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學 術 文、圖/劉崢偉 國軍松山醫院內科部 成人橫紋肌溶解的成因包括外傷、激烈運動、 肌肉缺氧、基因缺陷、毒藥物與酒精、代謝性疾病、 電解質失衡以及感染。當尿液常規檢驗發現有潛血反 應,但鏡檢卻沒有看到紅血球時,表示可能有肌球蛋白 (myoglobulin)存在,若血中肌酐酸(creatinine kinase, CK)超過上限值五倍,則可以確定有橫紋肌溶解的情況 發生。因為感染症所誘發的橫紋肌溶解約佔整體盛行率 2-5%,後續可能併發急性腎損傷。治療的方式包括: (1) 大量靜脈輸液維持適當的尿量,(2) 矯正電解質失衡 與代謝性酸血症,(3) 必要時施行血液透析。即使經過 適當的治療,死亡率仍高達59%。在此,提出一個中年 女性因大腸桿菌敗血症引起之橫紋肌溶解與急性腎損傷 經由適當治療後順利恢復的案例報告。 案例報告 42 歲中年女性,因發燒、右側腰部疼痛及全身 肌肉酸痛至急診室求診。該名病人過去有C 型肝炎病 史。最近並沒有外傷的情況。除了有飲酒的習慣, 並沒有使用其他藥物或毒品。檢查時體溫為攝氏39.0 度、心跳每分鐘 116 下、呼吸每分鐘 22 次、血壓為 78/52mmHg ,給予氧氣血氧濃度仍可達100%。實驗 室檢查結果如下:白血球 2,870/mm 3 ,節狀核嗜中性 白血球(segmented neutrophil)84%,帶狀嗜中性白血球 (band form neutrophil)10%,血紅素 6.3 mg/dL,血小 17,000 cells/µL,尿素氮 47mg/dL肌酸酐 3.7mg/ dL,尿酸 12.4mg/dL鈉離子 134.2 mmole/L,鉀離 2.9mmole/L,尿液中鈉離子60.4 mmole/L,肌酸酐 190.3 mmole/L,計算得鈉排泄分數(fraction of sodium excretion, FeNa) 0.87%AST 727U/LALT 108U/ LC反應蛋白(CRP)16.3mg/dL(正常值0-0.5 mg/dL)肌酐酸53,368U/L( 正常值為24-140 U/L) ,肌酐酸MB異構(creatinine kinase-MB, CK-MB)232U/L(正常 7-25U/L) ,心肌旋轉蛋白(troponin-I)0.71U/L(正常值 <0.04U/L),乳酸(lactic acid)12.7mmole/L(正常值0.4-2.0 mmole/L)。動脈血pH 7.337,重碳酸鹽(bicarbonate)11.5 mmole/L。尿液檢查外觀為紅棕色且渾濁,白血球25- 50/HPF,紅血球0-2/HPF,潛血反應(occult blood)3+細菌2+,鏡檢沒有發現圓柱體(cast) 。心電圖為竇性頻 (sinus tachycardia)但沒有ST-T節段變化(ST-T segment change) 。診斷為尿路敗血症合併有橫紋肌溶解症與急 性腎損傷,予以靜脈注射廣效型抗生素及施行早期目標 導向治療(early goal directed therapy)。由於經胸前心臟 超音波顯示嚴重收縮功能不全且左心室射出分率僅有 20-25%,不適合給予大量靜脈輸液,改以注射碳酸氫 (sodium bicarbonate)的方式避免腎臟功能持續惡化。 肌酐酸在住進加護病房第五天達到最高值56,457U/ L,之後持續下降,病人出院前肌酐酸和肌酸酐均已 恢復至正常值。 因外傷引起的橫紋肌溶解多肇因於直接性肌肉損 傷,像是意外引起之壓傷、激烈運動、甚至是泡溫泉 (1-5) 。非外傷引起的橫紋肌溶解則包括長時間昏迷、癲 癇、低血鈉、低血鉀( 若鉀離子大於2.5meq/L ,並不 會造成橫紋肌溶解及肌酸酐上升 (6) ) 、低血鈣、低血 磷、藥物( 特別是用於降血脂肪的HMG-CoA reductase inhibitors-statin) 、毒物及全身性感染等。細菌、病 毒、黴菌甚至是寄生蟲都可能引起橫紋肌溶解。過去 最常見誘發橫紋肌溶解的致病菌是格蘭陽性菌,像是 金黃色葡萄球菌( Staphylococcus aureus ) 和肺炎鏈球菌 ( Streptococcus pneumoniae ) (3) ;現在則以格蘭陰性菌 為主,像是大腸桿菌( Escherichia coli ) 、克雷白氏菌 (Klebsiella pneumoniae) (4) ,其它被報導過會誘發橫紋肌 溶解的致病菌如表1所列。最常見的感染部位依序是肺 炎、腦膜炎和泌尿道感染。敗血症誘發橫紋肌溶解的病 理機轉則包括:(1) 因低血壓或休克引起的肌肉血液灌 流不足,(2)細菌直接攻擊肌肉細胞(金黃色葡萄球菌、 鏈球菌、沙門氏菌)(3)內毒素釋放(大腸桿菌) (3,4) 。橫 紋肌溶解的症狀則為該部位之酸痛。實驗室檢查可發現 尿液呈現紅棕色併潛血反應,但鏡檢卻看不到紅血球。 肌酐酸超過上限值的510倍則可以確定診斷。在Li 等人所報導的回顧性研究發現:心肌旋轉蛋白在橫紋肌 溶解的病人中有50%會上升,其中33%個案不論是心電 圖或心臟超音波均為正常,因此心肌旋轉蛋白的上升在 橫紋肌溶解的患者並不一定代表心臟的缺血性變化或梗 (7) 。併發症包括電解質失衡( 高血鉀、高尿酸、高血 磷、低血鈣) 、代謝性酸血症、急性腎損傷等。治療則 以大量靜脈輸液維持每小時尿量在150-200mL,維持電 敗血症引起之橫紋肌溶解與急性腎損傷 642 20 2012, Vol.55, No.12

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學 術

文、圖/劉崢偉 國軍松山醫院內科部

前 言

成人橫紋肌溶解的成因包括外傷、激烈運動、

肌肉缺氧、基因缺陷、毒藥物與酒精、代謝性疾病、

電解質失衡以及感染。當尿液常規檢驗發現有潛血反

應,但鏡檢卻沒有看到紅血球時,表示可能有肌球蛋白

(myoglobulin)存在,若血中肌酐酸酶(creatinine kinase, CK)超過上限值五倍,則可以確定有橫紋肌溶解的情況

發生。因為感染症所誘發的橫紋肌溶解約佔整體盛行率

2-5%,後續可能併發急性腎損傷。治療的方式包括:

(1)大量靜脈輸液維持適當的尿量,(2)矯正電解質失衡

與代謝性酸血症,(3)必要時施行血液透析。即使經過

適當的治療,死亡率仍高達59%。在此,提出一個中年

女性因大腸桿菌敗血症引起之橫紋肌溶解與急性腎損傷

經由適當治療後順利恢復的案例報告。

案例報告

42歲中年女性,因發燒、右側腰部疼痛及全身

肌肉酸痛至急診室求診。該名病人過去有C型肝炎病

史。最近並沒有外傷的情況。除了有飲酒的習慣,

並沒有使用其他藥物或毒品。檢查時體溫為攝氏39.0度、心跳每分鐘116下、呼吸每分鐘22次、血壓為

78/52mmHg,給予氧氣血氧濃度仍可達100%。實驗

室檢查結果如下:白血球 2,870/mm3,節狀核嗜中性

白血球(segmented neutrophil)84%,帶狀嗜中性白血球

(band form neutrophil)10%,血紅素 6.3 mg/dL,血小

板 17,000 cells/µL,尿素氮 47mg/dL, 肌酸酐 3.7mg/dL,尿酸 12.4mg/dL, 鈉離子 134.2 mmole/L,鉀離

子 2.9mmole/L,尿液中鈉離子60.4 mmole/L,肌酸酐

190.3 mmole/L,計算得鈉排泄分數(fraction of sodium excretion, FeNa)為0.87%,AST 727U/L,ALT 108U/L,C反應蛋白(CRP)16.3mg/dL(正常值0-0.5 mg/dL),肌酐酸酶53,368U/L(正常值為24-140 U/L),肌酐酸酶

MB異構酶(creatinine kinase-MB, CK-MB)232U/L(正常

值7-25U/L) ,心肌旋轉蛋白(troponin-I)0.71U/L(正常值

<0.04U/L),乳酸(lactic acid)12.7mmole/L(正常值0.4-2.0 mmole/L)。動脈血pH 7.337,重碳酸鹽(bicarbonate)11.5 mmole/L。尿液檢查外觀為紅棕色且渾濁,白血球25-50/HPF,紅血球0-2/HPF,潛血反應(occult blood)3+,細菌2+,鏡檢沒有發現圓柱體(cast)。心電圖為竇性頻

脈(sinus tachycardia)但沒有ST-T節段變化(ST-T segment change)。診斷為尿路敗血症合併有橫紋肌溶解症與急

性腎損傷,予以靜脈注射廣效型抗生素及施行早期目標

導向治療(early goal directed therapy)。由於經胸前心臟

超音波顯示嚴重收縮功能不全且左心室射出分率僅有

20-25%,不適合給予大量靜脈輸液,改以注射碳酸氫

鈉(sodium bicarbonate)的方式避免腎臟功能持續惡化。

肌酐酸酶在住進加護病房第五天達到最高值56,457U/L,之後持續下降,病人出院前肌酐酸酶和肌酸酐均已

恢復至正常值。

討 論

因外傷引起的橫紋肌溶解多肇因於直接性肌肉損

傷,像是意外引起之壓傷、激烈運動、甚至是泡溫泉(1-5)。非外傷引起的橫紋肌溶解則包括長時間昏迷、癲

癇、低血鈉、低血鉀(若鉀離子大於2.5meq/L,並不

會造成橫紋肌溶解及肌酸酐酶上升(6))、低血鈣、低血

磷、藥物(特別是用於降血脂肪的HMG-CoA reductase inhibitors-statin類)、毒物及全身性感染等。細菌、病

毒、黴菌甚至是寄生蟲都可能引起橫紋肌溶解。過去

最常見誘發橫紋肌溶解的致病菌是格蘭陽性菌,像是

金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)和肺炎鏈球菌

(Streptococcus pneumoniae) (3);現在則以格蘭陰性菌

為主,像是大腸桿菌(Escherichia coli)、克雷白氏菌

(Klebsiella pneumoniae)(4),其它被報導過會誘發橫紋肌

溶解的致病菌如表1所列。最常見的感染部位依序是肺

炎、腦膜炎和泌尿道感染。敗血症誘發橫紋肌溶解的病

理機轉則包括:(1)因低血壓或休克引起的肌肉血液灌

流不足,(2)細菌直接攻擊肌肉細胞(金黃色葡萄球菌、

鏈球菌、沙門氏菌),(3)內毒素釋放(大腸桿菌) (3,4)。橫

紋肌溶解的症狀則為該部位之酸痛。實驗室檢查可發現

尿液呈現紅棕色併潛血反應,但鏡檢卻看不到紅血球。

肌酐酸酶超過上限值的5至10倍則可以確定診斷。在Li等人所報導的回顧性研究發現:心肌旋轉蛋白在橫紋肌

溶解的病人中有50%會上升,其中33%個案不論是心電

圖或心臟超音波均為正常,因此心肌旋轉蛋白的上升在

橫紋肌溶解的患者並不一定代表心臟的缺血性變化或梗

塞 (7)。併發症包括電解質失衡(高血鉀、高尿酸、高血

磷、低血鈣)、代謝性酸血症、急性腎損傷等。治療則

以大量靜脈輸液維持每小時尿量在150-200mL,維持電

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學 術

表1 誘發橫紋肌溶解的致病菌依發生率依序為格蘭陰性桿菌、格蘭陽性球菌、格蘭陰性球菌、格蘭陽性桿菌及其他。

參考文獻

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7.LiSF,ZapataJ,TillemE:Theprevalenceoffalse-positive

格蘭

陰性桿菌

Escherichia coli、Hemophilus influenza 、Klebsiella pneumonia、Proteus mirabilis、Enterobacteriaceae、Pseudomonas aeruginosa、Aeromonas sorbia、Francisella tularensis、Bacteroides

格蘭

陽性球菌

Staphylococcus aureus、Streptococcus pneumoniaStreptococcus faecalis、Staphylococcus epidermidisStreptococcus viridans、Enterococcus faecalis

格蘭

陰性球菌Meningococci

格蘭

陽性桿菌Listeria monocytogenes

其他 Leptospira (Spirochetes) 、Mycoplasma pneumonia

圖1 橫紋肌溶解引起之急性腎損傷處理流程(1)。

解質平衡(無症狀的低血鈣可以不用矯正),若因嚴重代

謝性酸血症或高血鉀引起致命性心律不整的情況發生,

則必須考慮緊急血液透析(1,2,8-10),處理流程詳見圖1。若

大量靜脈輸液為禁忌症者,碳酸氫鈉使用在肌酐酸酶

>30,000U/L的病人,可改善病人的預後,其藉由避免

Tamm-Horsfall蛋白質-肌球蛋白複合體(Tamm-Horsfall protein-myoglobin complex)和尿酸結晶沉積在遠端腎小

管,達到降低急性腎損傷的程度,但缺點是可能造成血

液滲透壓過高和體液過多的情況(1,11)。即使經過適當治

療,因敗血症引起之橫紋肌溶解及急性腎損傷的死亡率

仍然高達五成(3,4)。 我們所報導的案例因禁忌症未接受

大量靜脈輸液,透過給予碳酸氫鈉的方式取代透析療

法,最後病人的恢復情況良好,沒有發生後遺症。

結 語

敗血症本身就會引起腎前性急性腎損傷,在合併

橫紋肌溶解的情況下,進展至急性腎小管壞死的時間會

大幅縮短,嚴重的併發症將造成高死亡率,即使救活的

病人也會有慢性腎臟病的後遺,若懷疑有此合併症,可

透過肌酐酸酶快速的確立或排除橫紋肌溶解,給予及時

且適當的治療。

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22 2012, Vol.55, No.12