RUPTURA SPONTANA PREMATURA DE MEMBRANE

RUPTURA SPONTANĂ PREMATURĂ DE MEMBRANE

RPSM reprezintă o soluţie de continuitate la nivelul membranelor fetale înainte de declanşarea naşterii şi după de 28 de săptămâni de gestaţie. Când ruptura membranelor apare înainte de 37 de săptămâni se numeşte RSPM înainte de termen. După 37 de săptămâni RSPM se numeşte la termen. Nu fac obiectul acestui capitol RSM înainte de 28 de săptămâni şi nici ruptura precoce a membranelor ce se produce la începutul travaliului la o dilataţie mică a colului.

Vârsta gestaţională la momentul ruperii membranelor are implicaţii atât în ceea ce priveşte etiologia, cât şi consecinţele RSPM. Atitudinea terapeutică va fi dictată de eventuala prezenţă a infecţiei, travaliu avansat sau suferinţă fetală.

Riscul major al RSPM este cel al declanşării naşterii premature în 30-40% din cazuri, ştiut fiind că 85% din cazurile de morbiditate şi mortalitate neonatală se datorează prematurităţii. Frecvenţa RSPM este cuprinsă între 3-18% şi creşte odată cu evoluţia sarcinii spre termen. Intervalul cuprins între momentul ruperii membranelor şi declanşarea naşterii se numeşte perioada de latenţă şi se încadrează în general în intervalul de 7 zile. Această perioadă de latenţă este invers proporţională cu vârsta gestaţională.

Etiologia RSPM este încă neelucidată, putând fi implicate numeroase cauze. Se ştie că la termen au loc modificări fiziologice ce duc la slăbirea calităţii membranelor peste care se suprapune efectul fortelor de forfecare declanşate de contracţiile uterine. Infecţia intrauterină s-a dovedit a juca un rol foarte important în RSPM, în special înainte de termen, prin activarea unor mecanisme asemănătoare. Sunt discutaţi o serie de factori favorizanţi asociaţi RSPM:Factori materni:- vârsta înaintată,- nivel socio-economic scăzut.Se consideră că RSPM este cauza cea mai

frecventă de prematuritate la femeile cu nivel de trai scăzut.- rasa neagră,- diabetul zaharat,- infecţiile vaginale şi endocervicale: Gardnerella spp, Chlamydia spp- incompetenţa cervico-istmică,- naşteri premature în antecedente. Rata de recidivă este în jur de 21%- sângerare vaginală în cursul sarcinii,- factori iatrogeni: cerclaj, amnioscopie, amniocenteză.

Factori ovulari:- uter supradestins prin sarcină multiplă sau polihidramnios- prezentaţii patologice- malformaţii uterine- anomalii de placentaţie- corioamniotita pe membrane intacte- anomalii structurale ale membranelor.

Patogenie În cursul trimestrului III de sarcină membranele devin supradestinse, sunt

supuse unor forţe de forfecare induse de contracţiile uterine, forţe care determină

1

RUPTURA SPONTANA PREMATURA DE MEMBRANE

eliberarea de citokine şi enzime,care la rândul lor duc la degradarea colagenului şi ruperea membranelor. A fost demonstrat că naşterea la termen este iniţiată de activarea fosfolipazei A2, ce clivează acidul arahidonic de la nivelul membranelor fetale cu furnizarea de acid arahidonic liber, apt pentru sinteza de citokine. S-a observat că numeroase bacterii ce colonizează tractul genital feminin pot produce fosfolipaza A2, şi deci pot iniţia RSPM.

Ipoteza acceptată actualmente de majoritatea cercetătorilor susţine ca eveniment cheie implicat în patogenia RSPM degradarea colagenului membranar în urma activării cascadei inflamatorii, cel mai frecvent de către factorul infecţios. Microorganismele nu produc ele însele citokine proinflamatorii, ci endotoxinele pe care le eliberează stimulează celulele deciduale să secrete citokine, care vor activa la rândul lor neutrofilele, vor stimula secreţia de PG şi metaloproteinaze, ceea ce va duce la degradarea matricei de colagen. Il1, Il6, TNF( tumor necrosis factor), PAF( platelet activating factor) sunt exemple de citokine implicate în RSPM, acesta din urmă este secretat la nivelul plămânilor şi rinichilor fetali, indicând o participare sinergică a fătului cu cea a infecţiei bacteriene în declanşarea naşterii, participare prin care fătul încearcă să se extragă precoce din mediul infectat.

S-a demonstrat că reacţia inflamatorie accelerează procesul de apoptoză la nivelul chorionului, componenta membranară responsabilă de aportul nutritiv, spre deosebire de amnios care deţine importantă funcţie biomecanică. Unele citokine prezente constitutiv la nivelul membranelor( factorul de stimulare al coloniilor de celule pre B) au rolul de a proteja celulele amniotice de apoptoză. Acestea pot fi însă stimulate de inflamaîie, infecîie, hipoxie, care le vor schimba rolul în declanşatori ai secreţiei altor factori inflamatori cu rol în ruperea prematură a membranelor şi declanşarea naşterii.

Unul din stimulii neinfecţioşi ce poate declanşa calea citokinelor este relaxina- hormon colagenolitic cu rol în stimularea producţiei de matrixmetaloproteinaze. Expresia sa şi a receptorilor săi la nivelul deciduei este crescută la pacientele cu RSPM.

Diagnosticul clinic este de cele mai multe ori usor şi necesită rareori metode paraclinice pentru confirmare. Acestea sunt utile pentru diagnosticarea eventualelor complicaţii.

Anamneza- eliminarea bruscă la nivelul căilor genitale externe a unui lichid incolor sau uşor opalescent, în absenţa contracţiilor uterine.

Examenul abdomenului- la inspecţie şi palpare se pune în evidenţă un volum uterin mai mic decât vârsta sarcinii, şi eventual aspectul de uter mulat pe făt.

Examenul vaginal cu valvele- prezenţa lichidului amniotic în vagin, col uterin închis sau dehiscent

Examenul vaginal digital- aduce informaţii în legătură cu dilataţia colului,prezentaţia, poziţia, eventuala patologie de cordon asociată.

Diagnosticul paraclinic:- cristalizarea în “frunză de ferigă”- LA uscat pe lamă cristalizează în

90%din cazuri- proba Zeiwang- celulele fetale se colorează în albastru cu eozină

2

RUPTURA SPONTANA PREMATURA DE MEMBRANE

- determinarea diaminoxidazei( DAO)- o fâşie de hârtie specială în contact cu LA o pune în evidenţă în câteva secunde; enzima este prezentă în decidua bazală şi absentă în secreţia vaginală

- pH-ul vaginal- devine alcalin în prezenţa LA:7-7,5- proba cu albastru de Nil- celulele fetale se colorează în orange datorită

lipidelor pe care le conţin- analiza lichidului amniotic- prelevat din vagin fără contaminare cu

sânge, urină, mucus cervical oferă informaţii despre contaminarea bacteriană şi gradul de maturitate pulmonară fetală

- dozarea proteinei C reactive( PCR)- valorile sanguine normale la femeia gravidă sunt până în 2 mg%. Creşterea PCR în sânge precede apariţia febrei şi a contracţiilor uterine în cazul instalării unei infecţii. Dozarea PCR este mai viabilă în caz de infecţie decât creşterea numărului de leucocite sau a vitezei de sedimentare a hematiilor în sângele matern. Totuşi valorile PCR cresc în mod normal odată cu declanşarea naşterii, iar valori sub 10 mg/l nu pot fi luate ca marker al infecţiei.

- examenul ecografic- evidenţiază cantitatea de LA restantă în uter (oligohidramnios-când nici un buzunar nu e mai mare de 2 cm şi se asociază cu risc de chorioamniotită), evaluează starea fătului prin efectuarea profilului biofizic

- amniocenteza- pentru diagnosticarea infecţiei intraamniotice, exprimată prin creşterea numărului de leucocite, scăderea nivelului glucozei şi creşterea Il6 în LA. Se efectuează deasemenea frotiuri şi culturi pentru documentarea infecţiei.Diagnostic diferenţial:

incontinenţa urinară, endometrita deciduală, ruptura unei pungi amniocoriale.

Ruptura spontană a membranelor la termenLa majoritatea pacientelor ce se prezintă cu membrane rupte la termen

naşterea se va declanşa în primele 24 de ore. Întrebarea care se pune este dacă să se aştepte declanşarea spontană a naşterii sau dacă este mai oportună declanşarea artificială cu ocitocice. Se consideră că riscul major legat de atitudinea expectativă în cazul RSPM la termen este cel al infecţiei intrauterine, risc ce creşte semnificativ la 24 de ore de la ruperea membranelor. Riscurile neonatale legate de o declanşare tardivă a naşterii sunt: infecţia, decolarea premature de placentă normal inserată, suferinţa fetală, deformări ce apar în special la nivelul membrelor datorită cantităţii scăzute de LA cu mularea uterului pe făt, hipoplazie pulmonară şi moarte fetală.Mecanismul de producere al infecţiei Infecţia LA este favorizată de faptul că acesta este un bun mediu de cultură, iar pH-ul sau alcalin favorizează dezvoltarea germenilor cu ascensionarea lor. Agenţii patogeni frecvent implicaţi în chorioamniotite sunt: Escherichia colli, Streptococi de grup B, Ureaplasmă urealyticum, Mycoplasma hominis, Chjamydia trachomatis. Colonizarea se face în primele 12 ore de la ruperea membranelor şi este favorizată şi de controalele

3

RUPTURA SPONTANA PREMATURA DE MEMBRANE

vaginale frecvente, va determina răspuns inflamator din partea mamei şi fătului, cel din urmă având un rol important în declanşarea naşterii. Sindromul infecţios matern se caracterizează prin: temperatura crescută( o temperatură a corpului peste 38 C este cel mai fiabil parametru ce indică infecţia), LA purulent şi fetid, leucocitoza, VSH şi PCR crescute, palpare uterină dureroasă. Sindromul fetal se traduce prin suferinţă fetală, infecţia putând lăsa sechele tardive sau chiar poate duce la deces fetal.

Ruptura prematură a membranelor inainte de termenRSPM între 24-37 săptămâni are ca principal risc fetal prematuritatea, iar

ca risc matern pe cel infecţios. La marea majoritate a pacientelor naşterea se va declanşa la scurt timp de la ruperea membranelor sau în interval de 7 zile, în foarte puţine cazuri perioada de latenţă prelungindu-se 3-4 săptămâni. Atitudinea recomandată este cea de monitorizare maternă şi fetală, cu declanşarea promptă a naşterii în caz de infecţie intraamniotică, eventualitate care influenţează nefavorabil prognosticul unui făt prematur.

RSPM în trimestrul II (13-26 săptămâni) aduce în principal în discuţia problema viabilităţii fetale: înainte de 20 săptămâni aceasta este în jur de 5%, în timp ce la 25-26 săptămâni ajunge la 60%. Înaintea perioadei de viabilitate fetală prioritatea o constituie riscul infecţios matern şi siguranţa maternă, pe când la vârste cu indice crescut de viabilitate fetală se adoptă atitudinea expectativă cu monitorizare continuă a riscului infecţios.

PrognosticPrognosticul matern este rezervat prin:

infecţia cavităţii amniotice manifestă în 10-15 % din cazuri, travalii patologice.

Prognosticul fetal este rezervat datorită: infecţia neonatală manifestă în 30% din cazuri, prematuritatea în peste 33% din cazuri, prezentaţii patologice(pelvine şi cefalice deflectate).

Conduita Este diferită în funcţie de vârsta de sarcină la care se instalează ruperea

membranelor, aceasta exprimând gradul maturităţii pulmonare fetale.Conduita profilactică:- consultaţii prenatale corecte şi identificarea gravidelor cu risc- depistarea şi tratarea infecţiilor genitale joase- depistarea şi tratarea colului incompetent

Conduita curativăDupă stabilirea diagnosticului de membrane rupte prematur, este

necesară şi efectuarea unui examen ecografic care să confirme diagnosticele de vârsta gestaţională, prezentaţie, cantitate de LA. Există situaţii în care se indică declanşarea imediată a naşterii sau operaţia cezariană indiferent de vârsta gestaţională: chorioamniotita, apoplexia utero-placentară, suferinta fetală.- Peste 37 săptămâni, adică în cazul RSPM la termen este indicată

declanşarea imediată a naşterii, deoarece prelungirea sarcinii expune gravida şi fătul la factorul infecţios, fără beneficii asupra maturarii fetale. Declanşarea

4

RUPTURA SPONTANA PREMATURA DE MEMBRANE

naşterii se realizează cu perfuzii ocitocice sau cu prostaglandine. Administrarea locală de gel cu prostaglandina E2 ajută la maturarea colului şi diminuă rata de cezariană.- Între 34-37 săptămâni majoritatea autorilor susţin atitudinea de declanşare

a naşterii, maturitatea pulmonară fiind satisfăcătoare la această varstă gestaţională. Se indică evaluarea maturităţii fetale prin examen clinic, ecografic, determinarea raportului lecitină/sfingomielină. În funcţie de starea fătului, a mamei şi de opţiunea acesteia din urmă, sarcina poate continua sub tratament cu antibiotice şi glucocorticoizi şi cu monitorizarea atentă a semnelor de infecţie maternă.- Între 24-34 săptămâni se recomandă conduita expectativă pentru

obţinerea maturităţii pulmonare fetale. Se vor urmări zilnic temperatura, numărul de leucocite, nivelul PCR în sangele matern şi se va efectua un non-stress test. Riscurile materne asociate atitudinii expectative sunt: chorioamniotita, endometrita, sepsisul, apoplexia utero-placentară şi hemoragia în lehuzia imediată prin retenţie de fragmente placentare.

Se vor administra antibiotice: Ampicilina 1g la 6 ore im/ Amoxicilina 250mg la 6 ore oral asociat sau nu cu Eritromicina 250mg la 6 ore oral. Tratamentul antibiotic nu este indicat pe o perioadă mai lungă de 7 zile datorită riscului de a selecta tulpini rezistente. S-a observat că tratamentul antibiotic este eficient în scăderea riscului de chorioamniotită şi sepsis neonatal şi prelungeşte durata sarcinii peste media celor 7 zile ale perioadei de latenţă. Se mai recomandă tratament cu corticosteroizi pentru profilaxia bolii membranelor hialine: Dexametezona 5mg im la 12 ore în 4 doze sau Betametazona 12 mg im la 24 ore în 2 doze, al cărui efect maxim se înregistrează la 72 ore de la administrare şi durează 7 zile. Tocoliza în general nu este indicată deoarece se ştie ca principala cauză a daclanşării naşterii premature în cazul RSPM este chorioamniotita, iar aceasta odată instalată impune intreruperea cursului sarcinii. Tocoliticele ca sulfatul de magneziu, beta-mimeticele nu prelungesc semnificativ durata sarcinii cu membrane rupte şi nici nu îmbunătăţesc rezultatele obstetricale.

Se poate utiliza instilaţia de soluţie salină normotonă transabdominal în cavitatea uterină, pentru ameliorarea stării fătului şi prelungirea perioadei de latenţă.

5