebrale de focar, leziuni tranzitorii de nervi cranieni (III, VI, VII, VIII) ce indică prezenţa edemului cerebral acut. Pulsul e frecvent, apoi se stabileşte bradicardie. Se instalează hipotensiune arterială, dispnee, hepatomegalie, constipaţii sau diaree, oligurie, albuminurie, microhematurie, cilindrurie.Lichidul cefalorahidian este hipertensiv, tulbure, purulent, conţinând mii şi zeci de mii de celule polinucleare şi meningococi pe 1 mm3, albuminorahia este moderată, iar glicorahia scăzută, clorizii de asemenea se reduc. Analiza sângelui indică leucocitoză, neutrofilie, aneozinofilie, VSH accelerată.Meningita meningococică netratată conduce la exitus în 90% din cazuri. în rest rezultă sechele grave - piocefalie, hidrocefalie, pareze ale nervilor cranieni, dereglări psihice. Meningita meningococică tratată oportun (din primele 1-2 zile de boală) frecvent se vindecă complet şi numai în formele fulgerătoare tratamentul precoce poate avea insucces.

Terapia antimicrobiană. Antibioticul de elecţie este penicilina, aceasta fiind eficientă pentru tratamentul meningitei meningococice. Doza penicilinei la copii este de 200 000 -300 000 U/kg/24 ore, la copii în vârstă de până la 6 luni -300 000 - 400 000 U/kg/ 24 ore în doze divizate fiecare 4 ore (la copii în vârstă de până la 3 luni - fiecare 3 ore) la început i/v, apoi i/m. Durata terapiei cu penicilină poate fi de 5-7 zile, uneori până la 10 zile. Cloramfenicolul se administrează în infecţia meningococică fulminantă (în primele 1-2 zile, apoi se trece la penicilină) şi în meningitele purulente de etiologie neidentificată. Doza este de 80-100 mg/kg/24 ore i/v sau i/m în doze divizate la intervale de 8 ore. Ampicilina în doze de 200-300 mg/kg/24 ore poate fi utilizată în caz de terapie cu penicilină ineficientă.Recent pot fi utilizate cefalosporinele de generaţia a IlI-a (ceftriaxona, rocephina) care depăşesc bariera hematoencefalică şi sunt în stare să acopere meningococii.Suspendarea terapiei cu antibiotice este posibilă dacă temperatura corpului pe parcursul a 3-4 zile s-a normalizat, starea copilului s-a ameliorat, semnele meningiene sunt mai slabe sau absente, iar lichidul cefalorahidian prezintă o citorahie sub 100 celule/mm3, predominând limfocitele.Tratamentul patogenic include: a) terapia de detoxicare-administrarea pe cale endovenoasă de lichide (reopoliglucină, albumină, plasmă, glucoza sol. 10% etc.) şi per os (ceaiuri, rehidron). Volumul de lichide pentru un copil în vârstă de până la 1 an - 120 ml/kg/24 ore; 1-3 ani - 100 ml/kg/24 ore; după 3 ani - 40-50 ml/kg 24 ore; 50-60 % din acest volum se administrează endovenos; b)terapia de deshidratare: lazix, diacarb, manitol etc; c)corticosteroizii - prednisolon, hidrocortizon, dexazon, dezoxicorticosteron acetat - sunt indicaţi în meningococemia fulminantă cu şoc toxiinfecţios şi în edemul cerebral; d)anticonvulsive: seduxen, natriu oxibutirat, fenobarbital, droperidol; e)antipiretice: analgină cu dimedrol şi novocaină; f) cardiotonice (strofantină, corglucon) şi cardiotrofice (riboxină, cocarboxilază, asparcam), vasodilatatoare (eufilină, no-şpa); g) heparina 150-200 U/kg/24 ore în 3-4 prize i/v; h)inhibitori ai proteolizei (contrykal, hordox, trasilol); i) antihistamine;j) pentru stabilizarea membranelor celulare esenţiale: acid lipoic, tocoferol acetat; k) vitamine (Bu C, B6).Oxigenoterapia este indicată în toate formele severe. Se aplică de asemenea tratamentul igieno-dietetic, aportul de lichide, controlul excretelor.

In rinofaringita meningococică tratamentul include cloramfenicol în doze de vârstă per os 5 zile, asanarea mucoaselor, antipiretice, aportul de lichide.

Difteria. Etiopatogenie. Rolul toxinei difterice. Tabloul clinic. Forme clinice

Difteria este o boală infecţioasă acută răspândită la copii, produsă de Corynebacterium diphtheriae care în poarta de intrare provoacă edem şi membrane false, iar prin difuzarea în organism a unei extoxine foarte puternice provoacă leziuni în diverse organe.ETIOLOGIE. După caracterele de cultură şi biochimice se disting 3 tipuri de bacili difteriei: gravis, intermedius şi mitis. Există tulpini extrem de toxigene, slab toxigene şi tulpini netoxigene Difteria este produsă numai de tulpini toxigene. Tipul gravis este cel mai virulent şi posedă toxigenitate deosebită. Exotoxina difterică este o toxină puternică care blochează ireversibil sinteza proteinelor celulelor sensibile şi cauzează leziuni degenerative în organe. Tulpinile netoxigene de bacili difteriei pot deveni toxigene prin acţiunea fagilor specifici. Bacilii difteriei sunt sensibili la penicilină, eritromicină.PATOGENIE. Poarta de intrare pentru bacilii difteriei poate fi: mucoasa faringoamigdaliană, laringiană, nazală, conjunctivală, genitală, pielea lezată, urechea. Bacilii difteriei nu pătrund în sânge. Local toxina difterică produce o inflamaţie a mucoasei, necroza epiteliului şi o alterare a pereţilor vasculari. Ca rezultat apare un exsudat ce conţine proteine, în special fibrinogen care sub acţiunea trombochinazei din masa necrotică se transformă în fibrină, formând la suprafaţa mucoasei o membrană fibrinoasă (falsă) consistentă şi aderentă.Microscopic membrana falsă este constituită din 3 straturi: 1)superficial de celule necrozate şi diverşi germeni;2) mediu cu fibină; 3) profund format din detrită celulară, bacili difteriei şi leucocite.Rolul toxinei difterice: Din focarul local de inflamaţie toxina difterică pătrunde în ganglionii limfatici regionali afectându-i, apoi difuzează în sânge. Resorbţia toxinei se produce în cantităţi mai mari în zona faringelui şi amigdalelor şi mai mici în zona laringelui. De aici rezultă gradele variate de toxemie.In circulaţie toxina se fixează rapid pe diverse celule, producând fenomene de degenerescentă. Toxina are afinitate deosebită faţă de miocard, rinichi şi ţesutul nervos Toxina fixată pe celule nu mai poate fi neutralizată cu antitoxina din serul antidifteric, iar celula nu mai e în stare să sintetizeze proteină şi piere.

în difteria toxică apar edem considerabil faringian şi cervical, hemoragii, coagulopatie de consum, iar în forma malignă se instalează stare de şoc toxiinfecţios, insuficienţă renală şi suprarenală. Declanşarea formelor grave şi maligne ale difteriei este favorizată nu doar de toxigenitatea deosebită a tulpinilor de bacili difteriei şi lipsa apărării locale, ci şi de antecedentele personale ale bolnavului: sensibilizare, boli repetate etc.în difteria laringiană resorbţia toxinei este insuficientă pentru realizarea fenomenelor toxice la distanţă. Stenoza laringiană (crupul difteric) apare în rezultatul spasmului reflector al muşchilor laringelui. Edemul mucoasei, membranele ce se detaşă uşor, secreţiile laringiene pot fi cauze excepţionale ale asfixiei.Clinica:Pentru difteria laringiană sunt caracteristice, debut treptat, evoluţie lentă, însă progresivă, tuse lătrătoare, voce răguşită, apoi afonică, respiraţie stenotică zgomotoasă, insuficienţă respiratorie de divers grad. în formele asociate (crupul secundar) se depistează şi angină cu membrane false.CLASIFICAREA FORMELOR CLINICEI. Conform localizării morfologice în ordinea frecvenţei:difteria faringoamigdaliană (angina difterică)-86-90%; difteria laringiană primară, secundară; difteria nazală.II.Difteriafaringiană (faringoamigdaliană):localizată: membranoasă, insulară, eritematoasă; difuză (extinsă), toxică: subtoxică, gr. I, gr. II, gr. III; hipertoxică;hemoragică.III.Difteria faringiană asociată cu alte localizări, dintre care cele mai frecvente sunt difteria faringoamigdaliană + laringiană sau nazală etc.

Tabloul clinic şi diagnosticul difteriei faringiene localizateDebutul bolii este lent, progresiv, cu febră care depăşeşte rareori 38°C, astenie, slăbiciuni, anorexie, dureri la deglutiţie. în I-a zi a bolii tabloul obiectiv prezintă mucoasele faringo-amigdaliene congestionate. In ziua a II-a pe amigdale apar membrane false de culoare albă-sidefie, fine, ca un văl uşor detaşabil. Aceste membrane albe-cenuşii, uneori gălbui, în continuare (în 3-a - 4-a zi) se răspândesc pe toată suprafaţa amigdalelor, devin compacte, dure, greu detaşabile. La detaşarea lor forţată lasă mucoasă sângerândă. După 2-3 ore, dacă nu s-a administrat serul antidifteric, membranele se refac rapid.

Membranele false difterice au un caracter fibrinos, din care cauză între 2 lame de sticlă nu se strivesc, iar într-un pahar cu apă se scufundă. Membranele false persistă 7-10 zile. Edemul faringian şi cervical lipseşte. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt uşor tumefiaţi, duri, dureroşi. Semnele de intoxicaţie generală sunt moderate. Afecţiuni de organe la distanţă nu apar.Difteria faringiană localizată membranoasă frecvent evoluează spre vindecare completă, chiar şi în cazuri netratate cu ser antidifteric la copii imunizaţi. După administrarea serului antitoxic antidifteric temperatura scade a doua zi, starea se ameliorează. Membranele false dispar după 2-3 zile, uneori -după 4-5 zile. Complicaţii nu apar. In cazul când nu s-a administrat ser antidifteric, membranele persistă 7-10 zile, temperatura, intoxicaţia durează mai mult timp, pot apărea complicaţii (miocardita, pareza vălului palatin), iar uneori boala progresează în forma difuză. Este posibilă şi extinderea membranelor pe faringe, laringe, nas (forma mixtă) şi progresarea spre o formă toxică.Formele atipice ale difteriei faringiene localizate (insulară şi eritematoasă) au aspectul anginelor foliculară şi eritematoasă, însă sunt posibile complicaţii specifice (uneori grave) ca şi în difteria tipică.Stabilirea lui cât mai precoce este strict necesară, fiind bazată pe date clinice dintre care cele mai importante sunt: prezenţa membranelor false pe amigdalele tumefiate care progresează rapid, compacte, dure, aderente, de culoare albă-sidefie, greudetaşabile, nu se strivesc la presiunea între două lame şi se scufundă în apă; edemele faringian şi cervical sunt în forme toxice, adenită regională.Pentru difteria laringiană sunt caracteristice, debut treptat, evoluţie lentă, însă progresivă, tuse lătrătoare, voce răguşită, apoi afonică, respiraţie stenotică zgomotoasă, insuficienţă respiratorie de divers grad. în formele asociate (crupul secundar) se depistează şi angină cu membrane false.La orice suspiciune clinică de difterie se recurge la investigaţii specifice de laborator. Orice angină cu depuneri pe amigdale necesită cercetări bacteriologice la difterie.în cazuri tipice de difterie izolarea bacililor difteriei toxigeni confirmă diagnosticul, iar rezultatul negativ al examenului bacteriologic nu permite anularea difteriei. Depistarea bacililor difteriei atoxigeni la fel nu permite anularea diagnosticului, indicând o stare de portaj de bacili difteriei netoxigeni la un bolnav cu difterie.

Dintre examenele serologice în practică mai frecvent se efectuează RHAI cu diagnosticul eritrocitar anatoxinic care evidenţiază antitoxine specifice.

Tabloul clinic şi diagnosticul difteriei faringiene toxice.D i f t e r i a f a r i n g i a n ă t o x i_c ăSe declanşează ca formă primitivă sau secundară (din cea localizată sau difuză). Forma primitivă are un debut brusc, brutal, cu hiperpirexie, greţuri, vărsături, anorexie, cefalee, astenie (bolanvii nu se pot ridica în pat), uneori apar convulsii, tulburări de conştiinţă, semne meningiene. Durerile la deglutiţie pot fi slabe. Respiraţia nazală este îngreuiată, zgomotoasă. Apare edem cervical moale, nedureros, pielea fiind nemodificată. Se marchează paliditate cutanată foarte pronunţată.T a b l o u l f a r i n g i a n : edem al mucoaselor faringelui şi al amigdalelor bilateral (rareori asimetric), congestie slabă cianotică, membrane false compacte, dure, fibrinoase pe amigdale (situate plus ţesut), stâlpii palatini, luetă, faringe, uneori pe laringe şi pe mucoasa nazală. Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi, duri, dureroşi, neaderenţi, uniformi.C r i t e r i i d e g r a v i t a t e : gradul de intoxicare şi nivelul de răspândire a edemului cervical care în forma subtoxică este periglandular sau unilateral, în forma toxică de gradul I este răspândit până la plică cutanată medie cervicală, de gradul II -sub clavicule, luând în considerare şi răspândirea edemului pe obraji şi spre ceafa; hepatita toxică, nefrita toxică, insuficienţa cardiovasculară.E v o l u ţ i a difteriei faringiene toxice depinde de începutul seroterapiei şi a tratamentului complex. In cazul administrării serului antidifteric în prima zi a bolii intoxicaţia cedează, edemul cervical şi faringian, membranele false dispar la a 6-8 zi. In caz contrar, boala progresează, apar complicaţii, survine decesul.Stabilirea lui cât mai precoce este strict necesară, fiind bazată pe date clinice dintre care cele mai importante sunt: prezenţa membranelor false pe amigdalele tumefiate care progresează rapid, compacte, dure, aderente, de culoare albă-sidefie, greudetaşabile, nu se strivesc la presiunea între două lame şi se scufundă în apă; edemele faringian şi cervical sunt în forme toxice, adenită regională. La orice suspiciune clinică de difterie se recurge la investigaţii specifice de laborator. Orice angină cu depuneri pe amigdale necesită cercetări bacteriologice la difterie.

în cazuri tipice de difterie izolarea bacililor difteriei toxigeni confirmă diagnosticul, iar rezultatul negativ al examenului bacteriologic nu permite anularea difteriei. Depistarea bacililor difteriei atoxigeni la fel nu permite anularea diagnosticului, indicând o stare de portaj de bacili difteriei netoxigeni la un bolnav cu difterie.Dintre examenele serologice în practică mai frecvent se efectuează RHAI cu diagnosticul eritrocitar anatoxinic care evidenţiază antitoxine specifice.

Diagnosticul diferenţial al difteriei faringiene cu mononucleoza infecţioasă.

D i f t e r i a f a r i n g i a n ă

l o c a l i z a t ă m e m b r a n o a s ă

Debutul bolii este lent, progresiv, cu febră care depăşeşte rareori 38°C, astenie, slăbiciuni, anorexie, dureri la deglutiţie. în I-a zi a bolii tabloul obiectiv prezintă mucoasele faringo-amigdaliene congestionate. In ziua a II-a pe amigdale apar membrane false de culoare albă-sidefie, fine, ca un văl uşor detaşabil. Aceste membrane albe-cenuşii, uneori gălbui, în continuare (în 3-a - 4-a zi) se răspândesc pe toată suprafaţa amigdalelor, devin compacte, dure, greu detaşabile. La detaşarea lor forţată lasă mucoasă sângerândă. După 2-3 ore, dacă nu s-a administrat serul antidifteric, membranele se refac rapid.Membranele false difterice au un caracter fibrinos, din care cauză între 2 lame de sticlă nu se strivesc, iar într-un pahar cu apă se scufundă. Membranele false persistă 7-10 zile. Edemul faringian şi cervical lipseşte. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt uşor tumefiaţi, duri, dureroşi. Semnele de intoxicaţie generală sunt moderate. Afecţiuni de organe la distanţă nu apar.Difteria faringiană localizată membranoasă frecvent evoluează spre vindecare completă, chiar şi în cazuri netratate cu ser antidifteric la copii imunizaţi. După administrarea serului antitoxic antidifteric temperatura scade a doua zi, starea se ameliorează. Membranele false dispar după 2-3 zile, uneori -după 4-5 zile. Complicaţii nu apar. In cazul când nu s-a administrat ser antidifteric, membranele persistă 7-10 zile, temperatura, intoxicaţia durează mai mult timp, pot apărea complicaţii (miocardita, pareza vălului palatin), iar uneori boala progresează în forma difuză. Este posibilă şi extinderea membranelor pe faringe, laringe, nas (forma mixtă) şi progresarea spre o formă toxică.Formele atipice ale difteriei faringiene localizate (insulară şi eritematoasă) au aspectul anginelor foliculară şi eritematoasă, însă sunt posibile complicaţii specifice (uneori grave) ca şi în difteria tipică.

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

(INFECŢIA CU VIRUSUL EPSTEIN-BARR)

Mononucleoza infecţioasă este o boală

infecţioasă acută, determinată de virusul Epstein-

Barr, caracterizată clinic prin febră, angină,

tumefacţii ganglionare, spleno-hepatomegalie, prin

apariţia de limfocite atipice şi anticorpi specifici şi

nespecifici (eterofili).

TABLOU CLINIC. Perioada de incubaţie

variază între 7 şi 42 zile, în cazuri post-

transfuzionale 42 zile.

Debutul bolii poate fi brusc sau insidios, cu o

durată de 4-5 zile şi semne nespecifice ale unei

infecţii generale: febră, frisoane, anorexie, cefalee,

stare de rău general urmată de apariţia adenopatiilor

şi durerii în deglutiţie.

Perioada de stare. Tabloul clinic este extrem de

variat atât ca durată cât şi severitate. Semne clinice:

Febra. întâlnită în 80% din cazuri, cu oscilaţii

între 38°-40°C, durează de la 7 până la 28 de zile, în

medie 2 săptămâni. Nu există o curbă termică tipică

pentru mononucleoza infecţioasă. Dispariţia febrei

de obicei coincide cu ameliorarea stării generale.

Angina. Reprezintă unul din cele mai

importante şi frecvente (80-90%) sindroame ale

mononucleozei infecţioase. Amigdalele sunt

hipertrofiate şi hiperemiate şi în mai mult de

jumătate din cazuri sunt acoperite cu exsudat. Cel

mai frecvent exsudatul ia aspectul falselor

membrane, foarte asemănătoare celor din angina

difterică. Enantemul apare între a 3-a - a 7-a zi a

bolii şi constă din 15-20 de peteşii care apar pe

palatul moale şi luetă.

Hipertrofia ganglionilor limfatici. Constantă

în 100% din cazuri de mononucleoza infecţioasă,

dar variabilă survine înainte sau concomitent ca

angina. Adenomegalia variază între 0,5-3,0 cm în

diametru, ganglionii limfatici fiind atât izolaţi, cât şi

în conglomerate, duri, nedureroşi, neaderenţi şi

nesupurativi. Adenopatia poate fi generalizată. Cel

mai frecvent apare adenopatia laterocervicală şi

occipitală. Pot fi afectaţi de asemenea ganglionii

axilari, inghinali, mediastinali şi mezenterici.

Mezadenita poate fi confundată cu apendicita.

Limfoadenopatia persistă câteva săptămâni.

Splenomegalia apare în 50-75% din cazuri şi

durează 2-3 săptămâni, mai rar 2 luni. Este un semn

precoce al mononucleozei infecţioase. Foarte rar

splenomegalia este majoră şi se complică prin

ruptură de splină (mai ales după o traumă cât de

uşoară). Palparea ei necesită atenţie. Dimensiunile

maxime ale splinei se constată în a 4-10-a zi a bolii.

Febra, angina, adenopatiile şi splenomegalia

sunt cele mai caracteristice semne ale

mononucleozei infecţioase.

Hepatomegalia, observată în 10-20% din

cazuri, durează 2-4 săptămâni. Marginea ficatului

devine consistentă, ascuţită, uneori rotungită, la

palpare este uşor dureroasă. în 5-15% din cazuri

apare un icter moderat scleral şi cutanat care dispare

o dată cu dispariţia altor manifestări clinice.

Tulburările funcţionale ale ficatului în

mononucleoza infecţioasă sunt neînsemnate,

formele grave de hepatită fiind excepţionale.

în 10-15% din cazuri apar erupţii cutanate tip

scarlatiniform, rubeoliform, rujeoliform. Incidenţa

acestui exantem creşte până la 90% în caz de

administrare a ampicilinei în debutul bolii.

Simptome rar întâlnite (mai puţin de 1%) sunt:

nervoase; meningite, meningoencefalite,

cerebelite, nevrită optică, poliradiculonevrită;

cardiace: mio- pericardite (excepţional), pulmonare:

pneumonii, pleurezii, orhite.

Diagnosticul diferenţial al difteriei faringiene toxice cu oreionul şi limfadenita cervicală.D i f t e r i a f a r i n g i a n ă t o x i_c ăSe declanşează ca formă primitivă sau secundară (din cea localizată sau difuză). Forma primitivă are un debut brusc, brutal, cu hiperpirexie, greţuri, vărsături, anorexie, cefalee, astenie (bolanvii nu se pot ridica în pat), uneori apar convulsii, tulburări de conştiinţă, semne meningiene. Durerile la deglutiţie pot fi slabe. Respiraţia nazală este îngreuiată, zgomotoasă. Apare edem cervical moale, nedureros, pielea fiind nemodificată. Se marchează paliditate cutanată foarte pronunţată.T a b l o u l f a r i n g i a n : edem al mucoaselor faringelui şi al amigdalelor bilateral (rareori asimetric), congestie slabă cianotică, membrane false compacte, dure, fibrinoase pe amigdale (situate plus ţesut), stâlpii palatini, luetă, faringe, uneori pe laringe şi pe mucoasa nazală. Aceste membrane false apar şi se răspândesc rapid. Ganglionii limfatici amigdalieni sunt tumefiaţi, duri, dureroşi, neaderenţi, uniformi.C r i t e r i i d e g r a v i t a t e : gradul de intoxicare şi nivelul de răspândire a edemului cervical care în forma subtoxică este periglandular sau unilateral, în forma toxică de gradul I este răspândit până la plică cutanată medie cervicală, de gradul II -sub clavicule, luând în considerare şi răspândirea edemului pe obraji şi spre ceafa; hepatita toxică, nefrita toxică, insuficienţa cardiovasculară.E v o l u ţ i a difteriei faringiene toxice depinde de începutul seroterapiei şi a tratamentului complex. In cazul administrării serului antidifteric în prima zi a bolii intoxicaţia cedează, edemul cervical şi faringian, membranele false dispar la a 6-8 zi. In caz contrar, boala progresează, apar complicaţii, survine decesul.

O R E I O N U L

Oreionul este o boală infecţioasă acută

caracterizată clinic prin afectarea glandelor salivare,

altor ţesuturi glandulare precum şi a sistemului

nervos central (SNC).

TABLOU CLINIC. Perioada de incubaţie

variază între 11-21 zile. Invazia scurtă de 1-2 zile cu

simptome infecţioase generale: indispoziţie, cefalee,

anorexie, mialgii, subfebrilitate sau febră moderată,

dureri în zona retrofaringiană, uneori trismus. în

cazul afectării primare a sistemului nervos central se

înregistrează febră (40°C), cefalee persistentă,

vomitări, semne meningiene.

Perioada de stare este marcată de tumefacţia

iniţial unilaterală a glandei parotide, proces care în

numeroase cazuri poate constitui primul simptom de

boală. Tumefacţia glandei începe postauricular,

creşte progresiv în primele 3 zile şi se menţine 6-7

zile. Tumefacţia lobului afectat al parotidei poate

împinge în afară lobul urechii de partea afectată.

Aceasta la rândul său produce jenă dureroasă care

se accentuează la mişcările de masticaţie, înghiţire,

presiune locală şi e însoţită uneori de trismus reflex.

Rareori durerea posedă un caracter nevralgic cu

iradiere auriculară.

Sunt descrise 3 puncte dureroase caracteristice

parotiditei epidemice care facilitează diagnosticul în

formele atipice de boală: articulaţia

temporomandibulară, procesul apicol al mastoidei şi

zona retroangulomandibulară. Ştergerea şanţului

retroangulomandibular constituie un simptom

important şi pentru diagnosticul diferenţial al

parotiditei unilaterale. Pielea este întinsă, lucitoare

şi de culoare normală. La palpare glanda parotidă

afectată prezintă o rezistenţă elastică, păstoasă, nu

lasă godeu sau amprentă digitală, difuz- dureroasă.

în majoritatea cazurilor procesul inflamator se

extinde şi asupra celei de-a doua glande parotidiene,

bilateralizarea ca şi prinderea altor organe şi ţesuturi

fiind precedată de un nou val termic şi a

simptomatologiei de organ. Tumefacţia exprimată a

ambelor glande salivare determină o lărgire a bazei

feţei, imprimându-i aspect de "lună plină" sau

"pară". Edemul periglandular se poate extinde

uneori (rar) şi asupra zonelor învecinate (cervical,

presternal), creând numeroase probleme de

diagnostic diferenţial.

Un simptom precoce şi cu valoare diagnostică

este simptomul Mursau reprezentat prin congestia şi

tumefacţia orificiului bucal al canalului Stenon

situat vizavi de al doilea molar superior, fiind

asociat cu edemul şi hiperemia mucoasei bucale,

eritemul faringian. Tumefacţia glandei parotide se

asociază frecvent cu implicarea glandelor

submaxilare şi sublinguale Secreţia salivară este

redusă. Fenomenele generale sunt moderate. Febra

nu depăşeşte 39°C şi durează 2-4 zile. Regresiunea

completă a simptomatologiei în cazul parotiditei

necomplicate se produce în 6-8 zile. Febra scade

litic. Vindecarea e fără sechele. Convalescenţa e

scurtă. Submaxilita mai frecvent este bilaterală,

tumefacţia are o consistenţă păstoasă, elastică,

ovală, situată în loja submandibulară. Edemul care

însoţeşte tumefacţia poate fi răspândit în unele

cazuri în regiunea cervicală şi pe cutia toracică. în

cazul în care procesul este unilateral acesta poate fi

confundat cu o adenopatie. Submaxilita poate fi

separată sau cel mai frecvent asociată cu afectarea

glandei parotide.

Afectarea glandei sublinguale. Forma izolată

este rară In unele cazuri ea poate fi întâlnită în

asociere cu submaxilita sau parotidita. Tumefacţia

glandelor sublinguale capătă mărimea unui bob de

fasole. Edemul provoacă o importantă jenă în

alimentaţie, se poate răspândi în regiunea superioară

cervicală.

Pertusis . Etiopatogenie clinică. Tabloul clinic.Tuşea convulsivă este o boală infecţioasă acută ce contaminează copiii, e determinată de cocobacilul Bordetella pertussis, transmisă pe cale aeriană şi caracterizată clinic prin accese paroxistice de tuse spasmodică precedate de o inspiraţie zgomotoasă.ETIOLOGIE. Agentul cauzal al tusei convulsive este Bordetella pertussis care face parte din genul Bordetella. Este un cocobacil mic, imobil, lung de 0,5-1 micron, gramnegativ, strict aerob, nesporulat. Posedă o capsulă mucoasă. Cultura se face pe mediul Bordet-Gengou. Bordetella pertussis posedă o structură antigenică complexă, constituită din 8 aglutinogeni, doi din ei (1 şi 7) sunt comuni tuturor tulpinilor, fiind în diverse combinaţii, conform cărora se evidenţiază 3 serotipuri: I- conţine aglutinogenii 1,2,3,7. II - conţine aglutinogenii 1,2,0,7. III- conţine aglutinogenii 1,0,7.Serotipul I se consideră cel mai patogen şi provoacă forme severe de boală.Componente celulare biologic active ale cocobacilului pertussis sunt de asemenea: hemaglutinina, toxina, factorul promotor de limfocitoză, adenilatciclaza şi factorul protectiv.Hemaglutinina determină virulenţa cocobacilului, de asemenea poate provoca hemoliză eritrocitelor.Toxina este reprezentată prin 2 fracţii: exotoxina, e termolabilă cu acţiune dermonecrotică şi proprietăţi imunogene, posedă tropism preferenţial faţă de SNC şi vascular; endotoxina este termostabilă, nu posedă proprietăţi imunogene şi alergizante, asemenea exotoxinei are acţiune dermonecrotică. La pacientul cu tuşea convulsivă se formează o cantitate foarte mică de antitoxine care practic nu pot fi determinate.Factorul promotor de limfocite e responsabil de limfocitoza din tuşea convulsivă, are acţiune sensibilizantă şi activează toxina.Adenilatciclaza provoacă inflamaţia epiteliului tractului respirator.Factorul protector formeaza imunitate dura, pentru toată viaţa. Componentul antipertusic din vaccinul DTP conţine culturi de bacii pertussis lizate, factorul protector lipseşte, fapt ce conduce la formarea imunităţii incomplete.Copiii vaccinaţi pot face boală, însă de regulă forme uşoare, fruste, în urma cărora se formează imunit.

PATOGENIE ŞI MORFOPATOLOGIE. Poarta de intrare a infecţiei este mucoasa respiratorie. B.pertussis se multiplică în mucoasa respiratorie, producând necroze ale epiteliului bronşic şi infiltraţie leucocitară, este faza catarală ce coincide cu perioada iniţială a bolii. Infecţia se poate extinde în straturile mai profunde bronhop-ulmonare, provocând o peribronşită şi un proces inflamator interstiţial în plămâni. Un mucus gros şi vâscos, eliminarea căruia e dificilă prin tuse, obstruează unele bronhiole, producând arii de atelectază şi emfizem compensator. La aceste aspecte se mai pot alătura leziuni suplimentare intraalveolare determinate de invazia bacteriană secundară. B. pertussis nu pătrunde în sânge.Particularităţile procesului infecţios în tuşea convulsivă diferă de alte boli infecţioase (rujeola, scarlatina, difteria etc.) prin faptul că: toxicoza infecţioasâ primară şi semnele catarale sunt slab pronunţate sau chiar absente; boala se dezvoltă lent, atingând culminaţia doar la a 2-3-a săptămână a bolii.Se explică aceasta, probabil, prin faptul că B. pertussis la multiplicare şi lizare formează o cantitate neînsemnată de toxină.Rolul principal în patogenia tusei convulsive îi aparţine toxinei cocobacilului. Accesele paroxistice de tuse spasmodică se produc prin excitaţia terminaţiilor nervoase din mucoasa respiratorie provocată de către toxina. Excitaţia specifică a receptorilor vagali declanşează reflexul de tuse însoţit de un spasm al musculaturii bronşice. Această excitaţie devine constantă. Impulsurile se deplasează spre SNC, bulbul rahidian, centrul respirator unde se formează un focar dominant de excitaţie. Formarea acestui focar de excitaţie începe încă în perioada iniţială a bolii, însă mai stabil şi puternic el devine în perioada spasmodică, la a 2-3-a săptămână de la debut. Prezenţa focarului dominant de excitaţie în bulbul rahidian explică apariţia simptomului principal în tuşea convulsivă - tuşea spastică în acces, convulsivă, paroxistică.Tablou clinic. Tuşea convulsivă este o boală cu evoluţie ciclică, succesivă. Se evidenţiază 4 perioade clinice ale bolii: I)Perioada de incubaţie (3-14 zile, în medie 5-8 zile). II)Perioada catarală (iniţială, 3-14 zile). III) Perioada convulsivă (spastică, spasmodică, paroxistică, 2-4 săptămâni). IV)Perioada de retrocedare şi de convalescenţă (2^4 săptămâni). ! Perioada de contaminare-vindecare cuprinde 10-12 săptămâni.

Perioada catarală începe cu semne de catar al căilor respiratorii: tuşea uşoară, uscată, rinită uşoară. Temperatura corpului e normală sau atinge 37-37,5°C. Starea generală a copilului nu suferă. Treptat tuşea devine mai frecventă, predominant nocturnă, cu caracter spastic, uneori urmată de vomitări, rezistentă la terapeutica uzuală. Copilul pierde pofta de mâncare, se dereglează somnul. Apare paliditatea tegumentelor, hiperemia conjunctivelor, edemul palpebral, în plămâni - raluri uscate şi umede.Perioada convulsivă se caracterizează prin accese tipice de tuse paroxistică (spastică, convulsivă) ce permit diagnosticul clinic al bolii.Accesul de tuse se anunţă de regulă printr-o aură (senzaţie de nelinişte), respiraţie frecventă. Urmează o inspiraţie bruscă, adâncă, însoţită de suspin, urmată de o serie de secuse expiratorii (5-10) scurte, afone, spastice, în pauze apare o inspiraţie adâncă, prelungită, sonoră (repriza). Accesul poate fi compus din mai multe cicluri de secuse expiratorii şi reprize. Se termină prin expectoraţia dificilă a unei mici cantităţi de mucus vâscos şi cu vomitări. Durează 1-3-5 minute, este constituit din reprize şi secuse expiratorii de la 2-3 până la 10-15 şi mai multe.In timpul accesului faciesul copilului este intens congestionat, cianotic, cu ochii injectaţi, înlăcrimaţi, limba proiectată în afară, salivaţie abundentă. Poate apărea o ulceraţie a frenulului lingual în accese, ca rezultat al compresiunii limbii pe dinţii incisivi. Poziţia corpului în tuse este de ortopnee, copilul solicită sprijinul celor din jur. Accesele pot fi declanşate în mod neaşteptat de excitaţii laringiene, traheobronşice, presiuni pe baza limbii,

precum şi de inervare, emoţii, excitaţii auditive, asistare la un acces de tuse.Numărul acceselor în 24 ore este variabil - 10-15 în formele uşoare, 15-30 în formele medii şi 40-50 sau mai multe în formele severe. Repetarea acceselor asigură copilului un facies edemat, cu edem pronunţat palpebral, conjunctive injectate, hemoragii conjunctivale. Pot fi: epistaxis, hemoragii cutanate.Intre accese în formele medii şi uşoare starea generală a copilului e satisfăcătoare, temperatura normală. în formele severe copilul arată extenuat, iritabil, tegumentele sunt palide, cianoză circumorală, faciesul tumefiat, tahicardie, hiper-tensiune arterială, somnul dereglat, temperatura corpului este normală.

72. Infectiilerespiratoriivirale acute (paragripa, infective cu virusul respirator-sincifialsirinovirala). Patogenia.Tabloul clinic.Diagnosticul.Principiile de tratament.

Paragripa

Paragr ipa es te o boa lă infec ţ ioasă v i ra lă acu tă cu t ransmi te re aerogenă ş i asemănătoare c l in ic cu gr ipa , d i s t ing îndu-se de aceas ta pr in tox icoză mai modera tă , evolu ţ ie mai înde lunga tă ş i modi f icăr i mai pronunţa te în că i le resp i ra tor i i super ioare .

Paragr ipa es te răsp îndi tă pe to t g lobul .Etiologic Virusur i le paragr ipe i

umane se re fe ră la genulParamyxovirus. Actua lmente d i s t ingem : 1) v i rusu l paragr ipa l t ip 1 , în care s în t inc luse v i rusu l hemadsorbant 2 , (HA-2) , dece la t în 1958 de Chanock, ş i v i rusu l Senday , dece la t pent ru pr ima da tă în 1953 în Japonia la copi i cu pneumonie v i ra lă ş i desemnat in i ţ i a l ca v i rusu l gr ipe i D ; ambele v i rusur i au an t igene comune , dec i an t i corp i i lo r se de tec tează pent ru un v i rus ş i pent ru a l tu l ; 2 ) v i rusu l paragr ipa l t ip 2 , desemnat ş i ca v i rus CA (croup assoc ia ted) , dece la t , cum s-a mai spus de ja , în 1956 ; 3 ) v i rusu l paragr ipa l t ip 3 , l a care se re fe ră v i rusu l hemadsor bant t ip 1 (HA-1) ; 4 ) v i rusu l paragr ipa l t ip 4 ( tu lp ina M-25) . Dimens iuni le lo r

s în t de 100—150 nm. Pent ru aces te v i rusur i nu es te carac te r i s t i că var iab i l i - t a tea s t ruc tur i i an t igenice ca la v i rusu l gr ipe i . Spre deosebi re de v i rusu l gr ipe i , e le posedă nu numai ac t iv i ta te hemaglu t inantă ş i neuraminidaz ică , c i ş i ac t iv i ta te hemol i t i că . Vi rusur i le paragr ipe i umane nu se reproduc în cu l tur i de ouă de gă ină embr iona te , însă se dezvol tă b ine în cu l tur i de ep i te l iu de r in ich i de maimuţă , de om, de coba i , p recum ş i pe f ibroblas te de embr ion uman. La v i rusur i le paragr ipa le ex is tă 2 an t igene — ant igen S , ce ţ ine de r ibonucleo-pro te ină , ş i an t igen V, a f la t în componenţa membrane i v i ra le . La f iecare t ip de v i rus carac te re le an t igenice s în t d i fe r i te .

Patogenie şi anatomie patologică. Ca ş i v i rusu l gr ipe i , v i rusur i le paragr ipa -le se mul t ip l ică în ce lu le le ep i te l iu lu i super f ic ia l a l mucoase i că i lor resp i ra tor i i , condi ţ ionează d i s t rugerea ep i te l iu lu i , p roces inf lamator , uneor i edem la r ing ian . în caz de a fec ta re a ep i te l iu lu i că i lor resp i ra tor i i se d i s t ruge bar ie ra de pro tec ţ ie ş i v i rusur i le pă t rund în s înge . în ace laş i mod e pos ib i lă pă t runderea ş i a f lo re i bac te r iene cu ins ta la re de compl ica ţ i i secundare . însă , spre deosebi re de gr ipă , în pa togenia a fec ţ iun i i tox icoza es te s lab pronunţa tă . Lezarea mucoase i l a r inge lu i ş i ins ta la rea s imptomului de la r ing i tă s în t curente . Vi rusu l t ip 3 a fec tează pred i lec t că i le resp i ra tor i i in fe r ioare . Anatomopato logi i cons ta tă o h iper t rof ie marca tă a ep i te l iu lu i că i lor resp i ra tor i i , in f i l t ra ţ ie per ibronhia lă l imfoidă bru ta lă , îngroşarea sep tur i lor in te ra lveolare d in cauza reac ţ ie i in te rs t i t i a le [V. Parusov , 1981] .

Tablou clinic. Per ioada de incuba ţ ie cons t i tu ie 2—7 z i le , mai f recvent 3—4. Afec ţ iunea a re debut t rep ta t cu gutura i , ca re cons t i tu ie unul d in s imptomele f recvente , cu e l iminăr i se roase scunde , tuse usca tă , durer i în g î t ş i f recvent răguşea lă . Se cons ideră că în prezenţa une i reac ţ i i febr i le în paragr ipa s în t deosebi t de carac te r i s t i ce la r ing i ta ş i

l a r ingot rahe i ta cu durer i în g î t ş i to race , e pos ib i lă tuşea lă t ră toare . S în t pos ib i le de asemenea bronş i ta , b ronş io l i t a ş i pneumonia , i a r l a copi i , mai a les la nou-născuţ i , a fec ţ iunea evoluează cu feno mene acute de la r ingot raheobronş i te , cu tab lou t ip ic de pseudocrup , cu pneu moni i g rave . S-a cons ta ta t că în 45% din la r ing i te le in fan t i le acu te cu fenomene de c rup e le s în t condi ţ iona te de v i rusur i le paragr ipa le , mai a les de HA-2 ( t ip 1) ş i CA ( t ip 2) . Cu c î t copi i i s în t mai mar i , cu a t î t mai uşor evoluează boa la . Ind iv iz i i matur i aproape în to tdeauna supor tă boa la ' în formă uşoară . Cefa leea es te modera tă . Examenul re levă o h iperemie uşoară a p i l i e r i lo r pa la t in i ş i a pere te lu i pos te r ior a l g lo te i . Tempera tura e mai f recvent subfebr i lă sau , ra reor i , a t inge la matur i 38°C ş i pes te . La copi i t empera tura poa te f i ş i mai îna l tă , mai a les în cazul pneumonie i , aproape în to tdeauna se cons ta tă la r ing i ta pronunţa tă , pe c înd r in i ta ş i fa r ing i ta s în t modera te . Modi f icăr i in te res înd s i s temul card io vascular l ipsesc . Pulsu l corespunde ind ic i lor de tempera tură . Evolu ţ ia bo l i i es te mai înde lunga tă ş i mai to rp idă dec î t în gr ipă . Tabloul s înge lu i de obice i es te normal sau se cons ta tă o uşoară leucopenie .

Odată cu ins ta la rea compl ica ţ i i lo r se prof i lează leucoc i toză neut rof i lă cu deviere a formule i l eucoc i ta re în s t înga . Cea mai f recventă compl ica ţ ie a t î t l a matur i , c î t ş i l a copi i o cons t i tu ie pneumonia . Odată cu ins ta la rea e i t ab loul c l in ic se modi f ică : p rocesul capă tă un carac te r febr i l acu t cu ascens iuni impor tan te a le tempera tur i i , f r i soane , cefa lee pute rn ică ş i ch ia r semne menin-g iene , durer i în to race , in tens i f icarea tuse i ş i e l iminarea une i spute de carac te r var ia t , uneor i cu ames tec de s înge , c ianoză a buze lor ş i da te ob iec t ive pronun ţa te , a jungînd p înă la zgomotul de f recare a fo i lor p leura le . Radio logie se cons ta tă un proces de ex t indere var ia tă , în care s în t an t rena ţ i unul sau c î teva segmente . Se înreg is t rează uneor i ch ia r pneumonie

lobară . Aces t t ip de pa to logie pulmonară es te condi ţ iona t demicrof lora bac te r iană secundară , dec i se poa te în ţe lege grav i ta tea procesulu i , p recum ş i eventua l i ta tea abcedăr i i . Cî t p r iveş te pseudocrupul , geneza lu i în c l in ică es te b ine s tud ia tă . Formele grave a le a fec ţ iun i i s în t ra re ş i s în t condi ţ iona te de pneumonie . Drept compl i ca ţ i i se po t prezenta angine , s inuz i te , o t i t e ş i exacerbăr i a le procese lor c ronice .

Diagnostic şi diagnostic diferenţial. în sens c l in ic paragr ipa a re mul te t răsă tur i comune cu gr ipa . în legă tură cu aceas ta d i fe ren ţ ie rea obiec t ivă a procesulu i p înă în prezent poa te f i făcu tă cu a ju toru l metode lor de labora tor . Din aces tea ce le mai impor tan te s în t RIHA, pe c înd RFC deseor i poa te f i in te r fe ra tă , în t i t re le de d iagnos t ic RIHA cu serur i pare denotă c reş te rea t i t ru lu i de an t icorp i l a convalescenţ i ch ia r începînd cu a 8—10-a z i de boa lă . însă cu a ju toru l metode lor se ro logice d iagnos t icu l poa te f i conf i rmat doar re t rospec t iv . Dece la rea v i rusu lu i în ce lu le le ep i te l iu lu i că i lor resp i ra tor i i super ioare es te pos ib i lă doar pr in montarea reac ţ ie i de imunof luorescenţă d i rec tă .

Tratament. în l ipsa compl ica ţ i i lo r t ra tamentu l paragr ipe i se reduce la ordonarea unor măsur i s imple sub formă de bă i , remedi i revuls ive ş i an t ip i re t ice . în formele compl ica te a le bo l i i , mai a les în pneumoni i , es te ind ica tă te rap ia an t ibac te r iană (an t ib io t ice ş i su l fan i lamide , unde se cere să se ţ ină cont de sens ib i l i t a tea microf lore i impl ica te ) . în caz de neces i ta te se adminis t rează remedi i ca rd iovasculare ş i t e rap ie s imptomat ică . Tra tamentu l c rupulu i se face după pr inc ip iu l de te rap ie in tens ivă .

Pronosticul e de obice i favorabi l .Profilaxia, cu excepţ ia ce le i spec i f ice , es te aceeaş i ca ş i în gr ipă .

Infecţia respiratorie sinciţială

Denumirea aces te i pa to logi i t ine de a fec ta rea de că t re v i rus a că i lor resp i ra tor i i ş i de e fec tu l c i topa t ic par t icu la r a l v i rusu lu i în ce lu le le cu l tura le sens ib i le— formarea „s ine tu lu i" (une i re ţe le t i su la re ) d in ce lu le g igante .

Etiologic Virusul RS face par te d in genul Metamyxovirus,

Epidemiologie. Sursa de infec ţ ie o cons t i tu ie omul bolnav . Morbid i ta tea poar tă un carac te r de ep idemi i cu o dura tă de 2—3 luni , mai a les cu inc idenţă ia rna ş i p r imăvara .

Patogenie şi anatomie patologică. Se cons ideră că în infec ţ ia RS s în t in te resa te pred i lec t că i le resp i ra tor i i in fe r ioare umane . Uni i ce rce tă tor i a f i rmă că în s indromul pneumonie i l a copi i v i rusu l RS es te ce l mai răsp îndi t d in t re to ţ i agen ţ i i cunoscuţ i . Conform da te lor lu i V. Parusov (1981) , ce le mai carac te r i s t i ce semne pa to logice pent ru infec ţ ia RS-vi ra lă le cons t i tu ie vege ta ţ i i l e papi la re a le ep i te l iu lu i b ronhi i lor de ca l ibru mediu ş i mic . în a fa ra excrescenţe lor papi la re ep i te l iu l b ronhi i lor rămîne in tac t . Es tecarac te r i s t i că de asemenea ş i b ronş io l i t a necro t ică . în ţesu tu l pu lmonar se cons ta tă o îngroşare cons iderabi lă a sep tu r i lor in te ra lveolare d in cauza pro l i fe ră r i i e lemente lor ce lu la re . în cana le le a lveola re de asemenea se observă formaţ iuni ce amintesc vege ta ţ i i l e papi la re d in bronhi i ( s implas te ) . Pent ru aceas tă a fec ţ iune nu s în t ca rac te r i s t i ce t ra -he i ta , dereg la rea microc i rcu la ţ ie i sub formă de membrane h ia l in ice , p recum ş i îngroşarea sep tur i lor in te ra lveolare d in cauza edemului ş i p le tore i . Pneu -moni i le poar tă un carac te r mi l ia r pronunţa t . La nou-născuţ i în pr imele 6 lun i de v ia ţă p înă la 75% din cazur i le de bronhio l i te ş i p reumoni i s în t cauza te de v i rusu l RS, Ceea ce condi ţ ionează o le ta l i t a te îna l tă pr in t re copi i i de pr imă v î rs tă .

Imunitatea es te ins tab i lă , s în t pos ib i le re infec tă r i .Tablou clinic. Per ioada de incuba ţ ie

durează 4—9 z i le^dura ta a fec ţ iun i i e

de 5—7 z i le , deş i l a 10% din bolnavi se remarcă o evolu ţ ie t renantă ş i ondulan- tă pe un te rmen de p înă la 30 z i le . Pe de a l tă par te , l a 9—10% din bolnavi in fec ţ ia RS evoluează as imptomat ic . în f ine ea poa te să se asoc ieze cu a l te a fec ţ iun i v i ra le ş i bac te r iene , p rocesul devenind ta ra t cu pos ib i l i t a te de c roni -c izare . De exemplu , s -a cons ta ta t că v i rusu l RS par t ic ipă în pa togenia bronş i te i c ronice la adul ţ i . în 50% din cazur i boa la a re debut acu t cu febră , f r i soane . Frecvent , deş i nu ch ia r d in pr ima z i , se dec la ră cefa lee , as ten ie , mia lg i i , mai ra r curba tur i în corp . Aces te fenomene tox ice genera le a le a fec ţ iun i i de obice i apar pe fondul une i t empera tur i subfebr i le sau normale , ca re în as t fe l de cazur i va t rece în ascens iune la t e rmene mai îndepăr ta te ş i va pers i s ta p înă la a 10-a z i de la debutu l a fec ţ iun i i . S imptomele de tox icoză genera lă , ch ia r ş i pe fond de tempera tură îna l tă , rămîn modera te . Toxicoza pronunţa tă cu cefa lee mai pu te rn ică , as ten ie , ver t i j ş i vomă se înreg is t rează ra r . în asemenea cazur i s în t pos ib i le r inoragi i ş i hemoragi i d in pa la tu l moale . Se cons ideră că după mani -tes tă r i le tox ice genera le a fec ţ iunea RS-vi ra lă ocupă o poz i ţ ie in te rmediară în t re gr ipă ş i paragr ipa . Modi f icăr i le ca ta ra le în cavi ta tea naza lă ş i fa r ing iană s în t min ime^ prezent îndu-se sub formă de tuse , gu tura i , h iperemie modera tă sau s labă a pa la tu lu i moale , p i l i e r i lo r , mai ra r a pere te lu i pos te r ior a l fa r inge- lu i ş i uneor i p r in la r ing i ta . La o a l tă par te d in bolnavi a fec ţ iunea a re debut ins id ios .Din s imptomele t ip ice a le a fec ţ iun i i RS-vi ra le fac par te d i spneea , uneor i as f ix ia cu c ianoză lab ia lă de grad d i fe r i t . Dispneea , care în t r -o anumi tă măsură es te ech iva len tă s indromului as tmoid ş i ch ia r as tmat ic t ip ic , es te deosebi t de carac te r i s t i că pent ru aceas tă pa to logie la copi i , mul t mai mul t dec î t în a l te a fec ţ iun i resp i ra tor i i v i ra le acu te . în caz de ins ta la re a bronş i te i , b ronhio l i te i ş i pneumonie i se cons ta tă ra lur i de

d i fe r i te carac te r i s t i c i (umede ş i usca te ) , uneor i zgomot de f recare a p leure i , mat i ta te a sune tu lu i percu tor ic . La nume roş i bo lnavi se cons ta tă d i f ic i l i e rea permeabi l i t ă ţ i i b ronhia le ş i h ipoxemie a r te r ia lă , acce le ra rea resp i ra ţ ie i , c ianoza buze lor ş i ac roc ianoza . Inf i l t ra te le pneumonice pot f i focare , segmentare , conf luente ş i ch ia r lobare ( în asoc ie re cu microf lora bac te r iană) ş i se loca l izează de obice i în lob i i in fe r ior i , deseor i p rocesul es te b i la te ra l . Umbre le rad io logice a le in f i l t ra te lor se de tec tează s imul tan cu in tens i f icarea desenulu i pu lmonar ş i deseor i cu o umflare acută a p lămîni lor , ca rac te r i s t i că pent ru a fec ţ iunea RS-vi ra lă , ceea ce se poa te expl ica pr in a fec ta rea bronhio le lor . La copi i es te pos ib i l s indromul hepa to l iena l . Modi f icăr i le in te res înd s înge le s în t incer te .

Diagnosticul in fec ţ ie i RS ş i d i fe ren ţ ie rea e i se rea l izează după ace laş i p r inc ip iu ca ş i în gr ipă .

Tratamentul se face ţ in îndu-se cont de par t icu la r i tă ţ i l e pa to logie i în in fec ţ ia RS ş i p revede oxigenoterap ie , s inapisme, ins t i l a ţ i i naza le (ha lazol in , sanor in) , spasmol i t i ce . Cu scopul de a combate s indromul as tmat ic se adminis t rează euf i l ină , e fedr ina , d imedrol saupipol fen in t ramuscular . în l ipsă de e fec t se recomandă a adminis t ra pr in aerosol so lu ţ ie de e fedr ina 5% + so lu ţ ie de adre na l ină 0 ,1% c î te 0 ,5 ml în asoc ie re cu so lu ţ ie de p ipol fen 2 ,5% — 1 ml ş i so lu ţ ie de a t ropină 0 ,2% — 0,5 ml . Un efec t b ronhodi la ta tor exce len t as igură izadr ina (novodr ină , eusp i ran) , ca re se adminis t rează pr in inha la ţ ie sub formă de so lu ţ ie 0 ,5%. în f ine , se po t adminis t ra ş i cor t icos te ro iz i . Es te ind ica tă de asemenea ap l icarea in te r fe ronulu i l eucoc i ta r , gamma-globul ina an t igr ipa lă de la dona tor i , ş i , în fa ţa unor compl ica ţ i i secundare — remedi i an t ibac te r iene (an t ib io t ice ş i su l fan i lamide cu e fec t de dura tă ) .

Pronosticul es te rezerva t , ex i tur i le l e ta le în reg is t r îndu-se în cazur i le de

evolu ţ ie compl ica tă a a fec ţ iun i i l a copi i i de v î r s tă sub 1 an .

Infecţia rinovirală

Infec ţ ia rh inovi ra lă , sau gutura iu l contag ios (common cold)es te o boa lă infec ţ ioasă acută , ca rac te r iza tă pr in a fec ta rea mucoase i naza le ş i fa r ing iene ş i cu mani fes ta re c l in ică pr in gutura i p ronunţa t .

Etiologie. Agentu l bo l i i face par te d in genul Rhinovirus, are d imens iuni în t re 25—30 nm. Actua lmente s în t descr i se 113 serovar ian te de rh inovi rusur i . Epidemiologie. Rhinovi rusur i le se t ransmi t de la omeni i bo lnavi l a ce i sănă- roş i p r in p ică tur i de sa l ivă în t impul s t rănutu lu i

Patogenia bol i i es te s lab s tud ia tă . S-a cons ta ta t a fec ta rea ce lu le lor ep i te - l i a le a le mucoase i naza le , l a copi i f i ind an t rena t ş i ep i te l iu l b ronhi i lor ş i b ron hio le lor . S în t carac te r i s t i ce descuamarea ep i te l iu lu i ş i h ipersecre ţ ia , d i la ta rea ş i p le tora vase lor , un anumi t grad de inf i l t ra ţ ie .cu l imfoc i te ş i mononucîeare , se observă adenopat ie cerv ica lă . In toxica ţ ia es te s labpr-enunţa tă . Modi f icăr i le ana tomopato logice nu au fos t descr i se , o r , pe aces t fond nu s -au observa t ex i tur i l e ta le .

Tablou clinic. Per ioada de incuba ţ ie osc i lează în t re1ş i6z i le . Debutu l a fec -ţ iun i i poa te f i acu t sau t rep ta t . Se cons ta tă ind ispoz i ţ ie , f r i soane uşoare , senza ţ ie de greu ta te a capulu i ş i o anumi tă mias ten ie . Tempera tura corpulu i poa te a t inge va lor i subfebr i le — 37—37,5°C. Aproape s imul tan cu aces te s imptome apar obs t ruarea nasu lu i , s t rănutur i le f recvente , d i f ic i l i e rea resp i ra ţ ie i naza le , i a r pes te c î teva ore încep secre ţ i i mucoide , uneor i abundente , f recvent apoase , ca re t rep ta t devin f i l an te , mucoseroase ş i ch ia r puru len te de cu loare gă lbuie v Mucoasa naza lă es te edemaţ ia tă ş i h iperemia tă , se poa te cons ta ta o h iperemie uşoară a mucoase i bucofar inge lu i ş i a pere te lu i

pos te r ior a l fa r inge lu i , amigda- le le nu s în t an t rena te în proces . E pos ib i lă conjunc t iv i ta cu lacr imaţ ie . Senza ţ ia de us tur ime în g î t p rovoacă o uşoară tuse . Deseor i se în reg is t rează la r in gita înso ţ i tă de o uşoară răguş i re . La matur i nu se cons ta tă t rahe i tă ş i b ronş i tă . Cefa leea l ipseş te . în a l te organe ş i s i s teme, precum ş i în tab loul sangvin nu se cons ta tă modi f icăr i . Boala evoluează de obice i benign , durează cea 6—8zi le ş i se te rmină pr in convalescenţă .

Afec ţ iunea se va d i f e r e n ţ i a pr in preva len ta s indromului ca ta ra l pe un fond de in toxica ţ ie s lab pronunţa tă . Diagnos t icu l poa te f i conf i rmat în labora tor pr in izo la rea v i rusu lu i d in secre tu l naza l .pr in inoculare în cu l tura de ce lu le de r in ich i de embr ion uman.

Tratamentul se ins t i tu ie după ace laş i p r inc ip iu ca în infec ţ ia RS-vi ra lă . S în t recomandabi le bă i cu muşta r pent ru p ic ioare , f i z io te rap ia ( lampă so l lux sau Minin , RUS e tc . ) .

Pertusis, criterii de gravitate. Particularităţile accesului de tuse. Complicaţii. Diagnostic Conform gravităţii bolii:a) uşoară; b) medie; c) severă.Numărul acceselor în 24 ore este variabil - 10-15 în formele uşoare, 15-30 în formele medii şi 40-50 sau mai multe în formele severe. Repetarea acceselor asigură copilului un facies edemat, cu edem pronunţat palpebral, conjunctive injectate, hemoragii conjunctivale. Pot fi: epistaxis, hemoragii cutanate.Intre accese în formele medii şi uşoare starea generală a copilului e satisfăcătoare, temperatura normală. în formele severe copilul arată extenuat, iritabil, tegumentele sunt palide, cianoză circumorală, faciesul tumefiat, tahicardie, hiper-tensiune arterială, somnul dereglat, temperatura corpului este normală. Accesul de tuse se anunţă de regulă printr-o aură (senzaţie de nelinişte), respiraţie frecventă. Urmează o inspiraţie bruscă, adâncă, însoţită de suspin, urmată de o serie de secuse expiratorii (5-10) scurte, afone, spastice, (spasmodice), în pauze apare o inspiraţie adâncă, prelungită, sonoră (repriza). Accesul poate fi compus din mai multe cicluri de secuse expiratorii şi reprize. Se termină prin expectoraţia dificilă a unei mici cantităţi de mucus vâscos şi cu vomitări. Durează 1-3-5 minute, este constituit din reprize şi secuse expiratorii de la 2-3 până la 10-15 şi mai multe.In timpul accesului faciesul copilului este intens congestionat, cianotic, cu ochii injectaţi, înlăcrimaţi, limba proiectată în afară, salivaţie abundentă. Poate apărea o ulceraţie a frenulului lingual în accese, ca rezultat al compresiunii limbii pe dinţii incisivi. Poziţia corpului în tuse este de ortopnee, copilul solicită sprijinul celor din jur. Accesele pot fi declanşate în mod neaşteptat de excitaţii laringiene, traheobronşice, presiuni pe baza limbii

precum şi de diferiţi alţi factori (inervare, emoţii, excitaţii auditive, asistare la un acces de tuse etc).

Conform caracterului evoluţiei:ciclică, fară complicaţii;cu complicaţii. Indicii de gravitate:1.gradul insuficienţei respiratorii,2.prezenţa apneei,3.frecvenţa şi caracterul acceselor de tuse;4.durata accesului de tuse;5.starea generală a copilului între accese;6.prezenţa complicaţiilor (specifice şi nespecifice);7.modificările leucogramei;8.prezenţa sindromului hemoragie etc.

DIAGNOSTIC. Diagnosticul pozitiv este uşor în formele tipice şi în perioada comulsivă. In perioada catarală se iau în considerare caracterul uşor spastic, nocturn şi rebel la tratament, starea generală bună, datele epidemiologice, leucograma, modificările radiologice pulmonare caracteristice.Radiologie se constată o imagine caracteristică exprimată printr-un proces infiltrativ de aspect triunghiular, începând de la hil, cu iradieri în jos spre unghiul cardiofrenic (triunghiul Gotche).Diagnosticul de laborator.Izolarea B.pertussis se obţine din secreţiile faringiene în perioada catarală în 90% în a 3-a şi a 4-a săptămână maximum în 50% din cazuri.Metoda imunofluorescentă.Reacţii serologice (RHAI şi reacţia de fixare a complementului etc), rezultatele pozitive fiind tardive (în a 3-a săptămână a bolii).leucocitoza sporită - 20:109/ml cu limfocitoză de 60-80%