Жорес МедведевПитание и долголетие

http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=2860425Жорес Медведев. Питание и долголетие: Время; Москва; 2011

ISBN 978-5-9691-0513-3

АннотацияВ этой книге известный российский и

британский геронтолог и биохимик Жорес Медведеврассказывает о связи питания с процессамиразвития, жизнедеятельности и старения человеческогоорганизма. Используя свой научный и жизненныйопыт, а также результаты многочисленных научныхопытов и клинических испытаний, проведенныхисследовательскими институтами в разных странах, автордает читателю рекомендации по обеспечению равновесиямежду потребностями физиологических систем, образомжизни и потребляемой пищей. Рассматриваются такжесуществующие теории старения и многочисленные,часто меняющиеся и широко рекламируемые диетыи средства, якобы замедляющие старение. При этомподчеркивается, насколько последние противоречивы ине учитывают возрастных, этнических и экономическихфакторов. В современном обществе на качествонашего питания значительное влияние оказывают

индустриализация и глобализация производства пищевыхпродуктов, а также реклама в средствах массовойинформации, которая служит лишь увеличению прибылейкрупных продовольственных корпораций, супермаркетови ресторанов быстрой еды, но никак не здоровьюпотребителя. Поэтому автор объясняет, как и в нынешнихусловиях можно следовать законам физиологии, а неизменчивым тенденциям рыночной экономики.

СодержаниеПредисловие 18Глава 1 25

Уникальная глюкоза 25Гормональная регуляция и патологииуглеводного обмена

30

Углеводный обмен при старении 35Гликемический индекс 37Проблема фруктозы 41Физиологические рекомендации поуглеводам

44

Литература 52Глава 2 53

Разнообразие жиров 53Рыбные жиры и японскоедолгожительство

59

Оливковое масло и средиземноморскоедолгожительство

67

Другие растительные масла 73Вредные модификации жиров 82

ГИДРОГЕНИРОВАНИЕ ИИЗОМЕРИЗАЦИЯ

82

ДЕЗОДОРИРОВАНИЕ 85Эволюция человека и потребление жиров 88«Омега-3»-мания 95

Жиры тела и продолжительность жизни 98Физиологические рекомендации 105Литература 112

Глава 3 115Почему люди выросли? 115Потребность в белках 119Полноценные и неполноценные белки 122Эволюция типов белкового питания 127Белково-жировая диета эскимосов 132Современная диета и белковый баланс 135Диета Аткинса и другие низкоуглеводныедиеты

139

Есть ли польза от вегетарианства? 147Мировые ресурсы животных белков 152Белки и возраст 159Литература 165

Глава 4 168География и история молока 168Отбор «молочных» популяций человека 173Роль молока в современных диетах 178Реабилитация молока 183Какое молоко лучше? 189Литература 197

Глава 5 199История йогурта 199Теория старения Мечникова 203Болгарский йогурт и долголетие 209

Йогурт завоевывает мир 214Попытки экспериментальногодоказательства теории Мечникова

219

Кефир и кумыс как альтернативы йогурту 224Физиологические рекомендации 230Литература 237

Глава 6 239Золотой самовар 239Три тысячи лет 245Чай и здоровье 252Если чай так хорош, зачем еще и кофе? 258Кофе открывает Америку 262Технология приготовления кофе 266Чай или кофе? Проблемы здоровья 271Литература 277

Глава 7 279Кто любит чеснок? 279История чеснока 283Самозащита растений 289Антибиотики чеснока 292Почему Китай и Корея лидируют попроизводству и потреблению чеснока?

295

Чеснок против рака и сердечно-сосудистых болезней

301

Чеснок против инфекций 306Литература 311

Глава 8 313

Когда нужны статины? 313Физиологическая роль холестерина 323Холестерин и атеросклероз 327Метаболизм холестерина. Существует ли«хороший» холестерин?

335

Холестериновые болезни 341Холестерин в диете и холестерин в крови.Отсутствие прямой связи

344

Антихолестериновая терапия 352Долгожительство и холестерин.Геронтологические советы

357

Литература 362Глава 9 365

Пищевой продукт или лекарство? 365Цинга и открытие витамина С 369Функции витамина C 373Оптимальные дозы витамина C 375«Витаминная революция» ЛайнусаПолинга

378

Витамин С для лечения рака 384Взлет и падение витаминной мегатерапии 389Физиологические советы по витамину С 398Литература 408

Глава 10 411«Французский парадокс» 411Свободнорадикальная теория старения 415Антиоксиданты в природе 424

Попытки найти «французский парадокс» вдругих странах

431

Экспериментальные попытки продленияжизни антиоксидантами

435

Натуральные антиоксиданты в диетечеловека

442

Витамин Е – токоферол обеспечиваетзащиту клеточных мембран откислородных радикалов

447

Можно ли увеличить активностьферментативных антиоксидантов?

453

Геронтологические советы поантиоксидантам

456

Литература 465Глава 11 469

Общество потенциальных долгожителей 469Крысы – долгожители при ограниченнойпо калориям диете

472

От крыс к обезьянам 476Калории в человеческом обществе 480Добровольное ограничение по калориямдля продления человеческой жизни

486

Исторические и геронтологическиеаспекты проблемы

493

Литература 501Глава 12 504

Атеросклероз – первичные изменения в 504

стенках артерийАтеросклероз – изменения в просветахартерий

510

Факторы риска атеросклероза 517Этнические факторы 520Социально-политическая географияатеросклероза

524

Атеросклероз и диета 532Кальций в диете и атеросклероз 537Витамины против атеросклероза 541Литература 545

Глава 13 547Экологическая катастрофа во Флориде 547Почему снижается концентрациясперматозоидов?

550

Появление алкалоидов в историибиосферы

553

Растительные антисептики 556От растительных лекарств ксинтетическим

559

Внедрение лекарств в пищевуюпромышленность

563

Эфедрин 566Кава-кава 568Токсикация сельского хозяйства 570Токсификация продовольствия 575Физиологические и генетические 578

последствияЛитература 581

Глава 14 583Рост раковых заболеваний и канцерогенысреды

583

Появление синтетических гербицидов ипестицидов в сельском хозяйстве

587

Фермы экологически чистой продукции 596Органическое земледелие в России 602Возможны ли экологически чистыепродукты в индустриальной экономике?

607

Природные токсины и канцерогены 610Перспективы производства органическихпродуктов

615

Литература 622Глава 15 624

Населению Земли не хватаетпродовольствия

624

Возможности генетики и реальностиэкономики

629

Монопольные тенденции в США 633Трансгенные культуры и проблема голода 637

УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА БЕЛКОВКУКУРУЗЫ

637

ПОПЫТКА ОБОГАТИТЬ БЕЛКИ СОИМЕТИОНИНОМ

639

ГЕНЕТИЧЕСКИ 641

МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ПОМИДОРТРАНСГЕННЫЙ КАРТОФЕЛЬ 644ТРАНСГЕННЫЕ КУКУРУЗА И ХЛОПОК 646ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПРОЕКТЫСОЗДАНИЯ ТРАНСГЕННЫХ КУЛЬТУРРАСТЕНИЙ И ПОРОД ЖИВОТНЫХ

647

Почему трансгенные культуры непопулярны в Европе?

652

Перспективы трансгенных культур ипроблемы здоровья

657

Литература 661Глава 16 663

Сельскохозяйственный Лондон 663Происхождение британских городскихогородов

673

Кому в Британии нужен огород? 677Ликвидация противоречий между городоми деревней

681

Перспективы городского земледелия 689Литература 694

Глава 17 695Нарастающий темп эпидемии ожирения 695Лишний вес как фактор риска дляздоровья

703

Экономические последствия эпидемииожирения

709

Физиология ожирения 715

Лечение без вылечивания 719Продовольственные калории в экономике 727Литература 729

Глава 18 731Потребность человека в хлористомнатрии

731

Появление соли в человеческихцивилизациях

736

Физиология солевого баланса и причиныгипертонии

742

Происхождение гипертонии уафроамериканцев

747

Рост потребления соли в современномобществе

749

Соль, гипертония и возраст 756Литература 761

Глава 19 763Вода и развитие цивилизаций 763Целебные воды 767Поиск «эликсира молодости» 777Реликтовые источники и долгожительство 781«Живая» вода 785Больше воды, больше жизни? 787Физиология водного обмена 793Индустрия напитков теряет доходы 799Сколько пить в старости 802Литература 806

Глава 20 808Лишний кальций 808Физиологическая потребность в кальции 814Почему болезни обмена кальциявстречаются только у людей?

820

Остеопороз – факторы риска 828Теории этнической природы остеопороза 833Кальций, кости и технический прогресс 837Есть ли надежный метод леченияостеопороза?

843

Литература 849Глава 21 851

Токсические продукты нормальногометаболизма

851

Пищевые патологии созданыцивилизациями

856

Открытие кишечной микрофлоры 859Новая теория аутоинтоксикации.Кишечная токсемия

864

Растительные волокна как важныйпищевой продукт

873

Литература 881Глава 22 882

Первый геропротектор 882Лекарства от старения 890Медицина для антистарения 895Ресвератрол 901

Панамский институт долголетия 907Пример энтузиаста долгожительства 910Перегрузка лекарствами и БАДами 912Конфликты лекарств и продуктов питания 916Российские БАДы 919Литература 930

Глава 23 931География долгожительства постоянноменяется

931

От поисков рекордсменов-одиночек кизучению популяций долгожителей

936

Долгожители Японии. Феномен Окинавы 945Кавказские долгожители 953Диета или гены – что важнее? 963Литература 969

Глава 24 971Демографические проблемысовременного общества

971

Экономический «груз» пенсионеров идолгожителей

977

Сколько стоит старость? 988Сколько стоит здоровье? 999Литература 1006

Жорес МедведевПитание и долголетие

Предисловие

Первые книги по геронтологии, «Этюды оптимизма»

Ильи Мечникова и «Продление жизни» Александра Бо-гомольца, которые я прочитал еще в 1940 г., определи-ли мой интерес к проблемам питания, старения и дол-голетия. Илья Мечников пытался объяснить процессстарения несовершенством обмена веществ, при кото-ром кроме продуктов, необходимых для жизнедеятель-ности организма, образуются, прежде всего в толстомкишечнике, и разнообразные токсические соединения,повреждающие клетки и ткани. Он предполагал, чтотоксинообразующие процессы в кишечнике можно рез-ко ослабить с помощью кисломолочных бактерий йо-гурта, которые подавляют развитие в нем токсинообра-зующей микрофлоры. Это была первая попытка актив-ного продления жизни с помощью определенной дие-ты. Александр Богомолец объяснял старение главнымобразом накоплением в организме стабильных белковсоединительных тканей, неспособных к активному об-новлению и подвергающихся медленной инактивации.Он тоже пытался вмешиваться в этот процесс с помо-щью создания сывороток, которые могли бы стимули-ровать синтез коллагена и эластина для замены ста-рых волокон соединительной ткани. «Сыворотка Бого-

мольца» ускоряла сращивание переломов и заживле-ние ран, и ее широко применяли в военных госпиталяхв 1941 – 1945 гг. А. Богомолец еще с 1937 г. начал орга-низацию научных экспедиций для изучения особенно-стей образа жизни и питания жителей горных ареаловдолголетия, которые, согласно переписям населения,существовали в СССР в основном в приморских райо-нах Кавказа, вдоль побережья Черного и Каспийскогоморей.

Первая в истории биологии международная конфе-ренция по проблемам старения и долголетия, прове-денная в Киеве в 1939 г., была организована Институ-том физиологии, которым руководил А. Богомолец.

Профессиональную научную экспериментальнуюработу я начал в 1948 г. с изучения проблем ботаникии физиологии растений. Однако в 1951 г. я занялся ис-следованием возрастных изменений белков, предпо-ложив, что они могут накапливаться в результате оши-бок синтеза этих сложных макромолекул. Посколькускорость старения и продолжительность жизни явля-ются характерными видовыми признаками, то они, без-условно, определяются генетическими факторами. Од-нако генетический контроль в основном обеспечиваетпроцессы роста, развития и репродукции. Старение,по многим признакам подобное постепенному изнаши-ванию, может зачастую происходить спонтанно, в ре-зультате накопления разнообразных изменений и по-

вреждений макромолекул, клеток, тканей и органов.Изучение старения животных я начал в 1956 г., ко-гда биохимические механизмы наследственности, по-сле открытия структур ДНК и РНК, а затем генетиче-ского кода для синтеза белков сделали очевидным, чтостарение на молекулярном уровне является исключи-тельно сложным, но в то же время обратимым процес-сом. Стареют преимущественно соматические клеткиспециализированных органов и тканей. Зародышевыеклетки, обеспечивающие смену поколений при репро-дукции, не стареют, причем не потому, что в них непроисходят изменения, а потому, что они способны куникальным процессам восстановления. Многие моле-кулярные изменения в соматических клетках и тканяхтакже могут восстанавливаться, но обычно не полно-стью из-за сложности их специализированных функ-ций. Старение проявляется в постепенном накопле-нии различных изменений в органах и тканях. Пита-ние есть главное условие биохимического и функцио-нального восстановления соматических клеток, тканейи органов. Поэтому максимально правильный балансмежду физиологическими потребностями организма иобеспечивающими эти потребности продуктами пита-ния неизбежно продлевает период их оптимальной ак-тивности. Это правило легче всего заметить в энерге-тическом обмене. При недостатке калорий в диете ор-ганизм неизбежно теряет вес, тогда как при избытке ка-

лорий в пище наступает ожирение. Это правило суще-ствует и для всех других компонентов питания. Недо-статок в питании белков ведет к ослаблению различ-ных функций, тогда как избыток белков в пище, при ко-тором они частично используются для генерации ка-лорий, приводит к увеличению аммония, мочевины исульфидных соединений, которые токсичны и требуютудаления через почки, желчь или легкие. Избыток в пи-ще нуклеиновых кислот способствует появлению пода-гры и почечных камней.

Многие болезни, в основном пожилого возраста,развиваются именно в результате неправильного и не-сбалансированного питания. И это не только подагра ипочечнокаменная болезнь и разнообразные авитами-нозы, но и диабет-2, многочисленные аллергии, язвыжелудка, запоры, геморрой, колиты, частично остео-

пороз, атеросклероз и гипертония, многие болезни пе-чени и желчного пузыря, разнообразные дерматиты,анорексия, некоторые формы артритов и множестводругих. Всех этих заболеваний можно избежать, еслиправильно сбалансировать свое питание. По расчетамклинической статистики, это может увеличивать сред-нюю продолжительность жизни на 10 – 14 лет.

Изданы тысячи книг по влиянию диет на здоровьечеловека. Но среди них преобладают книги по диетамдля похудения, так как именно ожирение является в на-стоящее время одной из главных проблем для населе-ния западных стран. Множество книг о питании изда-ется с целью рекламы того или иного коммерческогопродукта или той или иной теории старения. Я не ста-влю перед собой такую задачу, а пытаюсь создать бо-лее общую «геронтологию питания», советам которойможно следовать в различных условиях. В этой книгея затронул лишь часть ключевых проблем питания иобраза жизни и надеюсь продолжить этот анализ в бли-жайшем будущем. Мое пожелание читателям состоитв том, чтобы они не увлекались рекламными призыва-ми ресторанов и супермаркетов, для которых продуктыпитания – прежде всего средство получения прибыли.Читатели должны понять физиологические преимуще-ства хорошо сбалансированной и разнообразной дие-ты, состоящей из тех компонентов, с помощью которыхмы постоянно воспроизводим собственный организм.

Чем точнее мы это делаем, тем дольше мы живем.Жорес МедведевЛондон, 2010

Глава 1

Углеводы на долгие годы

Уникальная глюкоза

Энергетические потребности животных обеспечива-ются углеводами и жирами. Однако высокоспециали-зированные клетки, например нейроны мозга или эри-троциты крови, имеют лишь одну окислительную си-стему, которая требует постоянного притока глюкозы.Составляя в среднем лишь 1,5% общей массы телавзрослого человека, мозг потребляет почти 20% всейэнергии, необходимой организму. Нервная система необладает способностью создавать резерв полимернойглюкозы в форме гликогена, как это происходит в пече-ни и в мышцах. Глюкоза должна поступать в нервныеклетки из крови постоянно путем пассивного обмена.Оптимальный уровень функций мозга обеспечиваетсясодержанием глюкозы на уровне 90 мг на 100 мл кро-ви. Если концентрация глюкозы в крови снизится лишьна 10%, функциональная активность нейронов резкозамедляется. Может возникнуть потеря сознания, пе-реходящая в кому. Этого не происходит лишь потому,что нервный сигнал тревоги стимулирует выделение в

кровь гормона поджелудочной железы глюкагона, ко-торый стимулирует распад в печени резервного гли-когена и выделение глюкозы в кровь. Динамика этихпроцессов измеряется минутами. Однако в некоторыхслучаях, например при внезапной опасности, выбросглюкозы в кровь не только из печени, но и из мышеч-ной ткани происходит значительно быстрее. Сигнал измозга мгновенно включает адреналиновый комплекс,который стимулирует не только поступление глюкозыв кровь, но и выделение жирных кислот из адипозных(жировых) тканей. Избытком энергии обеспечиваютсяи мозг, и мышцы, что гарантирует адекватную, спасаю-щую жизнь реакцию всего организма на опасность. Ре-зервы гликогена в печени и в мышцах очень ограничен-ны. В условиях голодания они обеспечивают потребно-сти мозга не более чем на сутки. Периоды голоданияв реальных условиях могут продолжаться значительнодольше. Резервы жировой ткани способны поддержатьжизнедеятельность мышц и выработку тепловой энер-гии в течение недель, а иногда и месяцев. При дли-тельных периодах голодания нервные клетки могут ис-пользовать в энергетическом обмене так называемыекетоновые тела, продукты распада жирных кислот. Носистема функционирует лишь в состоянии анабиоза –зимней спячки животных, характерной для многих ви-дов млекопитающих, рептилий и других групп живот-ных в умеренном климате. Приматы, появившиеся в

процессе эволюции в тропиках, не способны к анабио-зу, и их нейроны должны иметь постоянный приток глю-козы. В условиях длительного голодания эта потреб-ность обеспечивается распадом части белков мышц ипревращением аминокислот в глюкозу.

Дефицит углеводов и глюкозы может в естествен-ных условиях возникать и при отсутствии голодания.Это типично для животных-хищников. В человеческомобществе преимущественное питание животными про-дуктами было характерно в недавнем прошлом для се-верных народов, употреблявших в пищу дары моря, а

также для кочевых племен. Необходимый уровень глю-козы в крови поддерживался у них за счет переработкив глюкозу аминокислот – этот процесс осуществляетсяклетками печени. Приспособ ление человека к белко-во-жировой диете происходило в течение тысячелетийи сопровождалось значительными наследственнымиизменениями в структуре и функциях печени и почек,обеспечивая их способность к образованию и выделе-нию больших объемов аммония, пуринов, мочевины имочевой кислоты. Люди, которые жили в южных широ-тах или в умеренном климате, в первобытный периодсобирательства и охоты, длившийся в течение десят-ков тысяч лет, потребляли около половины всех кало-рий в виде растительных продуктов и, согласно иссле-дованиям палеонтологов, имели более разнообразныйи полноценный тип питания [1]. Появление сельскогохозяйства около 10 тысяч лет назад привело к сниже-нию в диете человека доли животных продуктов. Пе-чень и почки при этом уменьшили объем своих системдетоксификации амидов и пуринов. Поэтому слишкомбольшие пропорции белков и нуклеиновых кислот в ди-ете современного человека могут вести к таким болез-ням обмена веществ, как подагра (отложения мочевойкислоты в суставах), камни в печени и почках, артри-ты и остеопороз. Избыток аминокислот и нуклеотидовв крови, изменяя ее кислотность, нейтрализуется вы-мыванием кальция из костной ткани. При избытке угле-

водов в диете они используются для создания резер-вов гликогена и жиров. Эти процессы не сопровожда-ются образованием соединений, требующих удаленияили дектоксификации.

Гормональная регуляция и

патологии углеводного обмена

Избыток глюкозы в крови, возникающий обычно по-сле приема пищи, стимулирует синтез гормона подже-лудочной железы инсулина, который включает образо-вание осмотически инертного гликогена в печени и вмышцах. Гликоген – это полимерная глюкоза, аналогкрахмала у растений. Гликоген, в свою очередь, рас-щепляется до глюкозы под влиянием гормона глюка-гона, секреция которого клетками поджелудочной же-лезы очень быстро начинается при снижении уровняглюкозы в крови. Если резервы гликогена исчерпаны,то происходит стимуляция сложных биохимических си-стем образования глюкозы из аминокислот, причем ка-ждая из аминокислот требует индивидуального циклареакций. В норме этот процесс происходит постоянно,в связи с самообновлением белков. При сбалансиро-ванном питании аминокислоты пищевых белков обес-печивают около 10% энергетических потребностей ор-ганизма. Синдромы, приводящие к нарушению балан-са глюкозы в крови, диабет 1-го типа и диабет 2-го ти-па, являются в экономически развитых странах наибо-лее распространенными хроническими заболевания-ми. По данным Всемирной организации здравоохране-

ния (ВОЗ), в 2000 г. диабет был диагностирован у 171млн человек, причем из всех стран мира максималь-ный уровень заболеваемости диабетом наблюдалсяв США – 17,7 млн случаев. В Российской Федерациидиабет был диагностирован у 4,5 млн человек. Средиазиатских стран Индия (31,7 млн больных диабетом)значительно обгоняла Китай (20,7 млн). На всем афри-канском континенте, по данным ВОЗ, диабет обнару-живался у 7 млн человек [2].

Диабет-1, на долю которого в настоящее время при-ходится около 8% заболеваний углеводного обмена, –это генетическая аномалия, проявляющаяся уже в дет-ском возрасте. В этом случае разрушены клетки под-желудочной железы, которые образуют инсулин, и ор-ганизм теряет способность к регулированию уровняглюкозы в крови и переводу избыточной глюкозы в гли-коген. Отсутствие гликогенового резерва глюкозы в пе-чени делает концентрацию глюкозы в крови весьма не-устойчивой, и большинство больных диабетом умира-ли в прошлом, не достигнув взрослого возраста. Связьдиабета с функциями поджелудочной железы была из-вестна с начала XX в., но лишь открытие инсулина в1921 г. позволило лечить диабет инъекциями этого гор-мона. В 1923 г. канадский ученый Ф. Бантинг (F. G.Banting) и британец Дж. Маклеод (J. J. R. Macleod) бы-ли удостоены Нобелевской премии за открытие инсу-лина. Диабет-2, который появляется у людей среднеговозраста, как специфическое заболевание был обна-ружен значительно позже. При такой форме диабетане теряется способность поджелудочной железы к син-тезу инсулина, а нарушается способность клеток пе-чени реагировать на присутствие инсулина синтезомгликогена. На поверхности клеточных оболочек умень-шено число рецепторов инсулина, и это приводит ксиндрому, обозначаемому как «резистентность к инсу-лину». Существует множество вариантов степени тя-

жести этого заболевания, усиливающегося в процессестарения. Диабет-2 чаще всего развивается у людей,имеющих лишний вес. Специфических методов лече-ния диабета-2 нет, но уровень заболеваемости можноснизить почти в десять раз правильной диетой, физи-ческой активностью и общим здоровым образом жиз-ни. Диабет-2 сопровождается хроническим повышен-ным содержанием глюкозы в крови и ведет к болеебыстрому развитию атеросклероза, гипертонии и к за-болеваниям почек. При регулярном переедании и приналичии резистентности к инсулину избыток глюкозыначинает выделяться через почечные канальцы. Этотпроцесс обозначается термином «гликозурия». Почтипостоянная гликозурия у людей, потребляющих боль-шие избытки углеводов, и особенно сахара, ведет ксклерозу сосудов почек и к потере их способности к ре-адсорбции глюкозы. Склероз сосудов из-за гликозили-рования их белков наиболее явно развивается в конеч-ностях и может привести к гангрене стоп и необходи-мости их ампутации. В Великобритании количество та-ких операций удвоилось с 1996-го по 2005 г. и достигло2 000 в год [3]. Максимальное число таких операций внастоящее время проводится в Индии.

Углеводный обмен при старении

Снижение интенсивности синтеза и секреции раз-

ных гормонов является наиболее типичным призна-ком старения. Образование некоторых гормонов, на-пример ростовых и половых, контролируется генети-ческой программой развития. Гормоны, регулирующиеобщий обмен веществ, образуются обычно до концажизни, но в уменьшающихся количествах. Это относит-ся и к инсулину и глюкагону. При старении способностьорганизма к быстрому регулированию уровня глюко-зы в крови начинает снижаться. У молодых людей се-креция инсулина быстро нарастает при сравнительнонезначительном повышении глюкозы в крови. Образо-вание гликогена в печени начинается уже через часпосле одноразового приема пищи в объеме всего 500ккал. Концентрация глюкозы в крови выходит на мак-симум, превышающий норму на 10 – 12%, но уже черездва часа возвращается к прежнему уровню. У старыхлюдей (65 – 70 лет) при том же одноразовом приемепищи нарастание глюкозы в крови продолжается доль-ше и может превысить норму на 30%. Возвращение кисходному уровню продолжается три-четыре часа [4,5]. Эта разница определяется замедленной секрециейинсулина и соответственно менее быстрым синтезом

гликогена. Исследования, проводившиеся в Центре поизучению питания человека в Бостоне, показали, чтопри увеличении одноразового приема пищи в два ра-за (до 1 000 ккал) возвращение концентрации глюкозыв крови к норме у молодых людей требует трех часовпри выходе на пик в 20% выше нормы. У старых лю-дей этот же процесс продолжается пять часов и макси-мальная концентрация глюкозы в крови может превы-сить «аварийный» уровень в 40%. В этом случае вклю-чается система вывода избыточной глюкозы с мочойи одновременно начинается переработка избытка глю-козы в жирные кислоты. Улучшить динамику глюкозы вкрови можно двумя способами: уменьшением объемаодноразовых приемов пищи и выбором таких источни-ков углеводов, которые сравнительно медленно пере-вариваются в желудочно-кишечном тракте.

Гликемический индекс

Структурные системы организма, например мышеч-

ная и костная, выигрывают и укрепляются от трени-ровок и активных нагрузок и слабеют и атрофируют-ся при их отсутствии. Сложные биохимические систе-мы, наоборот, накапливают при интенсивной работеповреждения и аномалии. Это связано с тем, что слож-ные каскады биохимических процессов не скоордини-рованы абсолютно точно. Их энергетическое обеспе-чение сопровождается появлением свободных ради-калов и ошибок синтезов, которые могут накапливатьнеобратимые изменения. Углеводный обмен не явля-ется исключением. Незначительные колебания уровняглюкозы в крови переносятся бесследно, резкие скачкивверх и вниз сопровождаются вредными последстви-ями, часть которых может постепенно накапливать-ся, создавая патологию. Целесообразно поэтому избе-гать резких колебаний концентрации глюкозы в крови.Для этого достаточно бывает изменить частоту прие-ма углеводной пищи, уменьшить порции и расширитьразнообразие углеводных компонентов диеты.

Разные углеводные продукты перевариваются снеодинаковой скоростью. Чистая глюкоза начинает по-ступать в кровь уже через несколько минут после про-глатывания, так как ее раствор не задерживается в же-лудке. Через стенку кишечника свободно проходят вкровь только моносахариды, глюкоза, фруктоза или га-лактоза. Обычный сахар, или сахароза, усваиваетсямедленнее, так как требует расщепления ферментомсахаразой на глюкозу и фруктозу. Дисахарид лактоза,содержащийся в молоке, усваивается очень быстро вкишечнике грудных детей после расщепления лакта-зой. У взрослых людей он расщепляется медленнее,

а иногда лишь в толстом кишечнике ферментами мо-лочнокислых бактерий. Крахмал из картофеля и дру-гих овощей расщепляется ферментом амилазой оченьбыстро, так как крахмальные частицы в овощах не по-крыты белковыми оболочками. В зернах пшеницы, ржиили других злаков крахмальные частицы находятся вкомплексе с белками. Поэтому переваривание крахма-ла, содержащегося в хлебе и макаронных изделиях,происходит медленнее и растягивается на два-три ча-са. Еще медленнее и равномернее глюкоза поступаетв кровь из углеводных полисахаридов бобовых куль-тур – фасоли, гороха, сои. Дольше всего происходитпереваривание пектинов – полимеров глюкозы, проме-жуточных между крахмалом и целлюлозой. В организ-ме человека нет ферментов для расщепления целлю-лозы. А организм растительноядных приматов, как итравоядных животных, способен расщеплять целлю-лозу за счет бактериальных ферментов микрофлорыкишечника.

Скорость утилизации глюкозы из разных видов пи-щи определяется в настоящее время с помощью такназываемого гликемического индекса (GI). Чистая глю-коза, которая в виде таблеток продается в аптеке и со-держится в некоторых пищевых продуктах, например впчелином меде, имеет GI, равный 100, остальные угле-воды следуют за ней. Крахмал картофеля, печеногоили вареного, гидролизуется очень быстро, и его глике-

мический индекс равен 80. GI пшеничного хлеба равен70, ржаного – 65, риса – 60. Картофель, таким обра-зом, создает на одинаковое число калорий более бы-стрый и острый пик глюкозы в крови, чем рис. Макарон-ные изделия имеют низкий гликемический индекс, от30 до 50, в зависимости от качества муки и содержанияв ней белка. Гликемический индекс наиболее распро-страненных продуктов питания приводится в таблице.

Гликемический индекс различных продуктов

Проблема фруктозы

Сахар, потребление которого возрастает почти во

всех странах, состоит, как известно, из равных коли-честв глюкозы и фруктозы. Судьба этих моносахари-дов в организме различна. Глюкоза непосредственноиспользуется в энергетическом обмене, окисляясь доуглекислоты и воды через цикл реакций, ферменты ко-торых имеются во всех клетках тела. Глюкоза в кро-ви стимулирует синтез инсулина и образование глико-гена. Фруктоза не способна стимулировать синтез ин-сулина. Она также не подвергается гликолизу и пря-мому окислению, а вовлекается в цикл реакций в пе-чени, который ведет к образованию жирных кислот.Сладкий вкус сахара определяется в основном фрук-тозой, а не глюкозой. Фруктоза в форме моносахари-да присутствует в некоторых зрелых фруктах и ягодах,сладкий вкус которых привлекает животных и обес-печивает с их помощью распространение семян этихрастений. Повышение глюкозы в крови стимулируеттакже образование гормона лептина, который дает вмозг сигнал «сытости», контролируя массу поглощае-мой пищи. Фруктоза не обладает и этой способностьюи является, таким образом, преимущественно «вкусо-вым» продуктом. В небольших количествах она не при-

носит особого вреда организму, подвергаясь метабо-лизму через жировой обмен. Однако в современноммире пищевая промышленность постоянно увеличива-ла производство фруктозы и добавляла этот моноса-харид в качестве подсластителя в соки и различныенапитки, в соусы и готовые блюда.

Около 30 лет назад в США была разработана хими-ческая технология превращения крахмала кукурузы вофруктозный сироп (high fructose corn syrup), в соста-ве которого содержание фруктозы составляло 55%, аглюкозы – 45%. Производство такого сиропа обходи-лось значительно дешевле, чем производство трост-никового и свекловичного сахара, и он быстро началвытеснять сахар из продуктов пищевой промышленно-сти. К 2003 г. потребление сахара в США сравнялосьс потреблением фруктозного сиропа – по 20 кг в годи того и другого на каждого жителя. Такой объем по-требления был явно избыточным, и некоторые авторысвязывали его с американской эпидемией ожирения. Внастоящее время началась широкая кампания в науч-ной и общей прессе за сокращение производства и по-требления фруктозного сиропа и возвращение к саха-розе. В значительной степени это коммерческая война.Производители кукурузного сиропа быстро перешли напродукт, в составе которого на долю фруктозы прихо-дится 42%, а на долю глюкозы 58%. Его стали называтьглю коз но-фрук тоз ным сиропом. Производство куку-

рузы субсидируется правительством, тогда как трост-никовый сахар частично импортируется из Бразилии.За пределы США кукурузный фруктозный сироп попа-дает в основном с кока-ко лой, пеп си-ко лой, содовойводой, кетчупом и другими популярными продуктами.В Европе глюкозно-фруктозный сироп начали недавнодобавлять во многие виды мороженого.

Физиологические

рекомендации по углеводам

Первое правило, которое важно соблюдать не толь-ко пожилым, но и молодым людям, состоит в том, что-бы избегать одноразовых приемов большого количе-ства пищи, особенно днем и вечером. Ночью часть гли-когеновых резервов, иногда до 30 – 40%, расходует-ся на работу мозга, сердца и других органов и на под-держание температурного режима тела. Избыток угле-водов во время завтрака должен поэтому не толькообеспечить работоспособность на три-четыре часа, нои восстановить резервы гликогена в печени. В среднемдля этого требуется 800 – 1 000 ккал молодым и 600 –700 ккал пожилым людям.

Дневной прием пищи в прошлом, при преобладаниисельского населения, считался обедом и обеспечивалмаксимум энергии (от 1 000 до 2 000 ккал), которая рас-ходовалась в течение рабочего дня мышцами. Это бы-ло правилом и для рабочих в городах в течение многихстолетий. Людям, занятым физическим трудом (стро-ительные рабочие, шахтеры, грузчики, плотники, по-чтальоны и др.), требуется в сутки от 5 000 до 6 000ккал. В прежние времена, когда не было электрическо-го освещения, уставшим от дневного труда крестьянам

или рабочим требовался вечером лишь легкий ужин.У людей, которые весь рабочий день проводят сидяза столом, дневной расход калорий не превышает 2500 – 2 700 и зависит от массы тела и пола. Женщи-ны расходуют меньше калорий, чем мужчины. Жите-лям северных стран требуется в сутки на 200 – 300 ккалбольше, чем жителям южных стран. В постиндустри-альных экономиках современных западных стран не-обходимость обильного приема пищи в дневное времяотпала, и ленч может быть ограничен 600 – 700 ккал. Вбольшинстве современных стран, не только западных,но и восточных, возникла традиция переноса обеда,то есть основного обильного приема пищи, на вечер-нее, свободное от работы время. Это экономическаяи бытовая реальность, противоречащая физиологиче-ским потребностям. По калорийности вечерний обедв среднем в два раза превышает скромный завтрак ив полтора раза дневной ленч. Нередко эти пропорциисдвинуты на вечер еще больше. В США и в СевернойЕвропе около 60% всех калорий вечернего обеда по-ступает в организм в форме белков и жиров, тогда какв странах Южной Европы в вечернем обеде преобла-дают углеводы. Совершенно очевидно, что для актив-ной умственной или физической работы следует вы-бирать те промежутки дня, в течение которых содер-жание глюкозы и аминокислот в крови начинает повы-шаться. Это состояние наступает обычно через час по-

сле приема пищи и продолжается два-три часа. Пере-нос главного приема пищи на вечер перегружает ор-ганизм энергетическим «топливом» перед сном, в те-чение которого расход энергии сводится к минимуму.Избыток калорий вечернего обеда перерабатываетсяв этом случае в запасные жиры. Повышенное содер-жание глюкозы в крови ночью нарушает и глубину сна.Возрастание ночью концентрации амидов и мочевиныв крови, из-за избытка белков вечернего обеда, лишаетпочки необходимого им ночного периода относитель-ного покоя.

Людям всех возрастов целесообразно приниматьпищу меньшими порциями, но чаще, оптимально –пять раз в день. Для пенсионеров подобный режимне составляет проблем. В промежутках между тремя

главными приемами пищи следует устраивать чаепи-тие с бутербродом. В Великобритании это стало нор-мой для многих предприятий, учреждений и офисов. Втечение рабочего дня уже больше ста лет существуеттри перерыва: 30 минут на ленч и два по 15 минут начай и кофе. Обоснованием для внедрения такой систе-мы была не забота о здоровье работников, а повыше-ние производительности труда. Большинство работ внастоящее время имеет рутинный, однообразный ха-рактер. Работа клерка в банке или в страховой компа-нии и работа водителя автобуса может оказаться неменее утомительной, чем работа строительного рабо-чего, независимо от расхода калорий. Более частыеперерывы на еду помогают не только поддержать рав-номерность концентрации глюкозы в крови, но и обес-печивают психологическую разрядку и концентрациювнимания, важную для множества современных про-фессий.

В Великобритании и США больше половины взро-слого и детского населения готовят себе «быстрый»холодный завтрак из смесей разных злаковых хлопьев(breakfast cereals), заливая их обычно молоком. Этизлаковые хлопья получают из цельных зерен путем ме-ханической и тепловой обработки. В хлопья, предна-значенные для детей, добавляют, как правило, и сахар.Такая технология значительно увеличивает гликемиче-ский индекс. Овсяная каша, приготовленная из крупы,

имеет GI на уровне 40 – 42 и обеспечивает более дли-тельное чувство сытости и равномерное поступлениеглюкозы в кровь. Овсяные хлопья, как и пшеничныеили кукурузные, имеют гликемический индекс в два ра-за выше (80 – 84). «Быстрый» завтрак приводит к болеерезкому и высокому подъему глюкозы в крови. Для де-тей перед школой это может быть и хорошо, потому чтостимулирует их мозговую деятельность, но для взро-слых и тем более пожилых людей целесообразностьтакой стимуляции не столь очевидна. Между тем вовсем мире под влиянием рекламы и с развитием про-мышленных методов приготовления пищи растет доля«быстрой еды» (fast food) не только для завтраков, нои для ленчей. В то же время потребление круп, требу-ющих варки, и свежих овощей уменьшается. Экспери-менты показали, что одно и то же количество калорий,поглощенных в форме приготовленных на кухне блюд,возвращает ощущение голода лишь через 5 часов, то-гда как в форме «фаст фуд» уже через 2,5 часа [6].

В экономически развитых странах большинство лю-дей потребляет в настоящее время значительно боль-ше калорий, чем это требуется физиологическими нор-мами. По рекомендации ВОЗ, физиологический мини-мум в умеренном климате составляет для мужчин 2600 ккал в сутки, для женщин – 2 200. Для сельского на-селения, значительного в Италии (32%) и во Франции(24%), этот минимум возрастает на 10 – 20%. В России

сельское население, вовлеченное в физический труд,составляло в 2007 г. 27%. Между тем среднее потре-бление калорий во Франции в 2005 г. было на уровне3 681 ккал в сутки, в Италии – 3 675, в Германии – 3472, в США – 3 754, в России – 3 365 ккал [7]. ТолькоЯпония среди экономически развитых стран почти невыходила за пределы физиологических норм по кало-риям (2 838 ккал). В Китае и Индии в последние три-че-тыре года калорийность суточных рационов несколькоснижалась и была ниже оптимальной. В европейскихстранах и в США превышение физиологических нормкалорийности диеты происходило в основном за счетжиров, белков и сахара, а не крахмала.

Ежегодно публикуются десятки книг с различнымидиетами и тысячи статей на те же темы в газетах ижурналах. Однако вся эта обширная литература пол-на противоречий. Большинство авторов до недавне-го времени пропагандировали снижение калорийностиза счет сокращения потребления жиров и углеводов,а отнюдь не белков. Между тем именно избыток бел-ков является физиологически наиболее вредным, таккак требует сложных процессов преобразования ами-нокислот в глюкозу и детоксификации аминов и ами-дов. Мировой сбор зерновых культур на каждого жите-ля планеты не увеличивался почти 30 лет, в то времякак производство продуктов животноводства продол-жало расти, уменьшая доступные для питания людей

резервы зерновых культур. Современные тенденции впищевой промышленности определяются не академи-ческой физиологической наукой, а рекламой и конку-ренцией между мощными продовольственными корпо-рациями.

Основной геронтологический совет, который опира-ется на научные знания о физиологии человека и про-сто здравый смысл, состоит в том, что главные энер-гетические потребности нам наиболее целесообраз-но удовлетворять в диете крахмалом, так как имен-но глюкоза дает клеткам тела наиболее чистую и бы-струю энергию. Гормональные и нейрогуморальныемеханизмы нашего тела строго контролируют в кро-ви уровень глюкозы, а не уровень аминокислот и жир-ных кислот. Жиры и белки выполняют в обмене ве-ществ множество других очень сложных физиологиче-ских функций. В энергетическом обмене они использу-ются лишь в особых «аварийных» ситуациях. Они неспособны обеспечивать быстроту реакций организмана внезапные изменения среды и сигналы из мозга.Лично я, покидая свой дом для посещения библиоте-ки, поездок в город по разным делам или просто дляпрогулки, кладу в карман таблетки глюкозы на случайзадержки в дороге. В моем возрасте постоянное нали-чие резервного гликогена в печени не может быть га-рантировано.

Литература

1. Cohen M. N. History, diet and hunter gatherers // The

Cambridge World History of Food / Ed. K. F. Kiple, K. C.Ornelas. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2000. Vol. 1.P. 65 – 70.

2. http:// www.who.int/diabetes/ facts/world_figures/en/index.1.html

3. Rajamani K. et al. Effect of fenofibrate on amputationevents in people with type 2 diabetes mellitus (FIELDstudy) // Lancet. 2009 (May 23). P. 1780 – 1788.

4. Melanson K. J. et al. Blood glucose and hormonalresponse to small and large meals in healthy youngand older women // Journal of Gerontology: BiologicalSciences. 1998. Vol. 53A. № 4. P. B299 – 305.

5. Roberts S. B., Fuss P. et al. Control of food intake inolder men // J. Am. Med. Ass. 1994. Vol. 272. P. 1601 –1606.

6. Ludwig D. S. et al. High glycemic index food,overeating and obesity // Pediatrics. 1999. Vol. 103. № 3.

7. World Data: The Nations of the World //Encyclopaedia Britannica 2008: Book of the Year. Chicago– London, 2009.

Глава 2

Жиры, продлевающиеи сокращающие жизнь

Разнообразие жиров

Углеводный обмен млекопитающих обходится лишьтремя моносахаридами: глюкозой, фруктозой и галак-тозой. Для всех функций белков необходимы двадцатьаминокислот. В жировом обмене человека участвуютв разных комбинациях более ста жирных кислот, ко-торые выполняют множество разнообразных функций– структурных, энергетических, защитных, теплоизо-ляционных, смазочных и даже транспортных, обеспе-чивающих циркуляцию по тканям и органам жирорас-творимых веществ, холестерина, витаминов A, D, Е инекоторых гормонов. Старение клеток сопровождает-ся изменениями клеточных мембран, наружных и вну-тренних, состоящих из сложных комплексов множе-ства жирных кислот и фосфолипидов. Среди жиров,содержащихся в пище, количественно преобладаютзапасные жиры животных и растений, в форме которыхв природе резервируются запасы энергии. Это обычно

инертные, нейтральные и нерастворимые в воде со-единения щелочного глицерина с жирными кислотами.К трем углеродным атомам глицерина присоединенытри, обычно разные, жирные кислоты. При перевари-вании пищи в кишечнике жиры расщепляются липаза-ми на составляющие водорастворимые компоненты,которые всасываются в лимфу и кровь. В организмежирные кислоты не используются сразу, подобно глю-козе, в энергетическом обмене или в синтезе жиров те-ла.

Качественный состав жиров пищи, особенно расти-тельной, и строение жиров нашего тела могут силь-но различаться. Лишь небольшая часть жирных кислотбез биохимических изменений используется для обра-зования клеточных структур и запасных жиров в тка-нях. Большая часть жирных кислот подвергается слож-ным перестройкам и реконструкции в специфическиедля человека жиры. Разные органы и ткани имеют ре-зервные и структурные жиры с неодинаковым соста-вом жирных кислот. В подкожной жировой клетчаткепреобладают жиры, содержащие насыщенные жирныекислоты, имеющие более плотную консистенцию. Ониобеспечивают амортизацию, теплоизоляцию и резер-вы энергии и воды. Появление таких плотных насы-щенных жиров стало возможным лишь у теплокровныхживотных с постоянной температурой тела. У холодно-кровных животных преобладают ненасыщенные жид-

кие жиры, образованные жирными кислотами с боль-шим числом двойных связей. Запасные жиры обыч-но образованы жирными кислотами с короткими угле-водородными цепочками, которые при необходимостилегче и быстрее утилизируются в энергетическом об-мене. Клеточные мембраны содержат жирные кислотыс длинными углеводородными цепочками и с большимчислом двойных связей. Именно двойные связи созда-ют эластичность мембран и легкую изменяемость фор-мы клеток. Разные типы клеток имеют неодинаковыйсостав жирных кислот в своих оболочках. Мигрирую-щим, подобно амебам, лимфоцитам, постоянно меня-ющим форму, требуется иной набор жирных кислот,чем эритроцитам, приплюснутая форма которых долж-на быть стабильной. Сальные железы кожи, обеспечи-вающие эластичность и водонепроницаемость кожныхпокровов и волос, выделяют уникальные смеси жир-ных кислот и холестерина, которые не окисляются ки-слородом воздуха.

Биохимические системы человека могут образовы-вать жирные кислоты из углеводов и аминокислот.Однако, как было обнаружено в исследованиях, про-водившихся в 1930-х годах, наш организм не спосо-бен к синтезу трех жирных кислот – линолевой, ли-ноленовой и арахидоновой, необходимых для клеточ-ных мембран. Эти полиненасыщенные жирные кисло-ты обязательно, как и витамины, должны поступать спищей. Они были обозначены как незаменимые. По-требность взрослого человека в этих жирных кисло-тах не превышает 1 г в сутки. В общей литературепо проблемам питания и по физиологии принято де-лить жирные кислоты на несколько групп в зависи-

мости от длины их углеводородной цепочки и числадвойных (ненасыщенных) связей в составе этих це-почек. Содержащаяся в наибольшем количестве в за-пасных жирах млекопитающих стеариновая кислота,СН3(СН2)16СООН, не имеющая двойных связей, обо-значается символом 18:0, где первая цифра говорито числе углеводородных атомов, а вторая указыва-ет число двойных связей. В тканях человека из этойгруппы насыщенных жирных кислот наиболее извест-ны каприловая (10:0), лауриновая (12:0), миристино-вая (14:0) и пальмитиновая (16:0). Ко второй группе от-носятся жидкие (при комнатной температуре) мононе-насыщенные жирные кислоты, имеющие в своей угле-водородной цепи лишь одну двойную связь. Наиболеераспространенной среди них является олеиновая ки-слота, СН3(СН2 )7СН=СН(СН2)7СООН, символ которой18:1 показывает одну двойную связь. В тканях челове-ка есть несколько жирных кислот этого типа с цифро-выми символами: 20:1, 22:1 и 24:1. К следующей груп-пе относятся жидкие полиненасыщенные жирные ки-слоты, имеющие в составе своей углеводородной це-пи две, три, четыре, пять или даже шесть двойных свя-зей: 18:2, 20:2, 20:3, 20:4, 20:5, 22:4, 22:5, 22:6. Лино-левая кислота (18:2), относящаяся к этой группе, явля-ется незаменимой. Двойные связи в составе жирныхкислот играют роль своеобразных молекулярных су-

ставов. Насыщенные жирные кислоты имеют формуустойчивого стержня. Ненасыщенные жирные кислотымогут сгибаться по месту менее прочной двойной свя-зи. Именно эта эластичность создает молекулярныевибрации и жидкое состояние. Чем больше двойныхсвязей в жирных кислотах, тем ниже температура за-стывания жира. Эта особенность важна для функцийклеточных мембран. Однако из-за наличия двойныхсвязей, то есть свободных ненасыщенных валентно-стей в молекулах, они легче подвергаются окислению,меняющему их свойства и нарушающему функции кле-точных мембран. Несколько теорий старения клетоксвязывают этот процесс с накоплением окислительныхизменений в клеточных мембранах. Это, безусловно,справедливо для эритроцитов человека и других мле-копитающих. Длительность их циркуляции в крови на-прямую зависит от скорости накопления окислитель-ных изменений в их мембранах. Прочность мембрануменьшается при окислении, и они разрушаются. Дол-гоживущие виды среди птиц и млекопитающих име-ют более высокую пропорцию насыщенных жирных ки-слот в составе клеточных мембран [1].

Рыбные жиры и японское

долгожительство

Лечебные свойства рыбных жиров были обнаруже-ны в начале XIX в., задолго до открытия витаминов.Жиры, выделенные из печени трески, начали приме-нять для лечения рахита у детей и костных заболева-ний более 150 лет назад [2]. В начале XX в. проводи-лось много исследований диеты арктических народов,эскимосов и инуитов Канады и Исландии, которые, какобнаружилось, не болели атеросклерозом. Это обыч-но связывали с их преимущественно рыбной диетой.Жиры тюленей и других морских млекопитающих то-же имеют высокие пропорции ненасыщенных жирныхкислот. Однако теория о способности рыбных жировзамедлять процессы старения сформировалась в ре-зультате изучения долгожительства японцев. В 1983г. в опубликованных ВОЗ статистических ежегодниках«The World Health Report» Япония по ожидаемой про-должительности жизни (74,2 года для мужчин и 79,8для женщин) оказалась на первом месте, опередивпрежних рекордсменов Швейцарию и Швецию. Объ-яснить японское долгожительство какими-либо соци-альными или экономическими факторами было оченьтрудно. По уровню жизни населения Япония тогда за-

метно отставала от США и Западной Европы. Расходына здравоохранение в расчете на каждого жителя былив Японии в два раза ниже, чем в Европе и в три раза ни-же, чем в США. Пенсионное обеспечение японцев все-гда было очень скромным. Отпуск японских рабочих непревышал двух недель, а продолжительность рабочейнедели была на 11 часов больше, чем в развитых за-падных странах. Японцы испытывали больше стрес-сов из-за тесноты в жилищах, напряженной обстанов-ки в учебных заведениях и на работе, в результате не-редких для этой страны землетрясений и цунами. Ча-стота инсультов в Японии в два раза выше, чем в Ве-ликобритании. Кароши, внезапная смерть на работе отперенапряжения, – это специфическое японское явле-ние. В аналитическом обзоре «Почему японцы живутдольше?» британские эксперты не смогли найти чет-кого ответа на поставленный вопрос [3]. Так в услови-ях неопределенности и родилась, сначала в массовойпрессе, «рыбная теория» японского долгожительства.

По общему вылову рыбы и по потреблению рыбыв ежедневной диете населения Япония до 1983 г. за-нимала первое место в мире. Каждый японец съедалв год около 70 кг рыбных продуктов, что составляло6,3% общего баланса калорий. К этому уровню в Евро-пе близко подходила лишь Исландия (6,0%), которая в1984 г. оказалась на втором месте по ожидаемой про-должительности жизни мужчин и женщин. В Норвегии

и Швеции, где наиболее развита рыболовная отрасль,доля рыбных калорий в диете была несколько ниже –3,5 и 2,2%.

Уникальными в рыбных продуктах являются не бел-ки, а жиры. В теле рыб жиры осуществляют несколь-ко дополнительных функций, например выравниваютудельный вес тела и воды. В жирах рыб значитель-

но больше жидких полиненасыщенных жирных кислот,чем в жирах теплокровных животных. При низкой тем-пературе воды у холоднокровных рыб только жидкиежиры могут обеспечивать физиологические функции.Насыщенные твердые жиры, характерные для мле-копитающих, подвергались бы кристаллизации в хо-лодных северных водах. У рыб увеличено содержа-ние альфа-линоленовой жирной кислоты (18:3), кото-рая важна для функций нейронов и для образованиягормонов из группы простагландинов.

Рыбная теория японского долгожительства быстрополучила признание среди диетологов, хотя прямыхдоказательств ее справедливости не было. Настойчи-вые рекомендации по увеличению доли рыбных про-дуктов в диете имели успех. Вылов рыбы в реках, озе-рах, морях и океанах начал быстро расти и увеличил-ся с 70 млн т в 1983 г. до 93 млн т в 1996-м [4]. Но этобыл пик. После 1997 г. вылов рыбы в естественных во-доемах стал сокращаться, так как нарушилось ее био-логическое воспроизводство. Вылов наиболее ценныхпород рыб (сельди, сардин, тунца и трески) начал сни-жаться еще раньше. Рост потребления рыбных продук-тов, однако, продолжался за счет искусственного вы-ращивания некоторых пород рыб в морских запрудах(лососевые) и пресноводных водоемах (карп, угорь).В Норвегии для искусственного выращивания лососе-вых были отгорожены от моря несколько фиордов. К

2006 г. вылов рыбы в естественных водоемах не увели-чился и ухудшился качественно. Вылов рыбы в искус-ственных запрудах и водоемах или на «рыбных фер-мах» (аquaculture) вырос до 60 млн т, из них 70% добылКитай [5. P. 21 – 23]. Однако продукция рыбных фермне является полноценной. Незаменимые жирные ки-слоты в составе жира рыб образуются в морских во-дорослях, а не в организме рыб. Рыбы в запрудах пи-таются комбикормами, а не планктоном. В жирах ис-кусственно выращенных рыб накапливаются диокси-ны, ртуть, пестициды и другие вредные соединения. ВСША недавно был введен запрет на импорт некоторыхрыбных продуктов из Китая в связи с их загрязнениемканцерогенами и производными антибиотиков [6]. Ан-тибиотики часто добавляются в искусственные водо-емы для профилактики рыбных болезней, обычных вочень густой рыбной монокультуре.

Очень сильно сократился улов рыбы у японских ры-баков. В 1983 г. он составлял 12 793 000 т, и тогда по-чти половина улова приходилась на ценные породырыб с высоким содержанием жира – сардины, макрель,сельдь, тунец и лососевые.

К 1990 г. тунец и сардины почти полностью исчез-ли из восточной части Тихого океана. В 2000 г. выловрыбы японскими судами снизился до 5,7 млн т, а к

2005-му до 4,8 млн т, причем треть добычи составлялиустрицы, креветки и другие мелкие прибрежные мор-ские животные. По общему улову рыбы Япония оказа-лась на пятом месте в мире, уступив лидерство Китаю,Перу, Индонезии и США. Россия находилась на шестомместе в мире (3,4 млн т). По вылову ценных пород рыбона опережала Японию. Однако потребление рыбныхпродуктов населением Японии не уменьшалось. При-вычный баланс поддерживался за счет импорта ры-бы из Австралии, Тайваня, Кореи, Таиланда и дажеиз Норвегии, Испании и Италии. Японский спрос уве-личил мировые цены на рыбные продукты в несколь-ко раз. Российские дальневосточные рыбаки нередкопродают свой улов на Хоккайдо.

Япония по-прежнему лидирует в мире и по потре-блению рыбных продуктов (около 80 кг на каждого жи-теля), и по ожидаемой продолжительности жизни. В2007 г. японские мужчины имели шанс дожить до 79,2года, женщины – до 86,0 лет. Разрыв долгожительствамежду Японией и США достиг 4 – 5 лет.

Для европейских стран выполнение рекомендацийотносительно увеличения «рыбного» компонента в об-щем балансе калорий практически нереально. Рыб-ные ресурсы в омывающих Европу морях (Средизем-ном, Черном, Каспийском, Баренцевом, Белом, Бал-тийском, Северном и Ирландском) в значительной сте-пени исчерпаны. ЕС ввел множество ограничительных

квот на вылов рыбы. Существование рыболовной от-расли при упавших уловах поддерживается за счеточень высоких цен. Рыбные продукты, в прошлом наи-более дешевый компонент диеты, стали для европей-цев и американцев наиболее дорогим источником нетолько жиров, но и белков. В Китае в 2006 г. потребле-ние рыбы в среднем на одного человека составляло25,8 кг в год. В США – 24,2 кг, в Великобритании – 19,8кг. Более высокий уровень потребления рыбы сохраня-ется во Франции – 34,3 кг и в Испании – 42,9 кг [5. P.21]. Однако рост потребления рыбных продуктов шелисключительно за счет продукции рыбных ферм. По-требление рыбы, выловленной в природных водоемах,сокращалось. Недавняя редакционная статья в «Бри-танском медицинском журнале» следующим образомотразила возникшую проблему: «Мы стоим перед па-радоксом. Рекомендации относительно здоровья на-стаивают на необходимости увеличения потреблениярыбы, особенно тех видов, которые богаты жирами. Вто же время индустриальное рыболовство уменьшилорыболовные ресурсы морей и океанов почти на 90%с 1950 г. Растущие цены на рыбные продукты делаютих недоступными для людей с низкими доходами. Гло-бальные тенденции предполагают, что хотя рыболов-ные фермы быстро развиваются, это не решает про-блемы сохранения нужных запасов наиболее ценныхжирных кислот из группы Омега-3» [7].

Оливковое масло исредиземноморское

долгожительство

Понятие «средиземноморская диета» существуетдостаточно давно в описании национальных различийв кулинарии. Относительно недавний термин «фран-цузский парадокс» возник в научно-популярной лите-ратуре при попытках объяснить значительно болеенизкую частоту сердечно-сосудистых заболеваний исмертности от инфарктов и инсультов во Франции посравнению со странами Северной Европы – Велико-британией, Ирландией, Голландией и Данией. Напри-мер, в 1985 г. на каждые 100 тыс. населения от сер-дечно-сосудистых заболеваний во Франции умирало338 человек, тогда как в Великобритании 564, хотя эко-номический уровень жизни в этих странах был при-мерно одинаковым. Объяснение такой разницы своди-лось, прежде всего, к здоровой и разнообразной диетефранцузов [8]. Особое внимание при этом обращалосьна значительно более высокий уровень потребленияво Франции красного вина и оливкового масла. Одна-ко предположение о возможной связи высокого уров-ня потребления оливкового масла с продолжительно-стью жизни было высказано гораздо раньше. Это сде-

лал в 1959 г. американский физиолог Ансел Кейс (AncelKeys) в своей книге «Питаться правильно и сохранятьздоровье» (Eat Well, Stay Well), сравнив диету и показа-тели здоровья жителей Крита с диетой и здоровьем жи-телей Финляндии. Результаты сравнения были стольконтрастными и убедительными, что финское прави-тельство провело ряд законодательных мер по улуч-шению качества питания своего населения.

В конце 1950-х годов лидером по долгожительствув Европе была сравнительно бедная Греция. ОстровКрит обратил на себя внимание относительно высо-ким числом людей, достигших столетнего возраста. Повсем показателям здоровья сразу за Грецией следова-ли в то время Италия и Испания, хотя по уровню эконо-мического развития они отставали от ФРГ, Великобри-тании и скандинавских стран. Этот парадокс многиеавторы пытались объяснить более высоким уровнемпотребления фруктов и оливкового масла. В лидирую-щей тройке стран на долю оливкового масла приходит-ся около 70% всех потребляемых жиров. Во Франциидоля животных жиров в диете всегда превышала долюрастительных. В 1960-х и в 1970-х годах были проведе-ны многочисленные сравнительные исследования, ко-торые подтверждали положительную корреляцию ме-жду высоким уровнем потребления растительных про-дуктов и оливкового масла с низкой частотой сердеч-но-сосудистых заболеваний. Однако сам «средизем-

номорский парадокс», вместе с традиционными дляГреции, Италии или Испании диетами, стал сходить нанет в связи с процессами интеграции в ЕвропейскомСоюзе. Диеты в южных странах ЕС менялись в сторо-ну увеличения доли продуктов животного происхожде-ния. Уже в 1990 г. животные жиры составляли полови-ну всех потребляемых жиров в Греции и в Италии, 55%в Испании и 66% во Франции [9. P. 108 – 111]. Продол-жительность жизни в этих странах, тем не менее, уве-личивалась. После 2000 г. исчезла корреляция междусмертностью от сердечно-сосудистых заболеваний икачеством потребляемых жиров. В 2002 г. в Грецииумирало от этих болезней на каждые 100 тыс. населе-ния больше людей, чем в Дании – стране с рекорднымуровнем потребления животных жиров, главным обра-зом свиного сала. По ожидаемой продолжительностижизни в Европе на первое место снова вышла Швей-цария (79,4 года для мужчин и 84,2 года для женщин),обогнав по мужскому долголетию Японию. На второмместе оказалась Швеция. Италия по этим показателямбыла на третьем месте в Европе, Франция (77,2 летдля мужчин и 84,1 лет для женщин) на четвертом. Гре-ция, где потребление оливкового масла по-прежнемуосталось максимальным в расчете на каждого жителя,по женскому долгожительству (81,5 года) отставала отФинляндии (82,9 лет).

Однако многочисленные публикации о пользе олив-кового масла для здоровья отразились на производ-

стве этого продукта. Оливковые плантации были зало-жены в Австралии и в Калифорнии и расширены наюге Европы. Оливковые деревья начинают плодоно-сить лишь на седьмой-десятый год после посадки, нозатем увеличивают свой урожай в течение сотен лет. В1970 г. мировое производство оливкового масла соста-вляло 1,5 млн т. В 2004-м оно превысило 3 млн т и про-должало расти. 80% всего мирового производства ма-слин приходится на Испанию, Италию и Грецию. Дру-гие страны Европы, а также США и Канада импортиру-ют почти 25% мирового производства. В Азии оливко-вое масло почти не употребляется. Зачинатель олив-кового бума американский физиолог Ансел Кейс пере-селился в 1970 г. в Италию, купил ферму возле Неапо-ля и занялся разведением маслин. Он умер в 2004 г.в возрасте 100 лет и 10 месяцев. Производство олив-кового масла стало субсидироваться из бюджета ЕС,и молодые оливковые рощи начали появляться везде,в Испании даже как лесозащитные полосы вдоль же-лезных дорог. Рост производства оливкового масла вЕвропе обеспечен на десятки лет. По некоторым на-блюдениям, наиболее ценные по аромату сорта олив-кового масла получают от оливковых деревьев 200 –300-летнего возраста. Будущее оливкового масла вы-глядит значительно лучше, чем будущее натуральныхрыбьих жиров.

Строго научных доказательств особой физиологиче-

ской ценности или лечебных свойств оливкового ма-сла не существует. Оно не имеет большого разнообра-зия по жирным кислотам. В составе оливкового маслаот 60 до 85%, в зависимости от климата и пород дере-вьев, приходится на долю мононенасыщенной олеино-вой кислоты, которая легко синтезируется и в организ-ме животных, от 7 до 20% – на насыщенную пальмити-новую кислоту (16:0) и около 5 – 10% – на незаменимуюлинолевую кислоту (18:2). В оливковом масле, в отли-чие от рыбьего жира, нет наиболее ценных жирных ки-слот из группы Омега-3, (18:3, 20:3 и 22:6). В нем ма-ло жирорастворимых витаминов. Преимущество олив-кового масла состоит в том, что содержащиеся в немолеиновая и пальмитиновая жирные кислоты не требу-ют биохимической переработки в печени для включе-ния в жировой обмен животных. Оливковое масло цен-но также своей стабильностью к окислению. Оно обыч-но не рафинируется и потребляется в натуральном ви-де. Ценность оливкового масла, безусловно, поддер-живается и легендами, так как в течение многих тысячлет никакие другие растительные масла, кроме олив-кового, не входили в диету человека и не являлисьпредметом международной торговли в чистом виде.

Другие растительные масла

В общем балансе жиров в диете человека радикаль-

ные изменения в течение последних 50 лет произошлине в результате заботы производителей о здоровьелюдей, а в результате введения в коммерческий обо-рот новых, исключительно дешевых жиров. Они про-изводятся с применением индустриальных технологийи поставляются в пищевую промышленность, в ресто-ранные сети и в супермаркеты не в натуральном ви-де, а после сложных процессов рафинирования, дез-одорирования или гидрогенирования, которые лишаютэти жиры вкуса и запаха, разрушают содержавшиеся вних витамины и одновременно увеличивают их устой-чивость к окислению при хранении. «Полезность» та-ких жиров для здоровья создается главным образомрекламой. В течение первых 60 лет прошлого столе-тия в период, который люди моего поколения помнятдостаточно хорошо, основными жирами в диетах на-селения большинства европейских стран были живот-ные – сливочное масло и свиной жир, или лярд, а вславянских республиках СССР – натуральное свиноесало. Вторым по значению было масло подсолнечни-ка, потреблявшееся в натуральном виде. Потребле-ние оливкового масла ограничивалось Средиземно-

морским регионом. Производство соевого масла дляпищевых целей началось в США лишь в 1950 г. Егополучали как побочный продукт при изготовлении со-евых белковых концентратов для кормления, в основ-ном, домашних птиц и свиней. Соевые бобы содержат,на сухой вес, около 50% белков и 18 – 20% жира. Од-нако этот жир, выделяемый путем химической экстрак-ции, имеет неприятный запах и примесь глюколипидови фосфолипидов, что мешает его непосредственно-му использованию в кулинарии. Химическая обработ-ка, высокотемпературное рафинирование, обесцвечи-вание и дезодорирование удаляют эти примеси, раз-рушая при этом и витамины. Получаемый жир содер-жит около 40 – 50% незаменимых линолевой и лино-леновой кислот (18:2 и 18:3), и именно это стало в по-следующем главным в рекламе особой ценности сое-вого масла для здоровья. Для пищевой промышленно-сти и торговли, однако, присутствие полиненасыщен-ных жирных кислот представляло неудобство, так какприводило к быстрому окислению продуктов, содер-жавших соевое масло. Поэтому был разработан ме-тод гидрогенизации, который насыщал двойные связив основном в линоленовой кислоте. Тепловая и хими-ческая обработка приводила к появлению в коммерче-ском продукте разнообразных модификаций и изоме-ров, признанных в сравнительно недавнее время вред-ными. Однако дешевизна соевого масла и реклама по-

лезности содержавшихся в нем жирных кислот Оме-га-3 привели к росту производства и потребления этойпродукции. К 1999 г. мировое производство соевого ма-сла составляло 23 млн т, значительно опережая произ-водство всех своих конкурентов. В балансе жиров, по-требляемых жителями западных стран, соевое маслостало обгонять животные жиры, потребление которыхбыло рекомендовано ограничивать. В Западной Евро-пе и в США стали накапливаться излишки сливочногомасла и других животных жиров, и их отправляли в ви-де гуманитарной помощи в бедные страны.

Однако к 2006 г. соевое масло на мировом рынке жи-ров опустилось на второе место, уступив первое ещеболее дешевому пальмовому, производство которогобыло сосредоточено, в основном, в Малайзии и Ин-донезии, где интенсивно расширялись плантации ма-сличных пальм за счет вырубки тропических лесов. В2006 г. в мире производилось 28 млн т соевого масла и39,8 млн т пальмового. В 2008 г. производство пальмо-вого масла достигло 43 млн т, из которых 38 млн т при-ходилось на менее ценный жир, выделяемый из пло-дов пальм, и 5 млн т – на более ценный и более бо-гатый витаминами жир, выделяемый из косточек. Все-го за 20 лет, с 1988-го до 2008 г, производство пальмо-вого масла увеличилось в пять раз, а в Индонезии в20 раз [10]. В недалеком прошлом пальмовое маслоиз плодов считалось техническим и только масло из

косточек шло в продовольственную торговлю. Одна-ко новые технологии позволили использовать в пище-вой промышленности и пальмовое масло из плодов.Пальмовое масло по высокому содержанию олеино-вой и пальмитиновой кислот приближается к оливко-вому. В нем есть в небольших количествах линолеваякислота (18:2). Масло из косточек содержит высокийпроцент насыщенной лауриновой кислоты (12:0). Оноимеет красный цвет благодаря высокому содержаниюкаротина и ликопенов. Оно также богато токоферолом,или витамином Е. Это масло потребляется, в основ-ном, в натуральном виде. Для сравнения можно отме-тить, что мировое производство сливочного масла, внедалеком прошлом главного жира в Европе и в США,находилось в 2006 г. на уровне 8 млн т.

Третье и четвертое места в мировом объеме произ-водства растительных масел занимают масло из се-мян подсолнечника и рапсовое, примерно по 8 млн ткаждое. По производству масла из семян подсолнеч-ника на первом месте в мире (3,5 млн т в 2006 г.) на-ходилась Россия, на втором месте (2,1 млн т) – Украи-на. Вместе с Беларусью они обеспечивали почти поло-вину мирового производства. В натуральном виде, от-жатое прессованием, масло подсолнечника более цен-но, чем оливковое или рапсовое. Оно содержит от 60до 70% полиненасыщенных жирных кислот, среди ко-торых преобладает незаменимая линолевая кислота.

Вторым основным компонентом этого масла являетсяолеиновая кислота, содержание которой в некоторыхсортах подсолнечника, отобранных селекцией, увели-чено до 40 – 50%. Это обеспечивает устойчивость ма-сла к окислению. Пальмитиновая (16:0) и линоленовая(18:3) кислоты тоже присутствуют, но в значительноменьших пропорциях. Подсолнечник был, как извест-но, завезен в Европу из Южной Америки в XVI в. как де-коративное растение. Его превращение в масличнуюкультуру произошло в России в XIX в. путем селекции,повысившей содержание жира в семенах до 30%. Ва-силий Пустовойт, советский селекционер, сумел в пе-риод 1930 – 1950 гг. получить сорта подсолнечника, со-держащие в семенах до 50% жира и имевшие отно-сительно короткий вегетационный период. Именно этосделало подсолнечник мировой масличной культурой,занимавшей еще в 1960 – 1970 гг. первое место в миро-вом производстве растительных жиров. В настоящеевремя он уступил лидерство пальмовому и соевомумаслам.

Рапсовое масло получают из семян нескольких ви-дов растений рода Brassica L., возделывание которыхначалось около 3 тыс. лет назад в Индии. К этомуже роду принадлежат горчица и капуста. Содержаниемасла в семенах культурного рапса составляет около50%, и он считается самой урожайной культурой по вы-ходу масла на гектар. Значительные территории отве-

дены под выращивание рапса в Индии, но он возде-лывается в настоящее время почти во всех странахЕвропы и Азии. До недавнего времени рапсовое ма-сло, имеющее в натуральном виде неприятный вкус,использовали как техническое для получения мыла,олифы и синтетического каучука. Однако применениерафинирования и дезодорирования привело к произ-водству пищевого жира, лишенного вкуса и запаха. Ра-псовое масло имеет высокое содержание незамени-мой линоленовой кислоты (18:3) и небольшие количе-ства еще более ненасыщенных жирных кислот (20:3,20:4, 22:6 ), приближаясь к льняному маслу, самомуненасыщенному из всех растительных жиров. Именнопоэтому возникла широкая реклама рапсового маслакак «продукта здоровья».

Пятое и шестое места в балансе растительных ма-сел принадлежат арахисовому и хлопковому, каждоеиз которых производится в объеме 5 – 6 млн т в год.Эти масла также получают химическими экстракция-ми и подвергают рафинированию и дезодорированию.Они являются побочными продуктами других произ-водств и поступают в торговлю в разных смесях под об-щим названием «растительное масло». Лишь кукуруз-ное масло, которое тоже получают как побочный про-дукт при производстве крахмала, обрело собственноеимя и относительно высокую популярность. Эти расти-тельные жиры богаты линолевой кислотой. Миллиона-

ми тонн измеряется и объем мировой торговли коко-совым маслом, которое состоит, в основном, из насы-щенных жирных кислот, лауриновой и миристиновой,и не является жидким. В диетах разных народов, а взападных странах в магазинах здоровья можно встре-тить еще около двадцати различных растительных ма-сел: кунжутное, миндальное, тунговое, горчичное, са-флоровое, масло из виноградных косточек, из кедро-вых и грецких орехов и пр. Они используются в нацио-нальных блюдах, в кондитерской промышленности, вкосметике, а некоторые, например касторовое, в меди-цине. Самое экзотическое и дорогое растительное ма-сло, продаваемое по 30 долларов за четверть литра ирекламируемое как средство от старения, производит-ся в Марокко из косточек плодов дерева арган (Arganiaspinosa).

Интерес к растительным маслам, их реклама нетолько как пищевых, но и как лечебно-оздоровитель-ных продуктов, внедрение индустриальных методов ихпроизводства – все это сделало растительные жирыодним из главных продуктов мировой торговли и при-вело в конечном итоге не только к их перепроизвод-ству, но и к избыточному потреб лению. Жиры, которыев начале XX в. обеспечивали в Европе и в США около15% общего баланса калорий в питании населения, вконце века составляли почти 40% всех потребляемыхкалорий. В западных странах и в еще большей степе-

ни в Индии и Китае происходил одновременный ростпотребления животных жиров. Исключение составля-ли Россия, Украина и другие страны СНГ, в которых вэтот период наблюдался значительный упадок живот-новодства. В странах ЕС уже в 1990 г. среднее потре-бление жиров составило 143 г в день на человека, чтодавало около 1 300 ккал. Это вдвое превышало реко-мендации ВОЗ, согласно которым оптимальное суточ-ное потребление жиров составляет 70 г, обеспечиваю-щих 630 ккал [9. P. 25]. К 2005 г. суточное потреблениежира увеличилось в некоторых европейских странахдо 160 г, а объем жировых калорий до 1 500. К этомуже уровню приблизились США, Канада и Австралия.Мировое производство жиров росло быстрее, чем про-изводство углеводов или белков. Может быть, люди ипотребляют теперь «хорошие» жиры, богатые Омега-3или Омега-6 компонентами, но переизбыток даже хо-роших жиров привел к эпидемии ожирения. Множествозаболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых,которые врачи рекомендуют лечить полиненасыщен-ными жирами, вызваны прежде всего общим избыткомжиров.

Вредные модификации жиров

ГИДРОГЕНИРОВАНИЕИ ИЗОМЕРИЗАЦИЯ

Технология производства маргарина гидрогенирова-

нием из жидких растительных масел была разработа-на во Франции в 1860-х годах и запатентована в США в1873 г. Она применялась для превращения жидких ма-сел в более твердые путем гидрирования – присоеди-нения водорода к ненасыщенным жирным кислотам,что позволяло превратить, например, линолевую ки-слоту в стеариновую. В Европе в конце XIX в. в марга-рин превращали даже китовый жир. В США производ-ство маргарина осуществлялось в основном из хлопко-вого и соевого масел. В период острого дефицита сли-вочного масла во время Второй мировой войны про-изводство маргарина осуществлялось в больших объ-емах в СССР и Германии. Поскольку маргарин не со-держал холестерина, то с началом «демонизации» хо-лестерина, как главной причины сердечно-сосудистыхзаболеваний, в 1960 – 1980 гг. производство различ-ных маргаринов и продуктов из них значительно воз-росло. Маргариновые эмульсии с молоком и некоторы-

ми другими компонентами рекламировались в Велико-британии до начала 1990-х годов как низкокалорийнаяальтернатива сливочному маслу. Производство марга-рина сократилось только тогда, когда ученые обнару-жили, какой вред наносят организму человека транси-зомеры жирных кислот, образующиеся в больших ко-личествах при гидрогенировании полиненасыщенныхжидких жиров.

Гидрогенирование жидких жиров производится про-дуванием водорода при высоких температурах (до200˚С) и под давлением в присутствии металлическихкатализаторов (никель или медь). При этом происхо-дит присоединение водорода к линоленовой и лино-левой кислотам, а при более длительной обработке ик олеиновой. Однако гидрогенирование вызывает нетолько насыщение свободных валентностей жирныхкислот, но и появление изомеров с новой молекуляр-ной структурой – изоолеиновой, изолинолевой, изоли-ноленовой и других, которые являются трансизомера-ми (природные жирные кислоты являются цисизоме-рами). Изомеризация долгое время считалась полез-ной модификацией, так как она снижала окисляемостьжиров и делала их более стабильными. В природныхжирных кислотах два водородных атома находятся наодной и той же стороне по отношению к двойной свя-зи. В трансизомерах они находятся на разных сторо-

нах. Такая конфигурация создает большую прочность,и ферментам не удается расщепить и реконструиро-вать длинную углеводородную цепочку.

Срок хранения кондитерских изделий, содержащихгидрогенированные жиры, без изменения вкуса приэтом значительно удлиняется. Однако, как было об-наружено позднее, трансизомеры жирных кислот неусваиваются в жировом обмене и накапливаются в жи-ровых тканях, создавая множество проблем для здоро-вья, включая и увеличение содержания холестерина вкрови. Изомеризация всегда возникает при искусствен-ном синтезе разных органических соединений. Одна-ко в живой природе существует лишь один изомер то-го или иного вещества (моносахарида, аминокислотыили жирной кислоты), так как ферменты избирательнореагируют только с одним из возможных изомеров. По-этому в обмене веществ участвуют лишь цисизомеры,а трансизомеры накапливаются как шлак и с трудомвыводятся вместе с желчью через кишечник.

ДЕЗОДОРИРОВАНИЕ

Большая часть растительных жиров в настоящее

время подвергается рафинированию и дезодорирова-нию, то есть ликвидации всех примесей, которые со-здают тот или иной аромат. Натуральные масла олив-ковое, подсолнечное и кунжутное применяются для са-латов. Оливковое масло устойчиво и может хранить-ся годами. Другие натуральные масла сохраняют свойаромат лишь несколько месяцев или только недель итеряют его при использовании в кулинарии в результа-те окисления. Они нередко имеют небольшие примесифосфолипидов и белков. Пищевая промышленностьпредпочитает жиры без вкуса и запаха, приспособлен-ные для длительного хранения. Дезодорирование осу-ществляется продуванием перегретого пара сквозь ма-сло в вакуумных трубках под давлением и при высокойтемпературе. Оно широко используется в Европе и вСеверной Америке. При высоких температурах (230 –250˚С) увеличивается степень изомеризации. При бо-лее низких (200 – 220˚С) удлиняется время процеду-ры [9. P. 37 – 39]. Содержание изомеров определяет-ся инфракрасной спектроскопией. В Азии различныерастительные масла используют обычно в натураль-ной форме. Некоторые жиры, например хлопковый, из-

за очень неприятного запаха не пригодны к употребле-нию без дезодорирования. Дезодорирование также ве-дет к появлению трансизомеров, но в меньшем коли-честве, чем при гидрогенировании. Рафинированные идезодорированные масла содержат, как правило, от 2до 4% неусвояемых изомеров. Однако и этот процентсодержания трансизомеров, соответствующий 20 – 50ккал, увеличивал риск сердечнососудистых заболева-ний на 23% [10].

В настоящее время производители растительныхжиров обязаны указывать на этикетках бутылок про-цент содержания трансизомеров. Борьба с этими изо-мерами только начинается. Недавно Департамент здо-ровья Нью-Йорка наложил запрет на использованиев кафе и ресторанах города всех жиров, содержащихтрансизомеры. Запрет вступил в силу с 1 июля 2008г. [11]. За его нарушение должен взиматься штраф 2000 долларов. Для выявления нарушителей созданыособый центр, телефонная линия, интернетный сайтnotransfatnyc.org и лаборатория для анализов. Во мно-гих других городах США в 2008 – 2009 гг. были принятыаналогичные меры. Однако новые правила привели кросту цен на кондитерские и кулинарные изделия и да-же на хлебобулочную продукцию на 20% и к переходуместных кондитеров на животные жиры. Полное изба-вление от изомеров оказалось невозможным, а реали-зация запрета сложнее, чем ожидалось. Всю проблему

придется решать на федеральном уровне. Каких-либоспособов избирательной очистки коммерческих маселот трансизомеров пока не существует.

Эволюция человека

и потребление жиров

Жиры и жирные кислоты выполняют в организмемлекопитающих сотни разнообразных функций как науровне всего тела (амортизация, теплоизоляция, ре-зервы энергии), так и на уровне тканей, органов, кле-ток, внутриклеточных структур и в обмене веществ.Для каждой из этих функций необходимы разные ас-сортименты жирных кислот, включая очень короткие инасыщенные, как каприловая (10:0), и очень длинныеи полиненасыщенные, как докозагексаеновая (DHA) сформулой 22:6. Как уже отмечалось, организм челове-ка и других млекопитающих способен синтезироватьвсе жирные кислоты, кроме трех, которые в неболь-ших количествах должны поступать с пищей. В недав-нее время было обнаружено, что незаменимые лино-леновая и арахидоновая кислоты могут преобразовы-ваться в обмене веществ в три-четыре другие ненасы-щенные жирные кислоты, которые иногда поступают ворганизм из разных источников независимо. Способ-ность к синтезу множества жирных кислот не возника-ет сразу после рождения, а формируется у млекопита-ющих постепенно в период молочного питания. В пер-вые дни, недели и месяцы число незаменимых жир-

ных кислот значительно больше. Они обеспечивают-ся молоком матери. В женском молоке у людей иден-тифицированы почти пятьсот различных жирных ки-слот, большинство которых имеют короткие углеводо-родные цепочки. Из них могут формироваться другие,более длинные. В составе резервных жиров у челове-ка (в норме это в среднем от 15 до 20 кг) преоблада-ют насыщенные жирные кислоты: миристиновая, паль-митиновая, стеариновая и мононенасыщенная олеи-новая. Они легко образуются из углеводов или бел-ков. Полиненасыщенные жирные кислоты, заменимыеи незаменимые, требуются организму в сравнительнонебольших количествах – 1 – 2 г в сутки. Потребностиповышены у беременных и кормящих женщин, а такжеу растущих детей. Но для них предпочтительнее созда-вать правильный баланс за счет животных продуктов.При включении в диету растительных жиров, содержа-щих 50 – 60% полиненасыщенных жирных кислот, воз-никает необходимость переработки их в процессах об-мена веществ, в основном в печени, в насыщенныежирные кислоты или в олеиновую, которые в после-дующем используются в энергетическом обмене или вформировании резервных жиров. У растительных жи-ров, если анализировать проблему с биохимическихпозиций, нет никаких преимуществ перед животнымижирами. Незаменимые жирные кислоты в достаточныхдля нужд организма количествах присутствуют и в жи-

вотных продуктах, прежде всего в молоке, сливочноммасле, сыре и особенно в яйцах. Их много и в разныхпаштетах и в мясных изделиях. До конца XIX в. в стра-нах с умеренным климатом люди не употребляли ни-каких растительных жиров, кроме тех, которые содер-жались в натуральных продуктах: зерне, орехах, фрук-тах и овощах. Арктические народы до недавнего вре-мени обходились и без этих источников растительныхжиров, не страдая при этом атеросклерозом.

По данным генетической антропологии, почти 99%всех генных мутаций, которые отделили человека отего предков-приматов, произошли в первобытный пе-риод охоты и собирательства съедобных растений,продолжавшийся более 40 тысяч лет. Приматы, даже

крупные, не удалялись далеко от своих тропическихлесных ареалов. Они обходились достаточно разно-образной, но растительной пищей. Способность охо-титься, вместе с прямостоячим хождением, позволилачеловеку перемещаться на большие расстояния. Сти-мулом для расселения был поиск новых источниковпитания. В течение 40 – 50 тысяч лет люди заселиливсе континенты. Именно в этот период происходилоформирование рас людей и приспособление физио-логических систем к разным типам питания. Кочевоескотоводство и земледелие возникли в неблагоприят-ных для охотников и собирателей засушливых райо-нах Северной Африки, Ближнего Востока и СреднейАзии. В тех районах Земли, где охота и собирательствоили рыбная ловля все еще могли прокормить челове-ческие племена, этот образ жизни сохранился и до на-стоящего времени. Население арктической тундры –эскимосы, чукчи, камчадалы, лаппы питаются в основ-ном за счет охоты и рыбной ловли. Бушмены в ЮжнойАфрике и айну на островах Дальнего Востока обеспе-чивали свои потребности в пище за счет охоты, рыбнойловли и собирательства растений. Истребление охо-той многих природных популяций травоядных живот-ных породило кочевое скотоводство, возникшее на 3 –4 тыс. лет раньше, чем оседлое земледелие. В этот жепериод происходило расселение людей вдоль бере-гов северных морей и океанов, где они приспосаблива-

лись к почти исключительно животной пище. Переходк оседлому образу жизни и земледелию рассматрива-ется как период, когда качество питания людей ухуд-шилось в связи с выделением в пищевом балансе ка-кой-то одной доминирующей культуры – пшеницы, ри-са или кукурузы. Это подтверждается многочисленны-ми исследованиями скелетов. Антропологи, изучая че-ловеческие останки, фиксируют множество заболева-ний детей и взрослых, вызванных дефицитами в пита-нии, белковой недостаточностью, авитаминозами, не-достатками солей и микроэлементов. Физическое раз-витие у людей с оседлым образом жизни было хуже,чем у кочевников, питавшихся преимущественно жи-вотной пищей.

Разнообразие диеты стало возвращаться в Европуи США лишь около 150 лет назад в связи с развити-ем промышленности и городов. Однако период относи-тельно полного удовлетворения питанием физиологи-ческих потребностей начался совсем недавно, 40 – 50лет назад, и локализуется пока лишь в экономическиразвитых странах. Три четверти населения Земли неимеют полноценной и разнообразной диеты, и большемиллиарда людей страдают от хронического недоеда-ния. Если в странах ЕС и в США потребление жиров накаждого человека составляло в конце XX в. 150гвдень,а в Дании, Бельгии и Ирландии 170 г, то в Бангладеш– всего лишь 20, в Индии и на Филиппинах – 38, в Ки-

тае – 40 г [9. Р. 26]. Практически все современные ре-комендации относительно наиболее здоровых диет инаиболее полезных жиров разрабатываются для насе-ления западных экономически развитых стран, и пре-жде всего для США. В этих странах питание населенияуже давно не зависит напрямую от земледелия или жи-вотноводства, климата или даже от сезона. Оно зави-сит, главным образом, от крупных и часто конкурирую-щих между собой продовольственных корпораций, пи-щевой промышленности, а также от ресторанных се-тей и супермаркетов.

«Омега-3»-мания

В последние несколько лет в тысячах публикаций в

прессе, Интернете и во множестве книг по диетам вынайдете совет увеличить в диетах количество жиров,богатых Омега-3 жирными кислотами, которые якобыпредохраняют людей от атеросклероза, артритов, диа-бета-2, астмы, аллергии, болезни Альцгеймера, ракапростаты, груди, прямой кишки и от многих других бо-лезней. В группу таких жиров входят жиры рыб и мно-гие растительные масла, богатые полиненасыщенны-ми жирными кислотами, у которых третья связь от ме-тилового конца является двойной. Эта конфигурациябыла обнаружена у трех незаменимых жирных кислоти у их модификаций. Термин «омега» был введен дляудобства рекламы, так как сложные и длинные химиче-ские названия этих жирных кислот не позволяли сде-лать рекламный текст кратким и запоминающимся.

В 1970-е годы весьма популярной стала теория,утверждавшая, что отсутствие атеросклероза и ги-пертонии у инуитов и эскимосов Гренландии являет-ся результатом высокой доли рыбных продуктов в ихдиете и соответственно ненасыщенных Омега-3 жи-ров. Распространять эту теорию на европейцев бы-ло неверно, так как у них исторически сформирова-

лась другая система метаболизма, не приспособлен-ная к высоким концентрациям животных жиров. Темне менее, в США началось коммерческое производ-ство капсул с Омега-3 жирными кислотами. Для ши-рокой их продажи требовалось одобрение Управле-ния по продовольствию и лекарствам (U.S. Food andDrug Administration). 8 сентября 2004 г. оно опубли-ковало свое решение, в котором говорилось, что эй-козапентаеновая (eicosapentaenoic) и докозагексаено-вая (docosahexaenoic) кислоты, возможно, уменьшаютриск сердечных заболеваний. Было подчерк нуто, чтотакой вывод основан на косвенных, а не прямых дока-зательствах. Эти жирные кислоты с формулами 20:5 и22:6, сокращенно называемые EPA и DHA, встречают-ся в рыбьем жире. Мелкие рыбы получают их в гото-вом виде, питаясь водорослями, а крупные – питаясьмелкими. Считать эти кислоты очень важными для че-ловека нет оснований. Немало племен и народов су-ществовали веками без рыбных блюд в диетах. Однаковскоре многие эсперты стали утверждать, что линоле-новая кислота (18:3) имеет такой же благотворный эф-фект, как DHA и EPA, поскольку может преобразовы-ваться в более полимерные EPA и DHA уже в организ-ме человека. В течение сравнительно короткого вре-мени были проведены сотни исследований, результа-ты которых оказались крайне противоречивыми. Не-давно большая группа экспертов попыталась прове-

сти так называемый метаанализ всей массы данныхпоследних лет о влиянии жиров группы Омега-3. Ис-следования показали, что «Омега-3 жиры с длиннымии более короткими цепочками не оказывают четко вы-раженного влияния на общую смертность, различныесердечно-сосудистые заболевания и рак» [12]. Однакопубликация результатов анализа в авторитетном бри-танском журнале в 2006 г. не смогла остановить ре-кламу и поток рекомендаций. Промышленность эти жи-ры уже производит. Стало быть, необходимо генериро-вать спрос. Число болезней, лечению которых якобыспособствует потребление таких жиров, продолжаетувеличиваться. Такие жиры стали рекомендовать прилечении болезней иммунной системы, фиброза легких,ревматизма, туберкулеза, шизофрении и многих дру-гих, иногда генетических, для которых нет надежныхспецифических лекарств. В США рыбные жиры началидобавлять в корма для молочных коров и кур и в прода-же появились молоко и яйца, «обогащенные Омега-3жирами». Для строгих вегетарианцев в особых биоре-акторах готовятся препараты, богатые ЕРА и DHA, изводорослей.

Жиры тела и

продолжительность жизни

В противоречие со всеми обсуждавшимися вышемнениями о важной роли полиненасыщенных, и осо-бенно Омега-3, жирных кислот в питании, непосред-ственный анализ содержания разных жирных кислот втканях животных и человека показывает, что продол-жительность жизни в эволюции млекопитающих поло-жительно коррелирует с содержанием в тканях, и осо-бенно в клеточных мембранах, устойчивых к окисле-нию насыщенных и мононенасыщенных жирных ки-слот и отрицательно коррелирует с содержанием по-линенасыщенных жирных кислот. Присутствие в кле-точных оболочках высокого процента Омега-3 жирныхкислот, и особенно докозагексаеновой (DHA), было ха-рактерно лишь для короткоживущих млекопитающих,мышей и крыс. У более долгоживущих видов живот-ных и у человека они замещались в составе клеточныхоболочек линолевой (18:2) и олеиновой (18:1) кислота-ми. Запасные жиры подкожной жировой клетчатки, ко-торые доминируют в общем жировом обмене млекопи-тающих и птиц, состоят преимущественно из стабиль-ных насыщенных жирных кислот. В процессах эволю-ции увеличение доли насыщенных жиров в тканях ста-

ло возможным лишь с появлением теплокровных жи-вотных, птиц и млекопитающих. Это был приспособи-тельный процесс, результат отбора. Насыщенные жи-ры, с преобладанием в их составе пальмитиновой истеариновой кислот, имеют меньший удельный вес, носодержат больше калорий на единицу веса и образуютбольше воды при утилизации их в энергетическом об-мене. Они лучше выполняют такие функции жиров, кактеплоизоляция и амортизация, защита внутренних ор-ганов, суставов и мышц от механических повреждений.Благодаря устойчивости к окислению, они лучше обес-печивают эластичность и водонепроницаемость кожи.Запасные жиры не требуют большого разнообразияжирных кислот, тем более с длинными цепочками. Этоупрощает и ускоряет их утилизацию в жировом обме-не. Наибольшее разнообразие жирных кислот и при-сутствие насыщенных и полиненасыщенных жирныхкислот с длинными углеводородными цепочками (20:0,22:0, 24:0, 20:1, 22:1, 24:1, и т. д. до 20:4, 22:4, 22:5,22:6) обнаруживается в клеточных мембранах, образо-ванных обычно из двух слоев жирных кислот с вклю-чениями холестерина и фосфолипидов. Оболочки кле-ток и оболочки внутриклеточных структур, ядер и ми-тохондрий состоят из 18 – 22 жирных кислот, спектркоторых специфичен у разных тканей. Изучение кле-точных мембран представляет достаточно обширнуюобласть биохимии. Интерес геронтологии к клеточным

мембранам возник в связи с теорией о роли свободныхрадикалов в генерации повреждений ДНК и клеточныхмембран как основной причины старения.

Свободные радикалы кислорода генерируются, какизвестно, в основном внутриклеточными митохондри-ями, органеллами, ответственными за энергетическийобмен. Митохондрии имеют собственную ДНК и по-крыты мембранами, состоящими из большого ассорти-мента насыщенных и ненасыщенных жирных кислот. В1996 г. группа испанских биохимиков сравнила составжирных кислот в митохондриях из клеток печени крыс иголубей, предположив, что разная максимальная про-должительность жизни представителей этих видов (4и 35 лет) найдет отражение в спектре их жирных ки-слот. Как оказалось, увеличенная видовая продолжи-тельность жизни коррелировала с более высоким со-держанием насыщенных жирных кислот. В оболочкахмитохондрий крыс процентное содержание стеарино-вой кислоты (18:0) по молекулярному весу (моль%) со-ставляло 20,8, а у голубей оно повышалось до 45,9.Содержание же арахидоновой кислоты (20:4) у мышейбыло 22,1 моль%, у голубей – 15,6. DHA (22:6) присут-ствовала в оболочках митохондрий мышей в пропор-ции 8,5 моль%, у голубей – лишь 2,5. У них снижение воболочках митохондрий доли полиненасыщеных жир-ных кислот с тремя и большим числом двойных связейкомпенсировалось увеличением доли линолевой ки-

слоты(18:2), более устойчивой к окислению [1]. Черезтри года эта же группа исследователей опубликоваларезультаты новой работы, в которой было проведеносравнение содержания разных жирных кислот в фос-фолипидах сердца у восьми разных млекопитающих:мыши, крысы, морской свинки, кролика, овцы, свиньи,коровы и лошади. Была обнаружена четкая корреля-ция между максимальной для этих видов продолжи-тельностью жизни и степенью насыщенности жирныхкислот. В частности, в фосфолипидах сердца мышейсодержание DHA (22:6) составляло 25,28 моль%, у ов-цы (живут до 14 лет) – 0,86, а у лошади (живут до 25 –30 лет) – 0,18 моль%. По линолевой кислоте (18:2) кор-реляция имела обратный характер: у лошади – 30,22моль%, у мыши – 14,76 моль% [13]. Ненасыщенныекислоты были необходимы, но высокая степень нена-сыщенности оказалась характерной лишь для корот-коживущих животных. Эти данные также показывают,что результаты множества исследований по жирово-му обмену, в которых выводы делались на основанииопытов на мышах и крысах, не могут распространять-ся на людей. Авторы этой работы, опубликованной введущем геронтологическом журнале, приходят к вы-воду, что снижение числа двойных связей в жирах тка-ней обеспечивает их защиту от свободных кислород-ных радикалов и окислительного стресса. Исследова-ния в этом направлении начались и в других лабора-

ториях. Во всех случаях обратная корреляция междустепенью ненасыщенности жирных кислот и продол-жительностью жизни подтвердилась. В недавней рабо-те американских геронтологов сравнивались долгожи-вущие и короткоживущие грызуны, близкие по массетела (около 35 г), но сильно различающиеся по продол-жительности жизни. Один из видов африканских крыс(Heterocephals glaber) имеет, даже в неволе, продол-жительность жизни больше 28 лет. Лабораторные ви-ды грызунов не живут дольше 3 – 4 лет. Авторы про-веряли состав жирных кислот в разных органах – му-скулах, почках, печени, мозге и др. Во всех случаяхсодержание DHA у долгоживущего вида было замет-но ниже, чем у короткоживущего. По заключению этихученых, именно наличие устойчивых к окислительномуповреждению клеточных оболочек обеспечивает высо-кое долгожительство [14].

Профиль спектра жирных кислот в клеточных мем-бранах разных тканей человека соответствует этимкорреляциям, что позволило рассматривать увели-чение пропорции насыщенных и мононенасыщенныхжирных кислот в клеточных мембранах как одно изусловий долгожительства [15]. Эта теория, практиче-ски общепринятая в геронтологии как один из вариан-тов теорий повреждения свободными кислороднымирадикалами, расходится с современными диетически-ми рекомендациями, настаивающими на увеличении

потреб ления именно полиненасыщенных жирных ки-слот с тремя и большим числом двойных связей.

Еще в одной серии лабораторных исследованийученые пытались, в основном на мышах и крысах, про-следить зависимость продолжительности жизни от ха-

рактера жиров в рационе животных. Во всех случа-ях сравнения животных и растительных жиров в дие-тах животные жиры имели пре имущества перед ра-стительными. Среди растительных жиров все масла,получаемые из семян растений (подсолнечника, рап-са, сои или из ореховых), оказались более полноцен-ной заменой животных жиров, чем масла, выделяемыеиз плодов растений, таких как пальмовое, оливковое,авокадное, которые обычно не содержат незаменимыхжирных кислот. Поэтому они не могут служить един-ственным источником жиров для животных [16]. Жирымогут продлевать жизнь. Но эта их способность требу-ет миллионов лет эволюции и отбора, а не вариацийтекущей диеты.

Физиологические рекомендации

Общий, достаточно парадоксальный, вывод, кото-

рый может сделать биохимик из обзора всех данных пожирам в диете человека, состоит в том, что потребле-ние столовых очищенных жиров, как растительных, таки животных, следует сокращать. Почти все народы кон-тинентальных регионов Европы и Азии до сравнитель-но недавнего времени не имели в своих диетах жид-ких растительных жиров. Оливковое масло, известноев течение тысячелетий, входило в диету лишь в Сре-диземноморском регионе. Население других стран по-требляло растительные жиры только в форме нату-ральных продуктов: семян, орехов, плодов или кор-неплодов. Масло подсолнечника впервые стали отжи-мать в Воронежской губернии в 1835 г. Животные жи-ры как товарный продукт также имеют не очень древ-нюю историю. В прошлом сливочное масло было ред-костью, а свиной жир не вытапливался, а потреблял-ся в натуральном виде. Это разные биологически фор-мы. Жир, свиной или бараний, присутствует в соста-ве жировой ткани в форме микроскопических жировыхглобул (капель), окруженных тонкими белковыми обо-лочками. Это относится и к жирам молока, и к расти-тельным жирам в составе семян, зерен или плодов.

Жиры, как известно, нерастворимы в воде. Белковыеоболочки гидрофильны и обеспечивают действие фер-ментов на жиры как в тканях, так и в пищеваритель-ном тракте. Поэтому натуральные жиры, которые по-требляются, например, с молоком, сливками или в ви-де орехов и плодов, поступают в кишечник в форметончайшей эмульсии и легко перевариваются липаза-ми в верхнем отделе тонкого кишечника. Концентри-рованные жиры, которые поступают в продажу в бу-тылках, банках или пакетах, попадая в кишечник, пере-вариваются очень плохо. Они нерастворимы в воде инедоступны липазам. Их эмульсификация, после кото-рой начинается работа липаз, происходит уже в самомкишечнике под действием желчных кислот. Эти кисло-ты (холевая, оксихолевая и др.) являются достаточносложными соединениями, растворимыми и в воде, и вжирах. Они эмульсифицируют жиры и холестерин дотакой степени, при которой часть жиров в форме оченьмелких хиломикронов поступает в кровь без расщепле-ния на жирные кислоты. Печень с трудом справляет-ся с их переработкой, и при большом регулярном из-бытке жиров может начаться жировое перерождениепечени. (Жировое перерождение печени гусей оченьценится во французской кулинарии при приготовлениипаштетов.) Нередко у людей бывает аллергия на жи-ры, которая вызывается поступлением нерасщеплен-ных жиров в кровь. Жиры, поступающие в кишечник не

в форме природной эмульсии, перевариваются оченьмедленно, в течение пяти-шести часов, и по всей се-миметровой длине тонкого кишечника. Около 5% такихжиров не успевает перевариться в тонком кишечнике ипоступает в толстый. Здесь они стимулируют процессыбактериального маслянокислого брожения. Это отно-сится и к жирам, которые используются для жарки техили иных продуктов. В прошлом жарка не была типич-ным кулинарным приемом, особенно для приготовле-ния русских блюд. Традиционная русская печка про-сто не приспособ лена для поджаривания продуктов.В ней можно варить и печь. В последние два-три де-сятилетия получило распространение погружение сы-рых продуктов в сетках в кипящее растительное масло,обычно рафинированное. Картофельные чипсы, при-готовленные таким способом, содержат почти 50% жи-ра, накопившего при многократном его использовании(до 50 раз) большое количество трансизомеров жир-ных кислот. Эти изомеры задерживаются в жировыхтканях человека, так как их метаболизм сильно заме-длен. Было подсчитано, что в 1997 г. в средней аме-риканской диете содержалось от 5 до 10% трансизо-меров. В жировых тканях американцев находили ино-гда до 12% изомеров в составе резервных жиров. Из-бавиться от них очень трудно. Период циркуляции та-ких изомеров в крови удлиняется, что ведет к увеличе-нию концентрации в крови не только самих изомеров,

но и триглицеридов и холестерина, независимо от ихконцентрации в пище.

Фритюрница – прибор для жарки продуктов путемих полного погружения в кипящее растительное ма-сло. Применение такой технологии приводит к силь-ному избытку жира в готовых изделиях и их сильно-му насыщению вредными модификациями жирных ки-слот, что происходит в результате многократногоиспользования одной и той же порции растительно-го масла.

Обширное и многолетнее клиническое исследова-ние, в котором приняли участие более 80 тыс. меди-

цинских сестер, констатировало, что «...среди женщин,которые поглощали наибольшие объемы трансжиров,вероятность инфарктов была на 53% выше, чем у тех,которые потребляли минимальное количество транси-зомеров» [17]. Вредное воздействие оказывали имен-но трансизомеры, а не общее содержание жиров в ди-ете. При отсутствии изомеров колебания уровня жировв диете от 29 до 46% не приводили к росту риска сер-дечно-сосудистых заболеваний.

В настоящее время полностью избавиться от при-сутствия изомеров жирных кислот очень трудно. Мы сженой не используем в нашей диете никаких гидроге-нированных, рафинированных или дезодорированныхрастительных жиров. Для жарки, без которой не при-готовишь даже блины, используем сливочное маслоили оливковое второй горячей водной экстракции. Вмагазинах оно дешевле масла первого прессового от-жима, но намного дороже рафинированных раститель-ных жиров. Однако рафинированные жиры добавляют-ся в большинство кондитерских изделий и в некоторыесорта хлеба.

В странах ЕС присутствие трансизомеров в количе-стве 2 – 4% в коммерческих растительных маслах счи-тается допустимым [18]. В настоящее время, отчастивследствие разнообразных судебных исков, в пищевойиндустрии происходит постепенная замена рафиниро-ванных растительных жиров на еще более дешевое

пальмовое масло, в котором преобладают насыщен-ные жирные кислоты. Правительство Дании запретилопродажу в стране с 1 января 2004 г. всех жиров и масел,в которых содержание трансизомеров, получивших со-кращенное название TFA, превышает 2%. Это сразуотразилось на производстве шоколадных изделий длядетей, картофельных чипсов и знаменитых датских бу-лочек. Проблема TFA генерировала уже десятки тысячпубликаций. Но борьба с индустриальными модифика-циями пищевых продуктов, удобных для производите-лей, но вредных для потребителей, только начинает-ся. Множество модификаций пищевых продуктов про-исходит в настоящее время, прежде всего в США, в ре-зультате генетических модификаций не только расте-ний, но и животных.

Содержание насыщенных и ненасыщенных жир-ных кислот в различных маслах1

1 Состав растительных жиров варьирует в зависимости от климата, се-зона сбора и сортовых различий растений. Состав животных жиров ва-рьирует у разных пород и зависит от типа кормления. Поэтому приведен-ные цифры следует считать приблизительными.

Литература

1. Pamplona R., Prat J. et al. Low fatty acid unsaturation

protects against lipid peroxidation in liver mitochondriafrom long-lived species: the pigeon and human case //Mechanisms of Ageing and Development. 1996. Vol. 86.P. 53 – 66.

2. Moller F. P. Cod Liver Oil and Chemistry. London,1895.

3. Marmot V. G., Smith G. D. Why are the Japaneseliving longer? // British Medical Journal. 1989. Vol. 299. P.1547 – 1551.

4. Brown L. R., Renner M., Halwell D. Vital Signs2000. New York – London: The Worldwatch Institute, W.W.Norton & Co., 2000. P. 40 – 41.

5. McKeown A., Halweil B. Fish farming continues togrow as world fisheries stagnate // Vital Signs 2009. NewYork – London: The Worldwatch Institute, W.W. Norton &Co., 2009.

6. Barboza D. Limit on China seafood has globalovertones // International Herald Tribune. 2007. July 3. P.10.

7. Oily fish and omega 3 fat supplements: Healthrecommendations conflicts with concerns about dwindlingsupply // British Medical Journal. 2006. Vol. 332. P. 739 –

740.8. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart.

London: BBC Books, 1996.160 p.9. Fats and Oils in Human Nutrition: Report of a joint

expert consultation, FAO // Food and Nutrition Paper 57.Rome, 1994.

10. Gooch L. New push is on to turn palm oil «green» //International Herald Tribune. 2009. September 10. P. 16.

11. Hartocollis A. New York prepares for life withouttrans fats // International Herald Tribune. 2008. June 23.

12. Hooper L., Thompson R. I. et al. Risks and benefitsof Omega 3 fats for mortality, cardiovascular disease, andcancer: systematic review // British Medical Journal. 2006.Vol. 332. P. 752 – 755.

13. Pamplona R., Portero-Otin M. et al. Doublebond content of phospholipids and lipid peroxidationnegatively correlate with maximum longevity in the heartof mammals // Mechanisms of Ageing and Development.1999. Vol. 112. P. 169 – 183.

14. Hulbert A. J., Faulks S. C, Buffenson R. Oxidationresistant membrane phospholipids can explain longevitydifferences among the longest-living rodents and similarly-sized mice // Journal of Gerontology: Biological Sciences.2006. Vol. 61A. № 10. P. 1009 – 1018.

15. Hulbert A. J. On the importance of fatty acidcomposition of membranes for aging // Journal ofTheoretical Biology. 2005. Vol. 234. P. 277 – 288.

16. Suzuki H. et al. Effect of lard, palm and rapeseedsoils on life conservation in aged mice // Mechanisms ofAgeing and Development. 1991. Vol. 60. P. 267 – 274.

17. Ни F. В., Stampfer M. J. et al. Dietary fat intakeand the risk of coronary heart disease in women // TheNew England Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. № 21.P. 1491 – 1545; Women's heart risks tied to kind of fat //International Herald Tribune. 1997. November 21.

18. Stender S., Dyeberg J. Influence of trans fatty acidson health // Annals of Nutrition and Metabolism. 2004. Vol.48. P. 61 – 66.

Глава 3

Белки нашей жизни

Почему люди выросли?

Рост мужчин регистрируется во всех странах припризыве на военную службу. Самых высоких зачисля-ют в гвардию, самых мускулистых – в артиллерию, низ-корослых – в авиацию и кавалерию. Рекруты средне-го роста попадают в пехоту. В европейских армиях с1900-го по 1975 г. наблюдалось увеличение роста мо-лодых солдат. Голландские воины стали выше на 11,1см, солдаты-датчане – на 8,4, бельгийцы и шведы –на 8,1, французы – на 7,5, итальянцы – на 3,6 и ис-панцы только на 3,1 см [1]. Средний рост молодых мо-сквичей увеличился на 5,7 см между 1925 и 1965 года-ми [2]. В послевоенный период быстрее всего увели-чивался рост молодого поколения хорватов, с 1951-гопо 1985-й они стали выше на 13 см. Заметно менялсяи рост европейских женщин. Они при этом не толькоросли, но и развивались быстрее, чем в начале века.Их детородная способность наступала не в 15 лет, какв прошлом, а уже в 13 лет. Этот феномен обозначалсятермином «акселерация». В США акселерация проис-

ходила быстрее, чем в Европе. Между 1896 и 1968 гг.молодые девушки в США стали выше на 19,75 см, амолодые юноши лишь на 17,4 см. Японские юноши идевушки увеличивали свой рост медленнее и в основ-ном после 1960 г. За двадцать последующих лет сред-ний рост японских мужчин повысился на 4,7 см, жен-щин – на 2,7 см. Росли в этот период и китайцы, в яв-ной корреляции с экономическим уровнем жизни. Ки-тайцы, живущие в городах, имеют в настоящее времябольший средний рост (1,702 м), чем сельские жители(1,663 м). Рост китайцев, живущих в Гонконге, увели-чивался быстрее, чем в континентальном Китае. Ещевыше оказались китайцы, живущие в США. Феноменувеличения роста новых поколений в XX в. не был уни-версальным для всех стран. Он не наблюдался, напри-мер, в Индии, Египте, Эфиопии и во множестве другихазиатских и африканских стран. В настоящее время, поданным антропометрических измерений, самыми вы-сокими в мире являются голландцы (1,843 см), самыминизкими – индийцы (1,612 см).

Изменение роста и физического развития людей втечение нескольких десятилетий хорошо коррелируетлишь с одним фактором – качеством питания, преждевсего белкового. Но роль белков проявлялась тольков тех случаях, когда углеводы и жиры обеспечивалиполные потребности энергетического обмена. Избыткиуглеводов и жиров, характерные для западных диет в

последние двадцать лет, вели к увеличению среднеговеса, но не роста. Не менее очевидна корреляция ме-жду ростом людей и долей в их диете продуктов живот-ного происхождения. Качество питания, прежде всегодетей, влияет не только на их рост, но и на умствен-ное развитие, на относительные размеры их мозга. Отполноценности белкового питания зависит и продол-жительность жизни. В опытах на животных это былопоказано экспериментально, для людей – путем срав-нительных наблюдений.

Потребность в белках

Тысячи исследований белкового обмена человека,

проведенных в течение последних ста лет, легли воснову рекомендательных нормативов Всемирной ор-ганизации здравоохранения, определявшей оптималь-ные потребности в белках для каждого возраста. Впер-вые такие нормативы были опубликованы Комиссиейпо здравоохранению Лиги Наций в 1936 г. ВОЗ пере-сматривала свои рекомендации несколько раз, учиты-вая новые данные. Последние из них, принятые в 1991г., пока не менялись. На основании рекомендаций ВОЗМинистерство здравоохранения СССР издавало соб-ственные советы для различных групп населения [3].В пересчете на условный белок с идеально полноцен-ным составом аминокислот детям в первый год жизнитребуется ежедневно 5 – 6 г белка на килограмм весатела, детям 2 – 3 лет – 4 г, подросткам 15 – 17 лет – неменее 2 г. Такие количества белка обеспечивают нор-мальный рост. Взрослым людям, мужчинам и женщи-нам, оптимальная норма установлена в 1 г/кг, что озна-чает 70 г полноценного белка каждый день для чело-века со средним весом 70 кг. Этот расчет был сделандля людей с сидячим образом жизни. Для людей физи-ческого труда, спортсменов, беременных и кормящих

женщин рекомендуемые нормативы по белкам увели-чиваются на 30 – 50%. Для людей пожилого и старо-го возраста сохраняются обычно нормативы, принятыедля среднего возраста, так как балансовые исследо-вания азотного обмена у стариков до недавнего вре-мени не проводились. В изданных ВОЗ рекомендацияхпо питанию для пожилых людей просто констатирует-ся, что 0,9 – 1,1 г/кг благоприятны для здоровых людейстарого возраста [4]. Этот норматив несколько преуве-личен.

Весьма распространено убеждение, что если дефи-цит белка в питании, безусловно, вреден, то некото-рый избыток белков скорее полезен и не может при-нести вреда. Такое убеждение не обосновано физио-логически. Баланс есть равновесие синтеза и распа-да. Любой избыток белка в пище в сторону от равнове-сия приводит к использованию части белков в пище недля регенерации клеток и тканей, а в энергетическомобмене или для образования запасных жиров. Амино-кислоты белков при этом подвергаются окислению, ка-ждая по собственному циклу. В отличие от углеводов ижиров, энергетический распад которых заканчиваетсяобразованием лишь воды и углекислого газа, окисле-ние аминокислот сопровождается выделением токсич-ного аммиака и окислов серы. Щелочной аммоний ней-трализуется в печени с образованием мочевины, кото-рая удаляется через почки. Эти процессы происходят

постоянно, но в пределах физиологических возможно-стей органов и тканей. При большом избытке аммиак,как газ, частично выделяется через легкие и кожу. Еслипечень и почки не успевают справляться с переработ-кой излишков аминокислот, особенно ароматических,имеющих бензольные кольца (фенилаланин, трипто-фан, тирозин), то повышенная их концентрация в кро-ви может стать токсичной прежде всего для клеток моз-га. «Аварийная» сигнализация включает выброс ами-нокислот в мочу. При старении функции печени и осо-бенно почек также ослабевают и концентрация свобод-ных аминокислот в моче может оказаться повышенной.

Полноценные и

неполноценные белки

Почти все известные типы белков, их в любом ор-ганизме многие тысячи, образованы из двадцати ами-нокислот. Одиннадцать аминокислот могут образовы-ваться в клетках и тканях человека из других соеди-нений. Они обозначаются поэтому как заменимые. Де-вять аминокислот – лейцин, лизин, валин, изолейцин,фенилаланин, треонин, гистидин, метионин и трипто-фан относятся к группе незаменимых. Способность ких синтезу была утрачена у позвоночных животных, иони обязательно должны поступать в организм с пи-щей или образовываться микрофлорой кишечника, какэто происходит у травоядных животных. Полноценнымв пище считается такой белок, аминокислотный составкоторого соответствует аминокислотному составу тка-ней и органов человека, прежде всего по незамени-мым аминокислотам. Эталоном полноценного белкапринято, естественно, считать суммарный белок мате-ринского молока. Состав этого белка по незаменимымаминокислотам показан в таблице.

Содержание незаменимых аминокислот в бел-ках женского молока, %

Любые индивидуальные животные белки несколькоотклоняются от этого идеального состава. В белках мя-са, например, больше лизина (8,5%), но меньше изо-лейцина (4,7%). В белках куриного яйца больше трео-нина и метионина (соответственно 5 и 3,1%), но мень-ше лизина (6,9%). Тем не менее почти все животныебелки относятся к категории полноценных. Исключе-ние составляют лишь кератины – белки, из которыхобразованы волосы, ногти, копыта, рога, перья и дру-гие защитные белковые структуры. Кератины состоятв основном из коротких аминокислот – глицина, ала-нина и валина и серосодержащего цистеина, что обес-печивает прочность белкового волокна, дополнитель-но скрепленного дисульфидными связями. Они нерас-творимы в воде и не расщепляются ферментами.

Белки большинства растений существенно отлича-ются от белков животных. Большая часть раститель-ных белков потребляется человеком в форме зерен,бобов, клубней и других запасных органов, в которыхбелки являются не резервом аминокислот, а резер-вом азота и серы. Листья растений способны к синтезувсех двадцати аминокислот, но необходимые для этогоазот и сера должны поступать из почвы или из резерв-ных органов. Белки внутриклеточных структур расте-ний близки по составу животным белкам, тогда как бел-ки запасных органов заметно отличаются от животных.

В белках зерен пшеницы содержится лишь 2,7% лизи-на, то есть в три раза меньше, чем в белках молока.В белках кукурузы мало не только лизина (2,6%), но итриптофана (0,7%). В белках гороха снижено содержа-ние метионина. Белки риса и ржи являются наиболееблизкими животным белкам. Поскольку синтез живот-ных белков требует наличия определенных пропорцийнезаменимых аминокислот, то для удовлетворения су-точной потребности человека в 70 г полноценного бел-ка требуется 220 г белка кукурузы, 210 г белка пше-ницы, 150 г белков гороха или фасоли и только 140 гбелков риса или ржаного хлеба. Структурные белки ра-стительных клеток более полноценны, чем запасные.Наиболее полноценными по аминокислотному соста-ву среди растительных источников питания являютсябелки спаржи, цветной капусты, брокколи, семян ты-квы и грибов, особенно молодых, еще растущих. Всреднем при потреблении в основном растительнойпищи ее белки утилизируются в синтезе белков тканейчеловека лишь на 40 – 50%, и больше половины ихаминокислот используется в энергетическом обмене,при котором излишние амино– и амидогруппы и сераудаляются через почки. Растительные продукты, еслиими удовлетворяется потребность в белках, приводят кзначительно большему объему синтеза мочевины, чемживотные продукты в пересчете на эквивалентное со-держание незаменимых аминокислот. Именно поэтому

при преимущественно растительной диете удовлетво-рение потребностей организма в энергии может бытьдостигнуто таким объемом пищи, который не обеспе-чивает баланса белков.

Эволюция типов

белкового питания

Эволюционные изменения, которые привели к по-явлению среди высших приматов самых ранних пред-ков человека, были связаны с необходимостью поис-ков новых источников питания. Большинство приматовявляются всеядными в лесных тропических биоцено-зах. Однако в основном они все же зависят от расти-тельной пищи и не ведут активной охоты. К настояще-му времени процесс эволюции человека изучен доста-точно полно не только анатомически, но и генетически.Прямостоячие предки человека (Homo erectus) появи-лись около 2 млн лет назад, и их разделение на двеветви, неандертальцев и предков современного чело-века (Homo sapiens), происходило в течение длитель-ного времени 300 – 700 тыс. лет назад [5]. Анатомиче-ские и физиологические изменения в организме пред-ков человека обеспечивали приспособление к увели-чению в их питании доли животных продуктов, добыва-емых охотой. Современный тип людей появился око-ло 45 тыс. лет назад, в период, когда неандертальцытакже имели свои поселения в Южной и ЦентральнойЕвропе. Существует много разных объяснений, почемунеандертальцы полностью вымерли около 28 тыс. лет

назад, тогда как современный человек начал расселе-ние по всем континентам. Очень часто это связываютс лучшей способностью первобытного человека обес-печивать себя продуктами питания за счет более раз-нообразных растительных и животных источников [6].Неандертальцы, обладая сильнее развитой мускула-турой, обеспечивали свое пропитание главным обра-зом охотой, в то время как люди, в дополнение к охот-ничьей добыче, продолжали питаться разнообразнойрастительной пищей, которая составляла не менее по-ловины общего баланса. Поэтому они оказались луч-ше адаптированными к изменениям климата и способ-ными к миграции в новые районы. Часть племен мигри-ровала вдоль побережья на север, достигая арктиче-ских морей Чукотки и Аляски, которые в то время ещене были разделены проливом. В процессе этой мигра-ции они приспосабливались в основном к животной пи-ще. Другие племена создавали поселения вдоль рек вСеверной Африке и Ближней Азии, переходя к кочево-му скотоводству (разведение овец и коз) и к орошаемо-му земледелию (выращивание пшеницы и некоторыхдругих злаков).

Появление сельскохозяйственных цивилизаций око-ло 10 тыс. лет назад радикально изменило пита-ние людей. Доля животных продуктов в сельскохозяй-ственных оседлых цивилизациях снизилась до 10%общего баланса. Возник хронический дефицит белков,который при смене многих поколений привел к умень-шению роста людей. Люди, жившие в Европе около30 тыс. лет назад и занимавшиеся охотой и собира-тельством, были в среднем на 16 – 18 см выше, чемих потомки в сельскохозяйственных районах Анато-лии и Междуречья [7]. В античной греческой, а затеми римской цивилизациях, в которых основной продо-вольственной культурой стала пшеница, все показа-

тели здоровья людей продолжали ухудшаться. В ки-тайской сельскохозяйственной цивилизации рис вме-сте с богатой белками соей обеспечивали значитель-но лучший белковый баланс. Рожь, ставшая главнойкультурой в Северной Европе, также была более пол-ноценной культурой, чем пшеница. Предки скандинав-ских народов и славян благодаря обширным лесам до-полняли свою диету охотой и сбором грибов в значи-тельно большей степени, чем античные народы в Юж-ной Европе. Наиболее плохим было питание населе-ния Западной Европы в период Средневековья. Pостмужчин, составлявший в V – IV вв. до н. э. 173 см,уменьшился в VII в. до 166 см, причем жители городовбыли ниже, чем крестьяне [8]. Однако кочевые племе-на Северной Африки и Азии и северные народности,которые расселялись вдоль берегов арктических мо-рей в Азии, Америке и в Европе и питались преимуще-ственно животной пищей, страдали, напротив, от из-бытка белков и жиров, что приводило к отбору гене-тических популяций с другим характером обмена ве-ществ.

Открытие палеонтологами того факта, что здоровьепервобытных людей было значительно лучше, чем лю-дей последующих цивилизаций, не прошло без внима-ния диетологов. В 1975 г. в США вышла книга «Дие-та каменного века» [9], быстро завоевавшая популяр-ность. Автор книги, специалист по желудочно-кишеч-

ным заболеваниям, полностью исключал из рекомен-дуемой диеты зерновые культуры, молоко, сахар, ма-сла и растительные жиры. Блюда составлялись из мяс-ных и рыбных продуктов, устриц, улиток и т. п. с до-полнением листовых и корневищных овощей и фрук-тов. Однако современная пищевая промышленностьне может обеспечить людям набор продуктов тропиче-ского и субтропического лесного биоценоза.

Белково-жировая диета эскимосов

Эскимосы, чукчи и другие племена, расселившие-

ся много тысяч лет назад по арктическим берегам Чу-котки, Камчатки, Ямала, Норвегии, Гренландии, Аляс-ки и Канады, питались преимущественно животной пи-щей. Они охотились на тюленей, моржей, полярныхмедведей и птиц. Дополнительными источниками пи-тания были тундровые олени и рыба, изредка киты.Клюква, брусника и некоторые другие ягоды короткоготундрового лета и корневища растений обеспечивалиэскимосов витамином С. Шли в пищу и прибрежные во-доросли. Печень рыб и других морских животных бы-ла богата витаминами A, D и E. Наиболее полноцен-ным продуктом были яйца птиц. Растительные продук-ты у жителей тундры составляли меньше 10% обще-го баланса калорий. Необходимая организму глюкозав этом случае образовывалась из аминокислот. Энер-гетический баланс на 60 – 70% обеспечивался жирами.В диете эскимосов было много холестерина. Первыенаучные исследования особенностей питания и состо-яния здоровья эскимосов (инуитов) Аляски и Канадыпроводились врачами арктических экспедиций в нача-ле прошлого столетия [10]. Позже такие исследованиястали более систематическими, и в 1962 г. в США на-

чал выходить международный журнал «Арктическаяантропология» (Arctic Anthropology), в котором публи-ковались статьи об особенностях анатомии, физиоло-гии и биохимии северных народов. Неожиданным бы-ло то, что среди эскимосов и других северных наро-дов не наблюдалось сердечно-сосудистых заболева-ний, диабета, ожирения и других типичных патологийзападных стран. Закономерно появилась теория, свя-зывавшая это с их диетой. Однако предположение, чтоименно такая диета является наиболее здоровой, неполучило подтверждения. Систематические исследо-вания показали, что у арктических аборигенов, кото-рые относятся к монголоидной расе, многие физиоло-гические и анатомические признаки отличаются от ин-доевропейских рас. За много тысяч лет потребленияпреимущественно животной пищи происходил отбор,стимулировавший появление более активной перера-ботки аминокислот в глюкозу и лучшей нейтрализацииаммония и амидных групп. Это обеспечивается боль-шим размером печени и относительным увеличениемразмеров почек и мочевого пузыря. Белковая диетасчитается мочегонной, и при ней необходимо выпиватьбольшое количество воды. Хотя у эскимосов не об-наруживалось типичных болезней западных цивилиза-ций, средняя продолжительность их жизни на десятьлет короче, чем у американцев, канадцев или датчан,переселившихся на Аляску или в Гренландию [11].

Современная диетаи белковый баланс

Рост благосостояния в западных странах и отме-

на после вой ны карточной системы распределе-ния продуктов сопровождались значительным улуч-шением питания населения. Расширился ассортиментпродовольственных продуктов, исчезли витаминный ибелковый дефициты. Увеличивалась пропорция жи-вотных продуктов в диетах. Но вскоре главные пробле-мы со здоровьем людей стали возникать из-за излиш-ков калорий и все большей и большей степени заме-щения домашней кулинарии продуктами пищевой про-мышленности, ресторанов, кафе и продовольствен-ных автоматов. Городские продовольственные рынки,обеспечивавшие прямые связи между производителя-ми сельскохозяйственной продукции и ее потребите-лями, вытеснялись супермаркетами, которые начина-ли диктовать свои условия и нормативы фермерам.И последние стали приспосабливаться не к вкусам ипотребностям городских жителей, а к условиям конку-ренции между разными торговыми и промышленны-ми монополиями. Уменьшалось сортовое разнообра-зие культур, и исчезали сезонные различия в поста-вляемой продукции. Ресторанные сети быстрого пита-

ния готовят картофельные чипсы только из одного ти-па картофельных клубней, приспособленных к техни-ческим средствам обработки. Мировые сети супермар-кетов реализуют помидоры, отобранные не по вкусу иаромату, а по плотности и толщине кожуры, что гаран-тирует хорошую транспортабельность и длительныйсрок хранения на полках магазинов. Ускоренный ростсельскохозяйственных животных обеспечивается гор-мональными инъекциями и комбинированными корма-ми. Куры выращиваются в клетках на птицефабрикахв тесноте и на искусственном питании с добавлени-ем гормонов и антибиотиков. Гормонами стимулирует-ся круглогодичная лактация коров. Повсеместно уве-личивалась доля продовольствия, которое поступаетпотребителям в консервированном виде.

Сравнительные исследования показали, что при до-машней кулинарии баланс калорий лучше соответ-ствует энергетическим потребностям и физиологиче-ским нормам. Готовя дома, люди придерживаются ста-рых традиций, унаследованных от родителей. Былоподсчитано, что при домашнем питании средний аме-риканец потребляет в день не больше 2 500 – 2 700ккал и около 100 г смешанных животных и раститель-ных белков. На долю белков в этом случае приходитсяоколо 15 – 16% общего баланса калорий, что соответ-ствует физиологическим рекомендациям. При покупкеготовых блюд в ресторане, кафе или супермаркете по-требляемый баланс калорий возрастает на 50 – 70%и масса белков в диете, в расчете на полноценный бе-

лок, увеличивается до 180 г [12]. Эпидемию ожирениябольшинство диетологов объясняют именно отказомот доминировавшего в прошлом домашнего питания иразвитием промышленных пищевых корпораций, при-были которых зависят от объемов торговли.

Диета Аткинса и другиенизкоуглеводные диеты

Различные диеты, особенностью которых является

высокое содержание белков и жиров и уменьшение до-ли углеводов, периодически появлялись с давних вре-мен. Начало таким диетам положила небольшая кни-га англичанина Уильяма Бантинга «Письмо об ожире-нии, обращенное к публике», впервые изданная в Лон-доне в 1863 г. [13]. Эта книга выдержала четыре из-дания в течение первых десяти лет. У. Бантинг, бо-гатый владелец похоронного бюро, обслуживавшегобританскую аристократию, страдал от сильного ожи-рения. Ему не помогали никакие диеты, гребля, турец-кие бани и все прочие рецепты похудения того вре-мени. При росте 160 см 65-летний Бантинг весил 202фунта (91 кг). Один из его друзей, хирург Уильям Хар-вей (William Harvey), прописал ему осенью 1862 г. дие-ту, почти не содержавшую углеводов. Они заменялисьувеличенными порциями мясных, молочных и рыбныхблюд. Через три месяца вес Бантинга снизился до 184,а еще через полгода до 156 фунтов. Он соблюдал этудиету до самой смерти и умер в возрасте 81 года. Потем временам диета Бантинга, состоявшая из бекона,яиц, сыров, мяса, паштетов, дичи, рыбы, была доступ-

на лишь богатым людям. Но основные слои населе-ния Англии от ожирения тогда и не страдали. О книгеБантинга вскоре забыли и вспомнили лишь недавно всвязи с широкой рекламой аналогичной диеты, разра-ботанной американским хирургом Робертом Аткинсом.Его книга «Революция в диете», вышедшая в 1992 г.в Нью-Йорке, быстро стала бестселлером [14]. В тече-ние десяти лет (1993 – 2003 гг.) диета Аткинса остава-лась наиболее популярной, и в некоторые годы в СШАей следовали до 30 млн человек. В этой диете учиты-валось увлечение американцев ресторанной едой.

Уильям Бантинг (1797 – 1878)

Роберт Аткинс (1930 – 2003)Еще до публикации книги Аткинс создал в 1989 г.

продовольственную корпорацию Atkins Nutritionals, ко-торая обеспечивала супермаркеты и рестораны сер-тифицированными продуктами, вроде итальянских ма-карон, из которых была удалена половина крахмала.Эти продукты широко рекламировались и в Европе. Вдиете Аткинса доля углеводов была сведена к 5% отобщего баланса калорий. В ней доминировали крабы,креветки, грибы, ветчина, ростбиф, французские сы-ры, паштеты, рыбные филе и другие блюда, рецептуракоторых была рассчитана на ресторанную кухню.

Из рациона полностью исключались картофель,хлеб, сахар и немалое число овощей и фруктов. Раз-решалась цветная капуста, брокколи и спаржа. Белкиобеспечивали 45% калорийности, жиры – 50%. Массачистого белка, в расчете на полноценный, доходила до250 г в день.

Увлечение диетой Аткинса привело к выпуску ма-каронных изделий, в которых половина углеводов за-менена растительным белком. Спагетти из этойсерии продуктов содержат 29% белка вместо обыч-

ных 10%. Поглощение избытка неполноценных ра-стительных белков ведет к необходимости деток-сификации их амино– и амидогрупп и к дополнитель-ным нагрузкам на печень и почки. Кроме того, избы-точные аминокислоты нарушают кислотно-щелоч-ное равновесие в крови и лимфе и требуют нейтра-лизации.

Первоначально диета Аткинса предлагалась на 6месяцев – в основном для похудения. Но по логикеразвития бизнеса в интересах корпорации ее вскореначали предлагать «на всю жизнь» [15]. Сам РобертАткинс внезапно умер в апреле 2003 г. от второго ин-фаркта в возрасте 72 лет. Жена Аткинса не разреши-ла делать вскрытие, и причиной смерти был объявленнесчастный случай на улице. Лишь через много меся-цев, уже в 2004 г., в прессе появились сообщения о ре-альной причине смерти и о том, что вес покойного со-ставлял 117 кг при росте 183 см [16]. Как оказалось,Аткинс много лет страдал от атеросклероза, болезнейсердца и гипертонии. Общий капитал корпорации Ат-кинса составлял к тому времени около 20 млрд долла-ров. И в 2004 г. началась серьезная критика его дие-ты [17]. 1 августа 2005 г корпорация Atkins Nutritionalsбыла объявлена банкротом. Специалисты пыталисьоценить возможный вред от низкоуглеводной диеты,связанный в основном с токсичностью избытка в ди-ете аминокислот и нуклеиновых кислот. Пуриновые и

пиримидиновые кольца нуклеотидов в составе ДНК иРНК, сопровождающих белки в животных продуктах,подвергаются детоксификации, происходящей с обра-зованием плохо растворимой в воде мочевой кислоты.При увеличении в крови концентрации мочевой кисло-ты ее соли могут откладываться в почечных канальцах(камни в почках) и в суставах пальцев (подагра). Дие-та Аткинса приводила к увеличению суточного количе-ства мочевины, образуемой в печени, почти на 50 г, таккак на каждые 100 г белка в диете образуется около 30г мочевины (Н2CONH2) – органического соединения, скоторым удаляется часть потенциальной энергии бел-ков. У многих поклонников диеты Аткинса синтез мо-чевины не успевал перерабатывать избыток аминоки-слот и часть продуктов их распада выделялась в фор-ме аммиака и ацетонов через легкие при дыхании.

Есть ли польза от вегетарианства?

Современное вегетарианство имеет в основном эти-

ческие корни. Однако уже с древних времен ограниче-ния на разные животные продукты вводились религи-озными учениями, и много таких табу сохранилось донастоящего времени. Наибольшее число запретов наупотребление в пищу животных продуктов существу-ет у сикхов и буддистов в Индии. Ислам и иудаизмограничивают потребление лишь некоторых животныхпродуктов, прежде всего свинины. Христианские стра-ны не являются исключением, хотя проблемы созда-ются не церковью. Например, конина, которая являет-ся весьма популярным мясным продуктом не только вмусульманских странах, но и в Бельгии, Франции и внекоторых регионах России, была совсем недавно, в2007 г., запрещена в США в качестве продукта питаниялюдей. При этом был введен запрет на забой лошадейи на тех мясокомбинатах, которые в основном работа-ли на экспорт [18]. Поголовье лошадей в США соста-вляет 9,5 млн голов. Никаких ограничений на любыемясные продукты не существует, по-видимому, тольков Китае.

Быстрый рост населения Земли привел в сравни-тельно недавнее время к появлению экологического и

экономического вегетарианства. Эти направления ве-гетарианства основаны не на моральных соображени-ях, а на прогнозах отсутствия перспективы у живот-новодства, так как оно обеспечивает людей меньшимобъемом калорий с единицы площади, чем растение-водство. Уже давно подсчитано, что сахарный тростникможет дать с одного гектара земли 8 млн ккал, кукуру-за – 3, рис – 2,5 и пшеница – 1,5 млн ккал. В то же вре-мя на 1 га сельхозугодий свинина обеспечивает лишь800 тыс. ккал, птицеводство – 400 и пастбищное ско-товодство – 200 тыс. ккал [19]. Подобные расчеты ле-гли в основу книги Франс Лаппе «Диета для маленькойпланеты», которая в наибольшей степени способство-вала распространению экологического вегетарианства[20]. Лаппе считает аморальным использование зерно-вых культур для откорма скота и птиц, в то время когдасотни миллионов людей в мире голодают, не имея до-статочного количества кукурузной муки или хлеба длясвоего пропитания.

Моральные аспекты этой проблемы вполне понят-ны, однако они не подкреплены научными обоснова-ниями. Растениеводство и животноводство являютсявзаимодополняющими частями сельскохозяйственнойэкономики. Воспроизводство плодородия полей длязерновых и овощных культур невозможно без животно-водства. Пастбищное скотоводство дает возможностьиспользовать земельные площади, непригодные для

земледелия. В России это заливные луга, засушливыестепи и лесотундра – сотни миллионов гектаров. Оле-неводство, например, не конкурирует с земледелиеми утилизирует в основном лишайники. Множество го-родских пищевых отходов можно использовать в сви-новодстве. Полный отказ от животных продуктов в пи-тании людей неизбежно привел бы к ослабленномуи умственно неполноценному потомству. Однако по-явившееся в сравнительно недавнее время интенсив-ное индустриальное животноводство, оторванное отземледелия, не только создает немало моральных иэкономических проблем, но и загрязняет атмосферу«парниковыми» газами, особенно метаном.

Умеренные формы вегетарианства, когда люди от-казываются лишь от мясных продуктов, но продолжаютупотреб лять молоко, яйца, сливочное масло и сыры,не наносит существенного вреда здоровью взрослыхлюдей. Но отказ от мяса и рыбы отрицательно влия-ет на развитие детского организма. Умеренное вегета-рианство нельзя рекомендовать беременным и кормя-щим женщинам. Чтобы производить молоко или яйца,необходимо все же развивать и скотоводство, и пти-цеводство. Если отказываться в этом случае от упо-треб ления мяса, то животных все равно нужно заби-вать, когда они пройдут через пик своей продуктивно-сти. Мужскую половину всех животных популяций при-шлось бы также резко сокращать путем раннего забоя.Такой способ хозяйства привел бы к резкому росту сто-имости молочных продуктов и яиц. В настоящее времякоровы, быки, буйволы и даже козы доживают до глу-бокой старости только в Индии, стране с максималь-но высоким в мире поголовьем скота (около 300 млнголов, а вместе с козами – более 400 млн) и исключи-тельно низкой долей животных продуктов в диете насе-ления, составлявшей в 2007 г. лишь 8% от общего ба-ланса калорий (в Китае 22%). При этом, по статистикеВОЗ, число недоедающих (меньше 1 800 ккал в день)достигло в Индии 209 млн человек.

Существует достаточно обширная группа крайнихвегетарианцев, веганов (vegan), которые отказывают-

ся от употреб ления любых животных продуктов, вклю-чая молоко, яйца и рыбу. Они не потребляют даже меди не носят кожаных, шерстяных и шелковых изделий.Они создают группы защиты прав животных и органи-зуют демонстрации возле вивариев медицинских учре-ждений. Веганы не заводят домашних животных. Осно-вателем этого движения стал в 1944 г. британец До-нальд Уотсон (Donald Watson). Он умер в 2005 г. в воз-расте 95 лет, что, безусловно, обеспечило хорошуюрекламу разработанным им принципам. В настоящеевремя в Великобритании этой крайней форме вегета-рианства следуют около 250 тыс. человек. В США дви-жение веганов менее популярно. В некоторых публи-кациях веганистов утверждается, что их диета способ-ствует снижению риска гипертонии, сердечно-сосуди-стых заболеваний и рака кишечника. Клинических дан-ных, подтверждающих эти заявления, нет. Диета ве-ганов дефицитна по кальцию, йоду, железу и витами-ну B12 (цианкобальамину), необходимому для функцийкроветворения. Витамин B12 присутствует только в жи-вотных продуктах. Поскольку без этого витамина воз-никают серьезные проблемы для здоровья, то в диетудобавляется его синтетический аналог.

Мировые ресурсыживотных белков

Многократные предсказания о неизбежности по-

явления мирового дефицита животных белков пока неоправдались. Производство мясных продуктов рослос 1950 г. быстрее, чем население Земли. На каждогожителя планеты в 1950 г. приходилось 18 кг мяса. В1987 г. эта цифра увеличилась до 31 кг, в 1996-м – до36 и к 2008 г. достигла 42 кг. В индустриально развитыхстранах потребление мяса в расчете на одного чело-века составляло 80 кг к 1990 г. и с тех пор почти не ме-нялось. Это не относится к России, Украине и другимстранам СНГ, где производство мясных продуктов по-сле 1991 г. заметно падало. Рост производства проис-ходил в основном в азиатских странах, прежде всего вКитае, где в течение последних 20 лет потребление жи-вотных продуктов на каждого жителя почти удвоилось,достигнув 43 кг. В мировом балансе мясных продуктовв 2007 г. на долю свинины приходилось 39%, на долюмяса птицы – 30 и на долю говядины – 24%. Остальные7% баланса давали баранина, козлятина, конина, вер-блюжье мясо, оленина, крольчатина и все другие про-дукты животноводства [21].

Производство мяса в мире (млн т), 1960 – 2005 гг.(по данным отчетов FAO)

Производство различных видов мяса в 2005 г. (поданным отчетов FAO)

Производство зерновых культур и соответственно

растительных белков имело иную динамику. В расчетена каждого человека урожаи зерновых культур в миреушли недалеко от уровня 1968 г. Тогда, больше сорокалет назад, они составляли 299 кг. В 1985 г. был достиг-нут максимум в 343 кг зерна в год на человека, кото-рый не удалось удержать. В 2005 – 2006 гг. на каждогожителя планеты собиралось лишь 314 кг зерна [22]. В2007-м был собран хороший урожай, однако в 2008-мнеожиданно почти в два раза поднялись мировые це-ны на зерно, особенно на рис, и это событие назвалипродовольственным кризисом. Нехватка зерна возни-кла более чем в ста странах – импортерах продоволь-ствия. Кризис был связан с переработкой миллионовтонн кукурузы в США на биотопливо и с возросшим ис-пользованием продовольственных культур на корма вживотноводстве. Резервы зерна сократились до исто-рического минимума.

Рост производства мясных продуктов происходил нафоне сокращения пастбищного скотоводства и пере-хода к «мясным фабрикам», которые создавались во-круг крупных городов и переходили на интенсивныйметод выращивания не только свиней и кур, но и круп-ного рогатого скота. В Китае не было свободных паст-бищ, и мясные и даже молочные фабрики обеспечи-вались импортными комбикормами. Это меняло тра-диционное взаимодействие растениеводства и живот-новодства. Поддержание интенсивной системы произ-

водства требовало постоянного роста применения хи-мических удобрений, пестицидов и антибиотиков.

В недавнем прошлом навоз был наиболее ценнымудобрением для полей, так как он не только обеспе-чивал растения минеральными солями, но и обога-щал почву перегноем. Никаких парниковых газов в ат-мосферу не выделялось. На мясных фабриках навозсгнивает с выделением углекислоты и метана в атмо-сферу. Но этот навоз, полученный от поедания скотомне травы или сена, а кукурузно-соевых концентратов,беден органикой и богат метанообразующими компо-нентами. В толстом кишечнике травоядных животныхв условиях пастбищного содержания идут в основномпроцессы брожения и утилизации целлюлозы расте-ний. При питании концентратами в кишечнике, слиш-ком длинном и не наполняемом массой прожеваннойтравы, преобладают процессы гниения, происходящиес выделением токсинов. Такой навоз мало пригоденкак удобрение. В нем слишком много патогенных бак-терий, которые нередко загрязняют и мясокомбинаты.Многокамерный желудок травоядных животных не на-полняется, и они постоянно испытывают голод и стра-дают от газов. При пастбищном скотоводстве живот-ные созревают для забоя в течение трех лет. При ин-тенсивном животноводстве их рост ускоряется гормо-нами, и забой производится через полтора года. Се-бестоимость мяса сильно снижается. Для профилакти-

ки скот получает и антибиотики. Однако это не влияетна вирусные инфекции. Возникновение пандемий ку-риного и свиного гриппа напрямую связано с интенсив-ными методами животноводства. К настоящему вре-мени создается впечатление, что производство в миревсех сельхозпродуктов приблизилось к историческомумаксимуму. Ресурсы удобрений, прежде всего фосфат-ных, также ограниченны. Резервы животных белков,которые обеспечивались природой (рыба, дикие жи-вотные), почти исчерпаны.

В Российской Федерации, несмотря на наличие ре-зервных площадей для всех форм сельского хозяй-ства, реальное производство продуктов животновод-ства заметно снижалось в течение почти двадцати лет.Поголовье крупного рогатого скота снизилось с 52 млнв 1990 г. до 27 млн в 2000-м и до 21,4 млн в 2007-м.Число свиней за тот же период уменьшилось с 32 млнголов до 16 млн, поголовье овец упало в три раза. В1990 г. доля животных продуктов в диете населениявсего СССР составляла 32%. В современной Россииона упала до 22%, причем почти половина животныхпродуктов импортируется. Спад в животноводстве ещебольше затронул Украину. Поголовье крупного рогато-го скота снизилось там с 22 млн в 1990 г. до 6,1 млн в2007-м, поголовье свиней уменьшилось в два раза, аовец в 7 раз [23 ]. На постсоветском пространстве осо-бенно сильно ухудшилось качество питания населения

в Азербайджане, Армении и Грузии.

Главным резервом белков на нашей планете явля-ются в настоящее время морские водоросли. Биомас-са водорослей увеличилась в связи с сокращениемрыбных популяций и сбросов минеральных солей споверхности прибрежных территорий. Белки водоро-слей более полноценны, чем белки зерновых культур.В водорослях содержится также витамин B12, которо-го нет в обычной растительной пище. Предполагает-ся, что именно планктон является стратегическим ре-зервом белков для человечества. Другим направлени-ем улучшения белкового баланса должно стать увели-

чение производства пищевых бобовых культур – горо-ха, фасоли и сои, но их выращивание и уборка требу-ют больших затрат труда и плохо поддаются механиза-ции. Преимущества бобовых состоят не только в том,что их белки более полноценны, чем белки злаковых,но и в том, что азот для образования их белков посту-пает из воздуха путем бактериальной азотфиксации.

Белки и возраст

Белковый режим питания в наибольшей степени

влияет на рост и развитие организма. Он также оказы-вает влияние на процессы старения. Для здоровья лю-дей всех возрастов неблагоприятен и дефицит белков,возникающий при преимущественно растительной пи-ще, и избыток белков, неизбежный при излишках жи-вотной пищи. При этом пропорции оптимального ба-ланса меняются с возрастом. Выявлением наилучшихбалансов для разных возрастов занимались во многихлабораториях, однако исследований, в ходе которыхнаблюдались достаточно большие группы пожилых истарых людей, очень немного. Одно из них относитель-но недавно провела группа украинских и немецких фи-зиологов в Киевском институте геронтологии. В экспе-риментальную группу были включены 110 человек ввозрасте старше 70 лет, которых сравнивали с моло-дыми. Обе группы, старая и молодая, делились попо-лам и получали рационы, в одном из которых содержа-лось 87 г белка, в расчете на полноценный (1,1 – 1,2 г/кг массы тела), а в другом 155 г белка (2,1 – 2,2 г/кг).Старые люди относительно хорошо справлялись с пе-реработкой 87 г белка в сутки, хотя образование моче-вины у них было замедлено по сравнению с молодыми.

Печень не успевала проводить через мочевинный циклизбыток аминокислот, и они выделялись с мочой. Приежедневном потреблении 155 г белка выделение сво-бодных аминокислот с мочой увеличивалось на 50 –85%. Это был «аварийный» выброс. Организм не успе-вал ассимилировать избыточный белок и включал за-щитные реакции, предупреждавшие аммиачное отра-вление.

«Высокобелковый рацион у пожилых людей, – кон-статировали ученые, – сопровождался неблагоприят-ными сдвигами в функциях сердечно-сосудистой си-стемы и почек: в 67% случаев повышалась частотасердечных сокращений, ухудшался коронарный крово-ток, уменьшался объем внутрипочечного кровообра-щения...» [24]. Эти результаты дублировались и в опы-тах на лабораторных животных. Они показали, что в

пожилом возрасте высокобелковая диета, даже со зна-чительно меньшей пропорцией белков, чем диета Ат-кинса, является, по сути, токсичной для старого орга-низма из-за ослабления физиологических функций пе-чени и почек. По мнению авторов, «высокое содержа-ние белка в рационах отрицательно влияет на мета-болизм и может быть отнесено к факторам риска пре-ждевременного старения». По их расчетам, у пожилыхлюдей количество белка в пище не должно превышать0,75 – 0,8 г/кг массы тела в сутки.

В пожилом возрасте следует сильно сократить по-требление животных продуктов с высоким содержани-ем нуклеиновых кислот, например паштетов и другихблюд из печени и внутренних органов. Переработка пу-ринов и пиримидинов ведет к образованию мочевой ки-слоты, которая хуже, чем мочевина, растворима в во-де. Даже при нормальном старении концентрация мо-чевой кислоты увеличивается в крови (гиперглицемия),что является риском в отношении не только подагры,но и сердечно-сосудистых заболеваний.

В последние годы в продажу поступили в виде био-добавок препараты некоторых чистых незаменимыхаминокислот: лизина, триптофана и метионина, кото-рые, судя по рекламным листовкам, улучшают белко-вый баланс при растительной диете. Но эта рекламаоснована на теоретических предположениях, а не наклинических исследованиях. Реальные пищевые бел-

ки перевариваются медленно (животные быстрее, чемрастительные), и производные аминокислоты всасы-ваются в кишечнике постепенно, в течение несколь-ких часов. При приеме капсул или таблеток индивиду-альных аминокислот их концентрация в крови быстровыходит за пределы физиологической и возникает не-обходимость их быстрой детоксификации. В белковомпитании всегда важны сбалансированные смеси, по-ступление которых в кровь происходит постепенно.

Содержание белка в различных продуктах, г на100 г сырого веса

Литература

1. Floud R. The height of European since 1750: A new

source of economic history // National Bureau of EconomicResearch Working Paper. № 1318. Cambridge, Mass.,1984.

2. Vlastovsky V. The secular trend in the growth anddevelopment of children and young persons in the SovietUnion // Human Biology. 1966. Vol. 38. P. 219 – 230.

3. Нормы физиологических потребностей в пищевыхвеществах и энергии для различных групп населенияСССР. М.: Минздрав СССР, 1991. 24 с.

4. Keep Fit for Life: Nutritional Needs for Older Persons.Meeting of the World Health Organization. Geneva, 2002.P. 2.

5. Pilbeam D. The descent of hominoids and hominids //Scientific American. 1984. Vol. 250. P. 84 – 96.

6. Eaton S. B., Konner V. Paleolithic nutrition // The NewEngland Journal of Medicine. 1997. Vol. 337. P. 283 – 289.

7. Nickens P. R. Stature reduction as an adequateresponse for food production // Journal of ArcheologicalSociety. 1976. Vol. 3. P. 31 – 41.

8. Civilization’s cost: The decline and fall of humanhealth / A.G. (Editorial) // Science. 2009. May 1. Vol. 324.

9. Voegtlin W. L. Stone Age Diet. N. Y.: Vantage Press,

1975. 277 p.10. Thomas W. A. Health of carnivorous race // Journal

of American Medical Association (JAMA). 1927. Vol. 88.P. 1559 – 1560.

11. Kermode-Scott B. Canadian life expectancy variesgreatly depending on ethnic origin // British MedicalJournal. 2005. Vol. 330. 12 February.

12. de Castro J. M. Age-related changes in the social,physiological and temporal influences on food intake infree-living healthy adult humans // Journal of Gerontology,Medical Sciences. 2002. Vol. 57A. № 6. P. 368 – 377.

13. Banting W. Letter on Corpulence addressed to thePublic. London: Harrison, 1863.

14. Atkins R. Dr. Atkins New Diet Revolution. N. Y.:Simon and Schuster, 1992.

15. Atkins R. Atkins for Life: The Next Level. N. Y.: St.Martin Press, 2003. 456 p.

16. Report details Dr. Atkins health problems // The WallStreet Journal. 2004. February 11.

17. Astrup A., Larsen M., Harper A. Atkins and otherlow-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weightloss? // The Lancet. 2004. Vol. 364. P. 897 – 899.

18. Harris A. Last U.S. horse slaughterer loses appeal //International Herald Tribune. 2007. November 24.

19. Mangelsdorf P. C. Biology, food and people //Economic Botany. 1961. Vol. 15. P. 279 – 288.

20. Lappe F. M. Diet for a Small Planet. N. Y.: Ballantine,

1971.21. Halweil B. Meat production continues to rise // Vital

Signs 2009. Washington: Worldwatch Institute, 2009. P. 15– 17.

22. Halweil B. Grain harvest flat // Vital Signs 2006 –2007. Washington: Worldwatch Institute, 2007. P. 22 – 23.

23. FAO Yearbook: Production. Rome, 2006 – 2008.Vol. 60 – 62.

24. Медовар Б. Я. и др. Влияние различного количе-ства белков пищи на метаболизм при старении // Про-блемы старения и долголетия. 1996. Т. 6. № 1 – 2. С.88 – 101.

Глава 4

Пить ли молоко?

География и история молока

Молоко, один из основных компонентов современ-ной диеты, предназначено эволюцией млекопитающихдля кормления новорожденных, причем лишь до тогоочень раннего возраста, когда с появлением зубов ониприобретают способность потреблять не только жид-кую пищу. Но чтобы полностью отучить младенцев отмолока, природа выработала более надежное приспо-собление – постепенную утрату способности к перева-риванию молочного сахара (лактозы), образованногоглюкозой и галактозой. У людей и других млекопитаю-щих фермент лактаза с появлением зубов замещаетсяамилазой и сахаразой, которые обеспечивают расщепление крахмала и сахарозы – основных полимерныхрастворимых форм углеводов растений.

Молоко не было продуктом питания первобытныхлюдей в период охоты и собирательства. В первыедва-три тысячелетия после появления сельского хо-зяйства в виде кочевого скотоводства в засушливыхрайонах и земледелия в долинах рек с использовани-

ем скота (как рабочих или мясных животных) молоковсе еще не было пищевым продуктом. Одомашнива-ние овец и коз, согласно археологическим раскопкам,происходило 8 – 9 тыс. лет назад. Одомашниваниекрупного рогатого скота началось в последующие дватысячелетия вместе с появлением деревянного плу-га. Оно происходило в Азии и в Северной Африке пу-тем приручения разных представителей из отряда ди-ких парнокопытных, способных к усвоению целлюло-зы растений. Яки и буйволы, которые были одомашне-ны на территории современных Северной Индии, Не-пала и Бирмы, отличались от своих сородичей, жив-ших в долинах рек Нила, Тигра, Евфрата и в Анато-лии и распространившихся впоследствии по террито-рии Европы. Крупные дикие быки и туры в процессе се-лекции уменьшились в размерах, и их самки преврати-лись в достаточно мирных животных. Однако мужскихособей, не утративших свои рога и агрессивность, всеже подвергали кастрации, превращая в волов. Полно-ценных быков сохраняли в небольшом количестве дляпокрытий и сохранения и улучшения породы. Доениекоров с целью получения молока началось от четырехдо пяти тысяч лет назад независимо разными ското-водческими племенами в Восточной Африке и Индии.

Однако молочное скотоводство как особая отрасльсельскохозяйственного производства, и соответствен-но селекции, появилось около трех тысяч лет назад

на территории современных Финляндии, Швеции, Да-нии, Голландии, Англии и Ирландии, а также на севе-ре Франции. Обильные осадки, мягкий климат и бед-ные почвы с камнями от растаявших ледников де-лали именно пастбищное содержание коров наибо-лее выгодным использованием территории. Коровы,как и другие млекопитающие, начинают давать молоколишь после рождения теленка. Секреция молока пре-кращается незадолго до нового отела, и для регенера-ционных процессов в молочной железе необходим «су-хой» период в несколько недель. Поэтому производ-ство молока всегда неизбежно связано с ежегоднымпоявлением телят.

Молочное производство обеспечивает население ивысококачественным мясом. В Индии коровы, благо-даря доению, приобрели статус «священных живот-ных» и телята не забивались. Там, как и в Бирме и Не-пале, с древних времен существовала перенаселен-ность коров и коз, а диета населения была преиму-щественно вегетарианской. Однако некоторым низ-шим кастам «неприкасаемых» не запрещалось заби-вать скот и есть мясо. Племена и народы большейчасти Африки, Юго-Восточной Азии и аборигены Юж-ной Америки не занимались молочным скотоводством.Разведение молочных коров в Китае началось срав-нительно недавно. Почти все люди южных рас, имею-щие черную, красную или желтую пигментацию кожи,

защищающую их от ультрафиолетовой радиации солн-ца, продолжают терять с отрывом от груди матери спо-собность к секреции фермента лактазы и переварива-нию лактозы.

Утрата поджелудочной железой способности секре-тировать в кишечник лактазу генетически программи-руется у всех видов млекопитающих, больших и ма-лых. Это ясный генетический сигнал о необходимостиперехода к самостоятельному питанию.

Потребление молока при отсутствии лактазы в сли-зистых оболочках тонкого кишечника не может прой-ти незамеченным. Лактоза молока в этом случае про-ходит в толстый кишечник и становится субстратомдля бактериальной флоры. Молочнокислые бактериив верхней части кишечника расщепляют лактозу до мо-лочных кислот. Другие бактерии расщепляют и лактозу,и молочные кислоты с образованием уксусной, буту-ровой, пропионовой и других органических кислот, ко-торые в свою очередь генерируют при распаде угле-кислоту, водород и метан. Образование газов ведет квздутию живота, болям в кишечнике, поносу, к дегидра-тации организма и к кожным аллергическим реакциям.Эти симптомы при употреблении молока, характерныеи для небольшой части европейского населения, былиназваны медициной синдромом лактозной нетерпимо-сти (lactose intolerance). Лактозная нетерпимость – этоне болезнь и не аномалия. Это нормальный первичный

признак правильного развития. Эволюционной анома-лией является как раз способность расщеплять и усва-ивать лактозу до глубокой старости. Она возникла врезультате приспособления людей к условиям среды всравнительно недавний период расселения по конти-нентам и после появления сельскохозяйственной ци-вилизации.

Отбор «молочных»

популяций человека

Синдром лактозной нетерпимости открыли сравни-тельно недавно, около 50 лет назад, хотя аллергиче-ские реакции на молоко были известны еще в древно-сти. Жидкое цельное молоко не являлось до появле-ния супермаркетов предметом международной торго-вли. Каждая страна, даже в Европе, обеспечивала по-требности населения собственной продукцией. Изуче-ние этнических различий способности усваивать моло-ко началось лишь после того, как сухое молоко включи-ли в состав гуманитарной продовольственной помощиООН и начали отправлять из Европы и США голодаю-щему населению Африки. Но и до этого сухое молоковходило, например, в американскую продовольствен-ную помощь Советскому Союзу во время Второй ми-ровой войны и считалось наиболее полноценным про-дуктом питания. Однако в Африке этот продукт вызвалмножество проблем, особенно у детей, и его постав-ки были прекращены. Вскоре генетики, изучая причиныэтнических и расовых различий в способности усваи-вать молочный сахар, пришли к выводу, что в челове-ческих популяциях с введением молока в диету проис-ходил отбор, дававший преимущества людям, и осо-

бенно детям, продолжавшим потреблять молоко, пе-реходя от материнского к коровьему. Этот отбор шелнаиболее эффективно именно в северных европей-ских странах, где молоко позволяло детям и взрослымизбегать многих заболеваний. Изучение медиками-ан-тропологами костей, скелетов и черепов людей, посе-лившихся на юге Европы и уже занимавшихся земле-делием (2 – 3 тыс. лет до н. э.), показало, что и дети,и взрослые страдали в тот период от дефицита вита-мина C, кальция, фтора и железа. В Северной Евро-пе к этому добавлялся дефицит витаминов A и D. Ра-хит, остеомаляция, остеопороз, цинга и флюороз зубовбыли массовыми заболеваниями [1]. Включение моло-ка в повседневную диету давало преимущества длявыживания и привело к отбору популяций, у которыхфермент лактаза продолжал образовываться и секре-тироваться после отнятия детей от материнской гру-ди. Эта аномалия, получившая название «лактазноепостоянство» (lactаse persistance), продолжает и сей-час распространяться в человеческом обществе с се-вера на юг и на восток [2]. В недавнем прошлом бы-ло принято считать, что эволюция человека, благода-ря естественному отбору и выживанию наиболее при-способленных особей, закончилась с началом сель-скохозяйственных цивилизаций. Применение принци-пов дарвинизма к человеческому обществу считалосьнеправильным. Открытие отбора в этнических популя-

циях по способности усваивать лактозу и потреблятьмолоко, обеспечивающей преимущества для выжива-ния потомков тех племен, которые начали доить коз,коров, буйволиц, верблюдиц, кобылиц, овец или дажеоленей, опровергало догму об остановившейся биоло-гической эволюции человека.

Молоко в современной диете является не тольконаиболее полноценным источником витаминов и не-заменимых жирных кислот, но и главным источникомкальция, фосфора, железа, йода и микроэлементов.Отбор по способности усваивать лактозу происходилу северных народов Европы быстрее, чем у южных.В настоящее время лактозная нетерпимость осталасьлишь у 1% голландцев и датчан, 2% шведов и у 5% жи-телей Великобритании, где велика доля цветного на-селения. В Швейцарии не способны усваивать лактозу10% населения, в Германии и России – 15, во Франции– 17, в Италии – 19, в Балканских странах – 50% [3].Разные этнические группы в России сильно отличают-ся по способности усваивать молочный сахар. Север-ные славяне в этом отношении близки к скандинавам,южные – к народам Центральной Европы [4]. В Индии исреди арабов-бедуинов доля людей, которые не могутусваивать лактозу, также не превышает 20%. Такой жепроцент в странах Северной Африки, включая Сома-ли, где скотоводство издавна было важной отраслью.В южноафриканских странах большинство населения

не занималось скотоводством и не способно усваиватьлактозу. То же самое характерно для аборигенов Юж-ной и Центральной Америки. В Китае, Японии и стра-нах Индокитая от 95 до 100% всего населения не могутпереваривать лактозу [5]. Молочная промышленностьв настоящее время быстро развивается и в Китае. Од-нако значительная часть ее продукции поступает напереработку (производство сыров, масла, творога и т.д.) и на экспорт. Российский Дальний Восток получаетмолочные продукты в основном из Китая.

Эволюция меняла лактозный геном южных рас че-ловека медленнее, чем северных. Южным народам нетребуется наличие в пище витамина D, так как он лег-ко образуется в коже под влиянием ультрафиолетовойрадиации. Витамин D, или кальцитриол, предохраня-

ющий людей от рахита и остеомаляции, относится кхимическим производным холестерина. Человек в до-исторические времена в нем не нуждался. Он обра-зовывался в коже в результате неферментативной ре-акции перехода гидрохолестерина в кальцитриол, ко-торая индуцируется ультрафиолетовым облучением.Образование кальцитриола в коже происходит стольбыстро, что 10 – 15-минутного солнечного облучениялица или оголенных рук достаточно, чтобы не возника-ло авитаминоза D, ведущего к рахиту. Рахит и остеома-ляция стали проблемой для здоровья лишь в результа-те расселения людей в умеренные и северные широ-ты, где зимой необходимо защищать тело многослой-ной одеждой или шкурами животных и проводить боль-шую часть времени в закрытых помещениях. Именно втаких условиях возникла потребность получения вита-мина D с пищей. Молоко пастбищных животных оказа-лось спасением. Витамин D поступал в организм такжевместе с сыром и сливочным маслом. В арктическихприбрежных районах расселения эскимосов, где солн-це появляется еще реже, главным источником витами-на D были рыба и морские млекопитающие. Большин-ство арктических аборигенов не способны к усвоениюлактозы.

Роль молока в современных диетах

Жидкое питьевое молоко как важный продукт для

здоровья и детей, и взрослых максимально пропаган-дировалось в Западной Европе в 1930 – 1934 гг. Про-веденные в тот период исследования обнаружили, чтоу детей, получавших в школе молоко, все показателиздоровья и даже успеваемость выше по сравнению сучениками тех школ, в которых молоко не входило вшкольный завтрак. На основании этих данных и реко-мендаций экспертов британский парламент принял в1934 г. «Закон о молоке» (Milk Act of 1934), по которо-му каждый ученик должен был ежедневно получать вшколе стакан бесплатного молока. На первые 18 ме-сяцев этой программы было выделено полмиллионафунтов стерлингов. Эта практика продержалась боль-ше 30 лет. В 1968 г. лейбористское правительство, вы-нужденное сокращать бюджет, отменило бесплатноемолоко для детей старше 11 лет. В 1971 г., продол-жая меры по сокращению бюджета, новое консерва-тивное правительство отменило бесплатное молоко ив начальной школе. Но все эти меры не уменьшили об-щей популярности молока. В 1950 – 1960 гг. каждыйжитель Великобритании выпивал пинту (0,568 л) моло-ка в день.

Самый популярный молочный продукт в Англии –

наполовину обезжиренное стерилизованное молокодлительного хранения в литровых пакетах

Пик производства жидкого молока в Европе прихо-дился на 1970-е годы. На первом месте по производ-ству и потреблению молока была Дания, за ней шлиШвеция и Ирландия, четвертое место занимала Вели-кобритания. В Дании производилось около 1 000 л мо-лока в год на каждого жителя. Однако большая егочасть перерабатывалась на масло и сыр и шла на экс-порт. Советский Союз по производству молока (330 л вгод на человека) обогнал в тот период США. В значи-тельной мере это было результатом продолжения по-литики Хрущева, который именно по молоку стремился«перегнать» Америку. Для сравнения можно указать,что в Нигерии, наиболее населенной из африканскихстран, в 1974 – 1976 гг. производилось лишь 3 л моло-ка в год на каждого жителя, в Китае – около 4 л, в Ин-донезии – меньше 1 л [6]. В последующие годы произ-водство молока в Европе стало снижаться, тогда как вАфрике и в Азии оно повысилось.

В 1980-е годы сначала в США, а затем и в Евро-пе возобладало мнение, что высокий уровень сердеч-но-сосудистых заболеваний в индустриально разви-тых странах связан главным образом с потреблениемслишком больших объемов животных жиров, и преждевсего сливочного масла, богатого холестерином. В го-вяжьем, бараньем и свином сале холестерина очень

мало, так как это запасные жиры, в форме которых ре-зервируется энергия. Жиры молока действительно бо-гаты холестерином, который необходим быстро расту-щим младенцам, прежде всего для развития мозга инервной системы. Появились, впоследствии не дока-занные, утверждения о том, что избыток животных жи-ров способствует развитию рака молочной железы уженщин и рака предстательной железы у мужчин. Ши-рокая кампания в пользу замены животных жиров ра-стительными, богатыми полиненасыщенными жирны-ми кислотами имела, как сейчас очевидно, коммерче-ские причины. Однако спрос населения на животныежиры начал снижаться, и это сказалось не только намолочной промышленности, но и на производстве ку-риных яиц, желтки которых намного богаче холесте-рином, чем сливочное масло. Молочная промышлен-ность повсеместно стала производить молоко с полу-процентным содержанием жира и совсем обезжирен-ное, которое стоило не дешевле цельного. Создавае-мый в обезжиренном молоке дефицит жирораствори-мых витаминов A, D и E компенсировался добавлени-ем их синтетических аналогов. Возникавшие излишкисливочного масла закупались правительствами в ре-зерв, шли на экспорт, гуманитарную помощь и в техни-ческую переработку, прежде всего в косметику. Одна-ко «горы масла» в рефрижераторных хранилищах ЕСпродолжали расти и к 1987 г. достигли 1,5 млн т. Совет-

ский Союз, где масло не потеряло популярность, былвключен в списки стран на гуманитарную помощь и по-лучал масло бесплатно. В газетах печатались сообще-ния о том, что часть масла продавалась электростан-циям как биотопливо. В США в это же время возникладругая проблема – «горы» непроданного сыра. Произ-водство молока стало снижаться, хотя и очень медлен-но. За последнее до наступления нового века десяти-летие оно уменьшилось в Дании и в Великобританиина 2%, в Швеции – на 4, в Германии и Франции – на10%. В России этот показатель за тот же период сокра-тился с 45 до 32 млн т в год, в Украине – с 18,3 до 12,2[7]. Однако и в РФ, и в Украине снижение производствамолока не было связано с беспокойством по поводухолестерина. Потребление жидкого молока в Европе иСША сокращалось быстрее, чем его производство. ВВеликобритании потребление жидкого молока в 2004г. составляло 75 л в год на каждого жителя, немногимбольше стакана в день. Парадокс, однако, состоял втом, что замена молочных жиров растительными непринесла никаких улучшений здоровья европейского иамериканского населения. Средний уровень холесте-рина в крови не удалось снизить вмешательством пра-вительств в диетные предпочтения. Решение пробле-мы холестерина переложили на плечи фармацевтиче-ских корпораций, которые вместо гор масла создалигоры статинов.

Реабилитация молока

Окончание кампании против молочных жиров приве-

ло к постепенному росту производства этого полезно-го продукта. Однако в Великобритании и в остальнойЕвропе увеличение потребления молока происходилоне за счет жидкого молока, которое в прошлом пилистаканами, а в результате расширенного использова-ния молока в пищевой промышленности. Приобрел по-пулярность холодный или горячий быстрый молочныйзавтрак, для которого молоко смешивается со злако-выми хлопьями. Молоко в форме молочной каши недает аллергических реакций, даже при наличии лак-тозной нетерпимости. Жидкое молоко не задержива-ется в желудке и сразу проходит в кишечник. Моло-ко, смешанное со злаками, начинает перевариваться вжелудке и поступает в кишечник небольшими порция-ми. Хотя лактоза и в этом случае расщепляется лишьбактериальной лактазой в толстом кишечнике, с этойработой справляются в основном лактобактерии и би-фидобактерии и грибки в верхней части толстого ки-шечника, где еще не происходят процессы гниения не-переварившихся остатков пищи. Молоко, таким обра-зом, стимулирует развитие полезной микрофлоры иобеспечивает слабокислую реакцию кишечной массы

даже лучше, чем йогурт. В желудке под влиянием соля-ной кислоты альбумины и глобулины молока денатури-руются и расщепляются пепсином, не давая аллерги-ческих реакций из-за своей способности всасываться внебольшом количестве в кровь без расщепления. У но-ворожденных еще нет иммунитетов. Поэтому в молоке,и особенно в молозиве, содержатся иммуноглобули-ны матери, которые, проникая в кровь, защищают мла-денцев от инфекций. Это важное приспособление со-здает лишь проблемы для тех, кто пьет молоко стака-нами. Коровьи антитела человеку не нужны. В молокесодержится лизоцим, белок-антисептик, который такжевсасывается в кровь без расщеп ления. Эти низкомо-лекулярные белки не денатурируются при пастериза-ции. В большинстве закусочных и кафе горячие молоч-ные напитки по объему продаж не уступают кофейным.Значительно увеличились продажи мороженого и мо-лочного шоколада. Молочная промышленность освои-ла также выпуск жидкого молока, не содержащего лак-тозы. Молочный сахар в этом случае расщепляется наглюкозу и галактозу в свежем молоке лактазой, полу-чаемой генетическими технологиями. Сам фермент впоследующем денатурируется при пастеризации илистерилизации молока. Этот продукт безопасен для лю-дей всех рас.

Молоко, в котором содержание лактозы уменьше-но на 95%. Она ферментирована на глюкозу и галак-тозу. Рекомендуется для людей с нетерпимостью клактозе.

В странах Европы и в США выделилось в отдельнуюотрасль производство «органического» молока, кото-рое не содержит ростовых гормонов, применяемых вСША для стимуляции лактации, и антибиотиков, при-меняемых и в Европе, и в США для профилактики за-болеваний, а также пестицидов, которыми нередко об-рабатываются пастбища и идущие на сено травы. ВВеликобритании на долю органического молока прихо-дится около 10% всего производства.

Больше всего увеличилось во всем мире производ-ство йогур та и других кисломолочных продуктов, по-чти свободных от лактозы.

Начиная с 2003 – 2004 гг. возросший спрос на моло-ко, особенно в быстро развивавшихся азиатских стра-нах, привел к тому, что жидкое молоко стало продук-том мировой торговли. В течение двадцати лет до 2003г. стоимость молока была слишком низкой и не оправ-дывала расходы на транспортировку на большие рас-стояния. Однако к 2005 г. цены на молоко поднялисьна 50% и к 2007 г. удвоились. Это неизбежно стимули-ровало экспортно-импортные операции, которые бы-стро привели и к росту производства молока. Главны-ми экспортерами молока стали Новая Зеландия, стра-

ны Европейского Союза, Австралия, Аргентина, СШАи Индия, а также Украина и Беларусь. Главными им-портерами оказались Япония, Китай и Россия. В РФ вновом столетии производство молока продолжало сни-жаться, хотя и замедленными темпами. Общемировоепроизводство молока, которое, по данным Продоволь-ственной организации ООН, составляло в 2002 г. 502млн т, к 2007 г. поднялось до 675 млн т [8]. При этомнаиболее быстрыми темпами росло производство мо-лока именно в Индии, стране «священных коров». Кнастоящему времени Индия по общему годовому про-изводству молока, достигшему 114 млн т и без внедре-ния индустриальных методов в животноводстве, зна-чительно обогнала США с их 79 млн т. В Европе лиде-ром по молоку (39 млн т) является Германия. В СШАи Европе появились гигантские молочные фермы по 5– 10 тысяч коров, с автоматизацией всех процессов,включая дойку. Однако мировые цены на молоко резкоупали осенью 2009 г. в связи с экономическим кризи-сом, перепроизводством и ростом транспортных рас-ходов. Во Франции, Бельгии и в некоторых других стра-нах ЕС начались массовые протесты фермеров, выли-вавших непроданное молоко на поля. Розничная ценана цельное молоко оказалась ниже, чем на минераль-ную воду. Будущее всей отрасли в настоящее времяостается неясным. Пока можно предсказать, что жид-кое молоко как товар для мировой торговли вряд ли

сможет сохранить те позиции, которых оно достигло к2008 г. Очевидно, оно вернет и усилит свой статус про-дукта внутренней торговли. В США небольшие молоч-ные фермы уже начали устанавливать прямые связис местным населением для продажи своей продукции,минуя супермаркеты [9]. Местная деревенская торго-вля может кое-где возродиться.

Какое молоко лучше?

Козье молоко, с которого много тысяч лет назад на-

чалась молочная история человечества, увеличиваетсвою роль в питании не только в Азии и Африке, но ив Европе. Молоко коз не вызывает некоторых аллер-гических реакций, которые характерны для молока ко-ров. Это связано с меньшим размером жировых гранулкозьего молока, окруженных белковой пленкой. Жири белки в этом случае быстрее перевариваются в ки-шечнике. Кормление и содержание коз проще, и кон-центрация белков в козьем молоке выше, чем в коро-вьем. В прошлом молоко коз играло важную роль в ди-етах населения Греции, горных областей Швейцариии Норвегии, народов Кавказа и Закавказья, а также вгорных районах Турции. Сдвиг в пользу коровьего мо-лока и в этих регионах произошел благодаря широко-му применению машинного доения и появлению боль-ших специализированных молочных ферм вокруг сто-лиц и крупных городов. В настоящее время наиболь-шее поголовье коз (197 млн) в Китае. Индия, имеющая125 млн коз, занимает второе место в мире. На тре-тьем и четвертом местах Пакистан и Бангладеш (со-ответственно 55 и 40 млн голов). Во всех этих азиат-ских странах сельское хозяйство основано на милли-

онах мелких семейных ферм. Козье молоко потребля-ется там семьями фермеров, а не поступает на молоч-ные заводы. В Африке по производству козьего молокадоминирует Нигерия. Однако по числу коз на каждогожителя чемпионом мира является одна их самых бед-ных стран – Сомали. На 9 млн населения там содер-жится 13 млн коз, почти столько же, сколько во всемЕвропейском Союзе, и в несколько раз больше, чем вСША. В Российской Федерации поголовье коз в тече-ние последних лет сохранялось на уровне 2,2 млн ипроизводство козьего молока (360 тыс. т в 2004 – 2005гг.) было ниже, чем в Греции. Объема производимогокозьего молока во всем мире все же достаточно дляподдержания «козьей» специфики в других отрасляхмолочной промышленности, прежде всего в производ-стве сыра и разнообразных йогуртов.

Козье молоко в магазинах стоит примерно в двараза дороже коровьего. У некоторых племен Север-ной и Восточной Африки козы являются домашни-ми животными уже в течение тысячелетий, так какмогут питаться скудной растительной пищей, ли-стьями и корой деревьев. У племен, разводивших коз,способность к усвоению лактозы тоже возникла какновый признак. Это показывает, что эволюция чело-века продолжается под влиянием не только природ-ных, но и культурно-бытовых условий.

Древние традиции существуют и в пищевом исполь-зовании овечьего молока. Это молоко питательнее ко-ровьего и козьего. Содержание белка в нем превышает

6%, содержание жира приближается к 7%. В нем боль-ше витаминов, чем в коровьем, так как овцы практиче-ски всегда питаются только с пастбищ. Центрами про-изводства овечьего молока исторически были Турция,Иран, Сирия, страны Средней Азии и Северной Афри-ки. Однако оно не стало предметом широкой торговлии используется главным образом местным населени-ем, в основном в виде йогурта. Свежее овечье моло-ко имеет очень специфический запах из-за содержа-ния свободных каприновой и каприловой жирных ки-слот. Однако из него делают наиболее ценные сыры,отличающиеся особым вкусом и консистенцией, как,например, лучшие грузинские сыры. Производство сы-ров из молока овец вышло за пределы Ближнего Во-стока и Кавказа и распространилось во Франции (рок-фор – Roquefort), Италии (пекорино – ricotta-pecorino)и Греции (множество сортов брынзы – feta).

Буйволы используются как молочный скот в основ-ном в Индии и в сопредельных с ней странах – Паки-стане, Бангладеш, Непале и в Индокитае. Молоко буй-волиц питательнее коровьего. В нем выше содержаниебелков и жира. Относительно велико поголовье буйво-лов и в Египте. На запад от Индии разведение буйво-лов распространилось в Иран, Закавказье и на Север-ный Кавказ. Мировое поголовье буйволов составлялов 2006 г. около 170 млн. Значительную часть этого по-головья составляют рабочие животные. Мировое про-

изводство молока буйволиц в последние годы держа-лось на уровне 75 млн т, или около 11% от коровьего.Однако производство его локализовано в основном вИндии, Пакистане, Бангладеш и в Египте. Это молоконе стало пока предметом мировой торговли.

Не поставляется на мировые рынки и молоко вер-блюдиц, популярное на Ближнем Востоке и особенно вСомали. По составу верблюжье молоко мало отлича-ется от коровьего. Однако некоторые легенды припи-сывают ему особые лечебные свойства. В связи с этимэнтузиасты в Германии и Голландии создали неболь-шие молочные верблюжьи фермы, которые предлага-ют свою продукцию по ценам, в десять раз превыша-ющим стоимость коровьего молока [10]. Их товар рас-считан на богатых иммигрантов из арабских стран.

В России достаточно хорошо известно молоко ко-былиц, центрами его производства и потребления бы-ли Поволжье и соседние Казахстан и страны СреднейАзии. Производимый из этого молока напиток кумысвсегда был популярен и в Монголии. Молоко кобылицне поставляется на международный рынок. По пита-тельности оно значительно уступает коровьему, так какв нем в два раза меньше и белков, и жиров. Свежее мо-локо кобылиц имеет терпкий вкус. Однако в нем макси-мально высокое содержание лактозы – до 6,2%. Жере-бята растут медленно, но они очень резвые, им нужнаэнергия. По составу молоко кобылиц наиболее близ-

ко к женскому. В нем много витамина С. Кумыс полу-чают дрожжевым брожением, при котором образуют-ся спирт и молочная кислота, что, в основном, и опре-деляет его стимулирующий эффект. В кумысолечебни-цах, популярных в Средней Азии и в настоящее время,лечат больных туберкулезом.

Молоко ослиц имеет такой же состав, как и моло-ко кобылиц. Молоко самок яка потребляется в основ-ном в горных районах Тибета, Гималаев, Тянь-Шаня,Алтая, Кавказа и Карпат. В нем больше белков, чем вкоровьем, и почти в два раза выше концентрация жи-ров. Из других разводимых человеком животных наи-более ценное по питательности молоко дают северныеолени, которые и в диком, и в одомашненном виде жи-вут в тундре. Они питаются лишайниками с коры де-ревьев и мхом, выкапывая его из-под снега. Молокооленух содержит 10% белков и 17% жиров и имеет до-вольно густую консистенцию. Жителям Ямала, Таймы-ра или Якутии за одну дойку удается получить не боль-ше литра такого молока, и оно считается лечебным.Для питья его обычно разбавляют водой. Из него такжеделают сыр и творог. Очень высока питательная цен-ность молока лам – сравнительно мелких представи-телей семейства верблюдов, которые с древних вре-мен были одомашнены жившими в горах аборигенамиПеру и Боливии в Южной Америке. Но ламы были тамосновным источником мяса, и не делалось никаких по-

пыток получать от самок также и молоко. Вообще, про-исхождение доения не выяснено до конца историка-ми сельского хозяйства. Некоторые предполагают, чтопервоначально оно возникло для ритуальных религи-озных целей. Аборигены Южной Америки не обладаютспособностью усваивать лактозу. Кроме того, ламу невсегда можно подоить и по биологическим причинам.У этих животных существует весьма полезная для нихособенность: молоко выделяется из вымени кормящейматери, только если им кормится ее собственный де-теныш. Верблюды и олени позволяют человеку доитьсебя, но обязательно в присутствии верблюжонка илиолененка. У самок лам этот механизм оказался болеесовершенным.

Состав молока различных животных, %2

2 Состав молока коров и коз зависит от породы и условий кормления.Например, у коров джерсейской породы содержание жира в молоке до-ходит до 6%. Цифры в таблице отражают средние приблизительные по-казатели. На молочных заводах Англии молоко обычно «нормализирует-ся» по белкам до 3,2%.

Литература

1. Ortner D. J., Theobald G. Paleontological evidence

of malnutrition // The Cambridge World History of Food /Eds.: Kenneth F. Kiple, Kriemhild Ornelas. Cambridge:Cambridge Univ. Press, 2000. P. 34 – 43.

2. Swallow D. M. Genetics of lactase persistence andlactose intolerance // Annual Review of Genetics. 2003.Vol. 37. P. 197 – 219.

3. Kretchmer N. Lactose and lactase // ScientificAmerican. 1972. Vol. 227. № 4. P. 71 – 78.

4. Валенкевич Л. И., Яхонтова О. И. Распростране-ние дефицита лактазы среди народов СССР // Вопро-сы питания. 1991. №4. С. 10 – 13.

5. Flatz G. Genetics of lactose digestion in humans //Advances in Human Genetics. 1987. Vol. 16. P. 1 – 77.

6. FAO Production Yearbook 2002. Rome: Food andAgriculture Organization of the United Nation, 2003. Vol.56.

7. FAO Production Yearbook 2002…8. Arnold W. In a growing world milk is the new oil //

International Herald Tribune. 2007. September 1 – 2. P. 11– 12.

9. Brinhouse H. Dairy farmers turn to row milk for theirsurvival // International Herald Tribune. 2009. November

17. P. 20.10. Heigartner D. Camel milk in Europe? // International

Herald Tribune. 2009. September 16. P. 18.

Глава 5

Йогурт – эликсир здоровья:легенды и факты

История йогурта

Различные кисломолочные продукты входили в ди-еты многих племен и народов с древнейших времен.Введение в диету молока неизбежно сопровождалосьи введением кисломолочных продуктов. Свежее пар-ное молоко стерильно. Оно содержит белковый анти-септик лизоцим и материнские антитела, способныена короткий срок предохранять его от многих микро-бов. Однако через несколько часов после дойки в мо-локе начинает быстро развиваться разнообразная ми-крофлора, из сотен видов которой преимущества по-лучают те, что способны утилизировать энергию рас-пада молочного сахара до молочной кислоты. Прокис-шее молоко стабильнее свежего, оно консервируетсямолочной кислотой. Молоко прокисает, не только нетеряя своей питательной ценности, но и приобретаябольшую легкость в усвоении. У людей, живших наБлижнем Востоке и в Индии, где впервые начали до-

ить коз, коров и буйволиц около пяти тысяч лет назад,еще не произошла та эволюция в способности усваи-вать молочный сахар, о которой шла речь в главе о мо-локе. Такая способность появилась позже в СевернойЕвропе. Кислое молоко хорошо усваивалось всеми. Запределами Европы и Северной Америки кислое моло-ко в разных видах доминирует в диетах над свежим идо настоящего времени.

Процесс спонтанного прокисания молока непред-сказуем по времени и качеству. Появление заквасок,небольших порций кисломолочного продукта, которыйоказался лучше других и воспроизводил сам себя вследующих порциях молока, также относится к дале-кой древности. Именно поэтому йогурт в Турции, кисе-ло млеко в Болгарии, мацони в Грузии, мацун в Арме-нии, варенец в России, ряженка на Украине, айран вТатарии и в Дагестане, гатых в Азербайджане, дахи аИндии, кумыс в Башкирии и в Калмыкии, кефир в Осе-тии, курунга у монголов и бурятов, джугурт в Кабарди-но-Балкарии и множество других – это не националь-ные названия одного и того же продукта, а разные повкусу, происхождению молока (козьего, коровьего, буй-волиного или кобыльего), по технологии приготовле-ния и по природе тех микробов, которые входят в их за-кваски, кисломолочные продукты. И непрерывная пре-емственность этих заквасок поддерживалась столети-ями.

Бактерии или грибки, которые первыми попадалив свежевыдоенное молоко, в изобилии находились ввоздухе того помещения, где содержались животные, ина поверхности их вымени. Как было обнаружено уже вначале XX в., верхнюю часть толстого кишечника коз-лят, телят или жеребят в первые месяцы их чисто мо-лочного питания заселяют такие же бактерии и грибки.Поэтому они являются термофилами и способны раз-множаться лишь при температуре тела (37 – 42 ˚С). Мо-локо может прокиснуть и при более низкой температу-ре. Но в этом случае в нем размножаются другие по-пуляции микробов, и некоторые из них, особенно аэ-робные, могут расщеплять жиры и белки. В результа-те кисломолочный продукт приобретает другой вкус идругую консистенцию – различные в зависимости отвремени года. Закваски обеспечивали отбор наиболееприятных по виду и вкусу воспроизводимых продуктов.Другим условием популярности было качество моло-ка. «Йогурт» – турецкое название кисломолочного про-дукта, который получали из топленого козьего молока.Йогурт в далеком прошлом и йогурт из современногомагазина – совершенно разные продукты. Концентра-ция белков, жиров и лактозы в топленом молоке вы-ше, чем в свежем. После добавления закваски топле-ное молоко выдерживают, обычно в кувшинах, в те-плом месте (в России возле печки), не менее восьми

часов. Молочнокислый процесс приводит к загустениюпродукта при свертывании белков в кислой среде. Втаком виде продукт несли на базар для продажи илиставили в погреб, где он мог сохраняться без измене-ния вкуса в течение многих дней. Грузинское мацониили русский варенец тоже делали из топленого моло-ка, но обычно коровьего. Разные варианты йогурта бы-ли до начала XX в. исключительно продуктами местно-го питания и товаром на крестьянских рынках. Горожанснабжал молоком молочник – он развозил охлажден-ное молоко по домам. Такое молоко рекомендовалосьперед употреблением кипятить. После предложеннойЛуи Пастером более мягкой термической обработки(60 – 70˚С), не менявшей вкус молока, но убивавшеймикрофлору, торговля молоком значительно расшири-лась, и прежде всего во Франции. Производство йогур-та в промышленных масштабах для коммерческих це-лей началось тоже во Франции под влиянием новой те-ории старения, выдвинутой в 1904 г. Ильей Мечнико-вым. Мечников предположил, что организм в течениежизни страдает от самоотравления, главным образомот бактериальных токсинов, образующихся в толстомкишечнике животных и человека. Для детоксификацииэтих ядов и продления жизни он предлагал засеватьтолстый кишечник молочнокислыми микробами путемпотребления больших количеств йогурта.

Теория старения Мечникова

И. И. Мечников. Одна из последних фотографийИлья Ильич Мечников, родившийся в 1845 г. в Харь-

ковской губернии и окончивший Харьковский универ-ситет в 1864 г., прославился благодаря открытию им в1883 г. явления активного захвата проникших в тканибактерий и инородных тел особыми крупными клетка-ми, названными им фагоцитами (от греч. phago – по-жирать и cytos – клетка). Мечников также доказал, чтолимфоциты в крови человека и других животных то-же являются фагоцитами. Открытия Мечникова силь-но расширили диапазон исследований в иммуноло-гии, основным научным центром которой был в то вре-мя институт, созданный Луи Пастером в Париже. По-сле открытия фагоцитоза, сделанного во время рабо-ты в Италии, Мечников вернулся в Россию и возгла-вил Одесский институт бактериологии. В 1888 г. ЛуиПастер пригласил его в Париж руководить лаборатори-ей. После смерти Пастера в 1895 г. именно Мечниковстал директором этого знаменитого института. В 1908-м он получил Нобелевскую премию в области медици-ны и физиологии «за работу в иммунологии», разделивее с немецким ученым Паулем Эрлихом (Paul Erlich).В 1903-м Илья Мечников опубликовал в Париже кни-гу «Этюды о природе человека», а в следующем годувторую – «Этюды оптимизма», в которой рассматрива-лись главным образом проблемы старения [1]. Эти кни-ги были переведены на русский и другие языки, при-

чем английское издание второй книги вышло под на-званием «Продление жизни» [2]. В ней была предло-жена новая теория преждевременного старения чело-века в результате постепенного самоотравления кле-ток тканей и органов токсическими продуктами их соб-ственного обмена, а также токсическими веществами,образующимися в толстом кишечнике при гниении, восновном, белковых остатков пищи. Мечников считал,что толстый кишечник вместе со слепой кишкой явля-ется атавизмом, результатом еще не завершившейсяэволюции человека. Крупным приматам, питающимсяглавным образом листьями деревьев и кустарников,толстый кишечник, с медленным прохождением черезнего пищевой массы, был необходим для утилизациицеллюлозы ферментами микрофлоры. У человека, пе-решедшего к более концентрированному смешанномурастительно-животному питанию, способность к усво-ению целлюлозы была утрачена. В результате этогостала укорачиваться отбором толстая кишка и сокра-щалось время прохождения по ней пищевой массы. Нопроцесс этот не дошел пока до своего естественногоэволюционного конца и в течение десятков тысяч летне избавил человека даже от слепой кишки, которая невыполняет никаких важных жизненных функций и ча-сто становится даже причиной смерти, воспаляясь из-за скопления в ней пищевых остатков (аппендицит). Потонкому кишечнику масса пищи движется 5 – 6 часов,

тогда как по толстому – 16 – 24 часа, а иногда и дольше.Не успевшие полностью перевариться остатки белко-вой животной пищи, попав в толстый кишечник, начи-нают разлагаться гнилостными бактериями с выделе-нием разнообразных токсических веществ (аммония,амидов, фенолов, тиолов, индола, скатола и др.), кото-рые, попадая в кровь, вызывают повреждение специа-лизированных клеток органов и тканей. Накопление та-ких токсических повреждений и приводит к преждевре-менному старению. Мечников был уверен, что эффек-тивная профилактика самоотравления могла бы уве-личить продолжительность жизни человека по крайнеймере в два раза. Для торможения гнилостных процес-сов в кишечнике Мечников предложил очень простоесредство – молочнокислые бактерии.

Титульная страница американского массового из-дания книги И. Мечникова «Этюды оптимизма» (1910г.). На английском языке автор выпустил их под на-званием «Продление жизни».

Болгарский йогурт и долголетие

В 1900 г. во многих странах Европы решено было

провести перепись населения по случаю окончания ве-ка. Главной неожиданностью при подведении итоговэтих переписей в 18 странах явилось то, что наиболь-шее число людей, возраст которых превысил 100 лет,жило в Болгарии, в то время бедной стране с населе-нием около 5 млн человек. Там было зарегистрировано3 732 долгожителя, среди которых десять человек име-ли возраст 120 лет и четверо дожили до 125 лет. По чи-слу долгожителей Болгария превосходила все осталь-ные европейские страны вместе взятые [3]. В равнойпо населению Швейцарии, самой богатой тогда стра-не мира, было обнаружено лишь пять человек в воз-расте 100 лет и выше. До 110 лет в Западной Евро-пе тогда не доживал никто. В настоящее время оче-видно, что выявленное переписью болгарское долго-жительство – это результат ошибок переписчиков, непроверявших устные показания респондентов. Болга-рия лишь в 1878 г. вышла из состава Османской импе-рии, где не было государственной документации о ро-ждениях. Сведения о возрасте болгарских жителей вовремя переписи записывали со слов в основном негра-мотного сельского населения. Современным демогра-

фам известен феномен стихийного завышения возра-ста при опросах, а в 1900 г. о нем еще не знали. В пере-писях населения, проводившихся в последующие де-сятилетия, особое долгожительство в Болгарии не по-лучило подтверждения. По теории Мечникова, долго-жительство болгар объяснялось особенностями их пи-тания, и прежде всего традицией потребления большо-го количества молочнокислых продуктов.

За Турцией осталось лишь происхождение слова«йогурт». Оно оказалось наиболее удобным для ре-кламы и торговли. Болгарское название продукта «ки-село млеко» не годилось для этих целей, также каки известные Мечникову русские «простокваша», «ки-слое молоко» или украинская «ряженка». Во француз-ском, английском и немецком языках в то время не бы-ло слов-синонимов. В русский язык слово «йогурт» во-шло совсем недавно, вместе с импортом промышлен-ной технологии его производства. Как кисломолочныйпродукт, йогурт быстро «вписался» в теорию Мечнико-ва, хотя никаких экспериментальных или клиническихданных в его пользу в то время не было. В тот же пери-од, в 1905 г., 27-летний болгарский ученый-микробио-лог Стамен Григоров, работавший в Женеве, опублико-вал свое исследование микрофлоры «кисело млеко»,открыв, что главную роль в молочнокислой фермента-ции молока играет палочкообразная бацилла, которуюон, как первооткрыватель, назвал в честь своей страны

Lactobacillus bulgaricus [4]. В настоящее время это са-мый знаменитый микроб в мире. Мечников вскоре по-знакомился с Григоровым и очень ценил его исследо-вания. Сам Григоров в последующие годы стремилсянайти сыворотку против туберкулеза.

Предположение Мечникова о том, что потребле-ние йогурта меняет состав микрофлоры и кислотностьмасс пищевых остатков в толстой кишке, в последую-щем не подтвердилось. Молочная кислота йогурта бы-стро всасывается в кровь в тонком кишечнике, не до-ходя до толстого. Бактерии из йогурта, в том числеи болгарская палочка, в основном гибнут в желудкепод действием желудочной соляной кислоты. Приро-да наделила желудок способностью стерилизовать пи-щу. Лишь небольшая часть бактерий йогурта поступа-ет в толстый кишечник. Это наблюдается у пожилыхи старых людей, у которых значительно снижается ки-слотность желудочного сока. В верхней части толсто-го кишечника всегда присутствуют молочнокислые бак-терии, включая болгарскую палочку, независимо от по-требления йогурта. Они появляются уже у младенцеви остаются после периода молочного питания, перехо-дя на другие углеводные субстраты. Болгарская палоч-ка, которой заквашивают молоко для получения йогур-та в настоящее время и которую обнаружил в йогуртеСтамен Григоров более ста лет назад, это уже разныеподвиды. За сто лет размножения лишь в культурах с

изобилием молочной кислоты болгарская палочка со-временного йогурта утратила много генов, позволяв-ших ей в прошлом жить в разных средах и в толстомкишечнике и утилизировать не только молочный са-хар, но и некоторые другие моно– и дисахариды. Кро-ме болгарской палочки в турецком йогурте и в молоч-нокислых продуктах других стран были вскоре обнару-жены и другие молочнокислые бактерии и грибки, рядкоторых проявлял большую устойчивость в кислотнойсреде желудочного сока. Наиболее устойчивой оказа-лась ацидофильная палочка, названная Lactobacillusacidophilus. Исследования в Институте Пастера пока-зали, что размножение ацидофильной палочки в тол-стом кишечнике было более эффективным ингибито-ром гнилостных и патогенных микробов. Вскоре по-явился новый лечебный продукт, названный ацидофи-лином, который уже с 1910 г. стали успешно применятьдля лечения и профилактики желудочно-кишечных за-болеваний [5].

Теорию Мечникова в начале прошлого столетия ни-кто не оспаривал. Сам Мечников стал употреблятьв большом количестве йогурт, который готовился поспециальным рецептам из пастеризованного коровье-го молока. Другие продукты, входившие в его диету,подвергались стерилизации, а хлеб ему доставляли изпекарни горячим и в особой упаковке. Однако Мечни-ков начал принимать меры по продлению собственной

жизни слишком поздно. Но он все равно был уверен,что йогурт подарил ему несколько лет жизни. В 1915г., за год до смерти, он записал в своем дневнике: «То,что я дожил до 70 лет в удовлетворительном состоя-нии, я приписываю своей гигиене: я не ем ничего сы-рого и по возможности засеваю кишечник молочноки-слыми бактериями. <...> когда хорошая кишечная фло-ра будет засеваться, начиная с отнятия детей от груди,то нормальный срок жизни значительно продолжится,может быть даже вдвое...» [6].

Йогурт завоевывает мир

Первая мировая война, завершившаяся Версаль-

ским договором в 1919 г., оставила тяжелое наследиевсем странам Европы. Интерес к продлению жизни спомощью йогурта был временно утрачен. Однако идеиМечникова о его целительных свойствах не были забы-ты. Живший в Греции Исаак Карассо (Isaac Carasso),врач по профессии, переехав во время войны в Барсе-лону, открыл там небольшую клинику по лечению же-лудочно-кишечных заболеваний. Он был знаком с ра-ботами Мечникова и начал использовать йогурт длялечения своих пациентов. В Барселону были доста-влены культуры йогурта из Болгарии и чистые культурыболгарской палочки из тех, которые поддерживались вИнституте Пастера в Париже. В Барселоне йогурт былнеизвестен, и И. Карассо продавал его по рецептамчерез аптеки. В 1919 г. он открыл небольшое пред-приятие по производству йогурта, назвав свою компа-нию «Groupe Danone» в честь своего сына Даниеля(Danone – каталонский вариант имени Даниель). Дани-ель Карассо, родившийся в 1905 г. в Салониках, училсясначала в школе бизнеса в Марселе, а затем стал из-учать бактериологию в Институте Пастера. В 1929 г. онвозглавил компанию своего отца и перевел ее во Фран-

цию. В течение многих лет это была довольно скром-ная фирма, коммерческая активность которой не рас-пространялась за пределы Франции. В 1941 г. Д. Карас-со бежал из оккупированной Франции в Нью-Йорк, гдевскоре вместе с друзьями основал компанию «DanoneMilk Product». Она продавала йогурт в стеклянных ба-ночках в полпинты (около 280 мл) и рекламировалаего как «продукт здоровья». Но продажи были оченьскромными и не выходили за пределы Бронкса, одно-го из районов Нью-Йорка. В 1947 г. компания отошлаот традиционной продажи чистого йогурта и начала до-бавлять в баночки фруктовые джемы. Это преврати-ло йогурт в закусочный и десертный продукт, которыйприобрел необычайную популярность, сочетая полез-ное с приятным. Сладкий вкус обеспечивал успех. Втечение короткого времени десертный йогурт завоевалНью-Йорк, затем США, а вскоре и Францию, куда Д. Ка-рассо возвратился в 1951 г. Отличное здоровье самогоД. Карассо, отмечавшего с размахом свое 80-летие, за-тем 90-летие, а в 2005 г. и 100-летие, безусловно, былохорошей рекламой. Он умер в мае 2009 г. в возрасте103 лет [7]. Продажи йогурта «Данон» уже превышалимиллиард пинт в год.

Реклама йогурта компании «Данон» с обложкойкниги «Лучшая российская еда». Подзаголовок кни-ги «Кулинарная классика Кавказа, где многие живутбольше 100 лет» иллюстрируется фотографией ре-альных грузинских долгожителей. Правда, сидят онипочему-то за столом с мини-самоваром, а пьют вро-де бы вино.

Грузинский долгожитель без усов, в генеральской

папахе и казачьей бурке предпочитает фруктовыййогурт «Данон» с низкой жирностью кавказскому ма-цони. Такое можно увидеть только на американскойрекламе. В 1982 г. компания «Данон» сняла в Абха-зии рекламный ролик, в котором американский йо-гурт хвалили 90-летняя абхазка и ее якобы 120-лет-няя мать. Реклама имела большой успех.

Компания «Данон» – лидер в производстве йогуртови кисломолочных продуктов, но не монополист. В Япо-нии, например, изучение молочнокислых бактерий по-шло по другому пути. Один из последователей идейМечникова, Минору Широта (Minoru Shirota), работав-ший в лаборатории микробиологии Университета горо-да Киото, выделил в 1930 г. еще одну линию лактобак-терий, более устойчивую к кислотам. Она получила на-звание Lactobacillus casei shirota. На основе этой лак-тобактерии в Японии с 1935 г. стали производить жид-кий напиток под названием «якулт». В сравнительнонедавнее время якулт распространился и в Европе. Вотличие от йогурта с его желеобразной консистенци-ей, якулт жидкий. В коммерческих сетях он продаетсякак напиток. Это дает ему преимущества с позиций те-ории Мечникова. Жидкий якулт проходит через желу-док транзитом сразу в тонкий кишечник. Лактобактериипоэтому не погибают от соляной кислоты желудочногосока и в значительно больших концентрациях попада-ют в толстый кишечник.

Попытки экспериментального

доказательства теории Мечникова

Теория Мечникова привела к появлению несколькихновых направлений в физиологических и микробиоло-гических исследованиях. Возникла, в частности, новаяотрасль микробиологии – изучение микрофлоры ки-шечника. Кишечная система, как оказалось, являетсясредой для размножения около 500 различных, доста-точно специфических микроорганизмов, населяющихв основном толстый кишечник. Разные животные име-ют различную по составу кишечную флору. Ротовая по-лость, желудок и тонкий кишечник бедны микрофло-рой, тогда как в нижних отделах толстого кишечникаконцентрация бактерий составляет от сотни миллиар-дов до триллиона на грамм, и почти половина сухоговеса фекальной массы приходится на бактерии. Наи-более быстро размножение бактерий кишечника про-исходит в его верхнем отделе длиной около 50 см, иименно здесь доминирует молочнокислая флора, со-здавая кислую среду с рН от 5 до 6. Общая длина тол-стого кишечника человека равна приблизительно 2 м.В толстый кишечник проходит в течение суток из тон-кого около 20 – 60 г разных непереварившихся угле-водов, от 5 до 20 г белков и не перевариваемая чело-

веком целлюлоза [8]. Бактерии, которые были назва-ны молочнокислыми, могут размножаться и при отсут-ствии молочного сахара. Они способны утилизироватьдругие гексозные сахара. Моносахариды входят и в со-став нуклеиновых кислот. Для размножения молочно-кислых бактерий в толстом кишечнике важно не столь-ко поступление бактерий из пищи, сколько наличие вкишечнике субстрата для их размножения, то есть лак-тозы, или моносахаридов. В йогурте, который продаютв магазинах, содержание молочнокислых бактерий из-меряется миллионами, а в некоторых случаях десят-ками миллионов на миллилитр, но лишь небольшаяих часть попадает в толстый кишечник. Независимо отэтого транзита, в содержимом верхнего отдела толсто-го кишечника число лактобактерий измеряется милли-ардами и десятками миллиардов. Болгарская палоч-ка далеко не самая важная среди бактерий, образую-щих молочную кислоту. Большое число видов бифи-добактерий (Bifidobacterium) также расщепляет углево-ды до молочной кислоты. К числу молочнокислых от-носится и множество термофильных кишечных стреп-тококков. Они образуют молочную кислоту из разныхмоносахаридов независимо от наличия молока в пи-ще. Молоко в составе диеты – это результат цивили-зации. Однако лактобактерии существовали в симбио-зе с животными десятки миллионов лет. В среднем инижнем отделах кишечника кислотность среды стано-

вится нейтральной, так как молочная кислота и дру-гие органические кислоты всасываются через стенкукишечника в кровь. Молочная кислота не может поэто-му остановить активность других микробов. У траво-ядных животных, использующих в качестве источникауглеводов целлюлозу, именно толстый кишечник обес-печивает организм калориями. Аэробные гнилостныебактерии, вызывающие аммонификацию и образова-ние токсических аминов, присутствуют в толстом ки-шечнике в незначительных количествах, измеряемыхтысячами клеток на грамм массы. Их активность такжезависит от наличия субстрата, непереваренных бел-ков, а не от кислотности содержимого кишечника. Уочень старых людей содержание лактобактерий и би-фидобактерий в толстом кишечнике увеличивается икислотность содержимого также растет. Это связаносо снижением стерилизующих способностей желудка иснижением активности лактазы. Бактериальная флоратолстого кишечника является полезной. Она обеспечи-вает усвоение органических кислот, кальция, магния,железа и микроэлементов.

В начале 1950-х годов возникло новое направлениев исследованиях роли кишечной микрофлоры – срав-нение особенностей старения экспериментальных жи-вотных, выращиваемых в обычных и в полностью сте-рильных условиях. Новорожденных мышей или крыс,появившихся после кесарева сечения в стерильных

боксах, выращивали в стерильных камерах и на сте-рильном корме. Линии стерильных животных поддер-живаются и до настоящего времени, уже больше 50лет. Стерильные группы животных иногда жили немно-го дольше, так как контрольные умирали чаще всего отинфекций. Стерильные мыши и крысы, защищенныеот любых бактерий, чаще умирали от дегенерации тол-стого кишечника и гипертрофии слепой кишки [9].

Образование токсических веществ в толстом кишеч-нике в значительной степени зависит от переваривае-мости поглощаемых с пищей белков. Полнее всего, по-чти на 100%, перевариваются белки вареного мяса илирыбы. Жареное мясо переваривается хуже, так как ме-жду волокнами молекул белков могут образовыватьсядополнительные поперечные связи. То же самое про-исходит и при копчении рыбы или мяса. Молочные ка-зеины перевариваются хуже альбуминов. Раститель-ные белки бобовых, в общем, перевариваются хужеживотных. Именно неполное переваривание белков го-роха и фасоли приводит к газообразованию в толстомкишечнике. Белки сырых овощей перевариваются ху-же, чем вареных. Прямых доказательств правильноститеории Мечникова о причинах преждевременного ста-рения не было получено. Толстый кишечник и у челове-ка выполняет важные функции. Однако польза йогур-та также достаточно очевидна. Он не задерживает ста-рение, но, безусловно, улучшает усвояемость молока,

расширяя географический ареал молочной диеты.

Кефир и кумыс как

альтернативы йогурту

Современные варианты болгарского «кисело мле-ко» стали основой мировой индустрии йогуртов в зна-чительной степени случайно. Ни в Болгарии, ни в Тур-ции в XIX в. не было никаких легенд о целительныхсвойствах йогурта. Но уже тогда распространялась,особенно в России, слава кефира и кумыса именнокак лечебных напитков. Происхождение этих напитковуходит в то далекое прошлое, когда молоко хранилиобычно в кожаных бурдюках. Оно скисало при разныхтемпературах, и на внутренней поверхности бурдю-ков оставались зерноподобные наросты, которые ста-ли служить заквасками для следующих порций. Кефирпоявился в древности у народов Кавказа как произ-водный продукт коровьего или козьего молока. Кумысготовился из кобыльего молока кочевниками в степяхСредней Азии. В каждом из этих напитков происходитбактериально-дрожжевая ферментация лактозы, прикоторой образуется не только молочная кислота, но иэтиловый спирт. Концентрация спирта в кефире соста-вляет около 1%, в кумысе, более богатом лактозой, до-стигает 2 – 3%.

Кефир, по всей видимости, появился раньше йогур-

та просто потому, что он готовится при температуресреды, не требуя тепла. После добавления вечеромзакваски в форме кефирных зерен через 10 – 12 часовпродукт уже готов. При более длительной экспозицииувеличиваются концентрации и молочной кислоты, испирта. Кефир имеет более жидкую консистенцию, чемйогурт. Комбинация молочной кислоты и спирта обес-печивает стимулирующий эффект. Дрожжевые грибкиявляются источником некоторых антибиотиков. В Со-ветском Союзе до конца 80-х годов кефир, продавав-шийся в пол-литровых бутылках, был весьма популя-рен. Популярен он и в Польше, и в Скандинавии. Об-щепризнано, что йогурт при регулярном потреблениипредохраняет кишечник от инфекционных и воспали-тельных заболеваний, служит профилактикой запорови колитов, обеспечивает детоксификацию в отношениитяжелых металлов и выполняет много других полез-ных функций. Кефир обладает всеми теми же самымисвойствами, что и йогурт, но в более сильной форме.Молочнокислые грибки жидкого кефира не погибают вжелудке и лучше проходят в кишечник.

Реклама на пакете биокефира российского произ-водства компании «Вимм-Билль-Дан» преувеличива-ет его полезные свойства. Содержащийся в кефи-ре пектин – это полисахарид, полимер глюкозы, идобавлен он, в основном, для получения желеобраз-ной консистенции. Пектин медленно переваривает-ся в тонком кишечнике и частично переходит в тол-стый. Инулин – это полимер фруктозы. Он тожемедленно переваривается, но может поступать изкишечника в кровь, а из крови удаляется почкамибез усвоения. Способность этих полисахаридов вы-водить шлаки – только предположение, не доказан-ное клинически. Инулин – это основной полисахаридтопинамбура, культурного растения, которое выра-щивается, в основном, как кормовое и техническое.Фруктоза непосредственно клетками млекопитаю-щих не усваивается, она биохимическим путем пере-рабатывается в энергию, но в циклах жирового, а неуглеводного обмена. Иногда рекомендуется для диа-бетиков.

Слава лечебного напитка принадлежит кумысу, ки-сломолочному продукту, который готовится, тоже вбурдюках, из кобыльего молока. Кумыс вошел в диетукочевых народов казахских, монгольских и современ-ных южных русских степей, включая Крым, вскоре по-сле одомашнивания лошадей – около 5 тыс. лет назад.Среди них были и легендарные скифы, в курганах ко-

торых находили кувшины для кумыса. Кобылье молокосодержит 6,4% лактозы, в полтора раза больше коро-вьего. Варьируя условия, можно получать кумыс с 2 –4% спирта, который является опьяняющим напитком.Среди лошадей не проводился отбор на какие-то осо-бые молочные породы, как у коз или коров. Это гово-рит о том, что кобылье молоко или кумыс предназна-чались лишь для особых церемоний и не входили в ка-ждодневную диету. В современных кумысолечебницахкобыл доят через каждый час-два и получают лишь 1 лмолока от каждой дойки и не более 5 л в день. При дой-ке должен присутствовать и жеребенок, который начи-нает сосать вымя. Кумыс готовится в кожаных мешкахили в небольших бочонках с закваской, и процесс под-держивается постоянным помешиванием, «взбивани-ем». Кумыс нужно пить свежеприготовленным, он дол-го не хранится. Именно поэтому он практически не по-ступал в продажу в бутылках, хотя в настоящее вре-мя делаются попытки поставлять его в торговую сетьи расширить ареал его производства. Большая фермапо разведению лошадей для производства кумыса бы-ла недавно создана энтузиастами в Тверской области.Кумысные дрожжи, согласно некоторым исследовани-ям, продуцируют антибиотик, подавляющий туберку-лезные бактерии. В Советском Союзе в кумысолечеб-ницы и санатории Башкирии, Казахстана и Киргизииобычно направляли туберкулезных больных. В их еже-

дневный рацион включалось 1,5 л кумыса в день, рас-пределенного на шесть порций. Существуют рекомен-дации по применению кумыса и для лечения заболева-ний желудочно-кишечного тракта и даже заболеванийнервной системы. Однако организованное кумысоле-чение существовало лишь в Советском Союзе.

Физиологические рекомендации

В России йогурты с бифидобактериями продают-ся под маркой «Активиа». Эти бифидобактерии сусловным названием «Актирегулярис» запатентова-ны и защищены знаком копирайта. Очевидно, онипредставляют собой сложную смесь различных бак-терий, которую нельзя воспроизвести в домашнихусловиях.

Из всех современных продуктов питания йогурт, без-

условно, является наиболее полезным и полноцен-ным. По набору необходимых человеку питательныхвеществ, включая витамины и минеральные элемен-ты, ближайшим конкурентом йогурта могут быть лишьяйца домашних птиц. Однако в яйцах нет углеводов.Йогурт предпочтительнее свежего молока благодаряпереводу лактозы в молочные кислоты, которые лег-че, быстрее и универсально усваиваются в энергети-ческом обмене. Лактобактерии и молочнокислые гриб-ки йогурта и других кисломолочных продуктов благо-творно влияют на пищеварение и помогают репопуля-ции микрофлоры кишечника после различных кишеч-ных заболеваний или после применения современныхлекарств и антибиотиков, от которых страдает природ-ная микрофлора. Однако полезные свойства йогуртаили кефира присущи главным образом «живым» био-продуктам, в составе которых действительно присут-ствуют активные лактобактерии, бифидобактерии илимолочнокислые грибки. Различных сортов йогурта сей-час многие тысячи, так как, в отличие от молока, на нихне вводилось каких-либо стандартов. В продажу по-ступает много видов йогур та, прошедшего стерилиза-цию после кратковременной ферментации. Стерили-зованные йогурты могут значительно дольше хранить-ся на полках супермаркетов, но они не обладают все-ми свойствами биопродукта. Иногда йогурт из магази-на может не содержать даже молочной кислоты. Такой

псевдойогурт готовится из пастеризованного молока,к которому для нужной консистенции добавляют же-латин или пектин (для вегетарианцев), а кислотностьи вкус создаются фруктовыми концентратами и эссен-циями. Один из очень сложных псевдойогуртов в мо-ей коллекции содержит 18 компонентов, добавленныхв исходный кисломолочный продукт. Его рекламируюткак снижающий холестерин, но клинических провероктакого эффекта не проводилось. Нередко йогурты про-изводятся из полностью обезжиренного молока с до-бавлением фруктовых сиропов. Это диетический про-дукт для похудения. Однако вместе с жирами удаля-ются и жирорастворимые витамины A, D и E. Но да-же самый лучший из поступающих в продажу йогуртов,содержащий разнообразные культуры лактобактерий,нельзя сравнить с тем, который готовил Мечников, пы-таясь продлить свою жизнь. Современный йогурт, ко-торый мы покупаем в магазинах и супермаркетах, со-держит в 10 – 100 раз меньшую концентрацию лак-тобактерий, чем традиционный турецкий, болгарский,русский или грузинский продукт из топленого молока,приготовленный в домашних условиях. В промышлен-ных условиях молочнокислый процесс останавливаютохлаждением слишком рано, контролируя кислотностьпродукта. Значение рН доводят до 4,6, чтобы готовыйпродукт не был слишком кислым. Массовый потреби-тель все-таки предпочитает сладкий вкус. Для нужной

консистенции обычно добавляются различные «загу-стители». В топленом молоке, из которого готовитсядомашний йогурт или варенец, исходная концентрациялактозы выше, и активность лактобактерий замедля-ется в результате накопления молочной кислоты. Гу-стая консистенция обеспечивается коагуляцией казе-ина в кислой среде. Тем энтузиастам, которые хотятпродлить свою жизнь с помощью йогурта, следует на-учиться готовить молочнокислые продукты самостоя-тельно, старинным способом.

Жидкий йогурт – это напиток с лактобактери-ями «иммунитас», открытыми около 70 лет назад

японским микробиологом Минорой Широта. Предпо-лагается, что эти бактерии стимулируют иммун-ную систему человека. Около десяти вариантов на-питков такого типа с различными лактобактери-ями выпускает компания «Данон» для российских иукраинских потребителей. «Актимель» представля-ет собой смесь небольшого объема йогурта с обез-жиренным молоком. В нем много обычного сахара(12%). Бактерии «иммунитас» не используются в ка-честве закваски, а добавляются в готовый продукт.Цена этого продукта явно превышает его биологи-ческую ценность.

Недавно в продаже появился фруктовый йогурт,обогащенный ненасыщенными рыбьими жирами изгруппы Омега-3, которые считаются профилакти-

ческим средством от атеросклероза. Этот йогуртобогащен также витаминами B6, B12 и фолиевой ки-слотой, необходимыми для той же цели. Однако онпроизводится как жидкий напиток и содержит умень-шенное количество молочных жиров и белков. Такойразбавленный йогурт теснит на потребительскомрынке сладкие фруктовые напитки. Концентрациялактобактерий в нем очень низкая.

Литература

1. Metchnikoff E. Etudes sur la nature humaine. Paris,

1903; Мечников И. И. Этюды о природе человека. Мо-сква, 1908.

2. Metchnikoff E. The Prolongation of Life: OptimisticStudies. N. Y. – L.: G. P. Putman’s sons, 1910.

3. Френкель З. Г. Удлинение жизни и деятельная ста-рость. М.: Изд-во АМН СССР, 1949. С. 112 – 151.

4. Grigoroff S. Etudes sur une lait fermente comestible:«Le Kisselo mleko» de Bulgarie // Revue Medicale de laSuisse Romande. Geneve : Librairie de L’Universite, 1905.

5. Rettger L. F., Levy M. N., Weinstein L., Weiss J. E.Lactobacillus Acidophilus and its Therapeutic Application.New Haven: Yale University Press, 1935.

6. Мечников И. И. Страницы воспоминаний. М.: Изд-во АН СССР, 1946. С. 179.

7. Grims W. Daniel Carasso, yogurt booster andDanone chairman: Obituary // International HeraldTribune. 2009. May 22.

8. Guarner P., Malagelada J. R. Gut flora in health anddisease: Review // The Lancet. 2003. Vol. 360. P. 512 –519.

9. Snyder D. L., Pollard M., Wostman B. S., LuckerPh. Life span, morphology and pathology of diet-restricted

germ-free and conventional lobund-Wistar rats // Journalof Gerontology. 1990. Vol. 45B. P. 52 – 58.

Глава 6

Вам чай или кофе?

Золотой самовар

В Московской Руси чай появился в 1638 г. при двореМихаила Федоровича, первого царя из династии Рома-новых. Возвращавшийся из монгольского ханства цар-ский посол Василий Стариков получил от хана в по-дарок для русского царя четыре пуда кирпичного ки-тайского чая [1. С. 687]. В то время Китай был един-ственной страной, которая торговала чаем, продаваяего лишь за золото или серебро. Однако монголы, ко-чевавшие по обширным степям и пустыням вдоль гра-ниц Северного Китая, получали чай в обмен на лоша-дей. В Москве чай понравился, хотя неизвестно, про-бовали ли его по монгольскому или китайскому ре-цепту. Стимулирующее действие чая быстро оценилисвященники – он помогал им сохранять бодрость вовремя долгих богослужений. Напиток сохранил на Ру-си свое китайское название. Организованный импортчая, в форме прессованных брикетов-кирпичей, начал-ся при Алексее Михайловиче, вступившем на престолв 1645 г. Царь Алексей поощрял торговлю и с Восто-

ком, и с Западом. В Москве была основана купече-ская компания, организовавшая доставку чая из Пеки-на верблюжьими караванами через Монголию и Сред-нюю Азию. Весь путь каравана, в котором на каждо-го верблюда навьючивалось 15 пудов груза, занималоколо года. При Петре I чай привозили в Россию ужене караванами, а по морю из Англии, ставшей благода-ря своему флоту лидером в мировой торговле чаем. Вэтот же период, в 1730-х годах, на Урале был изобре-тен самовар, усовершенствованный вскоре на туль-ских медных заводах. В Туле в 1778 г. была открытапервая самоварная фабрика. За ней последовали дру-гие. Богатые бояре нередко заказывали самовары изсеребра. Александр I после разгрома наполеоновскихвойск заказал в Туле двенадцать самоваров из чистогозолота для подарков ученым Европы за выдающиесяоткрытия и изобретения.

Первый из золотых самоваров был подарен знаме-нитому английскому химику Хамфри Дэви (HumphreyDavy), получившему с помощью электролиза калий,натрий, барий магний и литий. Однако в сопровождав-шем подарок послании русского царя говорилось, чтоДэви награждается за изобретение безопасной шах-терской масляной лампы, спасавшей жизнь шахтерам.Эту лампу Дэви изобрел в 1815 г., и она сразу получилапризнание в угледобывающей промышленности Евро-пы и России. При появлении в шахтах метана пламя

лампы вытягивалось и меняло цвет, но не приводилок взрыву газа. Тепло огня отводилось двойной метал-лической сеткой. Ученый лично испытывал ее на за-брошенных шахтах. Лампа Дэви стимулировала разви-тие в Европе угольной промышленности. В 1817 г. Дэвибыл профессором Королевского института в Лондоне.С самого основания этого института (1800 г.) каждуюпятницу там проводилась вечерняя публичная лекция,после которой директор института устраивал в честьприглашенного лектора обед. После смерти профессо-ра Дэви в 1829 г. золотой самовар остался в институ-те и выставлялся для чаепития, завершавшего трапе-зу. Именно там 16 ноября 1973 г. я смог увидеть этотзнаменитый самовар. Он был очень большой, из чер-вонного золота, но служил лишь для украшения стола.Древесный уголь был засыпан, но не зажигался. Исто-рию самовара рассказал директор института профес-сор Джорж Портер (George Porter).

Гравюра XVIII века. Две светские дамы обсуждают,что лучше – кофе или чай? Дама справа предпочита-ет кофе, дама слева – чай. Бобы кофе в то времямололись в ступке перед засыпкой в особый чайник.Платья дам декорированы листьями чайного дереваи бобами кофе.

Российская старинаВторой золотой самовар из этой же серии я увидел в

1979 г. в доме вернувшегося из Москвы корреспонден-та лондонской воскресной газеты «Санди-таймс» Эд-мунда Стивенса (Edmund Stevens). Он получил его вподарок от Сталина в 1950 г. Стивенс, молодой амери-канский журналист, приехал в Москву в качестве кор-респондента «Christian Science Monitor» и «ManchesterGuardian» в 1934 г. и проработал в СССР больше соро-ка лет, посылая статьи во многие американские и бри-танские газеты. Он обратил на себя внимание репор-тажами с показательных судебных процессов в Москве

в 1937 – 1938 гг., которые освещал с нужной Стали-ну интерпретацией. Во время войны репортажи Сти-венса о ходе боев на советско-германском фронте все-гда были наиболее быстрыми и точными. Он все узна-вал в Москве первым. В августе 1942 г., когда британ-ский премьер Черчилль прилетел в Москву на перего-воры, Сталин пригласил Стивенса в качестве своегопереводчика. В 1979 г. Стивенс уже не работал как жур-налист и постепенно перевозил из Москвы в Лондонсвою большую коллекцию произведений искусства, вкоторой было много уникальных икон. Он умер в Мо-скве в мае 1992 г.

Судьба остальных десяти золотых самоваров мненеизвестна.

Три тысячи лет

Чай китайский (Camellia sinensis), вечнозеленое ра-

стение тропического и субтропического климата, – этодерево, достигающее в диком виде высоты 10 м. Ле-чебные свойства настоек чайного листа были обнару-жены в Китае более трех тысяч лет назад. Об этомсуществует множество легенд. Однако впоследствиичай постепенно становился традиционным напитком,и чайное дерево было введено в культуру, в результа-те чего растения из-за регулярного сбора верхних ли-стьев, вместе с почками побегов, не росли выше 1 м иприобрели форму кустарника. Арабский путешествен-ник, побывавший в Древнем Китае, писал, что мест-ные жители «кипятят воду, наливают на листья просто-го кустарника, и этот напиток исцеляет от многих бо-лезней» [1. С. 686]. В течение более двух тысячелетийнастой чая готовили из высушенных зеленых листьев.Япония, в которую обычай чаепития пришел из Китаяоколо тысячи лет назад, зеленый чай доминирует и донастоящего времени. В Китае в XV в. возникла новаятехнология приготовления ферментированного черно-го чая, дающего более сильный аромат. Зеленый чай,как показали уже современные исследования, хотя ине столь ароматен, но содержит большие концентра-

ции полезных для здоровья компонентов. Чайные ри-туалы стимулировали развитие китайского и японскогоискусства производства фарфора. Монголы, завоевав-шие Китай в XIII в., переняли обычай чаепития. Однаков самой Монголии кочевники добавляли чайные листьяв котлы и варили с молоком, просом, жиром и солью.Этот рецепт распространился вместе с монгольскимиордами до астраханских степей. Он сохранялся средикалмыков до сравнительно недавнего времени и былизвестен как «калмыцкий чай».

В Западной Европе чай появился немного позже,чем в России, сначала в Голландии, а затем и в Ан-глии. Но в Европе предпочитали пить сладкий чай.Именно в это время из Южной Америки начали доста-влять в Европу сахарный тростник, плантации которо-го возделывались чернокожими рабами, привезенны-ми из Африки. Спрос на чай в Европе рос так быстро,что импорта из Китая оказалось недостаточно. Имен-но для нужд чайной торговли в Великобритании сталистроить быстроходные трехмачтовые парусные суда,чайные клиперы, развивавшие при хорошем ветре ско-рость до 30 км в час и способные перевозить за одинрейс до 1 500 т полезного груза. Рейс от Шанхая доЛондона занимал около 120 дней. Пароходы вытесни-ли на китайском направлении парусники лишь в концеXIX в., после постройки Суэцкого канала. Преимуще-ство пароходов было не столько в скорости, сколько в

грузоподъемности. Первый океанский пароход «GreatEastern» имел скорость 27 км в час и водоизмещение19 тыс. т. В дополнение к четырем паровым двигате-лям он был оснащен шестью мачтами с парусами.

Китай продавал чай только за золото и серебро, изапасы драгоценных металлов в британской казне бы-стро уменьшались. Тогда Британия начала нелегаль-ный экспорт в Китай опиума из Индии в обмен на чай.Знаменитые «опиумные войны» стали результатом та-кого обмена. В Китае существовал строгий запрет навывоз семян и черешков чайного дерева. Но британ-цам удалось нарушить этот запрет и начать в 1836 г.культивацию чая в Индии. С 1867 г. плантации чайногодерева появились и на Цейлоне, куда для их возделы-вания британские колонизаторы привозили из ЮжнойИндии тамилов низшей касты. Этнический конфликтмежду индийскими тамилами и основным населени-ем Цейлона, ставшего Шри-Ланкой, не завершился донастоящего времени. По объему производства чайно-го листа Цейлон вскоре приблизился к Индии. Голлан-дия заложила плантации чая на Суматре. Из Цейло-на культивация чайного дерева распространилась вПерсию, а затем и в Турцию, где чайные плантациидостигли Черноморского побережья Кавказа, продви-нувшись в Аджарию и в Абхазию. По климатическимусловиям это была предельная северная граница длявыращивания чая, и успех пришел лишь в результате

гибридизации и отбора, проводившихся в Сухумскомчайном заповеднике. Первые коммерческие планта-ции чая появились в Абхазии в 1895 г. Начал размно-жаться особый грузинский подвид чайного дерева. В1970 г. чайные плантации в Грузии и в Краснодарскомкрае занимали больше 60 тыс. га. Но грузинский и крас-нодарский чай мог удовлетворить лишь 10 – 15% спро-са в СССР. Большую часть чая Советский Союз импор-тировал из Индии и Цейлона.

Еще сто лет назад чай был главным горячим на-питком во всем мире. Среди продовольственных то-варов в мировой торговле чай занимал второе местопосле сахарного тростника. Производство чайного ли-ста в британских колониях (Индии, Цейлоне, Кении иРодезии) намного обогнало производство чая в Китае.Британские чайные компании стали монополистами попереработке чайного листа, производству разнообраз-ных смесей и коммерческих упаковок. Реэкспорт уже«английского» чая шел по всему миру. Доминирующаяроль чая как горячего стимулирующего напитка моглабы сохраниться, если бы международная торговля непрерывалась мировыми войнами 1914 – 1919 и 1939– 1945 гг. Именно в результате войн, затруднявших до-ставку чая в Западное полушарие, и прежде всего вСеверную Америку, население стало переходить на ко-фе, напиток с тем же эффектом стимуляции, но не име-ющий лечебных свойств и способности утолять жажду.

В то же время сама потребность в стимуляции нервнойсистемы и мозговой деятельности возрастала во всехстранах в связи с развитием экономики. Повсеместноснижались физические трудовые нагрузки и увеличи-вались объемы умственного труда. Росла доля насе-ления, занятого в обслуживающем секторе, где людиработают по сменам и днем, и ночью. Потребность впродуктах питания ограничивается физиологическимивозможностями организма, потребность в стимулянтахне имеет природных ограничителей. Рост благососто-яния сопровождался ростом чаепитий. Поэтому сборычайного листа непрерывно росли.

К настоящему времени первое место в мире по про-изводству чая по-прежнему занимает Китай, где сборчайного листа увеличился с 440 тыс. т в 1985 г. до1 186 500 т в 2007-м. На втором месте (949 тыс. т в2007 г) находится Индия. Третье и четвертое места де-лят Шри-Ланка и Кения, добавляющие в мировой объ-ем производства чая около 700 тыс. т. За ними следу-

ет Индонезия. Крупными экспортерами чая являютсятакже Вьетнам и Турция. Япония производит 95 тыс.т зеленого чая, который потребляется внутри страны[2]. Повсеместный рост производства чая снизил, од-нако, качество напитка, так как сборщики стали сры-вать не только самые верхние молодые листочки по-бегов, но и три-четыре ниже и покрупнее. На многихплантациях появились чаеуборочные комбайны. Ста-ло обычным применение пестицидов. В ответ на это нарынке появился «органический» чай. В Англии произ-водят упаковки со смесью чайного листа, собираемогов трех-четырех разных странах. Чайный лист нередкоизмельчается машинами в порошок и пакетируется не-большими порциями. В южных штатах США продаетсябутилированный чай, который пьют со льдом. В про-даже появился и растворимый чай. В офисных кафе-териях устанавливаются чайные автоматы с кассета-ми чайных заварок. В потребительские сети поступаетмножество растительных заменителей чая. Самоварыи чайные ритуалы уходят в прошлое.

Чай и здоровье

Цвет чайного настоя определяется наличием оки-

сленных танинов, аромат – летучими эфирными ма-слами, а стимулирующее, бодрящее действие на нерв-ную и мышечную системы – наличием кофеина. В рас-сыпном черном чае высшего сорта, который готовитсяиз верхних самых молодых двух-трех листочков с поч-кой молодого побега, содержится 12% танина, 4% ко-феина, 2% полифенолов и катехинов и 21% клетчат-ки. В чае второго и третьего сорта, который делает-ся из четырех-шести верхних листочков, содержаниетанина и клетчатки, в расчете на сухой вес, увеличе-но в два раза, а содержание кофеина и эфирных ма-сел снижено. Сборы верхних листьев повторяют вруч-ную через каждые 7 – 8 дней летом и через 10 – 12дней в более холодные сезоны. В настоящее время су-ществует множество разновидностей чайного дерева.В Китае наиболее ценными считаются чайные листьядиких чайных деревьев, растущих в лесах по склонамгор. Однако этот чай собирают и пьют лишь местныежители, он не идет на экспорт. Объяснение лечебныхи стимулирующих свойств чая присутствием тех илииных конкретных химических веществ – это, конечно,достижение современной науки. В XVII – XVIII вв., ко-

гда чай в Европе и России лишь начинал входить в по-вседневную жизнь, его относили к лекарственным на-питкам наряду с экстрактами лекарственных трав. ВXIX в. чай считался скорее приятным и ритуальным на-питком, частью повседневной жизни, а не эликсиромздоровья. Можно вспомнить Пушкина:

Смеркалось, на столе, блистая,Шипел вечерний самовар,Китайский чайник нагревая;Под ним клубился легкий пар.

Чай в России часто пили с лимоном, со сливками илис вареньем. В Англии в горячий чай добавляли сахар ихолодное молоко. Это создавало новый вкус. Чай длязаварки нередко ароматизировали, например жасми-ном, бергамотом (Earl Grey), ванилином. Стимулирую-щее действие крепкого чая было очевидным для всех.

Кофеин – это растительный алкалоид, открытый какхимическое соединение в бобах кофе в 1819 г. В ли-стьях чайного дерева кофеин синтезируется как при-родный пестицид, защищающий молодые листочки отпоедания насекомыми и их гусеницами. Кофеин при-сутствует в листьях многих вечнозеленых растений, нов меньших концентрациях, чем в листьях чайного де-рева. Стимулирующее действие на умственную и фи-зическую работоспособность содержащегося в чайном

напитке кофеина (около 30 – 40 мг на чашку) продол-жается один-два часа. Кофеин в чистом виде приме-няется в настоящее время как компонент многих ле-карств от головной боли, как мочегонное и нервности-муляторное средство.

Танин, или галлодубильная кислота, значительношире распространен в растительном мире, чем кофе-ин. Благодаря своему сильному вяжущему действиюон тоже защищает растения от разнообразных пара-зитов. Большие концентрации танина обнаруживают-ся в коре деревьев, особенно в коре молодого ду-ба, из которой чистый танин выделяют для техниче-ских и медицинских целей. Танин способствует зажи-влению повреждений коры деревьев. Он образует ком-плексы с белками, вызывая их осаждение. Комплексо-образующие способности танина делают его антидо-том от грибных ядов, при укусах змей и при различныхотравлениях. Растения, содержащие танин (терн, зве-робой, шалфей, черемуха и черника), широко исполь-зуются в народной медицине. В современной медици-не танин входит в состав лекарств, применяемых приинфекциях кишечника, при поносах и геморрое, притонзиллитах и фарингитах, а также при язвах желудкаи кишечника и при внутренних кровотечениях.

Полифенолы, содержащиеся в листьях чая, явля-ются сильными природными антиоксидантами. В груп-пу полифенолов объединяют соединения, в молеку-

лах которых имеется несколько фенольных колец. Ониявляются производными углеводного обмена. Наи-более известен из полифенолов пигмент антоциан,окрашивающий многие цветы, плоды и корневища(свекла). Их присутствие в растительных клетках за-щищает оболочки последних от повреждений свобод-ными радикалами кислорода, который образуется хло-ропластами при фотосинтезе. Поскольку свободныерадикалы кислорода возникают и при окислительныхреакциях в животных клетках и, по ряду теорий, мо-гут иметь мутагенное и канцерогенное действие, по-лифенолы чая часто связывают с возможными анти-раковыми свойствами этого напитка. Роль полифено-лов чая и других растений в профилактике рака явля-ется пока предметом исследований. В зеленом чае со-держание полифенолов в два-три раза выше, чем вчерном, так как листья зеленого чая не подвергаютсятак называемой ферментации, при которой часть по-лифенолов разрушается. Ферментация – это простопрокручивание слабо подсушенных, подвяленных ли-сточков между ладонями рук, а затем выдерживаниеэтих листочков при температуре 25 – 26°С в течениеодного-двух часов перед окончательной сушкой нагре-ванием. Такой процесс приводит ко многим изменени-ям. Прокручивание листьев разрушает часть их клетоки высвобождает фермент полифенолоксидазу. Частьполифенолов разрушается с образованием некоторых

ароматических соединений. Нагревание и высушива-ние инактивируют полифенолоксидазу. Высушенныелистья могут храниться очень долго в спрессованномвиде, не теряя своих качеств. Именно полифенолы исодержащиеся в листьях витамин С и каротин как ан-тиоксиданты защищают продукт от окисления.

В Японии, где население пьет в основном зеленыйчай, его терапевтические и профилактические свой-ства изучаются в нескольких научных институтах. Бы-ло обнаружено, что полифенолы из групп катехинов ифлавоноидов снижают риск инфекционных и раковыхзаболеваний [3]. В Японии и в Китае заболеваемостьраком предстательной железы в несколько раз ниже,чем в США или в Европе. Некоторые эпидемиологиче-ские исследования пробуют объяснить этот феноменрегулярным потреблением чая, и особенно зеленого[4]. Эта гипотеза проверяется на животных [5]. Этниче-ские различия в спектре раковых заболеваний оченьсложны и вряд ли связаны с чаепитием. В Англии, Ир-ландии и в России пьют значительно больше чая в рас-чете на каждого жителя, чем в Японии и даже в Китае.

Спрос на чай продолжает расти, и его плантациирасширяются во всем мире. По данным Организациипо продовольствию и сельскому хозяйству ООН, миро-вое производство чая, составлявшее в 2000 г. 2,9 млнт, приблизилось к 3,7 млн т в 2007-м, и половина про-изводимого чая шла на экспорт. По истории чая напи-

сано много книг. Одна из недавних озаглавлена «Напи-ток, который изменил мир» [6]. Но такое название по-дошло бы и книге о кофе.

Если чай так хорош,зачем еще и кофе?

Кофейный напиток появился в Йемене в середине

XV столетия. В диком виде кофейное дерево произра-стает в горных районах Эфиопии и Судана. Кофейныедеревья достигают высоты 9 – 12 м и для своего раз-вития требуют большого количества осадков. Они про-никли в Йемен из эфиопской провинции Каффа, отсю-да и название. В Эфиопии и до настоящего времениимеются заросли дикого кофейного дерева. В Йеме-не, где началась его культивация, плантации требова-ли орошения. Предполагается, что о стимулирующемдействии кофейных зерен местные жители знали зна-чительно раньше. Они жевали сорванные с дерева бо-бы и листья для физической бодрости. Ботаническоеназвание Coffea arabica было присвоено дереву ужеЛиннеем в 1737 г. Этот вид кофейного дерева домини-рует в культуре и в настоящее время. Coffea robusta,бобы которого содержат большую концентрацию ко-феина, было введено в культуру значительно позже, восновном в равнинной Африке. «Робуста» (от robust –крепкий, сильный) более урожайна и более устойчивак болезням. В течение почти двухсот лет Йемен, нахо-дившийся под защитой Османской империи, был мо-

нополистом по производству и экспорту кофейных бо-бов. Однако вывоз кофейных бобов за пределы Ара-вии не превышал тысячи тонн в год, что не могло удо-влетворить спрос даже в пределах Османской импе-рии. В Турции и арабских странах не возникало конку-ренции между чаем и кофе. Чай всегда был популяренв турецких и арабских домах. Это был семейный напи-ток. Приготовление кофейных напитков требовало бо-лее сложной технологии и привело к появлению про-фессиональных мастеров, кахведжей (от кахва – кофепо-арабски).

Кофейные деревья – тропические растения и не пе-реносят морозов. Бобы, которые в ботаническом смы-сле являются плодами-ягодами, собирают в прохлад-ный зимний сезон. В составе плодов нет никаких ан-тиоксидантов, и от кислорода воздуха семена в пло-дах защищает плотная оболочка. В каждом плоде двасемени, их извлекают, разрезая оболочку. Эти семе-на (имеющие форму бобов), покрыты собственной зе-леной оболочкой, под которой находится зародыш де-рева и запас питательных веществ для проростка –белок, немного жиров и полисахарид гемицеллюлоза.Присутствующий в семенах кофеин, обычно 1 – 2% насухой вес, обеспечивает биологическую защиту от по-едания плодов животными. В сыром виде зеленые бо-бы кофе могут храниться долго. Но после обжариванияони быстро теряют свои вкусовые качества в резуль-

тате окисления. Еще быстрее все вкусовые качествакофе теряются после размалывания зерен. Кофейныйнапиток нужно пить только свежеприготовленным.

В мусульманском мире запрещен алкоголь. До по-явления кофеен в странах Ближнего Востока не бы-ло никаких питейных заведений, подобных российскимтрактирам, немецким барам, голландским тавернамили английским пабам. Поэтому кофейни быстро при-обрели популярность в турецких и арабских городахкак места встреч и бесед, продолжавшихся до позд-ней ночи. В конце XVII в. кофейни стали центрами по-литической активности в Стамбуле, Багдаде, Дамас-ке, Каире и Алжире. Кофе оказывало стимулирующеедействие, но не приводило к опьянению. В Европу ко-фе как напиток проникло через Грецию, которая в товремя входила в состав Османской империи. В Англиипервую кофейню открыл греческий купец в Оксфордев 1637 г. Она служила местом встреч академическойэлиты. В последующие десятилетия кофейни появи-лись в Лондоне, Амстердаме, Париже, Милане, Вене ив других городах. Они стали популярными для деловыхпереговоров, а позднее и для политических дискуссий.Существует теория, связывающая переход в Европе отфеодализма к буржуазно-демократическим системамс распространением кофеен. Именно в них в Париже,Берлине и Будапеште любили встречаться революци-онеры, обсуждая свои действия. Принято считать, что

штурм Бастилии 14 июля 1789 г. планировался нака-нуне в парижском кафе [7]. В Париже сохранились ко-фейни, которые регулярно посещал Робеспьер и дру-гие революционеры, а также литературные кафе, ку-да приходили Вольтер, Руссо, Дидро, Бальзак и Дю-ма. Распространение кофе, безусловно, снизило и уро-вень алкоголизма в Западной Европе. До появлениячая и кофе в Англии и Франции принято было начинатьдень с кружки пива или бутылки вина.

Кофе открывает Америку

Импорт из Йемена не мог обеспечить растущий

спрос на кофе в Европе. Европейские державы пыта-лись создавать кофейные плантации в своих колони-ях задолго до разведения там чайного дерева. Одна-ко в новых климатических условиях кофейные деревьястрадали от различных заболеваний. Попытки созда-ния плантаций в Южной Индии и на Цейлоне не при-несли успеха. Первые успешные колониальные план-тации кофе появились на Суматре и Яве в период 1700– 1720 гг., и вскоре Индонезия стала основным постав-щиком кофейных бобов в Европу. В это же время гол-ландцам удалось создать плантацию кофейных дере-вьев в своей колонии Суринам в Южной Америке, афранцузы заложили большую плантацию на островеГаити. Первая плантация кофейного дерева в Брази-лии, тогда португальской колонии, была заложена в1727 г. Вскоре после этого кофе стали выращивать ив Колумбии, испанской колонии. К концу века планта-ции кофейного дерева появились на многих островахКарибского моря, включая Кубу. Для работы на план-тациях в XVIII в. из Африки в Америку было доставле-но около 12 млн рабов. Высадив на берег невольни-ков, эти же торговые суда увозили в Европу сахарный

тростник, хлопок и кофе. Таким образом монополияЙемена на кофе была сломлена, цены на кофейныебобы сильно упали, и сам продукт стал предметом ме-ждународной торговли, третьим по значению после са-харного тростника и чая. Под кофейные плантации по-всеместно вырубали или выжигали тропические леса,что приводило к выселению многочисленных индей-ских племен. Некоторые плантации в Бразилии зани-мали грандиозные площади, достигавшие 100 тыс. га.За сто лет кофе превратилось в доминирующую куль-туру Центральной и Южной Америки, и производствокофейных бобов вскоре достигло 1 млн т.

В Северной Америке, куда шел основной экспорт сюга, кофейный напиток был дешевле чайного. В СШАкофе стал семейным напитком и благотворно влиялна здоровье населения, вытесняя дешевое кукурузноевиски – продукт, снимавший психологические стрессыво времена Гражданской войны Севера и Юга. Амери-канцы нередко бойкотировали импорт чая именно изАнглии. С этим был связан и исторический инцидент вБостоне, предшествовавший войне за независимость.В апреле 1773 г. Британия ввела большую пошлину нареэкспорт чая в США. Это вызвало недовольство аме-риканцев, и 16 декабря 1773 г. в Бостоне большая груп-па колонистов под покровом ночи проникла на англий-ские корабли и выбросила за борт всю партию чая, до-ставленную британской Восточно-Индийской компани-

ей. Британский парламент особым актом закрыл бо-стонский порт, требуя компенсации ущерба. Все исто-рии про американскую революцию начинаются обыч-но с этого эпизода, известного как «бостонское чаепи-тие» (Boston Tea Party).

Кофе не очень урожайная культура, так как полез-ным продуктом являются лишь семена плодов. С одно-го дерева в год собирают меньше килограмма кофей-ных бобов. К 1960 г. в Южной Америке росли уже десят-ки миллиардов кофейных деревьев, которые сильнопотеснили тропические леса. Периодически при хоро-ших урожаях возникали кризисы перепроизводства ко-фе, и тогда часть урожая уничтожалась. Однако произ-водство кофе продолжало расти, распространившисьв Африку (в основном, «робуста») и в Южную Азию. В1990 г. мировое производство кофейных бобов превы-сило 6 млн т, а в 2007-м достигло 7 742 675 т [8]. Лиди-рующее положение по-прежнему занимает Бразилия(2,2 млн т). На второе место неожиданно вышел Вьет-нам (961 тыс. т). Колумбия и Индонезия делят третье ичетвертое места. Производителями кофе на экспорт внастоящее время являются 70 тропических стран. Йе-мен увеличил свой экспорт кофе до 12 тыс. т, и йе-менский сорт «мокко» очень ценится любителями это-го напитка. Однако эта страна стоит уже в самом концесписка экспортеров, значительно отставая от Никара-гуа, Новой Гвинеи или Мадагаскара. Для многих бед-

ных тропических стран кофе стал главным продуктомэкспорта.

Технология приготовления кофе

Очистка кофейных бобов от оболочек плодов про-

изводится в странах-производителях. Все остальныепроцедуры на пути к напитку осуществляются в стра-нах-потребителях и составляют около 90% стоимостиготового к употреблению кофе. Поэтому основные при-были от кофе получают не страны, в которых выращи-ваются кофейные деревья, а корпорации, продающиеуже обжаренные бобы либо готовый напиток. В срав-нительно недалеком прошлом в торговлю поступалине только жареные зерна или молотый кофе, но и зе-леные бобы, которые можно было обжаривать и мо-лоть дома непосредственно перед заваркой. В насто-ящее время сырые зеленые бобы уже почти не прода-ются, во всяком случае в Англии. Появление вакуум-ных упаковок улучшило возможности хранения жаре-ных зерен, которые при контакте с кислородом воздухабыстро теряют свои вкусовые качества. Главной про-цедурой в технологии производства кофе всегда былаобжарка зеленых бобов, в процессе которой тепловоеокисление и взаимные химические реакции между бел-ками, углеводами, жирами и эфирными маслами при-водят к появлению сильного и специфического возбу-ждающего кофейного аромата. В сырых зеленых бо-

бах современная химия идентифицировала около 250различных веществ. В жареных бобах находят боль-ше 800 соединений. Многие из них имеют летучий ха-рактер и быстро исчезают из размолотого кофе илииз горячего напитка. В прошлом в арабских странах ив Турции обжарка кофейных зерен производилась напрямом огне в кофейнях, а размалывали их в ступках.Легкая обжарка давала коричневые бобы, более силь-ная – черные, обуглившиеся. Сейчас тепловая обра-ботка производится во вращающихся металлическихцилиндрах в специальных печах. Температура в печахвозрастает со 185 до 240˚С, и весь процесс занима-ет от нескольких минут для получения светло-корич-невых бобов до 40 минут для черных, обуглившихся.Во время этой процедуры выделяются двуокись и мо-ноокись углерода, СО2 и СО, и теряется от 14 до 25%веса зерен за счет потери воды и углеводородов. Этоодин из вариантов сухой перегонки. Внутри бобов воз-никает повышенное давление, до 20 атмосфер, и онилопаются. Высокое давление и температура приводятк множеству реакций взаимодействия сахаров, амино-кислот, эфирных масел и жирных кислот, и спектр этихкомбинаций почти неповторим, так как зависит от про-должительности процедур, температуры и качества са-мих бобов. Однако все эти соединения легко окисляют-ся на воздухе, теряя аромат. При наличии множества

красочных описаний ароматов и вкусов кофе ни одиниз сотен компонентов жареного и молотого кофе необъявлялся полезным для здоровья. Стимулирующийэффект этого продукта связан только с кофеином. Жа-реный кофе, подобно активированному углю, легко ад-сорбирует разные газы и запахи. Идеальный по каче-ству напиток требует, чтобы обжарка, размол и разве-дение порошка кипятком осуществлялись немедленноодно за другим как единый цикл.

Особая технология получения максимально аромат-ного кофейного напитка появилась сравнительно не-давно в Италии. В течение почти трехсот лет суще-ствования кофеен в Европе в них преобладала турец-кая технология, при которой свежемолотый кофе за-ливался холодной водой и доводился до кипения вособых кофеварках. После кратковременного отстаи-вания черный кофе разливали по чашкам, а осадоквыбрасывали. В напиток при таком способе пригото-вления переходят все растворимые соединения, а притонком помоле – и многие нерастворимые, в виде сус-пензии. Некоторые соединения, объединяемые общимтермином кафеол, имеют приятный вкус и особенноаромат, большинство других являются ненужными иливредными примесями. В результате исторической кон-куренции в прошлом веке в Европе на смену турецкойтехнологии пришла итальянская, названная эспрессо(espresso). «Эспрессо» появилось в результате науч-

ных исследований, которые показали, что наиболееблагоприятная комбинация веществ из свежемолото-го кофе экстрагируется кипятком или даже паром в те-чение первых 30 секунд под давлением. В этом слу-чае в раствор переходят кофеин и некоторые веще-ства (линалол, ионин и др.), ароматные и приятныена вкус, а также эфирные масла, создающие кофей-ные испарения. После 30 секунд в раствор начинаютпереходить горькие и прогорклые по вкусу соедине-ния – декадениал, этилгликоль и др. [9]. Итальянскийметод препятствует переходу в напиток нераствори-мых мелких обуглившихся частиц. Точность итальян-ской технологии обеспечивается особыми машинами(espresso machine), изобретенными в начале прошло-го века. Они готовят различные порции концентриро-ванного напитка, минимально по 30 – 50 мл. Машинасоздает давление в 9 бар и проводит экстракцию све-жемолотой порции кофе водой с паром при темпера-туре 195˚С. Эксперименты и дегустация показали, чтов этих условиях получается лучшая по аромату и вку-су комбинация. В домашних же условиях можно лишьприблизиться к настоящему «эспрессо», фильтруя ки-пяток через молотый кофе ручным давлением. Завер-шить эту процедуру за 30 секунд очень трудно. Одна-ко простейшие варианты кофейных машин «эспрессо»можно за 60 – 100 долларов купить и для домашней

кухни. С ними можно приготовить и капучино – кофе сшапкой взбитого молока.

Проблему избавления от кофейного осадка и множе-ства ненужных веществ, содержащихся в жареных ко-фейных бобах, пытались решить создатели раствори-мого кофе, на долю которого в настоящее время при-ходится около 20% потребляемого кофейного напитка.Растворимый кофе – это высушенный лиофилизациейкофейный экстракт. Большая часть летучих аромати-ческих компонентов натурального кофе удаляется прилиофилизации. Вкус и аромат напитка меняются и сла-беют. Достоинством является лишь быстрота пригото-вления. Во многих случаях любителям кофе вовсе ненужен кофеин, например перед сном. Кофеин вредени для людей с гипертонией. Для таких потребителейв настоящее время производится кофе без кофеина.Различные варианты кофейной технологии возникли вЯпонии и в Южной Корее – в основном для продажи на-питка автоматами. Наихудший по вкусу и аромату кофеготовится для массового американского потребителя вофисных кафетериях и автоматах. Там напиток гото-вится сразу в большом объеме кипятка и затем разли-вается в высокие бумажные стаканчики. Такой варианткофе перешел и в рестораны быстрой еды. Его частопьют, сидя за рулем автомобиля. Занятым людям нуж-на лишь быстрая стимуляция кофеином.

Чай или кофе? Проблемы здоровья

Чай вошел в быт человека в древности как лекар-ственный, целебный напиток. Эта репутация чая со-храняется и до настоящего времени, подкрепляясь ме-дицинскими исследованиями. У кофе никогда не былославы целебного напитка, только стимулянта. Однако

стимуляция проявляется лишь при высоких концентра-циях заварок, что лишает кофейный напиток способ-ности утолять жажду. Первооткрыватели, конечно, незнали, что и в чае, и в кофе присутствует один и тот жестимулянт. Вкус и аромат у этих напитков разный. Ко-феин обеспечивает стимулирующий эффект и некото-рых других растений. Он присутствует в какао, в гуара-не, в плодах колы, из которых также делаются особыенапитки. Знаменитые кока-кола и пепси-кола являют-ся стимуляторами тоже благодаря кофеину. В разныхсортах кофейных бобов «арабика» содержание кофеи-на варьирует от 0,7 до 1,5%. В бобах «робуста» содер-жание кофеина выше – до 2,5%. На сухой вес содержа-ние кофеина в бобах кофе ниже, чем в чайных листьях.Именно поэтому для нужного стимулирующего эффек-та засыпка кофе на определенный объем горячей во-ды значительно превышает засыпку чая. Крепость чаяоптимизируется по вкусу, крепость кофе – по стиму-лирующему действию. Одна чашка крепкого чая (207мл) содержит около 40 мг кофеина. Такая же чашка ко-фе оптимальной крепости содержит от 100 до 120 мгкофеина. Кофе «эспрессо», которое готовят очень ма-ленькими порциями, по 30 – 50 мл, содержит 50 мг ко-феина в каждой порции. Посетители кафе обычно за-казывают двойной «эспрессо». Медицинский кофеин втаблетках также готовится в дозировках 50 и 100 мг.Стимулирующий эффект таких доз продолжается око-

ло двух часов. В организме кофеин расщепляется осо-бым ферментом – цитохромом Р450. Период полурас-пада, в течение которого концентрация кофеина в кро-ви снижается наполовину, составляет в норме 4 часа.Однако у людей с больной печенью процесс метабо-лизма кофеина резко замедлен. В человеческой попу-ляции были недавно выявлены люди с высокой и с низ-кой скоростью метаболизма кофеина, что определя-ется вариациями генетического контроля образованияцитохрома [10, 11]. У людей с низкой активностью ци-тохрома возникает кофеиновая нетерпимость (caffeineintolerance). При потреблении кофе в этом случае ко-феин накапливается в организме, вызывая кофеино-вую интоксикацию. Людям с больной печенью и с гене-тически сниженной активностью цитохрома Р450 сле-дует воздерживаться от кофе, так как даже две чашкиэтого напитка в день могут приводить к накоплению ко-феина в крови и увеличивают риск сердечных присту-пов. Токсический уровень кофеина в крови начинаетсяс 300 мг. Медики связывают проблемы с сердцем средистудентов с избыточным потреблением кофе. Метабо-лизм кофеина снижен у детей. Кофе и крепкий чай нерекомендуются беременным женщинам. В настоящеевремя получили широкое распространение напитки сповышенным содержанием кофеина (энергетические)и дополнительно кофеинированная кока-кола. Они мо-гут приводить к гиперактивности детей.

Благодаря низкой концентрации в чае не только ко-феина, но и других веществ, чай пьют не только длястимуляции, но и для утоления жажды в течение всегодня. Кофе, напротив, считается мочегонным напитком.Он дает стимуляцию организму, но и повышает кровя-ное давление – в среднем на 10 мм ртутного столба.Сердцебиение после чашки кофе учащается на 10 – 12ударов в минуту. Поэтому кофе помогает спортсменам,особенно в соревнованиях по прыжкам и в забегах накороткие дистанции. Однако кофе не следует пить ги-пертоникам и людям, страдающим от бессонницы.

В расчете на кофеин кофе как напиток значительнодороже чая. Тем не менее, почти половина кофеина,который люди всего мира потребляют в напитках, при-ходится в настоящее время на кофе. Международныеторговые организации ежегодно публикуют данные опотреблении кофе или чая в разных странах в кило-граммах на каждого жителя. В большинстве европей-ских стран потребление кофе намного превышает по-требление чая. Безусловно, что финансовые затратынаселения на кофе в развитых странах значительновыше, чем на чай. Согласно данным Мирового инсти-тута ресурсов, в 2008 г. рекордное потребление кофе(12 кг на каждого жителя) зарегистрировано в Финлян-дии. За ней следовала Норвегия (9,9 кг). На третьемместе была Дания (8,7 кг). В Германии каждый жительпотреблял 6,4 кг кофе в год, в Италии – 5,9 кг. США (4,2

кг) отставали от большинства европейских стран, дажеот Эстонии (4,5 кг). В России потреблялось 1,7 кг кофев год на каждого жителя, в Украине – 1,4 кг. В Велико-британии потребление кофе было сравнительно низ-ким – 2,8 кг [12].

По потреблению чая мировой рекорд удерживаетТурция, каждый житель которой потребляет в год 2,5кг чайного листа, в основном местного производства.На втором месте в мире по потреблению чая (2,1 кг)находилась Великобритания, на третьем (1,5 кг) – Ир-ландия. Однако указанные объемы потребления длябританцев и ирландцев оказались ниже по сравнениюс 1997 г., когда жители Ирландии потребляли по 3,5 кгчая в год, а британцы по 2,5 кг. В России потреблениечая достигло максимума в 1,5 кг в 1997 г. и затем сни-жалось за счет роста импорта кофе. В США потребле-ние чая всегда было очень низким и в последние два-дцать лет не превышает 0,2 кг в год на каждого жителя.Главными потребителями чая в мире остаются Индияи Китай, хотя в расчете на каждого жителя (соответ-ственно 0,75 и 0,6 кг) они отстают от нескольких дру-гих стран, включая и Россию. Кофе остается напиткомотносительно богатых стран. Рост потребления кофе вЕвропе и США был в последние годы связан главнымобразом с расширением сетевых кофейных корпора-ций и ресторанов быстрой еды.

Для общего здоровья чай имеет множество пре-

имуществ перед кофе. Это подтверждается тысячамиисследований. Регулярное потребление чая снижаетриск болезней сердца и нервной системы, печени ипочек. Однако самое универсальное значение чая со-стоит в том, что с помощью этого напитка миллиардылюдей утоляют жажду кипяченой и горячей водой. Го-рячий чай дезинфицирует ротовую полость и способ-ствует сохранению зубов. В Китае, Индии, России, Еги-пте, Турции, Пакистане и в других «чайных» странахглавную опасность для здоровья людей по-прежнемупредставляют бактериальные и паразитарные инфек-ции через же лу доч но-ки шеч ный тракт. И в старину,и в настоящее время основным источником таких ин-фекций была и остается загрязненная вода. Поэтомуполезно пить чай и утром, и днем, и вечером. Однакослишком горячий чай может повредить слизистые обо-лочки пищевода. Современная медицина рекоменду-ет пить чай через пять минут после заварки кипятком.При умственной работе или при работе поздно вече-ром или ночью приносит пользу и кофе, обеспечиваялучшую концентрацию внимания. От кофе сейчас за-висит и здоровье экономики, особенно стран – произ-водителей кофейных бобов.

Литература

1. Жуковский П. М. Культурные растения и их соро-

дичи. М.: Колос, 1971.2. Food and Agriculture Organization Production

Yearbook. Rome, 2002-2006. Vol. 52 – 58.3. Mukhtar H., Ahmad N. Tea polyphenols: prevention

of cancer and optimizing health // American Journal ofClinical Nutrition. 2000. Vol. 71. Suppl. 6. P. 1698S –1702S.

4. Gupta S., Hastak K. et al. Inhibition of prostatecancerogenesis in TRAMP mice by oral infusion of greentea polyphenoles // Proceedings of National Academy ofSciences of the USA. 2001. Vol. 98. P. 10350 – 10355.

5. Sano T., Sasako M. Green tea and gastric cancer //New England Journal of Medicine. 2001. Vol. 344. P. 675– 676.

6. Griffith J. The Drink That Changed The World.Rutland: Tuttle Publishing, 2007.

7. Drinking Behaviour and Belief in Modern History /Barrows S., Room R. (Ed.). Berkeley, Calif., 1991.

8. Food and Agriculture... 2008.9. Illy E. The complexity of coffee // Scientific American.

2002. June. P. 73 – 77.10. Cornelis M.S. et al. CoffeeCYP1A2 genotype, and

risk of myocardial infarction // JAMA. 2006. Vol. 295. P.1135 – 1141.

11. O’Riordan M. Heavy coffee drinkers with slowcaffeine metabolism at increased risk of nonfatalinfarction // JAMA. 2006. March 8.

12. Countries by Coffee Consumption per Capita.Washington: World Resource Institute, 2008.

Глава 7

Легендарный чесноки его антибиотики

Кто любит чеснок?

Мировой рекорд по выращиванию и потреблениючеснока издавна принадлежит Китаю, хотя в диком ви-де чеснок (Allium sativum) произрастает в горных рай-онах Средней Азии и Афганистана, где он и был впер-вые введен в культуру около 5 000 лет назад. Из Сред-ней Азии чеснок распространился сначала на БлижнийВосток, затем в Древний Египет и Грецию и лишь по-том появился в Китае, ставшем для него второй роди-ной. Лучшие сорта культурного чеснока, который воз-делывается в настоящее время во множестве стран,имеют китайское происхождение. Чеснок очень быстрооказался незаменимым компонентом не только китай-ской кулинарии, но и китайской медицины. Он спасалкрестьян от гельминтозов, опасность заражения кото-рыми очень велика именно на рисовых полях. В насто-ящее время Китай обеспечивает не менее двух третейвсего мирового производства чеснока, и именно китай-

ский чеснок доминирует в международной торговле. В1991 г. урожай чеснока в этой стране составил 4 млн т,в 2002-м – 8,5 и в 2007-м – 12,1 млн т. Второе место вмире заняла Индия – 645 тыс. т. На третьем месте в ми-ре находится Южная Корея – 325 тыс. т в 2007 г. [1]. Ноона считается мировым лидером по потреблению чес-нока на душу населения. Египет и Россия в настоящеевремя делят четвертое и пятое места по производствучеснока. За ними следуют США, Испания и Аргентина.В Украине, где в 2002 г. было выращено 140 тыс. т чес-нока, по 3 кг на каждого жителя, его потребляли в 6 разбольше, чем во Франции, и в 5 раз больше, чем в Ита-лии, где кулинария славится именно обилием чесноч-ных приправ. Большое количество чеснока выращива-ют в Мексике, Мьянме (Бирме), Чили, Таиланде и Тур-ции. Потребление и производство чеснока во всем ми-ре росло быстрее других культур. В 1989 – 1991 гг. в ми-ре ежегодно производилось 8,4 млн т, а в 2008-м – уже15,7 млн т. Однако не все страны так пристрастилиськ чесноку. В Великобритании и Голландии, например,чеснок в коммерческих масштабах вообще не выращи-вается. Почти не производят чеснок в Австралии и Но-вой Зеландии. Это объясняется не столько климатом,сколько снобизмом и нетерпимостью к его резкому за-паху. То же самое характерно и для Германии, Австриии Чехии. Напротив, в Румынии чеснок даже более по-пулярен, чем во Франции или в Италии. Вера в профи-

лактические свойства чеснока при различных эпиде-миях и пандемиях была характерной для многих наро-дов с древнейших времен. Несмотря на то что резкийзапах летучих сернистых соединений чеснока так неприемлют в аристократических слоях общества, всемизвестно, что эти соединения обладают сильной анти-бактериальной активностью и действительно могут за-щищать организм человека от разных инфекций. Сер-нистые антибиотики чеснока выделяются не только че-рез легкие, но и через кожу. Не исключено поэтому, чтодревние легенды о способности чеснока сдерживатьраспространение чумы и применении чеснока для про-филактики и лечения этой болезни во время эпидемийв Средние века имели объективные основания.

История чеснока

По глиняным изображениям на могильных плитах

Древнего Египта было установлено, что чеснок вхо-дил в диету египтян еще до появления фараонов и ие-роглифов. Египтологи датировали эти могильные изо-бражения четвертым тысячелетием до н. э. Чеснок былтакже известен в древнее время в междуречье Тиграи Евфрата, где зародилось земледелие. Там, на тер-ритории современной Сирии, появились новые фор-мы культурного чеснока. В первом тысячелетии до н.э. чеснок стал выращиваться и в Древней Греции. Вмедицинских текстах Гиппократа чеснок рекомендует-ся как лечебное средство для обработки ран, для из-гнания кишечных червей, для лечения пневмонии и какмочегонное. Все эти рекомендации не утратили свое-го значения и до настоящего времени. В Древнем Ри-ме чеснок входил в рацион рабов, плебеев и легионе-ров. Для патрициев, римской аристократии, употребле-ние чеснока считалось, однако, унизительным. В Ин-дию и Китай чеснок попал по торговым караванным пу-тям из Римской империи. Дикий чеснок не встречаетсяни в одном из районов его древней культивации. Про-исхождение культурного чеснока оставалось неизвест-ным до 1924 г. Оседлое земледелие возникало, соглас-

но археологическим исследованиям, путем введения вкультуру местных съедобных растений, известных про-живавшим на данной территории племенам собирате-лей и охотников. В долинах Тигра и Евфрата первымивошли в культуру пшеница и ячмень. Создание посев-ных площадей шло постепенно, в течение сотен лет идесятков поколений людей. В долинах Инда, Ганга иКрасной реки начали возделывать местные виды ри-са. Вскоре на Ближнем Востоке стали выращивать фа-соль и горох, а на Дальнем Востоке – сою. Из ово-щей первой входила в культуру капуста, дикие видыкоторой в изобилии произрастали в Средиземномор-ском регионе. Маслина и виноград также вводились вкультуру в местах их естественного обитания. Чеснок илук оказались в этом отношении исключением, их ди-кие формы в районах древнего земледелия не встре-чались.

Разнообразие дикорастущих форм лука и чеснокабыло открыто в 1924 г. Николаем Ивановичем Вавило-вым во время его ботанической экспедиции в Афгани-стан. Основными задачами экспедиции были сбор ди-ких разновидностей местных злаков и тыквенных и из-

учение земледелия Афганистана. Открытие в горныхдолинах дикорастущих видов лука и чеснока произо-шло случайно. В своих трудах, посвященных этой экс-педиции, Вавилов пишет:

«Чеснок (Allium sativum) особенно в большом коли-честве возделывается в Герате, Мазар-и Шерифе иКандагаре. Чеснок идет как для питания, так и для ле-карственных целей, как возбуждающее и при болезняхдыхания. Коренные жители уверяют, что чеснок – не-заменимое средство против усталости, и часто берутего в трудный путь, в горы... Дикие виды рода Alliumдоходят до крайних высот. Экспедиция встречаласьс огромными зарослями видов Allium около перевалаПерун на высоте 4 300 метров... Разнообразие воз-делывания лука и чеснока в Афганистане, а следо-вательно, и наличие разнообразных экотипов, разно-образие форм и, наконец, наличие в ближайшем со-седстве диких форм репчатого лука и чеснока приво-дят к заключению о вхождении Афганистана и примы-кающих к нему стран в область первичного формо-образования культурных форм лука и чеснока» [2].

Это заключение Вавилова было в последующемподтверждено. Дикорастущие виды лука и чеснока бы-ли также найдены в горных районах Киргизии, Узбе-кистана и Таджикистана. И эти находки прояснили по-явление чеснока в Месопотамии. В горах СреднейАзии в неолитический период еще не было культур-

ного земледелия, но уже существовало кочевое ско-товодство и были одомашнены овцы и козы. Междуплеменами, жившими в долине Амударьи (древнее на-звание Оксус), и населением долин Тигра и Евфра-та велась торговля, в основном, судя по результатамраскопок, лазуритом и другими ценными минералами.Лук и чеснок, которые хорошо хранятся и не портят-ся за время длительных караванных переходов, соби-рали и использовали в то время как лечебные расте-ния. Они, безусловно, предохраняли путешественни-ков от цинги. Позднее их стали использовать как при-правы к мясным блюдам. Благодаря наличию антисе-птиков в луке и, особенно, в чесноке, мясные блюда счесночными приправами сохраняются дольше. Такуюже роль консерванта для мясных блюд выполнял впо-следствии и привозимый из Индии горький перец. ВИндию и Южный Китай чеснок и лук попали благодаряторговле с Римской империей. В Северный Китай и Ко-рею эти культуры при шли непосредственно из Сред-ней Азии. К этому времени в долинах Амударьи и Сыр-дарьи уже появилось земледелие. Лечебные свойствачеснока открыли, по-видимому, первые животноводы,заметив, что он помогает профилактике и лечению техболезней, которые передаются от животных к челове-ку. Это в основном паразитарные инфекции, кожные икишечные, вызываемые клещами, блохами, аскарида-ми и гельминтами. Чеснок содержит уникальные лету-

чие антибиотики (фитонциды), токсичные для личинокэтих паразитов. Естественно спросить, нужны ли этиантибиотики самому чесноку?

Самозащита растений

Растения страдают от различных инфекций – вирус-

ных, бактериальных и грибковых, от почвенных насе-комых, от личинок бабочек и от растительноядных жи-вотных, как мелких, так и крупных. И в ходе эволю-ции они приспособились защищать всеми доступнымиспособами прежде всего те свои органы, которые важ-ны для репродукции. Так, клубни растений прячутсяпод землей, наземные семядоли покрываются плотнойскорлупой или спрятаны в шишках, стебли покрывают-ся колючками, листья превращаются в иглы. Но наи-более распространенным способом защиты являетсянакопление в семенах кислых, горьких, вяжущих, нар-котических или просто ядовитых соединений, от циа-нистого калия до сотен сложных токсичных алкалои-дов. Особой защиты требуют луковицы – образования,в которых создаются резервы и питательных веществ,и воды, что позволяет многолетним травам пережитьсухое лето в степи и пустыне или суровую зиму в го-рах. Растения защищают луковицы не только прочноймногослойной водонепроницаемой чешуей, но и раз-нообразными антибиотиками – органическими соеди-нениями, которые безвредны для клеток самого расте-ния, но губительны для микробов, личинок насекомых,

нематод, аскарид, артроподов и других паразитиче-ских почвенных червей. Не едят луковицы и наземныеживотные, их отпугивают острые испарения, которыевыделяются после повреждения луковой чешуи и раз-дражают слизистые оболочки глаз. Такую же страте-гию выживания выработали в процессе эволюции гри-бы и грибки, растения-сапрофиты. Самые знаменитыеантибиотики, пенициллин и стрептомицин, образуютсяплесневыми грибками и почвенными актиномицетамидля защиты от бактерий своего мицелия.

Чеснок в ботанической классификации входит в родлуков (Allium). В этом роду насчитывается 320 видов.Многие из этих видов имеют съедобные луковицы инекоторые вошли в культуру: лук репчатый, лук-реза-нец, черемша и др. Каждый из этих видов выработалсвой способ защиты, в зависимости от условий оби-тания. Лук репчатый формирует свою луковицу надповерхностью земли и должен защищать ее от птиц,грызунов и травоядных животных. Для этого оказалосьдостаточным образовывать и выделять не токсичныелетучие вещества, а вещества, вызывающие слезото-чивость и раздражение слизистой оболочки носоглот-ки. Плотная кожура защищает лук от насекомых и ихличинок. Чеснок образует свою луковицу под землей,она разделена на дольки-зубчики, которые обеспечи-вают чесноку дополнительную возможность вегетатив-ного размножения. Эти органы размножения необхо-

димо защищать от почвенных паразитов, питающихсякорнями растений. Защитные покровы (кутикула) лу-ковиц и чеснока очень прочны. Они пропитаны расти-тельным воском и минеральными солями и непрони-цаемы для воды и газов. Кутикула хорошо защищаетлуковицы от бактериальных и грибковых заболеваний.Но она не способна противостоять атакам почвенныхгельминтов и артроподов, червеобразных паразитов,покрытых острыми иглами. Некоторые паразиты про-никают в луковицу через корневую систему. Для защи-ты от них и возник в процессе эволюции особый наборсильных серосодержащих антибиотиков с резким за-пахом, которые образуются почти мгновенно из инерт-ных предшественников именно в местах повреждениятканей.

Антибиотики чеснока

Дольки, или зубчики чеснока, если осторожно очи-

стить их от защитных пленок, не обладают сильным за-пахом. Но если повредить живую ткань проколом илинадрезом, то немедленно выделяются раздражающиелетучие вещества с резким запахом и слезоточивымисвойствами. Повреждение клеточных структур разру-шает оболочки вакуолей растительных клеток, обеспе-чивающих их тургор, и смешивает содержимое вакуо-лей с клеточной цитоплазмой. Кислород воздуха мгно-венно активирует фермент алииназу, находящуюся вжидкости вакуолей, с цитоплазматическими сульфопе-птидами, превращая их в тиосульфонаты. Из них, всвою очередь, образуется множество разнообразныхсильно пахнущих дисульфидов, трисульфидов и дру-гих серосодержащих органических летучих соедине-ний. Среди этих соединений диаллилдисульфид (Diallyldisulfide) является главным компонентом, создающимспецифический чесночный запах, а аллицин вызыва-ет раздражение слизистых оболочек глаз и ротовой по-лости. Наиболее сильное действие этих веществ ха-рактерно для свежего чеснока. Кулинарная обработ-ка инактивирует многие компоненты и удаляет лету-чие соединения, прежде всего аллицин. Серосодержа-

щие антибиотики чеснока токсичны для многих микро-бов, гельминтов и почвенных насекомых, но не токсич-ны для млекопитающих. Однако их слезоточивое дей-ствие делает чеснок малопривлекательным для гры-зунов. Крупные травоядные животные также избегаютпоедания луковиц всего рода Allium, потому что не-которые виды лука содержат токсичные алкалоиды.Антисептическое и антибиотическое действие чесноч-ных сульфидов обеспечивается серным компонентомих молекул. Даже чистая сера обладает антисептиче-скими свойствами и издавна применяется в медицинев форме серной мази против кожных паразитов, напри-мер клещей. Синтетические серосодержащие органи-ческие соединения широко используются в медицинедля борьбы с инфекциями и воспалениями (стрепто-цид, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.). Органи-ческие сульфидные вещества содержатся и в другихвидах луковых, но в меньших концентрациях. Красныйлук содержит также и фенолсодержащие антибиотики.Спиртовые и эфирные настойки и экстракты из разныхвидов лука и из чеснока давно использовались как внародной, так и в профессиональной медицине [3].

Антибиотики чеснока при повреждении луковиц вы-деляются в форме очень сложной смеси. Некоторыеиз них еще недостаточно изучены. Наиболее сильныйантибиотик чеснока дипропинилтиосульфат, извест-ный также как аллицин, убивает стрептококки даже при

разведении 1:125 000 [4]. Механизм действия аллици-на и его производных состоит в его способности бло-кировать сульфогидрильные группы молекул некото-рых ферментов микроорганизмов. Аллицин подверга-ется дальнейшему распаду на летучие компоненты впищеварительном тракте и в крови. Из крови они вы-деляются через легкие при дыхании, распространяячесночный запах. При большом количестве съеденно-го чеснока процесс его выделения через легкие про-должается много часов. Часть этих соединений испа-ряется и через поры в кожных покровах, что обеспечи-вает влияние чеснока на кожных паразитов. Экстрак-ты из чеснока применяют не только в медицине, но и вветеринарии. Входящее в моду производство органи-ческих сельхозпродуктов, без применения пестицидов,практикует опрыскивание чесночными экстрактами по-мидоров, огурцов, бобовых и других растений для за-щиты их от повреждений насекомыми и грибками.

Почему Китай и Корея

лидируют по производствуи потреблению чеснока?

Китайская кулинария, которая граничит с искусством

и медициной, тысячелетиями развивалась «сверху» –от императорского двора к феодалам-мандаринам ивысшим чиновникам. При некоторых правителях око-ло половины всего обслуживающего персонала импе-раторского двора было так или иначе вовлечено в со-здание и приготовление различных блюд. Уверенностьв том, что именно качество питания определяет здо-ровье и долголетие, появилась впервые именно в Ки-тае задолго до нашей эры, вместе с развитием китай-ской медицины. В разных провинциях возникали соб-ственные традиции и особые кулинарные правила. Вто же время пища китайских крестьян была сравни-тельно простой и не слишком обильной. Чеснок и раз-ные виды лука в наибольшей степени входили в кули-нарные рецепты населения, проживавшего к северу отЖелтой реки. На морском побережье в диетах преоб-ладали морепродукты. Многие исследователи историикитайской кулинарии отмечают, что потребление чес-нока и лука считалось одним из важных условий хо-рошего здоровья и меньшей распространенности раз-

личных местных эпидемий, которые возникали доста-точно часто. Но благодаря острому вкусу чеснок ока-зался и очень вкусной приправой к различным блюдам,например к знаменитой «пекинской утке». В Китае иКорее производство чеснока и лука было почти всегдапримерно одинаковым. В то же время в соседних стра-нах, Индии, Таиланде или в Японии, производство ипотребление лука и в прошлом, и сейчас почти в де-сять раз превышает потребление чеснока (У буддистовсуществует запрет на потребление не только мяса, нои лука и чеснока.) Объяснение этому следует, по-види-мому, искать в эпидемиологии, а не в кулинарии. По-скольку домашнего скота в хозяйствах китайцев и ко-рейцев всегда было очень мало, то землю удобряли нетолько экскрементами животных, но и отходами чело-веческого бытия, что неизбежно ведет к аккумуляцииразнообразных паразитов в замкнутом круговороте ве-ществ между почвой, растениями, животными и чело-веком. В Китае и Корее основные домашние животные– это свиньи, в Индии – коровы, буйволы и волы. Вовсех густонаселенных странах Азии преобладают мел-кие фермерские хозяйства – меньше 1 га на семью.Рис – культура очень трудоемкая, и до недавнего вре-мени большинство работ по его возделыванию выпол-нялось вручную. На поля его высаживают рассадой взалитую водой землю. Крестьяне, и мужчины, и жен-щины, а нередко и дети, работают, стоя по колено в

теплой и грязной воде. Такие условия создают благо-приятный фон для всех видов инфекционных и пара-зитарных заболеваний: желудочно-кишечных, кожных,легочных, печеночных и др. Традиция есть в сыром ви-де рыбу, крабов, моллюсков и печень животных в ря-де восточноазиатских стран также повышала вероят-ность паразитических инфекций. В Китае и Индии досих пор отмечается самый высокий в мире уровеньразнообразных инфекционных заболеваний, часть ко-торых передается человеку от животных. Поэтому по-требление больших количеств чеснока всегда рассма-тривалось и как профилактика, и как лечение болез-ней.

Первые европейские земледельцы, в том числе иславяне, удобряли землю золой, сжигая леса. Суще-ствовала и система залежных земель для восстано-вления плодородия почвы. Развитие любой цивили-зации ведет к переходу от полностью натуральногосельского хозяйства к товарному, создающему излиш-ки продовольствия для городов. Такой переход невоз-можен без улучшения плодородия почв. В ДревнемЕгипте удобрением служил ил, который оставался наполях после разлива Нила. В других странах стали ис-

пользовать в качестве удобрения навоз домашних жи-вотных. Но и навоза часто не хватало. Двести лет на-зад Великобритания отправляла корабли за гуано – на-копившимися в течение тысячелетий минерализован-ными экскрементами птиц и летучих мышей на остро-вах у берегов Южной Америки и Западной Африки.Племена инков в Перу, Чили и Боливии столетиями ис-пользовали гуано в качестве удобрения. Оно особен-но богато фосфором и азотом. В большом количествеего привозили из Южной Америки и в США. В концеXIX столетия открытие залежей минеральных удобре-ний снизило значение гуано для европейского и амери-канского земледелия. В Японии столетиями удобрялипочву рыбой, в прошлом ее запасов и улова хватало идля этих целей. В Китае, особенно в его глубинных про-винциях, таких возможностей не было, и в круговоротземледелия включались почти все органические отхо-ды, даже из городов. Чеснок не был единственным ра-стительным лекарственным средством. Китайская ме-дицина с древних времен в максимальной степени ис-пользовала лечебную силу растений. Касторовое ма-сло, камфара, эфедрин, кардамон и десятки другихсредств растительного происхождения пришли в со-временную медицину из Китая. Многие сорта чеснокапришли в Россию, а позднее в СССР с востока, вместес корейскими, а затем и китайскими беженцами, спа-савшимися от японской оккупации Кореи (1904 – 1905)

и Маньчжурии (1931). Из этих районов в Россию и вСССР переселилось более 300 тыс. человек, в основ-ном это были крестьяне. Многие тысячи корейцев и ки-тайцев оседали в деревнях Предкавказья и СеверногоКавказа. Именно они обеспечили значительное увели-чение в России и в СССР производства лука и чеснока.

Чеснок против рака и сердечно-

сосудистых болезней

О пользе чеснока для здоровья человека написаномного статей и книг. Несколько книг было издано со-всем недавно [5 – 8]. В них подробно изложена исто-рия чеснока как культуры, описано его применение вкулинарии и медицине. Медицинская история чеснокапоказывает четко выраженную тенденцию – чеснок ис-пользовался либо для профилактики и лечения энде-мических болезней, преимущественно распространен-ных в том или ином регионе, либо для борьбы с не-ожиданными эпидемиями в прошлом, когда еще не су-ществовало синтетических лекарств. В Европе в Сред-ние века чеснок широко применялся во время эпиде-мий чумы, дизентерии и холеры. Во время войн чеснокиспользовали для лечения ран и гангрен, а также дляизбавления от кишечных и кожных паразитов. В пери-оды массовой угрозы здоровью людей в ход шли вседоступные средства, даже если они были недостаточ-но эффективны.

В настоящее время чеснок как лекарство вытесненмедицинскими препаратами, которые производят фар-мацевтические корпорации. Он сохранился как сред-ство народной медицины, в основном для профилак-

тики заболеваний, а не для их эффективного лечения.Но легенды об особых лечебных свойствах чеснокане забыты. Внедрение высоких стандартов гигиены исанитарии и применение эффективных синтетическихлекарств, которые нередко являются аналогами при-родных, изменило спектр заболеваний, главным обра-зом, конечно, в странах с высокоразвитой экономи-кой. Уменьшилась опасность бактериальных и пара-зитарных эпидемий, отчасти благодаря прививкам, за-то увеличилась опасность многих вирусных эпидемий:СПИДа, гепатитов В и С, разных форм гриппа, герпе-са и других, связанных с изменениями стиля жизни,загрязненностью среды и урбанизацией. Значительновыросла доля функциональных хронических заболе-ваний пожилого возраста и неправильного образа жиз-ни, сердечнососудистых болезней, болезни Альцгей-мера, диабета-2 и многочисленных онкологических па-тологий. Основные усилия современной фармаколо-гии направлены на поиски и разработку средств лече-ния и предупреждения именно этих заболеваний.

Изменения структуры заболеваемости не привелик уменьшению популярности чеснока в качестве до-полнительного профилактического и лечебного сред-ства. Но советы по его применению дают обычно неврачи государственных поликлиник и больниц, а спе-циалисты в области «альтернативной медицины» (ки-тайской, корейской, гомеопатической и пр.) и коммер-

ческие фирмы, производящие в промышленном мас-штабе «народные лечебные средства», а также все-возможные биологические добавки (БАДы). Наряду сэтим ведется научное изучение свойств чеснока дляиспользования его в профилактике инфекций, для ко-торых пока нет надежных фармакологических средств,а также в лечении функциональных заболеваний, несвязанных с инфекциями. Развитие этого направленияпривело к тому, что с начала 80-х годов прошлого сто-летия в западных странах начали изучать возможностииспользования чеснока и его химических компонентовв лечении хронических функциональных заболеваний,не связанных с инфекциями. В странах Африки и Юго-Восточной Азии приступили к исследованиям возмож-ностей применения чеснока против малярии, этой наи-более опасной и массовой болезни тропического кли-мата. Малярийный комар, как кровососущее насеко-мое, избегает летучих чесночных антибиотиков. Од-нако все эти исследования не вышли пока за преде-лы лабораторных экспериментов. Применение чесноч-ных антибиотиков против вирусов испытывается сей-час только на культурах тканей.

Появилось большое количество публикаций об опы-тах с лабораторными животными, в ходе которых из-учалась способность экстрактов чеснока снижать со-держание холестерина в крови в результате ингибиро-вания его синтеза. Однако клинические проверки, про-

веденные Национальным институтом здоровья СШАв 2007 г., не подтвердили влияние таких экстрактовна уровень разных фракций холестерина у человека[9]. Клиники альтернативной медицины уже реклами-руют чеснок как средство против атеросклероза и ги-пертонии. Не исключено, что при этих болезнях лечеб-ное действие оказывает давно известное мочегонноесвойство чеснока. В научных журналах писали о том,что антибиотики чеснока предотвращают образованиетромбов в крови, снижая риски инсультов и инфарктов[10]. Обстоятельных клинических испытаний в этом на-правлении пока не было. Концентрация серосодержа-щих антибиотиков варьирует достаточно широко в раз-ных сортах чеснока и при выращивании его в неодина-ковых климатических условиях [11].

В Китае сравнительно недавно было проведено об-ширное популяционное исследование по влиянию по-требления чеснока на заболеваемость раком желудка.В одном из районов провинции Шанду население тра-диционно потребляет чеснок в большом количестве, всреднем по 20 г каждый день. В другом районе этойже провинции чеснок почти не едят. Среди любителейчеснока, как оказалось, заболеваемость раком желуд-ка была очень низкой – 3,5 случая на каждые 100 тыс.населения. В соседнем районе, где чеснок не был по-пулярен, раком желудка заболевали 40 человек на ка-ждые 100 тыс. жителей [12].

В другом исследовании, проведенном в Шанхае, бы-ла обнаружена корреляция между количеством потре-бления чеснока и уровнем заболеваемости раком тол-стой кишки [13]. Однако эти данные требуют проверокс учетом других факторов. В настоящее время именнов Китае и Японии наблюдается наиболее высокий уро-вень заболеваний раком желудка. В Китае рак желуд-ка встречается чаще, чем рак предстательной железы.Обычно это связывают с максимальной распростра-ненностью курения именно в этих странах. От онколо-гических заболеваний в Азии умирают ежегодно более200 человек на каждые сто тысяч. Это намного боль-ше, чем в Европе. Некоторые биотехнологические ком-пании начали выпускать капсулы с концентрированны-ми экстрактами чеснока без запаха, которые рекомен-дуются при многих функциональных болезнях. Какиеименно соединения входят в состав этих капсул, не-известно. Не исключено, что это чисто коммерческийпроект. Все эффективные компоненты чеснока содер-жат серу, летучие соединения которой должны иметьзапах.

Чеснок против инфекций

Антибактериальные свойства чеснока были откры-

ты Луи Пастером в 1858 г. Экстракты чеснока пода-вляют рост нескольких форм патогенных бактерий изгрупп стафилококков, стрептококков, бацилл и холер-ных вибрионов, а также некоторых патогенных гриб-ков. В культуре экстракты чеснока токсичны и для ту-беркулезных бацилл. Антибактериальные свойства восновном связаны с аллицином. Однако в последую-щие годы против этих патогенов были найдены болееэффективные антибиотики из других источников и ихсинтетические аналоги. Тем не менее нет основанийотказываться от чеснока как дополнительного сред-ства. Даже слезоточивое действие летучих веществчеснока и раздражение слизистых оболочек носоглот-ки может принести пользу при воспалительных инфек-циях, включая простудные. Эти вещества стимулиру-ют слезные железы и железы носовой полости, тра-хеи и бронхов. Их секреты осуществляют не толькопромывание этих систем, облегчая дыхание, но и дез-инфекцию, благодаря наличию в секретах желез осо-бого бактерицидного фермента лизоцима (ίysozyme).Этот фермент, открытый А. Флемингом в 1922 г. [14],намного быстрее, чем антибиотики чеснока или лу-

ка, стерилизует слизистые оболочки. Летучие серосо-держащие соединения чеснока растворимы в жирах, ане в воде. Именно это свойство делает их летучими.Благодаря летучести, они чаще всего не накапливают-ся до бактерицидных, антисептических концентраций.Их косвенное действие, через лизоцим, может бытьболее полезным. Лизоцим – это собственная, оченьэффективная защита животных и человека от множе-ства бактериальных инфекций. Лизоцим, называемыйв биохимии мурамидазой, представляет собой низко-молекулярный белок, составленный из 129 аминоки-слотных молекул. Он имеется у всех животных, низ-ших и высших, и появился в процессе эволюции имен-но как антибактериальный фермент. Лизоцим гидро-лизует пептидно-полисахаридные компоненты оболо-чек бактерий (пептидоглюканы), вызывая лизис бак-териальных клеток. Аналогичные лизоциму ферментыимеются и у бактериофагов, и в секретах раститель-ных тканей. Нектар цветков содержит антибактериаль-ный фермент, который переходит и в состав пчелиногомеда. У млекопитающих и человека лизоцим присут-ствует не только в слезной жидкости и слюне, но и вмолоке. У птиц он содержится в яйцах, в основном вих белкой части. Лизоцим защищает новорожденныхот многих инфекций. В пищевой промышленности ли-зоцим выделяют из куриных белков как антисептик ииспользуют для стерилизации и консервирования без

нагревания очень ценных пищевых продуктов, напри-мер икры осетровых рыб. Чеснок, безусловно, полезени прямым, и косвенным своим действием, через сти-муляцию синтеза лизоцима, при заболеваниях дыха-тельных путей, бронхитах, катарах, тонзиллитах и др.При кулинарной обработке чеснок теряет многие свой-ства из-за инактивации ферментов. Образуемые приразрезании зубчиков летучие антибиотики, естествен-но, улетучиваются при кипячении. Но часть аллициновостается, обеспечивая и вкусовой, и терапевтическийэффект.

Геронтологический совет по чесноку достаточнопрост: ешьте его на здоровье в разных видах. Но необязательно каждый день и – не создавая проблем дляокружающих. Пенсионерам, которым не нужно ездитьв переполненных вагонах метро в часы «пик», выпол-нять этот совет нетрудно. При простудных заболевани-ях и циститах чеснок – полезен, при кишечных инфек-

циях и при гельминтозах – необходим. Но в настоящеевремя, когда рецептурные лекарства часто дают болеебыстрый эффект, целесообразно использовать чесноккак дополнительное средство, прием которого не огра-ничен коротким курсом и строгими дозировками.

Литература

1. The Production Year Book of the Food and

Agricultural Organization of United Nations: The StatisticalDivision, Garlic. Rome, 1996, 2004, 2006, 2008.

2. Вавилов Н. И. Земледельческий Афганистан // Ва-вилов Н. И. Избранные труды: В 5 т. М. – Л.: Изд-во АНСССР, 1959. Т. 1. С. 337.

3. Машковский М. Д. Лекарственные средства. М.:Медицина, 1967. Т. 2б. С. 233 – 235.

4. Carson J. F. Chemistry and biological properties ofonions and garlic // Food Reviews International. 1987. Vol.3. P. 71 – 103.

5. Fulder S. Garlic: The Life-blood of Good Health.Wellingborough: Thorsons, 1989.

6. Roser D. Garlic for Health. Cambridge: Martin Books,1990.

7. Saynor R. The Garlic Effect. London: Hodder andStoughton, 1995.

8. Кородецкий А. Чеснок. СПб.: Питер, 2005.9. Gardner C. D., Lawson L. D. et al. Effect

of raw garlic vs. commercial garlic supplement onplasma lipid concentrations in adults with moderatehypercholesterinemia: A randomized clinical trial //Archives of Internal Medicine. 2007. Vol. 167. P. 346 – 353.

10. Block T. The organosulfur chemistry of the genusAllium // Angewandte Chemie International (edition inEnglish). 1992. Vol. 31. P. 1135 – 1178.

11. Stoll A., Seebeck E. Chemical investigation of allium,the specific principle of garlic // Advances in Enzymology.1951. Vol. 11. P. 377 – 400.

12. Han J. Highlights of the Cancer prevention inChina // Preventive Medicine. 1993. Vol. 22. P. 712 – 722.

13. Yang J., Gao Y. Diet and nutrients as risk factorsof colon cancer: A population-based case control study inShanghai // Acta Nutriments Sinica. 1993. Vol. 14. P. 373– 379.

14. Fleming A. On a remarkable bacteriolytic elementfound in tissues and secretions // Proceedings of RoyalSociety. Ser. B. 1922. Vol. 93. No 653. P. 306 – 317.

Глава 8

Холестерин – наш друг или враг?

Когда нужны статины?

В Англии, при бесплатной системе национально-го здравоохранения, каждый гражданин прикреплен кближайшей к его дому поликлинике и к лечащему вра-чу, «общему практику», к которому он и обращаетсяпри наличии тех или иных проблем. В случаях триви-альных заболеваний, таких как простуда, гипертония,бессонница или артрит, врач проводит самостоятель-ное обследование, ставит диагноз и выписывает реце-пты. При подозрениях или симптомах более сложныхболезней, например диабета, глаукомы, рака или гры-жи, врач направляет своего пациента в одну из мест-ных больниц для более тщательного обследования.Вопрос о дальнейшем лечении или о необходимостихирургического вмешательства решают уже более уз-кие специалисты. Людям пожилого возраста обеспе-чивается также ежегодный анализ крови, результатыкоторого отправляются лечащему врачу. Мои анали-зы крови оставались без последствий в течение болеедвадцати лет, и поэтому я был удивлен, когда получил

письмо из поликлиники. Привожу его здесь в переводе:«16 февраля 2005Дорогой М-р Медведев,Недавний анализ крови показал, что ваш

уровень холестерина очень высокий, 7,6миллимоля... Буду благодарна, если вы придете наприем, и мы обсудим меры по лечению.

Др. С. Твейтес»

К письму была приложена листовка «Холестерин.Факты», из которой следовало, что нормой по холесте-рину в Англии считается 4,5 миллимоля. По американ-ской системе это соответствует 200 мг на 100 мл крови.В моем случае содержание холестерина в крови соста-вляло 334 мг на децилитр, и после визита в поликли-нику я получил от своего доктора рецепт на лекарствопод названием «Липтор», или «Аторвастатин», таблет-ки по 20 мг, которые следовало принимать один раз вдень. По рецептам пенсионеры получают бесплатно ваптеках месячный запас таблеток, и рецепт обновляет-ся по почте, без необходимости новых визитов к врачу.В подробной инструкции к таблеткам было сказано, что«Липтор» снижает содержание общего холестерина вкрови и соответственно уменьшает риск атеросклеро-за. Были перечислены и возможные побочные эффек-ты, при наличии которых следовало обратиться к вра-чу. Среди наиболее частых отмечались боли в мыш-цах, тошнота, поносы, запоры, головная боль, чувство

слабости, бессонница и некоторые другие. Среди бо-лее редких – импотенция, панкреатит, желтуха, поте-ря аппетита, выпадение волос, боли в суставах и др.Статины были противопоказаны беременным и кормя-щим женщинам, а также людям с больной печенью. Ка-ждые три месяца следовало делать анализ крови дляизмерения уровня холестерина. При незначительномего снижении дозы предлагалось увеличить. Механизмдействия «Липтора» в инструкции не объяснялся. Номне было известно, что статины, новая серия оченьпопулярных лекарств, являются ингибиторами некото-рых ферментов в печени, которые осуществляют син-тез холестерина и образование липопротеиновых ком-плексов. В форме этих комплексов холестерин посту-пает в кровь и разносится по тканям, где он выполняетразнообразные функции.

Как профессиональный геронтолог, я не принимаюлекарств, не просмотрев предварительно научную ли-тературу об их эффективности именно для людей мо-его возраста. В 2005 г. мне предстоял 80-летний юби-лей. Почти все клинические испытания препаратов длялечения хронических заболеваний, в которые входяти статины, проводятся на людях среднего возраста,от 40 до 60 лет, причем в состав группы на заключи-тельном этапе входит не менее 10 тысяч человек. Наоценку эффективности лекарств уходит от 5 до 10 лет.Для людей с высоким уровнем холестерина она опре-

деляется количеством инсультов, инфарктов и атеро-склероза и общей смертностью в опытной и контроль-ной группах. В контрольной группе люди получают пла-цебо – аналогичную таблетку, но без активного веще-ства. (Иногда вместо плацебо используют лекарство оттой же болезни, но с доказанной эффективностью, дляхолестерина таких препаратов еще не было.) Любыеклинические испытания, в которые вовлекаются сотниили тысячи добровольцев, должны быть «слепыми».Ни пациенты, ни врач, ни медсестры не знают, кто изучастников получает плацебо, а кто настоящее лекар-ство в той или иной дозе. Это знает только компью-тер, который анализирует итоги после окончания ис-пытания. Участники клинических испытаний получаютденежную компенсацию за риск и соблюдение дисци-плины в течение всего срока опыта. Поэтому фарма-цевтические компании предпочитают проводить такуюработу в странах, которые считаются более «дешевы-ми» и где мобильность населения невелика. Отбор до-бровольцев для испытаний новых лекарств – процеду-ра очень сложная. Поскольку клинические испытаниятакого типа идут многие годы, людей старше 70 лет вних не включают. У них и без холестерина достаточнодругих проблем со здоровьем, которые могут привестик смерти. Но в академических научных исследованияхизучают действие различных лекарств на людей всехвозрастов, а в геронтологических – естественно, и на

людей самого старого возраста. Даже для привычныхлекарств дозы должны меняться с возрастом.

Как показали результаты исследований, снижениестатинами уровня холестерина в крови людей средне-го возраста действительно уменьшало риски сердеч-но-сосудистых заболеваний. Напротив, попытка сни-жения холестерина в крови тем же способом, но у лю-дей в возрасте 75 – 85 лет вела к увеличению смертно-сти. Их физиологическая система уже адаптироваласьк установившемуся уровню холестерина, и его медика-ментозное снижение нарушало равновесие. У старыхлюдей снижена также способность к детоксификациилекарств и к выведению продуктов их распада из орга-низма.

На следующий прием я принес своему врачу ко-пии нескольких статей из геронтологических журналов,подчеркнув в них заключения авторов о результатахсравнительных исследований:

«Холестериновый обмен у старых людей, в возрастевыше 75 лет мало изучен... чем раньше пациент этойгруппы начинает снижать концентрацию холестерина вкрови, тем выше риск смерти... Эти данные вызываютсомнения в научной обоснованности попыток снизитьхолестерин у людей старого возраста» [1].

В процитированной статье речь шла об исследова-нии, которое проводилось в 2001 г. большой группойученых в Гонолулу (3 572 пациента в возрасте от 71 до

93 лет).В другой статье, опубликованной в 2004 г., вывод

был еще более определенным:«Было показано, что у старых пациентов в возрасте

70 – 82 лет терапия статинами не снижала, а повыша-ла частоту смертельных и несмертельных инфарктови инсультов» [2].

В достаточно большой группе старых людей, жите-лей Южной Италии, здоровье которых контролирова-лось в течение нескольких лет, высокая смертностькоррелировала с низким, а не с высоким содержаниемхолестерина.

Врачи, как известно, не любят, когда с ними спорятпациенты. Но мой врач знала, что имеет дело с герон-тологом, и не настаивала на лечении статинами. Темне менее я получил вскоре листовку с рекомендация-ми избегать потребления животных продуктов с высо-ким содержанием холестерина. Рекомендациям этойлистовки, включая отказ даже от куриных яиц, я то-же не следовал. Логика геронтологии здесь достаточ-но проста. Если человек прожил 80 лет без жалоб насердце или артерии, то лучше не вмешиваться в уста-новившееся равновесие обмена веществ. Лечить сле-дует лишь определенные заболевания.

За пять лет, прошедшие с описанного здесь эпизо-да, в состоянии моей сердечно-сосудистой системы непроизошло каких-либо заметных изменений, и Сьюзан

Твейтес остается моим врачом.До 1980 г. никаких эффективных препаратов для

снижения уровня холестерина в крови не существова-ло, хотя именно в этот период теория о прямой связимежду уровнем холестерина в крови и атеросклерозомбыла наиболее популярной, особенно в США. Поис-ки таких препаратов велись уже много лет, в основномсреди биологически активных соединений растений.Первый успех был достигнут в Японии, где в 1976 г. изгрибков Aspergillus tereus удалось выделить соедине-ние, названное ловостатином. Производство и испы-тания этого статина начала известная фармацевтиче-ская компания Merck. Другие компании быстро нала-дили синтез аналогов, и примерно с 1985 г., после 5 – 7лет клинических испытаний на больших группах людейв основном 50 – 60-летнего возраста и только мужско-го пола, статины (аторвастатин, церивастатин, лова-статин и другие) вошли в медицинскую практику. Жен-щин, как правило, не включают в первичные испыта-ния синтетических лекарств. Выбор возраста опреде-лялся тем, что именно в период перехода от зрелостик старости возникает основной риск неожиданных сер-дечно-сосудистых заболеваний. Результаты этих испы-таний оценивались по уровню холестерина в крови,по частоте заболеваний сосудов и сердца и по смерт-ности, которая в этом возрасте была еще невысокой.Статины были одобрены для широкого применения, и

их стали регулярно принимать десятки миллионов лю-дей, успешно снижая свой холестерин. Однако через10 – 15 лет, когда люди, прошедшие клинические ис-пытания в 1985 – 1995 гг., становились пенсионера-ми 70 – 80-летнего возраста, обнаружилось, что раз-ница в показателях здоровья между теми, кто продол-жал принимать статины, и теми, кто этого не делал,стала уменьшаться. Главным разочарованием оказал-ся тот факт, что статины не увеличивали общую про-должительность жизни, несмотря на снижение уровняхолестерина. Продолжавшаяся уже десятилетия ста-тиновая терапия, судя по данным, пуб ликовавшимсяв геронтологических журналах, ослабляла память, по-вышала риск болезни Паркинсона и увеличивала ча-стоту заболеваний болезнью Альцгеймера [3 – 5]. Хо-тя в клинические испытания женщин не включали, по-сле одоб рения статинов как препаратов, снижающиххолестерин, их рекомендовали принимать и женщи-нам. К концу 2009 г. только в США статины регуляр-но принимали 12 млн женщин. Между тем выяснилось,что у них побочные эффекты статинов (боли в мыш-цах, ослабление памяти и нарушение обмена глюко-зы) возникали значительно чаще, чем у мужчин. Стати-ны снижали у женщин смертность от сердечно-сосуди-стых заболеваний, но увеличивали смертность от дру-гих причин. Журнал «Time» привел недавно высказы-вание профессора медицины Беатрис Голомб (Beatrice

Golomb), которая, подводя итоги многолетних наблю-дений, отметила: «Уменьшение смертности женщин отсердечнососудистых заболеваний при приеме стати-нов полностью перекрывалось смертностью от другихпричин. Возникает естественный вопрос: если стати-ны не увеличивают продолжительность жизни женщин,зачем столь большое число женщин принимает эти ле-карства?» [6].

Живой организм является физиологически и биохи-мически настолько сложно, точно и тонко скоордини-рованной системой, что длительное вмешательство втот или иной естественный, обычно генетически кон-тролируемый, процесс не может остаться без разно-образных и часто неожиданных последствий. Природ-

ные статины, обнаруженные в грибах, – это защитныеантибиотики, которые ингибируют сложный фермента-тивный цикл, состоящий более чем из десяти биохи-мических реакций. У бактерий, для защиты от которыхв грибах появились в процессе эволюции эти антибио-тики, нет холестерина, но есть некоторые ферментыфосфатного обмена, общие для низших и высших ор-ганизмов, которые ингибируются статинами. Статиныв организме человека не только тормозят синтез холе-стерина, но и воздействуют на ряд самых разных био-химических процессов, например на сложную цепь ре-акций свертывания крови. Холестерин и сам по себеисключительно важен для функций животных клеток,особенно нервных. Таким образом, побочные эффек-ты от применения статинов неизбежны. Исследовате-лям и врачам постоянно приходится взвешивать, чегобольше – пользы или вреда – принесет то или иное ле-карство. Но на их решение нередко влияют и другиефакторы, как в случае со статинами, объем мировойторговли которыми превысил в 2007 г. 40 млрд долла-ров США.

Физиологическая роль холестерина

Холестерин – это достаточно сложное жироподоб-

ное органическое соединение с общей формулойС27Н46О, относящееся к группе стеринов. Он появил-ся в процессе эволюции вместе с первыми однокле-точными животными сотни миллионов лет назад какмолекулярный компонент их оболочек, обеспечиваю-щий им прочность. Растения, в форме одноклеточныхводорослей, возникли значительно раньше, и именноони стали образовывать кислород путем фотосинте-за. Растительные клетки покрыты двумя оболочками.Одна, нежная липидно-белковая, имеет на своей по-верхности всевозможные рецепторы для обеспеченияобмена веществ. Вторая, наружная, очень прочная,целлюлозная, выполняет чисто механические функ-ции: защищает липидную оболочку и создает тургор,важный для формирования клеточных структур. Клет-ки животных тканей имеют лишь одну внешнюю обо-лочку в виде белково-липидной мембраны. Прочностьэтой мембраны совершенно недостаточна, особеннодля тканей с механическими функциями, напримермышечных, кожных, пищеварительных, и для «блужда-ющих» клеток, таких как лимфоциты и эритроциты. Вы-сокую прочность липопротеиновым мембранам живот-

ных клеток придают именно частицы холестерина. Мо-лекулы жирных кислот построены в форме ниточек изуглерода С – С – С – С=С – С – , которые легко раз-рываются катализаторами или растяжением. Пептид-ные связи – C – NH – C – NH – также не имеют вы-сокой прочности и поэтому легко разрываются пепти-дазами и другими ферментами. Молекула холестери-на значительно прочнее на разрыв, так как состоитиз связанных между собой парными связями колец.Молекулы холестерина встраиваются между углево-дородными цепочками жирных кислот клеточных мем-бран и создают нечто похожее на кольчугу. При этомони не мешают обмену веществ и изменениям фор-мы клеток, что характерно для лимфоцитов, либо, на-оборот, «цементируют» липопротеиновую мембрану вжесткую структуру, как у эритроцитов, имеющих формувогнутого диска и оболочку, состоящую на 23% из холе-стерина. Эритроциты имеют максимальную величинуповерхности по отношению к массе клетки, что важнодля выполнения ими функций по доставке кислорода вткани. Они протискиваются под давлением через тон-чайшие капилляры, сталкиваясь при этом с их стенка-ми, и постоянно сталкиваются между собой в артерияхпод давлением от сокращений сердечной мышцы.

В оболочках клеток печени содержание холестери-на составляет около 17%. Миелиновое многослойноепокрытие нервных волокон, выполняющее защитные и

изоляционные функции, на 22% состоит из холестери-на. В составе белого вещества мозга человека содер-жится 14% холестерина, в составе серого вещества –6%. Внутриклеточные мембраны, например митохон-дрий или клеточного ядра, также содержат холестерин,но в еще меньшей пропорции, от 3 до 5%. В процес-се эволюции животных холестерин выполнял и дру-гие физиологические функции. Из холестерина в пе-чени образуются желчные кислоты, холановая, холе-вая, дезоксихолевая и другие, без которых невозмож-но переваривание жиров в кишечнике. Желчные ки-слоты – это производные холестерина, к которым при-соединена карбоксильная группа, что делает их рас-творимыми не только в жирах, но и в воде. В поло-вых железах холестерин преобразуется в стероидныегормоны, тестостерон и прогестерон, имеющие близ-кую к холестерину структуру молекул. В женских яич-никах гормон эстроген также образуется из холестери-на. В надпочечниках производными холестерина явля-ются гормоны кортизол и альдостерон. Холестерин ва-жен для функций почечных клеток, селезенки и костно-го мозга. Значительные количества холестерина рас-ходуются на образование эфиров холестерина и изо-холестерина, которые в смеси с жирными кислотами ифосфолипидами образуют особое сало, выделяемоесальными железами кожи. Секрет этих желез, количе-ство которых достигает 100 – 400 на квадратный сан-

тиметр кожи, обеспечивает эластичность и водонепро-ницаемость кожных покровов. Холестерин использует-ся и для жировой смазки волос, шерсти и перьев, обес-печивая термоизоляцию и защиту от воды. Из холесте-рина образуется витамин D. Список функций холесте-рина можно было бы продолжить. После белков, ну-клеиновых кислот, жиров и углеводов холестерин явля-ется пятым наиболее важным компонентом организмаживотных. Как универсально важное вещество он син-тезируется не только в печени, но и во многих другихтканях. Однако, так же как в случае с белками, жира-ми, нуклеиновыми кислотами и углеводами, холесте-рин может стать и причиной разнообразных патологий.Излишек нуклеиновых кислот, как известно, приводитк подагре, излишек жиров – к ожирению. Нарушенияуглеводного обмена вызывают диабет. Согласно рядутеорий, доминировавших в физиологии много десяти-летий, излишек холестерина в крови является главнойпричиной атеросклероза.

Холестерин и атеросклероз

В ежегодных отчетах ВОЗ о состоянии здоровья на-

селения в разных странах мира в число главных фак-торов риска, таких как курение, наркомания, алкого-лизм, загрязнение среды, вирусы иммунодефицита игепатита, голод, авитаминозы и др., включен и холе-стерин – совершенно нормальный компонент тканейчеловека и здоровой диеты, содержащей продукты жи-вотного происхождения. Как утверждается в одном изнедавних отчетов ВОЗ, «холестерин является ключе-вым компонентом в развитии атеросклероза... повы-шение содержания холестерина в крови определяет18% всех случаев сердечно-сосудистых заболеванийи является непосредственной причиной 4,4 миллионасмертей ежегодно...» [7]. С курением ВОЗ связываетежегодную смертность на том же уровне, тогда как салкоголизмом лишь 1,8 миллиона смертей. Эта «демо-низация» холестерина абсолютно ошибочна. С такимже основанием в факторы риска для здоровья можнобыло бы включить поваренную соль, кальций или да-же молоко, лактоза которого не усваивается африкан-скими и азиатскими расами, вызывая тяжелые аллер-гические реакции. Биолог не может согласиться с тем,что холестерин, необходимый и незаменимый компо-

нент нормальной физиологической деятельности всехживотных, от низших до высших, столь опасен именнодля человека. Атеросклероз, как и диабет, гемофилия,пороки сердца и множество других патологий и генети-ческих синдромов, сохраняется в современных чело-веческих сообществах прежде всего из-за вмешатель-ства медицины. В природных популяциях животных и вплеменах первобытных людей и их предшественниковвсе эти патологии также имели место в большем илименьшем количестве при рождениях, но быстро удаля-лись естественным отбором. В цивилизованных стра-нах действие естественного отбора сведено к мини-муму. Поэтому, сделав, в частности, атеросклероз, ин-сульты и инфаркты специфически человеческими па-тологиями, это радикально изменило и спектр физио-логических отклонений от нормы у взрослого населе-ния, и причины смертности. Животные в природныхусловиях почти никогда не умирают от старости. Про-длевая свою жизнь, мы неизбежно меняем характервозрастных патологий.

Холестериновая теория атеросклероза была впер-вые выдвинута 26-летним патофизиологом НиколаемАничковым. На заседании Общества русских врачей вСанкт-Петербурге 25 октября 1912 г. Аничков сообщил,что при введении в течение длительного времени в пи-щеварительный тракт кроликов раствора холестеринав масле у них можно обнаружить характерные для на-

чальных стадий атеросклероза изменения в виде отло-жений холестерина в артериях и в некоторых внутрен-них органах [8]. Этот эффект был, однако, обратим привозвращении кроликов к обычной для них раститель-ной пище. Результаты этих опытов, которые в последу-ющем воспроизводились много раз, нельзя напрямуюпереносить на человека. Кролики, как травоядные жи-вотные, не имеют систем переработки пищевого холе-стерина и животных жиров. У них не развита функцияжелчеобразования. Их холестериновый обмен полно-стью обеспечивается собственным синтезом холесте-рина в печени и в других тканях. Атеросклероз не явля-ется у лабораторных кроликов типичной возрастнойпатологией. Результаты, полученные на кроликах, неудалось воспроизвести в опытах на собаках.

В последующие годы были проведены сотни иссле-дований с целью установить, существует ли связь ме-жду содержанием холестерина в пище и уровнем хо-лестерина в крови. Основными лабораторными живот-ными стали к тому времени генетически чистые линиимышей и крыс, а не кролики, морские свинки и собаки,как в прошлом. Результаты исследований оказалиськрайне противоречивыми и не вели к диетическим ре-комендациям. Атеросклероз вообще не является воз-растной патологией мелких животных с короткой про-должительностью жизни. Теория Аничкова о связи ме-жду холестерином в диете и атеросклерозом была за-

быта, и о ней не вспоминали в течение почти тридца-ти лет. Своим «воскрешением» уже в 1950-е годы онаобязана исследованиям Ансела Кейса (Ancel Keys),известного американского физиолога, который полу-чил прозвище Мистер Холестерол. Кейс, родившийсяв 1904 г., в 1941 г. был уже известным физиологом идиетологом, и под его руководством был разработанполноценный рацион для американских десантников.Он изучал также физиологические аспекты голоданияи опубликовал в 1950 г. двухтомный труд по этой про-блеме. В том же году его пригласили возглавить отделв недавно созданной Всемирной организации здраво-охранения. Тогда он и решил разобраться, почему водних странах, в Италии, Греции, Японии и Югосла-вии, смертность от сердечно-сосудистых заболеванийочень низкая, тогда как в других, в Финляндии, Голлан-дии и США, напротив, очень высокая. Этот научныйпроект стал известен под названием «Изучение семистран» [9]. Главный вывод Кейса сводился к объясне-нию этого факта высоким уровнем потребления живот-ных жиров, и соответственно холестерина, в северныхстранах и преобладанием оливкового масла в южныхи рыбных жиров в Японии. Однако критики этих упро-щенных выводов справедливо отмечали, что Кейс ис-ключил из своего анализа, например, Францию, где на-селение потребляло много животных жиров и холесте-рина, а уровень сердечно-сосудистых болезней был

отнюдь не высоким. Тем не менее популярные статьиКейса имели большой успех и возродили холестери-новую теорию атеросклероза, которая в США превра-тилась в догму. Холестерину была объявлена война.Повсеместно распространялись рекомендации увели-чить в диетах долю углеводных компонентов за счетжировых. Потребление пищевых продуктов с высокимсодержанием холестерина (яйца, паштеты, сливочноемасло, сыры), которые считались недавно наиболееполноценными, рекомендовалось ограничить или во-обще исключить из каждодневной диеты. Финны, у ко-торых, по данным ВОЗ, был максимальный в Европеуровень сердечно-сосудистых заболеваний, сократилипроизводство яиц с 78 тыс. т в 1980 г. до 66 тыс. т в1995-м и 58 тыс. т в 1999-м. Великобритания за этот жепериод сократила производство яиц с 834 тыс. т до 618тыс. т, тогда как во Франции, примерно с такой же чи-сленностью населения, произ водство и потреблениеяиц увеличилось с 849 тыс. т до 1 млн т [10]. В США,где львиную долю этой продукции обеспечивали круп-ные птицефабрики, производство яиц не сократилось,но потребление упало с 320 штук в год на каждого жи-теля в 1967 г. до 237 в 1997-м. В тот же период возниклоновое направление в пищевой промышленности – раз-дельная утилизации яичных белков и желтков. Жидкиеяичные белки в бутылках и пакетах (обычно по 15 –20 яиц) стали поступать в продажу как полезный дие-

тический продукт, свободный от холестерина и насы-щенных жиров. Желтки перерабатывались отдельно вкондитерской промышленности, а также шли на про-изводство косметических средств. В ресторанах и ка-фе можно было заказать омлет только из яичных бел-ков. Вскоре компания по производству яичных белков(Liquideggwhite.co.uk) появилась и в Великобритании.За десять лет (1985 – 1995) в США и Великобританиидоля «мясных» калорий в диете снизилась с 20 до 14%,тогда как доля «злаковых» выросла с 18 до 22%.

Между тем смертность от сердечно-сосудистых бо-

лезней в западных странах уменьшилась в эти годынезначительно, и в основном за счет успехов медици-ны, освоившей новые технологии по замещению пора-женных склерозом артерий. Сравнение сердечно-со-судистой смертности по большему числу стран пока-зывало, что она никак не связана с процентным со-держанием животных продуктов и холестерина в пи-ще. К 2000 г. максимальные показатели смертности отболезней сердца и сосудов были зарегистрированы вБалканских странах, в Прибалтике и в Грузии, где онисовершенно не коррелировали с диетным холестери-ном. Жители Дании и Германии потребляли в три ра-за больше животных продуктов, чем жители Украины,но имели в два раза меньшую смертность от сердеч-но-сосудистых болезней (400 на 100 тыс. населения вДании и 799 в Украине). Крепкие алкогольные напит-ки явно больше сказывались на частоте инфарктов иинсультов, чем холестерин. В Российской Федерацииза десятилетие с 1989 по 1999 г. производство яиц со-кратилось на 20%, молока – на 35, мяса – на 40%.Это, разумеется, не было связано с антихолестерино-вой пропагандой. В то же время смертность от сер-дечно-сосудистых заболеваний за тот же период воз-росла с 560 до 749 случаев на каждые 100 тыс. насе-ления. По потреблению животных продуктов послед-нее место в Европе в 1999 г. занимала Болгария. Од-нако по смертности от сердечно-сосудистых заболева-

ний именно этой стране принадлежал в том году евро-пейский рекорд – 893 случая на 100 тыс. жителей (к2005-му он поднялся до 958) [11]. Такие же примерыможно было бы привести и по азиатским и американ-ским странам. Все они показывают, что атеросклероз,с комплексом привязанных к нему заболеваний, явля-ется не столько «холестериновой», сколько социаль-но-стрессовой болезнью, которая более явно коррели-рует с курением и потреблением алкоголя.

Метаболизм холестерина.

Существует ли«хороший» холестерин?

Молекулы холестерина могут синтезироваться по-

чти всеми клетками из более простых органическихкомпонентов белкового и углеводного обмена. Однакодля очень сильно специализированных клеток, напри-мер нейронов мозга и ряда других, холестерин, син-тезируемый в печени, доставляется кровью в готовомвиде. Холестерин нерастворим в воде, и его циркуля-ция через кровь осуществляется особыми липопроте-иновыми носителями сферической формы – хиломи-кронами. Молекулы холестерина находятся внутри та-кого микрошарика в жировом растворе в смеси с токо-феролом, или витамином Е. Шарик-хиломикрон име-ет оболочку, состоящую из белков и лецитина. На по-верхности клеток, например нейронов, есть особыебелки-рецепторы, которые, взаимодействуя с поверх-ностной белковой молекулой хиломикрона, включаютособый процесс поглощения всего хиломикрона клет-кой – эндоцитоз. Все такие процессы происходят ди-намически, как самообновление. Хиломикроны, обра-зуемые в печени, доставляются к клеткам других тка-ней; хиломикроны, которые возникают в клетках этих

тканей, удаляются из них путем экзоцитоза и посту-пают в кровь. Согласно современным теориям, хило-микроны, которые образуются в печени и усваивают-ся в тканях посредством эндоцитоза, являются болеекрупными (от 400 до 450 ангстрем), тогда как хиломи-кроны, которые образуются в других тканях для экзо-цитоза, имеют значительно меньшие размеры (от 200до 240 ангстрем). Позднее были обнаружены еще бо-лее мелкие хиломикроны (100 – 125 ангстрем). Самыекрупные хиломикроны принято называть липопротеи-нами с очень низкой плотностью (VLDL), хиломикронысреднего размера – липопротеинами с низкой плотно-стью (LDL) и мелкие частицы – липопротеинами с вы-сокой плотностью (HDL). Каждая частица LDL содер-жит от 1 000 до 1 500 молекул холестерина. Предполо-жения о том, что уровень холестерина в крови коррели-рует с риском развития атеросклероза, первоначаль-но строились на зависимости частоты сердечно-сосу-дистых болезней от характера диеты. Однако суще-ствование такой зависимости было подвергнуто до-статочно убедительной критике. Нужны были прямыедоказательства. Одним из таких доказательств счита-лось то, что холестерин действительно содержится ватеросклеротических бляшках внутри артерий. Проис-хождение этого холестерина связывали прежде всегос крупными хиломикронами. В крупных хиломикронахотношение внутреннего объема к поверхности липид-

но-белковой оболочки значительно выше, чем в мел-ких. Это простая геометрия. При наличии турбулент-ности в крови, вызываемой сокращениями сердечноймышцы, крупные хиломикроны лопаются под давле-нием легче, чем мелкие. Находящийся в них холесте-рин, как нерастворимое в воде вещество, оседает навнутренней поверхности стенок артерий. Этот процесспроисходит в незначительном объеме постоянно. Ор-ганизм и человека, и животных к этому приспособил-ся. Лимфоциты и макрофаги в крови постоянно очи-щают стенки сосудов от холестерина и нераствори-мых в воде жиров (триглицеридов). Однако одна из те-орий возникновения атеросклероза предполагает, чтохолестериновые частицы на поверхности стенок сосу-дов являются начальной стадией развития атероскле-ротической бляшки. Эта теория не очень убедительна,и она всего лишь одна из многих. Непонятно, напри-мер, почему в таком случае атеросклероз развиваетсялишь в пожилом возрасте и при этом не у всех. Атеро-склероз может развиваться и у людей с низким уров-нем холестерина. Тем не менее возникло предположе-ние, что особо опасен для сердечно-сосудистой систе-мы лишь холестерин в крупных хиломикронах, VLDL.Менее опасен LDL, тогда как холестерин из мелких хи-ломикронов, HDL, вообще не является фактором рис-ка атеросклероза. Для простых людей, не понимающихтонкостей физиологии, холестерин из VLDL и LDL был

обозначен как «плохой», тогда как холестерин из мел-ких липопротеиновых частиц HDL назвали «хорошим».Предполагалось также, что крупные хиломикроны с ли-попротеинами низкой плотности образуются в печенидля доставки их к тканям, тогда как мелкие хиломикро-ны образуются в других тканях и переносятся к пече-ни, которая перерабатывает их в желчные кислоты иудаляет из организма. Главный вывод этой теории со-стоял в том, что вредит здоровью высокое содержа-ние VLDL и LDL, а высокое содержание HDL, наобо-рот, является полезным. Поэтому рекомендовано бы-ло снижать уровень только «плохого» холестерина. Всвязи с этим определение общего холестерина в кровитеряло смысл. В США перешли на дифференцирован-ный анализ «хорошего» и «плохого» холестерина, чтотребует более сложной и дорогой аппаратуры. Тем неменее определение этих фракций стало практическиобязательным для всех граждан старше 20 лет. В Ве-ликобритании больницы и поликлиники национально-го здравоохранения продолжают определять уровеньлишь общего холестерина. В действительности суще-ствует не три, а значительно больше разновидностейхиломикронов по размерам с многочисленными пере-ходными формами.

Три главных типа липопротеиновых частиц с хо-

лестерином, циркулирующие в крови. Крупные и сред-ние частицы доставляют холестерин из печени вткани. Мелкие выносят холестерин из тканей в пе-чень.

Холестериновые болезни

Нобелевская премия по медицине 1985 г. была при-

суждена двум американским ученым – Майклу Бра-уну (Michael Brown) и Джозефу Голдштейну (JosephGoldstein) «за открытие природы регулирования ме-таболизма холестерина у человека». Эти ученые, ра-ботавшие в Техасском университете в Далласе, из-учали, в основном в 1970-х годах, генетический кон-троль поступления холестерина из крови в клетки пу-тем эндоцитоза. Именно они открыли существованиебелков-рецепторов на поверхности клеток, к которымприкрепляется липидно-холестериновый хиломикрон.Разные типы хиломикронов специфически связыва-ются с определенными типами клеток. Если клеткиуже получили нужное количество холестерина, реце-пторы на их поверхности временно отключаются. Всеэти процессы достаточно сложны, и в них принимаютучастие многие дополнительные системы. Существу-ет очень редкая аномалия, при которой у человека де-фективны гены, регулирующие синтез рецепторов хо-лестерина. Если у новорожденного в геноме оказалосьдва таких дефективных гена, один от матери, другойот отца, то есть возникла гомозиготность по даннойаномалии, то ткани новорожденного, которым требу-

ется холестерин, образуемый в печени, не обладаютспособностью к его эндомитозу, то есть к поглощению.Эта генетическая болезнь неизлечима, человек уми-рает, не достигнув 20 лет, частично от отложений хо-лестерина в разных органах и в артериях и частич-но от функциональных расстройств. Значительно ча-ще встречаются случаи гетерозиготности такой анома-лии, когда от одного из родителей ребенок получаетнормальный ген, регулирующий синтез рецепторов хо-лестерина, а от другого – дефективный. В этом случаев оболочках клеток не хватает рецепторов, чтобы свя-зывать и втягивать в клетки эндоцитозом все те холе-стериновые хиломикроны, которые образуются в пече-ни. В циркуляции возникает избыток холестерина, три-глицеридов, лецитина и других компонентов хиломи-кронов. Соответственно большая часть крупных хило-микронов лопается в артериях и выделяемые в крово-ток триглицериды и холестерин не успевают «счищать-ся» макрофагами и лимфоцитами, что ведет к раннемуразвитию атеросклероза, общего ожирения, болезнямсердца и к другим аномалиям. Эта генетическая бо-лезнь получила название гиперхолестеринемия. Онадиагностируется у 0,2% людей в западных странах, тоесть у одного человека на каждые 500. При этом за-болевании применение лекарств для активной ингиби-ции синтеза холестерина в печени, безусловно, необ-ходимо. Заслугой Брауна и Голдштейна является то,

что они определили гиперхолестеринемию как генети-ческую болезнь, которая отсутствует у большинствалюдей. Однако «демонизация» холестерина и страхперед высокими концентрациями его в крови возниклизадолго до открытия генетической природы этой срав-нительно редкой аномалии. Активная терапия по сни-жению уровня холестерина была начата с конца 1960-хгодов. Применявшиеся методы и средства были малоэффективны, так как разрабатывались для задержкиадсорбции холестерина, поступавшего с пищей. В тотпериод было распространено убеждение, что избытокхолестерина можно ликвидировать диетой.

Холестерин в диете и холестеринв крови. Отсутствие прямой связи

В 1970-х и в 1980-х годах выходило множество книг

с диетами, которые, по утверждениям авторов, обес-печивали снижение уровня холестерина в крови. Наи-более знаменитым был бестселлер Роберта Коваль-ского «8-недельное холестериновое лечение. Как сни-зить холестерин в крови на 40% без лекарств» [12].Эта книга, изданная в 1987 г., продержалась в спискебестселлеров 115 недель, побив все прежние рекор-ды. Ее переиздавали много раз. Автор сам страдал отгиперхолестеринемии, которую унаследовал от отца.К 40 годам он перенес два инфаркта и две операциипо замещению артерий. Не будучи врачом, он сам раз-работал для себя и рекомендовал другим жесточай-шую низкохолестериновую диету, исключавшую яйца,масло, сыр и многие другие животные продукты. Беко-на, по его словам, «следует избегать как отравы», а вяйцах использовать только белок. В результате он сни-зил свой общий холестерин с 284 мг на децилитр кро-ви до 169. Однако, соблюдая диету, Ковальский одно-временно принимал большое количество никотиновойкислоты, или ниацина – витамина В3, дефицит кото-рого ведет к пеллагре. В больших дозах ниацин инги-

бирует синтез холестерина в печени. Однако в тех до-зах, которые принимал Ковальский, ниацин действуети на обмен других липидов и может оказаться токсич-ным. У Ковальского нашлось много последователей, вто время статины еще не вошли в медицинскую прак-тику. Успех первой книги привел к написанию новых:«Cholesterol and Children», «The Blood Pressure Cure» идр. Все они становились бестселлерами. Неожиданно9 ноября 2007 г. Роберт Ковальский скончался с диа-гнозом «легочная аневризма» [13]. Ему было 65 лет.Его отец, имевший тот же генетический синдром, умерпримерно в том же возрасте.

Крупное куриное яйцо содержит от б до 8 г бел-ка и от 5 до 7 г жиров, из которых только 2 г явля-

ются ненасыщенными. Один желток такого крупно-го содержит 400 – 440 мг холестерина.

В Европе, с ее давно установившимися традициямикулинарии, американские антихолестериновые диетыне имели успеха. Здесь такие проблемы не решаются,как в США, на уровне парламентских или правитель-ственных комиссий. В США, при отсутствии истори-чески сложившихся национальных диет, государствен-ные учреждения издают различные инструкции, частопротиворечащие друг другу. В 1985 г. американский На-циональный институт здоровья совместно с Американ-ской ассоциацией по лечению болезней сердца при-нял достаточно жесткие рекомендации по диете дляамериканцев. Они включали потребление только обез-жиренного молока, обезжиренных сыров и уменьше-ние потребления яиц до двух в неделю. Ограниченияна потребление жиров распространялись и на детей сдвухлетнего возраста. У этих рекомендаций было мно-го критиков [14].

Неожиданное замешательство в кампании амери-канской медицины против богатых холестерином про-дуктов произошло в конце марта 1991 г. Авторитетныймедицинский журнал, издаваемый в Бостоне и предна-значенный для широкого круга врачей-практиков, опу-бликовал статью профессора Фреда Керна (Fred Kern),известного специалиста по гастроэнтерологии. Статьявышла под заголовком: «Нормальный уровень холе-

стерина в плазме крови у 88-летнего мужчины, кото-рый съедает 25 яиц в день» [15]. Изложение этой ста-тьи быстро появилось во многих газетах и в сообще-ниях новостных агентств. Случай был уж слишком не-обычным. Профессор Керн возглавлял кафедру в Уни-верситете Колорадо. В 1990 г. ему сообщили о мужчи-не, который после смерти жены жил в доме для прес-тарелых в Денвере. Медсестры, по его просьбе, еже-дневно покупали ему от 20 до 30 яиц. Он сам варил ихвсмятку и ел в течение дня в дополнение к остальнойпище. По свидетельству его личного врача, он следо-вал этой практике не менее 15 лет, а по свидетельствудрузей – еще дольше. Это был интеллигентный и хо-рошо образованный человек. Его рост был 187 см, вес82 кг, и общее физическое состояние оценивалось как«отличное». Почки, сердце и артерии не имели откло-нений от нормы. Медицинская карта свидетельствова-ла о многочисленных измерениях холестерина в кро-ви, и всегда показатели оставались в пределах нормы– от 3,38 до 5,18 миллимоля на литр крови, или 150 –200 мг на децилитр, что было ниже среднеамерикан-ского уровня. Генетических предпосылок для долгожи-тельства у него не было, его отец умер в 40 лет, матьв 76. Яйцо среднего размера обеспечивает организм75 ккал, 25 яиц – соответственно 1 900 ккал. В СШАсреднее потребление в 1990 г. составляло 3 600 ккалв день. В каждом желтке содержится от 250 до 300 мг

холестерина. Мужчина, которому была посвящена ста-тья, потреблял, таким образом, от 6 250 до 7 500 мгхолестерина в день, в 20 раз больше рекомендуемыхмаксимумов. Судя по всему, это даже шло ему на поль-зу.

Исследователей интересовало, куда идет весь лиш-ний холестерин? Пациент согласился стать на время«подопытным кроликом». В течение двух месяцев емудобавляли в пищу небольшие количества холестери-на, меченного радиоактивным углеродом С14, и радио-активным водородом – тритием. Вместе с ним в опытвключились 11 добровольцев в возрасте от 30 до 60лет, которые, однако, согласились потреблять не бо-лее пяти яиц в день и в течение 18 дней. Это давалоим около 1 000 мг дополнительного холестерина сверхнормы. Была также контрольная группа, которая полу-чала обычную диету. В опыте учитывались все фрак-ции холестерина низкой и высокой плотности.

Эритроциты человека. Их прочная оболочка на23% состоит из холестерина.

Результаты экспериментов показали, что ни у 88-летнего мужчины, съедавшего 25 яиц в день, ни у тех,кто съедал по пять яиц в сутки, не наблюдалось увели-чения концентрации холестериновых фракций в крови.По распределению меченого холестерина было уста-новлено, что лишний диетный холестерин снижал на20% синтез холестерина в печени. Избыточный холе-стерин в основном перерабатывался в печени в желч-ные кислоты и выделялся через желчный пузырь в ки-шечник. У главного пациента, поглощавшего холесте-

рин в немыслимом избытке, больше половины его про-сто не проходило через стенки кишечника и удалялосьиз организма вместе с остатками непереваренной пи-щи. Поскольку холестерин нерастворим в воде, вса-сывание его в кишечнике – процесс достаточно слож-ный, включающий образование кишечных хиломикро-нов, белково-липидных комплексов с гидрофильнойоболочкой. Образование таких комплексов регулиру-ется и возможно лишь в определенных пределах. Хо-лестерин, который попал в печень из кишечника, такжене поступает в кровь без формирования сложных хи-ломикронов. Избыточный холестерин выводится черезжелчный пузырь. Стенка кишечника – это сложный ор-ган для сортировки многих веществ, которые попадаютв пищеварительный тракт в избыточном количестве. Кним относится не только холестерин, но и жирораство-римые витамины и минеральные элементы, напримеркальций. Пищеварительная система не справляется ис перевариванием больших количеств жиров, инулинаи пектинов, и они проходят через нее транзитом. Не-которая часть этих веществ перерабатывается микро-флорой толстого кишечника. В организме животных ичеловека существуют эффективные компенсационныесистемы на всех уровнях утилизации пищи. Скоростьобразования липопротеиновых холестериновых хило-микронов VLDL и LDL не зависит от содержания хо-лестерина в еде. Оно определяется активностью ря-

да ферментов и в норме идет в оптимальном режиме,независимо от диеты. В США к 2001 г. было показано,что уменьшение общенационального потребления яицникак не повлияло на средние уровни холестерина вкрови у населения. Профессор Фред Керн, исследова-ния которого ослабили напряжение антихолестерино-вой мании в США, вышел в отставку в 1993 г. и умер в1997-м в возрасте 78 лет.

Антихолестериновая терапия

К концу 1990-х годов упрощенную холестериновую

теорию атеросклероза и сердечно-сосудистой смерт-ности уже не разделяли большинство геронтологов икардиологов-экспериментаторов. Но именно к этомувремени многие крупные фармакологические компа-нии овладели наконец технологией производства эф-фективных лекарств из группы статинов, которые ин-гибировали ферменты синтеза холестерина в печени.Разработка таких лекарств и проведение всех клини-ческих испытаний требует не менее десяти лет и за-трат сотен миллионов долларов. В клинических испы-таниях участвуют десятки тысяч людей, и многие вто-ричные нежелательные эффекты выявляются уже привнедрении препаратов в практику когда врачи пропи-сывают их миллионам людей разных возрастов. К 1997г. фармацевтическая промышленность США и странЕС была готова снижать холестерин у десятков милли-онов людей во всем мире. Между тем научные данныесвидетельствовали о том, что действительно активноелечение необходимо лишь ограниченному континген-ту людей, страдающих разными формами гиперхоле-стеринемии. Выявление связи между высоким содер-жанием холестерина в крови и генетическим синдро-

мом требовало дополнительных семейных генетиче-ских анализов. Но мощная индустрия по производствустатинов была уже запущена.

Первым вышел на мировой рынок «Липтор» фирмыPfizer, и к 2002 г. его продажа только в США превысила10 млрд долларов [5]. Почти одновременно поступилв продажу «Зокор», производимый компанией Merk, иего ежегодная продажа быстро достигла 9 млрд дол-ларов. Фирма AstraZeneka с некоторым опозданиемначала выпуск статина «Крестор». Неожиданные по-бочные эффекты стали обнаруживаться уже при мас-совом потреблении лекарств. У 15% пациентов, регу-лярно принимавших «Зокор», появлялись боли в мыш-цах, а иногда и атрофия мышц. Статины запретилипринимать беременным женщинам, так как случалось,что они приводили к нарушениям развития эмбриона.Слишком резкое снижение холестерина в крови велок ослаблению памяти [16] и иммунных функций и кпоявлению аутоиммунных аномалий [17]. Ферменты,которые ингибировались статинами, оказались необ-ходимыми не только для синтеза холестерина, но идля некоторых других функций. От обмена холесте-ринов в организме зависело так много различных фи-зиологических процессов, что снижение их концентра-ции в крови давало очень сложный эффект. Концен-трация в крови осмотически активных водораствори-мых веществ контролируется очень строго, концентра-

ция холестериновых хиломикронов, не влияющих наосмотическое давление в сыворотке, могла без осо-бого вреда варьировать значительно шире. Контроль-ные значения «нормального уровня» для VLDL, LDLи HDL, установленные ВОЗ, не учитывали расовых иэтнических особенностей. Жировой и углеводный об-мены в организме северных и южных рас заметно от-личаются. Первыми против нормативов ВОЗ восста-ли норвежские медики. В Норвегии, имеющей лучшиев Европе показатели здоровья населения, в соответ-ствии с инструкциями ВОЗ и ЕС 90% всего населениястарше 45 лет попадало в группу риска по холесте-рину. При бесплатном государственном здравоохране-нии норвежские клиники должны были обеспечиватьежедневный прием статинов половиной всего населе-ния страны. Это было слишком накладно для госбюд-жета. Даже среди молодых норвежцев, в возрасте мо-ложе 20 лет, 40% попадали в группу риска по сердеч-но-сосудистым заболеваниям [18]. В США лечениемстатинами уже к 2003 г. было охвачено 36 млн человек.

В итоге крупный фармацевтический бизнес вступилв противоречие со здравым смыслом. Стоимость по-требляемых лекарств превысила стоимость потребля-емого продовольствия [19]. Холестеринофобия пере-росла в массовый медицинский психоз. Поскольку всредствах массовой информации шла широкая рекла-ма статинов, которые якобы продлевают жизнь, их ста-

ли принимать и вполне здоровые люди с нормаль-ным уровнем холестерина. В редакционной статье га-зеты «International Herald Tribune» от 10 января 2009 г.утверждалось: «Новые исследования показывают, чтомиллионы людей с низким холестерином могут полу-чить пользу от приема средств, снижающих холесте-рин, известных под названием "статины"» [20]. В Вели-кобритании массовые таблоиды с миллионными тира-жами публиковали сенсационные статьи о том, что ста-тины следует принимать всем здоровым людям после50 лет. «Daily Mail», газета с тиражом 4 млн, опублико-вала 1 июля 2009 г. на первой странице под крупнымзаголовком статью, утверждавшую, что «статины сни-жают риск инфарктов на 30% у здоровых людей и шан-сы умереть от всех других причин на 12%». В Велико-британии к этому времени статины принимали 6 млнчеловек. Появились рекомендации прописывать ста-тины детям, начиная с 8-летнего возраста, если у нихесть признаки ожирения и плохая наследственностьпо сердечно-сосудистым болезням [21]. Столь неожи-данное новое увлечение статинами частично объясня-лось тем, что сроки эксклюзивного права ряда фирм напроизводство статинов кончались в 2007 г. После это-го фармакологические компании в разных странах мо-гли производить и продавать копии статинов – «дже-нерики». Это сразу снизило цены на статины на 60 –70%, и в некоторых странах они поступили в свобод-

ную продажу без рецептов. Одновременно появилосьмножество критических работ по поводу неоправдан-ного увлечения статинами. Подвергалась сомнению исама холестериновая теория атеросклероза [22]. Груп-па ученых объединилась в Международную ассоциа-цию холестериновых скептиков [23].

Долгожительство и холестерин.

Геронтологические советы

Атеросклероз – это не универсальная болезнь. Онавозникает под влиянием многих причин, включая гене-тические. Образ жизни и питание также играют важнуюроль. Проблему атеросклероза я буду рассматриватьотдельно. Немалое число долгожителей демонстриру-ют отсутствие атеросклеротических бляшек, блокиру-ющих артерии. В прошлом атеросклерозом считаласьв основном кальцификация артерий. Этот процесс от-носится к более универсальным возрастным измене-ниям. Уровень холестерина в крови – это в основномфизиологический показатель, а не фактор риска длялюдей, не имеющих генетической гиперхолестерине-мии, что доказала серия обследований людей оченьстарого возраста. Я приведу здесь результаты лишьдвух работ из этой серии.

Голландские геронтологи избрали целый город Лей-ден объектом своих наблюдений, начатых в 1986 г. Подокументам мэрии было установлено, что среди 105000 жителей города 1 258 человек (1,2%) находилисьв возрасте 85 лет или старше. Средний возраст этойгруппы долгожителей Лейдена был 89 лет. В течение10 лет, с 1989 по 1996 г., у каждого из этих очень старых

людей, кто оставался живым, проводились анализыкрови с определением содержания холестерина. Па-циенты делились на три группы: с нормальным содер-жанием холестерина (меньше 5 миллимолей на литркрови), с умеренно повышенным (от 5,0 до 6,4 милли-моля) и с высоким (от 6,5 до 10 миллимолей). Посколь-ку средний начальный возраст был 89 лет, то до окон-чания опыта, то есть до 99 лет, дожило немногим бо-лее половины всего контингента. Остальные умерли отразных причин: рака, болезней сердца, инфекций и др.Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, вы-раженная в процентах, была одинаковой во всех трехгруппах, высокое содержание холестерина в крови нанее не влияло. Однако смертность от рака и инфекцийоказалась заметно ниже в группах с высоким содержа-нием холестерина и снижалась до минимума у людейс максимально высоким его содержанием. Именно уэтой группы были наибольшие шансы дожить до 99 лет[24]. Авторы этой работы делают вывод, что у старыхлюдей уровень холестерина в крови не является фак-тором риска и что «пользу применения лекарств дляснижения холестерина у старых людей можно подверг-нуть сомнению». Повышенный холестерин, как оказа-лось, активирует иммунную систему, что в свою оче-редь повышает устойчивость к инфекциям и уменьша-ет вероятность канцерогенных процессов.

Во втором исследовании, проведенном во Франции,для определения корреляций между уровнем холесте-рина в крови и смертностью отобрали группу старыхженщин, живших в домах для престарелых. Среднийвозраст пациенток в начале опыта был 82,2 года. Кон-центрация холестерина у них в крови варьировала от4,0 до 8,8 миллимоля на литр крови. Наблюдения про-водились в течение пяти лет. За это время умерли 53из 92 наблюдавшихся женщин. Смертность оказаласьмаксимальной у пациенток с низким уровнем холесте-рина и минимальной у женщин с относительно высо-ким уровнем холестерина в крови, равном 7 миллимо-лям [25]. Авторы предполагают, что высокое содержа-ние холестерина способствует стабилизации физиче-

ских и химических характеристик клеточных мембран.Следует отметить, что попытки связать наслед-

ственное семейное долгожительство с уровнем холе-стерина в крови всегда приводили к отрицательным ре-зультатам. У долгожителей, проживших более 100 лет,встречаются люди как с низким, так и с высоким уров-нем холестерина. В декабре 2006 г. в рамках «Про-екта генов долголетия», начатого в Институте старе-ния колледжа Альберта Эйнштейна, решили изучить«холестериновый профиль» людей, проживших более100 лет. С этой целью было обследовано 158 чело-век в Европе в возрасте от 95 до 105 лет. Как оказа-лось, все эти долгожители имели повышенное содер-жание именно «плохого» холестерина, локализованно-го в крупных липопротеиновых хиломикронах. Резуль-таты исследований, опубликованные 26 декабря 2006г. в журнале Американской федерации невропатологов«Neurology», стали сенсацией и обсуждались во мно-гих газетных статьях и телевизионных передачах. Ком-ментаторы отмечали, что почти все пациенты-долго-жители сохраняли свои интеллектуальные способно-сти. Это позволяло предположить, что крупные хило-микроны важны именно для нервной системы, котораяполучает свой холестерин в основном из печени.

В начале этой главы я рассказал, как отказался отприема статина, прописанного мне в 2005 г. в мест-ной поликлинике. В инструкции к тому статину («Липто-

ру») фирмы Pfizer был список противопоказаний, ко-торые я привел. С тех пор число статинов, произво-димых разными фирмами, значительно возросло. Не-давно моему другу прописали «3oκop»(«Simvastatin»)фирмы Merck. К препарату приложена уже более по-дробная инструкция 2009 г. с более длинным перечнемпротивопоказаний. Кроме беременности, болезней пе-чени или почек и т. д. этот препарат не рекомендуетсяпринимать и «если вам 70 лет или больше». В настоя-щее время главные фармакологические компании, по-теряв эксклюзивные права на производство статинов,интенсивно ищут новые средства для снижения уров-ня холестерина с меньшим количеством противопока-заний. Вполне вероятно, что тотальная война с холе-стерином может закончиться раньше. Врачи снова на-чнут лечить больных, а не здоровых людей.

Литература

1. Schatz J. J., Masaki К. et al. Cholesterol and all-

cause mortality in elderly people from Honolulu HeartProgramme: a cohort study // The Lancet. 2001. Vol. 358.P. 351 – 355.

2. Zuliani G., Cherubini A. et al. Low cholesterol levelsare associated with short term mortality in older patientswith ischemic stoke // Journal of Gerontology: MedicalSciences. 2004. Vol. 59A. No 3. P. 293 – 297.

3. Atzmon G., Gabriery I. et al. Plasma HDL levels highlycorrelate with cognitive function in exceptional longevity //Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2002. Vol. 57A.No 11. P. 712 – 715.

4. De Frias C, Bunce D. et al. Cholesterol andtriglycerides moderate the effect of apolipoprotein Eon memory functioning in older adults // Journal ofGerontology: Psychological Sciences. 2007. Vol. 62B. No2. P. 112 – 118.

5. Wondering about a wander drug: Statins cutcholesterol, but long-term cognitive and muscle effects area mystery // Business Week. 2004. November 22. P. 73 –74.

6. Elton С. The prescription gender gap // Time. 2010.March 29. P. 32 – 33.

7. The World Health Report 2002. Geneva: WHO, 2002.P. 58 – 59.

8. Аничков H. H. О патологических процессах, свя-занных с отложением в органах двоякопреломляющихжиров // Труды Общества Русских Врачей в С.-Петер-бурге. СПб., 1913. С. 90 – 99.

9. Keys A. Seven Countries: Multivariate Analysis ofDeath and Coronary Heart Disease. Harvard UniversityPress, 1980.

10. Food and Agriculture Organization Yearbooks, 1980– 1995, Rome.

11. World Health Reports 1995 – 2008, Geneva.12. Kowalski R. The 8-week Cholesterol Cure: How to

Lower Your Blood Cholesterol by up to 40% Without Drugsand Deprivation. New York: Harper and Row, 1989.

13. International best-selling author Robert Kowalskidied suddenly on November 9th at age 65 of a pulmonaryaneurism // Nutraceuticals World. 2008. January 1.

14. Kolata G. Heart Panel's conclusion questioned //Science. 1985. Vol. 227. P. 40 – 41.

15. Kern F. Normal plasma cholesterol in an 88-yearman who eats 25 eggs a day: Mechanism of adaptation //The New England Journal of Medicine. 1991. Vol. 324. No.13. P. 896 – 899.

16. Graveline D. The Statin Damage Crisis. MiltonKeynes: Lightning Source UK Ltd, 2010.

17. Noel B. Autoimmune disease and other potential

side-effects of statins // The Lancet. 2004. Vol. 263. June12. P. 2000.

18. Westin S., Heath J. Thresholds for normal bloodpressure and serum cholesterol // British Medical Journal.2005. Vol. 330. P. 1461 – 1462.

19. Moyanihan R. Drug spending in North America roseby 11% in 2003 // British Medical Journal. 2004. Vol. 328.P. 727.

20. Who should take statin? // International HeraldTribune. 2009. January 10. P. 6.

21. Parker-Pope T. Cholesterol drugs and children: Arecommendation draws fire // International Herald Tribune.2008. July 10.

22. Kendrίck M. The Great Cholesterol Con: The TruthAbout What Really Causes Heart Disease and How toAvoid it. London: John Blake Publ., 2007.

23. Steinberg D. The Cholesterol Wars: The CholesterolSceptics vs. the Preponderance of Evidence. AcademicPress, Boston, 2007.

24. Weverling-Rijnsburger A., Blauw G. J. et al.Cholesterol and risk of mortality in the oldest old // TheLancet. 1997. Vol. 350. P. 1119 – 1123.

25. Forette В., Tortra D., Wolmark Y. Cholesterol as riskfactor for mortality in elderly women // The Lancet. 1989.April 22. P. 868 – 870.

Глава 9

Витамин C – средство от цингиили также от болезней старости?

Пищевой продукт или лекарство?

В июле 2005 г. обсуждению проблем витамина С,или аскорбиновой кислоты, и других витаминов бы-ли посвящены заседания Верховного Суда Европей-ского Союза в Люксембурге. Между странами ЕС воз-никли разногласия по вопросу доз и общей роли ви-тамина С в организме человека. В отношении реце-птурных лекарств отдельные страны ЕС могут осуще-ствлять самостоятельную политику под руководствомсвоих собственных органов здравоохранения. Продо-вольственная политика всех стран ЕС подчиняется об-щим правилам. Витамины всегда считались компонен-тами пищевых продуктов, и рекомендуемые суточныедозы каждого витамина были общими не только длявсех стран ЕС, но и для всех стран, входивших во Все-мирную организацию здравоохранения (ВОЗ). Однакос начала 1960-х годов появилось новое направлениеальтернативной медицины, получившее название ор-

томедицина. Суть ортомедицины в том, что она обра-тила внимание на дополнительные способности вита-минов помимо уже открытых их функций в реализациитех или иных биохимических и физиологических про-цессов. Витамины А и С, наряду с их специфическойролью в профилактике ночной слепоты и цинги, явля-ются также антиоксидантами. Ниацин, или никотино-вая кислота – один из витаминов группы В, дефицит ко-торого ведет к пеллагре, обнаруживал в повышенныхдозах способность к снижению уровня холестерина вкрови. В связи с этим появились рекомендации прини-мать повышенные или даже очень высокие дозы не-которых витаминов для лечения не только авитамино-зов, но и множества других болезней, от обычных про-студ до рака, а впоследствии – и для продления жизни.Рекомендации ортомедицины воспринимались неоди-наково в разных странах. Во Франции, Великобрита-нии и США к ним относились с большим энтузиазмом.В Германии, Дании, Голландии, Норвегии и Финлян-дии ортомедицину считали псевдонаукой, так как онаосновывалась не на клинических испытаниях и экспе-риментальных доказательствах, а на отдельных случа-ях, общих теориях, рекламе и практике, не контролиру-емой государственными системами здравоохранения.Поэтому препараты, содержащие, например, мегадо-зы витамина С или Е, которые свободно продавалисьв аптеках и даже в супермаркетах Англии и Франции,

были запрещены для продажи в Норвегии, Германии иФинляндии.

Для производства мегадоз синтетических витаминоввозникла новая отрасль химической промышленности,представленная, как правило, множеством небольшихпредприятий. Такое положение вещей противоречилоторговому законодательству ЕС, требующему общихправил продаж для всех продовольственных товаров.Верховному Суду ЕС необходимо было решить, явля-ются ли витамины пищевыми продуктами, обеспечи-вающими нормальный обмен веществ организма, илиже их следует классифицировать как лекарства, при-меняемые для лечения болезней. Суд, как и следова-ло ожидать, вынес компромиссное решение, что вы-звало недовольство всех участников этого конфлик-та. С одной стороны, суд не мог отрицать того оче-видного факта, что витамины являются нормальнымикомпонентами пищевых продуктов, и не мог не под-твердить обоснованные экспериментами существую-щие дозы, которые предотвращают авитаминоз. С дру-гой стороны, признавая возможную лечебную роль ви-таминов, суд требовал доказательства их терапевти-ческого действия теми же методами клинических испы-таний, которые обязательны для любых лекарств. Вы-несенное решение практически запрещало производ-ство и свободную продажу мегадоз витаминов (значи-тельно превышающих физиологические потребности),

которые не проходили клинических испытаний. Вве-дение этих ограничений вступало в силу с 1 августа2005 г. Решение Европейского Суда сразу же вызва-ло комментарии в широкой прессе, в основном крити-ческие. 13 июля 2005 г. Ассоциация британских произ-водителей продуктов здоровья (The British Health FoodManufacturer's Association), представлявшая 140 ком-паний, обратилась к премьер-министру Тони Блэру спросьбой начать действия по отмене директивы ЕС.Как заявили британские производители, решение су-да в наибольшей степени затрагивает именно британ-скую промышленность витаминов и продуктов здоро-вья и может привести к сокращению их производствана 50 – 60%. Таким образом европейский рынок мега-доз витаминов мог перейти в руки американских про-изводителей и перекочевать в Интернет.

Цинга и открытие витамина С

Историки медицины подсчитали, что с 1600 по 1800

г. от цинги, тяжелой болезни, возникавшей обычно накораблях в дальних плаваниях, умерло около милли-она моряков. Это превышало человеческие потери вовсех морских сражениях того времени. Было устано-влено, что чаще болели цингой команды британскогофлота и пираты. Испанские, голландские, немецкие ишведские моряки почти не страдали от этого заболе-вания. Британский морской врач Джеймс Линд (JamesLind), пытавшийся изучить и объяснить этот парадокс,прославился тем, что сумел связать цингу с характе-ром питания моряков во время плавания. Испанские иголландские корабли запасались фруктами, немецкиеи шведские – квашеной капустой. На американских па-русниках уже в начале XVIII в. ввели в рацион моря-ков клюкву, которая сохраняется в бочках около года.Основными продуктами в британском рационе былигалеты, крупа и солонина. Книгу Джеймса Линда «Трак-тат о цинге» (A Treatise of the Scurvy), изданную в 1753г., принято считать основополагающей в том направле-нии медицины, которое в последующие столетия при-вело к открытию витаминов. Интересно отметить, чтоПетр Первый, начиная создавать в 1703 г. российский

флот, учился кораблестроению в Голландии и вводилв практику именно голландские рационы для моряков,включавшие лимоны и апельсины, которые доставля-ли с юга Европы. Квашеная капуста, по немецкому при-меру, или клюква, по американскому, могли бы решитьдля России ту же проблему значительно проще. Вита-мин С как определенное химическое соединение былоткрыт в 1928 г. С 1932 г. это соединение, формула ко-торого g-Лактон 2,3-дегидрогулоновой кислоты, полу-чило потребительское название «аскорбиновая кисло-та». За исследования химической природы и физио-логических функций витамина С венгерский биохимикАльберт Сент-Дьерди (A. Scent-Görgyi) был удостоенНобелевской премии.

В обзорах по истории цинги и в книгах о витаминахобычно утверждается, что в XX столетии уже не наблю-далось массовых заболеваний цингой, что не соответ-ствует действительности. Эта болезнь свирепствовалав северных, сибирских и дальневосточных «трудовыхлагерях» в Советском Союзе в 1933 – 1953 гг. Средимиллионов заключенных именно авитаминозы, и пре-жде всего цинга, были главной причиной смертности.От цинги умер в марте 1941 г. и мой отец, томившийсяв одном из колымских лагерей Магаданской области.В его последнем письме, написанном в августе 1940г., но пришедшем к нам в Ростов-на-Дону с многоме-сячной задержкой из-за отсутствия зимой навигации в

Охотском море, уже после его смерти, была приписканам с братом: «Ребятки, пришлите, если сможете, ви-тамин С». Таблетки витаминов в 1941 г. обычно прода-вались в аптеках. Массовые заболевания цингой на-блюдались в блокадном Ленинграде в 1942 – 1943 гг.Даже в настоящее время цинга часто встречается в ла-герях беженцев, например в Дарфуре в Южном Суда-не, где более миллиона человек страдают от система-тического недоедания.

В далеком прошлом немецкие и шведские морякиспасались от цинги кислой капустой, а голландскиеи испанские – апельсинами и лимонами. В США уже вXVIII в. с той же целью в рацион моряков ввели клю-кву. Свежая клюква может храниться около года. В

последующем эту ягоду стали выращивать там каккультурное растение. Большая часть урожая идетна приготовление клюквенного сока, который намно-го полезнее и ценнее апельсинового. В настоящеевремя США доминируют в мировой торговле клю-квой. Торговый оборот клюквы достигает 1,2 млрддолларов в год и постоянно растет. В каждой клю-квине есть небольшой пузырек воздуха, поэтому онане тонет в воде. На этом снимке из журнала «Эконо-мист» (18 декабря 1984 г.) показана очистка урожаяклюквы в Нью-Джерси. Убирают клюкву специальны-ми машинами. Клюква и клюквенный сок производят-ся и продаются сейчас и в России. Клюква предупре-ждает и лечит болезни почек и мочевого пузыря.

Функции витамина C

Основной белок соединительной ткани – коллаген,

входящий в состав сухожилий, хрящей, костей, суста-вов, кожи и кровеносных сосудов, не может образо-вывать прочных волокнистых структур при отсутствииаскорбиновой кислоты. Фермент пролилгидроксилаза,формирующий межмолекулярные поперечные связи вспирали из трех переплетенных нитчатых коллагено-вых молекул, содержит атом железа. Фермент активенлишь в том случае, когда атом железа находится в вос-становленной форме Fe2+. Восстановительная реак-ция обеспечивается аскорбиновой кислотой, сильнымантиоксидантом. Коллаген – это очень устойчивый бе-лок. Его молекулы образуются и функционируют беззамены в течение многих недель. Именно поэтому от-сутствие аскорбиновой кислоты в диете человека про-является признаками заболевания цингой лишь посленескольких недель неполноценного питания. Старениеудлиняет этот срок, так как обновление коллагена за-медляется с возрастом. У очень старых людей колла-ген почти не обновляется, и после 80 лет люди уже неподвержены этой болезни. Большинство животных нестрадают от цинги, так как аскорбиновая кислота син-тезируется у них в печени в циклах метаболизма глю-

козы. Эскимосы и другие северные народы, которыев прошлом не могли включать в свою диету фрукты иовощи, получали витамин C в основном из сырой пе-чени морских животных и рыб, а также употребляя впищу содержимое желудков северных оленей, питаю-щихся мхами и лишайниками. Летом в пищу у них шлиморские водоросли, тундровые ягоды и яйца перелет-ных птиц. В эволюции способность к синтезу аскор-биновой кислоты была утрачена у приматов, которыепитались преимущественно растительной пищей, и умногих травоядных млекопитающих.

Оптимальные дозы витамина C

Открытие витамина C и его специфических функций

в предупреждении цинги, естественно, поставило во-прос: каковы должны быть оптимальные дозы? Ответможно было получить, лишь проведя опыты на людях,добровольно согласившихся на такой режим питания,при котором они получали бы различные дозы витами-на C вплоть до полного его отсутствия в диете. Добро-вольцев для таких исследований долго не могли най-ти, и первыми участниками чреватых цингой экспери-ментов провели на себе ученые, изучавшие эту про-блему. В 1930-е годы трое ученых в Германии, неза-висимо друг от друга, установили для себя диету, сво-бодную от аскорбиновой кислоты, на срок 100 и 160дней. Однако ни у одного из них не появилось призна-ков цинги [1]. Как это очевидно сейчас, отрицательныйрезультат был связан с их немолодым возрастом. ВСША один ученый, перешедший на рацион без вита-мина C, обнаружил у себя признаки авитаминоза толь-ко через 5 месяцев [2]. Первый более массовый экспе-римент был проведен в Великобритании в 1944 г. Егоучастниками стали молодые мужчины, призванные вармию, но не желавшие воевать по этическим или ре-лигиозным причинам. Им предложили альтернативную

службу – пожить на диете без витамина C под наблю-дением врачей в одном из госпиталей Шеффилда. Вопыте участвовали 20 солдат. Все они получали раци-он, в котором полностью отсутствовал витамин C. Од-нако семи волонтерам из двадцати каждый день доба-вляли к пище по 10 мг кристаллической аскорбиновойкислоты. Троим участникам суточная доза витамина Cбыла увеличена до 70 мг. У десятерых солдат, не полу-чавших витамина C, начальные признаки цинги (выпа-дение волос) были обнаружены через 17 недель опы-та. Более явный признак авитаминоза – кровотечениеиз десен – появился через 26 недель. У семи человек,получавших ежедневно по 10 мг аскорбиновой кисло-ты, никаких признаков цинги не было. Более того, 10мг аскорбиновой кислоты в день оказалось достаточ-но, чтобы вылечить от цинги основную группу участни-ков. Этот опыт, отчет о котором не публиковался мно-го лет (встречаются лишь упоминания о нем в другихболее поздних работах), привел британских военныхмедиков к выводу, что 10 мг аскорбиновой кислоты –это минимальная доза для предупреждения и леченияцинги. Их заключение было важным для рационов во-енного времени и существовавшей тогда в Великобри-тании карточной системы распределения продоволь-ствия. Минимальная доза не составляла проблем. Та-кое количество аскорбиновой кислоты содержится водной среднего размера вареной картофелине, в 20 г

капусты или в одном яблоке. Один апельсин мог обес-печить человека витамином C на неделю. Однако дляполной гарантии Британский медицинский совет уста-новил рекомендуемую дневную дозу для витамина C в30 мг. Беременным и кормящим женщинам оптималь-ную дозу увеличили до 40 мг.

В США аналогичный эксперимент провели лишь в1969 г. Добровольцев вербовали по тюрьмам. Заклю-ченным, соглашавшимся на риск заболеть цингой, обе-щали досрочное освобождение. В этом опыте явныесимптомы цинги появились на несколько недель рань-ше, чем в британском эксперименте 1944 г. [3]. Оче-видно, это можно объяснить неполноценной тюрем-ной диетой до начала испытаний. В организме, как по-казали дальнейшие исследования, создается неболь-шой резерв аскорбиновой кислоты в коре надпочеч-ников. В опыте, проведенном в США, 10 мг также бы-ли «пороговой» дозой. Однако американский Институтздоровья и Администрация по продовольствию и пи-танию для обеспечения полной гарантии рекомендо-вали ежедневную дозу витамина С для взрослых муж-чин 60 мг, а для женщин 55. Это различие между Ве-ликобританией и США по рекомендуемой дневной до-зе (РДД) витамина C сохраняется до настоящего вре-мени. В Советском Союзе РДД по витамину C соответ-ствовала американским стандартам.

«Витаминная революция»

Лайнуса Полинга

В декабре 1970 г. знаменитый американский уче-ный Лайнус Полинг, в то время профессор химии Стан-фордского университета в Калифорнии, опубликовалв «Докладах Национальной академии наук США» ста-тью «Эволюция и потребность в аскорбиновой кисло-те». В этой статье он назвал ошибочными все предыду-щие данные об оптимальных дозах витамина С и о ро-ли аскорбиновой кислоты в организме человека [4]. Ктакому заключению Полинг пришел не путем каких-ли-бо экспериментов, а в результате теоретических рас-суждений и достаточно избирательного использованиянекоторых литературных источников. Одной из ключе-вых стала для Полинга публикация Г. Боурна, которыйв 1949 г., когда британские опыты в Шеффилде былиеще засекречены, предположил, что оптимальной до-зой витамина С могут быть 4,5 грамма в день, так какпримерно столько аскорбиновой кислоты поступает ворганизм горилл, питающихся исключительно листья-ми деревьев и кустарников [5]. Если бы человек, рас-суждал Полинг, как и другие приматы, питался толь-ко растительной пищей, то в его организм также по-ступало бы ежедневно не менее 5 г аскорбиновой ки-

слоты. Получение необходимых человеку 2 500 ккалза счет кочанной капусты приносило бы в организм 5г аскорбиновой кислоты, а в случае более питатель-ной капусты брокколи – 8,8 г. Получение 2 500 ккалза счет сладкого перца поднимало объем поступавшейв организм аскорбиновой кислоты до 16,5 г. Человекв результате недавней эволюции перешел к потребле-нию более концентрированных источников калорий –зерен растений, мяса, рыбы, жиров, которые содер-жат очень мало витамина С. Это, по мнению Полин-га, привело к хроническому авитаминозу, и ликвидацияего с помощью синтетических витаминных препаратовмогла бы иметь огромное значение для здоровья, им-мунитета и долголетия. На самом деле это было все-го лишь предположение, ничем не обоснованное. Дляформирования коллагеновых волокон, то есть для вы-полнения функции коэнзима, достаточно было 10 мгаскорбиновой кислоты. Однако Полинг утверждал, чтоаскорбиновая кислота, как антиоксидант, может вы-полнять множество других функций и обеспечивать за-щиту клеток и тканей от повреждений свободными ра-дикалами кислорода. Теория о том, что старение явля-ется результатом накопления повреждений клеточныхструктур свободными радикалами кислорода, выдви-нутая Денманом Харманом еще в 1956 г., оставалась вто время наиболее популярной [6]. По предположениюЛайнуса Полинга, ежедневные дозы витамина С долж-

ны быть увеличены в 100 – 200 раз. Только в этом слу-чае аскорбиновая кислота, насыщая ткани, будет за-щищать человека от инфекций, особенно простудных,стимулировать иммунную систему, ускорять детокси-фикацию вредных веществ, улучшать работу мозга иснимать стрессовые состояния. В качестве примераПолинг приводил лишь собственный опыт, сообщив,что они с женой установили для себя дневную нормувитамина С в 10 г, что улучшило их самочувствие.

Будь эта статья написана кем-то другим, она вряд лиобратила бы на себя внимание. В рассуждениях авто-ра было много фактических ошибок. Иммунные клетки,лимфоциты и макрофаги являются одним из главныхисточников свободных радикалов, с помощью которыхони уничтожают проникшие в ткани бактерии, а сво-бодные радикалы кислорода генерируются митохон-дриями, к которым аскорбиновая кислота пищи не име-ет доступа. Но Лайнус Полинг был знаменитым уче-ным, лауреатом двух Нобелевских премий (первая – похимии, вторая – премия Мира). Будучи по специально-сти физико-химиком, он прославился и открытием ано-мальных гемоглобинов при некоторых наследствен-ных тропических заболеваниях крови. Как член Аме-риканской национальной академии наук Полинг имелправо, по уставу академии, свободно публиковать своистатьи в ее «Докладах» без рецензий.

Появление статьи Полинга в декабре 1970 г. вызва-

ло полемику и критические комментарии в некоторыхмедицинских и биохимических журналах. К этому вре-мени было установлено, что концентрация аскорбино-вой кислоты в крови не должна превышать 1 мг надецилитр. Превышение этого уровня может изменитьнейтральную реакцию сыворотки. Избыточная аскор-биновая кислота обычно просто удаляется через поч-ки, не поступая в ткани. Менять рекомендуемые дозывитаминов без множества дополнительных исследова-ний не было оснований. Вполне возможно, что спор во-круг статьи Полинга мог бы заглохнуть через два-тригода без особых последствий. Но этого не случилосьпо случайной и весьма необычной причине.

В 1972 г. в Сан-Франциско умерла очень богатая ибездетная вдова. Свое состояние она завещала по-жертвовать на создание в Калифорнии института поразработке методов продления жизни. Президентомтакого института покойница хотела видеть Лайнуса По-линга. До 1973 г. я не обращал особого внимания натеории Полинга. Весной 1974 г. я впервые в жизни при-ехал с длительным визитом в США, где мне предстоя-ло провести две недели в Сан-Франциско и Беркли поприглашению профессора Калифорнийского Универ-ситета Томаса Джукса (Thomas Н. Jukes), с которым ядавно переписывался. Том Джукс был крупным специ-алистом именно по биохимии витаминов. Ему, в част-ности, принадлежало открытие нового витамина груп-

пы В – фолиевой кислоты. Он тоже являлся членомНациональной академии наук США и только что опу-бликовал в тех же «Докладах» академии статью с кри-тикой теорий и рассуждений Лайнуса Полинга, объяс-няя, что при повышенных дозах весь избыток аскор-биновой кислоты будет удаляться с мочой [7]. По рас-сказу Джукса, новый институт, названный сначала Ин-ститутом ортомолекулярной медицины, но вскоре пе-реименованный в Институт науки и медицины ЛайнусаПолинга, уже имеет фонд в 70 млн долларов и стро-ится по проекту какого-то известного французского ар-хитектора в живописном городе Пало-Алто на берегузалива Сан-Франциско. Институт зарегистрирован какчастная некоммерческая компания и энергично соби-рает пожертвования на свою программу исследованийпо продлению жизни и лечению рака.

Витамин С для лечения рака

Для первого клинического испытания лечебных

свойств мегадоз витамина С институт Лайнуса Полин-га выбрал сверхсложную задачу – доказать возмож-ность излечения тех больных раком людей, которыебыли признаны безнадежными и которым уже не по-могало ни радиационное лечение, ни химиотерапия,а развившиеся метастазы исключали хирургическоевмешательство. Это были люди разных возрастов ис разными формами рака. Общим было только то,что они доживали последние недели. Группа Полингапредполагала лечить их аскорбиновой кислотой, доза-ми по 10 г в день, сначала путем внутривенных влива-ний, а затем и с пищей. Провести такой клиническийэксперимент в США оказалось невозможным. В аме-риканских клиниках практикуется только частная плат-ная медицина. При такой системе больных, признан-ных безнадежными, не выписывают домой, а продол-жают каким-то образом лечить до конца жизни, и этолечение оплачивают страховые компании. Для опыта свитамином С следовало найти страну с государствен-ной бесплатной медициной, где больных раком, при-знанных безнадежными, либо выписывают домой, ли-бо отправляют в особые пансионаты для умирающих.

Поскольку их уже никто не лечит, они соглашаются нановые, нигде не испытанные средства, полагаясь наавторитет знаменитого ученого.

Местом для проведения исследований противорако-вых свойств витамина С была выбрана больница наберегу озера Лох в одной из провинций Шотландии,примерно в 40 км к северу от Глазго. Работа началась в1972 г. и проводилась несколько лет под руководствомшотландского хирурга Эвана Камерона. Отчет о ре-зультатах этого исследования был опубликован в 1976г., но не в медицинском журнале, а в «Докладах Наци-ональной академии наук США» [8]. Та больница в Шот-ландии специализировалась на онкологии и, будучи го-сударственной, не оставляла в палатах больных, при-знанных безнадежными. Держать их без лечения былобы слишком дорого для здравоохранения. Но теперьих оставляли в больнице, и все лечение мегадозамивитамина С обеспечивалось из бюджета американско-го института Лайнуса Полинга. Группа «безнадежных»включала людей от 38 до 90 лет с разными формамирака – желудка, кишечника, мочевого пузыря, подже-лудочной железы, почек, предстательной железы, лей-кемии и других. Отчет, опубликованный в августе 1976г., основывался на результатах лечения аскорбиновойкислотой ста раковых больных. Они умирали, никто неизлечивался, однако положительный результат состо-ял в том, что, получая мегадозы витамина С, они яко-

бы жили значительно дольше, чем те «безнадежные»,которые не получали этого витамина. Поэтому и былсделан вывод, что с его помощью возможно «продле-ние жизни». Средний срок жизни больных раком посленачала лечения аскорбиновой кислотой составлял 210дней. Но при проведении опыта не было контрольнойгруппы из таких же ста безнадежных раковых больных,которые не получали мегадоз витамина С. Просто, помноголетнему опыту этой больницы, не ожидалось, чтопосле признания безнадежности лечения пациенты сметастазами проживут дольше 50 дней. Это и позволи-ло сделать вывод о том, что высокие дозы витамина Судлиняли жизнь больных раком на последней стадиив четыре раза. И этот вывод был вынесен в заголовокстатьи и благодаря знаменитости одного из авторовнемедленно стал сенсацией для массовой прессы. Ни-кто не обращал внимания на дефекты опыта, главныйиз которых заключался в отсутствии контрольной груп-пы больных, принимавших плацебо. Сравнивать рако-вых больных, оставленных в больнице для экспери-ментального лечения, с теми, кого прежде выписываликак безнадежных, было неправомерно. Каждый случайрака индивидуален, тем более на конечной стадии, ко-гда появляются метастазы. В выводах своей статьи Ка-мерон и Полинг очень смело и совершенно необосно-ванно предположили, что «если лечение аскорбиновойкислотой будет начато на ранних стадиях рака, то про-

должительность жизни может увеличиться, например,с 5 до 20 лет».

Попытки лечения рака по такой же схеме были пред-приняты в 1977 – 1978 гг. в нескольких клиниках США.Воспроизвести положительные результаты Камеронаи Полинга никому не удалось. Эксперимент этих ав-торов не был признан «клиническим испытанием». Вдвух других, более основательно организованных опы-тах по лечению рака мегадозами витамина С, прове-денных по общепринятым схемам клинических испы-таний, то есть с наличием контрольной группы, полу-чавшей плацебо, и осуществленных в США в 1979 ив 1985 гг., результаты Камерона и Полинга не подтвер-дились. Витамин С не оказывал положительного воз-действия и не обеспечивал продления жизни [9, 10].В некоторых опытах попытки лечения рака аскорбино-вой кислотой давали отрицательный эффект, так какэта кислота снижала эффективность химиотерапии.

Однако Лайнус Полинг продолжал настаивать на на-дежности своих выводов. Развернувшаяся полемикапо поводу пользы витамина С в высоких дозах при ле-чении не только рака, но и других болезней, в частно-сти атеросклероза, диабета и подагры, привела к ростуего производства в США в десятки раз. К концу 1978 г.американцы тратили на покупку аскорбиновой кислотыоколо 500 млн долларов. Поскольку витамины класси-фицировались как «пищевые» продукты, то упаковки с

мегадозами витамина С продавались не только в апте-ках и магазинах здоровья, но и в продовольственныхсупермаркетах.

Взлет и падение

витаминной мегатерапии

Увлечение повышенными дозами витаминов про-должалось много лет. В начале 1980-х годов объ-ем производства синтетического витамина С достиг вСША и в других западных странах нескольких десятковтысяч тонн. Упаковки с капсулами витаминов продава-лись везде. В США возникли специализированные ма-газины витаминов, которые могли также распростра-нять свой товар по почте и через Интернет. Увеличива-лась дозировка капсул аскорбиновой кислоты – по 250,500 и 1 000 мг, а затем и по 5 и 10 г. Продавались препа-раты аскорбиновой кислоты и в виде порошка, иногдас нейтрализующими буферными минеральными соля-ми. Упаковка в фунт (454,6 г) стоила всего 23 доллара.Витамин предлагалось отмерять чайной ложкой, 4 – 5г в каждой порции. В американском бестселлере 1982г., посвященном продлению жизни, утверждалось, чтомегадозы витамина С излечивают не только рак, но имножество инфекционных болезней, включая туберку-лез, полиомиелит, герпес, гепатит, пневмонию «и дру-гие» [11]. Некоторые крупные фармакологические ком-пании (Merck, Roche, Glaxo) стали продавать витаминС в комбинации с другими лекарствами, например с

аспирином. В продаже появился необычный жирорас-творимый витамин С в форме синтетического соеди-нения аскорбиновой кислоты с пальмитиновой жирнойкислотой. Предполагалось, что такое соединение смо-жет защищать оболочки клеток от свободных радика-лов. Такого соединения не существовало в природе,и его метаболизм никем не изучался. Но как пищевойпродукт этот гибрид не требовал клинических испыта-ний. Витамин С в качестве антиоксиданта добавлялив колбасу, сосиски, бекон, в бульонные кубики. Лай-нус Полинг опубликовал в 1980-е годы четыре книгии множество статей. Наиболее известная из этих книг,ставшая бестселлером в 1986 г., вышла с рекламнымзаголовком «Как прожить дольше и чувствовать себялучше» [12]. Для этого в ней предлагалось единствен-ное средство – мегадозы витамина С, от 10 до 100 гв день. Максимальная доза 100 г, практически токсич-ная, рекомендовалась для снятия стресса и в случаесерьезных травм. Полинг безосновательно утверждал,что мегадозы витамина С увеличивают продолжитель-ность жизни на 7 – 8 лет. Он объявлял атеросклерозавитаминозом по витамину С. Некоторые другие авто-ры предлагали мегадозы витамина С даже для профи-лактики СПИДа и куриного гриппа.

В США существует громадная сеть магазинов ис-ключительно для продажи витаминов. Этот снимокя сделал в 1987 г. в городе Эванстон, штат Илли-нойс.

Лайнус Полинг умер 19 августа 1994 г. в возрасте 93лет. Он намного пережил свою жену Ави, которая умер-ла в 1981 г. от рака желудка. Пропаганда целебныхсвойств высоких доз витамина С после смерти Полин-га значительно ослабла. В научной литературе сталипоявляться результаты исследований негативных по-следствий от приема высоких доз аскорбиновой кисло-ты. При дневных дозах в 5 г, как выяснилось, больше

половины аскорбиновой кислоты вообще не всасыва-ется в кишечнике. Для полного насыщения витаминомС организму человека требуется около 100 – 200 мгв сутки. Весь избыток подвергается детоксификацион-ному распаду в печени с промежуточным образовани-ем щавелевой кислоты. В свою очередь щавелевая ки-слота, вступая в контакт в почечных канальцах с моче-вой кислотой и кальцием, может привести к образова-нию почечных камней. У 7% всех энтузиастов высокихдоз аскорбиновой кислоты в Великобритании обнару-живалась почечнокаменная болезнь.

В 1996 г. в Норвегии был принят закон, запрещав-ший продавать капсулы, содержавшие больше 250 мгаскорбиновой кислоты. Норвежские эксперты пришлик выводу о вредности мегадоз витаминов. За Норвеги-ей в 1997 г. последовали Финляндия и Германия. Но-вые правила в этих странах запрещали рекламу ви-таминов как лечебных препаратов для конкретных за-болеваний, если не было проведено клинических ис-пытаний. Потеря скандинавского и германского рын-ков сбыта стала серьезной проблемой для множествафармакологических компаний. Поскольку витамины вЕвропейском Союзе классифицировались как пище-вые продукты, то для них не требовалось клиническихиспытаний. Мегадозы витаминов без специфическойрекламы об их лечебных свойствах не могли бы прода-ваться. Конфликт между производителями витаминов

и медицинскими службами привел к обращению про-изводителей мегадоз витамина С в Европейский Суд.Производители витаминов, безусловно, надеялись вы-играть этот процесс, поскольку в США подобной про-блемы не было. Рассмотрение конфликта длилось не-сколько лет. Суд принял окончательное решение толь-ко 12 июля 2005 г. На следующий день лондонская га-зета «Таймс», защищавшая интересы бизнеса, назва-ла в редакционной статье это решение «отравленнойпилюлей». Суд не только не отменил ограничений напродажу мегадоз витаминов, введенных в Норвегии,Финляндии и Германии, но и распространил эти огра-ничения на все другие страны ЕС. Однако реализацияэтого решения, вступившего в силу с 1 августа 2005 г.,может занять много лет. В 2007 и в 2008 гг. капсулы смегадозами аскорбиновой кислоты от 1 до 5 г все ещепродавались в Великобритании, но в рекомендациях,вложенных в упаковки, слова «лечит», «излечивает»,«продлевает» и т. п. были заменены более нейтраль-ными: «способствует сохранению», «защищает», «по-могает». Значительная часть продаж перешла с полоксупермаркетов в Интернет.

Реклама мегадоз витамина С продолжается и в на-стоящее время.

Все лечебные свойства аскорбиновой кислоты, ко-торые упоминаются в этой рекламе мегадоз вита-мина С, никогда не были подтверждены клинически-ми испытаниями. На обороте рекламной листовкиутверждается, что асвитол в прошлом прописыва-ли только членам Политбюро и другим советскимлидерам. Это якобы был особый «кремлевский» ви-тамин. Все это выдумка. Место производства ас-витола не указано. Однако на листовке пара типич-ных рекламных американцев. Нетрудно было выяс-нить, что препарат выпускается крупной калифор-нийской корпорацией. Каждая таблетка содержит200 мг аскорбиновой кислоты. В инструкции реко-мендуется принимать 5 таблеток в день.

Поскольку решение Суда ЕС не распространяетсяна страны, не входящие в этот союз, то продажи ме-гадоз витамина С переместились на восток – в Рос-сию, Беларусь, Украину и в другие страны СНГ. Фили-ал Института науки и медицины Лайнуса Полинга былоткрыт в Москве еще в 1995 г. В России появилась так-же и связанная с этим институтом американская ком-мерческая компания «Ирвин Нейчуралз», предлагаю-щая потребителям мегадозы витамина С и других ви-таминов в разных комбинациях. Аскорбиновая кисло-та по-прежнему рекламируется в России как средствопротив атеросклероза и для профилактики инфарктови инсультов. Она входит в «Линию Витаминов Лайну-

са Полинга» и в «Комплекс Продления Жизни». Ди-лерские конторы этой компании появились в столицахвсех стран СНГ и во многих крупных городах Россий-ской Федерации. В рекламе, публиковавшейся в газе-те «Аргументы и Факты» и в Интернете, пенсионерампредлагалась скидка 10% на покупку этих препаратов.На этикетках банок с капсулами мегадоз витаминоввоспроизводилась медаль Нобелевской премии с про-филем Альфреда Нобеля. В начале 2010 г. в Россиибыли введены более строгие правила продажи меди-каментов, и это, возможно, приведет к выработке та-ких же строгих принципов разделения лекарственныхпрепаратов и пищевых продуктов, как и в ЕС. Анало-гичные правила вводятся и в США.

Физиологические

советы по витамину С

Научно доказанной к настоящему времени остаетсялишь необходимость аскорбиновой кислоты как кофак-тора при формировании коллагеновых волокон. Дляобеспечения именно этой функции витамина С реко-мендуемые суточные дозировки 30 – 60 мг являютсяоптимальными. В ежедневной диете, содержащей ово-щи и фрукты, вполне достаточно витамина С. 100 гсвежей капусты содержит 60 мг аскорбиновой кислоты.В квашеной капусте, которая в прошлом была основ-ным источником витамина С для российских крестьян взимнее время, содержание аскорбиновой кислоты мо-жет даже увеличиться в результате микробного броже-ния. При этом значительная часть витамина С перехо-дит в рассол, который приобретает полезные свойства.Цветная капуста содержит около 70 мг витамина С на100 г, брокколи – 110 мг. Богаты витамином С помидо-ры, зеленый лук, шпинат, цитрусовые. При кратковре-менном кипячении овощей витамин С почти не разру-шается, но часть его переходит в отвар. Очень частоможно прочитать и услышать обратное мнение. Одна-ко исследователи, проводившие эксперименты, прове-ряли еду, которая была приготовлена не в домашних

условиях, а в столовых больниц, домов для престаре-лых, школ, университетов и пр. На предприятиях об-щественного питания картофель или капуста, напри-мер, подвергаются кипячению в больших объемах иподдерживаются в горячем состоянии нередко в тече-ние 2 – 3 часов. При таких условиях разрушение вита-мина С идет глубже и полнее, но все же не до конца.Проверки блюд, приготовленных в больницах и в до-мах для престарелых, показали, что и там в вареныховощах остается от 10 до 20% исходного количествавитамина С [13]. Такие данные были получены в Ве-ликобритании. В других странах результаты могут ме-няться как в лучшую, так и в худшую сторону. Свежиефрукты и овощи содержат значительно больше вита-мина С, чем приготовленные из них соки. Многие со-ки готовят обычно из концентратов и стерилизуют привысоких температурах. Фруктовые соки, лимонный иапельсиновый, готовили еще в XVI столетии в богатыхитальянских домах. Свежевыжатый сок смешивали смедом и разводили водой. Из соков на экспорт гото-вился концентрированный сироп, в котором витаминаС уже не оставалось.

Животные продукты – мясо, молоко, яйца, рыба –также содержат витамин С, но в небольших количе-ствах. Народы Севера часто едят мясо и рыбу в сы-ром виде, что обеспечивает их витамином С. Люди, ко-торые приезжали в Арктику и не соблюдали эту тра-дицию, употребляя лишь вареные или жареные про-дукты, нередко заболевали цингой. В прошлом пита-ние человека в зонах умеренного климата имело четковыраженный сезонный характер, то есть богатая вита-минами пища потреблялась в изобилии летом и осе-нью. В процессе сравнительно короткой эволюции ор-ганизм человека выработал способность создавать ре-зерв аскорбиновой кислоты на 3 – 4 месяца. В коренадпочечников, крупных желез внутренней секреции,имеются особые клетки, которые способны резервиро-вать аскорбиновую кислоту. Такие же клетки – «депо»

для аскорбиновой кислоты – имеются и в печени. Мак-симальный резерв витамина С, который накапливает-ся в летне-осенний сезон, может достигать 1,5 – 2 г.У людей, которые увлекаются ежедневным приемоммегадоз аскорбиновой кислоты, клетки-депо витаминаС все время переполнены, что приводит к их разру-шению, часто необратимому. При наступлении дефи-цита витамина С те, кто потреблял его в чрезмерныхколичествах, могут заболеть цингой значительно бы-стрее. Изучение негативных физиологических послед-ствий почти тридцатилетнего увлечения мегадозамивитаминов пока только начинается.

При старении концентрация аскорбиновой кислотыв крови снижается. Это, однако, не означает, что надо

увеличивать ежедневную дозу. У старых людей умень-шается и потребность в витамине С, так как у них за-медлен синтез новых коллагеновых волокон. Колла-ген в составе костей, хрящей, сухожилий, кожи, крове-носных сосудов и дентина зубов – это, по существу,основной белок нашего тела. С возрастом коллагено-вые волокна становятся все менее и менее эластич-ными в результате их уплотнения и увеличения чи-сла поперечных связей между молекулами коллагена.Одновременно с этим сильно замедляется и обновле-ние коллагеновых белков. Большинство теорий старе-ния, которые выдвигались до появления молекуляр-ной биологии и открытия роли ДНК в наследственно-сти, считали именно изменения в составе коллагено-вых структур соединительной ткани, гистерезис, глав-ной причиной старения. Соответственно ученые пыта-лись найти способы уменьшения числа тех попереч-ных связей между волокнами коллагена, для образова-ния которых необходима аскорбиновая кислота. Укра-инский физиолог А. А. Богомолец еще в 1938 г. за-нимался разработкой особой сыворотки, которая мо-гла бы стимулировать образование нового «молодого»коллагена. «Сыворотка Богомольца» достаточно ши-роко применялась в период войны 1941 – 1945 гг. дляускоренного заживления ран и срастания переломовкостей. Способность к синтезу коллагена не исчезаети в глубокой старости. Именно поэтому у старых лю-

дей сохраняется способность к срастанию переломовкостей и регенерации кожи при ранениях, хотя эти про-цессы замедляются. Число клеток, хондроцитов, ко-торые синтезируют проколлаген и секретируют колла-ген для образования соединительной ткани, уменьша-ется при старении. Именно этим клеткам необходимааскорбиновая кислота как кофактор фермента пролил-гидроксилазы. Все эти процессы очень сложны и зави-сят от множества факторов. Попытка изменить их ди-намику и взаимодействие с помощью столь простогопрепарата, как аскорбиновая кислота, была очень на-ивной. Между тем в Калифорнии проводились иссле-дования и публиковались выводы о том, что мегадозывитамина С могут продлевать жизнь людей на 6 – 7 лет[14]. Однако эти исследования были слишком кратко-временными и с очень пестрым составом участниковиспытаний. Проверочные работы опровергали их вы-воды [15]. Сравнительно недавнее обширное исследо-вание влияния повышенных доз витамина С на забо-леваемость именно пожилых людей инфекционнымиболезнями, включая простудные и легочные, не обна-ружило разницы между опытными и контрольной груп-пами. В этом клиническом испытании, проведенном вШотландии в 2003 – 2005 гг., участвовали более десятитысяч человек в возрасте 65 – 74, 75 – 84 и старше 85лет. Общая смертность в опытных и контрольных груп-пах была одинаковой [16]. Аналогичные опыты прово-

дились и в других странах. Надежды на мегадозы вита-мина С и других витаминов как средств для продленияжизни не оправдались. Фармакологические компании,которые использовали гипотезу Лайнуса Полинга длясоздания достаточно мощной и прибыльной индустриипо производству витаминов, заботились, конечно, не онашем здоровье.

Содержание аскорбиновой кислоты в свежих пи-щевых продуктах (мг на 100 г сырого веса)

Сохранность витамина С при кулинарной обра-ботке (в % по сравнению со свежим продуктом)

Содержание витамина С в соках (томатный, апель-синовый, яблочный), примерно вдвое меньше, чем всвежих фруктах. Сырое мясо содержит около 25 мг ви-тамина С на 100 г, коровье молоко – около 10 мг, кобы-лье – 25 мг.

Литература

1. Rietschel Н, Menschung J. Experimentaller C-vitamin

Hunger am Menschen, ein Betrag zur Frage des C-VitaMinbedarfs // Klinische Wochenschrift. 1939. B. 18. S. 273.

2. Crandon J. H, Lund C. C, Dill D. B. Humanexperimental scurvy // New England Journal of Medicine.1940. Vol. 223. P. 353 – 369.

3. Hodges R. E., Hood J. et al. Clinical manifestationof ascorbic acid deficiency in man // American Journal ofClinical Nutrition. 1971. Vol. 24. P. 432 – 43.

4. Pauling L. Evolution and the need for ascorbic acid //Proceedings of the National Academy of Sciences of theUSA. 1970. Vol. 67. № 4. 1643 – 1648.

5. Bourne G. H. Vitamin С and immunity // BritishJournal of Nutrition. 1949. Vol. 2. P. 346 – 356.

6. Harman D. Aging: A theory based on free radicalsand radiation chemistry // Journal of Gerontology. 1956.Vol. 11. P. 298 – 300.

7. Jukes T. H. Are recommended anddaily allowancesfor vitamin С adequate? // Proceedings of the NationalAcademy of Sciences of the USA. 1974. Vol. 71. P. 1949– 1951.

8. Cameron E., Pauling L. Supplemental ascorbic acidin the supportive treatment of cancer: Prolongation of

survival time in terminal human cancer // Proceedings ofthe National Academy of Sciences of the USA. 1976. Vol.73. P. 3685 – 3689.

9. Creagan E. Т., Moertel С. G. et al. Failure of high-dose vitamin С therapy to benefit patients with advancedcancer: A controlled trial // New England Journal ofMedicine. 1979. Vol. 301. P. 687 – 690.

10. Moertel C. G., Fleming T. R. et al. High dose vitaminС versus placebo in treatment of patients with advancedcancer // New England Journal of Medicine. 1985. Vol.312. P. 137 – 141.

11. Pearson D., Shaw S. Life Extention. New York:Warner Books, 1982.

12. Pauling L. How to Live Longer and Feel Better. W.H. Freeman and Company, 1986.

13. Jones E., Hughes R. E., Davies H. E. P. Intake ofvitamin С and other nutrients by elderly patients receivinghospital diet // Journal of Human Nutrition and Dietics.1988. Vol. 1. P. 324 – 328.

14. Enstrom J. Т., Kanim L. E., Klein M. A. VitaminС intake and mortality among sample of United Statepopulation // Epidemiology. 1992. Vol. 3. P. 194 – 202.

15. Kim I., Williamson D. F. et al. Vitamin С supplementuse and mortality // American Journal of Public Health.1994. Vol. 84. P. 1035 – 1037.

16. Avenell A, Campbell M. et al. Effect of multivitaminand multimineral supplements on morbidity from infection

in older people // British Medical Journal. 2005. Vol. 331.P. 324 – 328.

Глава 10

Можно ли продлитьжизнь антиоксидантами?

«Французский парадокс»

Понятие «французский парадокс» вошло в популяр-ную и научную литературу около 25 лет назад. Имен-но так охарактеризовали специалисты исключитель-но низкую частоту сердечно-сосудистых заболеванийу жителей Южной Франции по сравнению с населени-ем других стран Европы. А парадоксом это явление на-звали потому, что оно полностью противоречило тео-риям, связывавшим атеросклероз с высоким уровнемхолестерина и животных жиров в повсе дневной диете.В статье «The French Paradox», опубликованной в 1995г. в британском биохимическом журнале, говорилось:

«“Французский парадокс” привлек внимание в связис возможным защитным фактором в диете. Предпола-гается, что таким фактором может быть потреблениебольшого количества вина, особенно красного, на югеФранции... Недавняя статистика показывает, что от бо-лезней сердца на каждые 100 000 человек в Южной

Франции умирали 101 мужчина в возрасте 35 – 74 лети 32 женщины. Соответствующие показатели для Ан-глии были 448 и 167... Стимул для развития эта идеяполучила в 1993 г., когда было показано, что красноевино может ингибировать окисление липопротеиновыхчастиц крови, переносящих холестерин. Окисленныелипопротеины нарушают нормальные функции арте-риальной стенки. Антиоксиданты красного вина, бло-кируя это окисление, замедляют развитие атероскле-роза» [1].

Официальная статистика ВОЗ на 1989 г. действи-тельно показывала, что смертность от болезней серд-ца и сосудов у людей в возрасте 35 – 74 лет была ми-нимальной в странах Южной Европы (Франции, Испа-нии, Португалии, Италии и Греции) – на каждые 100тыс. мужчин примерно 150 случаев, а женщин – 60.Максимальная смертность по этой причине была за-фиксирована в странах Северной Европы – в Шотлан-дии, Ирландии, Финляндии, Швеции и Англии. Герма-ния, Голландия и Швейцария занимали промежуточ-ное положение. Рекордная сердечнососудистая смерт-ность оказалась в Шотландии – 605 для мужчин и 254для женщин [2]. Частота сердечно-сосудистых заболе-ваний в самой Франции снижалась с севера на юг. Наюге Франции в городе Тулузе она была ниже на 30%у мужчин и на 50% у женщин по сравнению с север-ными городами Страсбургом и Лиллем. Это, однако,

не означало, что французы имели более высокую про-должительность жизни, чем англичане, немцы или гол-ландцы. В Европе в то время максимальная ожидае-мая продолжительность жизни была в Швеции – 74,2года для мужчин. Во Франции – на два года короче ине отличалась от английской или голландской. Фран-цузы реже умирали от болезней сердца, но зато чащеот болезней печени, пищеварительной системы и не-которых форм рака. Смертность в результате дорож-ных происшествий также была выше на юге Европы,чем на севере. Объяснить «французский парадокс» спозиций холестериновой теории не получалось. Фран-цузы в среднем потребляли больше животных жиров,чем британцы. Уровень холестерина в крови и у фран-цузов, и у британцев был почти одинаковым – 6 мил-лимолей на литр, то есть выше оптимального. Англияи Франция мало отличались друг от друга по распро-страненности курения и гипертонии. Такие сопоставле-ния и выдвинули на передний план фактор красноговина. В Британии, Ирландии и особенно в Шотландиии Финляндии алкоголя потребляли не меньше, чем воФранции, но в виде более крепких напитков – виски иводки. В Германии и Чехословакии основным источни-ком алкоголя было пиво.

«Французский парадокс» отмечается и сейчас, нотолько в странах Западной и Центральной Европыс высоким уровнем жизни. Среди этих стран Фран-

ция по-прежнему остается на последнем месте по бо-лезням сердца и на первом месте по болезням пе-чени. Ожидаемая продолжительность жизни францу-зов-мужчин к 2008 г. достигла 77,6 года. Но она всеже отставала от шведской (79,1 года) и еще боль-ше от швейцарской (79,7 года), максимальной в Евро-пе. Проводившееся в последние годы изучение ком-понентов красного вина, которые могли бы быть при-чиной «французского парадокса», вывело исследова-телей на два из них – ресвератрол и процианидин.Эти вещества являются сильными антиоксидантами, иих содержание максимально именно в некоторых сор-тах винограда, культивируемых на юге Франции [3]. Та-кие свойства ресвератрола и процианидина заставилиисследователей вновь обратить внимание на теориюстарения, которая придает свободным радикалам ки-слорода главное значение в генерации повреждений вклетках, ведущих к накоплению возрастных измененийтканей.

Свободнорадикальная

теория старения

Многие теории старения не противоречат друг дру-гу, а дополняют одна другую. Некоторые из них рас-сматривают возрастные изменения как накопление ка-ких-либо аномалий в тканях, клетках, клеточных мем-бранах, белках или нуклеиновых кислотах (сомати-ческие мутации). Другие обращают главное внима-ние на физические или химические факторы, которыеявляются причиной таких изменений. До 1956 г. до-минировали представления, относившие к этим фак-торам токсины, внутренние и внешние, и мутагены,физические и химические. В 1956 г. Денхам Харман(Denham Harman), сотрудник отдела биофизики Кали-форнийского университета, выдвинул предположение,что основным фактором, вызывающим повреждениеклеточных и молекулярных структур, могут быть сво-бодные радикалы кислорода, которые постоянно обра-зуются в клетках при окислительных процессах энер-гетического обмена. Харман, получивший ученую сте-пень по химии в 1943 г., работал несколько лет в обла-сти нефтехимии, изучая окислительные и свободнора-дикальные реакции в продуктах переработки нефти.В 1954 г., прочитав только что переведенную на ан-

глийский язык книгу академика Александра Богомоль-ца «Продление жизни», Харман заинтересовался про-блемами старения и возможностью применения в этойобласти своего опыта изучения свободных радикалов.А. Богомолец считал главной причиной старения по-степенное накопление поперечных связей в коллаге-новых волокнах соединительной ткани. Харман пред-положил, что фактором, ускоряющим образование та-ких связей, могут быть свободные радикалы кисло-рода, образующиеся как побочные продукты окисли-тельно-восстановительных процессов. На мой личныйинтерес к проблемам старения книга А. А. Богомоль-ца, опубликованная в Москве в 1938 г., также оказалабольшое влияние. Моя переписка с Харманом нача-лась в 1956 г., и в 1974 г. я смог посетить его лабора-торию в Медицинском центре Университета штата Не-браска. Я стал также членом организованной Харма-ном Международной ассоциации биомедицинской ге-ронтологии. Недавно Харману исполнилось 94 года, ион продолжает работу в том же университете, но уже вкачестве почетного профессора.

Профессор Денхам Харман – автор свободноради-кальной теории старения и пионер в использованииантиоксидантов в опытах по продлению жизни жи-вотных. Фотография сделана в 2007 г., когда емуисполнился 91 год. В 1971 г. Д. Харман разработалдополнительную «митохондриальную» теорию ста-рения, которая фиксирует внимание на том, чтоименно митохондрии являются теми органелламиклеток, где локализуются окислительные процессыи генерация биологической энергии и свободных ра-дикалов. Эти радикалы в первую очередь поврежда-ют митохондрии. Защиту от свободных радикалов

обеспечивают ферменты. Пищевые антиоксидантыили химические антиоксиданты, вводимые в кровь,не достигают митохондрий. Их действие ограничи-вается защитой клеточных мембран и межклеточ-ных структур, нервных волокон и стенок кровенос-ных сосудов.

А это мы с доктором Харманом на конгрессе ге-ронтологов в 1984 г.

В радиобиологии к 1954 г. было установлено, что по-вреждения в клетках от действия радиации происходятв результате расщепления воды на свободные радика-лы ОН и НО2. Кислород в этих продуктах разложенияводы имеет свободную валентность и мгновенно реа-

гирует с любой ближайшей молекулой, приводя к ееокислению. Харман обнаружил, что свободные ради-калы кислорода в небольших количествах могут обра-зовываться в тканях независимо от облучения. Пристимуляции метаболизма увеличивалось и образова-ние свободных радикалов. Реакции свободных радика-лов хаотичны и неразборчивы. Они могут повреждатьважные биомолекулы – белки, ДНК, РНК, липиды кле-точных оболочек. Поскольку появление радиационныхтехнологий, включая военные, приводило к неизбеж-ному контакту людей с радиацией, то для уменьше-ния степени радиационных повреждений тканей сталиприменяться так называемые радиационные протекто-ры – вещества, способные очень быстро реагироватьсо свободными радикалами кислорода, защищая та-ким образом более важные биомолекулы. Эти веще-ства рекомендовалось принимать работникам атом-ной промышленности, например шахтерам на урано-вых рудниках, персоналу на атомных реакторах или назаводах по производству радиоактивных изотопов, длязащиты их здоровья от действия радиации. Радиопро-текторы могли служить защитой от облучения в случаеприменения атомного оружия или на полигонах, где ис-пытывалось такое оружие. Их защитное действие про-верялось на животных. После летальных доз облуче-ния контрольные мыши или крысы умирали, тогда какособи, получавшие с пищей или инъекциями радио-

протекторы, оставались живы. К 1956 г. были известныуже десятки природных и синтетических органическихвеществ, обладавших свойствами радиопротекторов.

В своей первой опубликованной по этой проблемеработе Харман рассказал об изучении смертности мы-шей, получавших радиопротекторы в обычных усло-виях, без облучения. По замыслу опыта эти веществадолжны были связывать, «гасить» свободные радика-лы, которые образуются при окислительных реакциях,защищая ткани от повреждения, и в результате это-го увеличивать продолжительность жизни. В первомопыте Харман испытывал пять радиопротекторов-ан-тиоксидантов в течение 15 месяцев, добавляя их в ди-ету животных. Три соединения, цистеин, меркаптоэти-ламин и диаминдиетил, снижали смертность мышейна 10 – 20%. Два других, включавших аскорбиновуюкислоту, не оказывали никакого действия [4]. Однакоопыт ни разу не показал различия в максимальной про-должительности жизни контрольных и опытных попу-ляций мышей.

Вверху – электронная фотография митохондрии.Внизу – модель митохондрии. Митохондрион – кле-точные органеллы размером от 0,5 до 1 мк, в кото-рых происходят разнообразные окислительные реак-ции и генерация тепловой и химической энергии, не-обходимой для всех функций организма. В многочи-сленных ячейках митохондрии находятся сотни раз-нообразных ферментов. Митохондрии имеют соб-ственную ДНК и способны к делениям и митохон-дриальным мутациям. Митохондрион – это авто-номная генетическая система, переходящая из поко-ления в поколение, подобно хромосомам клеточногоядра. Свободные кислородные радикалы, образующи-еся в митохондриях, играют важную роль не тольков функциях лимфоцитов и макрофагов, но и в процес-сах детоксификации вредных веществ, повреждаю-щее действие свободных радикалов – это побочныйэффект их полезных функций [28].

В 1960 г. Харман перешел на работу в Университетштата Небраска, создав там специальную лаборато-рию для более широких опытов по возможному про-длению жизни лабораторных животных антиоксидан-тами, в основном синтетическими, применявшимися врадиобиологии и в пищевой промышленности. Десят-ки таких веществ добавляют в разные пищевые про-дукты, чтобы защитить их от окисления. Кроме мерка-птоэтиленамина, эффективность которого была уста-

новлена раньше, был идентифицирован гидроксито-луен, также снижавший смертность мышей на 20%.Однако и в этом случае средняя продолжительностьжизни увеличивалась за счет снижения заболеваемо-сти мышей различными формами рака. В связи с этимХарман расширил свою теорию, предположив, что сво-бодные радикалы являются причиной не только старе-ния, но и соматических мутаций, приводящих к канце-рогенезу [5]. Через несколько лет он добавил к свобод-норадикальным болезням атеросклероз и гипертонию,а еще позже и болезнь Альцгеймера. Харман прогно-зировал, что использование некоторых, пока еще неидентифицированных антиоксидантов могло бы уве-личивать среднюю продолжительность жизни людейна 5 – 10 лет. Однако клинических проверок на людях вего лаборатории не проводилось. Поскольку антиокси-данты, снижая смертность, не влияли на максималь-ную для вида продолжительность жизни, Харман пред-положил, что они не способны проникать в митохон-дрии – внутриклеточные органеллы, в которых проис-ходят окислительные процессы, выделяющие свобод-ные радикалы в качестве побочных продуктов. Такимобразом, он определил митохондрии как источник техпроцессов, которые ведут к старению [6].

Антиоксиданты в природе

Кислород в атмосфере или в воде находится в

инертной молекулярной форме О2, так как при фото-синтезе в растениях два атома свободного очень ре-активного кислорода немедленно соединяются в од-ну более инертную молекулу. Чтобы атомы кислоро-да, высвобождаемого благодаря хлорофиллу из СО2за счет энергии солнечного света, не могли выходитьза пределы хлоропластов, хлорофилл всегда находит-ся в комплексе с пигментом-антиоксидантом кароти-ном и с другими пигментами из группы каротиноидов.Молекулярный кислород используется в энергетиче-ском обмене животных и растений только через цепоч-ку очень точно организованных ферментативных ре-акций и благодаря ферментам, в молекулах которыхприсутствуют ионы металлов, способных к быстрымокислительно-восстановительным реакциям. Углероди водород, содержащиеся в пищевых продуктах, оки-сляются до СО2 и Н2О, и генерируемая при этом энер-гия обеспечивает все синтезы в клетках и тепловойрежим нашего тела. На первом этапе этого сложногопроцесса происходит связывание кислородных моле-кул воздуха при дыхании гемоглобином крови. В эри-троцитах главный белок является комплексом глобина

и гема, пигмента, содержащего атом железа в активнойвосстановленной форме Fe2+. Гем связывает кислородслабой водородной связью, чтобы легко отделить егов тканях, заменив на СО2. Разные варианты гемогло-бинов существуют у всех животных, от простейших дочеловека. В тканях кислород гемоглобина связываетсямножеством окислительных ферментов, которые спо-собны расщеплять О2 на два О и использовать его вразных реакциях синтеза и распада до конечных во-ды и углекислого газа. Однако такие реакции не про-ходят с абсолютной точностью. Могут случаться ошиб-ки, в результате которых атомарный кислород и недо-строенные молекулы, например ОН, называемые сво-бодными радикалами, не связаны с активными груп-пами ферментов. Эти супероксидные радикалы, имеясвободный электрон, быстро реагируют с любыми со-седними молекулами, белками, РНК, ДНК или жирны-ми кислотами, меняя их структуру и свойства. При вза-имодействии атомарного кислорода с водой образует-ся перекись водорода Н2О2, которая также имеет свой-ства свободного радикала. Свободные радикалы ки-слорода могут быть ошибками окислительных реакцийв большинстве клеток. Однако в некоторых клетках, на-пример в лейкоцитах, макрофагах и других, объединя-емых в группу фагоцитов, свободные радикалы гене-рируются для уничтожения проникших в организм бак-

терий и вирусов и для быстрого окисления и разруше-ния любых чужеродных частиц. Таким образом, сво-бодные радикалы выполняют полезную функцию в им-мунных реакциях. Подсчитано, что от 1 до 3% вдыха-емого человеком кислорода превращается в процес-сах метаболизма в свободные кислородные радика-лы. Избыток фагоцитарных клеток, которые скаплива-ются в местах воспалительных процессов, может со-провождаться перепроизводством перекиси водорода,вызывая повреждение тканей. Некоторые формы ар-трита суставов возникают именно таким образом. По-пытки полностью насытить ткани антиоксидантами мо-гут ослаблять иммунные реакции, но облегчать остро-ту артрита или полиартрита.

Свободные радикалы генерируются некоторымиклетками печени для процессов детоксификации ино-

родных растворенных веществ, включая лекарствен-ные. Детоксификация каких-то постоянно возникаю-щих в организме вредных продуктов, например ам-мония, осуществляется специфическими фермента-ми. Но если в кровь попадает какой-либо необычныйтоксин, его окисление, как начальная стадия деток-сификации, возможно лишь свободными радикалами.Поскольку свободные радикалы постоянно образуют-ся в организме не только как ошибки окислительныхпроцессов, но и для некоторых функций, то эволю-ция обеспечила функциональные клетки необходимойзащитой, тоже в основном ферментативной. Во всехклетках и в тканевых жидкостях есть фермент супер-оксиддисмутаза, который быстро превращает свобод-ные кислородные радикалы в перекись водорода. Двадругих фермента, каталаза и пероксидаза, превраща-ют перекись водорода в воду и молекулярный кисло-род, поэтому считаются защитными. Ферменты ката-лаза и пероксидаза катализируют удаление перекисиводорода по следующему типу:

2Н2О2 = 2Н2О + О2

иКН2 + Н2О2 = К + 2Н2О.

Аналогичных реакций очень много, и существуютдесятки разных металлосодержащих ферментов, ко-

торые также способны быстро разрушать свободныерадикалы кислорода, перекиси и гипероксиды. Уче-ные пытаются создать эффективные антиоксидантныелечебные препараты, пробуя воссоздавать для этоголишь активные группы таких ферментов без их белко-вого носителя. В этом случае препарат не будет разру-шаться в пищеварительной системе. В клетках суще-ствуют особые органеллы пероксисомы размером око-ло 0,5 мк в диаметре. Ферменты, разрушающие сво-бодные радикалы кислорода и молекулы перекиси во-дорода, находятся в основном в пероксисомах, лока-лизуясь в определенной конфигурации. Митохондрии,в которых происходит образование свободных радика-лов кислорода, имеют размеры от 0,5 до 1 мк. В мно-гочисленных ячейках митохондрий содержатся десят-ки разнообразных ферментов энергетического обме-на. Митохондрии, возникшие в эволюции из хлоропла-стов растений, имеют автономную генетическую систе-му и размножаются независимо от клеточных деле-ний. Взаимоотношение клеток и их митохондрий мож-но охарактеризовать как симбиоз. Иммунокомпетент-ные клетки, лимфоциты и макрофаги, имеют в своейцитоплазме наибольшую концентрацию митохондрий,и свободные радикалы необходимы для их «санитар-ных» и защитных функций.

В организме человека есть антиоксиданты, которыеспособны «гасить» свободные радикалы и без катали-

за, путем их химического связывания. Это – восста-новленный глютатион, альфа-токоферол и аскорбино-вая кислота. Некоторые антиоксиданты поступают спищей. Это не только витамины Е и С, но и флавоно-иды, обширный класс фенолсодержащих пигментов.В составе флавоноидов имеется много гидроксильныхгрупп и свободных валентностей, благодаря которымони быстро связывают свободные радикалы кислоро-да. Однако флавоноиды выполняют эту функцию вкрови и в клеточных средах, не проникая в цитоплазмук митохондриям. Процианидин красного вина относит-ся к группе флавоноидов.

Попытки найти «французскийпарадокс» в других странах

Французский парадокс», существование которого

подтверждала официальная статистика ВОЗ в конце1980-х годов, очень широко обсуждался в средствахмассовой информации. В Великобритании и США это-му явлению посвящались специальные телевизион-ные программы. С научной точки зрения, корреляциямежду высоким уровнем потребления красного винаи низким уровнем сердечнососудистых заболеваний внекоторых провинциях Франции не есть доказатель-ство причинной связи. Обсуждение проблемы в попу-лярной прессе и в телевизионных программах можнорассматривать лишь как весьма успешную форму ре-кламы. Эффект оказался очень сильным. В США по-требление красного вина в 1991 – 1994 гг. возросло на40%. Импорт красного вина из Франции не мог удовле-творить растущие потребности. Поэтому в «винных»районах США, и особенно в Калифорнии, закладыва-лись новые обширные виноградники. В самой Фран-ции, по данным Организации по продовольствию исельскому хозяйству ООН (FAO), площадь под вино-градниками с 1989 по 2000 г. уменьшилась с 911 тыс. гадо 861 тыс. га. А в США за этот же период она увели-

чилась с 300 тыс. га до 383 тыс. га, причем и урожай-ность там была значительно выше, чем во Франции. ВИталии и Испании, производивших больше вина, чемФранция, площадь виноградников уменьшилась. Затоновые большие площади под виноград были отведеныв Австралии и Чили [7].

В различных научных центрах виноделия начали ис-следовать, почему в самой Франции наиболее силь-ная корреляция между потреблением красного винаи снижением сердечных болезней характерна для са-

мых дорогих сортов бургундского вина. Оказалось, чтоименно в этих винах максимальная концентрация фла-воноидов.

Минимальный для США уровень сердечно-сосуди-стых заболеваний наблюдался в Центральной долинеКалифорнии, где производилась половина всех аме-риканских вин и почти 60% томатов и томатного сока,также богатых антиоксидантом ликопином, изомеромбета-каротина, провитамина А. Однако большинствоамериканского населения живет в городах, где условияжизни отличаются от условий калифорнийской долиныпо очень большому числу показателей.

Сотрудники киевского Института геронтологии со-вместно с коллегами из Института питания Германииустановили корреляцию между содержанием в пищеантиоксидантов и смертностью в Абхазии, Азербай-джане, Закарпатье и в Киеве. По содержанию в пищеантиоксидантов, включавших флавоноиды, полифено-лы и аскорбиновую кислоту, лидировала Абхазия, и ейже принадлежало первое место по долголетию жите-лей. Киев, как и следовало ожидать, оказался на по-следнем месте по показателям здоровья населения.Однако очень уж велика разница между условиями иобразом жизни киевлян и сельского населения Абха-зии, чтобы абхазские достижения ставить в заслугу од-ним лишь антиоксидантам. Между тем авторы работы,посвященной этому исследованию, пишут, что полу-

ченные результаты доказывают: «антиоксиданты пищиспособствуют сохранению здоровья и увеличению до-ли долгожителей» [8].

Экспериментальные попытки

продления жизни антиоксидантами

Простейшие из животных организмов, нематоды,продолжительность жизни которых измеряется неде-лями, достаточно заметно реагируют на присутствиеантиоксидантов. Добавляя в их питательную средуразличные антиоксиданты из группы радиопротекто-ров, жизнь нематод удавалось продлить почти вдвое.Успешные опыты по продлению жизни антиоксиданта-ми были проведены на плодовых мушках дрозофилах,ротиферах и некоторых других простейших организ-мах, жизнь которых обычно не превышает трех-четы-рех месяцев. У этих животных не происходит обновле-ние клеточного состава тканей, и антиоксиданты спо-собствуют сохранению стабильности дифференциро-ванных специализированных клеток. В 1970 – 1980-хгодах были проведены сотни таких исследований, и от-четы о них публиковались в обзорах и книгах по про-блемам старения. Однако в опытах с лабораторнымимлекопитающими, обычно мышами и крысами, резуль-таты оказались более скромными. К 1970 г. радиопро-текторы были переименованы в геропротекторы. Этоттермин ввели в румынском Институте геронтологии,где профессор Анна Аслан, начавшая с 1954 г. приме-

нять для омоложения людей анестетик новокаин, пе-реименовала его в геровитал. В Советском Союзе пер-вым энтузиастом по использованию геропротекторовв опытах на мышах стал Леонид Комаров, секретарьсекции геронтологии при Московском обществе испы-тателей природы. В 1959 г. он выступил на заседанииэтого общества с докладом «Проблема радикальногоувеличения продолжительности жизни» и предвещалуспешное решение этой проблемы с помощью румын-ского геровитала [9]. Румынские ученые сильно пре-увеличивали свои успехи в экспериментальном прод-лении жизни людей. Однако именно пропаганда их до-стижений привела к решению создать Институт герон-тологии и в СССР. Его начали строить в Киеве, на базелабораторий, созданных еще Александром Богомоль-цем, умершим в 1946 г. в возрасте 66 лет. Леонид Кома-ров приступил к серии опытов на мышах в 1960 г. в Ин-ституте генетики АН СССР. Однако он включил в экс-перименты слишком малое количество животных и по-этому не смог получить статистически достоверных ре-зультатов. Комарова, с которым я был хорошо знаком,интересовало именно радикальное продление жизни,в два-три раза. В последующем он пробовал и другиегеропротекторы, но добиться успеха не сумел. Он умерв 1985 г. в возрасте 67 лет.

С гораздо большим размахом опыты по продлениюжизни с помощью антиоксидантов организовал акаде-

мик Николай Маркович Эмануэль. С 1966 г. он возгла-влял Институт химической физики АН СССР. Этот ин-ститут еще с 1943 г. занимался проблемами атомнойхимической физики по программе создания атомно-го оружия и имел очень большие фонды и отделенияв других городах. На базе существовавшего ранее вэтом институте отдела радиопротекторов Н. М. Эма-нуэль создал отдел геронтологии. Сам Эмануэль былспециалистом в области кинетики и механизма хими-ческих реакций, и его представления о старении быливесьма упрощенными. Тем не менее в институте на-чались испытания большого количества синтетическихантиоксидантов в опытах на мышах и крысах, и резуль-таты опытов периодически публиковались в «Докла-дах АН СССР». В этом журнале академики могли печа-тать свои статьи без предварительных рецензий. В те-чение десяти лет опытов наибольшую эффективностьпоказали два соединения – диметиламинэтанол и ги-дроксипиридин. Судя по опубликованным данным, ониувеличивали не только среднюю, но и максимальнуюпродолжительность жизни мышей на несколько меся-цев [10]. Эмануэль был настолько уверен в чудодей-ственных свойствах этих соединений, что начал при-нимать их сам, смешивая обычно с мороженым. В 1983г. Институт химической физики посетила группа бри-танских биохимиков, среди которых был мой друг про-фессор Тата (J. R. Tata). Возвратившись в Лондон, он

рассказывал, что на семинаре по итогам эксперимен-тов по продлению жизни мышей гостей угощали специ-ально приготовленным мороженым с синтетическимиантиоксидантами. Однако в декабре 1984 г. академикЭмануэль неожиданно умер в возрасте 69 лет. Послеего смерти эксперименты по про длению жизни мышейантиоксидантами в Институте химической физики бы-ли прекращены.

В последующие годы аналогичные опыты началипроводить в Институте биофизики РАН в Пущино. Ис-следователи добавляли в рацион мышей не синтети-ческие, а натуральные антиоксиданты: бета-каротин,альфа-токоферол, аскорбиновую кислоту, рутин, селе-ний и цинк. Незначительное увеличение средней про-должительности жизни наблюдалось у тех групп мы-шей, которые получали смесь этих веществ в течениевсей жизни. А когда смесь антиоксидантов получалиуже половозрелые животные, удлинения их жизни ненаблюдалось [11].

Под руководством академика Скулачева на факуль-тете биоинженерии Московского государственногоуниверситета создан научный центр, в котором ра-ботают более 250 научных работников. В этом цен-тре ведется большая работа по созданию особогоантиоксидантного препарата для продления жизни.В 2005 – 2007 гг. в прессе широко рекламировалисьтаблетки и капли, которые могут контролироватьскорость старения, и писали о сенсационных дости-жениях, полученных в опытах на животных, от мы-шей и крыс до лошадей. Однако клинических испыта-ний каких-либо конкретных препаратов пока не бы-

ло. Проведение клинических испытаний в этой обла-сти сложно и требует многих лет. В научной лите-ратуре исследования этого центра представленыпока опытами на простейших моделях, в частностина дрожжевых клетках.

В России в настоящее самым большим энтузиас-том в поисках эффективных антиоксидантов для про-дления жизни является академик Владимир Петро-вич Скулачев, директор Института физико-химическойбиологии Московского университета и президент Рос-сийского биохимического общества. В. П. Скулачев –один их крупнейших специалистов в области механиз-ма окислительных процессов в митохондриях. Увлек-шись сравнительно недавно геронтологией, он пра-вильно предположил, что антиоксиданты, чтобы дей-ствовать эффективно, должны не просто проникать втканевые среды, а влиять на процессы, происходящиев митохондриях. В его исследовательской группе былосоздано несколько таких препаратов, обобщенно на-зываемых «иона ми Скулачева». Скулачев придержи-вается той теории старения, которая считает, что этотпроцесс запрограммирован в генах и реализуется че-рез действие свободных радикалов, которые управля-ются разными программами в разных органах. Поэто-му в его институте не проводятся традиционные кли-нические испытания, а делаются попытки омоложенияотдельных органов и тканей, часто уже старых живот-

ных. «Ионами Скулачева» проводят эксперименталь-ное лечение глаукомы и катаракты у старых животных(кошек, собак, кроликов, лошадей), пытаются задер-жать дегенерацию тимуса, вылечить склероз почек ипреодолеть другие возрастные патологии [12]. В однойиз последних публикаций сообщалось, что «ионы Ску-лачева» оказывают защитное действие на нервную си-стему [13]. Но это пока единичные опыты, которые не-льзя воспроизводить в других лабораториях. Однаковокруг этих всего лишь предварительных исследова-ний искусственно создана атмосфера сенсационности.В широкой прессе нередко появляются статьи о том,что Скулачев и его группа «нашли способ отменить ме-ханизм старения». Сам Скулачев в интервью «Житьдолго и умереть молодым» пояснял: «Животные, кото-рым мы давали препарат, доживали до глубокой ста-рости в здоровом и активном состоянии, а потом вдругв считаные дни или даже часы умирали» [14]. В конце2009 г., в другом интервью, он сообщил: «Мы готовим-ся перейти к клиническим испытаниям нашего первоголекарственного препарата на добровольцах. Это ещене “таблетки от старости”, а пока лишь капли от неко-торых старческих болезней глаз» [15].

Натуральные антиоксиданты

в диете человека

Синтетические антиоксиданты никогда не подверга-лись правильно организованным клиническим испы-таниям на людях, что обязательно для рецептурныхлекарств. Некоторые исследователи занимались са-молечением с помощью синтетических антиоксидан-тов, которые сами же проверяли в опытах на живот-ных. Главная проблема синтетических антиоксидан-тов состоит в том, что они не являются компонентаминормального метаболизма, и организм не приспособлен к их удалению. Молекула антиоксиданта, присо-единяя кислород, должна удаляться или расщеплять-ся на более простые компоненты. Но для этого в тка-нях нет специфических ферментов. Организм не при-способлен к удалению синтетических продуктов, ко-торые не встречаются в природе. Синтетические ра-диопротекторы для работников атомной промышлен-ности используются в особых условиях и в течение ко-ротких периодов времени. Как геропротекторы их на-до принимать регулярно в течение многих лет или да-же в течение всей жизни. Но в этом нет необходи-мости, так как существуют многочисленные натураль-ные антиоксиданты в тех пищевых продуктах, кото-

рые человек потребляет ежедневно и для метаболиз-ма которых в тканях есть необходимые ферментатив-ные системы. Красное вино далеко не единственныйи отнюдь не самый богатый источник природных ан-тиоксидантов. В 1993 г. в Центре по изучению пита-ния человека Тафтского университета в Бостоне (TuftsUniversity) был разработан сравнительно простой тестдля определения антиоксидантных способностей раз-личных продуктов питания [16]. Гомогенизированныйпродукт приводился в контакт с источником свобод-ных радикалов и каким-либо флюоресцирующим ве-ществом. Присутствие антиоксиданта защищает флю-оресценцию, реактивный кислород ее гасит, что по-зволяет определить способность продукта абсорбиро-вать эти радикалы (oxygen radical absorbance capacity,или сокращенно ORAC). Этот тест был одобрен Наци-ональным институтом здоровья США. ORAC выража-ется количеством единиц на 100 г продукта. Например,антиокислительная способность чернослива оценива-лась в 5 770 единиц, черной смородины – в 1 650, акрасного винограда – лишь в 739. Такой же показательпримерно с 2000 г. стали использовать и в российскойнаучной литературе, называя его «степенью абсорб-ции радикалов кислорода», или САРК. Есть много пу-бликаций с таблицами величин САРК для разных про-дуктов, причем нередко с очень большими расхожде-ниями. По прежним рекомендациям Тафтского универ-

ситета оптимальная дневная доза ORAC составляет 3500 единиц. Это соответствует 150 г черного изюма иличерники. Но черная рябина содержит в пять раз боль-ше антиоксидантов, чем черника, и сок из черной ряби-ны продается в настоящее время как ценный продуктздоровья. Средние значения от 700 до 1 000 единиц на100 г характерны для малины, шпината, слив, брокко-ли, свеклы, вишни, апельсинов, красного перца. В этиховощах и плодах главными антиоксидантами являютсявитамин С и пигмент антоциан. Яблоки, помидоры, ка-пуста, баклажаны, зеленый лук и другие овощи и фрук-ты имеют от 200 до 500 единиц ORAC. Особенно высо-ки значения этого показателя у сушеных приправ: сель-дерея, петрушки, укропа, куркумы, базилика, черногоперца, семян горчицы, тмина, а также у какао-порош-ка. В некоторых книгах по диетам можно найти величи-ны САРК и для различных блюд и напитков. Красноевино в этом ряду ничем сильно не выделяется. Флаво-ноиды разного типа (их больше тысячи), включая рес-вератрол, присутствуют во многих ягодах и плодах. Свином флавоноиды потребляются в больших количе-ствах лишь потому, что в южных странах люди выпива-ют его в день не меньше литра, что соответствует 2 кгвинограда. Но большая часть флавоноидов остаетсяв кожуре. В настоящее время некоторые биотехноло-гические компании выделяют из виноградного жмыхафлавоноиды специально для продажи. По некоторым

данным, в стандартной диете жителей США содержит-ся лишь около 1 000 единиц САРК. Большинство при-родных антиоксидантов относится к пигментам расте-ний. Растения тоже нуждаются в защите от реактивно-го кислорода, который образуется в хлоропластах. Не-которые растительные антиоксиданты (токоферол, ка-ротин) растворимы лишь в жирах и защищают клеточ-ные мембраны; другие (антоцианы, флавоноиды, по-лифенолы и аскорбиновая кислота) растворимы в во-де. Потребление излишков антиоксидантов приводит квыделению их через почки, а не к продлению жизни.Рассчитывать на то, что можно про длить жизнь мега-дозами антоцианов или флавоноидов так же наивно,как в случае с мегадозами витамина С.

Витамин Е – токоферол

обеспечивает защитуклеточных мембран от

кислородных радикалов

Витамин Е был открыт не при изучении патологий,связанных с диетой человека, а в опытах на животных,проводившихся в 1915 – 1925 гг. Использование диет, вкоторые включались очищенные белки, жиры, углево-ды и известные к тому времени витамины, показыва-ло, что хотя лабораторные животные и сохраняли своюжизнедеятельность, их размножение прекращалось. Уних наблюдалось недоразвитие и женских и мужскихгормональных половых циклов. Это позволило предпо-ложить, что существует особый фактор антистериль-ности, который был назван витамином Х. Лишь в 1936г. этот «фактор антистерильности» удалось выделитьиз жира зародышей пшеницы. Его общая формула бы-ла достаточно сложной – С29Н50О2, и он получил на-звание «альфатокоферол» (от греч. токос – рожде-ние). Симптомы дефицита витамина Е у человека из-учались в течение многих лет, и проявлялись они в са-мых разных патологиях. У новорожденных детей дефи-цит токоферола вел к анемии, связанной с легким по-

вреждением оболочек эритроцитов, к слепоте, к атро-фии мышц и ряду неврологических аномалий. Только ксередине 1950-х годов установилось понимание того,что важность витамина Е заключается в его свойствахсильного антиоксиданта. Альфа-токоферол, как жиро-растворимое вещество, пропитывает клеточные обо-лочки и защищает находящиеся в их составе полине-насыщенные жирные кислоты от повреждений свобод-ными радикалами. Витамин С тоже антиоксидант, ноего восстановительные способности важны для опре-деленных реакций ферментов, образующих попереч-ные связи в коллагеновых волокнах. Витамин Е – бо-лее универсальный антиоксидант, он защищает кле-точные мембраны разных тканей от свободных ради-калов. Существует несколько форм токоферолов: аль-фа, бета, гамма, дельта. Наиболее эффективен аль-фа-токоферол. Источниками витамина Е в диете чело-века являются натуральные растительные масла, оре-хи, овощи, жиры молока, рыбий жир и в меньшей сте-пени другие животные жиры. Жир из зародышей пше-ницы наиболее богат токоферолом – 215 мг на 100г. Поэтому хлеб из цельной муки – хороший источниктокоферола. Как витамин токоферол рекомендуется вдозах 15 мг в день для взрослых мужчин. Женщинам идетям требуются меньшие дозы.

Приверженцы свободнорадикальной теории старе-ния и использования различных антиоксидантов в экс-

периментах по продлению жизни неизбежно обратиливнимание и на витамин Е. Применение увеличенныхдоз аскорбиновой кислоты, именно как антиоксиданта,для возможного продления жизни привело и к попыт-кам использования в тех же целях витамина Е. Мега-дозы витамина С стали принимать под влиянием ав-торитета Лайнуса Полинга. Появление мегадоз вита-мина Е не с чьим именем не связано. Положительныерезультаты серии экспериментов по влиянию токофе-рола на продолжительность жизни нематод, ротифер,дрозофил и некоторых других простейших животныхдавали повод поверить, что такой же эффект можнополучить и для человека. В середине 1970-х годов не-большие биотехнологические компании начали произ-водить капсулы с синтетическим токоферолом, снача-ла по 100 мг, затем по 200, 400, 800, 1000 мг, а иногда ибольше. Синтетический альфа-токоферол продавалсяи в виде порошка по 100 и 300 г в бутылочных упаков-ках. Поступили в широкую продажу и смеси витаминаЕ и С. По сообщению журнала «Newsweek» (31 мая1993 г.), продажа мегадоз витамина Е только в СШАдостигла в 1992 г. 392 млн долларов. Поскольку вита-мин Е растворим в жирах, его стали широко использо-вать в косметических продуктах, обещая омоложениекожи. В течение 20 лет население почти всех запад-ных стран поглощало витамин Е в огромных количе-ствах, хотя никаких клинических испытаний его цели-

тельных свойств не проводились. Первые клиническиепроверки действия мегадоз альфа-токоферола нача-лись лишь в 1997 г., и к 2004 г. в различных инсти-тутах было проведено 19 таких испытаний, в которыхприняли участие 135 967 человек. Доклад по их ито-гам, сделанный на заседании Американской ассоциа-ции болезней сердца 10 ноября 2004 г., привлек внима-ние многих западных средств массовой информации[17]. Обобщенные результаты этих многолетних клини-ческих испытаний показали, что увеличение ежеднев-ных доз витамина Е до 200 мг не оказывало заметно-го положительного или отрицательного действия. Од-нако дальнейшее увеличение доз до 400 или 800 мгприводило к росту смертности от разных причин, ино-гда на 10%. Было подсчитано, что на каждый милли-он человек, принимавших под влиянием рекламы ме-гадозы токоферола, ежегодно умирало 9 тыс. именноот передозировки этого витамина. В лондонской газе-те «Таймс» 11 ноября 2004 г. была опубликована боль-шая статья «Витаминная стимуляция, которая можетвызвать раннюю смерть» [18]. Научный отчет о про-веденном метаанализе результатов испытаний и о ро-сте смертности от всех болезней из-за приема высо-ких доз витамина Е был опубликован в 2005 г. [19]. Ор-ганизм человека приспособился в процессе эволюциик переработке лишь определенных количеств токофе-рола. В печени имеются особые клетки, резервирую-

щие токоферол для регулирования его концентрации вкрови на определенном уровне. Как жирорастворимоевещество токоферол переносится к оболочкам клетоктеми же липопротеиновыми хиломикронами, которыетранспортируют по кровотоку холестерин и триглице-риды. Ежедневное потребление чрезмерных доз ви-тамина Е приводит к постоянному переполнению ре-зервных клеток и к их разрушению. Это было доказаноэлектронной микроскопией на экспериментальных жи-вотных. Теории о том, что витамин Е может уменьшатьриск рака предстательной железы, не подтвердились вклинических испытаниях, проведенных в 2004 – 2008гг. Британская служба здравоохранения выпустила ли-стовки, в которых беременным женщинам рекомендо-валось воздерживаться от капсул и таблеток с мегадо-зами витамина Е. Однако в 2008 – 2009 гг. капсулы смегадозами токоферола в 400, 800, 1 000 и даже 2 000мг все еще продавались в Англии в магазинах здоро-вья и в аптеках. Предприятия по производству токофе-рола продолжают работать и получать большие при-были. Широкая реклама мегадоз витамина Е переме-стилась в Россию, Украину и в другие страны СНГ.

Можно ли увеличить активность

ферментативных антиоксидантов?

Ферментативные системы по быстрой нейтрализа-ции свободных кислородных радикалов (супероксид-дисмутаза, каталаза, пероксидаза, глютатионперокси-даза и др.), которые являются универсальной и глав-ной обороной тканей от любых перекисных соеди-нений, обычно содержат в составе своих активныхгрупп ионы металлов: железа, меди, марганца, цинкаили селена. Антиоксиданты в составе пищи проявля-ют свое действие в более специализированных функ-циях. Однако ферментативные антиоксиданты нельзяиспользовать в капсулах или таблетках для орально-го применения. Усилить их действие можно лишь сти-муляцией синтеза в клетках. Возможность трансген-ных манипуляций, появившаяся сравнительно недав-но, привела к экспериментальным попыткам внедре-ния в геномы экспериментальных животных дополни-тельного числа генов, которые регулируют синтез фер-ментов-антиоксидантов. В этом случае, как ожидает-ся, можно уменьшить уровень повреждений клеточныхструктур свободными радикалами. Подобные опытыпока возможны лишь на простейших животных. У му-шек дрозофил, в геном которых было внедрено по три

дополнительные копии генов антиокислительных фер-ментов, процессы защиты от образования перекисейусиливались. Такие популяции трансгенных мух отли-чались большей активностью, и продолжительность ихжизни возрастала на 20 – 30% [20]. Однако экспери-ментальное создание трансгенных мышей с резко (в2 – 5 раз) увеличенным уровнем супероксиддисмута-зы не привело к продлению жизни животных. Некото-рые мыши с повышенным синтезом этого ферментаумирали раньше контрольных [21]. Это свидетельству-ет о том, что продолжительность жизни мышей зави-сит от очень многих факторов. Увеличение концентра-ции одного фермента лишь нарушает установившее-ся в эволюции равновесие физиологических процес-сов. Та же группа ученых, продолжая в течение не-скольких лет изучать различные процессы у мышей,обладающих вдвое более интенсивной нейтрализаци-ей свободных радикалов именно в митохондриях, по-казала, что в этом случае и у молодых, и у старых жи-вотных снижается уровень окислительного поврежде-ния липидных структур и уменьшается общий «окисли-тельный стресс». Однако это не влияло на продолжи-тельность жизни и спектр возрастных патологий. Су-ществует видовая специфичность продолжительностижизни, которая сформировалась в процессе эволюциии отбора. Свободные радикалы, несомненно, являют-ся лишь одним из множества факторов, с помощью ко-

торых осуществлялся контроль столь кардинальногопроцесса, как старение индивидуальных особей раз-ных видов животных.

Геронтологические советы

по антиоксидантам

Основной геронтологический совет по антиоксидан-там состоит в том, что ожидать от пищевых анти-оксидантов исцеления от старости не следует. Овощи,фрукты и некоторые растительные масла, богатые ан-тиоксидантами, являются частью полноценной диеты,которая, безусловно, способствует сохранению здоро-вья и в молодом, и в старом возрасте. Но они не явля-ются геропротекторами, способными увеличить макси-мальную для человека продолжительность жизни. Тра-воядные млекопитающие животные потребляют еже-дневно в сотни раз больше растительных антиокси-дантов (флавоноидов, катехинов, витаминов, полифе-нолов, антоцианов и др.), чем хищники, но между ни-ми нет заметной разницы в средней продолжительно-сти жизни. Полевые грызуны имеют в своей раститель-но-зерновой диете значительно больше антиоксидан-тов, чем летучие мыши, но живут два-три года. Лету-чие мыши, питающиеся в основном насекомыми, могутжить 30 – 40 лет, имея более интенсивный метаболизм.Эти различия определялись отбором. Полевым грызу-нам нужно сохранять потомство быстрым размножени-ем. У них слишком много врагов. Летучим мышам хищ-

ники не страшны. Безопасную нишу нашли для себя вАнтарктике пингвины, которые живут намного дольшеперелетных птиц, хотя потребляют значительно мень-ше антиоксидантов. Продолжительность жизни людейтакже установилась в процессе эволюции не колебани-ями в уровне свободных радикалов, а варьированиеммножества систем восстановления повреждений, пре-жде всего генетических систем. Именно поэтому заро-дышевые клетки, которые делятся из поколения в по-коление в течение миллионов лет, обеспечены множе-ством разных систем восстановления структуры ДНК.Антиокислительные способности этих клеток создают-ся ферментами, а не флавоноидами или витаминами.Антиокислительные ферменты, как я уже говорил, со-держат ионы металлов в своей активной группе. Бы-стрый переход этих ионов из восстановленного состо-яния в окисленное является главным механизмом за-щиты от свободных радикалов. Ионы меди переносят-ся к клеткам и тканям с помощью синтезируемого в пе-чени белка серулоплазмина (ceruloplasmin), который,таким образом, является очень важным компонентомзащиты от свободных радикалов. Каждая молекула се-рулоплазмина содержит 6 атомов меди, и этот белокпереносит через плазму крови 90% ионов меди. Кон-центрация серулоплазмина в крови снижается при ста-рении, и одновременно с этим снижается в тканях ак-тивность антиокислительных ферментов [22]. Мегадо-

зы витамина С тоже снижают концентрацию в кровисерулоплазмина.

Свободные радикалы кислорода в небольших коли-чествах могут появляться как ошибки окислительныхпроцессов. Однако кислородные радикалы также ак-тивно генерируются в митохондриях для выполненияважных функций. В составе иммунокомпетентных кле-ток есть, например, особые Т-лимфоциты, или «клет-

ки-убийцы» (cytotoxic, or killer cells), которые способ-ны узнавать «чужие» или патологически изменившие-ся клетки в тканях и убивать их. Например, если в ка-кую-либо клетку тела проник вирус, то «клетка-убий-ца» прикрепляется к ней и разрушает ее вместе с ви-русом, защищая организм от инфекции. Для уничтоже-ния инфицированной клетки используются кислород-ные радикалы и протеолитические ферменты. Избы-ток антиоксидантов в этом случае может лишь затруд-нить и замедлить удаление инфицированных клеток.Это относится и к процессам защиты тканей от ра-ковых клеток. В генетическом аппарате человека осо-бенно много генов, предохраняющих клетки от переро-ждения их в раковые. Особое значение имеет в этомпроцессе ген р53, называемый «убийцей рака» (thecancer killer). Он останавливает развитие опухолей,обеспечивая самоубийство клеток, которые начинаюттерять свою специализацию [23]. Самоубийство кле-ток, или апоптозис (apoptosis), распространено в лю-бых тканях, включая нервные. Морфогенез и самооб-новление тканей невозможны без процессов апоптози-са. Эти процессы происходят не только при развитии,но и при старении (инволюция тимуса, атрофическиепроцессы, происходящие при менопаузе у женщин идр.). Генерация свободных радикалов кислорода явля-ется частью апоптозиса. Вмешательство в эти оченьсложные, но вполне нормальные процессы с помощью

массивных доз антиоксидантов, особенно синтетиче-ских, может оказаться скорее вредным, чем полезным.

Физическая активность, как известно, стимулируетвсе окислительные процессы и соответственно гене-рацию свободных радикалов в тканях. Для животныхи растений, не имеющих систем для поддержания по-стоянной температуры, окислительные процессы уси-ливаются при ее повышении. Защита от окислитель-ных повреждений во всех таких случаях обеспечива-ется продукцией разнообразных белков, которые в не-давнем прошлом называли «белками от теплового шо-ка» (heat shock proteins), а в последнее время – «белка-ми от стресса» (stress proteins). Эти белки тоже защи-щают клеточные структуры от свободных радикаловкислорода. В пожилом возрасте интенсивный окисли-тельный обмен, непосредственно связанный с физиче-ской активностью людей, не сокращает продолжитель-ность жизни, как это могло бы следовать из постулатовсвободнорадикальной теории старения, а, наоборот,способствует ее продлению. Происходит это благода-ря тому, что повышенная физическая активность лю-дей пожилого возраста приводит к усиленному обра-зованию «белков от стресса», что защищает клетки отповреждений свободными радикалами [24].

Антиоксиданты, которые присутствуют в пищевыхпродуктах, поступают в организм равномерно, по ме-ре переваривания пищи. Если принимать повышенные

дозы тех же флавоноидов в форме таблеток или ка-псул, то концентрация их в крови может расти быстрееи достигать больших величин. Этот рост не будет со-провождаться более интенсивным поступлением ан-тиоксидантов в клетки разных тканей. Избыток водо-растворимых антиоксидантов просто удаляется черезпочки, а жирорастворимых – через образование желчи.Мы легко можем наблюдать это по выделению с мочой,например, пигментов-антиоксидантов, содержащихсяв свекле. Избыточный токоферол (как и избыточныйхолестерин) не всасывается полностью в кишечнике иудаляется с остатками непереварившейся пищи.

Наличие в красном вине флавоноидов-антиоксидан-тов никоим образом не отменяет рекомендации пить

его в очень умеренном количестве. В той же статье«Французский парадокс», с которой я начинал обсу-ждение проблемы, в частности, говорится: «Даже есликрасное вино действительно защищает от сердечносо-судистых заболеваний, что убедительно пока не дока-зано, мы воздерживаемся от рекомендаций применятьвино для этой цели. Следует помнить, что у францу-зов очень высока частота цирроза печени, рака печении некоторых других форм рака» [1]. Следует также по-мнить, что алкоголь, попадая в кровь, быстро окисля-ется в тканях, стимулируя выделение энергии. Этимобъясняется его согревающее действие. Однако ши-рокая пропаганда красного вина как основной причинысуществования «французского парадокса» и экспери-ментальные исследования, которые пытались связатьэтот парадокс с конкретным компонентом – ресвера-тролом, неизбежно привели к желанию фармацевти-ческих компаний заработать на этом, наладив произ-водство синтетического ресвератрола и его возможныханалогов как специфических препаратов против ста-рения. Группа крупных фармацевтических фирм СШАсоздала специализированный филиал «Sirtris», кото-рый в настоящее время уже рекламирует серию пре-паратов для борьбы с болезнями старения. Журнал«Fortune» недавно предсказывал: «Человечество в те-чение тысячелетий мечтало о лекарствах, которые мо-гли бы продлить жизнь. “Сиртрис”, возможно, не спра-

вится еще с реализацией этой мечты. Но само суще-ствование такой компании показывает, что продлениежизни превратилось теперь в обычную задачу фар-мацевтической индустрии. Мечта людей будет осуще-ствлена в течение нескольких десятилетий» [25]. Рес-вератрол в настоящее время широко продается в раз-ных странах в магазинах здоровья и через Интернет.

Ферменты-антиоксиданты, судя по сравнительнымбиохимическим исследованиям, могут обеспечиватьвариации видовой продолжительности жизни, но лишьв результате длительной эволюции и отбора. В своемобстоятельном аналитическом обзоре Ричард Катлер(Richard Cutler) проследил, что активность супероксид-дисмутазы у грызунов и у приматов положительно кор-релирует с их видовой продолжительностью жизни. Учеловека, имеющего максимальную среди приматовпродолжительность жизни, активность этого фермен-та в печени в два раза выше, чем у шимпанзе, гориллили лемуров [26]. Такая же корреляция была обнару-жена и у птиц с разной продолжительностью жизни. Удолгоживущих животных активность антиокислитель-ных ферментов особенно высока в клетках мозга. Вэволюции животных и растений равновесие между по-лезными и необходимыми функциями свободных ра-дикалов и их способностью повреждать биологическиеструктуры формировалось в течение сотен миллионовлет. Возникли эффективные и многообразные системы

защиты, специфичные для разных тканей. Грубое вме-шательство в это равновесие может дать в основномлишь отрицательный эффект. Подводя недавно ито-ги многолетним исследованиям в этой области, бри-танский биохимик Давид Бендер (David Bender) отме-чал: «На молекулярном уровне имеются обоснован-ные теории для объяснения того, каким образом по-вреждения свободными радикалами могут вести к ра-ку и к сердечно-сосудистым болезням и как антиокси-данты могут обеспечить защиту. Однако результатыклинических испытаний витамина Е или бета-каротинабыли разочаровывающими. Многие из этих испытанийпоказали повышенную смертность среди людей, кото-рые принимали защитные антиоксидантные добавки.Это уже “антиоксидантный парадокс”» [27]. Продлитьжизнь антиоксидантами можно, но только в результатеэволюционных процессов, происходящих путем отбо-ра в течение сотен тысяч и миллионов лет. Системыулучшенной защиты тканей от свободных радикаловдолжны быть встроены в структуру клеток и в их мета-болизм.

Литература

1. Leake D. The French Paradox // The Biochemist.

1995. February/March. P. 12.2. Yudkin J. S., Stanner S. Eating for a Healthy Heart:

Explaining the «French Paradox». London: BBC Books,1996. 166 p.

3. Procyanidins may be the factor behind red wine’scardioprotective effect // Nature. 2006. Vol. 444. P. 566.

4. Harman D. Aging: a theory based on free radicals andradiation chemistry // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 2.P. 298 – 300.

5. Harman D. Role of free radicals in mutation, cancer,aging and the maintenance of life // Radiation Research.1962. Vol. 16. P. 753 – 763.

6. Harman D. A biological clock: the mitochondria? //Journal of American Geriatric Society. 1972. Vol. 20. No.4. P. 145 – 147.

7. Food and Agriculture Organization of the UN:Production Yearbook 2002. P. 169 – 170.

8. Григоров Ю. Г., Козловская С. Г., Семесько Т. М.,Петцке К. Ю. Антиоксиданты в питании людей старче-ского возраста в регионах с различным уровнем долго-жительства // Проблемы старения и долголетия. 1996.№ 3 – 4. С. 203 – 208.

9. Комаров Л. В. Проблема радикального увеличе-ния продолжительности жизни // Проблемы долголе-тия / Ред. В. В. Алпатов. Москва: Изд-во АН СССР, 1962.

10. Эмануэль Н. М., Обухова Л. К., Смирнов Л. Д.,Бунто Т. В. Эффект увеличения продолжительностижизни в эксперименте // Доклады АН СССР. 1976. Т.226. С. 961 – 963.

11. Bezlepkin V. G., Sirota N. P., Gaziev A. I. Theprolongation of survival in mice by dietary antioxidants.Mechanisms of Ageing and Development, 1996, Vol. 92.P.227 – 234.

12. Skulachev V. P. et al. An attempt to preventsenescence: a mitochondrial approach // Biochimica etBiophysica Acta. 2009. No. 5. P. 437 – 461.

13. Plotnikov E. Y. et al. New-generation Skulachevions exibiting nephroprotective and neuroprotectiveproperties // Biochemistry (Moscow). 2010. Vol. 75. P. 145– 150.

14. Жить долго и умереть молодым: Ученые нашлиспособ отменить механизм старения // Новая газета.2008. 29.09. С. 13.

15. Эликсир молодости – его уже готовят в россий-ских лабораториях // Аргументы и Факты. 2009. № 49.С. 57.

16. Cao G., Alessio H., Cutler R. Oxygen-radicalabsorbance capacity assay for antioxidants // FreeRadicals Biology and Medicine. 1993. Vol. 14. P. 303 –

311.17. Vitamin E is challenged // The New York Times.

2004. November 11.18. The vitamin boost that could cause early death //

The Times (London). 2004. November 11. P. 11.19. Miller E. et al. Meta analysis: high dosage vitamin

E supplementation may increase all-cause mortality //Annals of Internal Medicine. 2005. Vol. 142. P. 37 – 46.

20. Orr W. C., Sohal R. C. Extension of life-span byoverexpression of superoxide dismutase and catalase inDrosophila melanogaster // Science. 1994. Vol. 236. P.1128 – 1130.

21. Huang T. T., Carlson E. J., Gillespie M., EpsteinCh. J. Ubiquitous overexpression of CuZn superoxidedismutase does not extend life span in mice // Journal ofGerontology: Biological Sciences. 2000. Vol. 55A. No. 1.P. B5 – B9.

22. Semsei I., Jeney F., Fulop T. Effect of age on theactivity of ceruloplasmin of human blood // Archives ofGerontology and Geriatrics. 1993. Vol. 17. P. 123 – 130.

23. Lowe S. W., Lin A. W. Apoptosis in cancer //Carcinogenesis. 2000. Vol. 21. P. 485 – 495.

24. Simar D. et al. Physical activity modulates heatshock protein-72: Expression and limits oxidative damageaccumulation in a healthy elderly population aged 60 – 90years // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2007.Vol. 62A. P. 1423 – 1419.

25. How resveratrol may slow aging // Fortune. 2007.February 5. P. 57 – 61.

26. Cutler R. Antioxidants, Aging and Longevity // FreeRadicals in Biology. Vol. VI. New York: Academic Press,1984. P. 371 – 428.

27. Bender D. A. The antioxidant paradox // TheBiochemist. 2006. October. P. 9 – 12. 28 Darnell D. et. al.Molecular Cell Biology. N. 4. Scientific American Books,1986. P. 173.

Глава 11

Калории для нашейжизни. Продлевает ли

жизнь ограничениеэнергетического обмена?

Общество потенциальныхдолгожителей

Международное общество ограничения калорий

(Calorie Restriction Society International) было созданов 1986 г. по инициативе профессора Роя Уолфорда(Roy Walford), известного американского иммунолога иавтора книги «Максимальная продолжительность жиз-ни», изданной в 1983 г. [1]. В 2004 г. в этом обществесостояло около двух тысяч человек [2], и его очеред-ная всеамериканская конференция прошла в Гарвар-де 23 сентября 2009 г. под девизом: «Меньше кало-рий, больше жизни». Членом общества может стать че-ловек любой профессии и любого возраста, согласив-шись ограничить свой каждодневный энергетическийбаланс уровнем 1 500 – 1 800 ккал, то есть пример-

но на 30% ниже минимальных физиологических реко-мендаций ВОЗ. Такой режим, согласно рекламным пу-бликациям общества (www. calorierestriction.org), обес-печивает улучшение здоровья и продлевает жизнь –в перспективе до 120 лет. Члены общества получаютрекомендуемые диеты, в которых высококалорийныепродукты питания заменены низкокалорийными, но ссохранением необходимого баланса между основны-ми компонентами питания, витаминами и минеральны-ми элементами. Уменьшение калорийности ежеднев-ной диеты, согласно теории, приводит к снижению оки-слительных процессов и соответственно к уменьше-нию генерации свободных радикалов. Это, в свою оче-редь, должно сокращать уровень повреждений раз-личных внутриклеточных структур, которые являютсяосновной причиной старения. Ограничение калорий впитании, как было показано в многочисленных экспе-риментах, действительно увеличивает не только сред-нюю, но и максимальную продолжительность жизнимышей, крыс, хомячков и множества других животных,в основном низкоорганизованных. Реальные клиниче-ские испытания значительных диетных ограниченийневозможно проводить на людях, тем более что это по-требовало бы многих десятилетий. Поэтому и возни-кло добровольное общество, члены которого уверены,что человек не может быть исключением, и проверяютна себе результаты, полученные ранее в лаборатор-

ных условиях. Члены общества обмениваются опытоми информацией, в основном через Интернет, а такжена ежегодных конференциях и на международных кон-грессах. Само общество держится исключительно наэнтузиазме его членов, так как его деятельность про-тиворечит коммерческим интересам продовольствен-ных, торговых и фармацевтических компаний и под-вергается постоянной критике. Пока большинство чле-нов общества – американцы. В Европе его идеи про-пагандируются через специальные клиники, санаториии гостиницы, которые практикуют ограниченную по ка-лориям диету. Для привлечения клиентов они публику-ют в своих проспектах списки болезней (артрит, астма,подагра, диабет, эпилепсия и множество других), от ко-торых можно избавиться, следуя предлагаемым огра-ничениям. Один из самых крупных центров такой прак-тики существует в Хорватии на берегу Адриатическогоморя (Anti-Aging Center Europe, Croatia).

Крысы – долгожители при

ограниченной по калориям диете

В 1929 г. Клайв Маккей (Clive МсСау), молодой био-химик, работавший в лаборатории питания Корнель-ского университета в Итаке, начал опыты по провер-ке влияния скорости роста крыс короткоживущей ли-нии Фишер-344 на продолжительность их жизни. Кры-сы, в отличие от мышей и большинства других мле-копитающих, продолжают расти в течение всей своейжизни, даже в старости. Постоянный рост встречаетсяи у других видов животных: рыб-хищников, змей, чере-пах и даже у китов. Поэтому их возраст можно опреде-лить по их размерам. Представители этих видов обыч-но живут очень долго, в некоторых случаях до ста и да-же до двухсот лет. Однако у крыс, несмотря на сохра-нение способности к росту, продолжительность жизниотносительно короткая. Чтобы замедлить скорость ро-ста крыс, Маккей стал нормировать рационы, дозируябелки, жиры и углеводы. При сокращении объема бел-ков в диете рост животных замедлялся, но продолжи-тельность их жизни не менялась, варьируя, как и в кон-трольной группе, в пределах 500 – 900 дней. Крысы,в рационе которых долю энергетических компонентов(жиров и углеводов) уменьшали на 30 – 40% по срав-

нению с рационом контрольной группы, также замед-ляли свой рост, но они жили намного дольше, чем кон-трольные животные. Значительное число таких крыс сзадержанным ростом жили больше 1 000 дней, а неко-торые доживали и до 1 400 дней. Средняя продолжи-тельность жизни увеличивалась вдвое, а максималь-ная продолжительность жизни, характерная для этойлинии крыс, возрастала на 50%. Результаты этих опы-тов, опубликованные в 1935 г., стали сенсацией в ге-ронтологии [3]. Это был первый случай радикально-го продления максимальной продолжительности жиз-ни подопытных чистых линий животных, не существу-ющих в природных условиях, но не продления макси-мальной продолжительности жизни, характерной длявсего вида. Крысы в природных условиях могут житьчетыре года и более. Некоторые чистые генетическиелинии, например Вистар (Wistar) тоже доживают до 1400 – 1 500 дней. Впоследствии опыты Маккея повто-рялись и воспроизводились во многих лабораториях,и их результаты всегда подтверждались. Уменьшая ко-личество калорий в диете, удавалось продлить жизньмышей и некоторых других лабораторных животныхс ограниченным периодом роста, хотя и не всегда настоль большие сроки. Было также обнаружено, что укрыс и мышей, находившихся на ограниченной по ка-лориям диете, значительно снижалась частота рако-вых заболеваний, которые являются одной из основ-

ных причин их смертности [4].

В течение более пятидесяти лет после публика-ции результатов экспериментов Маккея были прове-дены тысячи исследований, в которых изучались фи-зиологические, биохимические и анатомические осо-бенности старения крыс, мышей и хомячков, находив-шихся на ограниченной по калориям диете. Проводи-

лись аналогичные опыты на дрожжах, насекомых ирыбах. Появилось много теорий, пытавшихся объяс-нить именно такую модель радикального продленияжизни. Геронтологам, конечно, хотелось проверить эф-фект «недостаточного по калориям, но полноценногопо составу» питания хотя бы на обезьянах и в усло-виях, приближенных к природным. Такой эксперименттребовал больших финансовых затрат и длительноговремени. Даже небольшие обезьяны доживают в нево-ле до 30 лет. Только в 1986 г. четыре крупных научныхцентра в США, три из которых были обеспечены прави-тельственными грантами, спланировали экспериментс обезьянами в специально созданном виварии с ис-кусственным климатом.

От крыс к обезьянам

В 1989 г. из питомников в Индонезии в США были

доставлены группы молодых (от 1 до 3 лет) и уже взро-слых (от 4 до 14 лет) макак (Масаса mulatta). Во влаж-ных тропиках Индонезии нет сезонных вариаций пита-ния. В американском виварии в штате Висконсин (насевере США) обезьяны питались не свободно, как вприродных условиях, а получали кормовые смеси, при-ближенные к природным. В каждой группе часть живот-ных получала полноценный рацион «по потребности»,тогда как другим животным калорийность диеты быласнижена на 30% за счет углеводных источников пита-ния. Динамику возрастных изменений отслеживали ссамого начала опыта по так называемым биомаркерамстарения: данным анализа крови, биопсии тканей, ска-нирования костей и т. д. Результаты первых наблюде-ний были опубликованы уже через 36 месяцев посленачала опыта. Хотя животные с ограниченным питани-ем имели меньший вес, все остальные показатели об-мена веществ в контрольной и опытных группах ока-зались одинаковыми [5]. Через 48 месяцев у обезьян,включенных в опыт в возрасте от 7 до 14 лет, обнару-жилось ослабление иммунных реакций на некоторыевакцины. Такое ослабление наблюдалось лишь у тех

животных, которые получали ограниченный по кало-риям рацион. Эти обезьяны отставали по весу от кон-трольных в среднем на 4 кг, и их устойчивость к инфек-циям была снижена.

Критики этих опытов отмечали, что северный штати условия вивария, где естественная высокая подвиж-ность обезьян неизбежно ограничена, не подходят дляизучения связи энергетического обмена с продолжи-тельностью жизни. В связи с этим в 1993 – 1995 гг. ана-логичные опыты на двух видах макак были начаты иво Флориде, где влажные субтропические условия ихсодержания максимально приближались к естествен-ным. Но и в этих опытах при диете с уменьшенным на34% содержанием калорий в течение пяти лет никакихразличий в составе крови у контрольных и опытных жи-вотных не обнаружилось. Не было изменений и в со-

ставе холестериновых фракций крови [6]. Сканирова-ние костных тканей также не выявило никакой разни-цы, хотя вес животных на полноценной диете был вы-ше. В 2004 г., когда в экспериментальных схемах былозадействовано уже 120 обезьян, появились случаи за-болеваний и смертельные исходы. Трех умерших обе-зьян из старших групп держали на ограниченной по ка-лориям диете. Предварительные итоги всех этих опы-тов, продолжавшихся в течение 15 лет, были подве-дены на специальном семинаре в Национальном ин-ституте по изучению старения в Балтиморе. Участни-ки этого семинара пришли к выводу, что характер дей-ствия ограниченной по калориям диеты на старениеприматов «остается неопределенным» [7].

Через 5 лет в июле 2009 г. были опубликованы болееподробные результаты о состоянии животных, опытыс которыми начинались в виварии штата Висконсин в1989 г. Приведенные данные касались тех обезьян, ко-торым в начале эксперимента было от 7 до 14 лет. Вневоле макаки живут в среднем 27 лет, но иногда до-живают и до 40. С 1989 г. исследования велись на 30самцах, однако в 1994-м к ним добавили 30 самок иеще 16 самцов. Из этих 76 животных к началу 2009г. умерли 14 из 38 макак контрольной группы (37%) итолько 5 из 38 получавших ограниченную по калори-ям диету (13%) [8]. Основными причинами смертностибыли диабет, рак и сердечно-сосудистые заболевания.

Авторы публикации делают вывод, что ограниченнаяпо калориям диета замедляла старение обезьян. Од-нако давать положительный ответ на вопрос, можно лиизменить с помощью такой диеты максимальную длявида продолжительность жизни, в 2009 г. было ещерано. Для этого следует подождать еще десять лет.Опубликованные результаты вызвали достаточно ак-тивную дискуссию в широкой прессе, но не стали сен-сацией и не привели к каким-либо диетическим реко-мендациям. Общее мнение сводилось к тому, что чи-сло подопытных животных было слишком мало, чтобыделать статистически обоснованные выводы. На опу-бликованных фотографиях старых обезьян из разныхгрупп макаки из контрольной группы выглядели ожи-ревшими. В природных условиях подобное не случает-ся. Ожирение уменьшало их шансы на долгую жизнь. Уобезьян, которые получали ограниченный рацион, сни-жалась температура тела, иногда на один градус. Та-ким образом они экономили энергию. Снижалась и ихподвижность. Переносить результаты этих опытов начеловека весьма затруднительно. Следует подождатьитогов параллельного опыта во Флориде, в условиях,приближенных к природным, и с группами макак, кото-рых посадили на разные диеты в более молодом воз-расте. Самое важное в этой работе – оценить возмож-ности перехода через рубеж максимального долголе-тия для этого вида обезьян.

Калории в человеческом обществе

ВОЗ уже давно ввела «рекомендуемый минимум»

по ежедневному балансу калорий для разных групп на-селения. В основе этих рекомендаций лежит принципсохранения оптимального для здоровья веса тела. По-требности в калориях различны у мужчин и женщини зависят, естественно, и от массы тела, и от возра-ста, и от климата. В холодном климате люди расходу-ют больше калорий на поддержание постоянной тем-пературы тела. Существуют специальные справочникис обширными таблицами, которые показывают, какоеколичество калорий затрачивает человек на тот илииной вид физической активности. Например, в покое,сидя в кресле, мужчина среднего роста и веса затра-чивает в час 112 ккал, тогда как женщина только 84.Во время сна расход калорий снижается на 20%. Приходьбе на прогулке мужчина тратит 224 ккал в час, жен-щина – 168. Больше всего калорий тратят люди, зани-мающиеся тяжелым физическим трудом, или спортс-мены. Бегуны на дальние дистанции, велосипедисты,лыжники и гребцы во время соревнований расходуютв час от 600 до 900 ккал [9]. Сидячая офисная работа скомпьютером добавляет к затратам калорий в состоя-нии покоя немного – лишь 40 ккал в час. В европейских

странах принято, что средняя потребность составля-ет для мужчин 2 500 ккал в день, а для женщин 2 000ккал. До настоящего времени во многих странах насе-ление не обеспечено необходимым минимумом кало-рий. С другой стороны, почти во всех западных странахпотребление продуктов питания значительно, на 20 –40%, превышает по калориям рекомендации ВОЗ. В2003 – 2007 гг. весьма значительный дефицит калорий,на уровне 70 – 80% от минимума ВОЗ, фиксировалсяв ряде африканских стран: Эфиопии, Бурунди, Конго,Эритрее, Сомали и др. В Таджикистане и Киргизии так-же в течение последних лет наблюдался большой де-фицит калорий – 70 – 75% от рекомендуемого мини-мума. Плохим был и энергетический баланс жителейГрузии и Армении. У азиатских гигантов Индии и Китаяв 2006 – 2009 гг. питание населения ухудшилось из-заплохих урожаев риса. Средний уровень потреблениякалорий на каждого жителя в день снизился в Китае до1 930 и в Индии до 1 820 ккал [10]. В России дефициткалорий в диете населения наблюдался в 1992 – 1996гг., и этот период отличался также минимальной ожи-даемой продолжительностью жизни. Положение нача-ло улучшаться с 1999 г., и к 2004 г. каждый житель РФпотреблял в среднем 3 118 ккал в день. Страны, в ко-торых обнаруживается дефицит калорий в питании на-селения, имеют, как правило, более низкую ожидае-мую продолжительность жизни и у мужчин, и у женщин.

Однако последователи практики ограничения калорийне считают, что глобальная демографическая картинапротиворечит их концепциям. Низкую продолжитель-ность жизни людей в бедных странах они объясняютнеполноценным питанием (malnutrition), при которомсуществует дефицит белков и жиров, а не углеводов.Для решения этой проблемы ведется пропаганда огра-ниченного, но полноценного питания (undernutrition),при котором диета полностью обеспечена белками, не-заменимыми жирными кислотами, витаминами и мине-ральными элементами, но ограничена по углеводам.

Среди множества этнических групп известны лишь

две, представители которых потребляют меньше ка-лорий, чем рекомендовано ВОЗ, но среди них относи-тельно велик процент долгожителей. В первую очередьэто жители японского архипелага Окинава. Они полу-чают в каждодневной диете на 20% меньше калорий,чем жители основных островов Японии. В то же времяименно среди жителей Окинавы регистрируется болеевысокая средняя продолжительность жизни и макси-мальное в мире число долгожителей (люди старше 100лет) на каждые 100 тысяч населения [11]. «ФеноменОкинавы» изучается геронтологами с разных сторон,включая генетические факторы и образ жизни. Жите-ли этих островов в течение столетий почти не смеши-вались с другими этническими группами Японии. Эко-номическое развитие Окинавы отстает от общеяпон-ского, и именно это определяет более скудную диетуживущих там людей. Но их диета полноценна по бел-кам и ценным рыбным жирам. Жители Окинавы почтине едят говядину, яйца и молочные продукты, так какна этих островах нет животноводства. Однако свинина(поступающая из США) входит в их диету.

Вторую группу людей, демонстрирующих преимуще-ства ограниченного питания, составляют японцы, жи-вущие на Гавайских островах в Тихом океане. Здесьуже много лет ведется сравнительное изучение кор-реляции между диетой и продолжительностью жиз-ни американцев японского происхождения и белыхамериканцев. Японцы, постоянные жители Гавайскихостровов, потребляют значительно меньше калорий,чем белое население, но имеют меньшую смертностьот сердечно-сосудистых заболеваний и большую сред-нюю продолжительность жизни. Среди гавайских япон-

цев наилучшие показатели здоровья были зарегистри-рованы в группах, потребляющих 1 900 – 2 200 ккал вдень, по сравнению с теми японцами, которые имелиизбыток калорий, 2 500 – 3 200 ккал в день [12]. В на-учной и массовой прессе появлялись сообщения о не-которых горных поселениях (на Гималаях, в Андах и наКавказе), где люди потребляют очень мало калорий, науровне 1 800 – 1 900 в день, но живут долго, и срединих много долгожителей. Однако в последующем этисведения не получали подтверждения.

Добровольное ограничениепо калориям для продления

человеческой жизни

Рой Л. Уолфорд (1924 – 2004)Первым достаточно известным геронтологом, кото-

рый объявил о своем добровольном переходе на огра-ниченную по калориям диету, стал Рой Уолфорд (Roy

Walford), профессор Калифорнийского университета иавтор иммунологической теории старения. Я посещалего кафедру дважды, в 1974 и в 1983 годах, и несколь-ко раз полемизировал с ним на конференциях по ге-ронтологии, последний раз в 1990 г. В 1970-е годы Уол-форд изучал влияние ограниченного по калориям пи-тания не только на продолжительность жизни, но и наиммунную систему мышей. При таком режиме питаниямыши легче подвергаются инфекциям, но реже име-ют раковые патологии. В 1980 г. Уолфорд ввел и длясебя особую диету, ограниченную 1 500 ккал в сутки.Уже через три года он опубликовал книгу «Максималь-ная продолжительность жизни», на суперобложке ко-торой было написано: «Знаменитый геронтолог объяс-няет и представляет свою собственную диетическуюпрограмму, для того чтобы прожить 120 лет или доль-ше» [1]. Резко сократив долю углеводных компонен-тов в составе диеты, Уолфорд ввел в нее десятикратноувеличенные дозы натуральных антиоксидантов, вита-минов С и Е и биофлавоноидов, дополнив их синте-тическим антиоксидантом бис-гидрокситолуолом, при-меняемым в пищевой промышленности. В упомянутуювыше книгу кроме научных глав вошли и описания диетс примерами суточных меню, в которых преобладалисупы и овощные салаты. В 1988 г. в американском жур-нале «Business Week» в статье о продлении жизни бы-ла напечатана фотография Роя Уолфорда за обеден-

ным столом, на котором стоял грибной суп с кусочка-ми цветной капусты, отварной артишок и бокал с фрук-товым мороженым на обезжиренном молоке [13]. Уол-форд сильно похудел и стал полностью брить голову,видимо, чтобы скрыть облысение, обычное при дли-тельном недостатке питания. Отсутствие волос на го-лове компенсировалось большими усами и бакенбар-дами. В 1990 г. Уолфорд создал компьютерную про-грамму «Диета на 120 лет», которая помогала разнообразить рацион и содержала больше сведений о со-ставе и калорийности каждого компонента диеты [14].К этому времени появилось и Общество по ограниче-нию калорий, и в прессе иногда печатались интервью сего членами, которые следовали рекомендуемому ре-жиму питания в течение нескольких лет. Майкл Шер-ман (Michael Sherman) из Канады, в прошлом спортс-мен-штангист, за шесть лет диеты, ограниченной 1 600ккал в день, потерял почти треть своего веса. Он сталраздражительным, иногда впадал в депрессию и утра-тил интерес к жене. Но при этом утверждал, что всеэто можно вытерпеть, учитывая, что он зарабатываетсебе несколько десятилетий жизни. Другой последова-тель Уолфорда Дин Померлау (Dean Pomerleau), инже-нер по компьютерам из Мичигана, потерял за два го-да ограниченной диеты 20 кг веса и утратил либидо.Но он был уверен, что будет жить до 120 лет и заявил:«Стоит пожертвовать пиццей ради этого» [15]. Майкл

Купер (Michael Cooper), инженер-электрик, ко временисвоего интервью в 2000 г. соблюдающий ограниченнуюпо калориям диету уже в течение 14 лет, жаловалсяна то, что пока еще не почувствовал молодящего эф-фекта такого режима питания. Главной проблемой длянего, 51-летнего высокого мужчины, стало выпадениеволос на голове и увеличение морщин на лице из-засильного похудения. Кроме того, ему всегда не хвата-ло тепла. «Я ношу теплое белье и свитер, хотя живув жарком Техасе. Мое тело не генерирует достаточнотепла, мне холодно даже в очень теплой комнате» [16].

Основное руководство по ограниченному питаниюкак способу продления жизни (1988). Авторы – РичардУейндрах и Рой Л. Уолфорд.

В июне 2004 г., просматривая британский медицин-ский журнал «The Lancet», один из наиболее популяр-ных среди врачей-практиков, я увидел некролог с фо-тографией Роя Уолфорда. Он начинался фразой: «РойУолфорд, геронтолог и пионер исследований по влия-нию ограниченного питания на старение, скончался 27апреля 2004 года в возрасте 79 лет. Он умер в больни-це медицинского центра в Санта-Монике от останов-ки дыхания, связанной с амиотрофным латеральнымсклерозом» [17]. В русских медицинских справочникахамиотрофический боковой склероз описывается какотносительно редкое заболевание центральной нерв-ной системы, поражающее, главным образом, спинноймозг. Болезнь чаще всего начинается у людей в воз-расте 40 – 50 лет и имеет замедленный, но прогрес-сирующий характер. Причины болезни неизвестны, илечения пока нет. Болезнь сопровождается постепен-ной атрофией мышц. В этом случае ограниченное покалориям питание может лишь ускорить развитие сим-птомов склероза, так как оно тоже приводит к атрофиимышц. Не исключено, что, когда Уолфорд, весивший доперехода на ограниченную диету 68 кг при росте 165см, снизил свой вес до 51 кг, что неизбежно означалои потерю мышечных белков, он тем самым стимулиро-

вал развитие болезни, начальные стадии которой незаметил в 1980 г. Для нормальной работы центральнойнервной системы человека требуется наибольшее ко-личество энергии на единицу массы.

Исторические и геронтологические

аспекты проблемы

Средняя продолжительность жизни оставалась не-большой практически во всех странах Европы до се-редины прошлого столетия. Быстрый рост и средней,и ожидаемой продолжительности жизни начался лишьчерез несколько лет после окончания Второй мировойвойны. До настоящего времени в научной литературеидет дискуссия о том, какой из факторов сыграл в этомпереломе главную роль – медицинский (антибиотики,улучшение санитарно-гигиенических условий и созда-ние бесплатных государственных систем здравоохра-нения) или экономический (отмена карточных системраспределения продовольствия и улучшение качествапитания). В пользу первого фактора свидетельствуетто, что почти 90% общего снижения смертности в Евро-пе приходится на сокращение смертности от инфекци-онных заболеваний. Это достигалось тотальной имму-низацией детей, развитием фармацевтической промы-шленности и улучшением гигиены. Однако профессорТомас Маккеон (Thomas McKeown), автор несколькихкниг по истории медицины, провел детальный анализпричин снижения смертности в Англии в течение 150лет. И по его данным, помимо успехов медицины в ле-

чении инфекционных болезней не меньшую роль сы-грало повышение общей устойчивости к заболевани-ям благодаря улучшенному питанию. Роль высокока-чественного питания была особенно очевидной в сни-жении смертности от туберкулеза. Комментируя про-грамму ВОЗ и других агентств ООН по улучшению ме-дицинского обслуживания и гигиены в странах Афри-ки, Маккеон заметил: «...при выборе приоритетов бес-платный школьный обед оказал бы лучшее влияние наздоровье бедных детей, чем программа иммунизациии рост числа больничных коек» [18].

Значение хорошего и полноценного питания населе-ния в снижении смертности при инфекционных забо-леваниях хорошо известно клиницистам. Опыты Мак-кея на крысах были модельными. Они проводились вконтролируемых условиях и при постоянной темпера-туре вивария. Крысы на ограниченной диете в этомслучае не только дольше жили, но и медленнее разви-вались и дольше и глубже старели, накапливая боль-ший объем возрастных изменений по сравнению с кон-трольными животными. Их кости, например, продол-жали терять кальций с такой же скоростью, как и ко-сти контрольных животных. У умиравших крыс-долго-жителей кальция в скелете было вдвое меньше, чему умиравших контрольных. С равной скоростью старе-ли и белки глаз, и все животные на ограниченном пи-тании к концу своей жизни слепли. Если бы опыты по

ограниченному питанию крыс или мышей проводилисьв природных биоценозах, то результаты оказались быпротивоположными тем, что наблюдались в лаборато-рии. Ограниченное питание ослабляет животных и сни-жает их способность к выживанию в условиях природ-ной конкуренции и обычного инфекционного фона. Вестественных биоценозах у большинства видов живот-ных нет старых особей. Они устраняются в процессеборьбы за существование, гибнут от хищников, голо-да или холода. Мыши и крысы, плохо питавшиеся ле-том и не создавшие запасов энергии, погибают в зим-ний период. Сезонность питания существует и в жар-ком климате, где наличие пищи зависит от количествавыпадающих осадков. Интенсивное питание птиц ле-том создает запас энергии для длительных сезонныхперелетов. Все животные обладают способностью на-капливать в тканях большие резервы жировых кало-рий, которые обеспечивают им выживаемость в небла-гоприятных условиях. Результаты, полученные во вре-мя экспериментов по ограниченному питанию, объяс-нялись не только отсутствием естественного отбора,но и отсутствием необходимости передвижений в по-исках пищи. Животные, которые получали меньше ка-лорий, теряли вес и расходовали меньше калорий. Вэтом случае включались какие-то аналоги физиологи-ческих систем анабиоза, замедления всех жизненныхпроцессов. В природных условиях мыши и крысы обла-

дают способностью к анабиозу в зимних условиях. Та-кая способность существует и у многих крупных живот-ных в зонах умеренного климата.

Рой Уолфорд и его последователи имели возмож-ность экспериментировать с собственным питанием,потребляя меньше калорий, только благодаря отсут-ствию естественного отбора в человеческом обществеи комфортным условиям экономически развитого об-щества. Но даже в современных условиях люди, за-нятые физическим трудом в сельском хозяйстве илив промышленности, не могут долго просуществовать,получая всего 1 500 ккал в день. Интенсивный умствен-ный труд тоже требует много энергии. При диете, необеспечивающей энергетические затраты даже людейс сидячим образом жизни, на калории перерабатыва-ются не только запасы резервного жира, но и жиро-вая ткань, выполняющая полезные функции амортиза-ции и теплоизоляции важных органов. Поскольку приограниченной по калориям диете мускулатура челове-ка нормального телосложения также не обеспечива-ется энергией, даже в состоянии покоя, часть мышеч-ной ткани неизбежно подвергается атрофии, что силь-но уменьшает вес тела. Но на этом процесс разруше-ния организма далеко не всегда заканчивается, атро-фия мышц может стимулировать саркопению – поте-рю важной для организма мышечной ткани. Постоян-ное ограничение питания по калориям, на уровне 1 500

– 1 600 ккал, не только вызывает уменьшение массымышц, но и снижает скорость самообновления другихбелков. Замедляется рост ногтей и волос, и происхо-дит потеря белков соединительной ткани в костях. Этоувеличивает угрозу остео пороза и хрупкость костей.Любой воспалительный процесс, связанный с повыше-нием температуры тела, становится критически опас-ным. Замедляются клеточные деления при регенера-ционных процессах (кроветворение, обновление кож-ных тканей, синтез гормонов и белков для слизистыхоболочек). Но среди положительных эффектов отме-чается замедление роста опухолей (у крыс и мышей).В научной литературе появлялись сообщения о том,что ограниченное питание или голодание замедляютрост раковых опухолей и у людей, хотя в медицинскойпрактике этот метод борьбы с раком не применяется идаже не испытывается. Нет никаких подтверждений итому, что ограниченное по калориям питание, снижаяинтенсивность окислительных процессов, уменьшаетстепень повреждения тканей свободными радикала-ми. Теория старения, связанная с воздействием сво-бодных радикалов, пока еще требует доказательств.В тысячах исследований доказано, что физическая ак-тивность, безусловно, полезна для здоровья в любомвозрасте, но при диете в 1 500 ккал в день она невоз-можна. Между тем в организме есть биохимические си-стемы, например антистрессовые белки, которые за-

щищают клетки и ткани от окислительных радикаловпри повышении физических нагрузок.

Концепцию Роя Уолфорда и Общества ограничен-ного питания опровергает и статистика медицинскихстраховых компаний. Поскольку в США нет всеобще-го государственного здравоохранения и практикуетсястраховая медицина, то страховые компании имеютправо собирать намного больше сведений о здоровьесвоих клиентов, чем это возможно, скажем, в Европе.Перед тем как выдать медицинскую страховку, стра-ховые компании создают так называемый «профиль»клиента, пытаясь определить его ожидаемую продол-жительность жизни. Обязательно фиксируются рост ивес тела. Далее используются таблицы наилучшегодля продолжительности жизни соотношения между ро-стом и весом тела, причем не только для нынешнегопоколения, но и для трех уже ушедших из жизни по-колений людей. И это не рассчитанные каким-то обра-зом показатели, а реальные фактические данные, по-лученные анализом миллионов жизней. Согласно этимтаблицам корреляций между весом тела, ростом и дол-гожительством, для Роя Уолфорда при его росте 165см наилучшим для долгожительства был бы вес 67 –68 кг.

Таблицы страховых компаний, составленные в 1983г., несколько увеличили, а не уменьшили оптимальныйдля здоровья вес, по сравнению с таблицами 1959 г.

Я не привожу здесь выборки из этих таблиц, посколькуони весьма обширны, а все показатели в них даны вфутах, дюймах, фунтах и унциях, а не в метрическихединицах. К тому же в холодной России населениютребуется больше калорий, чем жителям, например,Калифорнии. А вот ежедневные нормы калорий, реко-мендуемые Британским департаментом здравоохра-нения (см. таблицу), вполне могут подходить и росси-янам, но, учитывая разницу в климате, эти нормы сле-дует увеличить на 5 – 6%.

Рекомендуемые оптимальные ежедневные нор-мы калорий3

3 Приведенные в таблице данные для взрослых людей подразумеваютсредний рост мужчин 170 см и женщин 160 см.

Калорийность компонентов пищи100 г углеводов – 400 ккал100 г белков – 400 ккал100 г жиров – 900 ккал

Литература

1. Walford R. Maximum Life Span. New York: W. W.

Norton, 1983.2. Stein R. Spartan diet may slow aging // The

Washington Post. 2004. May 3.3. McCay C., Crowell M., Maynard L. Effect of retarded

growth upon the length of life span and upon ultimate bodysize // Journal of Nutrition. 1935. Vol. 10. P. 63 – 74.

4. Lee Y. Ch. P., Visscher M. B., King J. T. Life span andcause of death in inbred mice in relation to diet // Journalof Gerontology. 1956. Vol. 11. P. 364 – 370.

5. Cutler R. G. et al. Plasma concentration of glucose,insulin and percent glucosylated hemoglobin are unrelatedby food restriction in resus and squirrel monkey // Journalof Gerontology: Biological Sciences. 1992. Vol. 47. P. B9– B12.

6. Cefalu W.T. et al. A study of caloric restriction andcardiovascular aging in Cynomolgus monkey. A potentialmodel for aging research // Journal of Gerontology:Biological Sciences. 1997. Vol. 52A. P. B10 – B19.

7. Lane M. A. et al. Effects of long-term diet restriction onaging and longevity in primates remain uncertain // Journalof Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 405– 407.

8. Colman R. J. et al. Caloric restriction delays diseaseonset and mortality in Rhesus monkeys // Science. 2009.Vol. 325. P. 201 – 204.

9. Calorie Counter. Glasgow: HarperColins, 2003.10. Encyclopaedia Britannica. 2010 Book of the Year. P.

549, 601.11. Kagawa Y. Impact of westernization on the nutrition

of Japanese: Changes in physique, cаncer, longevity andcentenarians // Preventive Medicine. 1978. Vol. 7. P. 205– 217.

12. Willcox B. J. et al. How much should we eat?The association between energy intake and mortality ina 36-year study of Japanese-American men // Journal ofGerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 789– 795.

13. The war on aging // Business Week. 1988. February8. P. 43 – 48.

14. The Anti-Aging Plan: Strategies and Recipes forExtending Your Healthy Years by Roy Walford (компью-терная программа).

15. The Independent on Sunday (London). 2004. 14January.

16. Taubes G. The famine of youth // ScientificAmerican. 2000. Vol. 11. No. 2. P. 44 – 49.

17. Tannen T. Roy Walford. Obituary // The Lancet.2004. Vol. 363. P. 2003.

18. McKeown Th. The Role of Medicine: Dream, Mirage

or Nemesis. NJ: Princeton University Press, 1979.

Глава 12

Можно ли не болетьатеросклерозом?

Атеросклероз – первичныеизменения в стенках артерий

Атеросклероз (от греч. athera – кашица и sclerosis

– затвердение, уплотнение) – наиболее частое забо-левание артерий, связанное со старением организма.В большинстве экономически развитых стран имен-но атеросклероз и связанные с ним инсульты и ин-фаркты являются в настоящее время главной причи-ной смертности в пожилом возрасте. Однако даже вгруппах стран с примерно одинаковым уровнем эконо-мического развития разброс показателей смертностиот сердечно-сосудистых заболеваний очень велик – от100 до 1 000 случаев на каждые 100 тыс. человек вгод. Поэтому ученые, естественно, пытались связатьэти расхождения не с экономикой, а с другими особен-ностями жизни людей.

Заболеваемость атеросклерозом имеет достаточночетко выраженную корреляцию с возрастом, что ста-

вит этот комплекс сердечно-сосудистых патологий вразряд типичных признаков старения. Атеросклерозпочти в два раза чаще развивается у мужчин, чем уженщин, и это явление также требует объяснения. Ате-росклероз затрагивает многие, но далеко не все ар-терии, и различия в степени уязвимости разных арте-рий очень велики. У одних людей склеротические из-менения развиваются в основном в артериях мозга, удругих – в коронарных артериях, снабжающих кровьюсердечную мышцу. Иногда склерозом поражаются ар-терии ног или сосуды почек. В то же время склерозлегочных артерий малого круга кровообращения илисклероз артерий верхних конечностей и печени – явле-ния очень редкие. На первом месте по частоте и интен-сивности морфологических изменений, типичных дляатеросклероза, находятся грудная и брюшная аорта исонные артерии. Такой выборочный характер атеро-склероза требуют требует отдельного объяснения длякаждой группы артерий. Малый, легочный, круг кро-вообращения функционирует в условиях очень низко-го кровяного давления, оно почти вдвое ниже тех зна-чений, которые показывают приборы на артериях рук.Это позволяет предположить, что артериальная гипер-тония является важным фактором риска по атероскле-розу. Кроме того, легочная артерия несет в легочныеальвеолы кровь, обедненную кислородом и обогащен-ную углекислотой из тканей. Этот факт привел к по-

явлению теории о перекисном повреждении свободны-ми радикалами как первопричине развития атероскле-роза. Атеросклероз значительно чаще встречается улюдей курящих, чем у некурящих. Поэтому курениемнередко объясняют разницу в частоте атеросклероза умужчин и женщин. В большинстве случаев такие объ-яснения применимы к вторичным признакам заболе-вания, то есть к сложным патологиям, возникающимне в стенках, а в просветах артерий и осложняющимкровообращение. Первичные признаки атеросклерозаможно отнести к нормальным возрастным изменени-ям. Они состоят в кальцификации аорты и артерий врезультате отложения нерастворимых фосфатных со-лей кальция между волокнами двух белков – эласти-на и коллагена, придающих стенкам артериальных со-судов эластичность и прочность. Кальцификация ар-терий приводит к утолщению их стенок и меняет опти-мальные пропорции между эластином и коллагеном. Ваорте молодых людей содержится, в расчете на сухойвес, 0,4% солей кальция. К 40 годам содержание фос-фатов кальция в стенке аорты увеличивается до 2%,а к 80 годам – до 6 – 7% [1]. В артериях разных орга-нов процесс кальцификации происходит с разной ин-тенсивностью. В течение сотен лет существования па-тологической анатомии именно кальцификация стенокартерий считалась главной причиной атеросклероза.Другие теории атеросклероза стали появляться лишь

в последние 50 – 60 лет.Сам по себе склероз стенок артерий прогрессирует

очень медленно и не ведет к инфарктам или к инсуль-там. Высокая эластичность молодой аорты обеспечи-вает лучшую координацию работы сердца и кровенос-ной системы. При выбросе крови из сердца в аортуона расширяется, снижая общее кровяное давление вартериальной системе. Возвратное сжатие аорты спо-собствует проталкиванию крови в кровеносную систе-му, снижая таким образом разницу между нижним иверхним показателями кровяного давления. Эта амор-тизация резких сердечных сокращений ослабляется врезультате кальцификации и уменьшения эластично-сти стенок аорты. Однако в последние десятилетия ис-следователи обнаружили в артериальной системе че-ловека много других возрастных изменений, создаю-щих иные проблемы для кровообращения. В результа-те в дополнение к универсальной и ранее общеприня-той кальцификационной теории атеросклероза былопредложено еще несколько, но ни одна из них не по-лучила пока всеобщего признания. Поскольку совре-менная медицина и фармакология разрабатывают всеновые и новые средства для лечения и профилакти-ки атеросклероза, то в рекламе их услуг и продукциина передний план соответственно выдвигается та илииная теория его возникновения.

Борьба с атеросклерозом и связанными с ним па-

тологиями поглощает большую часть тех финансовыхсредств, которые выделяются на медицинское обслу-живание населения. Тем не менее, во многих странах,в том числе в России и Украине, число людей с при-знаками развитого атеросклероза и сердечно-сосуди-стая смертность не сокращаются, а растут. Это при-вело к появлению еще одной, стрессовой теории ате-росклероза, в пользу которой свидетельствует множе-ство фактов. Важно также отметить, что атеросклероз– это патология, характерная в основном для челове-ка. У короткоживущих лабораторных животных (мышейи крыс) атеросклероз не является типичным возраст-ным изменением. У крупных домашних животных, на-пример у лошадей, доживающих до глубокой старости,стенки артерий накапливают много изменений, харак-терных для атеросклероза, – они утолщаются, теря-ют эластичность, кальцифицируются. Однако ни пато-логических изменений в просветах артерий, ни атеро-склеротических бляшек, затрудняющих кровоток, у ло-шадей почти не наблюдается. Инфаркты и инсультыне являются распространенной причиной смертностистарых домашних животных. У людей атеросклероз то-же может ограничиться нормальными возрастными из-менениями в стенках артерий без появления атеро-склеротических бляшек, затрудняющих кровообраще-ние и создающих риск тромбоза, инсультов и инфарк-тов. Отсутствие резко выраженных патологий крово-

обращения значительно увеличивает шансы на долго-жительство.

Атеросклероз – изменения

в просветах артерий

Изменения в стенках сосудов можно отнести к отно-сительно универсальным признакам старения. Стенкиартерий состоят из нескольких слоев клеток. Внутрен-няя поверхность артерии образована клетками эндоте-лия, которые представляют собой почти плоские клет-ки эпителиальной ткани (tunica intima), скрепленныеволокнами белка эластина. Гладкость внутренней по-верхности облегчает циркуляцию крови. Второй, болеетолстый, слой образован клетками гладкой мускулату-ры, сокращения которых позволяют расширять или су-жать просвет артериальной трубки. В этот слой встро-ены окончания моторных нервных волокон, импульсыкоторых вызывают сокращения и расслабления мы-шечных клеток. Наружный слой артериальной стенкисостоит из плотно переплетенных между собой колла-геновых и эластиновых волокон соединительной ткании клеток, способных синтезировать эти белки.

Развитие атеросклероза. Слева – здоровая арте-рия, справа – атеросклероз (больная артерия с фор-мирующейся бляшкой). Мышечные клетки образуютвыступ, моноциты атакуют жировые отложения итромб, просвет сужен.

Артерии в разных органах имеют множество инди-видуальных особенностей строения. Просветы междуклетками и волокнами артерий заполнены особой жид-костью. На гладкой внутренней поверхности артерий,не создающей никаких проблем для циркуляции кро-ви в молодом возрасте, при старении могут появлять-ся выпуклости, вокруг которых начинают постепенно,иногда годами, формироваться так называемые атеро-склеротические бляшки в виде более или менее плот-ных утолщений интимы, сокращающих просвет сосуда.Причем такие бляшки (plaques) возникают не на всемпротяжении артерий, а преимущественно в определен-

ных местах. Эти бляшки могут быть мягкими и плотны-ми, разного цвета, формы и размеров. Существует рядразличных теорий об их происхождении. Атеросклеро-тические бляшки состоят в основном из клеток глад-кой мускулатуры промежуточного слоя стенки артерии,которые, проталкиваясь через просветы в эпителии врезультате делений, образуют выступ. В межклеточ-ном пространстве этих бляшек накапливаются колла-ген, кальций (в форме белка атерокальцина), липиды ихолестерин. Появление таких бляшек затрудняет сво-бодный кровоток. Однако реальная угроза жизни воз-никает только в том случае, когда к изменениям в ар-териях добавляются биохимические и цитологическиеизменения самой крови. Наиболее опасными из нихявляются нарушения взаимодействия всех элементовсвертывания крови: тромбоцитов, тромбина, фибри-ногена и еще около 20 различных белков и фермен-тов. В нормальных условиях эта сложная система су-ществует для быстрой остановки внутренних и внеш-них кровоизлияний при частых повреждениях мелкихи мельчайших сосудов-капилляров. Стенки капилля-ров, артериальных или венозных, очень тонкие и лег-ко повреждаются при механическом давлении. Всемизвестные подкожные синяки – это внутренние кро-воизлияния, вызванные разрывами капилляров. Од-нако в местах разрывов быстро образуются тромбы,сложные сгустки белков, которые блокируют повре-

ждения альвеол и капилляров, останавливая кровоте-чение. При наследственных нарушениях систем свер-тывания крови возникают разные формы гемофилии,болезни, опасной для жизни. Очень мелкие тромбы,которые иногда образуются в крови и без разрыва ка-пилляров, быстро растворяются и поглощаются лим-фоцитами, макрофагами, моноцитами и другими им-мунными клетками крови, которые, играя роль сани-таров, или мусорщиков, «проглатывают» мелкие тром-бы и разрушают их ферментами и окислением. Благо-даря этим клеткам постепенно рассасываются и исче-зают внутренние кровоизлияния и подкожные синяки.Иногда мелкие тромбы могут блокировать капилляры.Заблокированный капилляр также может рассосаться,и вместо него образуется новый. Капиллярная систе-ма способна к регенерации. Новые капилляры разви-ваются в жировой ткани, в заживающих ранах и дажев раковых опухолях. Опасны более крупные тромбы,которые, образуясь в артериях или в венах, могут за-крыть просвет артерий и лишить притока кислородаучасток той или иной ткани, то есть привести к закупор-ке сосуда, или тромбозу. Снижение эластичности сте-нок артерий и альвеол и образование атеросклероти-ческих бляшек, уменьшающих просвет артерий, увели-чивают риск тромбоза. В этом случае становятся опас-ными для жизни и более мелкие тромбы. Именно тром-бозы, лишающие доступа кислорода и омертвляющие

какие-то участки сердечной мышцы или мозга, являют-ся причиной инфарктов или инсультов. При закупоркахочень мелких сосудов или капилляров возникают ме-нее опасные микроинфаркты или микроинсульты, ко-торые иногда могут остаться незамеченными.

Возрастные изменения иммунной системы такжеувеличивают риск атеросклероза. Атрофия вилочко-вой железы (тимуса), которая неизбежно происходиткак морфогенетическое изменение к 35 – 40 годам,уменьшает популяцию тимоцитов и некоторых формлимфоцитов. Это ослабляет способность иммуннойсистемы очищать кровь от тромбов и липидно-холесте-риновых отложений в атеросклеротических бляшках.Мягкие атеросклеротические бляшки могут лопаться, иих частицы тоже способны блокировать просветы ар-терий.

Развитие атеросклероза может ускоряться при сни-жении в крови концентрации основных антиоксидан-тов, присутствующих в жидких средах – сыворотке кро-ви, лимфе и др. Главными из этих антиоксидантовявляются трипептид глютатион, дипептид цистеингли-цин и аминокислота цистеин. Благодаря наличию в нихсульфгидрильной группы SH они имеют свободную ва-лентность и способны нейтрализовывать реактивныйкислород. С возрастом синтез этих антиоксидантовснижается и в то же время в крови появляется аналогцистеина – гомоцистеин, повышенные концентрации

которого повреждают клетки эндотелия внутренней по-верхности артерий и стимулируют формирование ате-росклеротических бляшек. Дефицит двух витаминовгруппы B, пиридоксинов и фолиевой кислоты ускоряетэтот процесс. И этот факт, подтвержденный в серии ис-следований, заложен в основу гомоцистеиновой тео-рии атеросклероза. В клетках эпителия может происхо-дить полиплоидизация, создающая выпуклость глад-кой поверхности. С другой стороны, соматические му-тации в клетках гладкой мускулатуры могут нарушатьритм их делений и образовывать выросты из эпите-лия. Такое множество причин образования атероскле-ротических бляшек и их цитологическое и биохимиче-ское разнообразие делают каждый случай атероскле-роза достаточно уникальным. Атеросклероз сопрово-ждает все генетические синдромы ускоренного старе-ния – детскую прогерию, синдром Дауна, синдром Вер-нера, гиперхолестеринемию, наследственный диабет,гомоцистеинурию и др. Сводить многие причины ате-росклероза лишь к наличию «плохого» холестерина –это сильное рекламное упрощение.

Столь сложная физиология атеросклероза, оченьбольшое количество факторов риска и уникальностьиндивидуальных особенностей заболевания создаютбольшую зависимость сердечно-сосудистой смертно-сти от климатических, экономических, этнических, со-циальных и даже от эмоционально-психических фак-

торов. Но это, в свою очередь, свидетельствует и о том,что уровень смертности от таких болезней можно сни-зить, контролируя разнообразные внешние условия,включая, естественно, и питание.

Факторы риска атеросклероза

Курение, неумеренное потребление алкоголя, ожи-

рение, отсутствие физических нагрузок при сидячемобразе жизни, работа по сменам, в том числе в ноч-ные часы, гипертония, сахарный диабет, наследствен-ный и приобретенный, стресс или эмоциональное пе-ренапряжение, бессонница и неправильное питание –все это факторы риска атеросклероза и других сердеч-но-сосудистых заболеваний, которые могут начинать-ся в относительно раннем возрасте. Атеросклероз до-статочно быстро развивается у заключенных в тюрь-мах и концлагерях, независимо от возраста и качествапитания. От 50 до 75% американских солдат и офи-церов, погибших во время войн в Корее и Вьетнаме,имели, по данным результатов вскрытия, достаточноразвитый атеросклероз [2, 3]. Это объяснялось посто-янным стрессом и бессонницей в условиях экспедици-онной войны и непривычного климата. Атеросклероти-ческие бляшки в том или ином количестве обнаружи-ваются у одного из шести молодых американцев и внастоящее время [4]. Давно установлено, что сердеч-но-сосудистая заболеваемость у водителей лондон-ских автобусов в два раза выше, чем у кондукторов техже автобусов. Это объясняется не только тем, что кон-

дукторам приходится больше двигаться, но и тем, чторабота водителя требует большого нервного напряже-ния. Атеросклероз развивается сравнительно часто упилотов, авиационных диспетчеров, машинистов по-ездов, водителей такси, шахтеров и учителей сред-них школ. Атеросклероз мозговых артерий характеренпреимущественно для работников умственного трудапри переутомлении и недостатке сна. Среди британ-ских государственных служащих чиновники, занимаю-щие руководящие посты, умирают от сердечно-сосуди-стых заболеваний втрое реже, чем рядовые клерки-ис-полнители. В американском геронтологическом журна-ле была опубликована статья о проведенном недавноисследовании «Семейные факторы и риск ранних сер-дечнососудистых заболеваний». Результаты этого ис-следования говорят о том, что вероятность инсультов иинфарктов в возрасте 50 – 60 лет положительно корре-лирует с числом разводов и повторных браков. Вторич-ный брак увеличивал риск инфарктов, тогда как потерясупруга повышала риск инсультов. Реже всего ранниесердечно-сосудистые заболевания встречались в ста-бильных супружеских парах и у мужчин и женщин, ни-когда не вступавших в брак [5].

Этнические факторы

В медицинской литературе нередко можно найти

публикации об исследованиях зависимости частотыразных форм атеросклероза от этнических и расо-вых особенностей населения. Сердечно-сосудистаясмертность относительно редко встречается у эскимо-сов, бедуинов-кочевников, папуасов Новой Гвинеи, ко-ренных жителей Антильских островов, Новой Каледо-нии и Французской Полинезии. В годовых отчетах ВОЗв число стран с исключительно низким уровнем сер-дечно-сосудистых заболеваний (составляющим лишь10 – 15% американского или среднеевропейского) по-пали Эквадор, Гондурас, Гватемала, Никарагуа, Па-нама, Перу и Мексика. Во всех этих странах большеполовины населения относится к уникальным этниче-ским группам, которые доминировали там до колони-зации Америки европейцами. В тех государствах Юж-ной Америки, где преобладают представители евро-пейской расы, уровень развития атеросклероза зна-чительно выше. В Аргентине, например, 87% насе-ления составляют переселенцы из Европы, и смерт-ность от сердечно-сосудистых заболеваний там вы-ше, чем в Канаде. Относительно низкая смертность отэтих заболеваний отмечается, по статистике ВОЗ, в му-

сульманских странах, а также в Индии и Китае. Одна-ко публикуемые данные весьма приблизительны, по-скольку в перечисленных странах причины смертностине регистрируются врачами, религиозные или культур-ные обычаи не разрешают проводить медицинские об-следования умерших. Наиболее надежные результа-ты можно получить лишь в том случае, когда иссле-дования этнических различий по атеросклерозу про-водятся в пределах одной многонациональной страныили большого города. В Нью-Йорке, например, сердеч-но-сосудистая смертность максимальна среди черногонаселения и минимальна среди азиатов. Выходцы изЕвропы занимают промежуточное положение [6].

В Великобритании в настоящее время проживаетоколо ста этнических групп, и между ними нет оченьрезких различий по экономическому положению. Всежители Великобритании имеют одинаковый доступ кбесплатному и высококачественному государственно-му медицинскому обслуживанию. Около тридцати пятилет назад британские службы здравоохранения обра-тили внимание на то, что у британских граждан ин-дийского происхождения смертность от сердечно-со-судистых заболеваний на 50% выше средней для всейстраны. Особенно высокий уровень заболеваемостиатеросклерозом регистрировался у выходцев из Бан-гладеш, Южной Индии и северо-западных индийскихштатов Пенджаб и Гуджарат. По традиционным факто-

рам риска (курение, чрезмерное потребление живот-ных жиров, уровень содержания холестерина в крови,физическая активность, ожирение, гипертония и др.)представители этой расы были в лучшем положении,чем коренные британцы. Это противоречило всем те-ориям атеросклероза. Изучение обмена веществ у жи-телей Лондона индийского происхождения показало,что у них значительно чаще, чем у других этническихгрупп обнаруживаются диабет-2 и инсулиновые ано-малии. Поэтому у них наблюдались большие амплиту-ды колебаний уровня глюкозы в крови [7]. Это опреде-лялось наследственной предрасположенностью, а нехарактером их диеты. Такая же закономерность бы-ла прослежена во всех местах расселения индийскойдиаспоры – в Сингапуре, Южной Африке и на Тринида-де. В результате этого исследования диабет-2, инсули-новые аномалии и нестабильность уровня глюкозы вкрови были добавлены к факторам риска атеросклеро-за. Парадоксально, что у индийцев, живущих в самойИндии и, особенно, в Бангладеш, атеросклероз и сер-дечно-сосудистая смертность не являются серьезнойпроблемой. Там среди главных причин смертности по-ка еще преобладают инфекционные и паразитическиезаболевания. Однако в этих странах в течение столе-тий население не обеспечивалось оптимальным пита-нием и получало очень мало животных белков. И этосформировало, путем отбора, такие особенности об-

мена веществ, которые приспосабливают его к скром-ным местным вегетарианским диетам, в основном изнатуральных злаков и овощей. Эти особенности по-ка что не изменились, поэтому организм индийцев необеспечивает эффективную переработку разнообраз-ных продуктов питания, производимых в изобилии пи-щевой индустрией западных стран.

Социально-политическаягеография атеросклероза

Атеросклероз считается болезнью, характерной,

прежде всего, для населения относительно богатыхи экономически развитых стран. Более того, распро-странение атеросклероза, за некоторыми исключени-ями типа «французского парадокса», коррелировалос ростом благосостояния наций и даже с развитиеммедицинского обслуживания. Такая картина имеет до-статочно простое объяснение. В прошлом, примернодо 1950 г., основной причиной смертности в Европеи в Северной Америке, как и в большинстве другихстран мира, были инфекционные и паразитические за-болевания, среди которых доминировали пневмония,туберкулез, малярия, желудочно-кишечные инфекциии множество других. Очень высокой была также дет-ская смертность. От обычного сезонного гриппа в Ан-глии умирало больше людей, чем от инсультов. Основ-ной пик смертности в Европе и в США приходился налюдей в возрасте 50 – 60 лет. Появление антибиоти-ков и пестицидов для борьбы с инфекциями и пара-зитами, бесплатное универсальное медицинское об-служивание, тотальные вакцинации детей и улучше-ние гигиены, наряду с улучшением условий жизни и

питания – все это способствовало увеличению сред-ней продолжительности жизни на 10 – 15 лет. В ре-зультате на первое место в структуре смертности вы-шли хронические функциональные заболевания болеепозднего возраста: атеросклероз, инфаркты, рак, диа-бет-2, остеопороз, артрит и др. Успехи в лечении этихболезней достигались труднее и обходились дороже,поскольку для этого требовались более сложные ле-карства постоянного применения. Рост средней про-должительности жизни замедлился, но продолжался. Кнастоящему времени европейские страны и США ока-зались на пороге нового периода, когда начинают пре-обладать патологии еще более позднего возраста, ха-рактерные для людей 80 – 90 лет: болезнь Альцгей-мера и другие возрастные аномалии мозга (или цен-тральной нервной системы), саркопения, или атрофиямышц, потеря слуха, катаракты, глаукомы и ряд дру-гих. Ликвидация бактериальных инфекций привела краспространению вирусных, прежде всего гепатитов иСПИДа, для борьбы с которыми пока нет надежныхсредств. Очень сильно выросли бюджетные затратына медицинское обслуживание, достигнув в ЗападнойЕвропе 10%, а в США 18% ВВП.

За последние двадцать лет политическая и эконо-мическая география Европы сильно изменилась. Напространстве Восточной и Центральной Европы, быв-шего СССР и бывшей Югославии возникли 20 новыхгосударств, которые достаточно радикально реформи-ровали свою политическую и экономическую систе-мы. В процессе этих реформ – с их «шоковой терапи-ей», приватизацией, ликвидацией государственных со-циальных гарантий, ростом безработицы и снижениемобщего уровня жизни – медицинское обслуживание на-селения не входило в число приоритетных задач. Рез-ко ухудшилось пенсионное обес печение престарелыхграждан. Смертность населения сдвинулась на болееранний возраст. Изменилась и структура заболевае-мости. ВОЗ ежегодно регистрирует по национальным

отчетам структуру заболеваемости и смертности по-чти во всех странах мира. В прошлом именно ежегод-ники «World Health Report» давали основание делатьвывод о корреляции атеросклероза и сердечно-сосу-дистой смертности с экономическим развитием страни с уровнем потребления животных жиров. До 1990 г.эксперты ВОЗ считали недопустимо высоким уровеньсердечно-сосудистых заболеваний, при котором от нихежегодно умирали больше 500 человек на каждые 100тыс. жителей. В 1980 – 1985 гг. этот уровень превышал-ся только в двенадцати странах мира, причем европей-ских. Наихудшие показатели были в Восточной Герма-нии (ГДР), где от инсультов и инфарктов умирало еже-годно 730 человек на каждые 100 тыс. жителей. Сле-дом шла Венгрия (702 человека), за ней Австрия (663).В ФРГ положение было несколько лучше, чем в ГДР,но она тоже входила в число тех двенадцати стран,где рубеж в 500 человек был перейден. В эту же груп-пу входил и Советский Союз, в котором смертность отсердечно-сосудистых заболеваний составляла 550 че-ловек на каждые 100 тыс. жителей.

К 2000 – 2002 гг. распределение сердечно-сосуди-стых заболеваний на евразийском пространстве силь-но изменилось. В странах Европейского Союза смерт-ность от них снизилась на 10 – 15%, тогда как в стра-нах Восточной Европы и бывшего СССР она продол-жала расти. Мировой рекорд по сердечно-сосудистой

смертности принадлежал в 2002 г. Болгарии – 994 слу-чая на каждые 100 тыс. жителей. Атеросклероз былтам причиной 66% общей смертности. В России в 2002г. этот показатель тоже был очень высоким – 909. В2004-м он снизился до 892 и в 2007-м до 800. Неожи-данно сильно выросла смертность от инфарктов и ин-сультов в странах Прибалтики: в 2004 г. она составила700 – 800 случаев на каждые 100 тыс. населения. Этопочти вдвое превышало показатели Дании и Финлян-дии, хотя потребление животных жиров в этих странахбыло намного выше, чем в Литве или в Эстонии. Такчто реальная картина противоречила холестериновойтеории атеросклероза. Еще более неожиданным ока-зался взлет сердечно-сосудистой смертности в Грузии– с 580 на каждые 100 тыс. населения в 1995 г. до 914в 2002-м [8]. Животные продукты составляли в оченьскромной диете грузин лишь 18% общего баланса ка-лорий, что было в три раза ниже скандинавского уров-ня. Следует вспомнить, что в прошлом Грузия горди-лась хорошим здоровьем своих граждан и считаласьмировым центром долголетия. Тогда ученые объясня-ли это благоприятным горным климатом, наличием ми-неральных водных источников, потреблением йогуртамацони и обилием овощей, фруктов и красного вина втрадиционной грузинской диете.

Ни одной из теорий атеросклероза нельзя объяс-нить такой рост сердечно-сосудистой смертности, рас-пространившийся также на страны бывшей Югосла-вии, Средней Азии и на Монголию. Никакой связи с хо-лестерином, гомоцистеином, инсулином или тромби-ном здесь нет. В новых государствах, выделившихся изсостава бывших федераций, оказались разрушенны-ми системы здравоохранения, всеобщей диспансери-зации, санэпиднадзора, а также вся медицинская на-ука. Прекратили существование бесплатные дома от-дыха и санатории, кардиодиспансеры и кардиологиче-ские кабинеты в поликлиниках, где проводились ре-гулярные обследования. Резко снизились расходы наздравоохранение через бюджет. В Грузии расходы на

здравоохранение снизились к 2001 г. до 22 долларовна каждого жителя, в Украине – до 34, в Сербии – до90, в России – до 128 долларов. Многие государствен-ные больницы стали частными. В странах ЕС расхо-ды на здравоохранение в это время продолжали ра-сти. В том же 2001 г. они составили в Германии 2 412долларов на человека в год, в Великобритании 1 900.Для лечения сложных сердечно-сосудистых заболева-ний были разработаны новые эффективные хирурги-ческие методы замены и обхода (bypass) пораженныхатеросклерозом коронарных артерий. В США в год про-водилось около 400 тыс. операций такого типа и почтимиллион более простых операций по очистке артерийот атеросклеротических бляшек. В России подобныеоперации могли проводиться лишь в правительствен-ных больницах для ограниченного числа пациентов.

Рост частоты сердечно-сосудистых заболеваний встранах, которые переживают этап реформ, сопрово-ждающихся ликвидацией привычных социальных га-рантий, ростом безработицы и снижением жизненно-го уровня населения, свидетельствует в пользу эмо-ционально-стрессовой теории атеросклероза. Эту те-орию поддерживает, в частности, профессор ЕвгенийЧазов, директор крупнейшего в Европе Кардиологиче-ского центра в Москве. Он считает, что рост сердечныхзаболеваний коррелирует прежде всего с ростом де-прессии. Депрессия, в свою очередь, ведет к увеличе-

нию числа курящих, к злоупотреблению алкоголем и кнаркомании.

Глобальный экономический кризис, начавшийся в2008 г., станет объективной проверкой этой теории. Втечение 2008 – 2010 гг. безработица в США и Европевыросла в три раза. Уровень жизни населения замет-но снизился. С 2010 г. в странах ЕС стали сильно со-кращаться бюджетные расходы на здравоохранение.В некоторых странах повышен возраст выхода на пен-сию, а размеры пенсий уменьшены. Повсеместно ра-стут все виды налогообложения. Пока еще нет цифр,показывающих, как эти кризисные процессы отража-ются на общем здоровье населения, особенно пожи-лых групп. Однако период сокращения государствен-ных бюджетов, который продлится не менее 6 – 7 лет,может повторить ту же динамику сердечно-сосудистойсмертности, которая наблюдалась в странах Восточ-ной Европы и бывшего СССР. Можно лишь надеяться,что очень резких негативных сдвигов в состоянии здо-ровья населения западных стран удастся избежать.

Атеросклероз и диета

Теорию, объяснявшую атеросклероз повышенным

содержанием животных жиров и холестерина в диете,стали воспринимать как догму примерно с 1960 г., хо-тя прямых доказательств найдено не было (см. гл. 8).У этой теории оказалось много противников, особенново Франции и в скандинавских странах, где населениетрадиционно потребляет много именно животных жи-ров. Традиционные объяснения «французского пара-докса» высоким уровнем потребления красного винамогли удовлетворить рядового человека, но не специа-листа-диетолога. В связи с этим была предпринята по-пытка проанализировать с помощью компьютера пол-ный профиль потребления продуктов питания за пери-од 1964 – 1978 гг. в двадцати двух богатых странах,входивших в Организацию экономического сотрудни-чества и развития (OECD). Кроме стран ЕС, в нее вхо-дили США, Япония, Австралия, Канада и Новая Зелан-дия. Результаты этого анализа были опубликованы в1981 г. [9]. Сравнение проводилось по 50 основнымпродуктам питания. Британский эксперт Стефeн Сили(Stephen Seely) сопоставил полученные данные с по-казателями смертности от коронарного атеросклеро-за и инфарктов у пожилых мужчин в возрасте 65 – 74

лет по статистике ВОЗ на 1983 г. Сили поставил пе-ред собой задачу установить положительные или от-рицательные корреляции между уровнем смертностиот инфарктов и потреблением тех или иных продуктовпитания. Для определения корреляций он взял толь-ко случаи смерти от инфарктов пожилых мужчин, таккак именно для них эта причина является наиболеечастой. Инсульты, по которым Япония имеет худшуюстатистику по сравнению с Европой, не рассматрива-лись. Полная положительная корреляция выражаласьцифрой 1, отсутствие корреляции – нулем, а отрица-тельная корреляция – знаком минус. Я привожу здесьвыборку из полученных результатов.

Коэффициент корреляции между смертностьюпожилых мужчин в возрасте 65 – 74 лет от инфарк-тов и потреблением различных продуктов пита-ния в восьми странах OECD, четырех с наивыс-шим уровнем смертности (Финляндия, Ирландия,Великобритания и Швеция ) и четырех с минималь-ной смертностью (Испания, Португалия, Францияи Япония) [10]

Из таблицы видно, что бобовые культуры, овощи,свежие фрукты, рыба, растительные жиры и вино име-ют резко отрицательную корреляцию по атероскле-розу. Потребление этих продуктов, возможно, снижа-ло частоту инфарктов. Корреляции – это еще не пря-мые доказательства, а лишь основа для предположе-ний. Мясо птицы показало большие преимущества пе-ред свининой или говядиной. Растительные масла ока-

зались полезнее для сердца и сосудов, чем живот-ные жиры. Вино – намного полезнее пива. Интереснареабилитация яиц, богатых жирами и холестерином.Больше всего яиц потребляли во Франции (77,6 г вдень) и Японии (44 г в день), а меньше всего – в Фин-ляндии и Ирландии (25 и 32 г соответственно). Положи-тельная корреляция по сливочному маслу могла ока-заться случайной, так как в Японии, Португалии и Ис-пании его почти не потребляли. Бобовые культуры по-ложительно отличались от злаков. Возможно, это свя-зано с высоким уровнем содержания в бобовых вита-мина В6. Главной неожиданностью для С. Сили оказа-лось максимальное значение положительной корреля-ции между частотой инфарктов и уровнем потребле-ния молока. Сравнения уже не по восьми, а по всемдвадцати двум странам ОЕСD показали линейную за-висимость между потреблением молока, в расчете набелок, и смертностью мужчин от инфарктов в возра-сте 65 – 74 лет. Потребление свежего молока в Фин-ляндии, Ирландии, Великобритании, Новой Зеландии,Дании, Норвегии и Швеции было в четыре раза выше,чем в Японии, и в два раза выше, чем в Италии, Ис-пании, Португалии и Франции. Смертность от инфарк-тов у пожилых мужчин в северных странах Европы так-же была в 2 – 4 раза выше, чем в южных. Анализируяэти результаты, Сили предположил, что отрицательное

действие молока на людей пожилого возраста можетопределяться комбинацией лактозы с кальцием. Этидва компонента молока, полезные для растущего дет-ского организма, оказывались вредными для пожилых.Свой вывод Сили сформулировал в виде кальциевойтеории атеросклероза [11].

Кальций в диете и атеросклероз

Кальций выполняет в организме множество функ-

ций, но главная из них состоит в образовании костныхтканей. У многих людей, не имеющих серьезных фи-зических нагрузок, скелет начинает терять кальций да-же при оптимальном его содержании в диете. Поте-ря кальция костями – это типично возрастное измене-ние, связанное с уплотнением соединительной тканикостей и с уменьшением просветов между волокнамиколлагена, в которых откладываются кристаллы каль-ция в форме гидроапатита. У женщин потеря кальцияможет ускориться после менопаузы и перейти в осте-опороз. Теряемый костями кальций частично отклады-вается в стенках кровеносных сосудов, ускоряя атеро-склероз [12]. Потребность в кальции у взрослого чело-века составляет около 300 мг в сутки. В пожилом воз-расте она снижается до 230 – 240 мг. В коровьем мо-локе содержится около 130 мг кальция на 100 мл. Этов четыре раза превышает содержание кальция в жен-ском молоке. Телята растут намного быстрее, чем мла-денцы человека, и им требуется больше кальция. Под-считано, что с молочными продуктами (молоко, йогурт,сыр, творог и др.) при обычной западноевропейскойдиете человек поглощает от 300 до 800 мг кальция в

сутки. Если учесть наличие кальция и в других продук-тах питания, то его поступление в организм значитель-но превышает потребности человека, особенно в по-жилом возрасте. Кальция очень много в листовых ово-щах, например в шпинате. Однако избыточный каль-ций из овощей и многих других продуктов не усваива-ется в кишечнике. Организм человека и животных вы-работал приспособление, которое регулирует усвое-ние кальция из пищи лишь в оптимальном количестве.Разные соединения кальция всасываются через стен-ку кишечника только под влиянием особого белка изгруппы альбуминов, который выполняет функцию но-сителя для перехода через стенку тонкого кишечника.Этот белок синтезируется в печени. Его синтез регули-руется витамином D. Если уровень этого белка снижа-ется, кальций не всасывается и выделяется с остатка-ми пищи. Таким образом регулируется концентрациякальция в крови, которая не должна превышать 5 мгна 100 мл [13]. Но это регулирование эффективно дей-ствует для всех источников кальция, кроме молока.

У новорожденных млекопитающих регулирующиемеханизмы еще не развиты, они появляются позже,при переходе на самостоятельное питание. Но эволю-ция позаботилась о том, чтобы все компоненты ма-теринского молока полностью усваивались. Поглоще-ние кальция из молока стимулируется лактозой – мо-лочным сахаром. Этот специфический только для мо-лока дисахарид обеспечивает абсорбцию кальция че-рез стенку кишечника простой диффузией. Когда мла-денцев отлучают от груди, лактоза в диете исчезает. Кэтому времени формируется другая регуляция усвое-ния кальция. Но в современном человеческом обще-стве это природное приспособление игнорируется. Мо-локо, коровье, буйволиное, козье или овечье, остает-ся частью повседневной диеты, особенно в западныхстранах. В результате в организм попадает избыточ-

ный кальций – прежде всего с жидким молоком. В йо-гурте, сырах или в твороге лактозы уже обычно нет, иусвоение кальция из них регулируется, как и из всехостальных продуктов. Избыток в крови кальция, попа-дающего с молоком, с трудом удаляется через почкииз-за его плохой растворимости. В 1950-х годах пы-тались лечить язву желудка потреблением большихобъемов молока. От этой практики вскоре отказались,когда обнаружилось, что у пациентов развивается ко-ронарный атеросклероз и образуются камни в почках[14].

У людей пожилого возраста кальций откладывает-ся не только в стенках артерий, но и в склеротиче-ских бляшках. Иногда кальций в форме труднораство-римого апатита составляет до 50% сухого веса такихбляшек. На долю холестерина в кальцифицированныхбляшках приходится лишь 3% сухого веса. Кальцие-вая теория атеросклероза и возможная связь высоко-го уровня сердечно-сосудистых болезней в западныхстранах с излишним потреблением кальция с молокомостается предметом дискуссий до настоящего време-ни.

Витамины против атеросклероза

Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для

синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушаетсинтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах,снижая их прочность. Одним из первых признаков цин-ги является кровотечение десен из-за лопнувших ка-пилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авита-минозе C в результате разрывов сосудов, а не закупор-ки их тромбами. Непосредственно для процессов кро-ветворения необходимы витамины В6, В12 и фолиеваякислота. Однако наиболее прямая связь с атероскле-розом идентифицируется в физиологии с возможнымдефицитом витамина В6, который представлен ком-плексом из трех соединений – пиридоксина, пиридок-салола и пиридоксиамина. Дефицит витамина В6 в экс-периментах с животными приводил к анемии из-за за-держки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеро-склероза, так как возникали аномалии в синтезе глюта-тиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсично-го для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин В6 –это кофактор метаболизма аминокислот. Он важен дляочень многих реакций аминокислотного обмена, и син-тез глютатиона – лишь одна из них. Витамин В6 взаимо-действует с ферментом трансаминазой, который при-

сутствует в цитоплазме всех клеток.

Гомоцистеиновую теорию атеросклероза ученыепродолжают проверять опытным путем на животных, втом числе и на обезьянах, поскольку у человека ате-росклероз сосудов зависит от очень многих факторов.Однако существование этой теории уже привело к не-оправданным рекомендациям увеличивать ежеднев-ные дозы витамина В6. Гомоцистеин является проме-жуточным продуктом обмена аминокислот, регулярныйконтроль за его концентрацией в крови крайне труден,поэтому не вошел в медицинскую практику.

Ежедневная потребность человека в витамине В6определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждыйграмм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производ-ные встречаются почти во всех растительных и живот-

ных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеле-ных стручках, где идет интенсивный синтез белков. Ви-тамин В6 образуется и в микрофлоре кишечника че-ловека. Типичных авитаминозов по пиридоксину внеэкспериментальных условий, не было описано. Тем неменее, фармакологическая промышленность увеличи-ла производство препаратов витамина В6 в явно завы-шенных дозах – 25 и 50 мг.

По данным недавних исследований качества пита-ния пожилых людей в возрасте 72 – 76 лет в некоторыхстранах ЕС, содержание витамина В6 в крови оказа-лось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин[16]. Это объяснялось не недостаточным содержаниемэтого витамина в диете, а тем, что при старении на-рушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимо-действие его с трансаминазами. Снижалась при старе-нии и активность самих трансаминаз в различных ор-ганах. В этом случае вполне оправданной была реко-мендация увеличить пожилым людям дозу витамина,особенно если они живут в домах для престарелых.

Однако с витамином В6 повторилась та же история,что и с витаминами С и Е, – началось внедрение впрактику мегадоз в 200, 250 и 300 мг в сутки, якобыдля продления жизни. Некоторые биотехнологическиекомпании США, например Life-Extension Foundation воФлориде, начали выпускать капсулы по 1 000 и 2 000

мг. Эти дозы оказались токсичными и вскоре были за-прещены. В России в настоящее время продается ком-плексный витаминный препарат «Рикавит», разрабо-танный киевским Институтом геронтологии. Он содер-жит витамины С, РР, В2 и В6. Ежедневная доза витами-на В6в «Рикавите» составляет 20 мг.

Атеросклероз – это, по существу, комплекс разныхболезней, аномалий и возрастных изменений. Однойтолько витаминной терапии недостаточно для его про-филактики. Около 10 – 15% обследованных в различ-ных институтах долгожителей не имели выраженныхпризнаков атеросклероза и симптомов каких либо се-рьезных болезней сердца. Нормальное кровоснабже-ние мозга также может сохраняться до глубокой старо-сти. Как болезнь атеросклероз, в отличие, например,от рака, является продуктом человеческой цивилиза-ции. Профилактикой атеросклероза следует занимать-ся в течение всей жизни.

Литература

1. Milch R. A. Matrix properties of the aging arterial

wall // Monographs in the Surgical Sciences. 1965. Vol. 2.No. 4. P. 261 – 341.

2. Enos W. F., Holmes R. H., Beyer J. Coronary diseaseamong US soldiers killed in action in Korea // JAMA. 1953.Vol. 102. P. 1090 – 1093.

3. McNamara J. J., Molot M. A. et al. Coronary arterydisease in combat casualties in Vietnam // JAMA. 1971.Vol. 216. P. 1185 – 1187.

4. Murat E., Tuzcu M. D. High prevalence ofcoronary atherosclerosis in asymptomatic teenagers andyoung adults. Evidence from intravascular ultrasound //Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2705 – 2710.

5. Zhang Z. Marital history and the burden ofcardiovascular disease in midlife // The Gerontologist.2006. Vol. 46. P. 266 – 270.

6. Sacco R. L., Kargman D. E. et al. Race-ethnicityand determination of intracranial atherosclerotic cerebralinfarction // Stroke. 1995. Vol. 26. P. 14 – 20.

7. Marmot M. G., McKeique P. Coronary heart diseaseand diabetes in South Asians // MRC NEWS: MedicalResearch Council. 1989. No. 45. P. 12 – 13.

8. The World Health Reports. 2002 – 2008. Geneva.

9. OECD (Organization for Economic Co-operation andDevelopment) 1981: Food Consumption Statistics, 1964 –1978. Paris.

10. Seely S. Is calcium in Western diet a major cause ofarterial disease: A statistical study // International Journalof Cardiology. 1988. Vol. 20. P. 183 – 192.

11. Seely S. Is calcium excess in Western diet amajor cause of arterial disease? // International Journal ofCardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.

12. Gupta G., Aronow W. S. Atherosclerotic vasculardisease may be associated with osteoporosis orosteopenia in postmenopausal women // Archives ofGerontology and Geriatrics. 2006. Vol. 43. P. 285 – 288.

13. Perez A. V., Picotto G. et al. Minireview on regulationof intestinal calcium absorbtion // Digestion. 2008. Vol. 77.P. 22 – 34.

14. Seely S. The connection between milk and mortalityfrom coronary heart disease // Journal of Epidemiologyand Community Health. 2002. Vol. 56. P. 958.

15. Vitamin B-6: Its Role in Health and Disease /Reynolds R. D., Leklem J. T. (Editors). New York: Alan R.Liss, 1985.

16. Wielen van der R. P., Lowik M. R. et al. VitaminB-6 malnutrition among elderly Europeans: The SENECAstudy // Journal of Gerontology. 1996. Vol. 51A. P. B417– B424.

Глава 13

Физиологические последствиятоксификации нашей жизни

Экологическаякатастрофа во Флориде

В марте 1983 г. нам с женой удалось побывать в

Университете Флориды в Гейнсвилле (Gainesville). Не-далеко от университетского городка, где мы жили, на-ходилось озеро Апопка (Apopka), в котором обиталинебольшие аллигаторы. Это озеро, четвертое по ве-личине среди множества озер Флориды, с недавнеговремени стало важной зоной экологических исследо-ваний. Дело в том, что в 1980 г. расположенный побли-зости резервуар отходов большой химической компа-нии, производившей пестициды, переполнился и про-изошел сброс в озеро концентрированных растворовпестицидов, в основном ДДТ и дикофола. В результатеозеро, которое и до этого было загрязнено стоками сферм и завода по переработке городских отходов, ока-залось самым токсичным в штате. Большинство алли-гаторов и 90% всей фауны погибли в нем в течение

двух лет. Но именно эта экологическая катастрофа ста-ла началом исследовательского проекта по сравнениюфлоры и фауны озера Апопка с другими озерами Фло-риды, которые были меньше загрязнены или загрязня-лись другими веществами. Во Флориде больше десятитысяч озер, и почти во всех водятся аллигаторы. Имен-но поэтому штат является основным в США центромпо производству изделий из крокодиловой кожи. Начависследования, сотрудники кафедры зоологии Универ-ситета Флориды обнаружили, что самки аллигаторов возере Апопка откладывают гораздо меньше яиц, чемв других, более чистых озерах. При этом новорожден-ные аллигаторы-самцы имели значительно уменьшен-ные (на 25 – 27%) размеры пенисов. Было установле-но, что производные ДДТ ингибируют на 70% синтезандрогенных гормонов, тестостерона и дегидротесто-стерона, и именно это задерживало рост и развитиемужских половых органов. Продукты распада ДДТ на-капливались в жировой ткани животных. Выводы зоо-логов Флориды широко освещались в прессе. Одна-ко подробные научные результаты были опубликованылишь в 1996 г. [1]. Применение ДДТ на территории СШАбыло запрещено еще в 1972 г. Тем не менее этот ин-сектицид (dichlorodipheniltrichloroethane) производилсятам на экспорт. В большинстве азиатских и африкан-ских стран он применяется до сих пор, особенно нахлопковых плантациях, а также для борьбы с малярий-

ным комаром. Этот инсектицид очень медленно рас-падается в среде. В Индии он проникает даже в арте-зианские воды, и от него страдают уже пингвины в Ан-тарктике.

Почему снижается

концентрация сперматозоидов?

В сентябре 1992 г. «Британский медицинский жур-нал» (British Medical Journal) опубликовал обзор иссле-дований, который показал, что за 50 лет (1938 – 1988)концентрация сперматозоидов в человеческой спер-ме, в основном в странах Европы и в США, снизиласьна 40%. При этом уменьшился и средний объем спер-мы в эякуляте – с 3,4 дл 2,75 мл. Представленные дан-ные основывались на изучении 14 947 мужчин (сред-ний возраст 30 лет), которые сдавали сперму в кли-никах фертильности для искусственного оплодотворе-ния. В таких случаях все показатели здоровья добро-вольных доноров спермы тщательно проверяются. До-норами спермы чаще всего бывают студенты медицин-ских колледжей. Авторы этого обзора предположили,что выявленные «изменения вероятнее всего связаныс факторами внешней среды» [2]. Публикация «Бри-танского медицинского журнала» стимулировала про-верочные исследования в других странах. В Шотлан-дии сравнили качество спермы мужчин, родившихсядо 1959 г., в 1960 – 1964 и в 1970 – 1974 гг. В послед-ней возрастной группе концентрация и подвижностьсперматозоидов оказались ниже на 20%, хотя ее пред-

ставители были моложе [3]. Исследования, проведен-ные в 2008 г. в Перу, установили четкую связь сниже-ния качества спермы у перуанских крестьян с примене-нием органофосфатных пестицидов в сельском хозяй-стве [4]. В США, тоже недавно, проводилась проверкакачества спермы в разных штатах. Наихудшие показа-тели были в сельскохозяйственных штатах, особеннов Миссури, где пестицидов используется больше все-го. Гербициды алахлор (alahlor) и атразин (atrazine) иинсектицид диазинон (diazinone) оказались наиболееспермотоксичными [5].

Поскольку это направление научных исследованийпривлекло широкое внимание общественности, уче-ные начали изучать с этой точки зрения не только пе-стициды, но и природные вещества и пищевые про-дукты. Одним из наиболее важных открытий оказа-лось то, что пищевые продукты, изготовленные из сои(тофу, соевое молоко, соевые бифштексы для веге-тарианцев и сотни других), также влияют на качествоспермы. В сое содержится много фитоэстрогенов, ко-торые имитируют действие эстрогена, женского поло-вого гормона. Потребление большого количества сое-вых продуктов ведет к значительному снижению кон-центрации сперматозоидов в сперме, но в то же вре-мя облегчает протекание менопаузы у женщин и сни-жает у них частоту остеопороза [6]. В последние го-ды в США значительно увеличилось число аномалий

половых органов у новорожденных мальчиков. У 1%младенцев мочевой канал выходит не в головку пени-са, а у его основания [7]. Выявлено более ста продук-тов, отнесенных к категории «эндокринных нарушите-лей» (endocrine disruptors). Они имитируют или инги-бируют действие тироксина, эстрогена, тестостеронаи других гормонов. К этой же группе веществ относят-ся загрязнители воздуха, например диоксин и бисфе-нол, выбрасываемые в воздух при сжигании пластмас-совых отходов в мусоросжигательных печах. Попыткиконтролировать присутствие таких веществ в окружаю-щей среде посредством законодательных актов пред-принимались много раз. Однако, по данным Американ-ского агентства по защите окружающей среды (ЕРА), внастоящее время в коммерческом обороте в США на-ходится 87 000 химических веществ. Контроль за ихдействием на физиологию человека выходит за преде-лы возможностей медицинских учреждений.

Появление алкалоидов

в истории биосферы

В течение первых трех миллиардов лет существо-вания жизни на нашей планете органических токсиновв природе не существовало. Эволюция жизни в этотпериод происходила в водной среде, и отработанныепродукты обмена, например аммиак, фильтровалисьчерез жабры рыб и быстро поглощались одноклеточ-ными водорослями. Токсины начали появляться в при-роде лишь после выхода растений на сушу, в палео-зойскую эру (345 – 280 млн лет назад). Первыми на-земными животными были насекомые, личинки кото-рых питались в основном листьями растений. Первыетоксические вещества растений, называемые сейчасалкалоидами, появились в эволюции растений исклю-чительно как средство защиты их вегетативных орга-нов от личинок – гусениц насекомых. Бактерий и гриб-ков в наземных биоценозах в тот период было оченьмало. Они стали появляться позже при усыхании бо-лот и формировании почвы.

Практически все дикорастущие растения содержатте или иные токсины, защищающие их не только от ли-чинок насекомых, но и от других животных. Эволюци-онная стратегия растений не требует, чтобы токсиныбыли летальными. Насекомые и животные играют длярастений и положительную роль, обеспечивая, напри-мер, перекрестное опыление и выделяя углекислыйгаз, утилизируемый при фотосинтезе. Алкалоиды ра-стений делают их вегетативные органы малопривле-кательными или неудобными для поедания. Такой эф-фект достигается горьким или кислым вкусом, раздра-

жающим слизистые оболочки действием, неприятнымзапахом или психотропным и наркотическим действи-ем. В течение миллионов лет в растениях появилисьдесятки тысяч различных алкалоидов. Этот процессидет постоянно, так как и личинки насекомых приспо-сабливаются к растительным ядам. Термин «алкало-ид» не является химическим. Он произошел от араб-ского слова al-kali, что значит «щелочной». Определе-нием химического состава алкалоидов ученые заня-лись лишь около 200 лет назад после выделения в чи-стом виде морфия. Названия алкалоидов были обыч-но производными от названий содержащих их расте-ний. Применение растительных экстрактов с алкалои-дами началось в медицине тысячи лет назад, и глав-ной проблемой было определение дозы. Малые дозыобладали лечебным или стимулирующим действием,а большие могли действовать как наркотики или яды.

Растительные антисептики

В эволюции живого мира появление веществ за-щиты растений от насекомых опередило защиту на-земной флоры от бактерий на много миллионов лет.В первичных болотах уже квакали гигантские лягуш-ки и росли деревья высотой до 30 м, но бактериаль-ная микрофлора, способная расщеплять целлюлозу илигнин стволов деревьев, еще не появилась. Поэто-му падающие в болота стволы деревьев не разлага-лись бактериями, как это происходит сейчас во влаж-ных тропических лесах, а медленно карбонизирова-лись, превращаясь в угольные пласты. Этот период,

продолжавшийся около 100 млн лет, оставил совре-менным людям триллионы тонн лучших угольных пла-стов – антрацитов, состоящих почти из чистого угле-рода, часто с отпечатками породивших их растений.Бурые угли появились позднее, когда уже была высо-ка активность бактерий. Алкалоиды растений не мо-гли служить защитой и от бактерий, которые не име-ют органов чувств и физиологических систем. Для за-щиты от бактерий и появившихся позднее вирусов не-обходимы были биохимические яды с летальным дей-ствием. Такие растительные антибактериальные ве-щества появились в первую очередь для защиты наи-более простых почвенных растений. Изучение этих ве-ществ началось лишь в XX веке. Наиболее известны-ми среди них стали пенициллин, образуемый плесне-выми грибками, и стрептомицин, продуцируемый поч-венными актиномицетами. У наземных растений защи-той от бактерий стали не только токсины, но и реактив-ный кислород. Антибактериальным действием облада-ют также смолы и некоторые эфирные масла. Расти-тельные антисептики оказались более радикальнымилекарствами, чем алкалоиды. Их использовали в ме-дицине в основном для лечения инфекционных бакте-риальных заболеваний. Они получили название анти-биотиков. В Советском Союзе в 1928 г. профессор Бо-рис Токин предложил для растительных антисептиковболее точный термин «фитонциды». Обширные иссле-

дования по выделению фитонцидов из разных расте-ний провел в 1946 – 1950 гг. в биохимической лабора-тории Никитского ботанического сада в районе Ялтыпрофессор Николай Иванович Нилов, мой первый учи-тель в области прикладной биохимии. Мое знакомствос этими веществами началось в 1948 г. В то время ре-зультаты исследований по фитонцидам засекречива-лись.

От растительных

лекарств к синтетическим

Первым синтетическим лекарством стал аспирин,введенный в практику в Германии в 1907 г. Затемпоявились сульфаниламидные препараты (стрепто-цид, сульфадимезин), успешно применявшиеся длялечения воспаления легких. Популярными стали пи-рамидон, фенацитин и анальгин – как обезболиваю-щие средства. Более интенсивный процесс вытесне-ния природных лекарственных веществ синтетически-ми начался в 1948 – 1949 гг., когда на базе сохранив-шейся после Второй мировой войны мощной химиче-ской промышленности многие химические предприя-тия перешли на производство фармацевтической про-дукции. Начинала эта отрасль с органического синте-за уже известных природных лекарств – пенициллина,тетрациклина, резерпина и других. Затем приступила кразработке их модификаций. Создание синтетическиханалогов природных лекарств давало большие ком-мерческие преимущества. Природные соединения, да-же очищенные от примесей, нельзя было патентовать,и соответственно нельзя было получить эксклюзивноеправо на их продажу. Синтетические лекарства патен-товались на длительные сроки и продавались по вы-

соким ценам, обеспечивая громадные прибыли фар-мацевтическим предприятиям. Быстро развернуласьширокая реклама новых лекарств, многие из которыхпредлагались не для лечения болезней, а для их пре-дупреждения. Появилось множество лекарств для по-стоянного применения. К началу XXI века номенклату-ра синтетических лекарств включала тысячи названий,и спектр их действия был очень широк. Отстающиеученики в школах стали получать таблетки для улучше-ния памяти и внимания. Студентам предлагали стиму-ляторы мозговой деятельности на периоды экзаменов.Детям с гиперактивностью давали транквилизаторы.Знаменитый аспирин предлагалось принимать всемкаждый день для предупреждения инсультов. (Недав-но от этого отказались, так как аспирин повреждаетслизистые поверхности желудка). Разнообразные син-тетические антибиотики и гормоны начали использо-вать в животноводстве, в птицеводстве и даже в рыбо-водстве – тоже для профилактики заболеваний. Осо-бенно популярными стали стимулянты типа «Виагры».В 2007 г. в ЕС и в США финансовый оборот фармацев-тических компаний превысил оборот продовольствен-ных корпораций. Журнал «Fortune» опубликовал в ию-ле 2009 г. сведения о суммах продаж и прибылях пяти-сот крупнейших мировых корпораций в 2008 г. В Россиимаксимальный оборот был у Газпрома (141 млрд дол-ларов). Но лишь 29 млрд (16%) этой суммы составля-

ла прибыль. Крупнейшая американская фармацевти-ческая кампания Johnson & Johnson продала лекарстви медикаментов на 64 млрд долларов, из которых при-быль составила 13 млрд, или 22,4%. Самая высокуюприбыль в 2008 г. получила швейцарская фармацев-тическая компания Novaritis – 31,4% от общей прода-жи лекарств на 41 млрд долларов. Сейчас она прода-ет патентованный препарат против свиного гриппа. Об-щий финансовый оборот основных двадцати западныхфармацевтических компаний приближался к триллио-ну долларов, и экономический кризис не повлиял на ихприбыли [8].

Внедрение лекарств в

пищевую промышленность

В очень многих привычных пищевых продуктах при-сутствуют алкалоиды. В период зарождения земле-делия люди вводили в культуру путем отбора такиерастения, которые не содержали алкалоидов и ста-новились основными источниками калорий (пшеница,рожь, просо, соя, кукуруза, гречиха, горох и др.). Од-нако для приправ к пище таких ограничений не бы-ло. В небольших дозах растительные алкалоиды в со-ставе чеснока, лука, перца улучшали вкус блюд и слу-жили консервантами. Алкалоид кофеин в составе чаяили кофе оказывал стимулирующее действие. Нема-ло алкалоидов применялось в медицине в качествелекарственных средств (акрихин, атропин, белладон-на, валерьяна, кодеин, стрихнин, эфедрин и сотни дру-гих, списки которых можно найти в любом медицин-ском справочнике). Поскольку действие этих веществзависит от дозировки, их часто отпускали по рецепту.В больших дозах они могут оказаться наркотическими,токсичными или канцерогенными. До 1994 г. исполь-зование этих соединений в чистом виде подчинялосьобщему законодательству о применении лекарствен-ных препаратов. В России их продажа контролирова-

лась Министерством здравоохранения, в США – Упра-влением по контролю качества продуктов и лекарств(US Food and Drug Administration, FDA). Применениеэтих лекарств как рецептурных требовало клиническихиспытаний. Однако широкая и достаточно быстрая за-мена природных алкалоидов и антибиотиков синтети-ческими оставила множество мелких производителейприродных лекарств и лечебных трав без рынков сбы-та. В недалеком прошлом крупные фармацевтическиекомпании представляли собой конгломераты. Тысячимелких фирм во множестве стран собирали раститель-ное сырье и после первичной переработки продавалиего крупным высокомеханизированным предприятиям,где уже готовились и расфасовывались миллионы ка-псул, таблеток или растворов. Переход на синтетиче-ские лекарства оставил без работы большую частьпоставщиков природного сырья. После многолетнеголоббирования Конгресс США принял в 1994 г. закон(Dietary Supplement Health and Education Act), которыйотменил медицинский контроль за производством ипотреблением всех природных веществ. Конгрессме-ны посчитали, что природные растительные веществане могут быть вредными для здоровья. Вскоре анало-гичное решение было принято и в России (Приказ поМинздраву № 117 от 15 апреля 1997 г.). В США в ка-тегорию веществ, разрешенных для свободной прода-жи, вошли витамины, минеральные элементы, амино-

кислоты, растительные гормоны, травы и другие ра-стительные продукты (кроме табака), а также комбина-ции этих веществ. Разрешалось производить и прода-вать эти вещества в виде капсул, таблеток, порошков ижидкостей. Быстро возникла, по существу, новая, про-межуточная между пищевой и фармацевтической, от-расль промышленности – производство биодобавок кдиете. В дополнение к аптекам появилась и сеть мага-зинов здоровья (health shops). Последствия принятыхрешений весьма неоднозначны. Я ограничусь здесьдвумя примерами.

Эфедрин

Эфедрин – это алкалоид, выделяемый из различных

видов растений рода Ephedra, экстракты которых при-менялись в китайской медицине в течение тысячеле-тий. В прошлом веке был освоен химический синтезэфедрина. По своему химическому составу эфедринблизок к гормону адреналину, и именно этим объяс-няется его действие как стимулятора нервной систе-мы. Он возбуждает адренореактивные системы, вызы-вает сужение кровеносных сосудов, расширение брон-хов и повышает уровень глюкозы в крови. Эфедрин вмедицинской практике был рецептурным лекарством.Его прописывали больным при бронхиальной астме,коклюше и даже при сильном насморке. Акт, принятыйКонгрессом США в 1994 г., переводил эфедрин в раз-ряд добавок к диете (BAD). И вскоре на американскомрынке появились «энергетические напитки» (energydrinks), содержащие эфедрин. Их рекламировали каксредство для похудения, «сжигающее жиры». Они ста-ли популярны и среди спортсменов, так как увеличи-вали выносливость организма за счет более интенсив-ного энергетического обмена. К 2000 г. более 12 млнамериканцев принимали капсулы с эфедрином или пи-ли энергетические эфедриновые напитки. Объем про-

даж эфедрина достиг 2 млрд долларов в год. Междутем появлялись сообщения о вредном побочном дей-ствии эфедрина и даже о случаях летального исходав результате его применения. После внезапной смертидвух молодых спортсменов, произошедшей во времясоревнований, у них в крови было обнаружено повы-шенное содержание эфедрина. Тогда и начались бо-лее серьезные исследования. Олимпийский комитетзапретил эфедрин для спортсменов. Вскоре решениемFDA от 30 декабря 2003 г. эфедрин был запрещен длясвободной продажи. В решении говорилось, что «эфе-дрин оказывает отрицательное действие на здоровье,увеличивая вероятность инфарктов и инсультов» [9].Но остановить производство эфедрина было трудно.Торговля эфедриновыми капсулами и напитками пере-шла в Интернет.

Кава-кава

Стимулирующий и опьяняющий напиток кава-кава,

получаемый из корней растения Piper methysticum, втечение столетий употреблялся на островах Океании,но это был в основном церемониальный напиток, и пи-ли его достаточно редко. В последующем было уста-новлено, что в состав кавакава входит несколько ал-калоидов психотропного действия, которые вызываютрасслабление мышц, обладают болеутоляющим и да-же снотворным действием. Это действие обеспечива-ет алкалоид, получивший название каваин (иногда егоназывают кавалактон). Напитки кава-кава стали попу-лярными не только в США, но и в Европе, и до 1998 г. небыло отмечено никаких вредных побочных эффектов.Но именно рост популярности (в одной Германии, на-пример, продавалось в месяц более 15 млн доз) при-вел к открытию гепатоксичности каваина, то есть еготоксичности для печени [10].

В августе 2004 г. продажа напитков кава-кава былазапрещена в Великобритании. Министерство здраво-охранения Королевства издало циркуляр, который за-прещал импорт кава-кава и добавление компонентовэтого растения в пищевые продукты. Вскоре запрет напродажу кава-кава был наложен в Германии, Франции

и Голландии. В США FDA также признало токсичностьэтого напитка для печени, но вместо запрета на прода-жу агентство издало рекомендации, ограничивающиедозировки. Точно так же поступили и в Австралии. Дис-куссии и исследования по этой проблеме продолжа-лись и в 2009 г.

Аналогичные случаи вредных для здоровья послед-ствий отмены контроля за применением алкалоидовможно было бы продолжить. Сильнейший природныйяд ботулин представляет собой особый белок, кото-рый быстро убивает нервные рецепторы. Это свойствоботулина, однако, свободно используют в косметиче-ских кабинетах для борьбы с морщинами на лице, уби-вая нервные окончания тех мышц, которые позволяюткоже сморщиваться. Детоксификация ботулина, как ивсех ядов, происходит в печени. Свободная продажарастительных алкалоидов и токсинов – это, на самомделе, перенос их клинических испытаний на все насе-ление той или иной страны.

Токсикация сельского хозяйства

До 1940 г. под «химизацией сельского хозяйства»

подразумевалось лишь применение химических удо-брений – азотных, фосфорных и калийных. Синтети-ческих токсичных пестицидов в практике земледелиятогда еще не было. Первый очень эффективный ин-сектицид ДДТ применялся во время Второй мировойвойны – в основном для дезинфекций одежды, госпи-талей, казарм, общежитий или блиндажей. Превраще-ние сельскохозяйственных угодий в поля боевых сра-жений, естественно, нанесло громадный ущерб всемусельскому хозяйству воевавших стран. Промышлен-ность и разрушенные города восстанавливались бы-стрее, растущему городскому населению требовалосьвсе больше продовольствия. Карточные системы рас-пределения продуктов питания были отменены. Со-ответственно встала задача резко повысить произ-водительность полей. Традиционные способы земле-делия не могли обеспечить продовольствием расту-щие города. Защита растений путем обычной прополкиили дополнительных культиваций и севооборотов бы-ла слишком трудоемкой, а рабочих рук не хватало. Впериод войны поля заросли, а вредители культур раз-множились. Поэтому появившаяся возможность уни-

чтожать сорняки гербицидами, а насекомых – инсек-тицидами казалась крайне привлекательной. Об опас-ности этих ядов для здоровья людей и животных по-чти никто не думал. После жестокой войны, во вре-мя которой десятки миллионов людей уничтожалисьвсеми возможными способами, потенциальный вредот пестицидов казался ничтожным. Никакой охранытруда при их применении почти не было. Опрыскива-ние в большинстве случаев производилось с возду-ха сельскохозяйственной авиацией, и облако пести-цидного аэрозоля переносилось ветром в населенныепункты.

О сохранении здоровья задумалось лишь следую-щее поколение людей, не знавших ужасов войны. Ноза период смены поколений, то есть к 1970 г., произ-водство пестицидов в мире выросло почти в сто рази достигло 3 млн т. Одновременно сокращалась долясельского населения. Сельскохозяйственный труд былменее престижным, и молодежь стремилась получитьобразование и работу в городах. В США активное фер-мерское население сократилось с 7 млн в 1960 г. до3,3 в 1984-м и до 2,2 млн к 2006 г. В Великобританииза этот же период число активных фермеров уменьши-лось с 1,5 млн до 384 тыс. В СССР, несмотря на ад-

министративные меры, создававшие большие препят-ствия для свободной миграции населения, процесс ур-банизации шел столь же активно.

В условиях снижения популярности крестьянскоготруда и роста спроса на высококачественное продо-вольствие стали возникать новые, «индустриальные»методы сельскохозяйственного производства. Возни-кли гигантские корпорации, состоящие из полностьюмеханизированных сельхозпредприятий. Традицион-ные севообороты заменялись монокультурами, рослоприменение удобрений и пестицидов. Обработка по-севов, садов и даже виноградников пестицидами про-изводилась 10 – 12 раз в сезон. Появились также спе-циальные синтетические средства для борьбы с гриб-ками (фунгициды), грызунами (родентоциды), птица-ми (авициды), клещами (митициды), моллюсками (мо-люскоциды) и нематодами (нематоциды). Особые хи-микалии были разработаны для уничтожения личи-нок и бактерий. Естественно, что все эти вещества нетолько загрязняли сами продовольственные культуры,но и попадали в пищу. Поскольку совсем отказатьсяот применения химических средств было невозможно,то устанавливались «допустимые» и «предельно до-пустимые» дозы, которые редко кто проверяет, и по-этому они часто превышаются. Производство «органи-ческих продуктов» в качестве альтернативы токсифи-кации возможно лишь в богатых странах, и пока оно

не повлияло на динамику заболеваний, связанных схимическим загрязнением сельскохозяйственных про-дуктов. А производство и применение пестицидов вмире продолжают расти, так как урбанизация и сокра-щение сельского населения распространились на ази-атские страны (Китай, Индию, Вьетнам) и на Африку. ВКитае в 1982 г. сельское население составляло 79,4%от всего населения страны в 1 млрд человек. К 2008г. доля сельского населения упала до 56% от обще-го населения в 1,3 млрд. Сельское население сокра-тилось почти на 100 млн человек, а городское возро-сло почти на 400 млн. В результате Китай стал однимиз главных импортеров продовольствия и самым круп-ным импортером химических удобрений и пестицидов.Проблемы с токсичностью экспортной китайской про-дукции достаточно хорошо известны.

Токсификация продовольствия

В последние 20 лет, особенно с развитием супер-

марк етов, сократила сь д оля свежих нат ураль-ных, особенно местных, продуктов питания. Их заме-нили промышленно переработанные продукты, кото-рые можно хранить на полках магазинов значительнодольше. Большинство из них содержит консерванты,подсластители, ароматизаторы, корректоры кислотно-сти, эмульсификаторы, ингибиторы пенообразования,глазирующие и стабилизирующие соединения, краси-тели, антиоксиданты, антисептики и многочисленныеминеральные добавки. Многие из них имеют сложныехимические формулы. Поскольку существующие зако-ны обязывают производителей указывать на упаков-ках полный перечень компонентов, то некоторые хи-мические названия добавок могли бы смутить и да-же напугать покупателя. Кто купил бы, например, про-дукт питания, на упаковке которого написано, что онсодержит про пил-4-гидроксибензонат или бутилиро-ванный гидрокситолуол? Между тем первый из них, по-лучаемый синтезом из бензойной кислоты, являетсяантисептиком, который регулярно добавляют не толь-ко в пиво, но и в разнообразные соусы и фруктовыенапитки для увеличения сроков их хранения на пол-

ках магазинов. Бутилированный гидрокситолуол доба-вляется как антиоксидант в чипсы и крипсы, в марга-рин и другие жиры и даже в готовые бутерброды, что-бы обеспечить более длительное сохранение вкуса изапаха. Чтобы сложные химические названия не от-пугивали покупателей, было разрешено вводить дляних шифрованные кодовые обозначения. Пропил-4-ги-дроксибензонат обозначается на упаковках как Е216,а бутилированный гидрокситолуол – как Е321. Е про-исходит от слова evaluated, что означает «проверен-ный». Но проверку производили давно. E321 получаютиз продуктов переработки нефти, и в настоящее вре-мя он считается канцерогеном. Несколько канцероге-нов идентифицировано среди красителей. Уже к 1990г. были одобрены для применения в пищевой промы-шленности более тысячи, в основном синтетических,соединений [11]. Избежать всех этих добавок в повсе-дневном питании практически невозможно. И потреби-тели с этим смирились. В конце концов, вредные дляздоровья соединения образуются и при копчении ры-бы, и при жарке шашлыков и при обжаривании кофей-ных бобов.

Физиологические и

генетические последствия

Млекопитающие имеют более совершенные физио-логические и биохимические системы детоксификациии выведения из организма вредных веществ, чем вседругие классы животных. Это объясняется тем, чтомлекопитающие возникли в эволюции позднее дру-гих животных, лишь около 70 млн лет назад. Поэтомуони питались за счет других классов животных и ра-стений, имея максимально разнообразную пищу. Пе-чень у млекопитающих, главный орган детоксифика-ции, устроена сложнее. Она обеспечена богатейшимассортиментом различных ферментов, способных оки-слять и переводить в растворимое состояние те ве-щества, которые были бы слишком токсичны для реп-тилий и даже для птиц. Сложнее устроены и почкимлекопитающих, они обеспечивают удаление раство-римых продуктов с мочой отдельно от продуктов, уда-ляемых через кишечник. Жирорастворимые токсины,которые нельзя удалить через почки, выходят черезжелчный пузырь, вместе с желчью. У птиц и у репти-лий нет сформированного мочевого пузыря, и продук-ты выделения почек удаляются через клоаку. Возмож-ность накопления мочи обеспечивает более высокую

степень разведения алкалоидов растений, уменьшаяих токсический эффект. Приматы, возникшие в эволю-ции позднее других млекопитающих, отличаются осо-бой устойчивостью к токсинам. Однако такая устойчи-вость возникала по отношению к природным токсинам.Имеющиеся для этого приспособления в организме немогут защищать людей от синтетических соединенийи промышленных загрязнителей внешней среды. Но-вые, сформировавшиеся относительно недавно усло-вия окружающей среды создают у человека множествофизиологических патологий и аномалий, которые неимеют аналогий у приматов, живущих в естественнойсреде. В человеческих сообществах, особенно в эко-номически развитых странах, резко снижена рождае-мость и практически отсутствует естественный отборнаиболее полноценных геномов, существующий в при-родных популяциях животных. Однако мутагенность иканцерогенность различных химических веществ кор-релируют между собой только в соматических клет-ках. Появление раковых опухолей в различных тканях– это чаще всего результат мутаций отдельных кле-ток. В зародышевых клетках всех видов животных с по-ловым размножением мутации происходят значитель-но реже, так как в этих клетках существуют дополни-тельные возможности восстановления множества по-вреждений геномов с помощью более широкого ас-сортимента ферментов репарации ДНК, чем тот, ко-

торый имеется в специализированных соматическихклетках. Отбор полноценных геномов для нового по-коления осуществляется также путем рекомбинацииучастков гомологичных хромосом при редукционномделении (мейоз), происходящем при созревании муж-ских и женских гамет. В последние десять-пятнадцатьлет из-за очень активной кампании против использо-вания лабораторных животных для проверки токсично-сти и мутагенности различных химических веществ этитесты очень часто проводят лишь в культурах сомати-ческих тканей. Результаты таких тестов могут исполь-зоваться для медицинских и физиологических целей,однако они недостаточны для оценки генетических по-следствий.

Литература

1. Guilette L. J., Pickford D. B. et al. Reduction of penis

size and plasma testosterone concentrations in juvenilealligators living in a contaminated environment // Generaland Comparative Endocrinology. 1996. Vol. 101. P. 32 –42.

2. Carlsen E., Giwercman A., Keiding N., SkakkebaekN. E. Evidence for decreasing quality of semen during past50 years // British Medical Journal. 1992. Vol. 305. P. 609– 613.

3. Irvine S., Cawood E. et al. Evidence of deteriorationsemen quality in the United Kingdom: birth cohort studyin 577 men in Scotland over 11 years // British MedicalJournal. 1996. Vol. 312. P. 467 – 471.

4. Yucra S., Gasco M., Rubio J., Gonzales G. F. Semenquality in Peruvian pesticide applicators: associationbetween urinary organophosphate metabolites and semenparameters // Environmental Health. 2008. Vol. 17. P. 59.

5. Swan S. H. Semen quality in fertile US men in relationto geographical area and pesticide exposure // Int. J.Androl. 2006. Vol. 29. P. 62 – 68.

6. Chavarro J. E., Toth T. L., Sadio S. M., Hauser R.Soy food and isoflavone intake in relation to semen qualityparameters among men from an infertility clinic // Human

Reproduction. 2008. Vol. 23. P. 2584 – 2590.7. Kristof N. D. Learning from frogs // International

Herald Tribune. 2009. 29 June.8. World Largest Corporations. Global 500 // Fortune.

2009. No 14. July 20.9. Knight J. Safety concerns prompt US ban on dietary

supplement // Nature. 2004. Vol. 427. P. 90.10. Teschke R., Schwarzenboeck A., Akinci A. Kava

hepatoxicity: A European view // NZ Medical Journal.2008. Vol. 121. P. 90 – 98.

11. Hansen M. Marsden J. E for Additives:The Complete «E» Number Guide. Wellingborough,Northamptonshire: Thorson Publishing Ltd, 1986. 223 p.(Sixteenth impression).

Глава 14

Органические продукты полезныдля природы и для здоровья

Рост раковых заболеванийи канцерогены среды

Рост частоты различных онкологических заболева-

ний в человеческом обществе был зафиксирован ме-дицинской статистикой около 60 лет назад. В то вре-мя это объясняли радиоактивными загрязнениями по-верхности планеты в результате многочисленных ис-пытаний атомных бомб в атмосфере. О канцерогенноми мутагенном действии радиации тогда уже было хо-рошо известно, а вот химические канцерогены иссле-довали мало. Многолетняя и очень активная дискус-сия по загрязнению среды радиоактивными изотопа-ми привела к подписанию договора о запрещении ис-пытаний атомных и термоядерных бомб в атмосфереи к переходу на подземные испытания. ПоверхностьЗемли, начиная с 1963 г., медленно освобождаласьот радиоизотопов, однако рост числа раковых забо-леваний продолжался. Это не было неожиданностью,

поскольку радиоактивные повреждения клеток могутпроявляться в виде канцерогенеза через много лет. Да-же в настоящее время некоторые формы рака встре-чаются значительно чаще в широком географическомареале вокруг атомных полигонов в штате Невада вСША и в Семипалатинской области в Казахстане [1].Однако рост частоты многих раковых заболеваний в1960 – 1970 гг. не совпадал с географией испытанийатомных бомб, и их онкологическая специфика отли-чалась от радиационной, при которой главными фор-мами рака являются рак щитовидной железы и различ-ные лейкозы. К 1975 г. Дания оказалась на первом ме-сте по частоте рака прямой кишки, а Великобритания– по частоте рака бронхов. Япония лидировала по за-болеваемости раком желудка, а США – по частоте ра-ка толстого кишечника, прямой кишки и предстатель-ной железы. Индия и Пакистан выделялись высокойсмертностью от рака ротовой полости, гортани и пи-щевода [2]. Рак легких четко коррелировал с курени-ем, и его частота была очень высокой в СССР, США,Канаде, Китае и Японии – в странах, которые являют-ся основными потребителями сигарет. В послевоенныйпериод во многих странах Европы и в США быстро раз-вивалась химическая промышленность. В городках ирабочих поселках, разраставшихся вокруг химическихпредприятий, также наблюдался рост числа раковыхзаболеваний. Чаще всего это были ранее редкие фор-

мы рака – легких, печени, почек и мочевого пузыря.Производство пластмасс коррелировало с ростом ча-стоты миелом и лейкозов, а производство мебели – сраком носовой полости. Особенно значительный ростчастоты рака легких и дыхательных путей наблюдал-ся у рабочих асбестовых заводов и жителей ближай-ших окрестностей. Вместе с раком легких там возника-ли очаги заболеваний асбестозом и мезотелиомой, иэто не вызывало сомнений в том, что причиной пато-логий были именно асбестовая пыль и микроволокна.Асбест как строительный материал применялся к томувремени очень широко, и запреты на его производствовводились лишь после длительных судебных процес-сов. В Англии производство и использование асбестазапретили в 1979 г., в США – в 1989-м, в Австралии –лишь в 1991-м. В Индии, Китае и России асбест произ-водился и использовался в строительстве до недавне-го времени. В России центром асбестовой промышлен-ности является город Асбест в Свердловской области.

К середине 1980-х годов смертность от различныхформ рака в индустриально развитых странах вышлана второе место после смертности от сердечно-сосу-дистых заболеваний. Но разброс показателей по стра-нам, даже в Европе, был очень велик. По данным ВОЗ,на каждые 100 тыс. жителей в СССР ежегодно умиралоот рака 148 человек, в ФРГ – 259, в Великобритании –279, в Дании – 284. Относительно низкой была смерт-

ность от рака в Югославии и в Болгарии (соответствен-но 137 и 150), тогда как в Чехословакии, имевшей бо-лее развитую химическую промышленность, она почтине отличалась от немецкой. Во Франции, где уровеньсердечнососудистых патологий оставался очень низ-ким, раковые заболевания выходили на первое местосреди причин смертности. Все эти факты и сравнениявыдвигали на первый план химические теории канце-рогенеза. Становилось очевидным, что в среде обита-ния людей накапливаются канцерогены. При этом однаиз групп исключительно токсических веществ – герби-циды, фунгициды и пестициды, производимые во всевозрастающих объемах, – вбрасывались в окружаю-щую среду намеренно в процессе сельскохозяйствен-ного производства и накапливались не только в почвеи в воде, но и в продуктах питания.

Появление синтетическихгербицидов и пестицидов

в сельском хозяйстве

До начала XX в. все мировое сельское хозяйствобыло «органическим». Плодородие почвы восстана-вливалось или улучшалось севооборотами с участи-ем клевера и других азот-фиксирующих культур, паро-выми полями, внесением навоза и компостов, золы инебольших количеств калийной селитры, известной сдревних времен (ее использовали также для изгото-вления пороха). Более широкое применение азотныхи фосфорных минеральных удобрений началось по-сле Первой мировой войны на базе заводов по про-изводству взрывчатых веществ, которые переходилина выпуск мирной продукции. Защита культур от на-секомых вредителей осуществлялась с помощью из-вести, серы, золы и экстрактов растительных алкало-идов. С сорняками боролись агротехникой и обычнойпрополкой. Эра синтетических гербицидов, фунгици-дов и пестицидов началась вскоре после Второй миро-вой войны – тоже в результате конверсии военной хи-мической промышленности, производившей отравля-ющие вещества. Токсичность новых препаратов защи-ты растений никогда не вызывала сомнений. Но об

их канцерогенности в то время еще не знали, пото-му что химические канцерогены, также как и радиа-ция, проявляют свое действие лишь через много лет.Первым и наиболее популярным пестицидом стал зна-менитый ДДТ – дихлородифенилтрихлорэтан, избира-тельная сверхтоксичность которого именно для насе-комых была открыта в 1939 г. Швейцарский ученый Па-уль Мюллер (Paul Hermann Müller), сделавший это от-крытие, был удостоен в 1948 г. Нобелевской премиипо медицине. Именно применение ДДТ останавлива-ло в разных странах во время войны вспышки сыпно-го тифа и предупреждало эпидемии этой болезни. По-сле войны ДДТ начали широко применять против ма-лярийного комара, а вскоре и против колорадского жу-ка, уничтожавшего посевы картофеля. ПроизводствоДДТ было быстро налажено и в СССР. К 1960 г. в ми-ре было произведено уже больше 1 млн тонн этогопестицида, в основном для использования в сельскомхозяйстве. ДДТ, в отличие от других пестицидов, былдействительно лишь слабо токсичен для человека. Ноон оказался очень стабильным и почти не подвергалсяраспаду в почве и в вод ной среде. В результате проис-ходила глобальная аккумуляция ДДТ, а некоторые егопроизводные накапливались в жировой ткани челове-ка и животных. Истребление насекомых, почти тоталь-ное, например, в некоторых городах и районах США,вело к гибели от бескормицы насекомоядных птиц. В

Лондоне к 1970 г. исчезли все мухи, а через несколь-ко лет и городские воробьи. В 1965 г. небольшие кон-центрации ДДТ были обнаружены в молоке кормящихженщин, что могло привести к неврологическим про-блемам у младенцев. ДДТ был найден даже в жиро-вой ткани пингвинов Антарктики. В результате остройдискуссии применение ДДТ в сельском хозяйстве бы-ло запрещено в 1972 г. в США, а вскоре и в странах ЕС.К этому времени были обнаружены и канцерогенныесвойства ДДТ. Его накопление в организме вело к ростуслучаев карциномы печени [3]. Однако не все страныпоследовали примеру Запада. В СССР этот пестицидпродолжали производить и применять в Средней Азиина полях хлопчатника. ДДТ и до настоящего временидостаточно широко применяется в Индии и Китае. Внекоторых индийских штатах ДДТ загрязняет не толь-ко наземные, но и подземные водохранилища. Попыт-ка ВОЗ распространить запрет на использование ДДТв тропических странах (его пытались заменить синте-тическими аналогами природных алкалоидов) привелак возобновлению роста малярийных заболеваний. Какоказалось, малярийные комары легче приспосаблива-лись к природным инсектицидам, чем к ДДТ.

Аналогичные истории происходили и с другими пе-стицидами и гербицидами: их вводили в практику в1950-х годах и запрещали уже в 1980-х. Токсичностьлюбого пестицида проявляется очень быстро, в ре-зультате прямого контакта. Канцерогенность обнару-живается лишь как «отдаленный эффект», через 10, 15или даже через 30 лет. Большинство химических пре-паратов лицензируется для применения без объектив-ной проверки на канцерогенность.

Широкое применение гербицидов и пестицидов из-менило характер сельскохозяйственного производ-ства, прежде всего в США и в Западной Европе. Фер-меры стали отказываться от севооборотов, переходяна монокультуры. Вместе с тем загрязнение среды пе-стицидами приобретало все большие масштабы. Ве-ликие озера в США загрязнены пестицидами хлорги-

дрокарбоновой группы. В них запрещено ловить ры-бу и использовать ее для питания. В штате Монтанавсе водоемы загрязнены гептохлорэпоксидом – пести-цидом с канцерогенными свойствами. В Средней Азиигромадная территория (равная по площади Польше)вокруг высыхающего и некогда очень богатого рыбойАральского моря полностью непригодна не только длясельхозпроизводства, но и для проживания людей. Пе-стициды, смывавшиеся в течение десятилетий с оро-шаемых хлопковых плантаций, разносятся теперь ве-тром на сотни тысяч квадратных километров.

Экспорт и импорт пестицидов в Китае в 1995 –

2004 гг. по данным FAO. Из графика видно, как бы-стро Китай становился главным производителем иэкспортером пестицидов.

Самые сильнодействующие пестициды органофос-форной группы были разработаны в Германии на хими-ческих заводах, которые в прошлом производили нерв-но-паралитические газы. Эти пестициды менее изби-рательны, чем ДДТ, и за их применением необходимне только агрономический, но и медицинский контроль.Растения обладают особыми системами постоянногогазообмена со средой. У них есть и обычная систе-ма дыхания, и дополнительная способность аэрации,необходимая для фотосинтеза. Распыляемые в воз-духе химические вещества, в виде газа или аэрозо-ля, проникают и в листья и распространяются по вну-тренней системе газообмена. Некоторые группы ра-стений, например мхи и лишайники, вообще не име-ют корней и получают питательные вещества из возду-ха, воду с росой, минеральные вещества из атмосфер-ной пыли, аэрозолей и газов. Они растут очень медлен-но и в тех местах, например на скалах, где корневаясистема не нужна. От атмосферной радиоактивности,включая чернобыльский выброс, сильно пострадалисеверные олени, которые питаются мхами и лишайни-ками. Токсические пестициды неизбежно аккумулиру-ются и в растительных тканях: в наибольшей степени –в листьях, в меньшей степени – в плодах и корнепло-

дах и в еще меньшей – в зернах. При формированиирепродуктивных органов используются аминокислоты,нуклеотиды и другие вещества, уже синтезированныев других клетках.

Мировая торговля пестицидами в 1950 – 1999 гг.(по данным Agranova)

Широкое применение пестицидов в сельском хозяй-стве привело к появлению новой отрасли прикладноймедицины «токсикология пищевых продуктов», в за-дачу которой входит изучение действия пестицидов игербицидов, попадающих в пищевые продукты, и уста-

новление «допустимых», «предельно допустимых» и«превышающих допустимые» доз примесей пестици-дов и других токсинов в продуктах питания. Эти до-зы входят в нормативы ВОЗ и Всемирной продоволь-ственной организации ООН (FAO) и публикуются в ихофициальных документах [4]. Допустимые дозы неред-ко пересматриваются, чаще всего в сторону увеличе-ния. Национальные службы санитарного надзора мо-гут вводить собственные нормативы. Импорт некото-рых продуктов в Россию, включая грузинские вина, пе-риодически запрещался из-за наличия в них пестици-дов. В Индии вводились запреты на кока-колу, изгото-вленную на местной воде, загрязненной ДДТ.

Рост смертности от раковых заболеваний нередкосвязывают с химизацией сельского хозяйства. В 1980– 1982 гг. возникло серьезное беспокойство по пово-ду слишком высокой смертности от рака в Дании и За-падной Германии, вышедших по этому показателю напервое место в мире. В Восточной Европе смертностьот рака была вдвое, а в странах Азии и Южной Амери-ки в 4 – 6 раз ниже. Возникло предположение, что при-чиной столь печального лидерства Дании и ФРГ яви-лось наличие канцерогенов в среде и, прежде всего,в продуктах питания. Выяснилось, что у рабочих сель-хозферм частота некоторых форм рака (лимфомы, ми-еломы, рака желудка, предстательной железы и др.)была выше, чем у городских жителей. Поэтому имен-

но в этих странах начали появляться фермы по произ-водству экологически чистой продукции. Спрос на нееоказался исключительно высоким. И до этого отдель-ные энтузиасты пропагандировали выращивание и по-требление экологически чистой продукции, а сам тер-мин «органические продукты» появился еще в 1940 г.Но возникновение в Европе органического земледелиякак особой экономически важной отрасли сельского хо-зяйства, с введением определенных правил и серти-фикации, можно датировать началом 1980-х годов.

Фермы экологически

чистой продукции

Органическими продуктами растениеводства, ово-щеводства и садоводства считаются те, которые выра-щены без внесения в почву минеральных удобрений(азотных, калийных или фосфорных) и без примене-ния синтетических гербицидов, фунгицидов, инсекти-цидов и прочих пестицидов. Кроме того, для получе-ния органических продуктов запрещено использоватьгенетически модифицированные культуры. Удобрениепочвы, без которого невозможно поддерживать ее пло-дородие, осуществляется лишь навозом и различны-ми компостами, а борьба с сорняками – путем пропол-ки и междурядной обработки. Защита растений от на-секомых обеспечивается сетками и экстрактами расти-тельных токсинов, от нематод и других почвенных па-разитов – севооборотами. Органические продукты жи-вотноводства и птицеводства получают только с ис-пользованием природных пастбищ и органических кор-мов. Не допускается применение гормонов роста и сти-муляции лактации, а также антибиотиков для профи-лактики заболеваний. При обработке сырья в пищевойпромышленности нельзя использовать ионизирующуюрадиацию для стерилизации, а также химические до-

бавки и красители для улучшения вкуса и внешнего ви-да продукта. Органическое сельское хозяйство болеетрудоемко, и его продукция стоит намного дороже. До-статочно сказать, что при современных, ускоренных,методах выращивания мясного крупного рогатого ско-та, на комбикормах и при закрытом содержании, жи-вотных отправляют на мясокомбинаты уже в возрасте1,5 лет. При пастбищном содержании скот созреваетдля забоя в течение 3 – 4 лет. В США дюжина яиц сптицефабрики стоит в 2,5 раза дешевле яиц от кур сво-бодного содержания.

Сертифицированное органическое земледелие вЕС в 1985 – 2000 гг. (по данным Уэльского универси-

тета)Несмотря на трудоемкость и высокую себестои-

мость органических продуктов, к 2000 г. органическиефермы Дании производили четверть всей сельскохо-зяйственной продукции внутреннего потребления. К2005 г. уже половина датских ферм перешла на органи-ческие методы. В Германии к этому времени 15% всехсельскохозяйственных предприятий были сертифици-рованы как «органические». Быстро росло число ор-ганических ферм также в Австрии и Италии, но оченьмедленно в Польше, Ирландии и Великобритании. К1995 г. лишь 0,3% земельных угодий в Великобританиине подвергались обработке пестицидами. Причем та-кое отставание от других европейских стран объясня-лось там не отсутствием спроса, а отличием британ-ского фермерства от континентального. Средний раз-мер сельскохозяйственных ферм в Англии составляет107 га, тогда как в Германии всего лишь 28 га. В Вели-кобритании всего 1% населения занят в аграрном сек-торе и уровень механизации всех работ там намноговыше, чем во Франции или Германии. Таким образом,переход на органические технологии требовал на бри-танских островах привлечения рабочих-мигрантов издругих стран.

Спрос на органические овощи в Великобританиирезко вырос после 1995 г. в связи с массовым запретомна продажу отравленной пестицидами моркови. Почти

половина всего урожая моркови в Англии оказалась то-гда с недопустимо высоким содержанием органофос-форного пестицида, который применялся для борьбыс морковной грибковой эпидемией. Сети супермарке-тов начали интенсивный импорт органических продук-тов. С середины 1997 г. правительство Великобрита-нии приняло решение о финансовом субсидированииферм, переходящих на экологически чистое производ-ство. Хотя эти субсидии были очень скромными (70фунтов на гектар), они дали хороший эффект. В 2004г. уже 10% всех сельскохозяйственных угодий Велико-британии были сертифицированы как экологически чи-стые, а общий объем продукции с органических фермоценивался в миллиард фунтов [5]. К настоящему вре-мени эта цифра удвоилась. В последующие годы росторганического производства составлял от 15 до 20%ежегодно. В Германии в 2004 г. был принят закон, со-гласно которому вся пища для детей должна была го-товиться только из органических продуктов. В Италиизакон обязал все школьные столовые закупать толь-ко продукцию органических ферм. В США развитие ор-ганических ферм происходило ускоренными темпамипосле 2000 г. Появились сети супермаркетов экологи-чески чистых продуктов, самая крупная из них «ХоулФудс» (Whole Foods) охватила все штаты. К 2008 г. этипродукты составляли уже около 10% объема продо-вольственной торговли США. Даже жена президента

США Мишель Обама для пропаганды экологически чи-стых продуктов развела огород в саду Белого Дома [6].Однако, по сравнению с европейскими, правила серти-фикации органических продуктов в США значительноупрощены, и они не включают запрет на генетическуюмодификацию некоторых культур. Кукуруза и соя, глав-ные кормовые культуры в США, генетически модифи-цированы почти полностью, и для их «органического»производства пришлось бы импортировать семеннойматериал. Во многих странах появились особые сер-тификационные штампы для органических продуктов,которые проставляются на упаковках.

Прополка на фермах органического земледелия ве-

дется вручную. Рабочие лежат лицом к земле на спе-циальной платформе, прикрепленной к трактору, ко-торый движется на малой скорости. Борьба с мелки-ми животными-вредителями – улитками, полевымислизняками, проволочником и мышами – еще сложнее,так как они выходят на поверхность обычно тольконочью.

Органическое земледелие в России

В Советском Союзе проблемы органического земле-

делия вообще не обсуждались. Производство мине-ральных удобрений и пестицидов постоянно росло и к1987 г. уже приближалось к американскому уровню. ВРСФСР суммарное производство химических удобре-ний, по данным Госкомстата РСФР, вышло в 1988 г. намаксимум в 19 млн т (в пересчете на активное веще-ство), из которых четверть шла на экспорт, а три че-тверти использовались колхозами и совхозами. В 1992– 1996 гг. российская промышленность по производ-ству минеральных удобрений и пестицидов была при-ватизирована. Колхозы и совхозы превратились в ак-ционерные компании. Около 300 тыс. крестьян вышлииз состава колхозов или совхозов и создали собствен-ные мелкие фермы. Централизованные поставки удо-брений и пестицидов в сельское хозяйство были за-менены прямыми закупками. Поскольку денег на это уновых акционерных компаний и тем более у частныхфермеров не хватало, объем производства и приме-нения удобрений резко снизился. В 1996 г. в Россий-ской Федерации он составлял лишь 9 млн т, из которыхтолько 1,2 млн т шло на отечественные поля, осталь-ное уходило на экспорт [7]. Аналогичная ситуация сло-

жилась с пестицидами. В 1996 г. в Российской Феде-рации на каждый гектар вносилось лишь 17 кг мине-ральных удобрений – это был уровень 1950 г. В Ин-дии в том же 1996 г. этот показатель составлял 75 кг,в Бангладеш 90 и в Китае 261 кг. Урожаи всех зерно-вых и овощных культур в России систематически пада-ли. Весь сельскохозяйственный сектор был, по суще-ству, органическим. То же самое происходило в Укра-ине. В Беларуси, где не проводили реформ по ликви-дации колхозов и совхозов, применение минеральныхудобрений оставалось на высоком «советском» уров-не. Эта страна является сейчас крупнейшим в Европепроизводителем калийной селитры (4,8 млн т в год).

Для Беларуси, Украины и России главной пробле-мой до настоящего времени остается загрязненностьземель радионуклидами от Чернобыльской катастро-фы. Радиоактивный цезий, основной изотоп радиоак-тивных выбросов 1986 г., имеет период полураспада30 лет. Поэтому в Беларуси и Украине сельскохозяй-ственная продукция, поставляемая как на внутреннийрынок, так и на экспорт, по-прежнему проверяется нарадиоактивность. В РФ большие территории ЮжногоУрала (около 20 тыс. кв. км) загрязнены радиоактив-ным стронцием, попавшим в атмосферу при взрывехранилища ядерных отходов в 1957 г.

Рост использования минеральных удобрений начал-ся в России примерно с 2002 г., когда бюджет стра-ны, пополняемый нефтедолларами, позволил прави-тельству увеличить кредитование сельскохозяйствен-ных предприятий и поднять закупочные цены. Одна-ко рост этот был очень скромным и не обеспечивалвоспроизводства плодородия почв. Использование на-воза и компостов также уменьшилось из-за сокраще-ния поголовья скота и птицы. Значительно сократи-лось производство и применение пестицидов. По дан-ным прошедшей 14 ноября 2007 г. в Москве междуна-родной конференции «Пестициды», гербицидами об-рабатывалось менее половины всех посевных площа-дей. Большая их часть приходилась на зерновые куль-туры, в основном озимую пшеницу. В июле 2007 г. пра-вительство Российской Федерации приняло Государ-ственную программу развития сельского хозяйства на2008 – 2012 гг. К концу этого периода предполагает-ся довести поставки минеральных удобрений сельхоз-предприятиям до 3 млн т (в расчете на 100% действу-ющего вещества). Это меньше, чем в Голландии. Кнеожиданным переменам привел нынешний мировойэкономический кризис, в результате которого спрос наудобрения на международном рынке значительно сни-зился, и российские производители вынуждены былиувеличить продажу удобрений и пестицидов на вну-треннем рынке по сниженным ценам. Ожидается, что

это поможет увеличить применение в России удобре-ний и средств защиты растений почти в два раза.

Органические продукты, продаваемые в России вспециализированных супермаркетах и через Интер-нет, – в основном, импортные и очень дорогие.

Возможны ли экологически

чистые продукты виндустриальной экономике?

Пестициды составляют менее 10% от всех токсиче-

ских веществ, выбрасываемых в среду современнойпромышленностью и транспортом. Обширные площа-ди сельскохозяйственных земель, рек, озер, морей иокеанов загрязняются отходами химической, целлюло-зно-бумажной, фармацевтической, нефтеперерабаты-вающей, металлургической, пищевой промышленно-сти, продуктами разложения или сжигания городскихотходов на мусорных свалках и сбросами городскойканализации. Опубликована масса данных о загрязне-ниях среды токсическими соединениями фтора, хлора,ртути, свинца, кобальта, кадмия, алюминия и многихдругих элементов. Особую группу загрязнений соста-вляют радиоактивные отходы атомных электростан-ций. Среди органических соединений наиболее ток-сичными являются диоксины и фураны, попадающие всреду независимо от сельского хозяйства. С ними свя-заны не только онкологические заболевания, но и рас-стройства нервной и гормональной системы, врожден-ные аномалии у детей и многие другие пороки. Токсич-ные выхлопы автомобильного транспорта в больших

городах наносят гораздо больший вред здоровью лю-дей, чем химические удобрения и пестициды. Сравни-тельно недавно, после статистически доказанного не-гативного действия свинцовых окислов на нервную си-стему детей, живущих близко к загруженным транспор-том магистралям, были введены ограничения на свин-цовые добавки в бензин. В Голландии запрещено про-изводить сельхозпродукцию на территории, располо-женной ближе 500 м от магистральных шоссе. В Ан-глии таких запретов нет, и коровы спокойно пасутсявдоль дорог. В Японии загруженные транспортом маги-страли отгораживают от полей высокими заборами. Ноони защищают, в основном, от шума, а не от выхлоп-ных газов. Загрязняют атмосферу и электростанции,работающие на угле. Использование этого вида топли-ва для получения электричества продолжает увеличи-ваться. С 1990 до 2010 г. оно выросло с 2 000 до 3 000млн т в теп ловых эквивалентах [8].

Чтобы решить проблему загрязнения среды инду-стриальными отходами, богатые страны частично пе-реводят химические, металлургические и многие дру-гие вредные производства в Китай, Индию, Таиланд,Южную Корею и другие азиатские страны с дешевойрабочей силой и более либеральной системой сани-тарного контроля. Немало промышленных предпри-ятий переместилось в последние десять лет из За-падной Европы в Восточную. Озабоченность экологи-

ческой чистотой территорий при одновременном со-хранении высокого уровня жизни – это пока явление,характерное для небольшого числа высокоразвитыхстран.

Природные токсины и канцерогены

Органическое земледелие, безусловно, смягчает

общий токсический фон, который возникает при ин-тенсивной химизации сельского хозяйства, и особен-но при широком применении пестицидов. Однако ононе избавляет людей от природных токсинов и пести-цидов, которые нередко присутствуют в растениях. Яуже отмечал, что самозащита растений от насекомых,гельминтов, грибков и микробов, а часто и от поеда-ния млекопитающими животными осуществляется пу-тем выработки разнообразных токсических веществ,объединяемых общим термином «алкалоиды». Неко-торые из них обладают канцерогенными свойствами.Защитники применения пестицидов обычно подчерки-вают, что природные токсические вещества наносят го-раздо больший общий вред здоровью людей, чем син-тетические средства защиты растений. И напоминаютпри этом, что некоторые растения культивируются набольших территориях именно ради их токсических илинаркотических компонентов. Наиболее яркий пример –культура табака, посевы которого, несмотря на борьбус курением, продолжают расширяться. Согласно ста-тистике ВОЗ, рак легких, вызываемый табачными про-дуктами, является причиной преждевременной смерти

4,8 млн человек ежегодно. В Великобритании от ракалегких ежегодно умирает больше 30 тыс. человек. Ку-рение сокращает среднюю продолжительность жизнина 5 – 7 лет и приносит здоровью людей больший вред,чем все синтетические пестициды, бытовая химия иавтомобильные выхлопы вместе взятые. По даннымFAO, мировое производство табачных листьев, соста-влявшее в 2000 г. 6 137 000 т, должно было достигнутьв 2010 г. 7 160 000 т [9]. Главным производителем си-гарет в мире является Китай. За ним следуют Индия,США, Бразилия и Индонезия.

Большие площади сельскохозяйственных земельзаняты в мире под опийный мак, коноплю (для произ-водства марихуаны) и кокаиновый кустарник.

Рак ротовой полости, гортани и пищевода убивает

ежегодно более 500 тыс. человек, причем около 90%этой смертности приходится на южноазиатский реги-он, включая Иран, Центральную Азию, Пакистан, частьИндии и южные провинции Китая. Было установле-но, что эта форма рака связана с обычаем жевать та-бачные листья и употреблять в большом количествеострые пряности – горький перец, горчицу, мускатныйорех и др. Эти приправы обладают антисептическимисвойствами именно благодаря высокому содержаниюв них токсичных алкалоидов (сингрина, эстрагола и са-флора). Эти же вещества обладают пестицидными иканцерогенными свойствами. Много сингрина содер-жится и в хрене, очень популярном в России. Сельде-рей содержит канцерогенный пестицид псоралин, но вочень незначительных количествах. Популярный жас-минный чай содержит канцерогенный токсин бензил-ацетат.

В связи с тем, что по многим видам рака Индия ока-залась на первом месте в мире [10], там был опубли-кован атлас распределения по провинциям различныхформ раковых заболеваний. Оказалось, что кроме ра-ка ротовой полости и пищевода, который весьма рас-пространен в Индии, среди индийских женщин наблю-дается крайне высокая частота рака желчного пузыря,а в городах и рака груди.

Однако все предпринимавшиеся 20 – 30 лет назадпопытки доказать, что природные токсины приносятбольший вред здоровью, чем синтетические, так и непривели к оправданию тотальной химизации земледе-лия. Природные канцерогены из группы алкалоидовне являются экологическими ядами и не оказываютвредного влияния на биоценозы. Они образуются в ре-зультате ферментативных реакций и в такой же степе-

ни могут расщепляться ферментами. Синтетическиеорганические пестициды не только наносят вред здо-ровью людей, но и нарушают равновесие в природ-ных биоценозах. Они очень медленно удаляются извнешней среды и оказывают более токсическое воз-действие на разнообразных представителей фауны ифлоры, часто весьма полезных. Широкое применениесинтетических токсинов, особенно инсектицидов, при-вело к сокращению не только популяций паразитов ра-стений, но и исключительно полезных для сельскогохозяйства природных популяций пчел и ос, которыеявляются опылителями почти 30% всех культурных ра-стений, в основном овощных и плодово-ягодных (то-матов, яблонь, груш, множества ягодных культур, ман-го и др.). Значительно уменьшилось в странах ЕС ипроизводство меда. Потребность в этом популярномпродукте удовлетворяется за счет импорта из Австра-лии, Аргентины и Мексики. Опыление многих культур-ных растений осуществляют не только пчелы и осы,но и множество видов бабочек, полевых мух и жуков.«Мы можем выжить и без пчел, – говорится в одной изнедавних статей по этой проблеме, – но мы потеряемнекоторые из наших наиболее ценных продуктов пита-ния» [11].

Перспективы производства

органических продуктов

Развитие органического земледелия и животновод-ства локализовано в настоящее время в странах Евро-пы и в США и Канаде. Для стран Азии и Африки органи-ческое земледелие пока не актуально, так как сельскоехозяйство в этих странах не может полностью обес-печить население продуктами питания. Сотни милли-онов людей в этих странах страдают от хроническогонедоедания. Органическое земледелие требует боль-ших затрат ручного труда на каждый гектар земли, применьшей продуктивности. Научный институт органиче-ского земледелия в Швейцарии установил в результа-те многолетних исследований, что органические техно-логии уменьшают средний урожай зерновых на 20%,а урожай картофеля на 38%. При отсутствии мине-ральных удобрений картофельные посевы испытыва-ют дефицит калия и сильнее страдают от грибковыхзаболеваний. Экологически чистые фермы могут ре-ально развиваться лишь в богатых странах, в которыхосуществляются щедрые субсидии сельскому хозяй-ству. В Японии, Южной Корее, Норвегии и Швейцариигосударственные субсидии обеспечивают около 50%прибылей сельскохозяйственного сектора. В странах

ЕС сельскохозяйственные субсидии, составлявшие в2006 – 2007 гг. более 120 млрд долларов, предотвра-щали разорение почти четверти всех ферм. Сокраще-ние урожаев может быть компенсировано расширени-ем посевных площадей. Однако резерва свободныхземель почти не осталось ни в Европе, ни в Азии, нив Америке.

Отказ от пестицидов нередко является символиче-ским. Его трудно поддерживать на индивидуальныхфермах. В 2003 г. страны Средиземноморского регио-на были захвачены самым крупным за последние 20лет нашествием саранчи локуста. Возникла опасностьгибели культур не только в Северной Африке, но ив Израиле, Италии, Греции, Испании и на юге Фран-

ции. Лишь массированное применение пестицидов наобширных территориях спасло большую часть посе-вов. Обработка посевов пестицидами осуществляласьцентрализованно и распространялась на органическиефермы. В 2004 г. посевы сои в Южной Америке сильнопострадали от эпидемии грибковой ржавчины. Спорыгрибков были перенесены ураганами и смерчами в юж-ные штаты США. Остановить эпидемию можно былолишь большими дозами фунгицидов и распылением ихс воздуха по большим территориям, а не по отдельнымфермам. Такого рода ситуации возникали в последниедесять лет и в странах ЕС. Только применением фун-гицидов в циклах производства картофеля предупре-ждались массовые заболевания грибковой фитофто-рой, которая губила в некоторые годы большую частьурожая картофеля и томатов на Британских островах.Эпидемии фитофторы случались в Англии и Ирландиив 2007 – 2009 гг. Отказаться от обработки фунгицидамипосевов на органических фермах при эпидемиях былобы неразумно. Они стали бы рассадником инфекций.Влажный климат, сильные ветры, вырубка лесов и от-каз от сево оборотов сделали этот грибок для Север-ной Европы сейчас более опасным, чем 40 – 50 летназад.

Практика применения пестицидов показала, что ониопасны не столько для потребителей пищевых про-дуктов в городах, сколько для самих фермеров, кре-

стьян и сельскохозяйственных рабочих, которые осу-ществляют распыление или разбрызгивание концен-трированных химических препаратов. В большинствестран Юго-Восточной Азии и в Африке, где преобла-дают мелкие семейные фермы, зачастую невозмож-но применять необходимые меры защиты. В жаркомклимате тяжело, например, работать в специальнойзащитной одежде. На мелких фермах пользуются восновном ручными распылителями или разбрызгива-телями. Именно из-за многочисленных случаев отра-вления крестьян пестицидами правительство Индоне-зии ввело в 1990 г. запрет на ввоз в страну 57 пести-цидов – как вредных для здоровья сельских жителейи нарушающих экологический баланс. По статистикеВОЗ, в тот период около 3 млн человек в год получа-ли серьезные отравления пестицидами [12]. Кроме то-го, в тропических странах при значительно большемразнообразии растений, многие из них, не будучи сор-няками, гибнут от гербицидов, которые поступают изГермании и Швейцарии. В Центральной Европе при-родная флора намного беднее тропической и неред-ко уже замещена сельскохозяйственными биоценоза-ми. В 1998 г. была принята Роттердамская конвенция,которая ввела множество ограничений в международ-ную торговлю пестицидами и ядовитыми веществами.К этой конвенции присоединились около ста стран.

Отказ от минеральных удобрений в производстве

«экологически чистой» продукции значительно менееоправдан, чем отказ от токсических пестицидов. Присбалансированном и грамотном применении мине-ральных удобрений (калийных, фосфорных, азотных),особенно в гранулированной форме, восстанавлива-ется плодородие почв и увеличиваются урожаи безугрозы здоровью людей. Азотные удобрения, преждевсего нитраты, могут приводить к накоплению нитри-тов в овощах и плодах лишь в том случае, если не со-блюдается необходимый баланс с калийными и фос-форными солями. Навоз и компосты являются ценны-ми удобрениями именно благодаря содержанию в нихазотных, калийных и фосфорных соединений. Органи-ческие компоненты улучшают структуру почвы, но необеспечивают оптимальный баланс питательных ве-ществ для роста урожаев. В большинстве стран на-воз и компосты не могут служить альтернативой мине-ральным удобрениям. Дания, где зародились органи-ческие технологии, имеет очень развитое животновод-ство. В условиях прохладного влажного климата и бед-ных почв главной отраслью сельского хозяйства в этойстране стало животноводство, а не земледелие. Приэтом ориентировано животноводство, в основном, наэкспорт. Таким образом, в стране имеется большой из-быток навоза для удобрения почвы. Германия и Фран-ция тоже имеют развитое животноводство, частичноориентированное на экспорт. А Испания и Италия им-

портируют животные продукты. Земледелие домини-рует над животноводством в большинстве стран Азиии Африки. Следовательно, навоз и компосты не могуттам послужить основой для высоких урожаев зерновыхи овощных культур. В глобальном масштабе пробле-ма минеральных удобрений состоит не в том, что ихприменение следует сокращать, а в том, что природ-ные запасы калийных солей и фосфоритов ограничен-ны и относятся к невосполнимым ресурсам планеты.Пик мирового производства минеральных удобренийпришелся на 1989 г., составив 146 млн т. В последую-щее десятилетие этот показатель снизился до 134 млнт и продолжает снижаться в настоящее время, а в рас-чете на каждого жителя планеты производство мине-ральных удобрений сократилось с 28 до 22 кг в год. Этоочень мало. Для России именно дефицит вносимых наполя минеральных удобрений составляет в настоящеевремя главную проблему сельского хозяйства.

В европейских странах применение пестицидов втечение последних десяти лет значительно уменьши-лось, в Швеции, например, на 68%. Однако произ-водство пестицидов и мировая торговля синтетически-ми средствами защиты растений продолжают расти.Уместно задать вопрос: изменилась ли динамика забо-леваний раком в странах, которые в наибольшей сте-пени перешли на потребление органических продуктовпитания? К сожалению, пока онкологическая заболе-

ваемость в Европе не уменьшилась. В 1984 – 1986 гг.в Дании от раковых заболеваний на каждые 100 тыс.населения умирали от рака 284 человека, в ФРГ – 259,а в 2006 г., по данным ВОЗ, в Дании – 281, а в Герма-нии – 257 человек. Если учесть, что за этот период ме-дицина достигла определенных успехов в ранней диа-гностике рака и его лечении хирургическими и другимиметодами, то станет очевидным, что онкологическаязаболеваемость в действительности возросла. Одна-ко максимальный уровень смертности от рака переме-стился к 2006 г. в Венгрию, достигнув 303 случаев накаждые 100 тыс. жителей, что на 15% больше, чем в1984 г. В России уровень смертности от онкологиче-ских заболеваний в течение последних восемнадцатилет практически не менялся, оставаясь в пределах 201– 202 случаев на каждые 100 тыс. населения. Авторымногочисленных публикаций, появившихся в послед-ние два года, утверждают, что переход на органическиепродукты не принес особых улучшений здоровью лю-дей. Однако эти выводы энергично оспариваются орга-низациями, которые популяризируют экологически чи-стую продукцию. Обстоятельных научных исследова-ний по этой проблеме пока не было. Чтобы сделатьдостоверные выводы, необходимо подождать еще 20– 30 лет и реально сократить применение канцероген-ных пестицидов не в отдельных странах, а во всем ми-ре.

Литература

1. Simon S., Bouville A., Land Ch. Fallout from nuclear

tests and cancer risks // American Scientist. 2006. Vol. 94.P. 48 – 57.

2. Origins of Human cancers: Book A. Incidence ofCancers in Humans / H. Y. Hiatt, J. D. Watson, J. A.Winstein (Ed.). Cold Spring Harbor Laboratory, USA,1977.

3. Murphy Sh. Pesticides // Toxicology: The BasicScience of Poison. New York: Macmillan, 1975. P. 408 –453.

4. Pesticide Residues in Food – 1999: Part II.Toxicological Evaluations. Geneva: WHO, 2000.

5. Davies G., Lennartsson M. Organic VegetableProduction. Marlborough: The Crowood Press, 2005.

6. International Herald Tribune. 2009. March 23. P. 13.7. Коршунов В. В., Коршунов В. Д. Перспективы раз-

вития российского рынка минеральных удобрений //Эко. 2008. № 12. С. 127 – 137.

8. Russell J. Coal use rises dramatically despite impactson climate and health // Vital Signs 2009. Washington:Worldwatch Institute, 2009. P. 26 – 28.

9. Projection of Tobacco Production: Consumption andTrade to the Year 2010. FAO Report, Rome.

10. Mudur G. India has some of the highest cancer ratesin the world // British Medical Journal. 2005. Vol. 330. P.215.

11. Aizen M., Harder L. Too-busy bees // InternationalHerald Tribune. 2010. March 26. P. 8.

12. Jordan L. Pesticide trade shows new markettrends // Vital Signs 2006 – 2007. New York: W. W. Norton& Company, P. 28 – 29.

Глава 15

Генетически модифицированныепродукты: пища будущегоили риск для здоровья?

Населению Земли нехватает продовольствия

Сельскохозяйственное производство, которое суще-

ствует около 10 тыс. лет, постоянно увеличивало про-дуктивность полей, обеспечивая питанием растущеенаселение Земли. Это достигалось введением в куль-туру новых растений, орошением, использованием на-воза как удобрения, севооборотами с клевером и лю-церной, которые способны фиксировать азот из возду-ха и способствовать таким образом улучшению плодо-родия почв. Широкое применение минеральных удо-брений началось с конца XIX в., когда население пла-неты превысило 1 млрд человек. Повсеместно расши-рялись посевные площади – за счет вырубки лесов,осушения болот и создания террасных полей на гор-ных склонах. Уже с древних времен происходило по-

стоянное улучшение сортового состава культурных ра-стений и пород домашних животных, сначала простымотбором, а затем и с помощью гибридизации – мето-дов, которые, по существу, копировали процессы, по-стоянно происходящие в природе. Около 80 лет назадк традиционной внутривидовой гибридизации разныхсортов прибавились отдаленная гибридизация разныхвидов и полиплоидизация – удвоение числа хромосом,которые могли создавать более крупные плодовые ор-ганы, преобразовывать однолетние растения в много-летние и таким образом расширять ареалы земледе-лия. Однако развитие сельского хозяйства все времяотставало от потребностей быстро растущего населе-ния, в результате голод и гибель людей от голода слу-чались (и имеют место сейчас) не только в отдельныхстранах, но и нередко в больших регионах и на субкон-тинентах. Африка, Индия, Китай и почти вся Юго-Во-сточная Азия не были в достаточной степени обеспе-чены ресурсами продовольствия в течение столетий,но это почти не сказывалось на росте населения.

В 1961 г. Индия, население которой приближалоськ половине миллиарда, оказалась на грани массовогоголода. Для реформы сельского хозяйства правитель-ство страны пригласило тогда уже известного селекци-онера Нормана Борлауга (Norman Borlaug), новые сор-та пшеницы которого превратили Мексику из импорте-ра в экспортера зерна. Борлауг вел гибридизацию и се-

лекцию зерновых на уменьшение массы листьев и уве-личение размеров колоса. В естественных биоценозахколос злаковых – это орган их размножения, а стебельдолжен быть высоким, чтобы пробиться к свету в окру-жении других растений. На возделанном поле такойнеобходимости нет, и выведенные Борлаугом карлико-вые растения могли давать с гектара такое же количе-ство зерна, как и традиционные высокие сорта. К томуже, имея меньшую поверхность листьев, они требова-ли меньше влаги и были необыкновенно засухоустой-чивыми. Применяемые на полях удобрения в большейстепени шли на формирование зерен, а не листьев истебля. Такую селекционную технологию применили идля получения новых сортов риса. К 1968 г. в Индииуже внедрялись карликовые сорта, которые при опти-мальном удобрении давали 100 центнеров риса с гек-тара. В течение пяти лет производство риса в Индииудвоилось, а затем и утроилось. Этот успех известенв современной истории земледелия как «зеленая ре-волюция». В 1974 г. Всемирная конференция по про-довольствию в Риме приняла программу полного иско-ренения голода на Земле в течение десяти лет. «…ниодин мужчина, женщина или ребенок не будут ложить-ся спать голодными», – заявил на конференции, привсеобщем одобрении, Генри Киссинджер [1].

В 1961 г. мировое производство зерна в расчете накаждого жителя планеты составило 261 кг, а к 1985 г.оно выросло до 343 кг. Но затем этот показатель началснижаться: в 1988 г. он упал до 306 кг, а к 1995-му –до 301 кг. Число голодающих в мире не уменьшалось,а росло, достигнув 1 млрд человек в 1996 г. Основнойпричиной этого стало не сокращение урожаев, а слиш-ком быстрый рост населения планеты, превысившего6 млрд [2]. В Индии и Китае, суммарное население ко-торых составило к концу XX в. 2,3 млрд, не было го-лода, и эти страны продолжали оставаться основнымиэкспортерами риса. Главные очаги недостаточного пи-тания переместились в Африку и в те страны Азии иЮжной Америки, в которых основным источником ка-лорий были не рис или пшеница, а кукуруза, урожай-ность которой достигла максимума значительно рань-

ше. В 1965 – 1985 гг. урожаи кукурузы росли медлен-нее, чем урожаи риса и пшеницы. Кукуруза гораздобеднее белком, чем рис или пшеница. Поэтому в об-ширных очагах голодания проблема осложнялась бел-ковой недостаточностью питания. В создавшейся ситу-ации основные надежды в борьбе с голодом стали воз-лагать не на традиционную гибридизацию и селекцию,а на открытую именно в то время генетическую инже-нерию, которая давала возможность не просто увели-чить урожаи, а изменить состав зерна. Одним из проек-тов генетических модификаций растений стала, есте-ственно, и попытка улучшить качественный аминоки-слотный состав белков кукурузы путем внедрения в ееклетки генов новых ферментативных систем. Генети-ческая инженерия обещала не только увеличить био-логическую полноценность продовольственных куль-тур, ни и улучшить их вкусовые качества и даже объ-единить питательные и лечебные свойства растений.

Возможности генетики иреальности экономики

Нередко суть аргументов в пользу генетических мо-

дификаций состоит в том, что, создавая такие моди-фикации, ученые делают ту же самую работу, кото-рой в течение тысячелетий занимались селекционе-ры, скрещивая разные сорта растений и объединяятаким образом их генетические системы. В действи-тельности между гибридизацией и генетическими мо-дификациями существует принципиальное различие.При традиционной гибридизации скрещивания прово-дятся внутри видов, пшеницу скрещивают с пшеницей,рожь с рожью. Иногда удается скрещивать и разные, ноблизкородственные виды. Таким образом, например,удалось получить пшенично-пырейные гибриды. Всемизвестны мулы – гибриды лошади и осла. Но междупредставителями более отдаленных видов половая ги-бридизация уже невозможна. При трансгенной гибри-дизации нет природных ограничений. В геном пшени-цы можно ввести генные комплексы или отдельные ге-ны воробья, трески или холерного вибриона. Это осу-ществляется не путем полового скрещивания, а путемвпрыскивания с помощью ультрамикропипеток в ядрояйцеклетки ДНК, выделенной из других растений, бак-

терий или животных. Новая ДНК встраивается в геномяйцеклетки, приводя к образованию трансгенного ра-стения или животного. Внедрение новых генов в нуж-ный участок хромосом не всегда происходит удачно,и из полученных трансгенных растений проводится от-бор. Аналогичные процессы происходят и в природепри вирусных инфекциях. Вирус, например, гепатитаB или иммунодефицита, попадая в кровь, внедряетсяв первом случае в ДНК хромосом клеток печени, а вовтором – в ДНК хромосом лимфоцитов крови. Эти ви-русы размножаются вместе с размножением клеток. Вэволюции животных и растений вирусная ДНК можетпереходить из поколения в поколение, модифицируясьиногда в полезный ген. Геномы человека, животных ирастений содержат много участков ДНК, которые по-пали в хромосомы в результате вирусных инфекциймиллионы лет назад и были постепенно инактивиро-ваны. Это один из вариантов генетической изменчиво-сти. Такой же способностью внед рять свою ДНК в ге-номы бактерий обладают бактериофаги. Исследовате-ли освоили этот механизм для внедрения в хромосо-мы новых генов. Именно таким образом в геном бакте-рий был «вшит» ген гормона человеческого инсулина,необходимого больным диабетом. В прошлом инсулиндля инъекций получали из поджелудочной железы сви-ней путем очень сложных процедур. Инсулин, получа-емый из культур бактерий, намного дешевле, и в на-

стоящее время около 80% больных диабетом получа-ют инъекции трансгенного инсулина.

В 1974 – 1975 гг., когда трансгенная технология бы-ла открыта в США, многие ученые предлагали ввестимораторий на исследования в этой области. Но джин-на уже выпустили из бутылки. К этому времени нау-ка разработала способ изоляции отдельных генов игрупп генов из разных клеток и активно занялась рас-шифровкой полных геномов различных бактерий, ра-стений, животных, а вскоре и человека. В генетике воз-

никло новое направление «геномика».Подробности многих интересных трансгенных ре-

комбинаций невозможно описать по той простой при-чине, что они засекречены. Дело в том, что генетиче-ская инженерия может работать не только на пользучеловеку, но и во вред, создавая суперлетальные фор-мы биологического оружия. Если, например, кишечнойпалочке добавить не ген инсулина, а ген ботулина,сильнейшего биотоксина, то эта кишечная палочка ста-нет биологическим оружием массового уничтожения.Такое оружие страшнее атомного, так как его легче со-здать, но практически невозможно уничтожить. Кукуру-за, получившая гены устойчивости к гербицидам, до-минирует в настоящее время в агробизнесе США. Ноесли те же гены сверхустойчивости к гербицидам будутвнедрены в злостные сорняки, например в пырей, тоэто может стать катастрофой для сельского хозяйства.Именно поэтому существует система засекречиваниябиотехнологических методов. В связи с этим понятенпротест многочисленных групп и организаций противраспространения трансгенных технологий.

Монопольные тенденции в США

В 1970-х годах трансгенная технология позволяла

ученым осуществлять многочисленные манипуляции сотдельными генами или группами генов. Геном расте-ний и животных состоит из двойных спиралей ДНК, ло-кализованных в хромосомах. При нагревании в рас-творах двойные спирали раскручиваются на однонит-чатые ДНК, из которых можно «вырезать» отдельныефрагменты – гены. Эти гены можно копировать с помо-щью ДНК-полимераз. Такой процесс размножения ге-нов, называемый амплификацией, осуществляется внастоящее время особыми приборами. Именно благо-даря возможности амплификации ДНК ученым (а прирасследовании преступлений – полиции) достаточноиметь ничтожное количество материала, иногда не-большое пятно крови или один волосок, чтобы уста-новить генетический профиль человека. Вирусы име-ют особые ферментативные системы, позволяющиеим проникать внутрь клеток, внутрь хромосом, а за-тем встраиваться в ДНК клетки хозяина. Вирус, такимобразом, становится частью генома. Он может дол-го не проявляться. Скрытые, латентные формы вирус-ных инфекций (герпеса, гепатитов, иммунодефицита идр.) могут длиться месяцы или даже годы, а иногда и

всю жизнь. Однако вирусную частицу, размножаемуюв культурах клеток, можно инактивировать и присоеди-нить к ней полезный ген, например инсулина, гормонароста, альбумина молока и т. д. После этого такой генможно внедрить в клетки, в которых этого гена не было.Таким образом получают трансгенный организм, обла-дающий новыми свойствами. Яйцеклетка коровы, в ко-торую внедряется ген человеческого молочного альбу-мина, может привести к рождению теленка, который,став коровой, будет давать молоко не только с коро-вьим, но и человеческим альбумином.

В этот период в США были начаты работы по об-ширной программе «Геном человека», в которой уча-ствовали сотни лабораторий. На ее финансированиеправительство выделило несколько миллиардов дол-ларов. Почти каждую неделю публиковались сообще-ния об открытии генов разных белков, иногда с ано-малиями, объяснявшими природу некоторых генетиче-ских болезней и синдромов. Делались многочислен-ные попытки открытия гена или генов, определяющихпродолжительность жизни у разных видов животных.

В условиях фактически монополии США на откры-тия, изоляцию и амплификацию генов возникла про-блема собственности на гены. Имеет ли ученый, от-крывший и размноживший ген для синтеза гормона X,авторское право (copyright) на этот ген? Может ли онполучить патент и собирать гонорары с тех лаборато-

рий, институтов или клиник, которые используют егометодику? В прошлом патенты на открываемые при-родные вещества не выдавались. На пенициллин идругие антибиотики нет патентов, хотя новые ориги-нальные технологии по их выделению из грибков мож-но запатентовать. В 1980 г. Верховный суд США, рас-сматривавший аргументы за и против, разрешил па-тентовать гены. Конгресс США принял новый «Акт о па-тентах», позволив ученым, лабораториям и биотехно-логическим компаниям получать патенты на генетиче-ские компоненты, гены и трансгенные организмы. Эта«продукция» переходила в категорию «интеллектуаль-ной собственности».

В соответствии с принятым законом семена транс-генных растений с новыми свойствами можно покупатьтолько у тех компаний, которые являются их легаль-ными собственниками. Фермер может, например, по-купать семена трансгенной кукурузы, устойчивой к па-разитам или к гербицидам, для текущего посева, ноне имеет права оставлять часть своего урожая на се-мена для следующего сезона. В новом году он дол-жен опять закупать семенной материал у компаний, не-редко находящихся в сотнях километров от его полей.Такая практика противоречит тысячелетним традици-ям земледелия. Нарушения были нередкими и рассма-тривались в сотнях судебных исков. Практика обяза-тельной покупки семян для новых посевов ограничи-

ла возможности использования трансгенных культур,особенно в тех странах, где преобладают мелкие се-мейные фермы, а это характерно не только для Азии иАфрики, но и для многих стран Европы. Крупные фер-мы в США и весь комплекс агробизнеса в Америке по-лучили безусловное преимущество в использованиитрансгенных культур. К 2000 г. Патентное бюро СШАвыдало сотни патентов на трансгенные растения и жи-вотных. Срок исключительного права был определенв 17 лет. Этими законодательными ограничениями иобъясняется то, что к 2007 г. больее 90% всех сель-скохозяйственных площадей, занятых трансгеннымикультурами, находились на американском континенте:в США, Аргентине, Бразилии и в Канаде [3].

Трансгенные культуры

и проблема голода

УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВАБЕЛКОВ КУКУРУЗЫ

Кукуруза является основным продуктом питания для

1,5 млрд человек – жителей Южной и ЦентральнойАмерики, Мексики, Африки, засушливых районов Азиии горных районов Закавказья. В США кукуруза вы-ращивается в основном как кормовая и техническаякультура и на экспорт как продовольственная и кормо-вая. Из всех зерновых культур кукуруза наиболее уро-жайная. Однако белки кукурузы, основным из которыхявляется зеин, бедны по двум незаменимым аминоки-слотам – триптофану и лизину. Содержание триптофа-на в белках кукурузы составляет лишь 0,7%, что почтив два раза меньше, чем в белках пшеницы, риса илисои. Содержание лизина в белках кукурузы (2,7%) ни-же, чем в белках ржи (4,1%), и значительно ниже, чемв белках сои (6,9%). Поэтому белок кукурузы считает-ся неполноценным. Преобладание кукурузы в питаниинаселения приводило в прошлом к широкому распро-странению белковой недостаточности и тяжелой бо-

лезни пеллагры, связанной с дефицитом витамина ни-ацина (или никотиновой кислоты), который являетсяпроизводным обмена триптофана. Пеллагру, которая ив настоящее время диагностируется у миллионов лю-дей, можно успешно лечить не только ниацином, но иполноценной белковой диетой. Эта болезнь была рас-пространена в некоторых провинциях Испании, Ита-лии и Франции, где в начале прошлого века населениепредпочитало кукурузу менее урожайной пшенице.

Одним из первых проектов по улучшению каче-ства питания в бедных странах и искоренению пел-лагры стал проект создания трансгенной кукурузы сповышенным содержанием триптофана. Уже в 1985 г.в США был выдан патент на кукурузу, зерна которойбыли богаты триптофаном. Детали методик созданияэтой кукурузы не публиковались. Было, однако, оче-видно, что дополнительный триптофан не входил в со-став белков кукурузы, а продуцировался бактериаль-ными ферментами как свободная аминокислота. В ге-ном кукурузы были введены бактериальные гены. До-полнительный триптофан, присутствовавший в зернахкукурузы не в составе белков, оказался токсичным, таккак его концентрация в крови не была сбалансированадругими аминокислотами. Потребление такой трипто-фан-богатой кукурузы вызывало боль в мышцах, сла-бость, увеличение лимфоцитов и другие симптомы,которые первоначально классифицировали как новую

болезнь [4]. Триптофан-обогащенная кукуруза, просу-ществовав пять лет, была запрещена для культивации.

Таким же образом в течение многих лет пыталисьполучить трансгенную кукурузу, зерна которой были быобогащены лизином. При этом были учтены ошибкипредыдущих опытов, и ученые пытались не просто до-бавить лизин в зерна кукурузы, а уменьшить содержа-ние в зернах зеина, бедного триптофаном и лизином,и увеличить содержание других белков путем ампли-фикации их генов. Первые успехи в этом проекте бы-ли достигнуты в 2006 г. [5]. Однако запатентованныетрансгенные сорта кукурузы с увеличенным содержа-нием более полноценных белков пока используются внебольших объемах лишь для кормления скота.

ПОПЫТКА ОБОГАТИТЬ

БЕЛКИ СОИ МЕТИОНИНОМ

Соя является важным источником растительногомасла и пищевого и кормового белка. В балансе пита-ния людей соя находится на четвертом месте послериса, пшеницы и кукурузы. Первое место в мире попроизводству сои занимают США, на втором месте –Бразилия, на третьем – Аргентина. Китай, где соя былавведена в культуру около 5 тыс. лет назад, в настоя-щее время ее импортирует. Соя является главным бел-

ковым продуктом для миллионов вегетарианцев. Од-нако соевые белки дефицитны по метионину, незаме-нимой аминокислоте, необходимой не только для син-теза белков, но и биологически активных пептидов,например глютатиона. Содержание метионина в бел-ках сои (1,5%) в два раза ниже, чем в животных бел-ках. Это, безусловно, снижает пищевые и кормовыедостоинства сои. Поэтому возник проект увеличениясодержания метионина в белках сои путем генетиче-ской инженерии с использованием генов белков бра-зильских орехов, которые особенно богаты именно ме-тионином (до 10%). Проект был запущен в 1987 г., и по-сле семи лет совместной работы нескольких биотехно-логических компаний появились трансгенные формысои, которые помимо собственных белков образовы-вали один из альбуминов бразильского ореха [6]. По-лученный результат был воспринят как крупный успехбиотехнологии в создании культурных растений с улуч-шенными питательными свойствами. Использованиетрансгенной сои на корм скоту не создавало никакихпроблем. Однако наличие сои с альбумином бразиль-ского ореха в пищевых продуктах приводило к силь-ным аллергическим реакциям у 2% взрослых и 8% де-тей. Аллергеном оказался именно альбумин [7]. Бел-ки многих орехов являются аллергенами. Это происхо-дит потому, что из-за малых размеров молекул альбу-мина орехов небольшое количество такого белка мо-

жет проникать через стенку кишечника в кровь без рас-щепления в пищеварительной системе. Это вызыва-ет сильную иммунную реакцию, аналогичную реакциина любой чужеродный белок, или патоген. Сильнаяаллергия может привести к астме, экземе, дермати-там, расстройству пищеварения и, в редких случаях,к летальному исходу. Поскольку компании, создавшиетрансгенную метионин-богатую сою, не могли контро-лировать распределение соевых бобов между произ-водством кормов и пищевой промышленностью, то этусою убрали из торговли. Однако идею обогащения бел-ков сои метионином не оставили. С этой целью нача-лись исследования по использованию генов белков се-мян подсолнечника, которые не являются аллергена-ми.

ГЕНЕТИЧЕСКИ

МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ПОМИДОР

Помидоры, в прошлом сезонные овощи, приобрелистоль широкую популярность, что потребителю хоте-лось видеть их на полках магазинов круглый год. В бо-гатые страны помидоры теперь везут отовсюду, и поморю, и по суше, и по воздуху. Именно поэтому тра-диционная селекция создавала новые сорта томатовс расчетом на их транспортабельность и длительные

сроки хранения. Такие возможности давали толстаякожура и сбор незрелых плодов, которые нередко до-водили до кондиции под действием газовых стимуля-торов. В результате поставляемые в торговлю в массо-вом количестве помидоры утратили свой специфиче-ский «томатный» вкус и аромат, характерные для пло-дов, дозревающих на грядках.

В 1989 г. небольшая калифорнийская биотехнологи-ческая компания «Калген» (Calgene) сумела в резуль-тате пятилетних исследований восстановить у коммер-ческих помидоров вкус и аромат их исторических пред-шественников. Это было сделано не добавлением но-вых генов, а, наоборот, удалением гена, который кон-тролировал образование фермента, вызывавшего раз-мягчение плода при созревании и покраснении [8]. По-мидоры могли дозревать на кустах, не размягчаясь,что позволяло их машинную уборку и транспортиров-ку, а также обеспечивало длительную «лежкость». Од-нако новый сорт помидора, знаменитый «Flavr SavrTomato» (первый трансгенный овощ), долго не посту-пал в продажу из-за сопротивления конкурентов, кото-рые были монополистами в производстве и продажетоматов и томатного сока.

«Флавр Савр» смог попасть на полки американ-ских супермаркетов лишь в 1994 г., после того какамериканские сенаторы, убедившись в его преиму-ществах в ресторане здания Конгресса, вынесли спе-циальное решение Сената. Но на эти помидоры бы-ли установлены более высокие цены, и к 2000 г. онипрактически исчезли из продажи, что в обзорах побиотехнологии объясняли как «коммерческую неуда-чу». В действительности же главный конкурент «Калге-на», мировой биотехнологический монополист «Мон-санто» (Monsanto Company), просто купил соперника.«Флавр Савр» остался историей, описанной не тольков десятках статей, но даже в книгах.

ТРАНСГЕННЫЙ КАРТОФЕЛЬ

Картофель, как известно, повреждается множе-

ством болезней и паразитов. В северных странах свлажным климатом основной ущерб картофелю нано-сит грибок фитофтора. В странах с более сухим и те-плым климатом, в том числе в США, основными па-разитами картофеля являются почвенные нематоды иколорадские жуки. Только из-за нематод иногда гибнетдо 20 – 30% урожая. Около десяти лет назад компа-ния «Монсанто» получила патент на трансгенный кар-тофель, устойчивый к нематодам и колорадскому жу-ку. Эта устойчивость была достигнута путем введенияв геном картофеля генов бактериального токсина изBacillus thuringiensis, микроба, который считается без-вредным для человека и других млекопитающих. Тотже ген еще раньше вводился в геном кукурузы, гдеон выполнял ту же роль инсектицида. Этот ген обыч-но обозначается символом Bt. Содержащие его бакте-рии являются паразитами личинок различных насеко-мых. Их токсины белковой природы повреждают стен-ки кишечника гусениц, вызывая сепсис и смерть. Одна-ко любители картофеля и крупные ресторанные сетибыстрой еды избегали закупать картофель, содержа-щий бактериальный токсин, даже если он был безвре-ден для человека. Интересы фермеров и потребите-

лей картофеля в этом случае не совпадали. Потреби-тель не убежден в полной безвредности любых ядов. ВСША Bt-картофель не вышел за пределы 5% от общейпродажи картофеля, что было невыгодно фермерам. В2003 г. он исчез из торговли.

Значительно больший успех выпал на долю техни-ческого картофеля, который выращивается для произ-водства амилопектина и используется в производствеглянцевой бумаги, а также как кормовой продукт. Этоткартофель, названный Amflora, был выведен крупнойнемецкой биотехнологической компанией BASF срав-нительно недавно. В его клубнях образуется амилопек-тин, одна из разновидностей крахмала, более устойчи-вая к действию амилазы. Несмотря на протесты, этоткартофель высевается в Германии, а с 2010 г. и в Шве-

ции. Выращивание трансгенного картофеля Amflora, впорядке исключения, было одобрено Европейской Ко-миссией [9].

ТРАНСГЕННЫЕ КУКУРУЗА И ХЛОПОК

В США и в других американских странах гены Bt,

обеспечиваю щ ие образ ование бактериального токсин а-инсекти цида, вводятся в настоящее время в ку-курузу, предназначенную для кормовых и техническихцелей. Эти же гены вводятся и в семена хлопка и сои.Однако введение этих генов в растения сладкой ку-курузы, предназначенной для питания и производствакорнфлекса и попкорна, вызвало негативную реакциюпотребителей. Аргументы в пользу введения генов за-ключались в том, что наличие биологического природ-ного инсектицида непосредственно в растениях изба-вляет фермеров от необходимости частых опрыскива-ний культур синтетическими пестицидами, создающи-ми больший риск для здоровья. Однако противники та-кой практики предсказывали, что постоянное присут-ствие в той или иной культуре бактериального токсинанеизбежно приведет к приспособительным реакциям ик отбору в популяциях насекомых устойчивых форм. К2007 г. устойчивые к Bt-токсину гусеницы действитель-но начали появляться. Опрыскивание пестицидами ре-шает эту же проблему увеличением концентрации рас-

творов или применением новых и разных пестицидов втечение одного сезона. Генетические модификации недают такой возможности. Обнаружилось также, что Bt-токсин убивает не только насекомых паразитов карто-феля или кукурузы, но и некоторых полезных насеко-мых, а также гусениц красивых бабочек, которые раз-виваются на растениях дикой флоры. Это было нару-шением природного биоценоза.

К настоящему времени ген бактериального токсинаприсутствует в 60% всей выращиваемой в США кормо-вой и технической кукурузы, но отсутствует в сладкойкукурузе и в других сортах кукурузы, поступающих в пи-щевую промышленность. Этот же ген включен в боль-шую часть выращиваемых в США хлопка и сои. Длязащиты хлопковых плантаций трансгенная технологиясчитается предпочтительнее и безопаснее, чем частоеопрыскивание и опыление пестицидами. Трансгенныйхлопок – пока единственная культура, которая распро-странилась по многим производящим его странам.

ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПРОЕКТЫ

СОЗДАНИЯ ТРАНСГЕННЫХ КУЛЬТУРРАСТЕНИЙ И ПОРОД ЖИВОТНЫХ

К настоящему времени уже созданы трансгенные

формы риса, содержащего бета-каротин, провитамин

А. Названный «золотым рисом», он проходит испыта-ния в разных странах. В результате длительных экспе-риментов в растения риса были введены два гена отжелтых нарциссов и один бактериальный ген. Дефи-цит по витамину А, влияющий на зрение (ночная сле-пота), встречается главным образом среди бедного го-родского населения стран, имеющих неполноценнуюдиету. Чаще всего авитаминозом A страдают дети. Ры-бий жир долгое время был главным лекарством до от-крытия провитаминных свойств растительного кароти-на. Трансгенный рис, однако, пока не вошел в практи-ку как коммерческая культура. Главным препятствиемявляется необходимость для мелких фермеров Азиипокупать семена риса для каждого посевного сезона.В Юго-Восточной Азии урожаи риса собирают нередкотри раза в год. Удовлетворение потребностей в кароти-не значительно проще осуществляется за счет многихисточников: салата, шпината, моркови и других овощейи фруктов. В недалеком будущем, когда истечет срокэксклюзивного права на продажу «золотого риса», он,очевидно, будет выращиваться более широко.

Главной формой генетически модифицированныхкультур пока остаются кукуруза, соя и рапс, в гено-мы которых были встроены гены устойчивости к герби-цидам, также заимствованные у бактерий. Посколькувведение в практику сельского хозяйства гербицидовболее 50 лет назад привело со временем и к появле-нию устойчивых к ним сорняков, то фермерам прихо-дилось увеличивать концентрации гербицидов, что придостижении определенного уровня оказывало вредное

влияние и на возделываемое растение. Увеличиваяустойчивость культурных растений к гербицидам, фер-меры могли проводить гербицидную прополку, приме-няя более высокие концентрации химических средствзащиты растений. Критики отмечают, что это лишь вре-менное решение проблемы, так как оно ведет к болеевысоким примесям гербицидов в урожае и к неизбеж-ному появлению высокой устойчивости к гербицидами сорняков – за счет отбора и межвидовой гибридиза-ции. Генетически модифицированные на устойчивостьк гербицидам культуры составляют в мировом земле-делии более 60% всех возделываемых трансгенныхрастений. Еще около 20% трансгенных растений при-ходится на устойчивые к паразитам и столько же – накультуры с генами и того и другого типа. Во всех слу-чаях это технологические трансгенные сорта. Они по-вышают производительность земледелия, но не влия-ют позитивно на качество пищевых продуктов. Скореедаже наоборот.

Улучшение качества продовольственных продуктовпока находится лишь в стадии интересных проектов.Среди них можно отметить попытку ускорить рост цен-ных пород рыб на рыбных фермах путем введения вгеномы рыб дополнительных генов гормонов роста. Вэкспериментах уже были получены быстро растущиелососевые и около 20 других видов трансгенных рыб.В 2006 г. были экспериментально получены клониро-

ванные свиньи с генами из червей, которые добавлялик насыщенному свиному жиру ненасыщенные Омега-3жирные кислоты [10].

Почему трансгенные культуры

не популярны в Европе?

С 1998 г. Европейский Союз ввел полный морато-рий на ввоз в Европу семян генетически модифици-рованных культур и на импорт и продажу продоволь-ственных товаров, содержавших трансгенные компо-ненты. В 2005 г. в этот мораторий были внесены неко-торые исключения. Были разрешены трансгенные тех-нические культуры. Во многих других странах, включаяРоссию, Украину, Японию, Индию и Китай, мораторийна импорт генетически модифицированных продуктовне вводился. Однако в этих странах требовалось ука-зывать наличие генетически модифицированных ком-понентов на упаковках продуктов в доступной для по-купателя форме. Коммерческие фирмы США такогоусловия не принимали. В США и в других странах Аме-рики генетически модифицированные продукты про-даются без точной идентификации тех новых компо-нентов, которые в них содержатся. Это является нару-шением принятых ранее правил. Законодатели пошлина такое нарушение под давлением биотехнологиче-ских компаний, поскольку, безусловно, понимали, чтоесли на бутылках с соевым молоком будет написано,что продукт содержит биологический токсин-инсекти-

цид, образуемый бактериальным геном, то число же-лающих купить такое молоко неизбежно сильно сокра-тится.

Европейские запреты на импорт генетически моди-фицированных продуктов из США, Бразилии и Арген-тины означали большие финансовые потери для аме-риканских фермеров. Этот конфликт стал также се-рьезной проблемой и для Всемирной торговой орга-низации (ВТО), так как противоречил ее уставу, запре-щавшему протекционизм. В результате разнообразныхформ давления со стороны США и других американ-ских стран полный мораторий на ввоз в Европу транс-генных продуктов был отменен в 2006 г. Среди странЕС Испания, Польша и Чехия согласились покупать вСША семена генетически модифицированной кукуру-зы для выращивания ее на корм для свиней. Однакореализация этого проекта затрудняется тем, что испан-ские фермеры требуют создания карантинных зон ра-диусом 10 – 15 км вокруг полей с трансгенной кукуру-зой, чтобы предотвратить возможность переопыленияместных сортов. Германия и Франция, где посевы ку-курузы занимают несколько миллионов гектаров, при-няли решения о запрете на трансгенную кукурузу, объ-явив ее культивацию угрозой для природных биоцено-зов.

Европейское сопротивление использованию генети-чески модифицированных культур и потреблению ге-нетически модифицированных продуктов объясняет-ся иной структурой земледелия и животноводства идругими традициями кулинарии. В Европе существу-ет очень большое разнообразие местных сортов куль-турных растений, качество которых улучшалось в тече-

ние столетий. Европейская кулинария – французская,итальянская, испанская, греческая и др. – тесно свя-зана с местными сортами растений и породами живот-ных. В США доминируют унификация и стандартиза-ция питания, основанные на правительственных реко-мендациях. В Европе, наоборот, традиционно макси-мальное разнообразие, даже не по странам, а по про-винциям. Это разнообразие поддерживается гибриди-зацией и отбором, доступными фермерам. Там нет за-висимости фермеров от биотехнологических монопо-листов. Трансгенные культуры унифицируются, так каксоздание любой из них требует многих лет и затратв сотни миллионов долларов. Рентабельность при та-ких расходах может обеспечить лишь крупный агробиз-нес, а не мелкие семейные фермы. Европейские стра-ны не нуждаются в импорте продовольствия из США,так как способны обеспечить собственное населениеместными продуктами. ЕС является крупным экспорте-ром продовольствия на мировой рынок. Трансгенныекультуры или продукты пока не имеют коммерческихпреимуществ. Они нередко могут стоить дороже, а недешевле местных сортов.

Перспективы трансгенных

культур и проблемы здоровья

Традиционная гибридизация существует тысячи лети, безусловно, сохранится как основной метод полу-чения новых сортов. Гибридизация и отбор как спосо-бы улучшения качеств растений доступны не тольколюбому фермеру, но и любому огороднику, имеюще-му элементарные познания в области ботаники. МонахГрегор Мендель, экспериментируя с гибридизацией го-роха на небольшом участке земли в монастырском са-ду, сделал великие открытия, которые стали началомновой науки о механизмах наследственности. Генети-ческая инженерия, одна из ветвей этой науки, пока на-ходится в самой ранней стадии своего развития. У неемного интересных проектов, но мало еще реальныхдостижений. Введение каких-то запретов на исследо-вания в этой области столь же бесполезно, как и по-пытки остановить, например, развитие атомной физи-ки или органической химии, которые тоже увеличиваютриски и для окружающей среды, и для населения пла-неты. Проблемы питания и здоровья оставались глав-ными для человечества в течение тысячелетий. Онибудут доминирующими и в XXI в. Если ученым действи-тельно удастся улучшить качественный состав белков

тех или иных культурных растений, то это, безуслов-но, будет важным достижением. Существует проект со-здания нового трансгенного малярийного комара, ко-торый окажется неспособным к переносу малярийногоплазмодия, но сможет вытеснить смертельно опасногоприродного комара, паразитирующего на людях. Гене-тические модификации могли бы снизить патогенностьне только многих опасных бактерий, но и вирусов грип-па, гепатита и др., упростив создание вакцин для пре-дупреждения различных инфекций. Близок к заверше-нию проект создания спиртовых дрожжей, устойчивыхк очень высоким концентрациям спирта. Такие дрож-жи сделают производство спирта намного дешевле иобеспечат экономию пищевого сырья. Активно осуще-ствляется программа по созданию таких модифици-рованных компостных бактерий, которые будут обла-дать ферментами, способными расщеплять пластмас-сы и нефтяные продукты, главные загрязнители сре-ды. Если из семян хлопка можно будет удалить генытоксинов, то содержащиеся в этих семенах белки обес-печат белковый баланс сотням тысяч людей в бед-ных странах. Для Узбекистана и других стран разра-батывается проект создания трансгенного хлопка, спо-собного расти на сильно засоленных землях. Ведут-ся исследования по выведению культур, устойчивыхк засухам. Существует множество трансгенных проек-тов, важных для медицины. Особенно много улучше-

ний можно предсказать для технических культур. Кар-тофель, дающий амилопектин для бумажной и тек-стильной промышленности, – это только начало. Пе-стицидное и гербицидное направления генетическихмодификаций, которые доминируют в настоящее вре-мя, считаются менее перспективными. Генетики пред-сказывают, что появление устойчивых форм паразитови сорняков неизбежно в сравнительно недалеком буду-щем. Биотехнологи обещают найти новые формы ток-синов. В 2007 г. под трансгенными культурами в миребыло занято 114 млн га, около 9% сельскохозяйствен-ных площадей, предназначенных для земледелия. Од-нако генетически модифицированные культуры покане повлияли на баланс продовольствия. Существуетпринципиальное различие между «зеленой революци-ей» в недавнем прошлом и «генной революцией», ко-торая начинается на наших глазах. «Зеленая револю-ция» осуществлялась на территории бедных густона-селенных стран и обеспечивалась разработкой техно-логий, доступных для всех. «Генная революция» про-исходит пока в наиболее богатых и с избытком обес-печенных продовольствием странах. Она подгоняетсяне нуждой и голодом, а стремлением к получению ком-мерческой прибыли. Нам придется ждать еще многолет, пока плоды новых открытий в генетике не стануттаким же всеобщим достоянием, как и открытия Грего-ра Менделя в 1865 г.

Литература

1. Henry Kissinger. Speech delivered at the First World

Food Summit Conference, Rome, 5 – 16 November 1974.2. Brown L. R. Eradicating hunger: A growing

challenge // State of the World 2001. N. Y.: W. W. Norton& Co, 2001. P. 43 – 62.

3. McKeown A. Genetically modified crops only afraction of primary global crop production // Vital Signs2009. Washington: Worldwatch Institute, 2009. P. 18 – 20.

4. Mayeno A. N., Gleich G. L. Eosinophilia-myalgiasyndrome and tryptophan production: A cautionary tale //Trends in Biotechnology. 1994. Vol. 12. P. 346 – 352.

5. Huang S. et al. High lysine and high tryptrophantransgenic maize resulting from the reduction pf both 19–and 22-kD alpha-zeins // Plant Molecular Biology. 2006.Vol. 61. P. 525 – 535.

6. Altenbach S. B. et al. Enhancement of motioningcontent of seed protein by the expression of a chimericgene encoding a methionine-rich protein in transgenicplants // Plant Molecular Biology. 1989. Vol. 13. P. 513 –522.

7. Nordlee J. A. et al. Identification of Brazil nut allergenin transgenic soybeans // The New England Journal ofMedicine. 1996. Vol. 334. P. 688 – 692.

8. Redenbaugh R. et al. Safety assessment ofgenetically engineered fruits and vegetables: A case studyof the Flavr Savr Tomato. Boca Raton, Florida, 1992.

9. Kanter J. E. U. approves biotech potato forcultivation // International Herald Tribune. 2010. 3 March.

10. Lai L. et al. Generation of cloned transgenic pigs richin omega-3 fatty acids // Nature Biotechnology. 2006. Vol.24. P. 435 – 436.

Глава 16

Восемь соток в Лондоне

Сельскохозяйственный Лондон

Национальный институт медицинских исследова-ний, в котором я начал работать зимой 1973 г., рас-положен в северном районе Лондона Мил Хил (MillHill), что означает «Мельничий холм». В XVI в. здесьдействительно стояла ветряная мельница на вершинехолма, возвышавшегося над деревней. Лондон разра-стался в северном и западном направлениях быстрее,чем в южном и восточном, поглощая окрестные дерев-ни и городки, которые, однако, сохраняли многие своиособенности. В течение двухсот-трехсот лет Мил Хилтоже вошел в состав Большого Лондона, сохранив ха-рактер зеленого пригорода. К 1941 г. в этот район про-вели наземную ветку Северной линии лондонского ме-тро, и после окончания войны он стал быстро разви-ваться. Национальный институт медицинских исследо-ваний существовал в центре Лондона с начала про-шлого века. Как и Институт Луи Пастера в Париже, онзанимался разработкой вакцин и сывороток. Привив-ки и вакцинации активно внедрялись во время войны,

и для производства сывороток требовалось большоеколичество различных животных, вплоть до лошадей,которые необходимы для получения противооспеннойи некоторых других вакцин. Институту нужны были ов-цы, козы, собаки и многие другие животные. Естествен-но, ему становилось тесно в центре Лондона. Поэтомув 1950 г. Медицинский Совет купил больше 100 акровземли в Мил Хил, и там начали строить новое зданиеинститута с большим виварием и с полями для выгулаживотных.

В 1973 г. производством вакцин занялась уже ме-дицинская промышленность. А институт в Мил Хил,сохранив большой отдел иммунологии, перешел к из-учению разнообразных теоретических проблем, в томчисле – биосинтеза белков и механизмов старения.По исследованиям в области синтеза белков институтвскоре стал ведущим в мире, а по изучению механиз-мов старения сильно отставал, не только от США, нои от СССР. В Англии тогда просто не было интереса кгеронтологии. Пытаясь изменить это положение, руко-водство института пригласило меня в 1972 г. приехатьв Лондон на год, чтобы поработать над этой пробле-мой. По причинам, от меня не зависевшим, этот срококазался намного длиннее. Мы с женой и сыном Димойпоселились недалеко от института, сначала сняв, а за-тем и купив небольшой домик. Пешеходная дорожка отдома к институту проходила через парк, правая часть

которого была оборудована под детскую площадку стеннисными кортами, а левую занимал садово-огород-ный кооператив, расположившийся примерно на 4 газемли на склоне холма и обнесенный легким заборомиз металлической сетки. На воротах висело объявле-ние о том, что в кооперативе (Allotment Association)есть вакантные участки, которые можно взять в арен-ду, позвонив по таким-то телефонам в местный совет.За забором были видны небольшие участки возделан-ной земли, огороды с разными культурами и плодовыедеревья. На каждом участке стоял маленький стан-дартный сарай. Никаких ограждений между участкамине было.

Семнадцать лет нашей с женой работы в отделегенетики института прошли очень быстро, и в 1990 г.я приблизился к тому критическому возрасту 65 лет,когда по закону научных работников любого ранга вАнглии обязательно отправляют на пенсию. Вступле-ние в члены садово-огородного ко оператива было длянас наиболее подходящей альтернативой лаборатор-ным исследованиям. За 40 лет до этой перемены в на-шей жизни мы оба закончили Сельскохозяйственнуюакадемию им К. А. Тимирязева в Москве и в ней же итрудились до 1962 г. Теперь, расставшись с экспери-ментальной работой, можно было перейти к практике– выращиванию овощей и фруктов. Я позвонил по ука-занному на воротах кооператива телефону и на следу-

ющий день получил бланк контракта на аренду участ-ка земли площадью 300 кв. ярдов. Годовая рента бы-ла не больше стоимости ящика помидоров, при этомпенсионерам предоставлялась скидка 50%. Через годмы прибавили к этому участку еще один, а впослед-ствии и третий. В кооперативе в то время было около80 членов на 150 участков земли. Каждый год 10 – 20участков оставались вакантными. Благосостояние на-селения в Великобритании в начале 1990-х годов бы-стро росло, пенсии и пособия тоже увеличивались, играждане, даже безработные, предпочитали покупатьовощи и фрукты в ближайших супермаркетах.

На нашем первом участке со временем стали доми-нировать плодовые деревья, яблони четырех сортов,сливы, груши и ягодные кустарники, в основном чернаясмородина и крыжовник, а также клубника. Здесь вы-ращивались и многолетние цветы. Остальная террито-рия пошла под картофель, овощные и бобовые куль-туры и сладкую кукурузу. Отбор сортов и выращива-ние рассады стало моим хобби. Для этого мы собра-ли небольшую теплицу. В некоторые годы я высаживалбольше десяти сортов помидоров и семи сортов кар-тофеля. Комбинации из ранних и поздних сортов ка-

пусты, свеклы и лука обеспечивали нам свежие ово-щи круглый год. Мягкий климат Южной Англии позволя-ет собирать урожаи некоторых овощей зимой или ран-ней весной. Капусту и огурцы мы, конечно, еще кваси-ли и солили впрок. Лучшими сортами капусты оказа-лись белорусские. Овощи, производимые в коммерче-ских целях, особенно помидоры, уже давно утратилисвой первородный вкус. Дело в том, что отбор сортовмного лет производился с точки зрения их транспорта-бельности и длительности сроков хранения. Для удо-влетворения этих требований необходимо было, что-бы плоды имели очень толстую и прочную кожуру ичтобы собирать их можно было задолго до полного со-зревания. Натуральный помидор, созревая, выделяетчерез тонкую кожуру около двадцати различных аро-матических веществ – это привлекает животных, кото-рые, поедая плоды, помогают распространению их се-мян. Для супермаркетов же важны, главным образом,внешний вид и «лежкость». Помидоры, сохраняющиесвой природный вкус, попали на наш огород из разныхмест: из каспийских степей, из Киевского института ци-тологии, из ресторана в Милане и даже с юбилейно-го обеда наших старых друзей в Лондоне. Покупка се-мян в Москве не гарантирует их российского происхо-ждения, многие из них выращены в Голландии. То жесамое можно сказать и о семенах украинской свеклы,кабачков и тыквы. Поэтому в большинстве случаев мы

ведем отбор семян и семенного картофеля самосто-ятельно. Среди различных сортов лука и чеснока де-градация вкуса менее заметна, и японские и китайскиесорта пока остаются лучшими. Нельзя сказать, что на-ши овощи «органические». От гранулированных мине-ральных удобрений мы не отказываемся. Но гербици-дов и пестицидов не применяем. Защищать сеткамиприходится только капусту.

Главный успех 1995 года

Через 14 лет на том же участкеОсобенность британской традиции садово-огород-

ных коо перативов состоит в том, что отвод земли длякультивации проводился на территории города, на му-ниципальной земле, а не в сельской местности, гдеземля уже поделена между небольшими фермами иявляется частной собственностью. Участки в коопера-тиве, обычно по 300 кв. ярдов каждый, разделяют незаборы, а лишь узкие зеленые дорожки. Разрешена по-стройка небольшого сарайчика для инструментов, ноне «дачи». Запрещается продавать урожай, даже наовощ ных рынках. Излишки продукции можно дарить,

например, больницам или школам.В центральных районах Лондона садово-огородные

кооперативы существовали только в годы войны. По-чти любой дом в английской столице имеет собствен-ный сад с газоном, невидимый с улицы, поскольку рас-положен не с фасадной стороны, а позади дома. Неко-торые из них достаточно большие. Есть свой сад и упремьер-министра, и у казначея на Даунинг-стрит 10 и11. В результате развернувшегося после Второй миро-вой войны строительства огородные кооперативы бы-ли вытеснены из Центрального Лондона. Оазисы нату-рального сельского хозяйства сохранились лишь в 20районах за пределами кольцевой линии метро. В се-верном районе Барнет (около 200 тыс. жителей), в ко-торый входит и Мил Хил, имеется 55 садово-огород-ных кооперативов, по 70 – 200 членов в каждом. Все-го в Большом Лондоне сохранилось около тысячи та-ких кооперативов, многие из которых расположены не-далеко от станций метро радиальных линий. Из евро-пейских столиц соревноваться с Лондоном по количе-ству огородных кооперативов может лишь Берлин. Тами сейчас в пределах города их около тысячи. Они со-здавались во время войны на местах расчисток от руинпосле бомбардировок, а также в период блокады За-падного Берлина в 1948 – 1949 гг. и после возведенияБерлинской стены.

Происхождение британских

городских огородов

В XIX в., когда в Великобритании происходило бы-строе индустриальное развитие, никаких пособий побезработице не существовало, как не было и пенсийпо старости. Безработные или пожилые люди, жившиев тогда еще не очень плотно застроенных городах, на-чинали самовольно выращивать на пустырях картош-ку, брюкву, морковь и капусту и даже разводить кур исвиней, чтобы не голодать. В промышленных городахЦентральной Англии возникло политическое движениес лозунгом «каждому безработному – огородный уча-сток». Первая организованная Ассоциация огородни-ков-садоводов возникла в Бирмингеме в 1882 г. Вско-ре такие же ассоциации появились и в других промы-шленных городах. В связи с этим принимались и пер-вые законодательные акты, целью которых было раз-граничение крестьянского фермерства и пролетарско-го огородничества. Пролетариям не разрешалось по-купать мелкие наделы в собственность и продаватьсвою продукцию. По Акту Парламента 1908 г. на каждо-го взрослого члена семьи позволялось отводить не бо-лее 300 кв. ярдов земли, то есть 252 кв. м.

Все эти ограничения были отменены в период Пер-

вой мировой войны, когда Британские острова подвер-глись морской блокаде германским флотом. Достав-ка продовольствия из колоний стала невозможной. К1918 г. в стране насчитывалось 1,5 млн городских ого-родов, производивших более 2 млн т овощей. Послевойны количество их постепенно снизилось втрое. Впериод экономической депрессии 1928 – 1934 гг. го-родское огородничество снова стало возрождаться. Вначале Второй мировой войны, когда Великобританияопять подверглась блокаде и с моря, и с воздуха, встране впервые была введена карточная система рас-пределения продовольствия. Были приняты энергич-ные меры по использованию под огороды всех город-ских земель, парков, стадионов и гольф-клубов. Почтиполовина городских жителей имели огородные участ-ки. В садово-огородных кооперативах, включая и тот, вкотором состоим мы, разрешалось разводить кур и вы-ращивать свиней. В жилых районах запрещалось дер-жать лишь петухов. На территории городов производи-лось почти 10% всего продовольствия страны.

После окончания войны городское земледелие ста-ло быстро сокращаться. Начался строительный бум, ицентральные районы городов быстро освобождалисьот огородов. Однако большое количество садово-ого-родных кооперативов сохранилось, так как ранее при-нятые законы запрещали их принудительную ликвида-цию на муниципальной земле. В 1964 г. правительство

образовало особую комиссию для решения судьбы та-ких кооперативов, оставшихся в глубине городских за-строек. Эта комиссия работала пять лет и только в1969 г. представила отчет и рекомендации парламенту.Выводы комиссии оказались весьма положительными:

«Кооперативы (Allotment cooperatives) представля-ют собой здоровую физическую форму творческой ак-тивности для людей всех возрастных групп, всех про-фессий. Работа в огородных кооперативах имеет зна-чительную терапевтическую ценность, особенно дляпсихического здоровья людей, живущих в густонасе-ленных городских кварталах. Работа на земле даетоблегчение от стрессов современной жизни и в тоже время имеет творческий и продуктивный характер.Она предполагает вовлечение многочисленных стиму-лов для умственной деятельности, наблюдательностьи навыки землеустройства, понимание красоты форм,запаха и цвета, любовь к природе и постижение таин-ства роста и развития растений» [1].

По рекомендации этой комиссии управление город-скими садово-огородными кооперативами перешло издепартамента сельского хозяйства в ведение тех от-делов местных советов, которые занимались парка-ми, стадионами и детскими площадками. Садово-ого-родная деятельность британцев за пределами их соб-ственных домов перешла в категорию «оздоровитель-но-развлекательной активности». Огородные коопера-

тивы начали также создаваться на территории боль-ниц, домов для престарелых и даже тюрем.

Кому в Британии нужен огород?

Почти треть огородников в нашем кооперативе – это

жители муниципальных многоквартирных домов. Ка-ждый британец мечтает о собственном домике – котте-дже с садиком, но не всем удается осуществить эту ме-чту. Сад или огород в кооперативе дает им альтерна-тиву. Семьи из муниципальных домов часто пристра-ивают к сарайчику веранду-беседку и приезжают в ко-оператив всей семьей, вместе с детьми. Среди стар-шего поколения этой группы есть люди одинокие, по-этому друзья по кооперативу – это их большая семья.Нередко они знают друг друга по 30 – 40 лет и встреча-ются весной и летом почти каждый день. Общий пик-ник с шашлыками и коллективное чаепитие – явле-ние нередкое. Днем мужчины ходят иногда в местныйпаб. Самый старший из нашей группы огородников –мой сосед Лес, он же и председатель кооператива. Лес– бывший моряк и в 1942 – 1944 гг. служил на кора-блях Северного флота, которые совершали опасней-шие рейсы из Шотландии в Мурманск и доставляли Со-ветскому Союзу военное снаряжение, топливо и про-довольствие для северных фронтов.

Вторую характерную группу огородников составля-ют ирландцы. В Ирландии из-за плохих почв и влажно-

го климата именно огородничество, а не полеводствобыло в прошлом и остается сейчас основной отрас-лью земледелия. Знаменитый Ирландский голод 1845– 1846 гг., в результате которого население страныуменьшилось наполовину, был вызван гибелью урожаякартофеля от болезней. Ирландцы в нашем коопера-тиве – самые лучшие огородники. Для них огород нехобби, а серьезное занятие. Плодовых деревьев ониобычно не выращивают.

В последние годы в нашем кооперативе стали по-являться выходцы из Восточной Европы: чехи, поляки,а недавно и белорусы. До 2006 г. у нас всегда были ва-кантные участки, зараставшие сорняками. Но в 2007г. заметно повысились цены на овощи и фрукты, и ва-кантные участки быстро исчезли. Некоторые пришлосьделить пополам. С началом экономического кризиса в2008 г. и ростом безработицы и в нашем, и в других ого-родных кооперативах Лондона возникли очереди ожи-дающих. Некоторым из них, возможно, придется ждать5 – 6 лет. Правительство обсуждает план выделенияновых земель. Садово-огородная работа неожиданностала очень популярной. Среди членов нашего коопе-ратива появились испанцы, итальянцы, австриец и двекорейские семьи. Корейцы выращивают очень многочеснока и разных национальных специй, которых нетв супермаркетах. Большинство огородников озабоче-но скорее пропитанием, чем здоровым образом жизни.

Интересно, что почти четверть населения в Мил Хилесоставляют выходцы из Индии, Пакистана, Бангладеш,арабских стран, Ирана и Афганистана. Однако пока небыло ни одного случая, чтобы представители этих эт-нических групп подавали заявление с просьбой о всту-плении в наш кооператив. А вот в местной торговле, втом числе и овощами, они явно доминируют.

Недалеко от нашего кооператива, возле станции ме-тро, построили недавно большое здание коммерческо-го «клуба здоровья». В нем сейчас около 3 тыс. чле-нов. За приличную ежемесячную плату, равную годо-вой ренте огородника, там занимаются йогой, потеютна тренажерах, крутят педали неподвижного велоси-

педа и плавают в хлорированной воде бассейна, пере-полненного людьми. Женщины «загорают» зимой подультрафиолетовыми лампами, рискуя получить мела-ному. Члены клуба понимают важность физической ак-тивности для здоровья, но для работы на земле имхватает садиков с аккуратными газонами возле соб-ственного дома. Кстати, за последние двадцать летбольше половины таких садиков на ближайших улицахпревратились в стоянки для автомобилей, которых не-редко по два-три на каждую семью.

Ликвидация противоречиймежду городом и деревней

Большинство городских семей начинает занимать-

ся выращиванием овощей не ради удовольствия. Го-рода иногда разрастаются до таких гигантских разме-ров, что сократившееся вокруг них фермерское хозяй-ство не способно обеспечить их продовольствием. Внастоящее время 430 городов мира имеют населениебольше миллиона человек. Первое место в этом спис-ке занимает Токио (26,4 млн человек), за ним следуютМексико-сити (19 млн) и Бомбей (18 млн). В трущобныхпригородах вокруг многих южноамериканских и афри-канских городов население нередко больше, чем в са-мих городах.

В Советском Союзе отсутствие частной собственно-сти на землю позволяло решать проблему снабжениянаселения городов овощами и фруктами иначе. Садо-во-огородные кооперативы создавались за пределамигородских окраин. На участках площадью 6 – 8 сотокразрешалось строить до мик-дачу, чтобы семья моглапроводить в кооперативе не только дни, но и ночи. Та-кие же дачные поселки возникли в 1960 – 1970 гг. и встранах СЭВ. Наиболее быстрое развитие дачных са-дово-огородных кооперативов наблюдалось в РСФСР

в 1970 – 1980 гг. В 1987 г. число семей, имеющих соб-ственные сады, составило 5 074 400, а огороды – 4 228400 [2]. В 1990-е годы число огородных участков в Рос-сии для горожан увеличилось с 11 до 30 млн [3]. Послераспада СССР именно дачное строительство и огород-ничество очень заметно ослабили социальное напря-жение в стране в период упадка жизненного уровняи сокращения промышленного и сельскохозяйственно-го производства. По подсчетам экспертов, общая сто-имость продукции, собиравшейся в огородных коопе-ративах, намного превышала в 1997 г. размеры пенси-онных фондов.

В последние десять лет наиболее быстрый рост го-родов наблюдается не в богатых, а в бедных странах,особенно в Африке и в Азии. Бедность и разорениедеревень вынуждают людей тянуться в города. Совре-менный бедняк в городе в три раза богаче, чем беднякв деревне. Специалисты-экологи периодически под-считывают площади окружающих земель, которые не-обходимы городам для их нормального функциониро-

вания, то есть для обеспечения водой, теплом, элек-тричеством, продовольствием, для ликвидации отхо-дов, канализации, создания зеленых зон, выноса изжилых районов промышленных предприятий и т. д. Этотак называемый экологический отпечаток города, тер-мин, введенный в научный оборот в 1992 г. ВильямомРисом (William Rees) и быстро принятый на вооруже-ние не только для городов, но и целых стран [4]. ДляЛондона с его 7,5 млн жителей «экологический отпе-чаток» имеет площадь 19,7 млн га, что больше всейтерритории Англии и составляет почти две трети пло-щади всего Соединенного Королевства Великобрита-нии и Северной Ирландии. Бомбей в два раза боль-ше Лондона по числу жителей, но в пять раз меньшепо «экологическому отпечатку» из-за бедности населе-ния и плохой обеспеченности санитарными службами.Средний американский город с населением 600 тыс.человек поглощает для своего обслуживания ресурсыс окружающей площади в 30 тыс. кв. км. Это означает,что для жизнеобеспечения 250 млн городских жителейСША требуется больше 14 млн кв. км, что значитель-но превышает территорию страны. Причем этот рас-чет принимает во внимание только потребности жиз-ни людей, не учитывая потребностей промышленно-сти. В Российской Федерации в 2005 г. «экологическийотпечаток» каждого жителя составлял 4 га, что былов два раза меньше «биологической емкости» терри-

тории. Резерв для развития есть также в Канаде, Ав-стралии и Казахстане. В Китае «экологический отпеча-ток» каждого жителя в 2005 г. был небольшим, около1,5 га. Но для всего населения он уже на 50% превы-шал «биологическую емкость» китайской территории.Хуже всего эти показатели в Японии. Однако экологи-ческих условий для развития нет и у всего населенияЗемли. Для поддержания жизни человечества на со-временном уровне площадь земной поверхности тре-бует увеличения на 40 – 50%. Именно поэтому необхо-дима частичная «урбанизация» производства овощей,а иногда и фруктов. Интенсивно развивается даже го-родское пчеловодство, правда не столько для произ-водства меда (он может быть сильно загрязнен), сколь-ко для опыления растений.

Китайская деревня уже не может кормить огромныеприбрежные города. Почти 70% всех овощей и поло-вина мясных продуктов для 18 крупнейших китайскихгородов производится на их окраинах и в пригородныхрайонах. Но для этого создаются не мелкие огороды, акрупные высокомеханизированные сельхозпредприя-тия, которые утилизируют большие объемы городскихотходов. Гонконг, город с населением 7 млн человек иплощадью 1 200 кв. км, меньше Москвы, но в нем боль-ше 10 тыс. огородов. Они обеспечивают 45% потреб-ности города в овощах. Жители Гонконга содержат 10

млн кур и 390 тыс. свиней. Сингапур, город-остров снаселением 4,3 млн человек, по площади почти вдвоеменьше (699 кв. км), но городской сельхозсектор обес-печивает 20% потребности населения в овощах, со-держит 2 млн кур и 250 тыс. свиней. Эти богатые горо-да вполне могли бы осуществлять даже импорт продо-вольствия.

В бедных странах городское сельское хозяйство, не-редко на пустырях и в трущобных районах, кормит по-чти половину семей. Кур часто держат прямо в домах.В столице Колумбии Боготе балконы и крыши почтивсех домов используются под мини-огороды. В Кениибольше половины всех городских семей выращиваютовощи и содержат кур и даже гусей. Эта практика по-ощряется правительством, так как упрощает утилиза-цию городских отходов. Многие старые российские го-рода (например, Тверь, Псков, Ярославль, Калуга идр.) исторически развивались как «большие деревни».Улицы формировались вдоль частных домиков с са-дом и огородом, не было централизованной канали-зации, воду брали из колодцев. По улицам бегали ку-ры со своими выводками. Такие районы есть сейчасна окраинах Москвы и других российских городов. В1992 – 1998 гг., в период деградации централизован-ного снабжения, городские жители заводили свиней икоз.

В Лондоне некоторые садово-огородные кооперати-

вы живут как бы в симбиозе с частными конюшнями,расположенными на окраинах города. В Англии любятконный спорт, и тысячи семей, даже в Лондоне, име-ют собственных лошадей. Конюшни решают проблемуутилизации навоза, отдавая его бесплатно членам са-дово-огородных кооперативов (оплачивать приходит-ся только доставку). В торговых центрах, обслуживаю-щих садоводов, продается сухой и уже измельченныйнавоз, а также различные виды компостов. Привозятв огородные кооперативы и городские компосты. На-ши огородники-ирландцы получают для компостирова-ния и пищевые отходы из ближайшего паба. Расти-тельные и бумажно-картонные отходы собирают сей-час в Лондоне отдельно от остального мусора. Такиеформы утилизации городских отходов были в прошломтрадиционными для китайских и других восточных го-родов. В Европе они начали развиваться сравнитель-но недавно.

Перспективы

городского земледелия

Критики разведения городских садов и огородов вы-сказывают опасения по поводу того, что овощи и фрук-ты, выращенные в городах, могут поглощать и нака-пливать вредные вещества из загрязненного городско-го воздуха. Эти опасения оправданны, но не для всехкультур. Активный газообмен у растений происходиттолько в зеленых листьях. Поэтому листовые овощи,такие как шпинат или зеленый салат, действительнолучше выращивать подальше от городского смога илимагистральных шоссе. Семена, корнеплоды и плодо-вые образования (кабачки, огурцы, свекла, фрукты иягоды) не имеют систем активного газообмена с окру-жающим воздухом и формируются за счет продуктовбиосинтеза, поступающих к растущим тканям по систе-мам внутреннего обмена. Активный газообмен с окру-жающей средой необходим теплокровным животным.Растения получают солнечное тепло непосредственноиз окружающей среды. Они перерабатывают в энер-гию свет, а не органические вещества. Человеческийорганизм, в котором все ткани и клетки должны иметьактивный газообмен для выработки тепловой энергии,меньше защищен от вредных веществ городского воз-

духа, чем плоды и овощи.

Рисовое поле в бункере банка в Токио (фото из га-зеты «Times», 12.01.2006)

Продуктами городских огородов пользуется в Вели-кобритании и королевская семья. Самый известный изтаких огородов, Биморал, расположен возле королев-ского замка в пригороде Эдинбурга. Королевская се-мья приезжает туда на отдых каждый август. С одно-го гектара земли, обрабатываемой только вручную ипо органическим технологиям, там собирают несколь-ко тонн картофеля и овощей.

В 1996 г. во всем мире в городское сельское хозяй-ство было вовлечено около 800 млн человек. По ини-циативе ООН начала действовать специальная про-

грамма по влиянию городского земледелия и животно-водства на занятость населения и продовольственноеснабжение городов [5]. Вскоре появились рекоменда-ции по санитарным проблемам, так как почти все слу-чаи инфицирования людей при контакте с животными,перераставшие в эпидемии и даже пандемии, были за-регистрированы на птицефабриках или свинофермах,расположенных в густонаселенных городских пригоро-дах в Китае, Вьетнаме, на Филиппинах и в Гонконге.Последняя такая пандемия пришла из Мексики. Расче-ты показывали, что к 2025 г. непосредственно на город-ских территориях будет производиться почти 15% все-го мирового продовольствия. В Юго-Восточной Азииуже в 2000 г. на каждого жителя приходилось только850 кв. м сельскохозяйственных земель. В Китае этацифра снизилась до 700 кв. м, что вполне закономер-но в связи с разрастанием городов и строительствомплотин и дорог. В Японии, стране со 128-миллионнымнаселением, лишь 13% всей площади страны пригод-но для земледелия. Это значит, что на каждого жителяприходилось лишь 360 кв. м. В Южной Корее и на Тай-ване положение было еще хуже. Здесь на каждого жи-теля приходилось лишь по 250 кв. м земли, пригоднойдля сельскохозяйственной обработки, то есть столько,сколько выделялась каждому безработному в Англиив 1882 г.

Удобных сельскохозяйственных земель мало и в За-

падной Европе. В Великобритании лишь 24% террито-рии используется для земледелия и 45% под пастби-ща. Под зерновые и овощные культуры фермеры отво-дят лишь 6 млн га, то есть по 0, 1 га на каждого жителя.Это в семь раз меньше, чем в Украине, где почвы зна-чительно лучше. Около 150 стран мира обеспечиваютбаланс питания населения импортом продовольствия,в основном из США, Канады, Бразилии, Аргентины иАвстралии. Поэтому городское сельское хозяйство нетолько сохранится в обозримом будущем, но и будетрасширяться.

Мировой экономический кризис, начавшийся в 2008г., привел к росту безработицы. В США, где значи-тельная часть населения живет в пригородах и име-ет большие участки земли (нередко по гектару у ка-ждого дома), огородничество быстро развивается с на-чала 2009 г. Немало семей завели и кур. Это проис-ходит не потому, что в стране не хватает продоволь-ствия, а потому, что у людей, не имеющих работы, аэто почти 10% работоспособного населения, не хвата-ет денег. Существует проект превращения депрессив-ного Детройта в большой городской огород. Почти всегазеты обошла недавно фотография бункера в Токий-ском банке, который был превращен в рисовое поле нагидропонике с искусственным освещением.

Садоводство и огородничество являются наиболеепродуктивной формой полезной физической активно-

сти. В медицинской практике в последнее десятиле-тие сформировалась особая дисциплина «садоводче-ская терапия» (Horticultural therapy), которую рекомен-дуют людям всех возрастов и при множестве различ-ных хронических болезней. Эта терапия особенно эф-фективна при депрессиях, а у детей – при аутизме.Наш скромный садово-огородный кооператив возник в1912 г. Скоро он будет отмечать свое столетие, как янадеюсь, с нашим участием.

Литература

1. Garnet T. Growing Food in Cities: Sustainable

Agriculture, Food and Environment Alliance // Report.London. June 1996. P. 19.

2. Народное хозяйство РСФСР. 1987. С. 237.3. Сельское хозяйство в 1996 г.: По материалам Гос-

комстата РФ // Экономист. 1997. № 5. С. 28 – 31.4. Rees W. Ecological footprints // Environment and

Urbanisation. 1992. Vol. 4 (2). P. 121 – 130.5. United Nations Development Programme: Urban

Agriculture: Food, Jobs and Sustainable Cities.Publication series for Habitat II, 1996. Vol. 1. UNDR.

Глава 17

Глобальная эпидемияожирения. Достигнут ли пик?

Нарастающий темпэпидемии ожирения

Ожирение как явление человеческого бытия суще-

ствовало во все периоды истории и обычно не счита-лось патологией. Была очевидной и непосредственнаясвязь ожирения с перееданием, потреблением боль-шей массы пищи, чем это требовалось организму дляудовлетворения необходимых текущих затрат энергии.

Способность к созданию резервов энергии в фор-ме жира или полисахаридов всегда существовала умноголетних растений и животных как полезное при-способление, необходимое для выживания в условияхсезонных колебаний температуры, освещения и влаж-ности. У человека, как и у всех других млекопитаю-щих, запасная энергия резервируется в форме глико-гена и жира. Однако максимальный резерв гликогена,образуемый в печени и мышцах, не превышает у че-ловека 250 г, что соответствует 1 000 ккал. Этот глико-

ген расходуется каждые сутки, обычно во время сна,на поддержание стабильного уровня глюкозы в кро-ви. Жировые резервы, которые есть у человека и приоптимальном весе тела, обеспечивают около 140 000ккал, то есть «стратегический запас» энергии на 60 –70 дней. Этот резерв создается 15 – 16 кг жира, рав-номерно распределенного в подкожной жировой ткании в мышцах. Запасной жир, имеющий плотную конси-стенцию, обеспеченную преобладанием насыщенныхжирных кислот, выполняет также полезные функции:теп лоизоляцию, амортизацию и защиту внутреннихорганов от механических повреждений. Дополнитель-ные резервы жира, отложения которого в далеком про-шлом существовали лишь как сезонное приспособле-ние, могли накапливаться в нижней части тела, не со-здавая проблем для передвижения (а у женщин и длябеременности). Этот сезонный запас также мог дости-гать 15 – 20 кг. Он имел менее плотную консистен-цию благодаря большей пропорции мононенасыщен-ной олеиновой жирной кислоты. Жировая ткань имеет-ся почти во всех органах и в мышцах.

Сельскохозяйственное производство, отделившеечеловека от природных биоценозов, позволило людямпреодолевать трудные зимние или засушливые сезо-ны года запасами продовольствия, а не резервамисобственного жира. Избытки продовольствия способ-ствовали возникновению городов, развитию ремесел

и промышленности. Переедание и ожирение появи-лись именно в городах, причем как социальное явле-ние в основном среди высших слоев рабовладельче-ского, а затем и феодального общества. До изобре-тения паровых машин и генераторов электричестватруд был мускульным и обеспечивался энергией про-дуктов питания. Физические усилия составляли и осно-ву воинских профессий. Однако у тех слоев обще-ства, жизнь которых не требовала мускульной работы,пища начала приобретать дополнительные эстетиче-ские свойства. Кулинария постепенно превращаласьв вид искусства, удовлетворяя не столько физиологи-ческие потребности в энергии, сколько желание полу-чить удовольствие. Таким образом питание стало вы-полнять дополнительные социальные функции. Ожи-рение в этот период истории не могло быть массовым.

Серьезный дисбаланс между производством продо-вольствия и потребностями населения в калориях по-явился около 50 лет назад в основном в западныхстранах. Физический мускульный труд постепенно ис-чезал из всех отраслей экономики, включая производ-ственные. Физиологический расход энергии населени-ем снижался, тогда как производство сельскохозяй-ственной продукции продолжало расти. Однако тради-ции и привычки питания, сформировавшиеся количе-ственно и качественно в прошлые столетия, остава-лись без особых изменений. Но мощным промежуточ-

ным звеньям между производителями и потребителя-ми продовольствия, каковыми стали пищевая промы-шленность и сети общественного питания, необходи-мо было не просто кормить людей, а получать от это-го максимальные прибыли. Цены на разные продуктыпитания снижались неравномерно и перестали соот-ветствовать энергетическим критериям. Главным регу-лятором количества и качества потребления пищевыхпродуктов стала реклама, заполонившая все средствамассовой информации. В конце 1990-х годов тольков США продовольственная и ресторанная индустриярасходовала более 36 млрд долларов на рекламу сво-ей продукции. Конкуренция между продовольственны-ми корпорациями и ресторанными сетями вела к уве-личению расфасовок и порций еды. Возникла новая,сначала американская, а затем и международная, си-стема «быстрой еды» (fast food). Такую еду удобно бы-ло есть сидя в автомобиле и перед экраном телевизо-ра. Домашняя кулинария стала скорее хобби, чем не-обходимостью.

По данным Мирового института ресурсов, в 2003 г.на первом месте по перееданию (3 774 ккал в деньна каждого жителя или 143% от рекомендуемого ВОЗуровня) находились США. Второе место (3 741 ккал)занимала Португалия. На третьем месте (3 721 ккал)оказалась Греция, за ней следовала Франция (3 654ккал). В сравнительно недавнем прошлом эти евро-

пейские страны служили примером здорового пита-ния и знаменитой «средиземноморской диеты», бога-той овощами и фруктами. В России в том же 2003 г., поданным того же института, потребление продуктов пи-тания было несколько ниже – 3 118 ккал в день на ка-ждого жителя, в Украине – 3 054, а в Беларуси – 2 885ккал [1]. Однако возможно, что Москва и Киев обгонялипо этому показателю многие страны Европы. Длитель-ное переедание и сопровождавшее его массовое ожи-рение не могли остаться без последствий для здоро-вья людей. Еще в 1997 г. ВОЗ объявила о распростра-нении эпидемии ожирения. В 2000 г. глобальная эпиде-мия ожирения была отнесена к числу главных факто-ров риска для здоровья человека. Число очень полныхили клинически ожиревших людей превысило в мире1 млрд чел. [2].

С 1960-го по 1980 г. процент людей с клиническиможирением в населении США рос очень медленно –с 12,5 до 14,5. Главной причиной роста в тот периодбыло снижение физической активности, а не перееда-ние. Однако к 1994 г. ожирением страдали уже 22,5%американцев, к 2002 г. этот показатель достиг 26%, ак 2005-му подскочил до 32,2%. Вместе с умеренныможирением (owerweight) число людей с лишним весомпревысило в США 60% [3]. В Европе на первое ме-сто по уровню умеренного и клинического ожирениявышла Греция. Англия занимала второе место, за ней

следовали Испания и Франция. Ожирение оказалосьсерьезной проблемой также для Канады, Австралии,стран Центральной Европы и богатых нефтью странПерсидского залива. Аналогичная тенденция намети-лась в Центральной и Южной Америке. Среди эко-номически развитых стран лишь в Японии населениеимеет в настоящее время здоровую конституцию те-ла. К 2006 г. реальное ожирение было зарегистриро-вано лишь у 2% японцев. В этом, по-видимому, однаиз причин мирового первенства Японии и по ожидае-мой продолжительности жизни. В Китае проблема ожи-рения оказалась наиболее серьезной не столько длявзрослых, сколько для детей. И привела к этому жест-кая политика ограничения рождаемости (не более од-ного ребенка в семье).

Последствия китайской политики ограничения ро-ждаемости («один ребенок на семью»). Фото из жур-нала «Economist«, 2006

Лишний вес как фактор

риска для здоровья

Для определения разных степеней полноты людейв научной литературе и в клинической практике ис-пользуется так называемый индекс массы тела: вес вкилограммах, деленный на рост в метрах в квадрате.Этот индекс (BMI) был предложен бельгийским мате-матиком Адольфом Куетелетом (Adolphe Quetelet) бо-лее 150 лет назад и быстро получил всеобщее призна-ние. У меня, например, в настоящее время при моемвесе 82 кг и росте 1,8 м этот индекс равен 25,3, чтоблизко к норме. По многолетним данным страховыхкомпаний, в европейских этнических группах наилуч-шим для долголетия мужчин среднего возраста явля-ется индекс 24,8, а для женщин – 24,3. При старениивеличина оптимального индекса немного смещается всторону увеличения. Для африканских рас наилучшиепо корреляции с долголетием индексы варьировали от27 до 28. ВОЗ рассматривает величины индекса мас-сы тела от 19 до 24,9 как нормальные, от 25 до 29,9– как превышение веса (overweight). Индекс массы те-ла выше 30 означает ожирение, которое рассматрива-ется как патология, создающая риск здоровью. Индексвыше 40 свидетельствует о серьезной угрозе жизни.

Индекс ниже 19 тоже угрожает здоровью, но от недое-дания. В Китае, Японии и в других странах ВосточнойАзии определение степени ожирения устанавливаетсячаще всего не по индексу массы тела, а по объему та-лии, определяемому в сантиметрах. Нормой считается85 см для мужчин и 90 см для женщин.

Диаграмма для определения степени ожирения: погоризонтали – вес в кг, по вертикали – рост в м. Чер-

ным кружком отмечено состояние автора.Из известных нам советских лидеров явным ожире-

нием страдали Н. С. Хрущев и Л. И. Брежнев, умершиеот инфарктов соответственно в возрасте 77 и 76 лет.Британский премьер-министр У. Черчилль, также стра-давший ожирением, прожил 91 год. Однако он перенесдва инсульта, что снизило его работоспособность в по-следние годы жизни. Ожирение, по визуальной оценке,наблюдалось и у китайского лидера Мао Цзэдуна.

Лишний вес создает дополнительную нагрузку на су-ставы ног, бедер и позвоночника. Суставы быстрее из-нашиваются. При ожирении увеличивается риск раз-личных заболеваний суставов, из которых наиболеераспространенным является остеоартрит. У женщинон встречается в два раза чаще, чем у мужчин. Допол-нительная масса приводит к необходимости больше-го объема крови и более высокого ее давления дляобеспечения циркуляции по увеличенной сети капил-ляров. Ожиревшие люди чаще страдают от гиперто-нии и связанного с ней комплекса сердечно-сосуди-стых заболеваний. Ожирение увеличивает нагрузку насердце даже в состоянии покоя. Трудности кровообра-щения ведут к появлению варикозных вен и аритмийв работе сердца. У людей с ожирением смертностьот болезней сердца в два раза выше, чем у людей снормальным весом. В сыворотке крови при ожиренииувеличена концентрация триглицеридов и холестери-

на. Ожиревшие люди чаще болеют желчнокаменнойболезнью, холециститом и панкреатитом. Перееданиеживотных продуктов и ожирение могут быть непосред-ственной причиной подагры – отложения в суставахпальцев солей мочевой кислоты.

Отложение жира в почках ослабляет их функции иможет сопровождаться тромбозом почечных вен, по-чечнокаменной болезнью и протеинурией – появлени-ем в моче белков. Даже при умеренном ожирении уве-личивается риск заболевания диабетом-2, который со-провождается нарушениями не только углеводного, нои жирового обмена. В США диабет-2 диагностируется у8% населения. В европейских странах наиболее высо-кий уровень заболеваний диабетом-2 (около 6% насе-ления) зафиксирован в Греции, Португалии, Венгрии иПольше. По данным ВОЗ, примерно 58% всех случаевдиабета-2, 21% болезней сердца и от 8 до 40% некото-рых форм рака (груди, толстого кишечника, простаты,почек и желчного пузыря) можно отнести на счет повы-шенного индекса массы тела [4].

Недавно опубликованы результаты проведенных с1964-го по 2003 г. исследований, которые показалисвязь ожирения у людей среднего возраста с вероят-ностью развития в старости болезни Альцгеймера идругих форм старческого слабоумия. У людей с индек-сом массы тела выше 30 риск появления мозговых ано-малий в старости увеличивался на 74% [5]. Возрастал

также и риск болезни Паркинсона. Эту закономерностьподтвердили результаты многолетнего (1963 – 2002 гг.)американско-шведского проекта. На протяжении все-го периода исследований примерно у тысячи человек,находившихся под наблюдением, определяли индексмассы тела и проверяли неврологические функции.Главный вывод ученых достаточно четко сформули-рован в заголовке статьи: «Излишний вес в среднемвозрасте ассоциируется с более низкими умственны-ми способностями и более быстрым их снижением встарости» [6]. В группу среднего возраста входили лю-ди 25 – 60 лет. Тесты на умственные способности про-водились через каждые три года в течение последу-ющих 30 лет. В течение этого периода у 68 старею-щих участников опыта была диагностирована демен-ция (слабоумие). Негативные последствия ожирениянаходятся в обратной зависимости от возраста. Наи-больший ущерб здоровью приносит ожирение, котороеразвивается в детском или молодом возрасте. Ожире-ние в среднем возрасте также сокращает ожидаемуюпродолжительность жизни. Если ожирение возникает впожилом возрасте, после 60 лет, то оно не приводит кзаметному сокращению ожидаемой продолжительно-сти жизни [7]. В этом случае увеличение индекса мас-сы тела оказывается не патологией, а возрастным из-менением всей физиологической системы. Умеренноеи даже клиническое ожирение после 65 лет коррели-

ровало с уменьшением смертности мужчин, но не жен-щин [8]. Лишняя адипозная (жировая) ткань обеспечи-вала им какую-то форму защиты.

Ожирение у женщин детородного возраста можетвызвать осложнения во время беременности и увели-чение частоты дефектов новорожденных.

Экономические последствия

эпидемии ожирения

В условиях натурального хозяйства и при домашнейкулинарии пр одукты питания удовле тв оряю т физио-ло гические потребности людей. Объем потребляемойпищи регулируется в основном аппетитом и чувствомсытости. Излишки случаются лишь по праздникам. Ис-ходными компонентами домашних блюд являются на-туральные продукты. При развитии пищевой промы-шленности и коммерческой кулинарии в диету людейвходит множество искусственно создаваемых продук-тов и острых приправ, которые при регулярном потреблении создают привыкание, хотя и не столь быстрое,как при курении или употреблении алкоголя. Хорошоизвестно привыкание к соленой или сладкой пище, кнапиткам типа кока-колы или содовой воды, к шоко-ладу, вафлям, разнообразным чипсам, мороженому, кгорькому перцу, уксусу, горчице. Существует привыка-ние и к определенным типам кафе и ресторанов, иименно поэтому стандартные по всему миру сети ре-сторанов, вроде «Макдоналдса» или суши-баров, про-цветают, тогда как рестораны с более уникальной ивысококачественной кухней, даже при умеренных це-нах блюд, не выдерживают конкуренции. Французская

кухня отступает под напором американских сетей и всамой Франции. В Лондоне за последние сорок летне появилось ни одного успешного ресторана русскойкухни, хотя русская диаспора в столице Англии пре-высила 100 тысяч человек. Привыкание определяет-ся системой условных физиологических рефлексов навкусовые, обонятельные и зрительные раздражители,которые активно изучаются продовольственными кор-порациями. Эти рефлексы возникают, или намерен-но создаются, уже у детей. Концентрированные крах-мало-жировые изделия, вроде чипсов, искусственнополучают несвойственные их компонентам, но попу-лярные у потребителей вкусы, запахи и необходимуюконсистенцию. Реклама малопитательных, но богатыхкалориями изделий всегда сопровождается примера-ми их поглощения «звездами» спорта и победителямиконкурсов красоты. Популярные в прошлом политиче-ские лидеры в отставке нередко рекламируют пиццу,гамбургеры или сосиски.

Переедание, поощряемое рекламой и конкуренци-ей, приносит огромные прибыли продовольственнымкорпорациям, ресторанам быстрой еды и сетям про-довольственных автоматов. Развитие общественно-го питания, безусловно, обеспечивает и трудовую за-нятость значительной части населения, не требуябольших расходов на профессиональное обучение. ВСША продовольственная индустрия, включающая про-изводство и потребление, обеспечивает 18% ВВП и

дает работу одному из каждых пяти жителей страны.Однако это лишь вершина айсберга, поскольку амери-канская продовольственная индустрия и супермарке-ты распространились по всему миру. В Великобрита-нии они контролируют около половины потребитель-ского рынка. Вытеснение ресторанов национальнойкухни сетями быстрой еды со стандартным наборомблюд происходит во всех странах Европы. Теперь ре-стораны зачастую рекламируют не свою кухню, а низ-кие цены на свои блюда. Это явление было недавноназвано «кулинарной пролетаризацией».

Однако неограниченный рост потребления продук-тов питания все же невозможен, даже в очень богатыхстранах. Есть потолок, выше которого негативные по-следствия ожирения по своей экономической стоимо-

сти начинают превышать прибыли продовольственныхкорпораций. В США только на лечение диабета-2 рас-ходуется в год около 40 млрд долларов. В странах ЕС,где медицинское обслуживание населения обеспечи-вается бюджетными средствами, попытки контролиро-вать производство и потребление продуктов питанияначались раньше, чем в США.

Экономический ущерб от ожирения населения неограничивается проблемами здоровья. Увеличение чи-сла людей, страдающих ожирением, привело к сокра-щению вместимости стадионов, театров, концертныхзалов, пассажирских самолетов и городского транс-порта. В США недавно был отменен существовавшийпочти 70 лет архитектурный стандарт на ширину «си-дячего места». В публичных местах происходит заме-на прежних кресел шириной 46 см на новые шири-ной 56 см. Вводятся новые стандарты на ширину сиде-ний в автомобилях, автобусах и пассажирских вагонах.Меняются параметры медицинских приборов. Больни-цам приходится запасаться более широкими кроватя-ми. Прежние установки для получения рентгеновскихснимков, сканирования внутренних органов и радиоло-гического лечения оказались слишком узкими для лю-дей с индексом массы тела выше 30. Для таких паци-ентов нужны и особые операционные столы, и новыенаборы хирургических инструментов (потому что слойподкожного жира нередко оказывается толще длины

обычного хирургического скальпеля).Начавшийся в 2008 г. глубокий экономический кри-

зис, главным образом в индустриально развитых стра-нах, к середине 2010 г. стал менять и многие привыч-ные потребительские тенденции. Эти изменения по-ка не отражаются в статистике, но активно обсужда-ются в прессе. Сократилась посещаемость рестора-нов и кафе, и начинает возрождаться домашнее пита-ние. Люди отказываются от покупки относительно до-рогих овощей и фруктов, хотя при этом переходят наболее дешевые углеводно-жировые продукты. Возро-ждаются местные фермерские рынки и другие формыпрямого обмена между производителями и потреби-телями продовольствия. Снижение общего жизненно-го уровня, которое в Европе принимает затяжной ха-рактер, может гораздо быстрее остановить эпидемиюожирения, чем самая энергичная пропаганда здорово-го образа жизни.

Физиология ожирения

В животном мире нет таких форм ожирения, кото-

рые могли бы вызвать ограничения в способности пе-редвигаться, охотиться, летать, прыгать, лазать по де-ревьям. Животные, у которых большие отложения жи-ра являются видовыми признаками (киты, моржи, тю-лени, бегемоты и другие), обитают в воде. У наземныхживотных большие накопления жира образуются каксезонные приспособления в периоды зимнего покоя иотносительно малой подвижности. Приматы, генетиче-ская конституция которых наиболее близка к человече-ской, приспособлены к жизни в условиях тропическихлесов. Они сохраняют высокую двигательную актив-ность в течение всего года и питаются в основном ра-стительной пищей с низкой калорийностью. Накопле-ние лишнего жира у приматов может создавать лишьпроблемы для выживания. У животных существует эф-фективный гормональный контроль, обеспечивающийнаилучшую для выживания массу тела.

Жировая, или адипозная, ткань, состоящая из осо-бых клеток адипоцитов, является также эндокринныморганом. Клетки жировой ткани секретируют в кровьбелковые гормоны лептины (от греческого слова leptos– тонкий или узкий). Лептины подают химические сиг-

налы в гипоталамус, отдел промежуточного мозга, кон-тролирующий многие первичные функции, включаячувство голода и жажды. Основной функцией гипота-ламуса является регуляция постоянства внутреннейсреды организма. Гипоталамус воспринимает от всехорганов и тканей не только гуморальные (то есть по-ступающие через жидкие среды), но и нервные сигна-лы. В тех случаях, когда в теле животных накаплива-ется избыточное количество жира, в крови возрастаети концентрация лептина. Это включает те сигналы ги-поталамуса, которые регулируют аппетит, и желание кпотреблению пищи исчезает. Лишний жир использует-ся в энергетическом балансе. Лептины обеспечиваютдолгосрочные изменения интенсивности питания. Сни-женный уровень лептинов в крови вызывает ощуще-ние голода и приводит к интенсивному питанию, сопро-вождающемуся накоплением запасного жира. Кратко-срочные и многократные изменения аппетита в тече-ние суток контролируются другими системами: концен-трацией глюкозы в крови, синтезом инсулина и степе-нью наполнения желудка. Ткани желудка также секре-тируют в кровь особый гормон.

Регулирование аппетита лептином происходит и учеловека. Существуют редкие генетические аномалиидефицита лептина, сопровождаемые постоянным чув-ством голода. Это ведет к хроническому перееданиюи сильному ожирению. Именно люди с такой генети-

ческой патологией попадают обычно в книги рекордовГиннеса как самые толстые в мире. Некоторые рекорд-смены по весу теряют способность к самостоятель-ному передвижению. Внутривенные инъекции лепти-на успешно излечивают этот синдром. Однако попыткиприменить лептин как универсальное средство противожирения не имели успеха. Лептины, способные ре-гулировать аппетит животных, оказываются неэффек-тивными, если в диете преобладают колбаса, яйца,сливочное масло, шоколад, печенье, торты и другиевысококалорийные продукты, к потреблению которыхразвилась привычка, никак не связанная с аппетитом.Концентрация лептина в крови может быть повыше-на, но потребность есть много кондитерских изделийили бифштексов остается. Этот тип ожирения возни-кает не в результате дефицита лептина, а из-за нена-следственной гормональной патологии, которую назы-вают синдромом нечувствительности к лептину. Этотсиндром был обнаружен у большинства людей, имею-щих клинические формы ожирения и индекс массы те-ла выше 30 [9].

Лечение без вылечивания

Ожирение легче предупредить, чем лечить. Чтобы

избежать лишнего веса, необходимы регулярные фи-зические нагрузки. Вызывающее особую тревогу рас-пространение ожирения у детей связано в большейстепени не с перееданием, а с изменением стиля жиз-ни. В последние десятилетия почти на 20% увеличи-лось «школьное» время. Это связано с обязательным11 – 12-летним образованием и сокращением кани-кул. Растет и объем знаний, которые необходимо по-лучить в школе. Все больше времени дети проводят уэкранов компьютеров и телевизоров. Жилищное стро-ительство с преобладанием очень высоких домов, ча-сто без обустроенных собственных дворов, привязы-вает детей к квартирам. В школу и из школы детей при-возят на автобусах или родители на машинах. Детскийвозраст в соответствии с законами природы долженбыть насыщен движениями и физическими играми.

Следует постепенно ликвидировать сеть продоволь-ственных автоматов. Все пищевые продукты, которыепродаются автоматами, содержат много сахара, соли,углеводов и консервантов. Это продукты длительногохранения. Как правило, в них нет витаминов, клетчат-ки и полноценных животных белков. В западных стра-

нах почти 12% общего баланса калорий обеспечивает-ся сахарозой, которую в США дополняет фруктозныйсироп. Это очень большой процент. Огромное количе-ство калорий потребляется в форме сладких напитков.Лечение ожирения физиологически правильно осуще-ствлять постепенно, простым уменьшением объемови калорийности потребляемой еды, снижением доликонцентрированных продуктов пищевой промышлен-ности. Радикальные диеты для быстрого похудения,которые рекламируются в сотнях книг, обычно малоэффективны. При слишком резком снижении калорий-ности быстро исчезает весь запасной гликоген. Послеэтого начинается распад не только жиров, но и белков,сначала мышц, а затем и других органов. Поддержаниенормального уровня глюкозы в крови при голодании неможет осуществляться за счет жиров. Он сохраняет-ся благодаря утилизации белков и переработке некото-рых аминокислот, прежде всего низкомолекулярных –глицина, аланина, валина и некоторых других. Генера-ция глюкозы за счет белков – это крайне расточитель-ный способ использования белков тканей. Такой спо-соб возможен без вредных последствий лишь в тече-ние короткого периода. После окончания радикальныхбыстродействующих диет вес тела быстро возвраща-ется к прежнему в основном за счет жира, но не белков.Восстановление массы белков мышц может быть до-стигнуто лишь физическими нагрузками и упражнени-

ями. Многократное повторение радикальных диет мо-жет привести к состоянию ослабления мышц, котороеназывается динапения (dynapenia), по аналогии с сар-копенией, уменьшением массы мышц при нормальномстарении.

Однако в условиях современной потребительскойэкономики коммерция просто не может допустить, что-бы люди переходили к нормальному питанию и здо-ровому образу жизни, руководствуясь лишь здравым

смыслом. Поскольку потребность в борьбе с ожирени-ем, безусловно, существует, то рынок на нее тут жеотреагировал, предложив новый товар – разнообраз-ные системы похудения. Возникло множество корпора-ций, производящих низкокалорийные продукты, откры-ваются диетические рестораны, в меню которых ука-зывается калорийность каждого блюда. В Нью-Йоркес мая 2008 г. городская санитарная инспекция и мэрияраспространили циркуляр, который требует, под угро-зой штрафа, чтобы все сетевые рестораны стандарт-ной еды проставили рядом с ценами блюд их кало-рийность [10]. Появилась уйма клубов и обществ, гдехудеют организованно. Публикуются сотни книг и ком-пьютерных программ с различными низкокалорийны-ми диетами. Фармацевтические компании конкуриру-ют между собой в разработке препаратов от ожирения.Объем продаж этих препаратов исчисляется миллиар-дами долларов. Однако все подобные лекарства даютсложные побочные эффекты. Их действие основано,как правило, либо на подавлении аппетита через воз-действие на гипоталамус, либо на инактивации липазили других ферментов пищеварительного тракта дляснижения полноты переваривания пищи. Человек по-прежнему может потреблять в больших объемах жир-ную пишу, но значительная часть ее не усваиваетсяи проходит транзитом. Наибольшей популярностью внастоящее время пользуются два препарата – «Орли-

стат» («Orlistat) и «Римонабант» («Rimonabant»), кото-рые до недавнего времени продавались только по ре-цептам. В Великобритании в 2006 г. рецепты на них по-лучили больше миллиона человек. «Орлистат», инги-бирующий липазы кишечника, в соответствии с указа-ниями следует принимать три раза в день по 120 мг. Поданным клинических испытаний, эффективность пре-парата оказалась невысока, он давал снижение весалишь на 2,5 кг в течение года [11]. Одним из возможныхпобочных действий от попадания непереварившихсяжиров в толстый кишечник и прямую кишку был, какэтого и следовало ожидать, неконтролируемый выходнаружу содержимого прямой кишки. «Римонабант» вы-зывал состояние депрессии почти у четверти пациен-тов.

Существуют и хирургические методы борьбы с ожи-рением – либо путем прямого удаления жировой тка-ни, либо путем уменьшения объемажелудка. В США-такие хирургические технологии ежегодно испытываютна себе больше миллиона человек. «Британский меди-цинский журнал», обобщая недавно результаты сериидолгосрочных проверок разных диет и различных спо-

собов похудения, констатировал:«В 2000 году 46% женщин и 33% мужчин в Соеди-

ненных Штатах пытались снизить вес. Они потратили34,7 млрд долларов на специальные диетические про-дукты и программы. Оправдались ли эти затраты? Ксожалению, ответ на этот вопрос может быть лишь от-рицательным. В 1999 – 2004 гг. процент ожиревших вСША увеличился с 30,5 до 32,2. Расходы на медицин-ские услуги, непосредственно связанные с избыточ-ным весом тела, превысили 56 млрд долларов» [12].

Продовольственныекалории в экономике

Глобальная эпидемия ожирения могла бы продол-

жаться еще несколько лет и распространяться на дру-гие страны. Но с 2005 г. у людей появились мощныеконкуренты в поглощении продовольственных продук-тов. Это – производители биотоплива. Растущие ценына нефть привели к тому, что мировые цены на источ-ники калорий для транспортных средств – бензин и ди-зельное топливо – превысили мировые цены на эти-ловый спирт, сахар и рафинированные растительныемасла, полученные из сои, хлопка, рапса и плодов ма-сличной пальмы. В 2006 г. почти четверть урожаев ку-курузы в США перерабатывалась на спирт. Малайзия иИндонезия, основные производители пальмового ма-сла, объявили, что 40% пальмового масла (из плодов,но не из семян, дающих более ценный жир, богатыйвитаминами) пойдет на производство дизельного то-плива. Европейский Союз принял программу, согласнокоторой к 2020 г. 10% всех потребностей транспортадолжны обеспечиваться биотопливом. В США к концу2007 г. действовало около 200 спиртовых заводов, спо-собных производить 44 млрд л этилового спирта в год.К этому времени в 56 странах уже работали 954 завода

по производству биотоплива, объем их продукции со-ставил 163 млрд л спирта и биодизеля [13]. Столь бы-строе развитие этой отрасли промышленности сталоодной из главных причин роста цен на продовольствиев начале 2008 г. В странах Азии это привело к продо-вольственному кризису и сопровождалось запретамина экспорт риса из Индии, Таиланда и Китая.

Экономический кризис, снизивший к концу 2008 г.мировые цены на нефть в три раза, задержал, но неостановил реализацию программ по производству био-топлива. В 2009 г. цены на нефть снова стали расти, и кначалу 2010 г. производить биотопливо из продоволь-ственных и кормовых культур снова стало рентабель-но. Возобновился и рост цен на продовольственные то-вары. В то же время сокращение и замораживание зар-платы, не говоря уж о потере работы в связи с кризи-сом, заставляют людей в большинстве западных странэкономить на продуктах питания. Эра дешевой неф-ти закончилась несколько лет назад. Заканчивается иэра дешевого продовольствия. Это неизбежно сокра-тит возможности для массового переедания в богатыхстранах и увеличит распространенность недоедания вбедных. Поглощение калорий людьми во всем миреначинает снижаться. Поглощение продовольственныхкалорий автомобилями пока продолжает расти. Кто по-бедит в этой конкуренции? Ответ на этот вопрос мыузнаем лишь через несколько лет.

Литература

1. Earth Trends: Nutrition: Calorie supply per capita //

The Environmental Information Portal. World ResourcesInstitute. Retrieved 10 July 2010.

2. Obesity: Prevention and Managing the GlobalEpidemic: Report of WHO. Consultation Technical ReportSeries. 2000. No 894.

3. Baldwin T. The ever expanding state of the Union //The Times. 2005. August 25. P. 39.

4. Obesity, Overweight, and High Body Mass //Reducing Risks, Promoting Healthy Life: The World HealthReport 2002. Geneva. P. 60.

5. Whitmer R. A., Gunderson E. P. et al. Obesity inmiddle age and future risk of dementia // British MedicalJournal. 2005. Vol. 330. P. 1360 – 1362.

6. Dahl A., Hassing L. B. et al. Being overweightin midlife is associated with lower cognitive ability andsteeper cognitive decline in later life // Journal ofGerontology: Medical Sciences. 2010. Vol. 65A. P. 57 – 62.

7. Arnold A. M., Newman A. B. et al. Body weightdynamic and their association with physical function andmortality in older adults: The cardiovascular health study //Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2010. Vol. 65A.P. 63 – 70.

8. Auyeung T. W., Lee J. S. W. et al. Survival inolder men may benefit from being slightly overweightand centrally obese – a 5-year follow-up study in 4 000older adults using DXA // Journal of Gerontology: MedicalSciences. 2010. Vol. 65A. P. 99 – 104.

9. Woods S. C, Seeley R. J., Porte D., SchwartzM. W. Signals that regulate food intake and energyhomeostasis // Science. 1998. Vol. 332. P. 1378 – 1383.

10. Barron J. Restaurants in New York get citations overcalories // International Herald Tribune. 2008. 7 May.

11. Williams G. Orlistat over the counter has a minimaleffect on obesity and no substitute for a healthy lifestyle //British Medical Journal. 2007. Vol. 335. P. 1163 – 1164.

12. The BBC diet trials // British Medical Journal. 2006.Vol. 332. P. 1284.

13. Preston H. H. Hopes are high, as are hurdles, foralternative fuel // International Herald Tribune. 2008.15 –16 March. P. 19.

Глава 18

Соль земли

Потребность человекав хлористом натрии

Жизнь возникла и развивалась сотни миллионов лет

в морской воде, соли которой неизбежно стали осно-вой минерального и ионного состава цитоплазмы имежклеточных сред. Однако в процессе эволюции со-левой состав тканевых жидкостей и цитоплазмы ме-нялся независимо от солевого состава среды обита-ния. Клетки, а в последующем и межклеточные жид-кости приобретали в результате отбора такой состави концентрацию солей, которые обеспечивали макси-мальную растворимость белков и благоприятное дляпроцессов обмена веществ осмотическое давлениекатионов и анионов. Состав солей в морях и океанахЗемли менялся, причем по-разному во множестве мор-ских водоемов. Состав солей сыворотки крови назем-ных животных оказался более устойчивым. Главнымминеральным компонентом и морской воды, и сыво-ротки крови остался хлористый натрий, который в рас-

творенном состоянии находится в виде ионов – катио-на натрия и аниона хлора. Поскольку часть ионов хло-ра используется для образования соляной кислоты вжелудке человека, в сыворотке крови возникает не-большое преобладание ионов натрия, что обеспечива-ет слабощелочную реакцию тканевых сред, рН кото-рых варьирует лишь в узких пределах от 7,35 до 7,47.Этот уровень рН является наиболее благоприятнымдля растворимости слабокислых белков, нуклеиновыхкислот и жирных кислот. На долю натрия приходитсяоколо 85% всех катионов сыворотки крови и лимфы. Вцитоплазме всех клеток, включая клетки крови, доми-нируют ионы калия. Однако между внутриклеточной имежклеточной средами должно существовать осмоти-ческое равновесие. При выходе в процессе эволюцииморских растений и животных на сушу минеральныйсостав их цитоплазмы и внутренних сред существенноизменился. Животные не нашли применения для боль-шей части хлористого магния, которого очень много (до10% от всех солей) в морской воде. Растения не на-шли применения хлористому натрию, так как у них нетсистем кровообращения, требующих разного ионногосостава для цитоплазмы клеток и межклеточных жид-костей. Растения обеспечивают осмотическое давле-ние цитоплазмы только ионами калия и хлора. Натрийв небольших количествах попадает в листья растенийиз почвы, но какой-либо роли не играет.

Растительноядные животные получают вместе с ли-стьями, плодами, семенами и речной водой очень ма-ло хлористого натрия. Поэтому у них возникает иногдаособый солевой голод, который гонит их к природнымсолевым источникам – берегам соленых озер и побе-режьям морей. От солевого голода чаще всего страда-ют олени, питающиеся лишайниками. Животные-хищ-ники не имеют таких проблем. При недостатке хлори-стого натрия в пище, например в зимний период, поч-ки животных способны активно реабсорбировать кати-оны натрия, калия, магния и анионы хлора, фосфора,серы или фтора. Поэтому концентрация ионов в моченамного ниже, чем в сыворотке. Способностью к реаб-сорбции ионов обладают и потовые железы.

Человек на ранних стадиях своей эволюции, про-ходивших в лесных биоценозах Африки, увеличил по-требление ионов натрия за счет охоты и мясной пи-щи. Люди в период охоты и собирательства не доба-вляли соль к своей повседневной пище. Повареннаясоль и до недавнего времени не входила в диету ин-дейских племен Северной Америки и аборигенов Ав-стралии и Южной Африки, сохранявших свои тради-ции. До настоящего времени племена индейцев, живу-щие в джунглях Бразилии, бушмены Южной Африки иплемена, обитающие на Соломоновых островах, так-же обходятся без добавок поваренной соли и не стра-

дают от гипертонии. Было подсчитано, что в доистори-ческое время люди потребляли в среднем лишь около690 мг натрия: 150 мг в составе растительной части ихдиеты и 540 мг в составе животной пищи [1]. В солевомэквиваленте это 1,8 г хлористого натрия. Именно по-этому реальная физиологическая потребность чело-века в поваренной соли определяется на уровне 2 г вдень. В настоящее время среднее потребление пова-ренной соли в диетах индустриально развитых страннаходится на уровне 10 г в день, 6 – 7 г у детей и око-ло 12 г у взрослых. В США потребление NaCl выше,чем в Европе, а в Японии выше, чем в США. Только25% указанных количеств потребляется с натуральны-ми продуктами и домашней кулинарией. 75% натрия,который мы потребляем, попадает в нашу диету с про-дукцией пищевой промышленности и ресторанной кух-ни. Существует множество исследований, которые по-казывают, что избыток соли, который транзитом про-ходит через нашу кровь и почечные канальцы, не вы-полняя никаких полезных функций, является одной изосновных причин гипертонии, наиболее массовой извсех сердечно-сосудистых болезней. Именно поэтомуВОЗ уже давно принял программу профилактики ги-пертонии в основном путем ограничения уровня потре-бления соли [2].

Появление соли в

человеческих цивилизациях

Возникновение оседлого образа жизни в 7 тысяче-летии до н. э. нарушило солевой баланс земледельцеви привело к необходимости добавления чистой пова-ренной соли в пищу. В растениях хлористый натрий,поступающий из почвы, содержится в основном в ли-стьях и возвращается в почву при листопаде. Ионы на-трия, не играющие никакой функциональной роли в ре-продукции растений, не транспортируются из листьевни в зародыш, ни в зерна или бобы, ни в плоды. В 100г зерна злаковых культур, которые стали главным ис-точником калорий, содержится лишь 3 мг натрия, чтов десятки раз меньше содержания в них калия, маг-ния и кальция. Растительная диета не создавала де-фицита по необходимым в диете человека железу, ме-ди, марганцу, цинку и микроэлементам. Анион хлорапоступал с другими солями в достаточном количестве.Но ионов натрия не хватало. Дефицит этого элемен-та мог восполняться первыми земледельцами лишь спомощью внешних источников. Однако эти источникив форме солевых месторождений или морской водымогли отстоять далеко от первых земледельческих по-селений, возникавших по берегам рек. Пресная вода

была важнее соли. Некоторые историки считают, чтоименно соль стала одним из первых продуктов торго-вли, внутренней и межнациональной. Мешками с со-лью нагружались верблюжьи караваны и морские су-да. Основным источником соли было в древнее вре-мя выпаривание морской воды. В районах, где заро-дилось земледелие, в долинах Нила, Иордана, Тиграи Евфрата, немало высохших солевых озер. Мертвоеморе, концентрация хлористого натрия в котором пре-вышает 20%, с глубокой древности служило источни-ком соли для народов Ближнего Востока. Крупные ме-сторождения соли были найдены на территории совре-менного Пакистана и в пустынях Северной Африки иАравийского полуострова. В последующие тысячеле-тия соль из этих районов везли кораблями в Грециюи в Рим. Там соль была относительно дорогим продук-том и нередко нормировалась. Римские легионеры по-лучали часть своей зарплаты мешочками соли.

В России потребность населения в соли удовлетво-рялась первоначально солеварением – выпаривани-ем соли из рассола глубоких колодцев в местах за-легания солевых пластов. Морскую соль стали добы-вать на Белом море. В последующем для добычи со-ли строили шахты. Солевые пласты образованы вы-сохшими в разные геологические эпохи и периоды мо-рями и озерами. При усыхании водоема сначала осе-дают соли кальция, затем соли магния, потом калия.Соли натрия, который по атомному весу намного лег-че калия, оседают в последнюю очередь, создавая са-мые толстые пласты. Насыщенный раствор NaCl обра-зуется лишь тогда, когда испаряется 90% морской во-ды. Места добычи соли в России можно определитьпо названиям некоторых современных городов: Соли-камск, Сольвычегорск, Усолье, Соль-Илецк, Сольцы.

Первые солевые промыслы в Псковском и Тверскомкняжествах появились в XII в. Самое крупное месторо-ждение было открыто в XV в. на берегу речки Усолка,притока Камы. Здесь появилось село Камское, вско-ре переименованное в Соликамск. В настоящее времяСоликамск, город со стотысячным населением, явля-ется центром добычи не только хлористого натрия, нои солей калия и магния. Пермская область была 280млн лет назад дном моря. Большие залежи солей бы-ли открыты также на территории Белоруссии, Украиныи Польши. В Центральной Европе добыча соли даланачало развитию австрийской провинции Зальцбург.

В Средние века и в Европе соль была одним из важ-ных предметов торговли и облагалась налогами и по-шлинами. В России в 1648 г. из-за повышения пошли-ны на соль с 5 до 20 копеек за пуд, произошел знаме-нитый «соляной бунт», в результате которого и царскаямонополия на соль, и пошлины были отменены. Бри-танское господство в Индии в течение нескольких сто-летий обеспечивалось монополией на добычу и торго-влю солью.

Выражение «соль земли» как положительная харак-теристика появилось впервые в английском языке. Ни-колай Чернышевский в романе «Что делать?» усилилего до «соль соли земли», говоря о героях типа Рахме-това. Соль в России была относительно дорогим про-дуктом и в XIX в. Можно вспомнить Николая Некрасо-

ва: «Меньшой сынок… не ест, кричит: “Посыпь соль-цой!” А соли нет, хоть бы щепоть!» Всем известен древ-ний русский обычай встречать гостей и молодоженовхлебом-солью. Хлеб означал пожелание богатства иблагополучия, соль отгоняла злых духов. Русские сло-ва «хлебосол» и «хлебосольство» не имеют адекват-ного перевода на английский язык. Засолка различныхпродуктов на зиму (капусты, грибов, огурцов и других)была наиболее развита именно в России. Этот обычайпоявился у северных славян в X – XII вв. как необхо-димость – чтобы сохранить продукты в течение дол-гой зимы. Впоследствии он распространился по всейВосточной и Центральной Европе. В Западной Евро-пе соль использовали в качестве консерванта в основ-ном для мяса и рыбы. В длительные морские плава-нья брали запас солонины. В Голландии был открытспособ засола сельди, в Англии – производство беко-на. Соль в этом случае, как и при засолке грибов и ка-пусты, подавляет гнилостные микроорганизмы, но со-храняет более устойчивые к соли молочнокислые гриб-ки. Поэтому не столько сама соль, сколько молочнаякислота становится главным консервантом. При этомв конечном продукте сохраняется витамин С. Именноквашеная капуста спасала крестьян от цинги в тече-ние долгой русской зимы. Соль служила консервантоми для такого деликатеса, как икра осетровых рыб. Дляэтого в Астрахани было налажено производство соли

из минеральных отложений отступающего Каспийско-го моря.

Физиология солевого баланса

и причины гипертонии

Концентрация хлористого натрия в сыворотке кровиявляется регулятором объема воды в ее составе и со-ответственно давления крови на стенки сосудов. В ор-ганизме существует система гомеостаза – сохраненияконцентрации ионов натрия и хлора в сыворотке кровина постоянном уровне. Если концентрация ионов по-вышается за счет поступления лишней соли из пищи,то возникает жажда, физиологическая потребность вводе. Утолить жажду можно, лишь выпив такое коли-чество воды, которое снизит концентрацию соли в сы-воротке крови до нормального уровня. Увеличившийсяпри этом объем крови повышает ее давление на стен-ки сосудов. Для натрия гомеостаз достигается при егоконцентрации в 135 – 145 миллимолей на литр крови.При молекулярном весе натрия, равном 23, гомеостазобеспечивается 3,2 г натрия на литр крови. Молекуляр-ный вес хлора равен 35,5. Поскольку слабощелочнаяреакция сыворотки крови означает небольшое преоб-ладание ионов натрия над ионами хлора, нормальноеили оптимальное содержание хлористого натрия в кро-ви составляет 8,1 г на литр. Дополнительное осмотиче-ское давление сыворотки крови обеспечивается суль-

фатными, карбонатными, азотнокислыми и фосфор-ными солями калия, магния, марганца, железа и дру-гих элементов, необходимых организму. Поэтому фи-зиологический раствор хлористого натрия, применяе-мый в медицине для внутривенных вливаний, имеетконцентрацию соли в 0,9%.

Если человек принимает с пищей меньше хлористо-го натрия, чем теряет с мочой и через кишечник, то кон-центрация ионов натрия в крови падает. Снижение ос-мотического давления сразу регистрируется особымимозговыми рецепторами, которые включают нескольконейрогуморальных систем. Почки увеличивают выде-ление воды и усиливают реабсорбцию натрия. Объемкрови уменьшается, давление на стенки сосудов пада-ет, и концентрация хлористого натрия в крови возвра-щается к норме. Если дефицит натрия в пище продол-жается несколько дней, то возникает состояние уста-лости и уменьшается выделение мочи. В дальнейшемпоявляется тошнота, анорексия и солевой голод. Экс-перименты показали, что человек может выдержатьполное отсутствие соли в диете не более 10 – 11 суток.На этой стадии опыты прекращали, так как доброволь-цы начинали терять сознание.

Главным регулятором гомеостаза является гормонренин, выделяемый почечными клубочками в ответна снижение количества ионов натрия в крови. Ренинобладает сосудосуживающим действием. Он одновре-

менно стимулирует выделение корой надпочечниковальдостерона – гормона, обладающего способностьюуменьшать скорость выделения натрия из крови. Ре-нин-альдостероновый механизм активируется не толь-ко при дефиците натрия, но и при падении артериаль-ного давления крови. В том случае, когда концентра-ция натрия в крови выше нормы, синтез ренина, на-против, ингибируется. Удаление натрия в почечных ка-нальцах усиливается за счет простой диффузии. Ощу-щение жажды появляется в результате раздраженияособых осморецепторов, расположенных на стенкахкровеносных сосудов, и в первую очередь – на стенкахсосудов головного мозга. Жажда может наступить и по-сле обильного потоотделения. Жажда исчезает сразупосле восстановления гомеостаза.

Если увеличенное поступление хлористого натрияприобретает хронический характер, что вполне обычнодля современных диет, то гормональная регуляторнаяренин-альдостероновая система постепенно ослабля-ется, так как она все время отключена. Любая физио-логическая система требует тренировки. Гормональ-ные регуляторы слабеют и при старении. Порог кро-вяного давления, при котором усиливается выделениеионов натрия, сдвигается в сторону повышения. Возни-кает хроническое повышенное давление крови, то естьгипертония. Из всех патологий обмена веществ, свя-занных с неправильным питанием, гипертоническая

болезнь является самой массовой. Это, как и ожире-ние, диабет-2 и подагра, специфическая патология че-ловека. Животные в естественной среде обитания неболеют гипертонией. Люди в экономически процветаю-щих странах сначала создают, потребляя соль в избыт-ке, неизбежность гипертонии, а затем лечатся от неекомплексом лекарств – главным образом, диуретика-ми, которые удаляют вместе с мочой избыток хлори-стого натрия из крови. Есть лекарства, которые пода-вляют рецепторы, регулирующие реабсорбцию ионовнатрия в почках. Лекарствами имитируется ренин-аль-достероновая система. Одной из медицинских реко-мендаций при гипертонии является строгое ограниче-ние потребления поваренной соли. Болезнь обратима,если гормональную регуляцию еще можно восстано-вить. Но в пожилом возрасте сделать это крайне труд-но. Наш организм приспособлен эволюцией к долгойжизни без гипертонии. Эта болезнь появилась как по-бочный продукт цивилизации.

В некоторых случаях может возникать дефицит на-трия, гипонатриэмия (hyponatraemia), например приизбыточном потоотделении при беге на длинные ди-станции, при сильных поносах, избыточном потребле-нии воды и при болезнях почек, уменьшающих их спо-собность к реабсорбции натрия. В массовых забегахнепрофессионалов на марафонскую дистанцию, кото-рые каждый год проводятся в Лондоне, Нью-Йорке и

в других городах, участвуют десятки тысяч человек са-мого разного возраста, иногда пожилые. И потеря со-знания на дистанции из-за нарушения ионного балан-са – явление там нередкое. Иногда такой псевдоспорт,ставший телевизионным шоу, имеет и летальные исхо-ды. Лондонский марафон (42 км) 8 апреля 2010 г., в ко-тором было 48 тыс. участников, обошелся без жертв.Но нескольких человек после финиша унесли на но-силках. В марафоне в Нью-Йорке 3 ноября 2008 г. двачеловека, завершив пробег, потеряли сознание и скон-чались. Одному из них было 58 лет [3].

Происхождение гипертонии

у афроамериканцев

Частота заболеваний гипертонией у чернокожего на-селения Америки в два раза выше, чем у белых аме-риканцев. В XVI – XVIII вв., когда процветала работор-говля, в Африке поваренная соль как пищевой продуктне употреблялась. В тропических районах этого кон-тинента не было земледелия. Потребности в хлори-стом натрии удовлетворялись пищей, добытой охотойи сбором съедобных растений. Почки и потовые желе-зы при таком питании очень активно реабсорбируютионы натрия и хлора и отправляют их обратно в крово-ток. Эта способность африканцев сохранять солевойгомеостаз при минимальном содержании соли в диетепомогала выживанию рабов на плантациях сахарноготростника и хлопка в Америке. Однако современныепотомки этих рабов, потребляющие типичную амери-канскую еду, еще не успели приспособиться к высоко-му содержанию соли. Их почки и потовые железы ре-абсорбируют ионы более активно, чем те же органы убелокожих людей, что ведет к появлению особой, «за-висимой от соли» гипертонии, вызываемой увеличени-ем объема крови. Эта «африканская» гипертония от-личается от обычной «европейской» тем, что в ее слу-

чае применение мочегонных средств не дает эффек-та [4]. Помогает лишь радикальное уменьшение солив диете.

Рост потребления соли всовременном обществе

Развитие национальных и транснациональных кор-

пораций пищевой промышленности и разнообразныхресторанных сетей быстрой еды почти удвоило по-требление поваренной соли в диете людей в тече-ние нескольких последних десятилетий. Одновремен-но с этим сократился объем тяжелых физических ра-бот, при которых натрий выделяется не только с мочой,но и с потом. Эволюция человека и животных созда-ла приспособительные механизмы, уменьшающие по-тери необходимых организму ионов. Но она не создалав организме никаких систем защиты от избытка хлори-стого натрия. Такие системы существуют только у не-которых видов растений, растущих на солончаках. Лю-ди и животные получают лишь вкусовые сигналы, при-чем их чувствительность к пересоленной жидкой пи-ще выше, чем к твердой. Мы не пьем морскую воду,но с удовольствием едим селедку, копченую колбасу,брынзу или чипсы, концентрация соли в которых боль-ше, чем в воде Черного моря. В жидкостях соли при-сутствуют в ионизированной форме и воспринимают-ся острее, чем в тех продуктах, где они присутствуютв форме нейтральных молекул. Диетологи обычно не

дают рекомендаций относительно традиционных пи-щевых продуктов или блюд в европейской диете, кото-рые содержат много соли (колбасы, бекон, сыры, соле-ные огурцы или соленые маслины). Эти продукты илиблюда, например русский суп солянка или грузинскоехарчо, невозможно приготовить без соли. Потреблениесоли с такой едой определяется как «активное», и егоможно контролировать величиной съедаемой порции.За счет активного потребления содержание хлористо-го натрия в диетах европейцев и американцев дости-гло к 1960 – 1965 гг. 5 – 6 г в день. В восточных диетах,индийской, китайской и особенно в японской, содержа-ние соли было выше, главным образом, за счет оченьсоленых приправ, прежде всего соевого соуса, изобре-тенного в Китае около 2 тыс. лет назад. В каждых 5 гэтого соуса содержится 1 г хлористого натрия. В неко-торых районах Японии потребление соли доходило до20 г в день, что в свою очередь коррелировало с высо-кой частотой гипертонии, инсультов и болезней почек.

В течение последних 50 лет содержание хлористогонатрия в диетах западных стран удвоилось, достигнув10 – 12 г в сутки, причем в основном за счет «пассивно-го» потребления вместе с продуктами массового пита-ния. Более соленая еда оказалась популярной, и онадольше хранится на полках магазинов. В период 1970– 1998 гг. содержание соли в различных сортах прода-

ваемого в Англии хлеба увеличилось почти в два раза.При большем содержании соли печеный хлеб удержи-вает и больший объем воды. К 1998 г. хлебные изде-лия обеспечивали 25% потребления населением хло-ристого натрия, около 3 г в день. Это вызвало протестыорганизаций, защищающих права потребителей и осу-ществляющих медицинский контроль продовольствен-ных товаров. Проверка 60 сортов хлеба показала, чтонекоторые из них содержали 600 мг натрия на 100 г,что составляло 1,8 г в солевом эквиваленте. 100 г гре-ческой питы могли содержать 2 г соли. В последующиегоды содержание соли в хлебе стали снижать, но неслишком сильно. В 2005 г Европейский парламент при-нял закон, запрещающий добавление хлористого на-трия в продукты детского питания. У маленьких детейрегуляторные механизмы обмена натрия еще не сфор-мированы, и лишний натрий может этому помешать.Женское молоко содержит в пять раз меньше хлори-стого натрия, чем коровье.

Производители пищевой соли стараются проти-востоять тенденциям сокращения потребления со-ли. Они утверждают, что проблемы для здоровья со-здает кулинарная соль, которую добавляют в полу-фабрикаты при изготовлении хлеба, колбасы, сыраи других готовых продуктов. Соль как приправа к го-товым блюдам усиливает их вкус и аромат.

Этот же закон обязал производителей указывать на

упаковках не только содержание в продуктах белков,жиров и углеводов по их типам, но и хлористого натрия,с указанием процентов от дневной потребности, кото-рая определялась в 6 г. Эта «рекомендуемая» доза бы-ла компромиссом науки и торговли. Научные рекомен-дации по соли были ниже – 3,8 г в день для взрослыхмужчин и 3 г для женщин. Но пересолы остались, таккак множество богатых натрием продуктов продаетсябез указания состава. Много хлористого натрия в пиц-цах, в гамбургерах и особенно в сандвичах. Один ком-мерческий сандвич с ветчиной содержит 2,3 г поварен-ной соли. Популярные колбасы содержат от 2 до 4 г со-ли на 100 г, сваренные сосиски – около 2 г. Соль доба-вляют в бисквиты и даже в шоколад. Производители иторговля понимают, что несоленые продукты переста-нут покупать. Кто будет есть несоленую колбасу иличипсы? Потребитель привык к соленой пище. Попыткакомпании Cambell в США производить консервирован-ный томатный суп без соли провалилась из-за отсут-ствия спроса у покупателей. Соль увеличивает прибы-ли пищевых корпораций. Она также стимулирует жа-жду и ведет к росту продаж различных напитков и ми-неральной воды.

В Европе к концу прошлого столетия максимальныйуровень потребления хлористого натрия (12,6 г в сред-нем в день на человека) был зафиксирован в Фин-ляндии. В США этот показатель поднимался до 14,5

г [5]. В Великобритании потребление соли в Шотлан-дии было на 20% выше, чем в Южной Англии. Ис-следования здоровья финнов показали, что из раз-личных факторов риска сердечно-сосудистой заболе-ваемости, очень высокой именно в Финляндии, избы-точное потребление соли является главным [6]. Соле-ный вкус не имеет, в отличие от сладкого, каких ли-бо органических заменителей. Сейчас для приготовле-ния многих блюд активно рекламируется морская соль,в которой кроме хлористого натрия, составляющегообычно 77%, содержится также около 15% хлористо-го магния и сульфата магния, 3% сульфата кальция и2,5% хлористого калия. В таких количествах эти соеди-нения могут принести лишь вред организму.

Соль, гипертония и возраст

В современной медицине артериальное давление

крови считается нормальным, если верхняя границане превышает 140 мм ртутного столба, а нижняя невыше 90. Верхняя отметка обеспечивается выбросомкрови в аорту при сокращении сердечной мышцы. Внедавнем прошлом, когда не было эффективных син-тетических лекарств от гипертонии, повышение давле-ния до 165/95 еще не требовало срочного медицинско-го вмешательства. Врачи ограничивались рекоменда-циями изменить образ жизни, больше двигаться и со-кратить потребление соли и жиров. Связь количествапотребляемой соли с гипертонией была установленаболее ста лет назад, когда появились первые надеж-ные приборы для измерения давления крови. До это-го повышенное давление крови определялось врача-ми лишь приблизительно путем прощупывания пуль-са. Это умели делать и в древнем Китае. Популярнымметодом снижения давления было использование ме-дицинских пиявок. Первые клинические исследованияпо лечению гипертонии изменением солевого балансадиеты начались в 1940-х годах. В одном из таких экспе-риментов у 65 пациентов с гипертонией удалось сни-зить верхнее давление крови с 197 до 151 мм ртутного

столба, а нижнее – со 115 до 97 с помощью 48-днев-ной рисово-фруктовой диеты с низким содержаниемнатрия [7]. В последующие годы были проведены сот-ни аналогичных исследований в разных странах. Срав-нительно недавние расчеты (по данным многочислен-ных клинических проверок) показывают, что в Велико-британии сокращение среднего потребления натрия снынешних 150 миллимолей в день до 100 привело бы кснижению на 22% случаев инсульта и на 16% инфарк-та. А это сократило бы уровень смертности от сердеч-нососудистых заболеваний гораздо больше, чем вселекарства от гипертонии, которые в несметных коли-чествах принимает население страны [8].

Совсем недавно, уже геронтологами, а не общей ме-дициной, было доказано, что оптимальные для здо-ровья уровни кровяного давления меняются при ста-рении в сторону повышения. Стремление врачей сни-зить давление крови лекарствами оправданно для лю-дей 50 – 70 лет, потому что они считаются основнойгруппой риска сердечно-сосудистой смертности. Муж-чины и женщины в возрасте от 70 до 80 лет выигры-вают от борьбы с гипертонией значительно меньше.Но для тех людей, которые перешли 80-летний рубеж,рост смертности от всех причин коррелировал не с вы-соким, а с нормальным давлением крови. Примене-ние медикаментозных средств для снижения давлениякрови у очень старых людей во время клинических ис-

пытаний приводило к росту смертности по сравнениюс контрольной группой пациентов, получавших плаце-бо [9]. Следует подчеркнуть, что это касалось смерт-ности от всех причин. Смертность от инфарктов и ин-сультов доминирует в более молодом возрасте. У лю-дей старше 80 лет смертность имеет совершенно дру-гой спектр причин. Но с высоким давлением крови ибез лекарств люди очень старого возраста жили доль-ше, чем те, которых активно лечили. Предваритель-ные гипотезы, которыми ученые пытаются объяснитьэтот парадокс, предполагают, что именно высокое да-вление крови у очень старых людей улучшает крово-снабжение важных органов и конечностей, когда вну-тренние поверхности артерий и вен становятся ше-роховатыми от разных выступов и бляшек и их про-свет сужен. В старости кровоснабжение почек умень-шается на 50%. Повышенное давление обеспечива-ет почки большим объемом крови. Другое объясне-ние предполагает, что ослабленные в глубокой старо-сти функции печени и почек увеличивают токсичностьприменяемых лекарств, так как не обеспечивают ихбыструю детоксификацию и выведение из организма[10]. В настоящее время для лечения гипертонии при-меняются десятки разных синтетических соединенийв широком диапазоне доз. Любое из них имеет мно-жество негативных побочных эффектов, перечислен-ных в инструкциях. По системам здравоохранения пе-

риодически распространяются циркуляры, рекоменду-ющие не выписывать больше пациентам рецепты на теили иные препараты «как малоэффективные». Обыч-но это означает, что они приносят больше вреда, чемпользы. Сравнительно недавно в Великобритании бы-ла распространена инструкция о прекращении реко-мендаций двух наиболее популярных препаратов (бе-та блокаторов) пациентам старше 55 лет и всем черно-кожим пациентам [11]. В широкой прессе это решениеобсуждалось очень активно. Как оказалось, эти препа-раты снижали давление крови, но увеличивали рискдиабета-2, более серьезного заболевания. Любой ле-карственный препарат проходит реальное испытаниелишь в широкой практике и может не оправдать на-дежд или оказаться опасным. Но это обнаруживаетсячерез несколько лет. Гормональная система ренина иальдестерона сильно слабеет в старости. Очень ста-рые люди теряют с мочой больше натрия, чем моло-дые. Поэтому не следует рекомендовать им отказатьсяот кислой капусты, соленых огурцов, селедки или бе-кона. Из пищевых продуктов давление крови понижаютсвекла и зеленые овощи. Предполагается, что это свя-зано с оксидом азота, который действует как природ-ный аспирин. Сообщения о целебных свойствах све-клы при гипертонии начали появляться лишь в 2009 г.Но пищевая индустрия быстро наладила производствосвекольного сока, который стал поступать в супермар-

кеты.

Литература

1. Eaton В. S., Konner М. Paleolithic nutrition: A

consideration of its nature and current implications // NewEngland Journal of Medicine. 1985. Vol. 312. P. 283 – 289.

2. World Health Organization / Primary prevention ofessential hypertension: Report scientific group/ TechnicalReport Series 686. Geneva: WHO, 1983.

3. Race officials confirm that 2 died after marathon//New York Times. 2008. November 3.

4. Wilson T. W., Grim С. E. Biohistory of slavery andblood pressure differences in blacks today. A hypothesis //Hypertension. 1991. Vol. 17. P. 1122 – 1128.

5. James W. P. T. et al. The dominance of saltin manufactured food in the sodium intake of affluentsocieties // The Lancet. 1987. Vol. 329. P. 426 – 429.

6. Tuomilehto J. et al. Urinary sodium excretion andcardiovascular mortality in Finland: a prospective study //The Lancet. 2001. Vol. 357. P. 848 – 851.

7. Kempner W. Treatment of kidney disease andhypertensive vascular disease with the rice diet // NorthCaroline Medical Journal. 1944. Vol. 5. P. 125 – 133.

8. McGregor G. A., Sever P. S. Salt-overwhelmingevidence, but still no action. Can a consensus be reachedwith the food industry? // British Medical Journal. 1996. Vol.

312. P. 1287 – 1289.9. Goodwin J. S. Embracing complexity: A consideration

of hypertension in the very old // Journal of Gerontology:Medical Sciences. 2003. Vol. 58A. P. 653 – 658.

10. Rigaud A. S., Forette B. Hypertension in the olderadults // Journal of Gerontology: Medical Sciences. 2001.Vol. 56A. P. 217 – 225.

11. Mayor S. NICE removes beta blockers as first linetreatment for hypertension // British Medical Journal. 2006.Vol. 333. P. 8.

Глава 19

Какая вода лучше?

Вода и развитие цивилизаций

Люди изначально, наравне с другими обитателямисуши, пили пресную воду из ручьев, речек, рек, озери в редких случаях из источников-родников. Вода при-родных водоемов – это всегда биоценоз, средоточиемикроорганизмов, одноклеточных водорослей и живот-ных, а также мелких многоклеточных, объединяемыхобщим понятием «планктон». Для мелких рыб и мол-люсков последний служит главным источником пита-ния. Для наземных животных планктон лишь примеськ воде. Большая часть водных живых организмов поги-бает в пищеварительной системе животных либо от ки-слотности желудочного сока, либо от отсутствия кисло-рода, либо под влиянием протеолитических фермен-тов, разрушающих их оболочки. Богатая микрофлоратолстого кишечника утилизирует остальное. Микроор-ганизмы среды, как правило, не способны проникатьв кровь через стенки кишечника. Густая сеть капилля-ров, покрывающая и пронизывающая эти стенки, со-здает барьер из лимфоцитов, макрофагов и других

иммунокомпетентных клеток, которые защищают сте-рильную внутреннюю среду организма от случайногопроникновения кишечных бактерий.

Первые земледельческие поселения людей появи-лись в долинах рек, разливы которых происходили ле-том в результате таяния льдов на горных ледниках.Вода в реках, стекающих с гор, обычно бедна планк-тоном. Расширение зон поселений в пределах речныхдолин привело к появлению колодцев с отфильтрован-ной грунтовой водой. Возникновение городов требова-ло других форм водоснабжения. Живительную влагубрали из источников на склонах близлежащих холмовили гор и направляли ее по трубам и каналам самоте-ком. Немало акведуков древности сохранилось в рабо-чем состоянии до настоящего времени. Римляне бы-ли самыми знаменитыми строителями водопроводов,но далеко не первыми. За тысячу лет до возникнове-ния Римской республики водовод от горного источникабыл сооружен в Дамаске. Системы водоснабжения су-ществовали также в Древней Персии, Армении и Гре-ции. Крупные города той эпохи Иерусалим, Алексан-дрия, Кносс также имели водопроводы. В Древнем Ри-ме первый акведук был построен в 312 г. до н. э. в пери-од Республики, последний, одиннадцатый, в 226 г. н. э.Самый знаменитый высотный акведук воздвигли в 144г. Он позволил расширить город на восток в направле-нии возвышенности. Вода в Рим поступала с горных

холмов, находившихся на расстоянии 25 – 100 км отгорода. Римляне строили акведуки по всей своей им-перии, и некоторые из них функционируют в современ-ной Франции и Испании доныне.

В России в первых поселениях и небольших горо-дах источником питьевой воды служили реки и колод-цы. Римская технология акведуков не подходила дляравнины. В Восточной и Северной Европе, включаяАнглию и Ирландию, главным источником водоснаб-жения городов также были реки. Но воду для первыхводопроводов брали обычно из верхнего течения рек.Постепенно сама жизнедеятельность человека, раз-витие животноводства и переработка сельскохозяй-ственного сырья приводили к загрязнению воды реки озер. Так, первыми мощными загрязнителями Волгистали кожевенные заводы. Сброс канализации в рекипрактиковался и в Римской империи, однако там реч-ную воду для питья не использовали. В средневеко-вой Европе загрязнение речной воды не раз приводи-ло к эпидемиям инфекционных болезней. Массовыевспышки дизентерии, брюшного тифа и холеры рас-пространялись по течению рек в Индии и Южном Ки-тае еще в древние времена. Ареал этих болезней по-стоянно расширялся, и в XIX в. они достигли Европы.Первая эпидемия холеры, пришедшая из Индии, пора-зила Лондон и Париж в 1849 г. Вторая, вспыхнувшая вЛондоне в 1854 г., унесла жизни 14 тыс. его жителей

[1]. Английский врач Джон Сноу обнаружил, что ее при-чиной стал один из канализационных стоков в Темзу,но бактериальная природа инфекций была в то времяеще неизвестна.

Развитие промышленности способствовало сильно-му химическому загрязнению рек и озер. Открытие бак-териальной природы холеры, брюшного тифа, дизен-терии, гепатита и других кишечных инфекций приве-ло в конечном итоге к прекращению забора воды дляводопроводов из естественных водоемов. Началосьстроительство водохранилищ в верхних течениях рек,а также создание водоохранных зон. Появились мощ-ные установки для стерилизации воды хлором и еефильтрации. Водопроводная вода в большинстве горо-дов Европы стала безопасной. Однако врачи продол-жали рекомендовать кипячение водопроводной воды,особенно для детей. Боязнь «сырой воды» сохраня-лась очень долго. Вследствие этого начала интенсив-но развиваться торговля чистой и стерильной водойиз разнообразных источников-родников. Вода превра-тилась в товар и заняла свое место в одном ряду сдругими напитками: пивом, элем, квасом, лимонадоми фруктовыми соками.

Целебные воды

История алкогольных напитков уходит корнями в

глубокую древность. Безалкогольные же появились вистории человечества сравнительно недавно. Лимон-ный и апельсиновый соки вошли в употребление в Ита-лии, Франции и Англии в 1660 – 1670 гг. В России брус-ничная вода была популярна в XVIII в. «На столик ста-вит вощаной кувшин с брусничною водой...» – Пушкинпишет об этом как о привычном явлении. Воду из ле-чебных минеральных источников начали продавать вГермании в 1787 г., а в Англии – в 1792-м. Международ-ная торговля минеральной водой развернулась лишьпосле европейских эпидемий холеры. Первые партиибутылок минеральной воды наполнялись на знамени-том в то время водном курорте Карлсбад, ныне извест-ном как Карлови-Вари (Чехия). Один из источников го-рячей минеральной воды с температурой 72°C бьеттам фонтаном-гейзером на высоту 11 м. Поверить в ле-чебную силу такого подарка природы, конечно, нетруд-но. Вокруг горячих источников строились и некоторыеримские бани, или термы. Император Диоклетиан воз-вел для себя дворец возле минеральных источников вДалмации. Европейские минеральные курорты и бани(Бат в Англии, Спа в Бельгии, Виши во Франции), как и

Карлсбад, ведут свою лечебно-гигиеническую историюсо времен Римской империи. Каждый минеральный ис-точник имеет свой состав, запах и кис лот но-щелочнойбаланс воды. Развитию этих источников покровитель-ствовали европейские королевские династии. В XVIII –XIX вв. врачи часто рекомендовали лечение на водахбольным желудочно-кишечными расстройствами, рев-матизмом, артритом и множеством других хроническихнедугов. Здесь опять можно вспомнить Пушкина:

…Машук, податель струй целебных;Вокруг ручьев его волшебныхБольных теснится бледный рой;Кто жертва чести боевой,Кто почечуя, кто Киприды;Страдалец мыслит жизни нитьВ волнах чудесных укрепить,Кокетка злых годов обидыНа дне оставить, а старикПомолодеть – хотя на миг.

Пушкин был у подножия горы Машук в 1820 и 1829гг. Тогда этот курорт назывался «Горячие воды».

В XIX в. появилась новая отрасль медицины – баль-неология (от латинского balneum – баня, купание). Уче-ные исследовали химический состав воды из разныхисточников. В 1822 г. знаменитый шведский химик И.

Я. Берцелиус исследовал минеральный состав источ-ников Карлсбада. Первые химические анализы кавказ-ских минеральных вод были сделаны русским ученымГ. И. Гессом, выпустившим в 1825 г. книгу «Изучение хи-мического состава и целебного действия минерализо-ванных вод России». Воды подразделялись на кислые(Кисловодск), углекисло-сероводородные (Пятигорск),гидрокарбонатные хлоридно-натриевые (Ессентуки) исульфат-магниевые. Воду кавказских целебных источ-ников начали продавать в бутылках.

В СССР к 1970 г. производилось более 900 млн буты-лок минеральной воды в год. Всего лишь 30 – 40 лет на-зад минеральная вода действительно была минераль-ной, отличаясь повышенным содержанием определен-ных солей натрия, калия, кальция или магния. Из ани-онов ценились хлориды, фосфаты и карбонаты. Фран-цузская «Виши» была богата иона ми натрия – 1 200мг на литр. Литр «Виши» обеспечивал человека фи-зиологическим минимумом поваренной соли в сутки.«Боржоми» содержала еще больше натрия – от 1 300до 1 500 мг на литр. В «Ессентуках» содержание на-трия в знаменитых источниках № 4 и 17 доходило до4 000 мг на литр. «Нарзан» богат магнием, полезнымионом, но его содержание (400 мг на литр) выше опти-мального. Все эти воды, по существу, лечебные и по-лезны лишь при некоторых заболеваниях (прежде все-го почек), сопровождающихся сильной потерей солей.

Переход европейцев и американцев к преимуществен-ному потреблению пищи в ресторанах и кафе, проис-ходивший в последние десятилетия, привел к появле-нию «столовой» воды, по традиции называвшейся ми-неральной. Фактически это была обычная водопровод-ная вода, которая охлаждалась и насыщалась углеки-слым газом.

Воду «Бонаква» российское отделение корпорации

«Кока-кола» производит, как указано на этикеткемелким шрифтом, «из централизованного источни-ка водоснабжения», то есть из водопроводной водыНижнего Новгорода.

В странах ЕС потребление минеральных вод попу-лярных курортов стало также сокращаться после вве-дения закона об обязательном указании на бутылоч-ных этикетках полного ионного состава. Слишком вы-сокое содержание тех или иных катионов или анионовприводило к перемещению бутылок из супермаркетовв так называемые магазины здоровья. Спрос на мине-ральную воду стал снижаться стихийно из-за осторож-ности покупателей, в основном, по отношению к анио-нам. Сдерживающим фактором было наличие в воденитратов, хлоридов или сульфидов. В курортной ме-дицине вода относилась к категории «минеральной»лишь в том случае, если содержание тех или иных со-лей превышало 2 г на литр и не более 12 г на литр.Для хлоридно-карбонатных вод допускалась минера-лизация до 20 г на литр. Лечебные свойства водысвязывались именно с ионами. Но при такой концен-трации солей вода получает привкус. Массовый по-купатель отказывался от такой воды, тем более чтоона была недешевой. Однако товарная ниша мине-ральных вод сохранилась. При этом «курортные» на-звания и марки менялись на географические, в ка-честве «минеральных» появились шотландская, аль-

пийская, французская вода и множество других. Ста-ло более популярным не высокое, а, наоборот, оченьнизкое содержание солей. Вода, содержание солейв которой измеряется миллиграммами, а не грамма-ми, стоит значительно дешевле и полностью безвкус-на. Так, два известных английских источника Daesideи Highland Spring содержат лишь 5 мг натрия и 1 мгкалия на литр. Близка к дистиллированной и вода сострова Фиджи. В России переход к рыночной эко-номике привел к резкому росту продаж бутилирован-ной минеральной воды во всех регионах и автоном-ных республиках. В любом супермаркете можно купитьбутылки «Славянской», «Черноголовской», «Снежин-ской», «Новотерской», «Арктической» и десятков дру-гих вод. Практически в каждой области есть несколькособственных марок воды. Только в Хабаровском краев торговлю идет вода около двухсот местных источни-ков. На гребне этого подъема в 2000 г. по инициативемеждународных корпораций «Кока-кола» и «Пепси-ко-ла» возникла новая отрасль водоснабжения – розливв бутылки обычной водопроводной воды после допол-нительной фильтрации. Такая вода, как наиболее де-шевая и производимая в странах-потребителях, сталавытеснять все прочие. Поначалу источники этой воды(из-под крана) не указывались на бутылках. Но вско-ре под давлением экологических и общественных ор-ганизаций на бутылочных этикетках появилась мелким

шрифтом надпись: «Получена из общественных источ-ников водоснабжения». В США такую воду стали про-давать иногда в оригинальных бутылках. В популярнойв Калифорнии воде «Bling» главную ценность предста-вляет не сама вода, а бутылка. Но мечта людей об ис-целяющей от всех болезней воде по-прежнему живет.И это всегда приводило их и приводит по сей день кпоиску «живой воды», или «эликсира молодости».

Горы на этикетке «Аква минерале» – рекламнаядекорация. Для продажи в России американская кор-порация «Пепси-кола» добывает ее из артезианскихскважин в Самарской области.

Поиск «эликсира молодости»

Гипотеза о том, что причиной старения организма

может быть так называемая тяжелая вода, содержа-щая вместо водорода его тяжелый изотоп дейтерий,была впервые выдвинута в 1934 г. [2]. Согласно этойтеории, с возрастом якобы происходит накоплениедейтерия в тканях и это служит причиной нарушенияразличных функций организма. Предполагалось, чтотяжелая вода не может обеспечивать биохимическиереакции. Никаких доказательств в пользу такой теориине приводилось. Дейтерий, открытый в 1932 г., пред-ставляет собой изотоп водорода с молекулярным ве-сом 2, который имеет в ядре атома один протон и одиннейтрон. Формула тяжелой воды D2O, а молекулярныйвес 20, а не 18, как у легкой воды. Тяжелая вода содер-жится в составе природной воды, но в небольших ко-личествах. В естественных источниках, в реках и мо-рях одна молекула тяжелой воды приходится на 6 700молекул Н2О, то есть ее доля составляет 0,015%. В1938 – 1939 гг. началось промышленное производствотяжелой воды, которая применялась в ядерной физикев качестве замедлителя нейтронов и теплоносителя вядерных реакторах.

Эксперименты с растениями и животными показали,

что тяжелая вода действительно токсична, но лишь вочень больших концентрациях. Мыши погибали, еслисодержание дейтерия в воде превышало 20%. Одно-клеточные водоросли могли жить и в тяжелой воде.Простейшие животные нематоды не только существо-вали в тяжелой воде, но и жизнь их удлинялась на на-сколько дней. Заметить какую-либо токсичность приконцентрациях дейтерия в 0,015% не удавалось. Бы-ло к тому же установлено, что с возрастом содержа-ние тяжелой воды в организме млекопитающих живот-ных не увеличивается, а уменьшается, так как дейте-рий хуже, чем обычный водород, включается в биохи-мические процессы.

Интерес к тяжелой воде как причине старения воз-родился после публикации в 1973 г. нового вариантатеории ее токсичности [3]. Автор этой теории Т. Гри-фиц рассчитал, что водородные связи, от которых за-висит конфигурация белковых молекул и ДНК, стано-вятся прочнее, если водород в аминокислотах или ну-клеотидах заменен дейтерием. Поэтому, если даже од-на молекула ДНК на десять тысяч имеет более проч-ную структуру, то это может означать мутацию при про-цессах репликации генома в делящихся клетках. Тоже самое относится и к белкам. Дефективность да-же одной молекулы на тысячи правильных конфигура-ций может создавать помехи, «шумы», в обмене ве-ществ. Для проверки этой теории понадобились более

обстоятельные эксперименты со сравнением продол-жительности жизни животных при разных режимах и внескольких поколениях с учетом мутаций, а не физио-логии. Убедительных результатов эти опыты пока недали.

Однако теоретические предположения о том, чтоуменьшение процента тяжелой воды в составе питье-вой может продлевать жизнь, возродились, и началисьпопытки проверить эти предположения в естественныхпопуляциях животных и в человеческом обществе. Тя-желая вода кипит при 101,42˚С и именно из-за свое-го более тяжелого веса медленнее поднимается вверхпри испарении с поверхности водоемов. Поэтому не-которые ученые предположили, что в облаках должнобыть меньше тяжелой воды, чем в воде Мирового океа-на. Соответственно меньше ее должно быть и в ледни-ках Антарктики и Гренландии, а особенно в высокогор-ных глетчерах. При этом, чем выше горы, тем меньшев их ледниках тяжелой воды, так как они образованытвердыми осадками из облаков, поднявшихся на высо-ту 8 – 10 км. На эту тему появилось множество публи-каций в СМИ, особенно в Интернете. Однако серьез-ных исследований с определением реального соотно-шения тяжелой и легкой воды в различных ледникахне проводилось. Тем не менее на острове Ньюфаунд-ленд, наиболее близком к Гренландии, была основана

компания, которая летом 2000 г. начала производствоводы из айсбергов, но пока не для питья, а для особыхсортов пива и водки [4]. В России издавна для водкииспользовали талую воду. На этой рецептуре держит-ся также слава финской и шведской водки. Преимуще-ство воды айсбергов, конечно, в том, что вода в этомслучае замерзла десятки тысяч лет назад и поэтомучище той, которую получают из снега в настоящее вре-мя.

Реликтовые источники

и долгожительство

Проект канадских предпринимателей, однако, неоригинален. В Советском Союзе в 1960 – 1965 гг. Ген-надий Бердышев, работавший в Томском мединститу-те, изучал долгожительство в Якутии и на Алтае. Дол-голетие живущих там народов он связал с употребле-нием ими для питья талой воды ледников, которые вгорах Якутии образовались намного раньше гренланд-ских. Реликтовый лед для исследований и эксперимен-тов привозили в Томск в вагонах-рефрижераторах. Поданным Бердышева, реликтовая вода оказывала омо-лаживающее действие на клетки тканей. В книге «Эко-лого-генетические факторы старения и долголетия»,изданной в Ленинграде в 1968 г., ученый предполо-жил, что большое число долгожителей среди алтай-ских, якутских и бурятских народов связано с исполь-зованием целебной силы горных источников [5].

Алтайские и бурятские минеральные источники(местное название – аржаны) умеренно теплые, с тем-пературой 30 – 42˚С, не замерзают зимой. Местныежители в них купаются, а воду возят в кожаных меш-ках в поселки. Г. Бердышев предполагает, что реликто-вая вода из ледников Якутии содержит меньший про-

цент дейтерия. Однако четких доказательств этого по-ка нет. Будучи уже сотрудником Киевского институтаэкологической гигиены и токсикологии, Бердышев раз-работал промышленную установку для производстваводы с пониженным на 30 – 35% содержанием дейте-рия и трития. Он утверждает, что эта вода замедляетстарение организма, ускоряет выведение радионукли-дов, замедляет рост опухолей, предотвращает мута-ции, улучшает память и снижает уровень холестеринав крови. Утверждается также, что она повышает уро-жайность сельскохозяйственных культур и продуктив-ность животных. Приобрести такую установку можнолишь через Интернет за 2 млн. долларов. Объявлениеоб этом появилось в нескольких украинских газетах ив Интернете [6]. Украинским покупателям – большаяскидка. Технология производства легкой воды не рас-крывается. Недавно в интервью газете «Аргументы ифакты» Г. Бердышев рассказал, что его лабораторияснабжала реликтовой водой не только Леонида Бреж-нева, но и корейского лидера Ким Ир Сена и тем самымсохранила им несколько лет жизни [7]. Лично я отно-шусь к таким утверждениям скептически. Существова-ли легенды и о том, что Сталин пил только ледниковуюводу, которую ему привозили из Абхазии.

На Земле есть два довольно обширных региона, гделюди живут на высокогорных плато, – Тибет и север-ные провинции Пакистана, расположенные на южных

склонах Гималайских гор. В этих районах поселениянаходятся на высоте 4 – 5 тыс. м и местные реки пи-таются ледниками с высоты 7 – 8 тыс. м. Река Гунзаберет начало с большого ледника на высоте 8 013 м, аБрахмапутра питается многими притоками с Гималай-ского хребта. Люди здесь пьют в основном ледниковуюводу и ею же поят скот и орошают поля. Исследова-тели гималайских ледников изучали во время много-численных экспедиций качество и состав ледниковыхвод. Облака, приходящие с Индийского океана, теряютбольшую часть влаги на высоте до 4 тыс. м, и в образо-вании ледников участвуют лишь самые высокие из нихс уменьшенным содержанием тяжелой воды. Японскаяэкспедиция, работавшая в Непале в 1977 г., устано-вила, что содержание дейтерия в воде гималайскихледников лишь на 16% меньше, чем в водах равнин-ных источников. Никаких данных о том, что показате-ли здоровья у населения Тибета лучше, чем у населе-ния остального Китая, не существует. В 1973 г. появи-лись публикации об особом долгожительстве гунзуку-тов – небольшой нации (около 70 тыс. человек), жи-вущей в высокогорной долине Гунзы. Однако последу-ющие проверки не подтвердили этих сообщений. На-роды высокогорных плато обычно страдают от одно-образной диеты, авитаминозов и дефицита микроэле-ментов. Хотя они отличаются выносливостью, не стра-дают от атеросклероза и не умирают от инфарктов, за-

то рано теряют зубы из-за дефицита кальция и фтора ичасто поражены базедовой болезнью из-за йодного го-лодания. В отличие от народов Кавказа, гималайскиенации не почитают своих стариков.

Несмотря на отсутствие демографических доказа-тельств о благотворном действии ледниковой или экс-периментально полученной воды со сниженным со-держанием дейтерия, проверки теории, связывающейстарение с дейтерием, продолжаются. В Венгрии в1999 – 2001 гг. пробовали лечить рак водой с умень-шенным содержанием тяжелой фракции [9].

«Живая» вода

Вода как жидкость существует в организме лишь в

крови, лимфе и в секретах слезных, слюнных и пище-варительных желез. В составе клеток и тканей водане жидкость, а коллоид, а иногда и кристаллоид. Вне-клеточные образования, такие как коллагеновые во-локна хрящей и сосудов, белки глаз и нервных воло-кон, обычно представляют собой кристаллоиды. Пер-вые теории старения пыталась объяснить этот про-цесс медленной потерей воды биологическими колло-идами. Ткани действительно теряют воду с возрастом.В расчете на обезжиренную массу тела у грудных де-тей на долю воды приходится 80,6%, у взрослых – всреднем 75,9, а у стариков – около 70%. Неизбежновозникли теории о принципиальном различии междуколлоидальной, «структурированной», водой (ее на-звали «живой»), и обычной, которую мы потребляем.Теории эти излагались не в научных, а в популярныхжурналах, и сейчас трудно найти их основоположни-ков. Это обстоятельство не помешало появлению ком-мерческих фирм по производству «живой структури-рованной» воды. Немецкая компания «Энерджетикс»,производящая оборудование для магнитной терапии,начала недавно выпуск магнитов, которые при поме-

щении в стакан воды «структурируют» обычную водуи делают ее благотворной. Продаются, особенно че-рез Интернет, японские и китайские фильтрационныеустановки, которые «оживляют» воду. Воду превраща-ют в структурную с помощью особых аквадисков на-нотехнологиями, ультразвуком и даже музыкой. Суще-ствует множество рекомендаций по удовлетворениюжажды арбузами или огурцами, которые якобы обес-печивают организм «структурированной» водой [10]. ВМоскве продают в бутылках «святую» воду из источ-ников, освященных патриархом православной церкви.Список подобного рода попыток превратить обычнуюводу в «чудотворную» очень внушителен. На тему «чу-до-воды» пишутся уже и книги.

Больше воды, больше жизни?

Многие люди следуют появившимся сравнительно

недавно рекомендациям пить как можно больше водыпросто для очищения и «гидратации» организма. Приэтом такие жидкие продукты, как суп, молоко, йогурт,чай и кофе, в счет не идут. В дополнение к ним реко-мендуется выпивать еще восемь стаканов воды, при-чем независимо от жажды. При этом поглощение водыувеличивается с прежних примерно двух литров в сут-ки до четырех. Такие рекомендации появились в 1990г. вначале только для американцев – как официаль-ные советы министерства сельского хозяйства и ми-нистерства здравоохранения США. Документ называл-ся «Диетические принципы для американцев» и содер-жал советы по питанию для разных возрастов [11, 12].После этого началась популяризация этих рекоменда-ций в прессе. В геронтологической научной литерату-ре они вскоре были подвергнуты критике. Старые лю-ди не могут выделять столь много воды, как молодые,из-за возрастных изменений в почках. При избыточнойгидратации у старых людей может возникнуть гипона-тремия или интоксикация водой из-за разведения кро-ви. Тем не менее инициативу США поддержали в Евро-пе. В Лондоне, по данным потребительских обществ,

почти 40% населения следует в настоящее время со-ветам поглощать воды вдвое больше. Энтузиасты уве-рены, что этим они продлевают свою молодость. В су-пермаркетах можно увидеть рекламу: «Испытайте насебе волшебную силу воды!», «Не ждите, пока появит-ся жажда! Жажда – это признак дегидратации, до кото-рой не следует доводить организм... Вода очистит ор-ганизм от шлаков и вернет вашей коже бархатистый исияющий цвет...». В прошлом подобные призывы каса-лись только косметики. Встречаются в рекламе и фи-зиологические аргументы типа «вода вымывает токси-ны, оздоровляет печень, почки, кожу и ускоряет пище-варение». В США в 2006 г. население потратило 11млрд долларов на покупку бутилированной воды, ко-торая не имела никаких преимуществ по сравнению сводопроводной. Это явление было названо «бутылоч-ной манией» (bottlemania) [13].

Реклама супермодной водной диеты. На англий-ской рекламе ключевой воды написано: «Ваш мозг на75% состоит из воды. Заправляйте его до краев».

Вода, конечно, нужна для почек и печени, для пи-щеварения, но не обязательно в столь больших объ-емах. Обычная диета, обеспечивающая человека 2500– 2700 ккал и достаточным количеством белков, в про-шлом сопровождалась двумя литрами жидкости и не-редко в Европе бокалом вина или кружкой пива.

Физиология водного обмена

Природа не наделила наземных животных способ-

ностью резервировать воду. Но резерв все же суще-ствует в форме жиров, которые при окислении распа-даются до Н2О и СО2с выделением энергии. Эта мета-болическая вода может поддерживать водный обменнекоторых обитателей пустыни, верблюдов, коз, овец,в течение нескольких дней. Двугорбые верблюды спо-собны в караванных переходах обходиться без водыоколо недели. Однако, достигнув источника в оазисе,они в течение десяти минут выпивают 70 – 80 л. Вер-блюды не потеют при жаре, так как температура их те-ла может подниматься до 45°С без угрозы для их жиз-ни. Ночью она, наоборот, опускается ниже нормаль-ной, чтобы избежать расхода жиров на энергию. Ми-грирующие животные пустынь и степей могут поддер-живать свой водный баланс за счет листьев и плодоврастений. Арбузы и дыни для этой же цели использу-ются и человеком.

Существует определенный оптимальный водныйбаланс, наиболее благоприятный для физиологиче-ских функций в условиях умеренного климата и совре-менного образа жизни людей, не обремененных физи-ческими нагрузками. Люди теряют воду в основном в

результате деятельности легких и почек. Немного водыиспаряется через кожу и выводится через кишечник.Женщины в среднем теряют в сутки около 2 л, мужчи-ны – около 2,5 л. Потеря воды через легкие – величинапостоянная и составляет около 1 л в сутки.

У животных и человека общий объем потребленияводы регулируется сложными системами нейрогумо-рального контроля и особыми осмотическими рецепто-рами, расположенными в гипоталамусе, печени, сосу-дах мозга и других органах. Повышение осмотическо-го давления приводит к появлению жажды, которая на-

растает по мере роста концентрации ионов в крови.Дополнительная регуляция отключает секрецию слю-ны. Высыхание ротовой полости – четкий сигнал. Дажеглоток воды уменьшит жажду – это условный рефлексна короткий срок. Жажда быстро исчезает, если выпитьнужный объем воды, но задолго до того, как уже выпи-тая вода всосется в кровь. Это тоже рефлекс и приспо-собление. Животные в природе часто пьют холоднуюводу природных водоемов. Она всасывается в кровьтолько после того, как температура воды в желудке и вкишечнике сравняется с температурой крови. Это тре-бует минут пять-де сять. Рефлекс на объем защища-ет организм от избыточной воды, так как лишняя вла-га вредна. Если осмотическое давление в крови пада-ет ниже нормы, то это включает мочегонные стимулы.Выделение воды почками – активный процесс, при ко-тором происходит реабсорбция ионов и необходимыхорганизму органических веществ: аминокислот, глюко-зы, пептидов, гормонов и других. Лишняя вода – до-полнительная работа для почек. Животные и в приро-де, и в лабораторных условиях не пьют больше своихфизиологических потребностей.

Периодичность выделения воды с мочой зависитпрежде всего от объема мочевого пузыря. У человекаон варьирует от 300 до 600 мл. Стенки мочевого пузы-ря эластичны и могут растягиваться. С возрастом гор-мональные механизмы регулирования водного объема

слабеют, слабеет и чувство жажды. Но рефлекс высы-хания ротовой полости сохраняется до глубокой старо-сти. Если человек потребляет воду независимо от жа-жды и условных рефлексов, то эти важные системы, неполучая регулярных стимулов и упражнений, начина-ют атрофироваться раньше времени. Это элементар-ный закон физиологии.

Лишняя вода создает проблемы для почек. За однуминуту в почках человека образуется в среднем 125мл фильтрата плазмы крови. Но в мочу из него выде-ляется лишь 1 мл. Остальная вода реабсорбируетсяи возвращается в кровоток. То же самое происходит ис другими полезными компонентами фильтрата. Вред-ные аммоний, мочевина, мочевая кислота, нитратыи токсины, напротив, концентрируются. Способностьпочек концентрировать мочу регулируется нейрогумо-ральными факторами. Лишняя вода, поглощенная не-зависимо от жажды, приводит к увеличению выделе-ния воды в почечных канальцах. Вода становится нерастворителем вредных веществ, а сама выделяетсякак оное. Это происходит в результате блокады синте-за антидиуретического гормона гипофиза – вазопрес-сина. Происходит не очистка организма от токсинов, аизбавление от токсической воды. Моча будет лишь бо-лее разбавленной. Кроме того, не происходит полнойреабсорбции полезных компонентов фильтрата крови.Излишняя вода повышает и кровяное давление. Если

почки не могут справляться с удалением избыточнойводы, то наступает состояние, известное в научной ли-тературе как отравление водой (water intoxication). Внаучной литературе описаны случаи водной интокси-кации у младенцев, которым дают слишком много жид-костей, у спортсменов, которые, теряя воду и соли с по-том, удовлетворяют жажду пресной водой, и у участни-ков нелепых соревнований «кто больше выпьет». Ино-гда такие отравления водой имели летальный исход.

Индустрия напитков теряет доходы

В 1960 – 1980 гг. рост потребления жидкости проис-

ходил в Европе и США в основном за счет увеличе-ния производства алкогольных и безалкогольных на-питков. Однако в середине 80-х годов потреблениеспиртных напитков стало сокращаться. Это явилосьсоциальным последствием сплошной автомобилиза-ции и ужесточения правил относительно минимальнойконцентрации алкоголя в крови у водителей. До 1970г. в Европе не было надежных приборов для измере-ния степени опьянения. Такой прибор, основанный наинфракрасной спектроскопии, был изобретен в США в1954 г. Но его широкое применение в Европе началосьлишь много лет спустя. При этом поначалу были уста-новлены весьма либеральные допустимые уровни ал-коголя в крови – почти 2 мг на литр крови. К 1990 г. егоснизили до 0,8 г в США и Канаде и до 0,5 г в большин-стве стран Европы, а в России, Польше и Швеции до0,2 г на литр. В Чехии, Словакии, Венгрии, Хорватии, ас этого года и в России не допускается ни капли алко-голя у человека за рулем. Проверка на дорогах сталарегулярной и наказание суровым – не только лишениеправ, но и судебные разбирательства, даже если небыло никаких аварий. Люди предпочитают отказывать-

ся от алкоголя, а не от автомобиля. Во Франции потре-бление вина на душу населения в течение последнихдесяти лет снизилось вдвое, до 55 л в год. Но сильноувеличилось потребление других напитков.

Десять лет назад в рамках борьбы с ожирениеми лишними калориями повсеместно началась кампа-ния против сладких безалкогольных напитков типа ко-ка-колы и содовой. Особенно активно боролись с из-лишками сахара в питании детей. Завоевывали попу-лярность фруктовые соки без добавления сахара. Нобольшинство людей не любят кислого, особенно де-ти. Сахарин и другие синтетические подсластители бы-ли запрещены для них. Мощные питейные корпора-ции стали терять доходы и прибыль. Они переключи-лись на «минеральную», а затем и простую водопро-водную воду в бутылках. К 2004 г. последняя продава-лась во всех странах Европы и в России. Но вода стоитдешево. Чтобы сохранить оборот и прибыли на преж-нем уровне, продавать ее надо в очень больших коли-чествах. Рост потребления обеспечивала, в основном,реклама. Франция, утратившая лидерство по вину, ста-ла лидером по воде: 150 л бутилированной воды в годна каждого жителя. В 2007 г. объем продаж такой водывырос в мире до 53 млрд долларов. Россия импорти-рует треть потребляемой бутылочной воды и лицензи-рует западные компании на производство ее на своейтерритории. По данным ООН, по качеству и чистоте во-

ды Российская Федерация находится на седьмом ме-сте в мире, уступая лишь Финляндии, Канаде, НовойЗеландии, Великобритании, Японии и Норвегии. США– на 12-м месте. Из крупных стран последнее место покачеству воды занимает Индия. В Индии и Китае «Акваминерале» (Aqua Minerale) и «Бонаква» (Bonaqua) про-изводятся корпорациями «Кока-кола» и «Пепси-кола»на базе местных сильно загрязненных источников. От-зывы из торговли партий бутылок, содержащих пести-циды, – явление нередкое.

Сколько пить в старости

До того, как появились рекомендации пить воды

больше, независимо от жажды, исследования ее по-требления в США и Европе показали, что с возрас-том менялись вкусы и приоритеты. Пожилые люди от-давали предпочтение традиционным чаю и кофе, ау молодых в водном балансе преобладали алкоголь-ные напитки, сладкие содовые, кока-кола и соки. Эторазличие определяли как «социальное». Появившие-ся в 1990 г. рекомендации увеличить потребление во-ды привели к дискуссиям и новым экспериментальнымпроверкам.

В пожилом возрасте кровоснабжение почек снижа-ется, к 75 годам – почти на 50%. Уменьшается также об-щее количество почечных клубочков, в канальцах ко-торых происходит ультрафильтрация сыворотки крови.У мужчин с возрастом часто сокращается объем мо-чевого пузыря из-за увеличения размера предстатель-ной железы. По этим причинам у старых людей сниже-на способность к эффективному выделению воды. Приналичии болезней печени, почек и сердца излишняявода в организме становится просто опасной. В старо-сти уменьшается объем легких, а соответственно и вы-деление воды при дыхании, почти вдвое снижается и

общее число потовых желез (с примерно 2 млн в мо-лодом возрасте до 1 млн в старом). Все эти изменениясвидетельствуют о том, что излишки воды в организмемогут создавать дополнительные проблемы.

К 2000 г. геронтологи провели множество наблюде-ний и экспериментов. Обобщение данных десятилет-них проверок, в которых участвовали 48 тыс. пожилыхмужчин, показало, что высокое потребление воды (тоесть дополнительные 8 стаканов) коррелировало с не-которым уменьшением рисков рака мочевого пузыря.Это объяснялось тем, что канцерогены, присутствую-щие в современной пище и питьевой воде, действу-ют слабее при их низкой концентрации в моче. Однакоувеличение потребления воды вело к большей часто-

те такой возрастной патологии мочевого пузыря, какнедержание мочи, a также к потере сна из-за необхо-димости частого опорожнения мочевого пузыря. Рискзаболеть раком уменьшался на сотые доли процента,рост недержания мочи – на 10 – 15%, рост нарушениярежима сна – почти на 100% [14,15]. Кроме того, уве-личение объемов потребляемой воды уменьшало эф-фективность лекарств, часто применяемых в пожиломвозрасте.

Помимо рекомендаций министерств США существу-ют также и рекомендации Всемирной организацииздравоохранения, которая ориентируется не на Европуили США, а на все страны мира. В отчете по итогам кон-ференции 2002 г., где рассматривались диетическиепотребности именно пожилых и старых людей, ВОЗ да-ет совет определять потребность в воде на основе ве-са тела. Здоровому взрослому человеку требуется всутки 30 мл жидкости на каждый килограмм веса те-ла. Для старых людей, у которых, особенно в бедныхстранах, может быть снижен вес и наблюдаться худо-ба, эксперты предлагают другую формулу: 100 мл накг – для первых 10 кг веса, 50 мл – для следующих 10кг и 15 мл на кг – для остального веса [16]. В среднемэто составляет 2 – 2,5 л воды во всех видах жидкостей.

Необходимо также помнить, что пластиковые бутыл-ки из-под воды трудно утилизировать, на их производ-ство тратится очень много энергии и сырья. Некоторые

виды пластмасс могут выделять в воду и другие жидко-сти вредные растворимые вещества. Именно поэтомужидкие продукты для младенцев продаются преиму-щественно в стеклянных бутылках и банках. В настоя-щее время горы отходов в виде пластиковых емкостейсоздают одну из главных проблем для коммунальныхслужб городов и пригородных зон. Разумное отноше-ние к бутилированным напиткам поможет и ее реше-нию.

Литература

1. Hamilton Ch. A Science of Impurity: Water Analysis

in Nineteenth Century. Bristol, Berkeley: Adam Hilder /University of California Press, 1990.

2. Hakh J. W. D., Westling E. H. A possible cause of oldage // Science. 1934. Vol. 79. P. 231 – 233.

3. Grifiths T. R. A new unifying theory for the initiatingof ageing mechanisms and processes // Mechanisms ofAgeing and Development. 1973. Vol. 2. P. 295 – 307.

4. Company «Iceberg Industries». Report on CBSNews. 2000. February 9.

5. Бердышев Г. Д. Эколого-генетические факторыстарения и долголетия. Ленинград: Наука, 1968.

6. Бердышев Г. Д. Вода наша насущная // Зеркалонедели (Киев). 2001. 20 – 26 января.

7. Бердышев Г. Д. Вода вождей // Аргументы и фак-ты. 2009. № 15. С. 52.

8. Wushiki H. Deuterium Content of Stream Waters ofGlacier Origin in the Himalayas // Glaciological Expeditionof Nepal. Contribution No. 37, 40 – 42. 1977.

9. Somlyai G. Defeating Cancer // The Biological Effectsof Deuterium Depletion. 1st Book Library. Budapest, 2002.

10. Самохина Н. Хочешь пить – ешь арбуз // Будьздоров. 2005. № 9. С. 6 – 10.

11. Dietary Guidelines for Americans. 1990: A JointReport of the US Department of Agriculture and USDepartment of Health and Human Services. Washington,1990.

12. Russell R. M. et al. Modified guide food pyramid forpeople over seventy years of age // Journal of Nutrition.1990. Vol. 129. P. 751 – 753.

13. Royte E. How Water Went on Sale and Why WeBought It. New York: Bloomsbury, 2008.

14. Linderman R. D. et al. Do elderly persons need to beencouraged to drink more fluids? // Journal of Gerontology:Medical Sciences. 2000. Vol. 55A. P. 361 – 365.

15. Michaud D. S. et al. Fluid intake and the risk ofbladder cancer in men // New England Journal of Medicine.1999. Vol. 340. P. 1390 – 1397.

16. Keep fit for Life: Meeting the Nutritional Needs ofOlder Persons. Geneva: World Health Organization, 2002.P. 4.

Глава 20

Неуправляемый кальций инепослушные кости. Можноли избежать остеопороза?

Лишний кальций

В организме млекопитающих содержание кальцияпревышает содержание всех остальных минераловвместе взятых. В теле взрослого человека масса каль-ция составляет свыше 1 кг, и 99% этого количествавходит в скелет, состоящий из 206 крупных и мелкихкостей. Эластичность костей обеспечивается коллаге-ном – белком, волокна которого прочнее стальной про-волоки. Твердость костям придает гидроксиапатит –соединение кальция с фосфорным ангидридом, фор-мула которого Са10 (Р04)6 (ОН)2.

Животные испытывают не только голод и жажду, нои потребность в хлористом натрии. Однако потреб-ность в кальции, которого в организме животных на-много больше, чем натрия, не обеспечивается физио-логическими рефлексами. Наземным животным прихо-

дилось приспосабливаться не к дефициту, а к избыткукальция. Кальций играет важную роль и в растениях.Ион кальция Са2+ обеспечивает коллоидальную струк-туру цитоплазмы растительных клеток, принимает уча-стие в расхождении хромосом при делениях клеток ив обмене ионов через мембраны. Ионы кальция вхо-дят в состав некоторых белков и ферментов. Кальцийсодержится в листьях растений, в их корнях, семенахи в некоторых плодах. Травоядные животные, и осо-бенно приматы, питающиеся листьями кустов и дере-вьев, поглощают с растительной пищей большой из-быток кальция, выходящий за пределы их физиологи-ческих потребностей. Между тем ион кальция присут-ствует в крови в очень низких концентрациях, не пре-вышающих 5 мг на 100 мл крови. Это в сто с лишнимраз ниже концентрации в крови ионов натрия. Соликальция имеют низкую растворимость, и почки плохосправляются с выделением избытка кальция. С мочойв норме человек выделяет в сутки лишь около 100 мгкальция. Если в почки попадает больше кальция, тоон может выпадать в осадок в почечных канальцах, со-здавая проблемы. С пищей человек потребляет значи-тельно больше кальция, в среднем от 600 до 1 000 мгежедневно. Большая часть этого кальция удаляется сжелчью через кишечник.

Крупные приматы, при их растительной пище, потре-

бляют в среднем от 4 000 до 5 000 мг кальция каждыйдень. Большая часть этого кальция не проходит черезстенки кишечника и не поступает в кровь. Человек впервобытный период уменьшил потребление кальцияза счет включения животных продуктов в свою диету.Но избыток кальция все же оставался. Для физиологи-ческого баланса кальция эволюция создала несколькоспособов его удаления из организма. Но главную рольв этом балансе играет неспособность солей кальция (вотличие от солей натрия) проникать в кровь из тонкогокишечника путем простой диффузии. Соляная кислотажелудочного сока переводит фосфатные и карбонат-ные соединения кальция в пище в более растворимыехлористые. Однако ион кальция абсорбируется черезстенку кишечника лишь в форме комплекса с особымбелком-носителем, синтез которого регулируется гор-мональным производным витамина D – холекальций-феролом (нередко обозначаемым как витамин D3). Бе-лок – носитель кальция синтезируется в почках и пе-чени. Если уровень кальция в крови превышает нор-му, синтез холекальцийферола тормозится и кальцийне усваивается в кишечнике, удаляясь с остатками не-переваренной пищи. Образование холекальцийферо-ла стимулируется у беременных и кормящих женщин.Если в крови все же оказался избыток кальция из-занесовершенства кишечных регуляторов, то лишние ио-

ны кальция связываются уже в сыворотке крови такжеособым белком, который постепенно отправляет лиш-ний кальций в желчеобразование в печени. Уровеньсвязанного с белком кальция в крови может служитьпоказателем избытка кальция в диете. Если все эти ре-гуляторы все же не справляются с удалением лишнегокальция, то включается аварийная система выпадениякальция в осадок в мягких тканях и в стенках крове-носных сосудов. Кальцификация артерий и сердечныхклапанов возникает как патология обмена кальция [1].

Кости тоже играют важную роль в регулировании ба-ланса кальция. Избыток кальция в крови активируетособые клетки – остеобласты, локализованные в над-костнице. Они синтезируют костную ткань, используядля этого кальций из сыворотки крови. Скелет живот-ных, помимо выполнения опорно-двигательных функ-ций, является также резервуаром кальция. При сни-жении кальция в крови активируются другие клетки– остеокласты, которые, выделяя кислоту и ферментколлагеназу, переводят контактирующий с ними гидро-ксиапатит костей в растворенное состояние. Все этипроцессы регулируются нейрогуморальными система-ми. Однако гормональные компоненты этих системразличны у мужчин и женщин. У мужчин активностьостеобластов и синтез костной ткани активируются те-стостеронами, у женщин эстрогенами. У женщин, кро-ме того, есть дополнительная гормональная система,

которая стимулирует остеокласты при беременностии при кормлении ребенка, ускоряя мобилизацию каль-ция. Эволюция заботится о новом поколении. Выхо-дя за пределы репродуктивного возраста, женщины неспособны полностью погасить стимуляцию остеокла-стов. В то же время образование женских гормоновэстрогенов прекращается после менопаузы. Это сни-жает активность остеобластов. У мужчин синтез тесто-стерона хотя и замедляется после 50 лет, но не оста-навливается до глубокой старости. В пожилом возра-сте женщины поэтому теряют кальций костей намногобыстрее, чем мужчины.

Сильный остеопороз позвонка (4-я стадия)

Физиологическая

потребность в кальции

Уровень обновления кальция в костях скелета взро-слого человека является объективным показателемфизиологического минимума потребностей в этом эле-менте. Ионы кальция, необходимые для множествадругих функций клеток и тканей, заимствуются из бо-лее надежного костного депо, а не из пищеваритель-ной системы, которая не может обеспечить равномер-ность всех обменных процессов. Остеокласты норми-руют объем ионов кальция, которые отправляются изкостей в кровь. В среднем это около 300 мг каль-ция, вырабатываемого в миллионах мельчайших углу-блений-лакун, расположенных на поверхности костей.Губчатые кости конечностей, таза и суставов теряюткальций быстрее, чем монолитные, защитные, такиекак ребра и череп. Пища должна компенсировать ком-пенсацию этих потерь. В ранних исследованиях балан-са кальция (1951 – 1952 гг.) предполагалось, что равно-весие достигается при потреблении около 300 мг каль-ция в день [2]. В то время механизм использованиякальция костей для поддержания баланса еще не былизвестен. Кальций в форме ионов необходим для ре-гуляции работы сердца, мозга, нервных волокон и гор-

мональной системы. Этому физиологическому каль-цию отдается приоритет, и поэтому необходимый уро-вень ионов кальция в крови обеспечивается постоян-ной активностью остеокластов, а не диетой. К 1970 г.были проведены десятки исследований баланса каль-ция улюдей разного возраста. Было установлено, что умладенцев кальций в костях полностью обновляется втечение одного года. У подростков ежегодно обновля-ется 20% костной ткани, у взрослых – 10, а у старыхлюдей – 7% [3]. В тот период появилась тенденция ре-комендовать более высокие дневные дозы кальция, до800 мг. Но это был предел. При еще более высоких до-зах в организме мог накапливаться лишний кальций,что создавало опасность выпадения осадков кальцияв тканях и почечных канальцах.

Результаты одного из экспериментов по установле-нию баланса кальция, проведенного в США в 1987 г.,целесообразно привести в форме таблицы [4]. В нейуказан баланс кальция (в миллиграммах) у мужчин сосредним возрастом 54 года.

Дополнительный кальций участники исследованияполучали в форме глюконата кальция, который лег-че усваивается в кишечнике. Результаты показывают,что дневная доза кальция в 250 мг не обеспечиваетбаланс у пожилых мужчин. Выделение его, в основ-ном через желчеобразование, больше, чем поступле-ние с пищей. В этом случае кости начинают терятьсвой кальций. При 820 мг не весь поступивший в орга-низм кальций выделяется из него. 30 мг оказываютсялишними и фиксируются в основном в костной ткани.Однако при потреблении 1 250 мг количество лишне-го кальция увеличивается в три раза, и возможностикостной ткани депонировать этот избыток могут ока-заться ограниченными. Это не исключает возможностикальцификации мягких тканей, стенок сосудов и почеч-ных канальцев. Увеличение доз кальция от 800 до 2060 мг не приводило к большему его выделению че-рез почки. Основной избыток кальция просто не усваи-вался или выводился с желчью. При дальнейшем уве-личении кальция в диете нагрузка на почки станови-лась слишком большой, что могло вести к образова-нию почечных камней. Ежедневную задержку в орга-низме лишнего кальция в количествах 100 – 160 мг не-льзя считать безопасной.

Эксперименты такого типа с людьми разного возра-ста и пола привели в США к установлению рекоменду-емой дневной дозы (РДД) кальция для мужчин и жен-

щин старше 25 лет на уровне 800 мг в сутки. Для моло-дых людей 17 – 24 лет, у которых происходит процессуплотнения костей, РДД была повышена до 1 200 мг.Такая же норма потребления кальция была рекомен-дована беременным и кормящим женщинам. Вскореэти нормы были приняты ВОЗ и для других стран. Од-нако в Великобритании установили более низкие РДД:700 мг для взрослых людей и 800 мг для молодых ввозрасте активного роста (11 – 18 лет). Беременными кормящим женщинам рекомендации ВОЗ сохраня-лись.

Поступление в организм 800 мг кальция в день обес-печивается средней нормальной диетой. Как видно изследующей таблицы, такое количество кальция содер-жится в 100 г сыра.

Содержание кальция в пищевых продуктах (мгна 100 г)

Таблица показывает, что нормальная диета лег-ко обеспечивает человека необходимым количествомкальция, практически при любых комбинациях продук-тов. Принимать кальций дополнительно как «биологи-ческую добавку», или БАД, нет необходимости. Прода-ваемые капсулы с кальцием обычно содержат те же800 мг каждая, иногда и больше. Тем не менее рекла-ма сделала капсулы с кальцием наиболее популярнымБАДом. В США в 2004 г. было продано кальциевых

добавок к диете на 993 млн долларов [5]. В продажу,особенно через Интернет, поступает и просто карбо-нат кальция, то есть мел. Этот дополнительный каль-ций не снизил риск заболеваний костной ткани, но уве-личил риски по сердечно-сосудистым болезням. Не-давно был завершен обобщенный анализ пятнадца-ти клинических испытаний добавок кальция (calciumsupplements) к диете, который проводился в течениедесяти лет. Он показал, что у пожилых людей, прини-мавших капсулы с кальцием (500 мг в день), часто-та инфарктов увеличивалась на 30%. В то же времяэти добавки, рекомендованные как средство, преду-преждающее остеопороз, не повлияли заметно на рискпереломов костей [6].

Почему болезни обмена кальция

встречаются только у людей?

Все болезни обмена кальция, прежде всего рахит удетей, остеомаляция у взрослых, остеопороз у пожи-лых, характерны для человеческого общества. В при-родных популяциях животных они не встречаются. Ра-хит и остеомаляция (эквивалент рахита у взрослых лю-дей) появились в человеческих сообществах лишь по-сле того, как произошло расселение людей далеко запределы своего первобытного ареала в Африке и Юж-ной Азии. Рахит и остеомаляция, сопровождающиесяпотерей скелетом кальция, развиваются при недостат-ке солнечного облучения, под действием которого в ко-же образуются витамин D и его гормональные произ-водные. Жизнь в пещерах, юртах и других жилищах врайонах с продолжительной зимой и полярными ноча-ми и появление одежды, защищающей тело от холо-да, создали условия для аномалий обмена веществ вкоже и подкожных тканях. Человек постепенно утрачи-вал часть волосяного покрова и меланиновую пигмен-тацию кожи, характерную для южных рас.

На раскопках древних поселений людей ученые из-учают историю болезней человека прежде всего по со-хранившимся скелетам и костям. Специалисты-палео-

патологи сумели датировать появление в истории че-ловечества не только рахита и остеомаляции, но и ка-риеса зубов. После 40 тыс. лет периода охоты и соби-рательства растений переход к земледелию сопрово-ждался сменой разнообразной диеты, богатой живот-ными жирами и белками, относительно бедным рацио-ном питания, основанным на злаках и корнеплодах. Ко-личество кальция в диете могло при этом увеличивать-ся, но появился дефицит витамина D, который присут-ствует лишь в животных жирах или образуется в кожечеловека под действием солнечных лучей. В Европерахит и остеомаляция появились у людей около 5 000лет до н. э. Эти болезни стали исчезать, прежде все-го в северных районах, с развитием пастбищного ско-товодства и потребления молока и молочных продук-тов. Добыча рыбы и морских животных в арктическихзонах также избавляла людей от болезней костей. На-чальные признаки остеопороза обнаруживались лишькак результат старения и мужчин, и женщин. Более яв-ные признаки остеопороза были найдены при изуче-нии скелетов во время раскопок древних поселенийлюдей в Центральной Америке. Исследования показа-ли, что такое заболевание костей сопутствовало пере-ходу от охоты и собирательства к возделыванию куку-рузы. Дефицит по витамину D осложнялся белковойнедостаточностью [7].

Остеопороз не был серьезным заболеванием ни вДревней Греции, ни в Римской империи, ни в древнейИндии и Китае. Не страдали от остеопороза и наро-ды средневековой Европы, хотя рахит у детей был до-статочно распространен. Остеопороз как патология ко-стей имеет независимую от остеомаляции историю. Всерьезную проблему для здоровья людей он превра-тился как-то неожиданно, 50 – 60 лет назад, причемпрежде всего в США. Советские медицинские учебни-ки и медицинские энциклопедии, издававшиеся в Мо-скве в 1960-е годы, уделяли этому заболеванию ми-нимальное внимание и не объясняли его происхожде-ние и причины. Главными болезнями костей для совет-ской медицины в тот период были рахит, остеомаля-ция и, особенно, остеомиелит – хроническии воспали-тельный процесс в костях, наследие их огнестрельных

повреждений во время войны. Остеомиелит еще оста-вался тогда основной причиной инвалидности милли-онов ветеранов.

Четыре стадии остеопороза трабекулярной ко-сти

В США и Европе об остеопорозе заговорили в пер-вую очередь как о проблеме женского здоровья послеменопаузы. Об остеопорозе у старых людей знали дав-но, но он не вызывал серьезной озабоченности. Стар-ческий остеопороз протекает очень медленно, и поте-ри костной ткани при нем в 10 – 15 раз меньше, чем припостменопаузальном остеопорозе. Удивительным бы-ло то, что остеопороз как массовое заболевание жен-щин (20 – 30% всех женщин после менопаузы) ока-зался локализованным исключительно в экономическиразвитых странах – США, Канаде, в Европе и в Японии.В Южно-Азиатском регионе остеопороз стал серьез-ной проблемой в Сингапуре, Гонконге и на Тайване, ноне в континентальном Китае. Это заболевание фикси-ровалось в основном по статистике переломов костей.Начальные стадии остеопороза проходят незаметно итрудно диагностируются. Кости теряют не только каль-ций, но и коллаген и становятся пористыми и хрупкими.Они могут ломаться не только от легких ушибов, но ипод тяжестью собственного тела человека.

Гормональная теория происхождения остеопоро-за сразу стала приоритетной. Высказывались такжепредположения, что дополнительной причиной моглостать длительное применение женщинами синтетиче-ских эстрогенов в качестве оральных противозачаточ-

ных средств. Внедрение этих гормональных препара-тов в практику началось в 1956 г., главным образомв США и Европе. После менопаузы женщины, прини-мавшие такие препараты, испытывали двойной гормо-нальный шок: прекращался синтез собственных эстро-генов, и одновременно прекращалось использованиепротивозачаточных синтетических эстрогенов. К томувремени специалисты уже высказывали подозрение,что рост частоты рака груди у женщин до величиныриска в 10% мог быть связан с синтетическими эстроге-нами. Но не было серьезных попыток установить пря-мую зависимость. Для клинических испытаний тако-го масштаба требуются значительные финансовые за-траты и длительные сроки. Фармацевтическая инду-стрия пошла по другому пути. Она увеличила произ-водство эстрогенов и других синтетических аналоговженских половых гормонов, чтобы проводить массовое«гормонозамещение» у женщин в начале менопаузы ипосле нее. В США почти половина всех женщин после45 лет стали практиковать гормонозамещение. Одна-ко такая гормональная терапия не отразилась на ста-тистике переломов костей. А онкологическая статисти-ка явно ухудшилась. В настоящее время достаточноочевидно, что остеопороз возник как следствие эконо-мического процветания и изменения образа жизни лю-дей. Резкое уменьшение физической нагрузки приве-ло к атрофическим процессам в костях (остеопороз) и

в мышцах (саркопения). Главным фактором риска поостеопорозу стала всеобщая автомобилизация.

Остеопороз – факторы риска

Остеопороз (от греч. osteon – кость и poros – по-

ры) приобрел в западных странах эпидемические мас-штабы. Среди хронических болезней пожилого возра-ста в США он занимал в последние годы третье ме-сто, уступая лидерство сердечно-сосудистым и онко-логическим заболеваниям. В Европе остеопороз по-ка еще не обогнал и диабет. По клинической карти-не остеопороз представляет собой медленную потерюкостной ткани из-за диспропорций ее так называемо-го ремоделирования. Все внутренние скелетные костиимеют слой надкостницы, пронизанный капиллярами.В надкостнице на поверхности костей активны два ти-па клеток: крупные, многоядерные, и подвижные осте-класты и мелкие, одноядерные, остеобласты. На ка-ждый остеокласт приходится около ста остеобластов.Остеокласты локально разрушают костную ткань наповерхности кости, создавая мельчайшие углубления– лакуны. Мигрируя на соседний участок кости, остеоб-ласты заполняют лакуны и начинают восстановитель-ный процесс. Схема процесса показана на рисунке.

Остеопороз возникает из-за дисбаланса в объемеактивности остеокластов и остеобластов. Из-за потеригормональной стимуляции остеобластов восстанови-

тельные процессы замедляются до такого уровня, чтов некоторых случаях может теряться почти 3% костнойткани в год. Этот процесс в большей степени локали-зован в губчатых, а не в монолитных костях. Кости втечение 5 – 10 лет теряют прочность настолько, чтовозникает риск переломов. Чаще всего переломы про-исходят в тех костях, которые испытывают максималь-ные нагрузки и напряжения при нормальной активно-сти человека. Это кости таза и бедер, коленные суста-вы, берцовая кость, позвонки, запястье и плечевой су-став. Особенно тяжелым по последствиям считаетсяперелом шейки бедра, ведущий к инвалидности и вы-сокой (до 20%) смертности.

В статистике переломов костей, связанных с остео-порозом, на каждые десять переломов у женщин при-ходится лишь один перелом у мужчин. В США и Канадедавно обратили внимание на то, что переломы костейхарактерны в основном для белых женщин европей-ского происхождения. Для чернокожих женщин пост-менопаузальный остеопороз большая редкость. Пред-полагается, что это связано с большей плотностью ко-стей у людей черной расы. Остеопороз редко встреча-ется у американских аборигенов. Среди белого насе-ления Америки остеопороз чаще встречается у потом-ков эмигрантов из Северной Европы, чем из Южной.В чем их отличие, кроме темперамента, было неясно.Явным фактором риска оставалась менопауза у жен-щин. К факторам риска были отнесены также консти-туция скелета, курение, избыточное потребление ал-коголя и даже кофе. Малоподвижный образ жизни так-же увеличивал риск остеопороза. Хронические болез-ни, требующие постельного режима, сопровождалисьи остеопорозом. Предполагалось, что остеопороз мо-жет возникать при дефиците кальция и витамина D.

Срез костной ткани человека показывает остео-класты возле области костной резорбции и остеоб-ласты, образующие новый слой кости [15].

Теории этнической

природы остеопороза

ВОЗ собирает статистику заболеваний, как острых,так и хронических, в различных странах. О распростра-ненности остеопороза судят обычно по частоте пере-ломов разного типа. Переломы, как правило, требуютгоспитализации или, по крайней мере, обращения вмедицинское учреждение и поэтому легче поддаютсяучету. Для диагностики остеопороза на ранних стади-ях необходимо очень сложное оборудование, котороеесть не во всех странах.

Частота переломов (кол-во случаев на 100 тыс.чел в год) шейки бедра у женщин старше 50 лет вразных странах в 1994 – 1996 гг. [9]

В 1992 г. группа американских ученых выдвинулагипотезу связавшую риск остеопороза с высоким по-треблением животных белков. Животные белки имеютбольший процент серосодержащих аминокислот – ме-тионина и цистеина, метаболизм которых может при-вести к потере кальция [8]. Спустя несколько лет груп-па американских геронтологов осуществила проверкуэтой гипотезы, собрав данные о частоте остеопороза вразных странах и сопоставив ее с уровнем потребле-ния в этих странах растительных и животных белков.Удалось собрать точные данные по этим показателямдля 33 стран. Я привожу здесь выборку по частоте уженщин старше 50 лет переломов шейки бедра, явносвязанных, по мнению специалистов, именно с остео-порозом. Такой тип переломов входит в особую кате-горию в статистике ВОЗ.

Эта таблица демонстрирует показатели 1994 – 1996гг. В следующие десять лет фиксировались измене-ния, противоречащие «белковой» теории остеопороза.В США в результате антихолестериновой пропагандыпотребление мяса на каждого жителя в год снизилосьсо 114 до 73,2 кг. В то же время частота переломовшейки бедра постоянно росла. В питании жителей Чи-ли и Аргентины нет большой разницы, но есть суще-ственные различия по этническому составу населения.В Аргентине 85% всех жителей – потомки переселен-цев из Европы, в Чили только 1,6%. 91% населенияЧили – метисы аборигенов, черной и белой рас. Дру-гие факторы риска тоже не подтверждаются данны-ми таблицы. Самая «курящая» нация мира – китайцы.Максимальное потребление алкоголя на душу населе-ния среди перечисленных стран приходится на Фин-ляндию. По потреблению кальция Швейцария, благо-даря сыру, опережает восточные страны. Ни один изупоминавшихся факторов риска, кроме физической ак-тивности, не дает корреляции с показателями табли-цы. Разница между китайцами Гонконга и китайцамииз городов континентального Китая состояла преждевсего в том, что китайские женщины в Гонконге ездилина автомобилях, а женщины в китайских городах на ве-лосипедах. То же самое можно сказать о Германии иГолландии. Германия – самая моторизованная странаЕвропы. Голландия – велосипедная столица континен-

та и до настоящего времени.В континентальном Китае в 1988 – 1992 гг. остеопо-

роз не регистрировался как постменопаузальный. Ча-стота переломов шейки бедра, очень низкая по евро-пейским стандартам, была выше у мужчин, чем у жен-щин [10].

Уровень заболеваемости остеопорозом у женщинВосточной Европы в настоящее время мало отличает-ся от уровня в Западной. В Чехии он близок к немец-кому, в Болгарии к итальянскому. В Украине наблюде-ния за распространением остеопороза ведет киевскийИнститут геронтологии АМН. По данным этого инсти-тута, в 1996 г. 36,8% всех женщин старше 50 лет в Ки-евской области страдали остеопорозом. Это очень вы-сокий уровень, близкий к американскому. В то же вре-мя в Николаевской области только 13,2% женщин этогоже возраста страдали от остеопороза. Низкий уровеньостеопороза был и в Черкасской области [11]. Неблаго-получие Киевской области ученые института объясня-ют радионуклидными загрязнениями среды от Черно-быльской аварии 1986 г. Было бы интересно проверитьэто предположение, сопоставив данные по остеопоро-зу в Могилевской и Брянской областях соседних госу-дарств. В Беларуси, по сведениям из Интернета, осте-опорозом страдают около 500 тыс. человек, в Украинеоколо 3 млн. В Москве уровень заболеваемости осте-опорозом достиг среднеевропейского.

Кальций, кости и

технический прогресс

Продолжительные полеты людей в космос началисьв 1973 г., когда три американских астронавта провелина орбите 84 дня. В 1977 г. советские космонавты пре-взошли этот рекорд, проведя на орбите 99 дней. Срокиполетов удлинялись и вскоре достигли 175 дней. Ме-дицинские обследования космонавтов после полетовнеизбежно обнаруживали, что в условиях невесомости(нулевой гравитации) они теряли костную ткань в ре-зультате процесса, подобного остеопорозу. Скоростьутраты костной ткани была индивидуальной, но в сред-нем составляла 1% в месяц. Это в десять раз быстрее,чем у женщин при постменопаузальном остеопорозе,и в 100 раз быстрее, чем у мужчин при старении. Одинкосмонавт потерял за 175 дней 13% своей костной тка-ни. Быстрее всего происходила потеря кальция и кол-лагена в тазовой и пяточной костях. Опыты на мышахи крысах, которых запускали в космос на длительныесроки, показали, что невесомость не увеличивала ин-тенсивность резорбции костной ткани остеокластами,но почти прекращалась активность остеобластов. По-следняя, как оказалось, регулируется реальными на-грузками на опорные кости. Эти клетки требуют грави-

тации. Происходила и атрофия мышечных тканей, номенее заметная. Для мышц сокращения и расслабле-ния – это уже тренировка. Кости реагируют лишь награвитацию.

Природа и эволюция обеспечили человека сложными совершенным скелетом, предназначенным для пере-движения в вертикальном положении по пересеченнойместности, переноса тяжестей и сложных работ с раз-нообразными орудиями труда. Формирование, разви-тие и сохранение опорно-двигательной системы тре-бует постоянной тренировки и реальных усилий. Экс-перименты показали, что тазовые кости и позвоночниклучше всего тренируются и укрепляются поднятием тя-жестей. Легкая гимнастика типа аэробики или йоги, атакже плавание в бассейне, столь популярные в город-ских клубах здоровья, не оказывают на бедро и позво-ночник большого влияния.

По своей физиологической природе остеопороз неболезнь, а реакция организма на условия среды и ак-тивность человека. Риск остеопороза также предска-зуем, как и риск ожирения. К этой же группе патоло-гий относятся анорексия (потеря аппетита) и саркопе-ния (атрофия мышц). Человек и в процессе эволюцииутрачивал те полезные приспособления, которые не

использовались в жизни. В умеренном климате былутрачен кожный пигмент меланин, защищавший юж-ные расы от ультрафиолетовых лучей. Была утраченабольшая часть волосяного покрова, потеряна остротаобоняния и слуха. Скелет очень пластичен и приспо-сабливается к образу жизни.

Человек пока не вышел за пределы универсальныхзаконов биологии. Его тело требует реальной физиче-ской работы, нагрузок на кости и мышцы. Между темвсе достижения технического прогресса XX в. лиша-ли людей большинства физических усилий прошлыхэпох. Современному жителю западных цивилизацийне нужно ходить пешком, у дома его ждет автомобильс мягкими креслами, снижающими нагрузку на таз ипозвоночник. Лифты и эскалаторы избавляют людейот подъемов и спусков. Детские коляски лишают мате-рей и отцов необходимости носить ребенка на руках.Купленное в магазине сразу грузится в багажник авто-мобиля. Стиральные и посудомоечные машины силь-но облегчили жизнь и женщин, и мужчин. Значитель-ную часть времени люди проводят у телевизора, сидяобычно в кресле или на диване. Мягкие матрасы кро-ватей снизили действие силы тяжести на таз, бедро иплечо. Кто сейчас пилит и рубит дрова? В ванной че-ловек погружается в приятную невесомость. На произ-водстве большая часть операций выполняется сидя, ане стоя. Технический прогресс в первую очередь осво-

бождает людей от преодоления силы тяжести. Силь-ные мышцы и прочные кости нужны теперь главнымобразом профессиональным спортсменам. Основнаямасса людей превратилась в зрителей спортивных со-стязаний.

Жители развитых стран резко снизили объем физи-ческой активности по сравнению с первой половинойпрошлого столетия. Соответственно этим изменениямактивизировались атрофические процессы в органах,созданных природой для преодоления силы тяжести.Эволюция знает множество примеров, когда наземныемлекопитающие, поменяв среду обитания на водную иизбавившись от силы тяжести, постепенно утратили нетолько опорные кости, но и конечности. У китов, мор-жей, морских львов, тюленей и дельфинов осталисьлишь рудименты конечностей и тазовых костей. Но онисмогли увеличить размеры своего тела и даже, еслисудить по дельфинам, значительно развить свой ин-теллект.

Есть ли надежный метод

лечения остеопороза?

Физиологическая картина остеопороза определилаи направления усилий для возможной профилактики.Остеопороз в США и Европе появился неожиданнои в основном у женщин после менопаузы. Посколькуприоритетным объяснением стала гормональная тео-рия, то главным профилактическим средством сталапрактика гормонозамещения, хотя длительных клини-ческих проверок ее эффективности и побочных эф-фектов еще не проводилось. Эффективность методапроверялась сразу на всем населении. Контрольнойгруппой служила та часть женщин, которая не практи-ковала применение гормональной профилактики. Гор-монозамещение состояло в ежедневном приеме жен-щинами старше 40 лет капсул с 2 мг синтетическо-го эстрогена. Иногда применялись смеси несколькихформ эстрогенов с добавлением прогестероновых гор-монов. Риски гормональной стимуляции были очевид-ными, и поэтому гормонозамещение проводилось наполностью добровольной основе. В США этот способпрофилактики оказался наиболее распространенным.В 1995 – 1997 гг. почти 40% всех женщин США старше45 лет практиковали гормонозамещение. Врачи обе-

щали им более легкое протекание менопаузы.Однако отношение к гормонозамещающей терапии

(HRT) резко изменилось после 2002 г., когда Нацио-нальный институт здоровья опубликовал результатыобширных наблюдений, в которых было показано, чтоежедневный прием гормонов после менопаузы замет-но увеличивал частоту рака груди, инфарктов и ин-сультов [12]. Число желающих испытывать на себе этутерапию сразу резко сократилось. Гормонозамещениедавало множество других побочных эффектов. Одна-ко к этому времени для обеспечения гормональной те-рапии возникла мощная производственная база и сетьмедицинских учреждений, рассчитанных на сроки гор-монозамещения в 10 – 15 лет. Быстро исчезнуть послеодной авторитетной публикации эта система не могла.Врачи стали рекомендовать гормонозамещение не на10 – 15, а на 5 лет. Однако число женщин, желающихпроходить даже сокращенные курсы лечения, сильноуменьшилось. Большинство прекращало прием гормо-нов уже через год, при появлении неизбежных побоч-ных эффектов и из-за необходимости частых онколо-гических обследований.

В последующие годы в связи с расширением ареа-лов остеопороза начались попытки осуществлять про-филактику и лечение этой аномалии с помощью до-полнительных доз кальция в комбинации с витаминомD. Внедрение такой профилактики также не базирова-

лось на долгосрочных клинических испытаниях. Каль-ций и витамины не входили в число рецептурных пре-паратов, требующих лицензирования национальнымислужбами здравоохранения. Листовки с рекламами ви-таминно-кальциевых препаратов распространялись всупермаркетах, в магазинах здоровья, по почте и че-рез Интернет. В России рекламируется препарат «Аль-фадол-Са», каждая капсула которого содержит 500 мгкарбоната кальция и 0,25 мг активной формы витами-на D альфакальцидола. Для профилактики остеопо-роза нужна была одна капсула в день, для леченияуже развившейся болезни – две. В аптеках продает-ся множество импортных препаратов кальция. Однаконадежды на успешную профилактику остеопороза ока-зались преждевременными. Клинические испытания,проводившиеся в США в течение семи лет и с участи-ем 36 282 женщин в возрасте от 50 до 76 лет, показа-ли, что дополнительный кальций с витамином D (1 000мг карбоната кальция и 400 IU витамина) увеличивалплотность костей бедра и снижал риск его переломовна 12%. Но одновременно увеличивался на 17% рискобразования почечных камней [13]. Организаторы это-го исследования решили воздержаться от каких-либопрактических рекомендаций. В настоящее время нача-ты клинические испытания новой комбинации с боль-шими дозами витамина D (от 1 000 до 2 000 IU), 1 500мг карбоната кальция и 1 г богатого Омега-3 рыбьего

жира. Эти попытки осуществляются в основном с це-лью сохранить производство и торговую сеть по про-даже кальция и витамина D и его производных. Тольков США оборот этой отрасли составил в 2008 г. свышемиллиарда долларов [14].

Дополнительный кальций и витамины могли, какпредполагалось, усилить процессы образования кост-

ной ткани. Другим направлением в профилактике осте-опороза стала попытка замедлить процессы резорб-ции кальция костей при их постоянном ремоделирова-нии. Поскольку вымывание кальция из костной тканиосуществляется особыми клетками остеокластами, тоисследователи искали ингибиторы для этих клеток, ко-торые могли бы предохранить кости от образованиялакун на их поверхности. В начале 1990-х годов былообнаружено, что группа химических веществ, назван-ных бифосфонатами, ингибируют остеокласты. Клини-ческие проверки препаратов по числу переломов раз-ных костей у пожилых людей требуют больших затрат,многих лет и очень большого числа участников. По-этому применение разных бифосфонатов началось дозавершения клинических испытаний. Фармацевтиче-ская промышленность запатентовала несколько пер-спективных соединений и начала рекомендовать ихдля ежедневного приема. Однако негативные побоч-ные эффекты бифосфонатов стали очевидными до-статочно быстро. Эти соединения следовало прини-мать только натощак и в больших дозах. Но от нихстрадали слизистые ткани желудка. Тогда врачи пред-ложили принимать бифосфонаты раз в неделю, а ино-гда и раз в месяц. Ингибирование активности остео-кластов нарушало мобилизацию кальция для многихважных функций, включая работу сердца и мозга. На-рушать сложное равновесие физиологических и био-

химических процессов человеческого организма до-статочно грубыми вмешательствами крайне рискован-но. Лучшим профилактическим средством от остеопо-роза остается лишь одно, самое простое, – физиче-ская активность. Здоровье костей требует силы тяже-сти и тренировки мышц. Заменить гравитацию таблет-ками, наверное, не удастся. Простое приседание поутрам и в течение дня лучше защитит коленные и бе-дренные суставы, чем эстрогены и бифосфонаты.

Литература

1. Seely S. Is calcium excess in Western diet a major

cause of arterial disease? // International Journal ofCardiology. 1991. Vol. 33. P. 191 – 198.

2. Hegsted D. V. et al. A study of minimal calciumrequirement of adult men // Journal of Nutrition. 1952. Vol.46. P. 181 – 201.

3. Vaugan J. The Physiology of Bone. Oxford:Clarendon Press, 1970.

4. Spenser H., Kramer L. B. Osteoporosis, calciumrequirement and factors causing calcium loss // Clinics inGeriatric Medicine. 1987. Vol. 3. P. 389 – 402.

5. Supplement Business Report. San Diego, California //Nutrition Business Journal. 2005. P. 203.

6. Bolland M. J. et al. Effect of calcium supplementson risk of myocardial infarction and cardiovascular events:meta-analysis // British Medical Journal. 2010. Vol. 341.July 29.

7. Heaney R. Nutritional factors in osteoporosis //Annual Review of Nutrition. 1993. Vol. 13. P. 287 – 316.

8. Abelow B. J., Holford T. R., Insogna K. L. Cross-cultural association between dietary animal protein and hipfracture: a hypothesis // Calcification Tissue International.1992. Vol. 50. P. 14 – 18.

9. Frassetto L. A. et al. Worldwide incidence of hipfracture in elderly women: Relation to consumption ofanimal and vegetable food // Journal of Gerontology:Medical Sciences. 2000. Vol. 55A. P. 585 – 592.

10. Ling X., Lu A. et al. Very low rates of hipfracture in Beijing, People’s Republic of China: The BeijingOsteoporosis project // American Journal of Epidemiology.1996. Vol. 114. P. 901 – 909.

11. Поворознюк В. В. Инволюционный остеопороз:клиника, диагностика, профилактика и лечение // Про-блемы старения и долголетия. 1996. Т. 6. С. 218 – 238.

12. Rossouw J. E. et al. Risks and benefits of estrogenplus progestin in healthy postmenopausal women //Journal of American Medical Association. 2006. Vol. 288.P. 321 – 333.

13. Jackson R. D. et al. Calcium plus vitamin Dsupplementation and the risk of fractures // The NewEngland Journal of Medicine. 2006. Vol. 354. P. 669 – 683.

14. Parker-Pope T. Are higher levels of vitamin D betterfor you? // International Herald Tribune. 2010. February 4.

15 MRC News. 1994. Autumn. P. 38.

Глава 21

Очищение организма отприродных токсинов и шлаков

Токсические продуктынормального метаболизма

Среди основных продуктов питания лишь белки и

сопутствующие им нуклеиновые кислоты, образуют впроцессах метаболизма и усвоения токсические со-единения, аммиак и пурины, требующие ферментатив-ной детоксификации и удаления из организма. Углеки-слота, образующаяся при процессах окисления угле-водов и жиров, также является токсичной для клетокживотных. Однако ее удаление не требует модифика-ций и осуществляется путем простого газового обме-на, который обеспечивается гемоглобином эритроци-тов. Вода, образуемая при окислениях, реутилизирует-ся в обмене веществ.

Предки человека, крупные приматы, развивались втечение десятков миллионов лет как растительнояд-ные животные, питаясь в основном молодыми листья-ми деревьев и кустарников и дополняя свой рацион

плодами и орехами. Углеводы при этом поступали ворганизм частично в форме крахмала и пектина, но внаибольшем объеме в форме клетчатки и лигниновыхволокон, которые не могли расщепляться пищевари-тельными ферментами тонкого кишечника, посколькуэти феременты способны взаимодействовать лишь срастворимыми в воде соединениями. Жиров в пищеобезьян было очень мало, и белки в основном находи-лись в составе протоплазмы растительных клеток, про-никновение протеолитических ферментов внутрь кото-рых происходило очень медленно. Растительная пи-ща богата витаминами и минеральными элементами,но перевод целлюлозы в усвояемую в кишечнике глю-козу требовал энергии и мог осуществляться лишь втолстом кишечнике с помощью бактериальной микро-флоры, ферменты которой обладают способностьюрасщеплять структурные полисахариды. У всех расти-тельноядных животных толстый кишечник выполняетв питании более важную роль, чем у хищников, и име-ет соответственно значительно большие размеры. По-скольку переваривание растительной пищи происхо-дит очень медленно, тонкий кишечник у растительно-ядных тоже длинный, у лошадей, например, от 15 до22 м, а у коров почти 40 м. У крупных приматов (оран-гутанов и горилл) длина и тонкого и толстого кишечни-ка примерно вдвое больше, чем у человека, которыйв процессе эволюции перешел на смешанную расти-

тельно-животную пищу, при этом увеличил в составеежедневной диеты долю семян, корнеплодов и плодов,обеспечивая свои потребности в углеводах в основ-ном за счет крахмала и растворимых полисахаридов.Общая масса потребляемой человеком пищи умень-шилась, но ее энергетическая концентрация возросла.Вместе с этим отпала необходимость в очень длинномкишечнике, что, в свою очередь, обеспечило возмож-ность прямостоячего хождения и освободило верхниеконечности для новых функций. У современного чело-века длина тонкого кишечника колеблется от 6 до 7 м,а толстого – от 1 до 2 м. Все время переваривания ипродвижения пищи от ротовой полости до прямой киш-ки составляет в норме от 16 до 24 часов. Хищники изсемейства кошачьих имеют сравнительно короткую пи-щеварительную систему. С максимальной быстротойсреди млекопитающих пищеварение происходит у кро-вососущих летающих мышей, обитающих в Африке иЮжной Америке (vampire bats). При среднем весе 40 гэти вампиры способны быстро высосать у своей жер-твы около 20 г крови. Увеличив свой вес, они не могутвзлететь. Мочевина от усвоения сыворотки крови по-является в их очень концентрированной моче уже че-рез две минуты, и переваривание клеточных элемен-тов крови заканчивается в течение часа. Запаса полу-ченной пищи хватает на несколько дней.

Растительные продукты питания содержат обшир-ный ассортимент токсических соединений, необходи-мых для собственной защиты растений. Эти соедине-ния присутствуют в очень небольших количествах, ив процессе эволюции животные приспособились либоизбегать поедания этих растений, либо быстро выде-лять или модифицировать попадающие в их кровено-носную систему природные токсины. Так и люди научи-лись либо избегать, например, ядовитых грибов, ли-бо разрушать их токсины тепловой обработкой и за-солкой. Для тех токсических соединений, которые по-стоянно образуются при нормальном обмене веществ(аминов, амидов и пуринов) и реутилизируются толькоу растений, но не у животных, в организме, в основномв печени, сформировались особые биохимические си-

стемы, способные преобразовывать щелочные амми-ачные вещества в нейтральную и легкорастворимуюмочевину (СН4N202), а пуриновые кольца нуклеотидов– в труднорастворимую мочевую кислоту (С3H4O3N4 ).

Содержание мочевины в крови при нормальном пи-тании, сбалансированном по основным компонентам,составляет около 30 – 40 мг на 100 мл, и с мочой в сут-ки в среднем выделяется около 30 г мочевины.

В обычном питании человека содержание нуклеи-новх кислот не превышает 4 – 5% от содержания бел-ков. Этому соответствует низкое содержание мочевойкислоты в крови (2 – 4 мг на 100 мл) и выделение ее смочой в количестве 0,3 – 1,2 мг. Аммиак, в случае из-бытка белков, может выделяться через легкие и черезпотовые железы.

Пищевые патологии

созданы цивилизациями

Появление кочевого скотоводства в степях и пред-горьях, морской охоты у северных народов и земледе-лия в плодородных долинах изменило эволюционноеравновесие основных продуктов питания и создало пи-щевые патологии, характерные лишь для людей. Зна-чительное увеличение доли животных продуктов в ди-ете кочевых и северных народов привело к росту кон-центрации в крови мочевой кислоты до такого уровня,при котором соли мочевой кислоты (ураты) стали вы-падать в осадок в моче, в почечных канальцах, в су-хожилиях, хрящах и слизистых сумках суставов, вызы-вая патологию, получившую название подагры. Отло-жения кристаллов мочекислого натрия может проис-ходить в коже и мышцах. Подагра появляется обыч-но после 40 лет, чаще у мужчин, чем у женщин. В хо-де эволюции хищных млекопитающих животных про-исходил отбор, в результате которого появилась спо-собность преобразовывать мочевую кислоту под дей-ствием фермента урикиназы в более растворимый ал-лантоин. Такой же отбор происходил в поколениях ко-чевых племен и северных народов, и их печень и почкиприобрели способность перерабатывать большие объ-

емы животных продуктов. В континентальных странахподагра стала заболеванием, характерным для состо-ятельных слоев общества, потреблявших больше жи-вотных продуктов.

Из национальных диет наибольший риск подагрывлечет за собой французская кухня, богатая паштета-ми и другими блюдами из внутренних органов живот-ных (печени, мозга, почек, селезенки), а также из ра-стущих частей растений (спаржа, шпинат, цветная ка-пуста) и молодых грибов, в которых высока концентра-ция нуклеиновых кислот.

Развитие городов привело к появлению множествапищевых патологий и заболеваний желудочно-кишеч-ного тракта. Примитивная транспортная система немогла обеспечить снабжение растущего городского на-селения овощами и фруктами, и их доля в диете город-ского населения резко сократилась за счет более кон-центрированных по калориям круп, муки и животныхжиров. Физический труд рабочих требовал прежде все-го калорий. Переход основной массы городского на-селения, а с развитием государств соответственно ихармий и флота на концентрированную пищу породилмножество пищевых аномалий и патологий, и не толь-ко авитаминоз, но и обычный запор кишечника, гемо-рой, аппендицит, язву желудка, колит, гастроэнтерит,дивертикулез, диурею и много других. Среди причинсмертности людей еще в XVII – XIX вв. желудочно-ки-

шечные заболевания находились в ряду наиболее рас-пространенных. Бактериальная природа инфекций вто время еще не была известна. Вой ны всегда усугу-бляли положение с питанием и продовольствием, темболее мировые. Особенно неполноценным было пита-ние населения многих стран во время Второй мировойвойны и в течение нескольких лет после нее, пока со-хранялись карточные системы распределения продук-тов. Овощи и фрукты обычно не включались в гаран-тированные рационы.

Открытие кишечной микрофлоры

Бактериальная природа инфекционных болезнейбыла открыта Луи Пастером лишь в конце XIX в. Неза-долго до этого Пастер открыл и бактериальную приро-ду гниения белковых продуктов и возможность стери-лизации продуктов питания нагреванием. Микробио-логия как наука развивалась очень быстро. Изучениебактериальных популяций желудочно-кишечного трак-

та уже в конце XIX в. показало, что ротовая полостьимеет исключительно богатую бактериальную микро-флору и что многие болезни зубов и десен имеют бак-териальную природу. Микробы обнаруживались в мо-локе и других пищевых продуктах, однако содержи-мое тонкого кишечника, в котором происходили основ-ные процессы расщепления белков, углеводов и жи-ров, было практически стерильным. Стерилизация пи-щевых продуктов и денатурация белков пищи проис-ходили в желудке при помощи соляной кислоты желу-дочного сока, и достаточно широкий ассортимент про-теолитических ферментов, образуемых в поджелудоч-ной железе, гораздо быстрее расщеплял до амино-кислот денатурированные белки. Переваривание раз-личных белков происходит, однако, с разной скоро-стью. Животные белки перевариваются быстрее и по-чти полностью. Белки копченых животных продуктов(твердая колбаса или копченая рыба) переваривают-ся хуже, так как при копчении модифицируются не-которые аминокислоты и между ними появляются до-полнительные связи. Вареные продукты переварива-ются быстрее жареных по той же причине. Белки мясаперевариваются полнее, чем белки хрящей и сухожи-лий, которые плохо растворяются в воде. Раститель-ные белки перевариваются медленне, чем животные.От действия ферментов их нередко защищают целлю-лозные оболочки, которые не полностью разрушаются

при пережевывании пищи. Это же относится и к бел-кам грибов, защищенным пектиновыми, а часто и хи-тиновыми оболочками клеток. В результате этого от 5до 10% всех белков пищи не переваривается в тон-ком кищечнике и попадает в толстый, где они стано-вятся субстратом для размножения бактерий кишеч-ной флоры. В дополнение к преобладающим в кишеч-нике бактериям в составе этой флоры имеются гриб-ковые и амебные микроорганизмы. В такой же степе-ни не полностью перевариваются в тонком кишечни-ке жиры и углеводы. Но основную массу непереварен-ной пищи составляет клетчатка растений, лигнин ра-стительных волокон, пектин и нерастворимые в водеплотные оболочки и кожура ягод и фруктов и оболочкисемян зерен злаков. Вся эта масса непереварившихсяостатков пищи и часть клеточного слизистого эпителиятонкого кишечника переходят в толстый, где они стано-вятся субстратом для микробов. В составе кишечноймикрофлоры насчитывается от 300 до 700 видов раз-личных микроорганизмов, которые выполняют в основ-ном полезную работу по утилизации питательных ве-ществ, не усвоенных в тонком кишечнике, и по обес-печению организма некоторыми органическими кисло-тами, прежде всего молочной, минеральными элемен-тами и витаминами. Однако наряду с полезной рабо-той в толстом кишечнике идет и процесс гнилостногораспада непереварившихся белков и нуклеиновых ки-

слот, в результате которого образуются токсичные со-единения фенольного характера. Среди них преобла-дают индол, скатол, фенол, креозол и некоторые дру-гие, и они тоже частично проникают в кровь и подвер-гаются детоксификации в основном в печени. В главео йогурте я уже рассматривал теорию кишечной инток-сикации, разработанную И. Мечниковым для объясне-ния преждевременного старения, а также его рекомен-дации предохранять организм человека от токсичныхбактерий, активных в слабощелочной среде, с помо-щью кисломолочных бактерий, продуцирующих молоч-ную кислоту. Именно эта теория и небольшое количе-ство связанных с ней экспериментов заложили в XX в.основу промышленного производства йогур тов и дру-гих кисломолочных продуктов во всем мире.

Новая теория аутоинтоксикации.

Кишечная токсемия

Теория преждевременного старения в результатекишечной аутоинтоксикации, выдвинутая Мечниковымв начале XX в., была поддержана и модифицированаамериканским врачом, к тому времни уже известнымученым-диетологом и бизнесменом, Джоном Келлогом(John Harvey Kellogg). Келлог изобрел корнфлекс –кукурузные хлопья и аналогичные продукты из дру-гих злаков, которые в течение сравнительно коротко-го времени образовали обширный сектор мировой пи-щевой индустрии. Келлог же ввел в практику арахи-совое масло. Вместе со своим братом Уиллом (WillKeith Kellogg, 1860 – 1951) он создал в 1906 г. компа-нию Kellogg, которая существует до сих пор и произ-водит корнфлекс и другие аналогичные продукты. В2008 г. эта компания имела отделения в 18 странах ипродавала свои продукты в 180 странах. Ее коммерче-ский оборот составлял более 13 млрд долларов [1]. На-верное, больше половины американцев и европейцевв настоящее время едят на завтрак злаковые хлопьяэтой фирмы и других компаний, производящих анало-гичные продукты, обогащенные витаминами, орехами,медом и сухофруктами.

Джон Келлог, (1852 – 1943)Джон Келлог очень быстро стал последователем те-

ории Мечникова, обяснявшей преждевременное ста-рение самоотравлением токсическими продуктамитолстого кишечника. В своей книге о проблемах кишеч-ной интоксикации, опубликованной в 1919 г. и пере-издавашейся с тех пор множество раз вплоть до не-давнего времени, он написал: «Мечников сделал за-мечательное открытие, состоявшее в том, что токси-нообразующие микробы, заселяющие толстый кишеч-

ник, могут быть существенной причиной старения, вовсяком случае преждевременного… Мечников обнару-жил, что кишечная флора может контролироваться ди-етой… Однако Мечников, несомненно, не понял, чтоглавное зло составляет не сам этот орган, толстый ки-шечник, а то, что содержимое кишечника может застаи-ваться, находиться в нем слишком долго, что приводитк запорам» [2]. Трудно поверить, по мнению Келлога,что в эволюции при существовании отбора мог возник-нуть не только бесполезный, но и вредный орган. Тол-стый кишечник человека был создан для того, чтобыполучать из тонкого и перерабатывать и удалять остат-ки от такой же диеты, какая была у орангутанов илишимпанзе. Эти остатки, условно названные «fibre», со-стояли из целлюлозных оболочек семян, лигнина, хи-тина, бета-глюканов, растительного воска, декстринов,волокон, кожуры фруктов и некоторого количества не-переварившегося крахмала. Эти остатки диеты не гни-ют, а бродят с выделением органических кислот, кото-рые стимулируют перистальтику кишечника. Благода-ря большой массе они тоже быстро удаляются из ки-шечника.

Человек изменил свою диету, введя в нее большойобъем животных продуктов, которые не обеспечивают-ся в кишечнике массой непереваренных остатков, не-обходимых для их быстрого выделения. Поэтому ониначинают гнить, образуя токсические азотсодержащие

соединения. Перистальтика кишечника задерживает-ся, и его работа нарушается. Вместо того чтобы уда-лять непереваренные остатки в течение десяти-два-дцати часов после каждого приема пищи, этот про-цесс задерживается иногда на несколько суток, так какрефлекс на удаление непереваренных остатков сра-батывает лишь при наполнении прямой кишки. Из за-держанной в толстом кишечнике пищевой массы уда-ляется слишком много воды, и она твердеет, затруд-няя транзит по пищеварительной системе. В некото-рых случаях такие запоры приводят к накоплению втолстом кишечнике нескольких килограммов уплотнен-ных остатков пищи, создавая угрозу для жизни челове-ка. Это явление Джон Келлог назвал кишечной токсе-мией (intestinal toxemia).

На основе своей теории, подкрепленной множе-ством примеров, Д. Келлог разработал систему пита-ния и медицинских приемов. Последователей этой си-темы довольно много и в настоящее время. Во-пер-вых, он рекомендовал полностью исключить из рацио-на мясные продукты. Сам он был вегетарианцем с мо-лодости по религиозным причинам. Во-вторых, он на-стаивал на том, что масса растительных остатков, по-ступающая в толстый кишечник, должна быть настоль-ко большой, чтобы обеспечивать опорожнение прямойкишки не менее трех раз в сутки (у приматов эта функ-ция срабатывет от трех до пяти раз в день). Тогда пи-

ща так быстро проходила бы по пищеварительномутракту, что гнилостные бактерии не успевали бы на-рабатывать вредные для организма токсические ве-щества. Поскольку полностью переваривать натураль-ную растительную пищу в тех объемах, которые обыч-ны для приматов, было бы нелегко, то Келлог реко-мендовал применять клизму и даже смазывать кишеч-ник 20 – 30 г керосина (Russian paraffin) – пить его вформе вод ной суспензии после еды. Такая смазка, поего мнению, защищала слизистый эпителий кишечникаот увеличенных объемов непереваренной пищи. Длярегулярного промывания кишечника клизмами исполь-зовалась не только теплая вода, но и экстракты раз-нообразных растений. Келлог применял даже клизмыс суспензиями молочнокислых бактериий, чтобы «за-селять» микрофлору кишечника полезными бактерия-ми, которые погибали в желудке. Он ввел в диету от-руби злаков (50 – 60 г в сутки) и агар-агар (желе изгалактозного полисахарида водорослей), не перевари-ваемый в тонком кишечнике. Братья Келлоги создалив штате Мичиган большую клинику-санаторий, в кото-рой предлагался курс лечения по их рецептам. Однимиз правил питания было длительное пережевываниепищи, даже обычного хлеба. В этом санатории прохо-дили курс лечения многие знаменитости того време-ни. Среди них упоминаются Джон Рокфеллер, ТеодорРузвельт, Генри Форд, Томас Эдисон, Бернард Шоу и

Амелия Эрхарт, первая женщина-пилот, перелетевшаячерез Атлантику. Аналогичные частные клиники рас-пространились по всему миру и процветают до настоя-щего времени. Лечение клизмами и гидротерапия бы-ли организованы в сотнях дорогих курортных гостиницне только в Европе, но и в Азии. Они функциониру-ют за пределами национальных систем здравоохране-ния и рекламируют свой «оздоровительный» сервисчаще всего через Интернет. Одна из них, находящая-ся в Лондоне (Hale Clinic), стала знаменитой после то-го, как в 1993 г. в ней регулярно, три раза в неделю,проходила достаточно успешный курс лечения под на-званием «кишечная ирригация» принцесса Диана, ко-торая из-за строгих диет для похудения страдала отмногих желудочно-кишечных расстройств и депрессии.Ей каждый раз проводили три промыва двенадцатьюгаллонами стерильной воды. Это не было секретом,принцесса даже рекламировала очистительную «вод-ную терапию» в интервью некоторым газетам и объс-няла улучшение своего здоровья этими процедурами[3]. Что, естественно, привело в такие клиники множе-ство новых пациентов.

Принудительная очистка кишечника клизмами, ино-гда масляными, а также слабительными лекарствамирекомендуется и традиционной медициной при возник-новении запоров, локализацию которых врач можетопределить прощупыванием живота. Однако во всехслучаях подчеркивается временный лечебный эффекттаких мер.

Ежедневное использование подобных приемов про-

сто в качестве «очистительных» профилактическихпроцедур «для продления жизни» приводит к негатив-ным последствиям не только потому, что организм ли-шается ряда ценных продуктов, которые вырабатыва-ются кишечной микрофлорой, но и в результате осла-бления или даже атрофии мускулатуры, обеспечиваю-щей перистальтику толстого кишечника и освобожде-ние толстой кишки. Как любые мышцы они требуютрегулярной тренировки. От мясных или рыбных про-дуктов диеты почти не возникает токсичных продуктовпросто потому, что они перевариваются почти на 100%в тонком кишечнике. Растительные белки в этом отно-шении менее полноценны. Фенольные токсины бакте-риального происхождения практически не проходят че-рез стенки толстого кишечника, которые густо прони-заны кровеноносными сосудами с высокой пропорци-ей лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток,охраняющих стерильные внутренние среды не толькоот случайно попадающих из кишечника бактерий, но иот токсических веществ. Токсичность этих веществ до-казывалась при их прямых инъекциях в кровь. В нор-ме кишечная флора не содержит патогенных бактерий.Однако имеется немалое число инфекционных болез-ней (дизентерия, холера, паратифы, сальмонеллезы,сибирская язва и др.), которые вызываются патогенны-ми микроорганизмами, попавшими в продукты питанияиз загрязненных источников водоснабжения или при

эпидемиях и эпизоотиях.

Растительные волокна какважный пищевой продукт

В настоящее время по правилам Европейского Со-

юза, которым следуют и многие другие страны, на лю-бых пакетированных продуктах питания обязательноуказывается их состав в определенной последователь-ности. Например, на пакетах польской гречневой кру-пы, продаваемой в лондонских магазинах, сообщает-ся, что на каждую порцию в 30 г в ней содержится 110ккал в составе 1 г жиров, 0 г холестерина, 130 мг калия,0 г натрия, 4 г белков, 21 г углеводов и 2 г пищевыхволокон (fibre). 30 г этой крупы дают 8% суточной по-требности в пищевых волокнах, которая, таким обра-зом, определена в 25 г (на 2 000 ккал). На пакетах греч-невой крупы, купленных в России, никаких сведений,кроме калорийности (335 ккал на 100 г), не содержит-ся. Но на пакетах с крупой, производимой в самой Рос-сии, напечатана ничем не обоснованная реклама, в ко-торой утверждается, что содержащиеся в крупе компо-ненты «предотвращают жировое перерождение пече-ни, улучшают состояние нервной системы, повышаютумственную работоспособность, нормализуют функ-ции сердечно-сосудистой системы» и даже «замедля-ют развитие катаракты». Они также якобы «снижают

артериальное давление, растворяют кровяные тром-бы и оказывают регулирующее действие на репродук-тивную функцию. Обладают противораковым, иммуно-стимулирующим и омолаживающим действием» (датавыработки 18.08.2010. Производитель ООО «КФК Бе-ловодье»). Подобная реклама обычного продукта пи-тания считалась бы незаконной во всех западных стра-нах как явный обман покупателей. На цельной овся-ной крупе, произведеной в Шотландии, состав указанв расчете на каждые 100 г.: 367 ккал, 11,8 г белков, 67,8г углеводов, 5,45 г жиров, 30 мг натрия и 7,5 г диетныхпищевых волокон. Поскольку указание содержания по-следних является обязательным, то на банках сгущен-ного молока сообщается, что в них не содержится этоткомпонент (fibre – 0%), тогда как в популярных чипсах«Pringle» на 100 г продукта содержится 2,8 г неперева-ривающихся растительных остатков. 2 000 ккал в сут-ки – это минимальная рекомендация ВОЗ для женщин.Американский институт медицины Национальной ака-демии наук рекомендует для здоровых взрослых лю-дей 25 – 35 г диетных пищевых волокон на каждые 2000 ккал [4]. Британская ассоциация питания опреде-лила рекомендуемый минимум в 18 г в день [5]. Однакомногочисленные исследования показали, что реальнов американской диете, особенно из-за распростране-ния ресторанов быстрой еды и упадка домашней ку-линарии, содержание диетных растительных волокон

на 50% ниже принятого необходимого минимума дляхорошего здоровья. При этом у молодых американ-цев этот показатель почти вдвое ниже, чем у пожилых.Именно в связи с этим в США и странах ЕС сохраняет-ся достаточно высокий уровень функциональных забо-леваний желудочно-кишечной системы, среди которыхзапоры и связанные с ними патологии, полипы, раздра-жающий кишечный синдром (Irritable Bowel Syndrome),кровотечения, гастриты и колиты, являются наиболеечастыми. В США колоноскопию (просмотр кишечныхстенок изнутри особыми приборами) включают в чи-сло ежегодных профилактических процедур. В Евро-пе эта процедура не входит в категорию профилакти-ческих и применяется при наличии симптомов, требу-ющих проверки. В советской медицине многие из ки-шечных заболеваний объединялись понятием «диспе-псия». Одна из форм диспепсии была связана с избы-точным объемом растительных продуктов, которые неуспевала перерабатывать кишечная система. В этомслучае могли появляться поносы. Желудочная диспе-псия, вызывавшая отрыжку, изжогу, а иногда и рвоту,была связана с переполнением желудка избытком жи-вотной пищи и разнообразных острых приправ. Все се-рьезные, а тем более хронические патологии желудоч-но-кишечной системы отражаются и на всем организ-ме, безусловно сокращая продолжительность жизни.В общем, можно считать доказанным, что потребле-

ние клетчатки и других растительных остатков, услов-но объединяемых под названием «fibre», в рекомен-дуемых суточных количествах предотвращает запоры,ускоряет прохождение пищи через толстый кишечник,смягчает стул, уменьшает риск рака кишечника, улуч-шает общие функции желудочно-кишечной системы,предотвращает ожирение и риск диабета-2 и снижаетриск гипертонии.

Содержание неперевариваемых остатков (fibre)в пищевых продуктах, г на 100 г продукта4

4 Таблица составлена по данным различных источников.

Для получения фибровых добавок к диете быстровозникла особая отрасль пищевой индустрии – произ-водство биологических добавок к пище. Их выпускаютв виде капсул, соков, таблеток, суспензий и специаль-ного чая. Детоксикация организма стала одним из на-правлений альтернативной медицины.

Литература

1. Kaplan J. The Gospel of consumption // Orion

Magazine. 2008. May/June.2. Kellogg J. H. Autoxication, Or Intestinal Toxemia.

Battle Creek, Michigan: The Modern Medicine PublishingCo. 1919. P. 308 – 309.

3. The London Globe. 1993. Vol. 40. № 22; DailyExpress. 1993. 22 July.

4. US Food and Drug Administration: Fiber HealthClaims That Meet Significant Scientific Agreement. // Foodlabelling guide. 2008. April (Washington).

5. Dietary fibre. British Nutritional Foundation // Ibid.2007 (London).

Глава 22

Таблетки долголетия.Продлевают ли жизнь

геропротекторы и биологическиактивные добавки?

Первый геропротектор

Термин «геропротектор», что означает «защитник отстарости», я впервые услышал в 1956 г. на заседаниисекции геронтологии Московского общества испытате-лей природы. Профессор Владимир Алпатов, предсе-датель секции, сообщил о создании в Бухаресте пер-вого в мире Института гериатрии и геронтологии, в ко-тором начали успешно применять препарат «прокаин»как геропротектор для омоложения очень старых лю-дей.

Алпатов также объяснил, что прокаин – это сино-ним анестетика новокаина, который широко применя-ется в хирургии для местного обезболивания. Новока-ин представляет собой синтетический аналог извест-ного алкалоида кокаина – наркотического вещества,

также применявшегося в хирургии для обезболивания.Эти наркотики воздействуют на нервные волокна, вре-менно лишая их чувствительности к раздражениям. Помнению Алпатова, научных оснований ожидать от этихвоздействий геропротекторного эффекта не было. Од-нако из румынского Института гериатрии и геронтоло-гии шел в 1956 г. такой мощный поток оптимистическихзаявлений, что на него неизбежно обратили внимание.Журналисты публиковали в разных газетах очерки обуспехах румынских ученых. В «Литературной газете»появились статьи о том, что в Румынии ученые уже на-учились омолаживать людей. На эти сообщения обра-тили внимание и в Кремле. Климент Ефремович Воро-шилов, самый старый, 75-летний, руководитель КПССи председатель Президиума Верховного Совета, по-просил министра здравоохранения СССР Ковригинуизучить опыт румынских товарищей. В правительствеи в Министерстве здравоохранения было решено со-здать институт геронтологии и в СССР. Сначала пред-полагалось, что этот институт, уже названный всесо-юзным, будет расположен в Москве. Оказалось, одна-ко, что большинство ученых, занимавшихся проблема-ми старения, работают в Киеве. Это были сотрудни-ки киевского Института экспериментальной биологии ипатологии, созданного академиком Александром Бого-мольцем, автором книги «Продление жизни». Он пер-вым в СССР еще в 1938 г. пытался омолаживать людей

«сывороткой Богомольца», стимулирующей соедини-тельные ткани, путем переливания крови и другимиметодами. Директором нового института стал ученикБогомольца академик Николай Горев. Институт нача-ли строить в Киеве в 1958 г. с большим размахом. Принем открыли клинику для изучения долгожителей. А.Богомолец умер в 1946 г. В 1958 г. его сыворотку всееще применяли, но лишь для ускоренного срастаниясломанных костей.

Доктор Анна Аслан (1897 – 1988)Первой экспериментальной программой нового ин-

ститута была проверка омолаживающего действияпрокаина. Результаты, однако, оказались негативны-

ми. В последующем в Советском Союзе ни прокаин, ниего коммерческие экспортные варианты не использо-вались. Но это не помешало успеху прокаина во мно-гих странах Европы и в США.

Румынский Институт гериатрии и геронтологии былсоздан по инициативе известного геронтолога Констан-тина Пархона (Parhon) на базе дома для престарелыхв Бухаресте. Пархону было тогда уже 85 лет, и на постдиректора нового института он рекомендовал свою со-трудницу Анну Аслан. Пархон был известен своей те-орией старения, объяснявшей этот процесс накопле-нием дисульфидных связей в белках. Для замедле-ния этих изменений испытывались разные соедине-ния, прокаин был одним из них. По химическому соста-ву прокаин является гидрохлориддиэтиламиноэтило-вым эфиром парааминобензойной кислоты. Пациентыинститута, люди уже старого возраста, получали про-каин путем инъекций, обычно в смеси с витаминами.Эти инъекции оказывали заметное укрепляющее и сти-мулирующее действие. У одной очень старой и полно-стью седой женщины под влиянием прокаина неожи-данно начала расти прядь черных волос.

Состав всех добавок в ампулы и таблетки прокаинане раскрывался, и препарат, переименованный снача-ла в аславитал, а затем в геровитал, был запатенто-ван как лечебное средство для омоложения людей. Втечение последующих лет геровитал приобрел миро-

вую славу. Среди пациентов А. Аслан в рекламе ее ин-ститута упоминались де Голль, Аденауэр, Хо Ши Мин,Чарли Чаплин, Сальвадор Дали, Марлен Дитрих и дру-гие знаменитости. А. Аслан избрали почетным членоммногих университетов, академий и научных обществ.Геровитал широко продавался в Германии, в США, воФранции, Англии, Голландии и в других странах, при-чем без рецептов. Но это всегда был препарат, изго-товленный в Румынии. В моей коллекции сохраниласькоробочка таблеток геровитала, купленная в Гамбургев 1976 г.

Современная реклама геровитала в Великобрита-нии. Препарат изготовляется только в Р умынии.

Между тем киевскому Институту геронтологии по-прежнему не удавалось подтвердить в испытанияхомолаживающий эффект геровитала, который заку-пался в Румынии. Высказывалось предположение, чтонеудача могла быть результатом неодинакового кон-тингента лечившихся. В Румынии не проводилось никлинических, ни экспериментальных испытаний. Геро-витал получали лишь те пациенты, которых привози-

ли в клинику А. Аслан из румынских домов для прес-тарелых. Условия жизни в таких заведениях в после-военной Румынии, безусловно, были неидеальными.Попадая в прославленную академическую клинику Ин-ститута гериатрии и геронтологии на курс лечения ге-ровиталом и витаминами, дополнявшийся физическойтерапией и хорошим питанием, старые люди оживалии молодели довольно быстро и заметно. В СоветскомСоюзе, где румынский геровитал, естественно, посту-пал в Кремлевскую больницу, такого чуда, конечно, непроисходило.

А. Аслан умерла в 1988 г. в возрасте 91 года. В 1990г. геровитал неожиданно был исключен в США из спис-ков лекарств и переведен в разряд добавок как не про-шедший клинических испытаний, которые подтвержда-ли бы его «омолаживающий» эффект. Продукты распа-да геровитала в организме – парааминобензойная ки-слота и диэтиламиноэтанол – не обладали специфиче-скими физиологическими свойствами и требовали де-токсификации в печени. Однако продажа геровитала вформе ампул для инъекций, таблеток и мазей продол-жалась и в Европе, и в США, в основном по почтовымзаказам и через Интернет. Геровитал и до настояще-го времени остается главным медицинским продуктомРумынии. В большинстве дорогих гостиниц на Черно-морском побережье этой страны гостям предлагаетсякомплексная геровиталовая терапия, которая включа-

ет не только инъекции или таблетки для омоложения,но и борьбу с облысением, геровиталовый крем длямассажа и геровиталовые ванны.

Лекарства от старения

Быстрый рост продолжительности жизни в экономи-

чески развитых странах после 1950 г. был в значи-тельной степени связан с применением антибиотиков,тотальной вакцинацией детей, достижениями общегоздравоохранения и гигиены. Возрастающий уровеньрасходов на медицину отражался пропорциональнымулучшением всех показателей здоровья. Однако сни-жение частоты бактериальных инфекций и ликвида-ция эпидемий, авитаминозов и белковой недостаточ-ности лишь изменили структуру заболеваний. Доми-нирующие позиции заняли не инфекционные, а воз-растные функциональные заболевания – гипертония,атеросклероз, болезни сердца, рак, артрит, диабет-2,остеопороз и множество других, которые в прошломсчитались обычными последствиями старости и, какправило, вообще не лечились радикальными метода-ми. С онкозаболеваниями боролись исключительно хи-рургическим путем. Химиотерапии до 1950 г. не суще-ствовало.

Хотя инфекционная заболеваемость снижалась, си-стемы здравоохранения в западных странах с их сетьюбольниц, поликлиник, научных институтов и медицин-ских факультетов продолжали развиваться благодаря

общему подъему благосостояния. Фармацевтическаяпромышленность обычно не входила в государствен-ный сектор и оставалась в частных руках. До 1960г. фармацевтические корпорации почти не производи-ли лекарств от хронических болезней пожилого возра-ста, так как на них тогда не было платежеспособногоспроса. Лечение острых инфекционных заболеванийне создавало финансовых проблем. Прием лекарствв этом случае продолжается несколько дней, редко –несколько недель. Лечение хронических болезней, ра-нее считавшихся обычными спутниками старости, мо-жет тянуться десятилетиями. Лекарства принимаютсядо конца жизни. Их ассортимент расширяется с возрас-том: к гипертонии добавляется повышенный уровеньхолестерина, потом появляются признаки атероскле-роза, стенокардия, артриты, остеопороз, диабет, кам-ни в почках, бессонница и пр. Для каждой из этих бо-лезней нужно было разрабатывать свои лекарства дляпостоянного приема. В дополнение к ним фармацевти-ческие корпорации начали производить препараты недля лечения болезней, а для их предупреждения. Та-кие препараты тоже следовало принимать постоянно,каждый день.

Переориентация систем здравоохранения на лече-ние хронических болезней старости была экономиче-ски крайне трудной для государств с бюджетной меди-циной, к которым относится большинство стран Евро-

пы. Заметная часть бюджета уходила теперь на ле-чение пожилых и оплату лекарств постоянного при-ема. Эти расходы росли каждый год. Напротив, дляфармацевтической промышленности поворот к лече-нию хронических болезней старости и к постоянномуприему лекарств означал стремительный рост произ-водственных мощностей и огромные стабильные при-были. Это было заметно прежде всего в США, из-заособенностей их системы здравоохранения, в которойпреобладает частный сектор со страховой компенса-цией расходов. В 1995 г. медицинские расходы насе-ления США составили триллион долларов. За десятьпоследующих лет они удвоились, превысив 2 трлн, или7 тыс. долларов на каждого жителя [1]. Основные фар-мацевтические компании приобрели гигантские разме-ры. Пятнадцать из них (Мерк, ГлаксоСмит, Пфайцер,Роше, Новартис и др.) имеют капитализацию от 100 до200 млрд долларов каждая. При таких масштабах онинередко не откликаются на запросы практической ме-дицины, а сами навязывают медицинским учреждени-ям новые лекарства.

В западных странах для людей старше 50 лет при-ем лекарств стал такой же каждодневной потребно-стью, как прием пищи. Большинство лекарств произ-водят органическим синтезом, их эффект проверяет-ся в клинических испытаниях, которые могут продол-жаться несколько лет. В клинических испытаниях ле-

карств от хронических болезней обычно участвуют де-сятки тысяч человек разного возраста. Расходы на по-добные испытания могут составлять сотни миллионовдолларов, но в последующем эти затраты возмеща-ются из кошелька потребителей. Лечение хроническихболезней оказалось для бизнеса более привлекатель-ным, чем лечение инфекционных. По данным ВОЗ идругих агентств, в период 1975 – 1997 гг. было вне-дрено в практику 1 223 лекарства от хронических бо-лезней, характерных для населения экономически раз-витых стран. В то же время для лечения малярии идругих заболеваний тропического климата, от которыхежегодно умирают миллионы людей, появилось всеголишь 13 новых препаратов [2].

В конце 1970-х годов, благодаря расшифровке гено-мов многих животных и человека, биохимики и гене-тики вышли на новый уровень понимания механизмовфизиологических и биохимических процессов и научи-лись осуществлять сложные генетические манипуля-ции. Эти открытия и наличие компьютеров привели ктому, что трансгенные манипуляции стали возможны-ми даже в небольших лабораториях. Новая отрасль– биотехнология – создавала не только множествоновых генетически модифицированных культур бакте-рий, растений и животных, но и новые биоактивные со-единения, способные изменять биохимические и фи-зиологические процессы. Многие из этих соединений

являлись потенциальными лекарствами. Все опытыпроводились на клеточных культурах, бактериях, водо-рослях, растениях, насекомых, мышах и крысах. Неко-торые соединения испытывались и как геропротекто-ры. Они могли продлевать жизнь дрожжевых клеток,нематод, мушек дрозофил, мышей и крыс. Ученые на-учились создавать ускоренностареющих мышей и мы-шей-долгожителей. Эти открытия имели широкие пер-спективы и для практической медицины. Однако мел-кие и средние биотехнологические компании и фирмыпо производству биологически активных добавок к ди-етам (БАДов) не имели финансовых возможностей длямедицинских исследований и клинических испытаний.В большинстве случаев они не имели и лицензий дляэкспериментов на людях. Выход в практическую меди-цину был для них закрыт. Но они могли реализовыватьсвои биологически активные соединения в продоволь-ственной торговле. Вместо лекарств, требующих доро-гих клинических испытаний, сложного лицензированияи рецептов врачей, биоактивные добавки к диетам (ко-торые нередко являются лекарственными препарата-ми) можно было как продукт питания продавать в су-пермаркете, на рынке или по заказам через почту и Ин-тернет.

Медицина для антистарения

Только в США к 1990 г. появилось около тысячи не-

больших биотехнологических компаний. В Великобри-тании – около двухсот. Они, естественно, стремилисьполучить выход к потенциальным потребителям. То жесамое происходило и раньше с другими альтернатив-ными системами лечения – гомеопатией, иглоукалыва-нием, китайской, тибетской, корейской или индийскоймедициной. Все эти направления давно уже обзаве-лись своими частными колледжами, печатают учебни-ки, выдают дипломы, не получая при этом денег изгосбюджета. Биотехнология имела перед гомеопатиейили иглоукалыванием то огромное преимущество, чтоопиралась она не на авторитет каких-то древних догми традиций, а на новейшие достижения науки. Но от-сутствие традиций оказывалось и ее недостатком. Безклинических испытаний нескольких уровней не былогарантий, что, к примеру, антиоксидант, продлевающийжизнь мушки дрозофилы, живущей несколько недель,будет эффективен и для человека. В стандартных кли-нических испытаниях трудности состоят не только вмасштабах или расходах на их организацию, но и втом, что успешно проходят испытания лишь немногиеиз разработанных препаратов. От остальных отказы-

ваются иногда уже во время испытаний из-за побоч-ных эффектов и осложнений. Немало случаев, когдауже одобренное и внедренное в практику лекарствоснимали с производства и запрещали к употреблению.Это результат и жесткого контроля за рецептурнымилекарствами, и ответственности врачей. При внедре-нии в практику БАДов такого отбора обычно нет.

Я уже рассказывал в главе 13 о том, какой эффектвызвало принятие в США в 1994 г. «Акта о диетическихдобавках и здоровье». Этот закон освободил от необ-ходимости проводить клинические испытания и серти-фицировать в Федеральном агентстве по контролю ка-чества пищевых продуктов и лекарств (FDA) природ-ные вещества, применявшиеся в медицине (витамины,минеральные элементы, экстракты из растений и раз-личные их комбинации). В Европе и России вскоре по-следовали этому примеру. Компании по производствуБАДов могли рекламировать свою продукцию и торго-вать ею без всякого контроля. Однако FDA имело пра-во проверять БАДы, уже появившиеся на полках мага-зинов. Такие проверки могли проводиться в случае жа-лоб потребителей, возникновения судебных конфлик-тов и т. п. В 2007 г. только в США биологических до-бавок было продано на сумму 24 млрд долларов, при-чем большинство покупателей не консультировалисьсо своими докторами и полагались на рекламу или со-веты друзей [3].

Биотехнологические компании чаще всего возника-ли как акционерные общества. Они рекламировалисвои препараты и продавали акции. В условиях рыноч-ной экономики это наиболее простой способ получитьинвестиции, необходимые для организации производ-ства БАДов, рекламы и выхода в торговые сети. Нема-ло таких компаний разорялось в течение пяти-шестилет. Некоторые сливались, наиболее успешные погло-щались крупными фармацевтическими фирмами. Изболее тысячи американских биотехнологических акци-онерных компаний к настоящему времени выжили око-ло четырехсот. Некоторые вошли в разряд крупных.Приведу лишь несколько примеров.

Одной из наиболее крупных биотехнологическихкомпаний, обещавших разработку ферментативногопрепарата для омоложения, является Geron в Кали-форнии. Она пытается внедрить в практику крупноеоткрытие в геронтологии – фермент теломеразу. Этотфермент восстанавливает концевые участки хромо-сом – теломеры (участки ДНК, не содержащие инфор-мации), которые укорачиваются при клеточных деле-ниях. Согласно теории, длина теломер определяет чи-сло делений клетки. Укорочение теломер приводит ктому, что соматические клетки имеют ограниченныйпотенциал делений и в конечном итоге специализиру-ются и стареют. Фермент теломераза присутствует взародышевых клетках и восстанавливает длину тело-

мер после каждого деления. Это делает зародышевыеклетки бессмертными, так как при делении клеток про-исходит и их омоложение. В раковых клетках ферменттеломераза тоже активен, но при отсутствии специали-зации клеток их деление ведет к образованию опухоли.Таким образом, фермент теломераза мог бы способ-ствовать регенерации тканей, если его специфическистимулировать, или замедлять рост опухоли, если бло-кировать ген теломеразы. Это была интересная, хо-тя и спорная теория. Однако один американский мил-лиардер выделил крупный грант на создание компа-нии, которая смогла бы использовать все возможностиконтроля теломеразы, уже названной ферментом бес-смертия. Так в 1990 г. появился Geron, быстро органи-зовавший лабораторию и выпустивший миллионы ак-ций, которые активно раскупались.

Сотрудники этой фирмы опубликовали сотни статей,провели множество международных конференций, од-нако никакого коммерческого продукта не выдали. Нетдаже препарата для возможных испытаний на живот-ных. Акции компании обесценились. Сейчас уже ясно,что превращение специализированной клетки в эмбри-ональную с помощью одного фермента – задача нере-альная. Многие типы специализации необратимы.

Компания Centegenetix была создана в 1985 г. наоснове интересной генетической идеи – создания кол-лекций геномных ДНК от супердолгожителей, мужчин

и женщин, проживших больше 110 лет. Эти молекулыДНК можно клонировать. Ученые этой компании пред-полагают, что им удастся идентифицировать именноте гены, или участки ДНК, которые отличают долго-жителей от обычных смертных. Возможно, такие геныудастся внедрить в человеческий геном и сделать лю-дей будущего долгожителями, свободными от болез-ней старости. Практическая реализация этого проектанереальна, так как физиологические функции зависятне от отдельных генов, а от их комбинаций. Селекцион-ную работу среди людей уже проповедовали евгеники.Чем это закончилось, всем известно.

Компании Eucarion, Biomaker, Kronos, Sentek, со-зданные около 20 лет назад, обещали лекарства, за-медляющие старение. Их проекты были основаны наэкспериментах с животными или клеточными культу-рами. Сейчас эти фирмы уже вышли на коммерче-ский рынок и не разорили своих акционеров. Однакоих «омолаживающие» продукты – это даже не БАДы,а компоненты кремов для лица. Косметический рынокболее прибыльный, чем продовольственный, но регу-лируется намного слабее. Препараты для наружногоприменения испытывать гораздо труднее.

Успешными оказались компании Prolongevity и LifeExtention Foundation, основанные в 1980 г. Они началипроизводство БАДов, содержащих гормоны, минера-лы, антиоксиданты, экстракты из растений и их слож-

ные смеси. Популярный Life Extention Mix содержитоколо 90 компонентов в разных комбинациях. Своимпостоянным клиентам эти компании обещали останов-ку старения в 2000 г. Сейчас желанный срок перенесенуже на 2020-й.

Ресвератрол

Список популярных геропротекторов с течением

времени меняется. Сначала, в 1960-х годах, главныенадежды возлагались на геровитал, в 1970-е пришлаочередь мегадоз витаминов, за ними последовали раз-нообразные природные и синтетические антиоксидан-ты. В 1990-е годы стали популярными сложные сме-си геропротекторов. Расшифровка генетических картживотных и человека и идентификация некоторых ге-нетических локусов, влияющих на продолжительностьжизни у низших животных, неизбежно привели к то-му, что геропротекторное действие стали искать сре-ди возможных генных стимуляторов. Совершенно слу-чайно на роль главного среди них вышел ресвера-трол (resveratrol) – низкомолекулярный полифенол, ко-торый был обнаружен в красном вине.

В главе об антиоксидантах я уже писал, что объяс-нение «французского парадокса», то есть низкой ча-стоты сердечнососудистых заболеваний в тех провин-циях Франции, где пьют много красного вина, пыталисьнайти в особенностях его пигментов, прежде всего ли-копена. Уже в то время был обнаружен в вине и рес-вератрол, который тоже вошел в список возможных ге-ропротекторов. Но его концентрация в красном вине

была незначительной (от 2 до 7 мг на литр), локализо-ван он был в основном в кожуре винограда. Чтобы по-лучить то количество ресвератрола, которое в опытахна животных оказывало действие на некоторые фер-менты, надо было бы выпивать от 40 до 100 л вина вдень. Для начала рекламного бума вокруг какого-либоБАДа или геропротектора необходимо появление ста-тьи в уважаемом научном журнале. Для рекламы рес-вератрола толчком послужила в 2003 г. статья в жур-нале «Nature». В этой статье сотрудники Центра по из-учению старения (при Гарвардском университете) на-писали, что ресвератрол, активируя белки сиртуины,продлевает жизнь дрожжевых клеток [4]. Об этом сра-зу сообщили газеты, ТВ и другие средства массовойинформации. Главным из написавших статью гарвард-ских ученых был Давид Синклер (David Sinclair). Не те-ряя времени, он основал биотехнологическую компа-нию Sirtris Pharmaceuticals, которая занялась изучени-ем действия ресвератрола на животных и человека.Исследование показало, что ресвератрол может про-длить жизнь нематод и дрозофил. Однако в опытахна мышах, которые проводились в 2005 – 2007 гг. со-вместно с Национальным институтом старения США,результаты не оправдали ожиданий. «Наши данныепоказали, что ресвератрол дает ряд положительныхэффектов на мышей, но не увеличивает продолжи-тельность их жизни», – констатируют участники экспе-

риментов [5]. Эти признания были опубликованы в ав-густе 2008 г. Но еще в июне этого года компания SirtrisPharmaceuticals была срочно продана фармацевтиче-скому англо-американскому гиганту GlaxoSmithKline за720 млн долларов [6]. Реклама ресвератрола как геро-протектора продолжается с еще большим размахом.В 2009 г. по британскому телевидению телеканал Би-би-си показал фильм о продлении жизни БАДами, изкоторых больше всего был разрекламирован ресвера-трол. Д. Синклер сообщал миллионам телезрителей,что он лично принимает препараты этого полифено-ла уже пять лет. «Я чувствую себя замечательно… нопока рано говорить, что я моложе своих лет». Этотфильм показывали в США и во многих других стра-нах. В огромных количествах ресвератрол продается внастоящее время через Интернет, причем наблюдает-ся тенденция к постоянному увеличению выпускаемыхдоз. Теперь это уже синтетический препарат. Какой ге-ропротектор придет на смену ресвератролу, пока труд-но предсказать.

Новый американский БАД-бестселлер. Ресвера-

трол – это компонент кожуры красного винограда.

Около 20 лет назад в США появилось несколькоинститутов антистарения и даже Американская ака-демия медицины антистарения. Это был вызов энту-зиастов бессмертия официальным геронтологическиморганизациям. Академия антистарения проводит ре-гулярные конгрессы, присуждает премии и дипломыи издает свой журнал по омоложению. Формализа-

ция антистарения, которое многие геронтологи счита-ют псевдонаукой, происходит и в других странах. Клу-бы энтузиастов и компании, производящие биосред-ства для омоложения, существуют не только в США.В моей коллекции рекламы БАДов для омоложения идолголетия есть листовки и брошюры из Праги, Лива-на, Гонконга, Таиланда, Швейцарии, Мексики, НовойЗеландии, Коста-Рики и Венгрии. Наиболее любопыт-ные из них – рекламные тексты Института долголетияв Панаме.

Панамский институт долголетия

Биологически активные добавки к пище не вызыва-

ли проблем с законодательством, пока представлялисобой природные соединения, выделяемые из расте-ний или из тканей животных. Не возникало проблем ис витаминами, даже синтетическими. Однако для не-природных органических соединений в США была вве-дена более строгая система контроля (геровитал былодним из таких соединений). Они могли поступать нарынок только после клинических испытаний и по реце-птам. Но законы США для БАДов не действуют в дру-гих странах.

В 1987 г. на мой адрес пришло письмо из Пана-мы. Привожу здесь его начало в переводе с англий-ского: «Дорогой друг! Приветствую тебя и приглашаюв институт долголетия. Мое имя Хорст Герхард (HorstGerhardt) – я основатель и президент уникальной ме-ждународной организации, которая занимается поис-ком продуктов, замедляющих старение и обеспечива-ющих омоложение, чтобы достигнуть лучшего здоро-вья и более длительной жизни».

К письму прилагался бланк заказа со списком две-надцати продуктов, продлевающих жизнь. Их можнобыло заказать по почте, выслав чек в долларах. Три

первых продукта в списке оказались знакомым геро-виталом – в ампулах для инъекций, в таблетках и вформе эликсира. Следующим был неизвестный мнеregenersen, очень, кстати, дорогой – 450 долларов за10 ампул, это в ценах 1987 г. Я был удивлен присут-ствием в списке двух нейротрансмиттеров, которыенельзя применять без врачебного контроля. Но инсти-тут в Панаме явно преуспевал. Через три года списокего продуктов вырос до 36 наименований. Среди нихбыли препараты, регулирующие работу сердца, при-менение которых разрешается только в больницах подконтролем приборов. Институт предлагал также сред-ства от гепатита, СПИДа и от других инфекционных бо-лезней хронического характера. Было гарантированопродление жизни на 75%. В 1991 г. панамский инсти-тут вдруг исчез. В то же время появилось «Предупре-ждение об импорте» (Import Alert) № 6627 американ-ской таможенной службы. Я нашел его в Интернете вовремя поисков панамского института. В документе го-ворилось, что из Института долголетия в Панаме по-ступают в США посылки с лекарствами, запрещенны-ми для свободной продажи. Расследование обнаружи-ло, что эти лекарства готовятся в Вене подпольной ла-бораторией, адресом которой служил номер почтово-го ящика. Имена «директоров» были вымышленными.Расследование продолжалось два года. Были аресто-ваны два американца, которые организовали этот биз-

нес. Однако судебный процесс по этому делу не состо-ялся за отсутствием пострадавших. Адвокаты настаи-вали на «свободе здоровья».

Пример энтузиастадолгожительства

Альберт Загсмит (Albert Zugsmith), пожилой мужчи-

на, недавно вступивший в новый брак, решил ради-кально продлить свою жизнь. В журнале «Life ExtentionReport» он описывает свой режим, которому следуетуже четыре года:

«Когда я встаю, я принимаю две таблетки смеси дляпродления жизни (это смесь высушенных экстрактовиз 90 различных растений. – Ж. М.) и таблетку персан-тина для предупреждения инсульта. Во время завтра-ка принимаю столовую ложку лецитина для сниженияхолестерина. После завтрака я принимаю одну ампу-лу смеси рыбьих жиров МаксЭПА, одну таблетку сме-си минералов, еще одну таблетку смеси для продле-ния жизни, таблетку рутина, капсулу чеснока, витаминВ2, чайную ложку фиберзола, таблетку ДНК-РНК, аспи-рин, гидерджин (нейротрансмиттер), капсулу женьше-ня, пектин из яблок, тироляр-3 и таблетку СОД (ан-тиокислительный фермент супероксиддисмутаза). Пе-ред ленчем я принимаю две таблетки смеси для про-дления жизни. После ленча принимаю таблетку гидер-джина, таблетку смеси для продления жизни и чайнуюложку фиберзола. Перед обедом я принимаю две та-

блетки смеси для продления жизни и персантин. Послеобеда – снова таблетку смеси для продления жизни,капсулу смеси рыбьих жиров, таблетку рутина, капсулучеснока, витамин В2, аспирин, гидерджин и яблочныйпектин. Я чувствую себя лучше, чем десять лет назад.Мой вес снизился на 20 фунтов, холестерин упал с 246мг на децилитр до 146, давление крови стало нормаль-ным» [7].

Фиберзол – это препарат для улучшения работы ки-шечника. Уровень холестерина снизился явно нижеоптимального. О дальнейшей судьбе Загсмита я несмог узнать. Этот пример не рекорд. В популярной ли-тературе я встречал заявления людей, которые при-нимали в день по сто разных таблеток и капсул. Всеэти вещества не участвуют непосредственно в метабо-лизме человека. Их выведение из организма создаеточень большие проблемы для печени и почек, особен-но у старых людей.

Перегрузка лекарствами и БАДами

Животную пищу человек усваивает почти на 100%.

В растительной пище есть много неусвояемых компо-нентов: клетчатка, лигнин, пигменты и большое числосоединений, которые защищают растения от парази-тов, привлекают к ним насекомых либо обеспечиваютфотосинтез.

Большинство алкалоидов растений токсичны, но не-которые, например кофеин или кокаин, в небольшихдозах являются стимулянтами. Витамины растенийнужны животным в оптимальных количествах. В ра-стениях много антиоксидантов, которые защищают ихклетки от атомарного кислорода, образующегося прифотосинтезе. Фагоцитов, которые генерируют радика-лы кислорода для борьбы с инфекциями, в растенияхнет. Растительные антиоксиданты считаются полезны-ми в диете человека, но они не относятся к необходи-мым продуктам питания. Человек и животные вполнемогут обходиться без ликопенов помидоров, без анто-цианов свеклы или ягод, без каротиноидов в цветках,без катехинов, танина, флавоноидов, алкалоидов и по-лифенолов, в изобилии имеющихся в растениях. Всеэти вещества не участвуют непосредственно в обме-не веществ в животных клетках. Они могут быть анти-

оксидантами, но удаляются из организма. Низкомоле-кулярные растворимые растительные продукты выво-дятся через почки. Высокомолекулярные или токсич-ные сначала расщепляются, подвергаясь детоксифи-кации, которая начинается с окисления в печени, гдеесть мощная система окислительных ферментов, ис-пользующая и кислород свободных радикалов. Это са-мый сильный окислитель. Свободный атомарный ки-слород и перекиси приносят вред, окисляя биомолеку-лы. Но они очень полезны и даже необходимы для им-мунитета при разрушении бактериальных оболочек ипри детоксификации инородных молекул, требующихудаления.

За миллионы лет печень и другие органы приспосо-бились удалять природные вещества и обезвреживатьтоксины, которые попадают в организм с растительнойпищей. Однако ни печень, ни почки, ни кожа, ни дру-гие органы не приспособлены к выведению синтетиче-ских химических органических соединений, которые невстречаются в природе, а изобретены человеком и ис-пользуются им в качестве лекарств и добавок к пище.Чаще всего это тоже токсины, ингибиторы или стиму-ляторы, иногда эмульсификаторы, краски, консерван-ты или вкусовые добавки вроде сахарина. В удалениии детоксификации этих веществ большую роль играютперекиси и свободные радикалы, которые не облада-ют специфичностью.

В течение тысяч лет все лекарственные вещества,применявшиеся в разных цивилизациях, были природ-ными веществами растительного или животного про-исхождения. Использование синтетических органиче-ских соединений в медицине началось в 1897 г. вне-дрением аспирина (ацетилсалициловой кислоты), син-тезированного в Германии.

В последующем среди лекарств появились сотни ор-ганических синтетических соединений, иногда с оченьсложной структурой. Они обладали специфическимисвойствами или были аналогами природных веществ.

Но выведение этих искусственных продуктов оказа-лось сложной проблемой для печени и почек. Приме-нение большого количества синтетических неприрод-ных веществ в медицине – сравнительно недавняяпрактика. Она началась около 30 лет назад и уже бо-гата трагедиями. Можно вспомнить, например, талодо-мид, вызывавший уродства развития эмбрионов. Кро-ме того, нередко возникает антагонизм между лекар-ствами и привычными продуктами питания, что приво-дит к тяжелым последствиям для здоровья человека.

Конфликты лекарстви продуктов питания

В «Британском медицинском журнале» недавно по-

явилось сообщение о несовместимости препарата«Варфарин» с клюквенным соком [8]. Варфарин – этосинтетический алкалоид, который прописывают дляпостоянного приема людям, имеющим риск инфарк-тов или инсультов. Он ингибирует полимеризацию фи-бриногена в крови и уменьшает таким образом воз-можность образования тромбов и закупорки сосудов.В журнале речь шла о пожилом человеке, который ре-гулярно принимал варфарин, страдал после болезниплохим аппетитом и почти ничего не ел. Но он регуляр-но пил клюквенный сок, который рекомендуют как бога-тый источник антиоксидантов и для профилактики про-статитов и циститов. Через шесть недель комбинацииварфарина с клюквой пациент попал в больницу, гдескончался от внутренних кровоизлияний. Как показалоисследование, флавоноиды и антиоксиданты клюквен-ного сока и варфарин конкурировали за один и тот жеантиокислительный фермент – цитохром Р450, кото-рый катализирует расщепление этих соединений. Онбыстрее реагирует с природными соединениями, чемс синтетическими. Поэтому варфарин накапливался в

крови до опасных токсических концентраций. Способ-ность крови к свертыванию упала до минимума, появи-лись кровоизлияния в желудке и в сердечной сумке.Клюквенный сок и варфарин, как оказалось, несовме-стимы. Однако в таком случае фармацевтические ком-пании предлагают отказываться от сока, а не от вар-фарина.

Более распространенный грейпфрутовый сок такженесовместим не только с варфарином, но и с лекар-ствами, понижающими давление крови. Они конкури-руют за одни и те же ферменты, но природа отдает при-оритет фруктам, а не синтетическим соединениям. Об-наружен также антагонизм между некоторыми фрукто-выми соками и лекарствами, снижающими уровень хо-лестерина – статинами, которые принимают десяткимиллионов людей. Даже виагра несовместима с грейп-фрутовым соком.

В инструкциях некоторых лекарств для каждоднев-ного приема появилось напечатанное жирным шриф-том предупреждение: «Не пейте грейпфрутовый сок,если вы принимаете это лекарство». Но подобныйантагонизм касается не только грейпфрутов. В СШАв «скорую помощь» ежедневно обращаются тысячилюдей по поводу внутренних кровотечений, вызван-ных лекарствами ежедневного приема. Аспирин, в про-шлом применявшийся в таблетках как жаропонижаю-щее средство при простудных заболеваниях, недав-

но переведен в категорию антикоагулянтов и рекомен-дуется только в форме раствора. Было обнаружено,что таблетки аспирина могут привести к желудочнымкровотечениям. Тяжелые побочные эффекты зареги-стрированы у 44 различных лекарств постоянного при-ема. Возникает конфликт и между лекарствами и до-бавками, так как многие БАДы обогащены антиокси-дантами и растительными экстрактами. Несовмести-мость лекарств известна давно. Однако в серьезнуюпроблему она превратилась в результате значительно-го расширения ассортимента постоянно принимаемыхлекарств и роста индустрии БАДов. Пожилым пациен-там, ежедневно принимающим по десять и более реце-птурных лекарств, а это не редкость, особенно в США,рекомендуют отказаться от фруктовых соков, включаяяблочный и апельсиновый. Американские производи-тели фруктов в Калифорнии и Флориде энергично про-тестуют против подобных рекомендаций.

Российские БАДы

В России, судя по аптекам и аптечным киоскам, ко-

торые встречаются на каждом шагу, производство ипродажа БАДов не регулируются никакими законами,кроме рыночных. В дополнение к отечественным пре-паратам продаются сотни импортных БАДов: корей-ские, китайские, венгерские, американские, польскиеи многие другие. Особенно популярны голландские ифранцузские. Лет семь-восемь назад импортные БА-Ды доминировали. В настоящее время их вытесня-ют более дешевые отечественные продукты. Но рос-сийские БАДы нередко являются лишь модификаци-ями западных. Это в основном смеси витаминов, ми-неральных солей и аминокислот в разных комбинаци-ях. Есть коферменты, антиоксиданты и синтетическиегормоны. Они также рекламируются как средства омо-ложения и от болезней старости. Однако есть и ориги-нальные российские разработки. Упомяну лишь неко-торые из них. Более полный ассортимент можно найтив ближайшей аптеке или в списках Интернета.

Долголет. Столь рекламное название не имеет био-логического оправдания. Долголет выпускается в фор-ме таблеток московским заводом экологического пита-ния «Диод» по методике сибирского ученого В. Н. Зе-

ленкова. Согласно рекламе, долголет – это порошокконцентрата клубней топинамбура, известного такжекак иерусалимский артишок. Топинамбур – растениесевероамериканского происхождения. В диком видерастет в долине реки Огайо. Относится к роду подсол-нечников. В Европу он был завезен в XVII в., в Россию– в начале XIX в. Растиражированная история о том,что топинамбур был привезен в СССР Н. И. Вавило-вым после посещения им в 1921 г. резерваций индей-ского племени ирокезов, вымышленная. В России се-лекцией топинамбура занимался в 1912 – 1916 гг. бо-таник Ф. А. Сациперов, который опубликовал моногра-фию рода Helianthus.

В инструкции и в рекламе долголета утверждает-ся, что топинамбур может «исцелять многие болез-ни, укреплять иммунную систему, нести человеку мо-лодость, здоровье и радость жизни.... уникальное ра-стение обеспечивает питание клеток, стимулирует ихобновление, омоложение, выводит токсины... способ-ствует снижению холестерина в крови... дает положи-тельные результаты при атеросклерозе, мочекамен-ной болезни, болезнях печени... и т. д.». Все эти за-

явления ничем не обоснованы. Подобная рекламадля БАДов запрещена с 2005 г. в странах ЕС. Рекла-ма лечебных свойств допускается лишь для препара-тов, прошедших многолетние клинические испытания.Клубни топинамбура накапливают инулин – полимерфруктозы. В этом и состоит его главная особенность.Однако инулин плохо переваривается в тонком кишеч-нике из-за отсутствия нужных ферментов. Он частичнорасщепляется амилазой, а частично переходит в тол-стый кишечник, где подвергается бактериальному бро-жению с выделением газов. Именно это газообразова-ние препятствовало внедрению неприхотливого и мно-голетнего овоща в диету человека. Клубни топинамбу-ра плохо хранятся. Он используется в основном каккормовое растение. Ирокезы (одно из индейских пле-мен Северной Америки) питались в основном за счетохоты и рыбной ловли. Источником углеводов для нихбыла кукуруза.

Цыгапан. Эта уникальная российская биодобавкаделается из размолотых в порошок рогов северногооленя. В многочисленных вариантах цыгапана поро-шок из рогов смешивается с лечебными травами илидаже с овощами, например со свеклой. Эти препа-раты имеют коммерческое название «неовитэль». Винструкциях по применению «неовитэля» утверждает-ся: «...порошок рогов северного оленя обладает об-щеукрепляющим действием. Способствует нормали-

зации углеводного, липидного и минерального обмена.Укрепляет иммунитет и систему антиоксидантной за-щиты. Входящие в его состав фосфолипиды форми-руют структуру и регулируют функции клеточных мем-бран, участвуют в транспорте холестерина. Нормали-зуя липидный спектр крови, фосфолипиды препятству-ют развитию атеросклероза. Протеогликаны и крем-ний, присутствующие в порошке из рогов северногооленя, играют важную роль в формировании соеди-нительной ткани, необходимы для поддержания проч-ности и эластичности стенок сосудов, нормальной де-ятельности сердца; предотвращают развитие инсуль-та». Все эти обещания не имеют клинического под-тверждения.

Рога северного оленя, как известно, быстро выра-стают каждую весну в период конкуренции за самок.Для этого за лето в организме животного создается ре-зерв костной ткани. Поздним летом или осенью рогасбрасываются, так как мешают передвижению в лес-ных массивах и питанию. В период роста рогов в нихесть активные клетки. Но весной на северных оленейне охотятся, поскольку они истощены за время долгойзимы. Спрос на молодые растущие рога оленей исто-рически шел из Китая. Ради молодых рогов-пантов за-бивали оленей в Алтайском крае и в Приморье, откудаих было легче продавать в Китай. В Сибири, на Ура-ле и в арктической тундре рога, сброшенные летом,

собирает местное население и продает как сувениры.Именно такие рога и используют для получения цыга-пана. Они уже не содержат фосфолипидов. Мою книж-ную полку украшают рога оленя, которые мне подари-ли на Урале в 1990 г. Эти рога просто мертвая костнаяткань. В ней нет гормональных стимуляторов. Поро-шок из рогов может служить источником кальция, маг-ния и фосфора, как и любые размолотые кости. В ка-честве БАДа цыгапан с различными добавками вне-дрил в торговлю Владимир Цыганков. В одной из ре-клам приводится отзыв энтузиастки: «Я избавилась отдиабета, радикулита и помолодела на 20 лет. Препа-рат пьет вся наша семья». Цыгапан продается и в сме-си со свеклой, антоцианы которой рекламируются каксредство от рака и атеросклероза. Клинических прове-рок неовитэлей и цыгапанов не проводилось.

Маранол. Этот препарат имеет давнюю историю.Его готовят из майских рогов марала – дикого оленя,обитающего в Восточной Сибири и в Алтайском крае.В мае рога еще растут и богаты кровеносными сосу-дами и гормонами. Спрос на такие рога, называемыепантами, был высок в Китае, и они шли на экспорт ещев XIX в. В результате маралы оказались близки к пол-ному исчезновению, и человеку пришлось заняться изразведением, главным образом – ради рогов, которыеспиливают у самцов в мае. Остатки рогов сбрасывают-ся в декабре, а в феврале у животного начинают ра-

сти новые рога. В настоящее время возникло несколь-ко компаний, которые производят и продают мараноли на российском рынке БАДов. Однако и в этом случаерекламные декларации о том, что маранол продлева-ет жизнь или даже «дарит вечную молодость», ничемне обоснованы.

В прошлом существовал большой спрос на рога но-сорогов. В результате остались лишь небольшие охра-няемые популяции этих животных в Африке, в Индиии Индонезии. Рога носорогов отличаются от рогов оле-ней тем, что они формируются один раз и на всю жизньиз белка кератина (это белок волос), а не из костнойткани.

Капилар. Этот препарат изготовляется из древеси-ны сибирской лиственницы по патенту, полученномуН. А. Тюкавиной. Судя по рекламе, активным веще-ством в нем являются флавоноиды, которые омола-живают капилляры, улучшают кровообращение, лечатстенокардию, гипертонию, пневмонию, бронхит, почеч-ные болезни, неврозы и отодвигают старость. Флаво-ноиды – это пигменты. Они дают красный цвет осен-ним листьям, лепесткам цветков, красному вину. В дре-весине пигментов нет. Но есть смолы. В прошлом длярасширения капилляров рекомендовали скипидарныеванны, но скипидар годится только для наружного при-менения.

Спирулин. Это таблетки, приготовленные из водо-

рослей спирулины. Если верить рекламе, они повыша-ют иммунитет, снижают риск онкологических заболева-ний, выводят из организма шлаки и токсины.

Список можно продолжить. В нем есть пептиды, ан-тиоксиданты, экстракты коры, прополис и другие про-дукты пчеловодства, множество лечебных трав, про-ростки пшеницы, гинкго билоба, пыльца растений, си-бирский женьшень. Существует множество препара-тов, название которых указывает и на орган, для ле-чения которого они предназначены: церебрамин – дляулучшения работы мозга, панкрамин – для поджелу-дочной железы, гепатамин – для печени, бронхаламин– для бронхов, просталомин – лечит предстательнуюжелезу и т. д. В основном, все это пептидные препа-раты, производство которых из тканей животных нала-жено в Санкт-Петербурге. В Москве БАДы выпускаетфирма «Эвалар», названная так по именам ее осно-вателей – Евы и Ларисы. Это самая крупная россий-ская компания по производству БАДов. Судя по рекла-ме, она производит более 2 млрд таблеток и 5 млн на-стоек почти ста различных БАДов. Второй по произ-водственному потенциалу является компания «Диод»,третьей – «Аквион». Но им еще далеко до американ-ских гигантов. Эта отрасль будет, очевидно, развивать-ся и дальше. Расходы российских граждан на биодо-бавки пока сильно отстают от американских и европей-ских. Русские люди доверчивы и тоже хотят жить дол-

го, но финансовые возможности большинства россий-ских граждан не обеспечивают пока даже полноценнойосновной диеты, прежде всего по продуктам животно-водства, овощам и фруктам.

Рекламное изображение женьшеня. Сходство кор-ней с человеческими формами было основой веры вего целебные свойства.

Литература

1. Pear R. Health spending exceeds $2trillion for U.S. in

2006 // International Herald Tribune. 2008. January 9.2. Matters of Scale: Viagra, Malaria, and the Future of

Health Care // World-Watch Magazine. 2000. May/June.P. 40.

3. Singer N. «Natural» diet pills spiked with drugs //International Herald Tribune. 2009. February 11.

4. Howitz K.T.et al. Small molecule activators of sirtuinsextend Saccharomyces cerevisae lifespan // Nature. 2003.Vol. 425. P. 191 – 196.

5. Pearson K. J. et al. Resveratrol delays age-relateddeterioration and mimics transcriptional aspects of dietaryrestriction without extending life span // Cell Metabolism /2008. Vol. 8. P. 157 – 168.

6. Wade N. Researchers say they've found the elixir fora longer life // International Herald Tribune. 2008. June 5.

7. Zugsmith A. My personal life extension programme //Life Extension Report. 1986. Vol. 6. No 3. P. 30 – 32.

8. Suvarna R., Pirmohamed M., Henderson L. Possibleinteraction between warfarin and cranberry juice // BritishMedical Journal. 2003. Vol. 327. P. 1454.

Глава 23

Диета долгожителей

География долгожительствапостоянно меняется

В современной геронтологии термину «долгожи-

тель» соответствует слово «столетний» (centenarian),то есть в эту категорию входят люди, прожившие стои больше лет. Поскольку среди достоверных случаевдолгожительства встречались (хотя очень редко) и та-кие, что люди доживали до 120 лет, то именно этот воз-раст считается в настоящее время пределом челове-ческой жизни. Максимальная продолжительность жиз-ни, или сокращенно МПЖ, является видовым призна-ком. Это означает, что она формировалась естествен-ным отбором как наиболее благоприятная для выжи-вания всего вида. В природных условиях среди мле-копитающих более высокие МПЖ встречаются лишь укитов, а среди других позвоночных – у некоторых ви-дов черепах и крупных рыб.

В международной статистике сравнение разныхстран по ожидаемой продолжительности жизни (life

expectancy) людей осуществляется на основе пере-писей населения, результаты которых группируются ввозрастную пирамиду, обычно не по годам, а по пя-тилетиям: 76 – 80, 81 – 85, 86 – 90 лет и т. д. Пяти-летние ступеньки – это неизбежность. Она связана стем, что опросный метод проведения переписей даетмножество недостоверных показаний, потому что лю-ди отдают предпочтение круглым числам. Это вызыва-ет «разбухание» группы круглых возрастов (60, 70, 80лет и т. д.), которое усиливается на 90 и 100 годах. Дляизмерения степени такого искажения демографы ис-пользуют «индекс аккумуляции на круглых числах», оннеодинаков в разных странах и зависит от уровня эко-номического развития, политической ситуации и уров-ня образования населения. В СССР в переписях на-селения 1926, 1959 и 1970 годов индекс аккумуляциина круглых числах оказался особенно велик в четы-рех регионах – в тех, где одновременно было зафикси-ровано максимальное число долгожителей. Это былиАбхазия, Грузия, Азербайджан и Якутия [1]. В каждойиз этих республик число столетних в составе населе-ния оказалось значительно выше числа 99-, 98– и 97-летних вместе взятых, что невозможно и противоречитарифметической логике. Объясняется это тем, что лю-ди (в большей степени – мужчины, в меньшей – жен-щины), которым было за 90, округляли свой возраст до100 лет. Тем не менее, весь район Закавказья, вклю-

чая прилегающие горные районы Ирана и Турции, счи-тался уже после переписи населения в России в 1898г. географическим центром долголетия. Теория Мечни-кова связывала этот феномен с потреблением йогур-та. Больше всего книг о долгожителях и связи этого фе-номена с особенностями питания посвящено Кавказу[2 – 6]. И именно Кавказ послужил причиной появле-ния популярной теории о горных центрах долгожитель-ства, подтверждение которой искали в 1960 – 1980 гг.многочисленные экспедиции в других горных районахв Азии, Африке и Южной Америке. Эта теория не былаобщепризнанной и подвергалась критике [7].

У жителей горных районов, так же как и у жителейарктической тундры, меняется в процессе естествен-ного отбора физиологическая система. У северных на-родов происходят изменения в печени, приспосабли-вающие ее к преимущественно животной пище. У гор-ных народов наследственно увеличивается концентра-ция эритроцитов в крови, что обеспечивает нормаль-ный окислительный режим в тканях в условиях разре-женного воздуха.

В Советском Союзе перепись населения 1970 г. от-крыла кроме Кавказа три новых горных центра дол-голетия: в Карпатских горах, в Горном Алтае и в Гор-но-Бадахшанской области Памира. В течение после-дующих лет горные центры долголетия были открытыамериканскими учеными в Пакистане, Эквадоре, Пе-

ру, на Сардинии и в Северных Альпах. Естественно,пример долгожительства в горах подтолкнул к бурномуразвитию горных курортов.

Но теория горного долгожительства не выдержа-ла серьезной научной экспертизы после того, как насмену опросам, записям воспоминаний об определен-ных событиях и проверке текущих документов при-шло составление родословных карт на самых ста-рых людей. В эквадорском горном селении Вилкабам-ба (Vilcabamba) профессор Александр Лиф (AlexanderLeaf) насчитал в 1970 – 1974 гг. более двадцати дол-гожителей в возрасте от 100 до 129 лет [8]. Он объяс-нил это явление крайне бедной по калориям диетойи другими особенностями горной жизни, но после про-верки родословной в селении не осталось ни одногодолгожителя. Некоторые супердолгожители, фотогра-фии которых уже обошли весь мир, оказались старшесобственных родителей. Их имена совпадали с име-нами их дедов, и они воспользовались этим обстоя-тельством для продления собственной биографии [9].Существует множество причин, по которым отдельнымлюдям хочется увеличить свой реальный возраст. Ине всегда для престижа, а например, чтобы уклонить-ся от военной службы и мобилизации на войну. «Ду-блирование» личностей – большая проблема и в со-временной Европе. В Великобритании около 2 млрдфунтов выплачивается ежегодно фальшивым пенсио-

нерам, купившим или укравшим чужие биографии. Ин-тернет лишь упростил подобные фальсификации.

От поисков рекордсменов-

одиночек к изучениюпопуляций долгожителей

Индивидуальные рекорды долгожительства по-

прежнему представляют интерес для ежегодно обно-вляемых изданий «Книги рекордов Гиннеса». В разде-ле «Долголетие» составители томов обычно публику-ют список «проверенных» рекордов по разным стра-нам и краткие сведения о сомнительных или фальси-фицированных «рекордах», о которых сообщала прес-са в прошлые годы. Однако критерии, используемыесоставителями «Книги рекордов» для включения всписки «проверенных» (authentic), являются недоста-точными для профессиональных геронтологов. Онинастаивают на необходимости изучения родословныхи документации, отражающей историю жизни. Длясовременной геронтологии важнее изучить генетиче-ские, фенотипические и этнографические (образ жиз-ни) особенности относительно больших групп долгожи-телей и сравнить их с популяциями людей этой стра-ны, которые не доживали до глубокой старости. В по-следние 30 лет во всех экономически развитых стра-нах в общей численности населения наиболее быстроросла доля именно очень старых людей, возраст кото-

рых превысил 100 лет. Этому, примерно в равной сте-пени, способствовали успехи медицины и рост благо-состояния. В Великобритании в 1951 г. поздравитель-ные телеграммы от королевы были направлены 271жителю в возрасте 100 лет и старше. К 1971 г. числодолгожителей возросло до 1 185, а в 1996-м достигло5 218. К началу 2007 г., по данным служб социальногообеспечения Великобритании, число мужчин в возра-сте 100 лет и выше достигло 1 008, а женщин – 8 760.Признанный британский рекорд, который принадлежитШарлоте Хьюз (Charlotte Hughes), умершей в 1993 г.в возрасте 115 лет, пока остается непревзойденным.

Аналогичное увеличение пропорции долгожителейнаблюдалось и в других экономически развитых стра-нах с надежной регистрацией возраста жителей в тече-ние нескольких поколений. Во Франции, Швеции, Да-нии, Италии и в некоторых других странах Европы бы-ли составлены национальные регистры долгожителей.По данным на 2010 г., Франция с показателем 14 994

человек вышла на первое место, опередив Великобри-танию. В 2009 г. максимальное число долгожителей(104 099 человек) было зарегистрировано в США, заними шла Япония (36 276), опережая США по числудолгожителей на каждый миллион населения. Однакони в США, ни в Японии в начале прошлого века не бы-ло надежной системы регистрации возраста. В СШАэто касалось иммигрантов, в Японии – жителей и но-ворожденных в сельских районах. В США, в отличие отЕвропы, при назначении государственного пособия постарости не требуется предоставлять какие-либо доку-ментальные доказательства возраста. В течение трехстолетий люди приплывали в Новый Свет без всякихдокументов, получая имя уже в порту. Многие трудно-произносимые имена упрощались. Перепись населе-ния, проведенная в США в 1970 г., зарегистрировала106 000 жителей в возрасте 100 лет и старше. Этопо тому времени было больше, чем во всех странахЕвропы и в СССР вместе взятых. Половина этого яв-но завышенного числа приходилась на черное насе-ление, афроамериканцев. Перепись населения СШАв 2000 г. зарегистрировала 50 454 американца стар-ше 100 лет, или 18 на каждые сто тысяч жителей. Этооказалось ниже, чем во многих странах Европы. Од-нако система регистрации возраста постоянно совер-шенствуется, прежде всего в тех странах, где действу-ет государственная служба здравоохранения. Но не-

избежные трудности создают постоянно растущие ми-грационные потоки.

Почти во всех странах Европы, в Японии и в США со-зданы государственные институты геронтологии (илипо изучению старения), в которых координируются всеисследования долгожителей. Наиболее основательноведется проверка долгожительства в Ирландии, таккак помимо соответствующих поздравлений, которыепрактикуются и в других странах, ирландец, дожившийдо 100 лет, вместе с поздравлением от президентастраны получает чек на 2 540 евро.

При изучении долгожителей геронтологи, естествен-но, искали ответ на вопрос, чем эти люди отличалисьот других. Многие интересные обобщения приведеныв сборнике статей «Парадоксы долголетия» [10]. Уни-версальной оказалась корреляция между уровнем до-хода и шансами на долгожительство. Благосостояниене только стран, но и отдельных семей положитель-но коррелировало с продолжительностью жизни. Фи-нансовое благополучие обеспечивало более высокийуровень медицинского обслуживания и полноценноепитание. Образование также способствовало долголе-тию. Интересным для геронтологии было открытие удолгожителей иной динамики спектра возрастных па-тологий. Онкологические заболевания после ста летпоявлялись очень редко. Смертность от рака выходи-ла на пик в возрасте 60 – 80 лет, а затем система-

тически снижалась. Не было у долгожителей и такойраспространенной болезни, как диабет-2. Эта хрони-ческая болезнь развивается у людей с лишним весом ввозрасте 50 – 60 лет, и они просто не доживают до глу-бокой старости. Среди долгожителей во всех странахочень мало ожиревших людей. Питание долгожителейпочти не отличалось от традиционных национальныхдиет, но было умеренным. Те из них, кто к концу жиз-ни попадал в дома для престарелых, получали беднуюдиету, характерную для этих учреждений.

В Финляндии и Венгрии почти у половины долго-жителей наблюдались симптомы болезни Альцгейме-ра и других деменций мозговой сферы. У долгожи-телей Франции умственные способности сохранялисьлучше. Однако очень старые люди во Франции рань-ше других этнических популяций страдали от атрофиимышц. Две трети французов, достигших возраста сталет, уже не покидали своих домов, а половина – своихкресел или кроватей. Они не могли одеться без помо-щи родных и медперсонала. Больше половины фран-цузских долгожителей были помещены в дома для пре-старелых. В Италии в 2000 г. было зарегистрировано 4504 человека в возрасте 100 лет и выше. Большинствоиз них (78%) жили в семьях с детьми и внуками. Ита-льянцы традиционно лучше заботятся о своих стари-ках. Процент долгожителей в составе населения болееэкономически процветающего Севера Италии был вы-

ше, чем на юге. Итальянцы-долгожители вели намногоболее активный образ жизни, чем их французские илианглийские ровесники. Они ходили в клубы, в гости кдрузьям и имели различные хобби.

В США уже давно осуществляются две программыпо изучению долгожителей с тщательно провереннымвозрастом. Однако обследования проводятся не «в на-туре», а анкетным способом. Обобщаются данные до-вольно сложных анкет, рассылаемых долгожителям.Обычно возвращается в институты лишь около 30 –40% разосланных анкет. Часть из них заполняют род-ственники или обслуживающий персонал. Это созда-

ет неточности результатов, лишает их объективности.Предполагается, что беспомощные, слепые, страдаю-щие болезнью Альцгеймера или с ослабленной памя-тью люди просто не в состоянии заполнить сложныеанкеты. Тем не менее, программа помогла сделать рядважных обобщений на основании анкет, полученных от424 человек в возрасте от 97 до 119 лет [11]. По срав-нению с просто старыми людьми, среди долгожителейнамного меньше курильщиков или любителей алкого-ля. Самым распространенным возрастным изменени-ем оказалась катаракта глаз. Операцию по ее удале-нию перенесли 82% людей старше 100 лет. Среди дол-гожителей, как мужчин, так и женщин, были обнару-жены и такие, у которых при достижении 100 лет необнаруживалось никаких типичных возрастных пато-логий. Результаты десяти лет исследований позволи-ли американским геронтологам выделить три основ-ные группы долгожителей: пережившие, отсрочивши-еи избежавшие (Survivors, Delayers and Escapers). Пе-режившие, на них приходилось 35% обследованных,перенесли серьезные болезни, включая инфаркт и ин-сульт, в возрасте 70 – 80 лет, но сумели перенести ихили компенсировать с помощью хирургии и лекарств.У отсрочивших (45%) серьезные заболевания появля-лись на 20 – 25 лет позже, чем в среднем у осталь-ного населения. Избежавшие (32% долгожителей-муж-чин и 15% женщин), не имели к 100-летнему возра-

сту жалоб на здоровье и тех патологий, по которымпроизводилось сравнение групп. По заключению уче-ных, эти данные указывают на то, что разные людидостигают долголетия по разным причинам. В однихслучаях эти причины являются фенотипическими, тоесть определяются образом жизни и качеством пита-ния, в других – главную роль играют генетические фак-торы, изначально создающие очень устойчивую кон-ституцию организма. Возможно, что после смерти и улиц из группы избежавших можно было бы обнаружитьте или иные патологии. Однако в США и в большин-стве других стран умерших долгожителей не подверга-ют патолого-анатомическим экспертизам. Обязатель-ность таких экспертиз для всех умерших в больницахсуществует лишь в Австрии. Данные вскрытий сорокадолгожителей, умерших в течение 1990 – 2005 гг., по-казали, что причиной смерти в 68% случаев были сер-дечнососудистые болезни и в 32% случаев – воспале-ние легких и болезни пищеварительной системы. Ра-ковые опухоли, от которых в западных странах умира-ет от 30 до 40% людей, обнаруживались и при аутопси-ях долгожителей, но эти опухоли были медленнорасту-щими и не давали метастазов [12].

Долгожители Японии.

Феномен Окинавы

По относительному числу долгожителей в составенаселения первое место в мире занимает Япония.По сообщению японского министерства здравоохране-ния, распространенному 12 сентября 2008 г. и опубли-кованному СМИ многих стран, число людей в возрасте100 лет и выше достигло там 36 276 человек, из нихоколо 30 тыс. – женщины. Самыми старыми, в возра-сте 113 лет, были двое: женщина Кама Чинен (KamaChinen) и мужчина Томоджи Танабе (Tomoji Tanabe),проживавшие на главном острове префектуры Окина-ва. Корреспонденты газет, посетившие Танабе, нашлиего в добром здравии. Он вставал рано, читал газе-ты и по вечерам вел записи в своем дневнике. Од-нако в июне 2009 г. информационные агентства сооб-щили о его смерти от сердечной недостаточности. Ка-ма Чинен умерла 2 мая 2010 г., прожив 114 лет и 124дня. Японии принадлежит рекорд мужского долголе-тия. Шигечио Изуми (Shigechiyo Izumi), умерший 21 фе-враля 1986 г. в возрасте 120 лет и 237 дней, жил на од-ном из островов архипелага Окинава. Он был крестья-нином и работал до 105 лет. Сертификата о рождениине имел, и его возраст определялся на основании до-

кументов переписи 1871 г., в которых мальчик Изумибыл записан в возрасте 5 лет. У профессиональных ге-ронтологов остаются сомнения в достоверности возра-ста Изуми, однако составители «Книги рекордов» соч-ли эту запись достаточным доказательством.

Официальные мировые рекорды долголетия: Ши-гечио Изуми, проживший 120 лет, и Жанна Калмент,прожившая 122 года

Институт геронтологии в Токио недавно провел об-следование большой группы долгожителей столицы.В состав группы входили 65 мужчин и 239 женщин ввозрасте от 100 до 107 лет. Полная потеря слуха на-блюдалась лишь у 4% обследованных. Однако 80% то-кийских долгожителей оказались в состоянии физиче-ской и умственной дряхлости. Японские долгожители вбольшей степени нуждались в помощи родных и мед-персонала, чем долгожители в Европе. Демографиче-ский прогноз показывал, что к 2020 г. в стране будетуже около 100 тыс. долгожителей. Но это явно не ра-

довало геронтологов. «Скоро мы будем иметь оченьбольшое число совершенно беспомощных людей», –констатировали исследователи [13].

Гораздо лучше оказались показатели здоровья удолгожителей южных островов Японии, главным из ко-торых является Окинава. На небольшой территорииострова (2 389 кв. км) проживают 1 359 000 человек,плотность населения там в два раза больше, чем востальной Японии. Среди жителей Окинавы были за-регистрированы 663 человека в возрасте 100 лет и вы-ше, или около 50 на каждые 100 тыс. населения. «Ин-декс концентрации» долгожителей на Окинаве в двараза выше, чем в остальной Японии и в три раза выше,чем в Западной Европе. В Окинаве в 1976 г. началосьосуществление программы по изучению местных дол-гожителей. При местном университете создали Центрпо проблемам старения. Шигечио Изуми был внесен в«Книгу рекордов Гиннеса» как самый старый мужчинаеще в 1980 г., за шесть лет до своей смерти. В тече-ние всех этих лет он был «рекламным лицом» острова,что привлекало туристов. До этого достоверно устано-вленный мужской рекорд долгожительства принадле-жал канадцу, дожившему до 113 лет и умершему в 1814г.

«Феномен Окинавы» привлек особое внимание ещеи потому, что он противоречил общим тенденциям.По экономическим показателям Окинава отставала отостальных 46 префектур Японии. Она намного большедругих пострадала во время войны. В боях за Окинавув апреле – июне 1945 г. погибли 90 тыс. японских сол-дат, а от бомбежек – 100 тысяч жителей Окинавы, че-тверть тогдашнего населения. Все современные дол-гожители Окинавы пережили эти события и послево-енную оккупацию.

В научной геронтологической литературе первыематериалы о долгожителях Окинавы начали появлять-ся лишь в середине 1980-х годов в процессе расшире-ния уже действовавшей тогда программы по изучению

японского населения Гавайских островов. Японцы, по-стоянно проживающие на Гавайских островах, име-ют лучшие показатели здоровья, чем местное белоеамериканское население, и ученые связывали это восновном с особенностями их диеты. Первыми изуче-нием проблем старения жителей Окинавы занялисьсотрудники токийского Института геронтологии, кото-рые сравнивали долгожителей Окинавы с долгожите-лями столицы. Существенные различия можно былопредсказать заранее, так как Токио – мегаполис со все-ми вытекающими отсюда последствиями для экологиии здоровья людей. Почти все окинавские долгожите-ли были крестьянами, имевшими небольшие земель-ные наделы, четверть из них не умели читать-писатьи никогда не учились в школе. Большую часть жизниони питались натуральными продуктами. Их диета бы-ла бедной по белкам и по калориям, что отразилосьна их росте. Жители Окинавы в среднем ниже жителейостальной Японии. Главной особенностью диеты явля-лось большое содержание в ней продуктов из сои – до120 г в день, что вдвое больше, чем в среднем по Япо-нии. В «окинавскую диету» входит много овощей, слад-кий картофель, рыба. Яйца в умеренном количествеиспользуются для приготовления тофу, особого блюдаиз ферментированной сои. Важным источником кало-рий является рис. В среднем жители Окинавы в неда-леком прошлом потребляли не более 1 800 – 1 900 ккал

в день. Однако их диета была хорошо сбалансированапо всем ингредиентам и витаминам. У «окинавской ди-еты» были и свои недостатки. Активное использованиесоевого соуса, в котором чистая соль составляет 20%,повышало содержание соли в диете. Потребление по-варенной соли в Японии в среднем на человека в двараза выше, чем в Европе. Это ведет к большей частотегипертонической болезни. В появившихся книгах и ста-тьях, рекламировавших «окинавскую диету» как самуюздоровую в мире, были внесены поправки – уменьше-но количество соли и увеличена пропорция мяса, ко-торого на Окинаве в прошлом почти не ели. Наиболееизвестной из книг, авторы которых пытались объяснитьдолгожительство жителей Окинавы диетой, являетсядовольно объемистый том «The Okinawa Program», ко-торый был переведен и на русский язык и издан в 2007г. под рекламным названием «Почему японцы не ста-реют» [14]. В книге 540 страниц и множество рецептови диетических советов, не имеющих отношения ни кОкинаве, ни к Японии. Авторы (среди них двое аме-риканцев, работающих в Университете Окинавы) по-нимали, что последователей крестьянского аскетизмаокинавцев в США будет немного. Поэтому в рационызавтраков, обедов и ужинов, расписанных в программе«Крепкое здоровье за четыре недели», были включе-ны вафли для тостера, кленовый сироп, багели (бубли-ки) с копченым лососем, курица в горчичном соусе со

спагетти, канадская ветчина, барбекю по-гречески, ла-занья, оладьи с голубикой, салат «Цезарь», фарширо-ванные грибы и другие деликатесы. Но рекомендова-лось каждый день включать в меню и какое-либо япон-ское блюдо: пюре из сладкого картофеля, чашку буро-го риса, суп мисо или тофу.

При наличии большого процента долгожителей Оки-нава не отличается от остальной Японии по ожидаемо-му долголетию (life expectancy). Молодые люди Окина-вы питаются лучше своих родителей. Они имеют боль-ший средний рост и больший индекс массы тела.

Кавказские долгожители

Критика в конце 1970-х годов «горной» теории долго-

жительства и «закрытие» феномена Вилкабамбы в Ан-дах привели к скептицизму и в отношении кавказскихдолгожителей, тем более что некоторые установлен-ные там рекорды явно выходили за пределы достовер-ности и здравого смысла. Дагестанец Махмуд Эйвазов,в честь 148-летия которого почта СССР выпустила в1956 г. марку с его портретом, прожил после этого ещепочти 20 лет и умер в 1975 г. в сертифицированном воз-расте 167 лет. До этого, в 1973 г., умер азербайджа-нец Ширали Муслимов с официальным возрастом 170лет. Сообщения о смерти этих долгожителей распро-странялись ТАСС по всему миру. В США возраст по-койных не вызвал особых сомнений у массового чита-теля. В 1979 г. почти все газеты США и многих странмира обо шли некрологи и портреты старейшего жите-ля США Чарли Смита, умершего в возрасте 137 лет.Он родился в Африке и был привезен в Америку ещев период работорговли.

Ширали Муслимов (Азербайджан) слушает радио.Фото 1970 г., которое АПН (Москва) распространялопо всему миру.

В Советском Союзе к концу 1970-х годов в Киеве,Тбилиси, Баку и Москве уже работали научные группы,проводившие медицинские и демографические иссле-дования кавказского долгожительства. К 1980 г. сталоочевидно, что эта тема требует более серьезного ана-лиза. Поэтому в 1982 – 1985 гг. в районы «долгожитель-

ства», выявленные в результате прошлых переписей,были направлены крупные экспедиции для обследова-ния местного населения. Необходимо было проверитьпрежние рекорды и составить родословные карты всехжителей, паспортный возраст которых превышал 105лет.

Еще один азербайджанский рекорд долголетия.Сто лет со дня свадьбы. Но этот рекорд также небыл признан, хотя широко комментировался в прес-се в 1984 г.

Результаты этих исследований были обобщены вкнигах «Абхазское долгожительство» (1987) и «Дол-гожительство в Азербайджане» (1989) [15, 16]. В.А. Большаков, руководитель группы проверки дан-

ных в Азербайджане, констатировал: «…результатыверификации возраста номинальных долгожителей вАзербайджане не оправдали изначальных ожиданий.Вместо зоны сплошного долгожительства перед намипредстала республика с его довольно редкими очага-ми. Вместо ожидаемых случаев долголетия в 140 – 150лет пока обнаружен лишь один долгожитель в возрасте120 лет и несколько в возрасте 110 лет»[16, С. 41].

В Абхазии не нашли ни одного человека в возрасте110 лет, и возраст самого старого абхазца был устано-влен в 107 лет. Феноменальным долгожителем Азер-байджана оказался Ядигир Киши из Кельбаджарскогорайона. Его возраст был определен участниками экс-педиции в 125 – 127 лет. Институт физиологии в Бакуи Институт геронтологии в Киеве пытались добитьсямеждународного признания этого рекорда и включенияего в «Книгу рекордов Гиннеса», но безуспешно.

Абхазцы Селиак Булба (120 лет) и его жена Маруся(109 лет) после проверки родословной «помолодели»сразу на 20 лет.

В Абхазии в Очамчирском и Гудаутском районахбыло зарегистрировано и проверено по родословнымкартам 25 абхазцев в возрасте 100 лет и выше. По-скольку все население этих двух районов составляло13 тыс. человек, то концентрация долгожителей в дан-ной человеческой популяции оказывалась в несколь-ко раз выше, чем на Окинаве. Все абхазские долго-жители прошли тщательное медицинское обследова-ние. Признаки атеросклероза обнаруживались у 93%

обследованных, но в слабой форме. Гипертония на-блюдалась лишь у 14% долгожителей. Проблемы ор-ганов дыхания (бронхит, пневмосклероз и эмфизема)диагностировались у 40% людей старше 100 лет. Кост-но-суставные болезни у горных долгожителей встре-чались вдвое реже, чем у 60 – 70-летних в городах.В Абхазии все долгожители остаются в семье, ника-ких домов для престарелых там нет. Основной причи-ной смертности оказывались острая пневмония, гриппи другие инфекции, возникавшие главным образом зи-мой. У долгожителей Абхазии совершенно отсутство-вали такие болезни обмена веществ, как диаабет-2,ожирение, почечнокаменная болезнь и цирроз печени.Не было и онкологических заболеваний. Медицинскиеобследования проводились достаточно объективно ис применением необходимой диагностической аппара-туры. В обследования включались не только долгожи-тели, но практически все взрослое население. Выводо том, что в Абхазии очень старые люди относитель-но намного здоровее, чем в других регионах СССР илидаже Западной Европы, не вызывал сомнений. Без-условно, что этот феномен объяснялся не только осо-бенностями питания, но и исключительно благоприят-ными климатическими условиями, семейными тради-циями взаимной заботы, отсутствием стрессов и дру-гими факторами.

В программу исследований долгожителей и осталь-

ного населения Кавказа входило и изучение особенно-стей питания. Главным источником углеводов в абхаз-ских селах была мамалыга – блюдо из кукурузы. Ма-малыга популярна и в Грузии, Молдавии и Румынии. Вотличие от, например, мексиканских или африканскихкукурузных лепешек, кавказская мамалыга – это кашас добавлением сыра и разных пряностей. Важную рольв диете абхазцев играет фасоль, популярная и в другихгорных районах Кавказа. Абхазцы едят много фруктов,овощей и разнообразных приправ, приготовленных изягод, перца и трав. Ассортимент фруктов и ягод весь-ма специфичен: алыча, барбарис, ежевика, гранаты,хурма, виноград. Среди овощей преобладают лук, ка-пуста, свекла, топинамбур. Йогурт и сыр чаще всего го-товят из козьего и буйволиного молока. Почти каждаясемья имеет улей с пчелами. Разбавленный йогурт ма-цони с медом – это основной напиток. Мясо в диетепредставлено блюдами из птицы, козлятины и бара-нины. Специфической особенностью абхазской диетыявляется интенсивное включение в повседневный ра-цион дикорастущих трав и растений: крапивы, щири-цы, черемши, дикой петрушки, портулака и различныхорехов. Растительное масло готовится из грецких оре-хов. Вино пьют домашнее, но очень умеренно. Кало-рийность дневного рациона была оценена примерно в2 500 ккал, у очень старых людей – 2 000 – 2 100 ккал.Только 15 – 17% баланса калорий обеспечивается бел-

ками. В составе белков около 30% животных [17]. Та-кие соотношения наиболее благоприятны, так как несоздают никаких проблем с удалением аммиака, моче-вины и мочевой кислоты. Абхазскую и другие кавказ-ские диеты, основанные на местных натуральных про-дуктах, трудно воспроизвести в западных странах, гдезначительная часть продуктов, даже для домашней ку-линарии, производится пищевой промышленностью. Аэто неизбежно приводит к повышенному содержаниюповаренной соли в дневном рационе, выходящему запределы оптимального уровня. В странах умеренногоклимата соль всегда служила основным консервантомдля овощей, мяса и рыбы на зимний период. Избытоксоли ведет к развитию гипертонии. В кавказских селахнет такой практики – консервировать овощи или мяс-ные изделия на зиму. В Абхазии заметна очень хоро-шая адаптация людей к экологическим условиям. Весьуклад жизни связан с природой. Климат в предгорьяхумеренно теп лый с обильными осадками, в горах бо-лее холодный. Питье вая вода в основном из горныхисточников. Я лишь один раз отдыхал в Абхазии с се-мьей. Хотя это было очень давно (в 1955 г.), досто-верность характеристики абхазской диеты не вызыва-ет у меня сомнений. Она, безусловно, привлекатель-нее и разнообразнее окинавской. В Советском Союзена благоприятное сочетание климатических и природ-ных условий в Абхазии обратили внимание еще в 30-

е годы. Именно там, на берегу горного озера Рица в1949 г. был построен для Сталина горный курорт. В ре-ликтовом прибрежном сосновом лесу находилась дачаХрущева. Курортная резиденция Путина построена всочинском районе России, недалеко от границы с Аб-хазией.

Грузинский ансамбль песни пляски, в котором всеучастники старше 100 лет. В ансамбле их было бо-лее 30 человек. Фотографии из этой серии рассыла-лись в 1980 – 1984 гг. АПН и ТАСС во многие зару-бежные газеты и журналы. Эта фотография была

напечатана с комментариями в журнале британскихавиалиний в 1984 г.

После распада СССР в 1991 г. исследования кав-казского долгожительства практически прекратились.Уменьшилось и число регистрируемых долгожителей.По переписи 1970 г., в Грузии, включая Абхазию, былозарегистрировано 1 844 долгожителя. По данным на2000 г., вошедшим в демографические таблицы ВОЗ, вГрузии проживало 342 человека старше 100 лет на 5,2млн всего населения.

Диета или гены – что важнее?

Причины смертности долгожителей Окинавы, Азер-

байджана или Абхазии почти не изучены. В геронтоло-гической литературе опубликованы результаты лишьодного случая аутопсии 100-летней окинавской жен-щины, умершей в больнице. Медики, работавшие вселах Азербайджана и Абхазии, изучали кардиограм-мы и использовали современные приборы для мно-жества тестов. Изучалась пищеварительная система,проводились анализы крови. Исследовались даже воз-растные особенности микрофлоры кишечника. Уча-стие сотрудников киевского Института геронтологииАМН СССР в экспедиционных исследованиях в Азер-байджане и Абхазии позволило сравнить физиологи-ческие показатели населения этих республик с анало-гичными данными для украинского сельского населе-ния. Практически по всем показателям, меняющимсяс возрастом (кровяное давление, наличие церебраль-ного атеросклероза и др.), украинские сельские жите-ли были в худшем состоянии по сравнению с кавказ-скими. Среди украинцев в возрасте 90 лет и старше у5,3% мужчин и 8,6% женщин фиксировались признакидеменции – старческого слабоумия. В Абхазии и Азер-байджане среди мужчин не было ни одного случая та-

кой патологии. У женщин она диагностировалась, но вдва раза реже, чем в Украине [16. C. 176].

Однако, судя по общим наблюдениям центров ге-ронтологии и гериатрии, главной причиной смертностидолгожителей являются инфекционные заболевания.Сезонные эпидемии гриппа наиболее опасны именнодля них. Их иммунная система ослаблена, и примене-ние антибиотиков и других лекарств дает меньший эф-фект. Парадоксом является тот очевидный факт, что,хотя повышение благосостояния, развитие медицин-ского обслуживания и улучшение питания быстро уве-личивают процент столетних в составе населения, до-ля в нем 110-летних не растет, а даже уменьшается.

В течение последних десятилетий роль правильнойдиеты в продлении жизни выявлена во всех экономи-чески развитых странах и не вызывает сомнений. Не-правильное питание, и дефицитное, и избыточное, инесбалансированное, является прямой причиной мно-жества распространенных заболеваний (диабета, по-дагры, язвы желудка, недостаточности функции щито-видной железы, кариеса зубов, почечнокаменной бо-лезни, гастрита и многих других) и одной из причиностеопороза, атеросклероза, рака и старческого сла-боумия. Среди долгожителей, которых изучали и погруппам на основе географического принципа, и инди-видуально в различных странах, не было вегетариан-цев. Их диета богата овощами и фруктами и сбаланси-

рована по компонентам. Среди долгожителей не былослучаев сильного ожирения.

Среди моих друзей и коллег в Англии был лишь одиндолгожитель – доктор Филипп Д'Арси Харт, бакте-риолог и специалист по туберкулезу. Он первым вВеликобритании начал в 1948 г. лечить туберкулезстрептомицином. До 102 лет он продолжал ходитьв библиотеку Института медицинских исследованийи читал журналы с большой лупой. Этот снимок сде-лан в библиотеке в 2000 г., когда доктор Харт от-мечал свое столетие. Он умер 30 июля 2006 г. в воз-

расте 106 лет.Можно заметить, что долгожительство характерно

для регионов с относительно мягким климатом. Влаж-ные тропические районы, где нет сезонных колебанийтемпературы и влажности воздуха, неблагоприятны нетолько для долгожительства, но и вообще для здоро-вья из-за очень высокого инфекционно-паразитарногофона.

Однако трудно опровергнуть теорию о том, что пре-

делы долгожительства людей запрограммированы вих генетической системе. Продлевать жизнь, созда-вая лучшие для нее условия и меняя сам образ жиз-ни, можно, но лишь до определенного предела. Усло-вия жизни постоянно улучшаются, но достоверно уста-новленные рекорды долголетия не перекрыты. Канад-ский рекорд в 113 лет был зарегистрирован в 1814 г.,ирландский в 111 лет – в 1932 г., испанский в 112 лет – в1973 г., германский в 111 лет – в 1990 г., греческий в 110лет – в 1981 г. и т. д. Мировые рекорды француженкиЖанны Калмент (Jeanne Calment), умершей в 1997 г.в возрасте 122 лет, и японца Изуми, умершего в 1986г. в возрасте 120 лет, остаются редкими исключения-ми. Никто к этим рекордам в течение последних 20 летдаже не приблизился, хотя общее число столетних заэтот период почти утроилось. Между ними и ближай-шими соперниками достаточно большой разрыв в семьлет, который демографы не могут объяснить. В широ-кой прессе и сейчас нередко публикуются сообщенияо людях, якобы доживших до 115 – 125 лет, но эти сен-сации никогда не подтверждаются учеными.

Геронтологи-теоретики поэтому считают, что с по-мощью внешних условий, питания и здорового образажизни люди, не обремененные наследственными ано-малиями, могут продлить свою жизнь до 100 – 105 лет.Известный карикатурист Борис Ефимов, умерший не-давно в Москве в возрасте 108 лет, и мой коллега по

институту в Лондоне доктор Филлип Д’Арси Харт, умер-ший в 2006 г. в возрасте 106 лет, не имели долголет-них родителей и родственников. У них была очень не-простая жизнь. Чтобы жить еще дольше, согласно со-временным теориям, необходима особая генетическаяконституция, обогащенная генами долголетия. Генети-ка долголетия в настоящее время изучается доволь-но активно. В европейских странах, в Японии и СШАсозданы так называемые банки ДНК, в которые соби-раются образцы ДНК долгожителей и супердолгожите-лей. Во Франции уникальные гены Жанны Калмент ужезапатентованы, и их копии продаются для исследова-ний в другие институты, которые занимаются генети-кой старения. Однако проблема генов долголетия тре-бует особого рассмотрения. Волевым решением ка-ждый из нас может изменить свой образ жизни, но из-менить свою наследственность мы пока не в силах.

Литература

1. Medvedev Zh. A. Age structure of Soviet population

in the Caucasus: Facts and myths // The Biology ofHuman Ageing / Ed. A. N. Bittles, K. J. Collins. Cambridge:Cambridge University Press, 1986. P. 181 – 199.

2. Bennet Sula. How to Live to Be 100: The Life-Style ofthe People of the Caucasus. New York: Dial Press, 1975.

3. Pitskhelauri G. Z. The Longliving of Soviet Georgia.New York: Human Sciences Press, Inc., 1982.

4. Маньковский Н. Б. и др. Долгожители: Нейрофи-зиологические аспекты. Ленинград: Наука, 1985.

5. Гарб П. Долгожители. М.: Прогресс, 1986.6. Georgakas Dan. The Methuselah Factors. New York:

Simon and Schuster, 1980.7. Medvedev Zh. A. Caucasus and Altay longevity: A

biological or social problem? // The Gerontologist. 1974.Vol. 14. P. 381 – 387.

8. Leaf A. Youth in Old Age. New York: McGraw-Hill,1975.

9. Mazess R., Forman S. H. Longevity and ageexaggeration in Vilcabamba, Ecuador // Journal ofGerontology. 1979. Vol. 34. P. 94 – 98.

10. The Paradoxes of Longevity / Edit. R. J. Marie et al.Berlin: Springer-Verlag, 1999.

11. Evert J., Lowler E., Bogan H., Perls Th.Morbidity profiles of centenarians: Survivors, Delayers andEscapers // Journal of Gerontology: Medical Sciences.2003. Vol. 58A. P. 232 – 237.

12. Berzlanovich A. M. et al. Do centenarians diehealthy? An autopsy study // Journal of Gerontology:Medical Sciences. 2005. Vol. 60A. P. 862 – 865.

13. Gondo Y. et al. Functional status of centenariansin Tokyo, Japan: Developing better phenotypes ofexceptional longevity // Journal of Gerontology: MedicalSciences. 2006. Vol. 61A. P. 305 – 310.

14. Уилкокс Б. Дж., Уилкокс Д. К., Судзуки М. Поче-му японцы не стареют: Секреты Страны восходящегосолнца. Москва: Рипол Классик, 2007.

15. Абхазское Долгожительство / Ред. В. И. Козлов.Москва: Наука, 1987.

16. Долгожительство в Азербайджане / Ред. В. И.Козлов. М.: Наука, 1989.

17. Григоров Ю.Г., Медовар Б. Я. и др. Особенностипитания пожилых людей в Абхазии // Феномен долго-жительства / Ред. С. И. Брук. М.: Наука, 1982. С. 100– 110.

Глава 24

Долгожительство ирыночная экономика

Демографические проблемысовременного общества

Общий рост ожидаемой и средней продолжитель-

ности жизни сопровождается увеличением числа дол-гожителей. Этому способствуют экономическое раз-витие стран, прогресс медицинского обслуживания,улучшение санитарных условий и питания, повышениеобразовательного уровня и изменение образа жизни.Люди стали здоровее, инфекционный фон в большин-стве стран значительно снижен, природа различныхболезней и патологий изучена, спектр всевозможныхлекарственных средств и хирургических методов лече-ния сильно расширился. Сведена к минимуму детскаясмертность. Однако физиологический процесс старе-ния человеческого организма остался таким же, какимон был сотни и тысячи лет назад. Дегенерация тиму-са, снижающая иммунные потенции, по-прежнему про-исходит у людей между 30 и 40 годами. Менопауза у

женщин, прекращающая их детородные способности,также не сдвинулась на более поздний возраст. Седыеволосы, морщины, ослабление зрения и многие другиепризнаки наступающей старости появляются в том жевозрасте, что и у наших предков. Бородатые знамени-тости прошлых эпох – Микеланджело, Галилей, Дар-вин, Энгельс, Толстой, Кропоткин, Павлов и Мечников,прожившие больше 70 лет, не выглядят на своих пор-третах и фотографиях старше наших современниковв этом же возрасте. Прогресс экономики и медициныпродлил нашу старость, а не молодость.

Урбанизация и научно-технический прогресс неудлинили, а сократили оптимальные сроки работоспо-собности людей. Крестьянский труд, которым в сравни-тельно недавнем прошлом занималось большинствонаселения Европы и Америки, возможен до глубокойстарости. «Старый конь борозды не испортит» – эта по-словица была применима и ко многим профессиям фи-зического труда, основанным на мастерстве и опыте.Умственный труд зависит от быстроты реакции и раз-нообразия связей нервных клеток и имеет более ран-ний срок максимальной эффективности. Многочислен-ные исследования, в частности, показали, что матема-тики и физики выходят на пик своей творческой продук-тивности к 30 годам, химики – к 40, ботаники и зоологи– к 50 – 60-летнему возрасту. Для математика важныскорость и число взаимодействий нейронов, для бота-

ника – объем информации, накопленной в мозговыхклетках в течение многих лет.

В последние 10 – 15 лет некоторые западные стра-ны с максимально высоким уровнем жизни перенеслипроизводства, требующие ручного труда и конвейер-ных систем, в восточные регионы, а у себя расширя-ют финансовые, информационные службы и высоко-технологичные отрасли, привлекая в них образован-ную молодежь из других стран. В Великобритании мил-лионам рабочих угольной, горнорудной, металлургиче-ской, химической, судостроительной, дерево обраба-тывающей, текстильной, обувной и некоторых другихотраслей промышленности пришлось переучиватьсяили выйти на досрочную пенсию. Между тем числопенсионеров во всех странах Европы и без того быстроросло в результате демографических сдвигов, увели-чения продолжительности жизни и снижения рождае-мости. В сравнительно недавнем прошлом экономи-сты и политики были уверены, что улучшение жилищ-ных условий и питания основной массы населенияобеспечит рост рождаемости и укрепление традицийсемьи. Никто не ожидал, что подъем благосостоянияприведет к обратным тенденциям. Предсказанный ужедавно демографический кризис, связанный с ростомрождаемости, возник в бедных странах Азии, Афри-ки и Южной Америки. В экономически развитых стра-нах, включая Россию, Украину и Беларусь, возник со-

вершенно другой демографический кризис, вызванныйстремительным ростом числа пенсионеров. Приори-тетное обеспечение их нужд и потребностей явилосьодной из основных причин нарастания бюджетного де-фицита и текущего мирового экономического кризиса.

Две мировые войны в прошлом веке изменили де-мографический профиль многих стран, особенно ихмужского населения. С окончанием этих войн начи-нался «взрыв рождаемости» (baby boom). Возвраща-лись домой десятки миллионов демобилизованных ипленных, и семья вновь становилась основой челове-ческого общества. В Великобритании беби-бум послеокончания Второй мировой войны пришелся на 1946 –1956 гг. В Германии он растянулся на более длитель-ный срок, так как только в 1950 г. вернулись из плена вСССР около 4 млн немецких солдат.

В Российской Федерации наибольший рост послево-енной рождаемости пришелся на еще более позднийсрок, 1956 – 1966 гг. Потери в период войны и разруше-ния были слишком велики. Реальный рост рождаемо-сти начался не в связи с демобилизацией, коснувшей-ся лишь старших возрастов многомиллионной армии,а с вступлением в брачный возраст тех, кто родилсяв 1936 – 1940 гг. В 2000 г. в составе населения Рос-сии максимальный процент все еще составляли людисреднего возраста. В Великобритании и Германии долялюдей среднего возраста (40 – 49 лет) была заметно

ниже, дети послевоенного бума уже прошли в группупятидесятилетних. В Китае наибольшей в 2000 г. ока-залась когорта 30-летних. Двадцать лет искусственно-го ограничения рождаемости одним ребенком в семьеуже изменили демографическую пирамиду этой стра-ны. В Индии и Бразилии детское основание этой пира-миды все еще оставалось наиболее широким [1]. Успе-хи экономики Китая в настоящее время можно отчастисвязать с благоприятным демографическим составомнаселения и скромными расходами бюджета не толь-ко на старых людей, но и на детей. Это явление из-вестно в экономической литературе как «демографи-ческие дивиденды». Их в настоящее время в макси-мальном объеме получают Китай, Южная Корея, Вьет-нам, Таиланд и Малайзия. В странах Европейского Со-юза и в США демографические дивиденды были рас-трачены уже в конце прошлого столетия, отличавше-гося бурным ростом экономического благосостояния.Сейчас для этих стран наступает период демографи-ческого и экономического кризиса, так как дети первойволны послевоенного прилива рождаемости уже всту-пают в ряды пенсионеров. В США этот прилив оцени-вают в 78 млн человек.

Экономический «груз»

пенсионеров и долгожителей

Пенсии и бесплатное лечение людей пожилого воз-раста впервые в Европе начали вводить в Германии вконце XIX в., после объединения немецких государствканцлером Отто фон Бисмарком. Закон, принятый в1889 г., устанавливал пенсии для рабочих, достигших65 лет, и предусматривал новые налоги для их финан-сового обеспечения. Ожидаемая продолжительностьжизни в Пруссии в то время составляла 45 лет. ВВеликобритании первые пенсионеры появились лишьв 1908 г., а всеобщее пенсионное обеспечение вво-дилось лейбористским правительством в 1948 г., по-чти одновременно с бесплатным национальным здра-воохранением. Аналогичные законы принимались и вдругих странах Европы, быстро возрождавших своюэкономику. Средняя продолжительность жизни в евро-пейских странах не превышала в то время 60 – 62 лет,и число пенсионеров до 1950 г. составляло лишь 3– 4% от всего населения. Медицинские расходы шлив основном на борьбу с инфекционными, детскими иэпидемическими заболеваниями. Специфические бо-лезни старости, гипертония, атеросклероз, остеопо-роз, артрит, диабет-2, болезнь Альцгеймера и другие,

не только не лечились, но часто даже не диагностиро-вались. Для этого не хватало ни больниц, ни врачей.Гериатрическая медицина и геронтология тогда еще неродились.

Первой страной в Европе, в которой число людейпенсионного возраста (60 лет и выше) превысило чи-сло несовершеннолетних (до 16 лет), была Швеция.Это произошло уже в 1962 г., когда доля старых лю-дей в ней составила 18% [2]. В нейтральной Швециине происходило послевоенного взрыва рождаемости,а продолжительность жизни и процент старых людей всоставе населения были максимальными в мире. Эко-номика Швеции в период войны продолжала разви-ваться. К настоящему времени Швеция по доле лю-дей, достигших пенсионного возраста (24, 4%), кото-рый в большинстве стран ЕС начинался с 60 лет, усту-пила первенство Италии (25,7% в 2008 г.). Трудно по-нять, почему именно Италия, страна с самыми благо-приятными в Европе природными условиями и мини-мальным количеством разводов, имеет один из самыхнизких в мире уровней рождаемости – 9,6 новорожден-ных в год на каждую тысячу жителей, чуть опередивлишь Японию (8,6 новорожденных). В России и Укра-ине показатели рождаемости лучше, но намного хужепо смертности, как детской, так и взрослой.

Население мира стареет не только в развитыхстранах. Текущий средний возраст 28, но он растет.К 2018 число людей старше 65 будет выше числа техкому до 5. Хотя население стран, таких как Индияпока относительно молодое, оно будет меняться вту же сторону, как и в развитых странах.

Проблемы надвигающегося пенсионного кризиса ак-тивно обсуждались в Европе и в США в 70-е и 80-егоды в связи с экономическими кризисами, вызванны-ми в то время перерывами в поставках нефти из странБлижнего Востока. Однако длительный экономическийбум 1986 – 1999 гг. на фоне окончания холодной войны,предельно низкие цены на энергию, развитие высоко-технологичных отраслей и глобализация производствасоздали в западных странах иллюзию вечности про-

цветания. В некоторых странах начали даже снижатьпенсионный возраст. В Греции, например, его снизилидо 50 лет для женщин и 55 для мужчин. При этом дохо-ды в госбюджет приносил в основном туризм, а не про-изводственные отрасли экономики. Число пенсионе-ров в тот период почти не росло, а временами и сокра-щалось, так как в пенсионный возраст входили сильноуменьшенные «военные» поколения – люди, родивши-еся в 1939 – 1945 гг. Предупреждения об опасности ил-люзий такого благоденствия исходили не от политикови экономистов, а от финансистов. В 1994 г. Междуна-родный банк реконструкции и развития в специальномдокладе предупреждал о «наступающем кризисе ста-рости, который угрожает не только самим старикам, нотакже и их детям и внукам»[3].

Пенсионная система в Европе очень сложная и в ка-ждой стране своя. Наиболее щедрые пенсии с множе-ством дополнительных льгот установлены в Германии,Франции и Италии, где выплаты осуществляются избюджета, то есть из налоговых сборов. В Великобри-тании, как правило, скромная государственная пенсия,которую получают все налогоплательщики, дополня-ется второй, профессиональной, из пенсионных фон-дов, формирующихся из особых пенсионных отчисле-ний от зарплат и из взносов работодателей. Пенсион-ные фонды существуют как самостоятельные финан-совые организации и стараются увеличить свои капи-

талы разными инвестициями и покупкой акций. Разме-ры пенсий, естественно, зависят от стажа работника иего зарплаты. Мелкие компании обычно не имеют пен-сионных фондов и советуют своим работникам копитьвторую пенсию через страховые общества. При пол-ном трудовом стаже, который в Великобритании соста-вляет 40 лет, переход на пенсию не приводил к серьез-ным изменениям финансового положения пенсионе-ров, так как сохранял от 50 до 70% их дохода в пери-од перед выходом на пенсию и компенсировался раз-личными льготами, бесплатным городским транспор-том и отменой некоторых других платежей. Медицин-ское обслуживание и лекарства, одна из наиболее се-рьезных проблем для пожилых в России или в Укра-ине, были бесплатными, эффективными и высокока-чественными. Для большинства массовых профессийи даже для дипломатов пенсионный возраст в Вели-кобритании начинался с 60 лет. Лишь небольшое чи-сло высококвалифицированных специалистов, врачейи научных работников могли продолжать работать до65, а профессора университетов до 70 лет. Но при же-лании и они могли уходить на раннюю пенсию. Пен-сии индексировались в соответствии с инфляцией. Этапенсионная система формировалась в период быстро-го экономического развития 1960-х годов, и ее изме-нение легко осуществлять лишь в сторону еще боль-шей щедрости. Рост доли пенсионеров в составе на-

селения при парламентской демократии означает ростчисла наиболее активных избирателей. В парламентеможет получить большинство лишь та партия, котораяобещает улучшение пенсионного и медицинского об-служивания и образования. В Великобритании в пар-ламентских выборах, которые назначаются на рабочийчетверг, редко участвует больше 50% взрослого насе-ления. Среди них пенсионеры могут составлять не ме-нее трети. Таким образом, обещания по поводу пенсий,медицинского обслуживания и налогов решают судьбулюбых выборов в Европе и в США. Барак Обама побе-дил на выборах президента США почти исключитель-но благодаря своему обещанию распространить госу-дарственное медицинское страхование на те 40 млнотносительно бедных граждан, которые не имеют до-ступа к частной медицине. В ближайшие десять лет этареформа добавит к дефициту американского бюджетатриллион долларов, увеличив государственный долг.

Пенсионные фонды западных стран исчисляютсятриллионами долларов. Национальная ассоциацияпенсионных фондов Объединенного Королевства, со-стоящая из 1 200 пенсионных схем и обслуживающая15 млн британских пенсионеров, управляет капиталомв 800 млрд фунтов стерлингов (1,2 трлн долларов). Вэту Ассоциацию входит и пенсионный фонд Медицин-ского исследовательского совета (MRC Pension TrustLimited), который ежемесячно присылает в банк и мою

скромную (по британским стандартам) пенсию. У менянет в Великобритании полного трудового стажа, и мы сженой прожили в Англии уже немного дольше как пен-сионеры с 1991 г., чем как научные работники с 1973-го. От нашего существования MRC Trust как финансо-вая организация терпит сейчас одни лишь убытки.

Рост общей продолжительности жизни создает та-кие же проблемы и для других пенсионных фон-дов, какими бы богатыми они ни были. В лексиконеэкономистов появился новый термин «риск долголе-тия» (longevity risk), от которого, как и от всякого дру-гого риска, теперь защищаются через страховые ком-пании. В Японии общий пенсионный фонд составлялв 2006 г. 2,2 трлн долларов, в США – более 10 трлн[4]. Значительная часть этих финансовых ресурсов ин-вестируется в акции различных компаний, в недвижи-мость и в проекты с очень низкой степенью риска.Капиталы должны расти. Но в условиях кризиса ониуменьшаются вместе с акциями и ценами на собствен-ность. Разлив нефти в Мексиканском заливе при взры-ве офшорной платформы British Petroleum (BP) сталбольшим ударом и для пенсионного фонда Медицин-ского совета, который вложил значительные суммы вакции этой компании, выплачивавшей максимальныедивиденды. Дивиденды 2010 г. уже отменены, и это создаст дефициты в бюджетах многих британских пенси-онных фондов. Рост числа пенсионеров по той простой

причине, что люди стали жить дольше, постоянно уве-личивает этот дефицит. Британский медицинский со-вет, аналог Российской академии медицинских наук, –это государственная организация. Колебания в стои-мости акций не отражаются на наших пенсиях. В конеч-ном итоге, наши пенсии защищены госбюджетом. Номножество пенсионных фондов, образованных част-ными кампаниями, существуют в условиях высокогориска. Исчезает металлургический завод или текстиль-ная фабрика, но их пенсионные ассоциации остаютсяи зависят теперь только от стихии финансового рынка.При неумелом управлении они тоже могут разорить-ся, оставив своих членов лишь с минимальными госу-дарственными пенсиями, которые часто не покрываютпрожиточного минимума.

До 2005 г. основные пенсионные капиталы западныхстран росли быстрее числа самих пенсионеров. В пен-сионный возраст входили родившиеся во время вой-ны. Их было очень мало. В 2006 г. кривые роста пере-секлись. Рост числа пенсионеров стал обгонять ростфондов. В основных европейских странах в 2008 г. до-ля людей старше 60 лет в составе населения превыси-ла четверть: 25,1% в Германии, 25,6% в Италии, 26% вГреции. В населении Японии пенсионеры составляют26,3%.

В США меньший процент старых людей (16,7) опре-делялся высокой рождаемостью, в России (17,6), на-

оборот, высокой смертностью. Для российских мужчиножидаемая продолжительность жизни в 2008 г. (61,7лет) была близка к пенсионному возрасту. Однако чи-сло пенсионеров в России и особенно в Украине бы-ло выше – соответственно 25 и 30% от всего населе-ния. Это объясняется 55-летним пенсионным возрас-том для женщин и 50-летним – для военных и рабо-чих угольной, металлургической, химической и атом-ной промышленности, которые составляют основу эко-номического потенциала Украины. 600 тыс. ликвида-торов последствий Чернобыльской катастрофы имеютправо получать повышенную пенсию в Украине, Бела-руси и России с еще более раннего возраста.

Пенсионный кризис, который сейчас очевиден длявсех, можно ослабить лишь двумя способами: сокра-щением размеров пенсий и увеличением пенсионно-го возраста. Оба были приведены в действие в боль-шинстве стран ЕС с начала 2010 г., несмотря на про-тесты, забастовки и необходимость нарушать предвы-борные обещания. В Великобритании пенсионный воз-раст подняли для всех до 65 лет, во Франции – до 62,в Германии – до 67 лет. Другие страны будут прини-мать такие же решения. В США разрешено сохранятьработу и после наступления пенсионного возраста. ВРоссии и Украине начались дебаты по этой проблемев Думе и в Раде. Сокращение пенсий, социально опас-ное при прямом подходе, решается в ЕС косвенным пу-

тем – снижением уровня дохода для налогообложения,увеличением налога на добавочную стоимость, изме-нением систем расчета пенсий для новых пенсионе-ров и отменой полной индексации на инфляцию. Этотолько начало. Чтобы выйти из текущего экономиче-ского кризиса, причем за 5 – 8 лет, пенсионный «груз»на финансовые системы Запада должен быть сниженне менее чем на четверть или больше. В Великобри-тании пенсионеры смогут использовать демократиче-ские права для улучшения своей участи лишь на сле-дующих выборах в 2015 г.

Сколько стоит старость?

Пенсии для пожилых формируются за счет нало-

гов, отчислений от зарплат и прибылей работодате-лей, страховых взносов и других видов сбережений.Это не щедрость правительства, а экономический рас-чет. Пенсионные деньги идут на потребление и стиму-лируют экономику. Бюджетные дефициты, возникшиеиз-за роста числа пенсионеров, будут скорректирова-ны. Увеличение процента пенсионеров, старых и оченьстарых людей, имеет большую финансовую цену длявсего общества из-за роста финансовых расходов намедицинское обслуживание и лечение хронических бо-лезней старости. В настоящее время пенсионеры, со-ставляющие в странах ЕС около 23% общего населе-ния, поглощают больше 70% всех расходов на меди-цинское обслуживание. На каждое новое лекарство,вводимое в практику для лечения инфекционных за-болеваний, приходится около ста лекарств, разрабо-танных для лечения хронических возрастных патоло-гий. Хорошо известно, что расходы на медицинское об-служивание растут пропорционально возрасту. Одна-ко они выходят на пик примерно к 70 годам, а затемначинают снижаться. Этот парадокс объясняется тем,что пожилые люди, страдающие хроническими болез-

нями (диабетом, злокачественными опухолями, поли-артритом, остеопорозом, болезнью Альцгеймера, сер-дечно-сосудистыми и другими), имеют меньше шансовдожить до 80 лет, чем относительно здоровые. Потен-циальные долгожители, не страдающие от слишкомдорогих для медицины хронических заболеваний, несоздают больших финансовых нагрузок для государ-ственных систем здравоохранения [5].

Анализировать эту проблему для России очень труд-но, так как бесплатное государственное здравоохране-ние, относительно эффективное в СССР, деградиро-вало в РФ в 90-е годы. Национальное здравоохране-ние, требующее значительных бюджетных расходов,было принесено в жертву приватизации всей страте-гией «шоковой терапии». Эта разрушительная полити-ка проводилась не только в России и в странах СНГ,но и в бывших соцстранах Восточной Европы (в Поль-ше, Чехословакии, Венгрии и др.). В недавнем обзо-ре о причинах «посткоммунистического кризиса смерт-ности» группа британских ученых отмечает, что ожи-даемая продолжительность жизни мужчин, которая в1987 г. составляла в РСФСР 65 лет, упала к 1996 г.до 58,3. Наиболее сильные потери населения, связан-ные с массовой приватизацией и деградацией государ-ственного здравоохранения, испытали Россия и Укра-ина, минимальные – Польша, в которой экономическиепотери от стихии приватизации сдерживались сохра-

нившими влияние религиозными, профсоюзными и да-же спортивными организациями, а также значитель-ной помощью польской диаспоры [6]. Переход Поль-ши, Венгрии и Чехословакии от социалистической эко-номики к капиталистической был быстрым, но все жене столь стремительным и стихийным, как в России,где он осложнялся простым распадом многих государ-ственных структур. Население Российской Федерации,составлявшее в 1993 г. 148 млн человек, упало к на-стоящему времени до 141 млн. В Украине потери насе-ления были еще большими (52 млн в 1993-м и 46 млнв 2009 г.), но часть этого сокращения объясняется несмертностью, а эмиграцией.

Положительная корреляция между увеличениеможидаемой и реальной продолжительности жизни иростом благосостояния объясняется достаточно про-сто. Люди, увеличивая свои финансовые ресурсы, по-купают прежде всего дополнительные годы своей жиз-ни. В странах с частной медициной, как в США, этоделается путем оплаты более эффективных и доро-гих систем страхования от болезней. В странах с го-сударственными системами здравоохранения покупкадолголетия производится коллективно через бюджети за счет готовности людей платить высокие налоги

для создания высококачественного медицинского об-служивания. В европейских странах всегда есть парал-лельные частные медицинские услуги и частные кли-ники, причем с разными уровнями оплаты. Это я по-нял очень быстро после приезда в Англию. «Вам какуюставить пломбу, – спросил меня местный дантист, – понациональному здравоохранению или по частному?»«А в чем разница?» – спросил я. – «По национально-му будет бесплатно, но пломба продержится не доль-ше года. По частному нужно заплатить, но гарантия надесять лет». Второй раз дилемма возникла по поводупростой операции грыжи, которая обнаружилась неза-долго до длительной поездки в США. По национально-му здравоохранению меня записали в очередь в пре-красную клинику. Но нужно было ждать 5 – 6 месяцеви делать операцию под общим наркозом. Следовалоподписать декларацию о согласии на любого хирургапо выбору клиники. Им мог быть и практикант из другойстраны. В частной клинике, которая специализируетсяна грыжах, все происходит быстро: проверка кредит-ной карточки, осмотр, измерение кровяного давления,операция под местным наркозом и выписка в тот жедень, чтобы не платить за ночное пребывание в пала-те. Полежать несколько дней можно и дома. И клинику,и хирурга выбирает сам пациент. Чем выше их репута-ция, тем дороже услуги.

Британская государственная служба здравоохра-

нения имеет список рецептурных лекарств, которыеутверждены для бесплатного лечения. Большинстволюдей ими и пользуются. Но если, побывав в другойстране или увидев рекламу в журнале, пациент захо-чет перейти на новое лекарство для лечения гипер-тонии, бессонницы, язвы желудка или другой хрони-ческой болезни, то при отсутствии этого лекарства всписке он может купить его лишь по «частному» реце-пту, заплатив полную стоимость. Некоторые лекарствамогут стоить очень дорого. В Европе наибольшее чи-сло частных клиник, рекламирующих лечение болез-ней, которыми не занимается государственное здраво-охранение, находится в Швейцарии. По большей частиих специализация – запущенный алкоголизм и нарко-мания. Некоторые клиники обещают и омоложение.

Успехи фармакологии и биохимии обеспечивают со-временную медицину множеством исключительно эф-фективных лекарств. Но они обычно очень дорогие,особенно в течение того периода, когда обладатели па-тента имеют эксклюзивные права на их производство ипродажу. Прибыли в этом случае являются главной мо-тивацией. В США патент, обеспечивающий монополиютой или иной компании на продажу лекарства, выдает-ся на 20 лет. Поскольку в этот срок входят и клиниче-ские испытания, то в большинстве случаев после вы-хода на рынок монополия и высокие цены сохраняютсяне дольше 10 – 12 лет. После этого идентичное лекар-

ство может производиться и в других странах, и тогдацены на него падают, иногда в 5 – 10, а иногда и в стораз. Такие лекарства, обозначаемые термином «дже-нерик» (generic), чаще всего входят в списки бесплат-ных в странах с государственным здравоохранением.В бедных странах, где нет государственного здраво-охранения, люди покупают только «дженерики», наи-более дешевые из них чаще всего производятся в Ин-дии. В Великобритании пациенты, которые хотели былечиться новыми патентованными лекарствами, обыч-но должны платить за них немалые деньги.

В США частная медицина обеспечивает гражданамгораздо более широкий ассортимент лекарств, опера-ций и процедур, чем это возможно в любой другойстране. Однако оплачивать страховые полисы на всевиды лечения в случае болезни могут лишь те, кто ра-ботает, работодатель, по существующим законам, вно-сит половину стоимости страховок. При выходе на пен-сию гражданин США поэтому не в состоянии оплачи-вать страховой полис, тем более что стоимость егорезко возрастает для людей пожилого возраста, у ко-торых могут появляться хронические болезни. Это об-стоятельство приводило до 1965 г. к резкому увели-чению смертности американцев, выходивших на пен-сию. Пенсионное обеспечение у них тогда было оченьскромным. 30 июля 1965 г. президент Линдон Джонсонподписал разработанный в Конгрессе закон (The Social

Security Act), согласно которому медицинское страхо-вание всех жителей США, достигших 65 лет, оплачи-вается из бюджета страны. Для обеспечения этой но-вой статьи расходов вводились различные налоги. В1965 г. было еще трудно предвидеть, лечение каких бо-лезней придется оплачивать из американского бюдже-та. Тогда не было еще препаратов для лечения диа-бета-2, болезней Альцгеймера и Паркинсона и многихдругих. От таких болезней нельзя было застраховать-ся, как и от самой старости. Наличие новой системыстрахования пожилых, получившей название Medicare,стимулировало разработки средств лечения и этих за-болеваний. Расходы бюджета на Medicare быстро ро-сли, удваиваясь каждые четыре года и обгоняя ростчисла самих пенсионеров. К концу прошлого столетиягосударственное страхование пожилых стало третьейпо величине статьей расходов американского бюджетапосле расходов на оборону и социальное страхование.В расходах американского бюджета, составлявших в2007 г. 2,7 трлн долларов, на медицинское страхова-ние старых было выделено 440 млрд. В 2008 г. эта сум-ма возросла до 599 млрд [7]. В настоящее время этапрограмма обслуживает 45,2 млн пожилых американ-цев. Однако число пенсионеров растет быстрее, чемнаселение в целом, и медицинские расходы на каждо-го пенсионера также увеличиваются очень быстро. Де-фицит американского бюджета на 2010 г. превышал 1,5

трлн долларов.

Распределение мужской смертности по возра-стам в некоторых странах в 2000 году (по даннымВОЗ)

Среди болезней старого возраста самые большиерасходы в США приходятся на диабет-2, инсульт, рак

легких, остеопороз, артрит и болезнь Альцгеймера, ко-торые практически неизлечимы. Они требуют госпита-лизации или других форм постоянного лечения. Под-держание расходов на лечение хронических болезнейстарости на этом уровне вряд ли возможно. Если не-избежно сокращение пенсий, то столь же неизбежноограничение расходов на лечение хронических болез-ней. В 1950 г. около 50% хронических больных в Кана-де и США умирали в больницах. В 1994-м эта цифраподнялась до 81, а в 2005-м до 90% [8]. Это означа-ет, что наиболее интенсивное лечение проводилось впоследние два-три месяца жизни. Доля очень старыхлюдей (старше 85 лет) в больницах растет значитель-но быстрее, чем их доля в составе населения. Еще вы-ше она в отделениях интенсивного лечения. Старостьв условиях страховой медицины оказалось наиболеедорогим периодом в жизни человека. Но самым доро-гим стало умирание. Первой не выдержала такой прак-тики Фландрия, часть Бельгии, говорящая на голланд-ском языке. К 2002 г. там функционировали 94 гери-атрические клиники, обслуживающие пациентов стар-ше 80 лет. С 2005 г. в них перестали выводить паци-ентов из состояния комы с помощью аппаратов искус-ственного сердца и вентиляции легких. Врачи убеди-лись, что такие пациенты все равно остаются в боль-ницах, а не возвращаются домой [9].

Высокозатратные способы лечения возрастных па-

тологий в условиях экономического кризиса зашли втупик. Бесплатные профилактические методы остают-ся единственной альтернативой. Многие хроническиеболезни (диабет-2, ожирение, остеопороз и даже ате-росклероз) не являются результатом физиологическо-го старения. Это болезни образа жизни и неправиль-ного питания.

Сколько стоит здоровье?

Относительное благополучие Западной Европы по

показателям здоровья населения и продолжительно-сти жизни очень часто объясняют хорошей системойгосударственного здравоохранения. В Великобрита-нии экономический уровень жизни населения нижеамериканского примерно на 20%, однако ожидаемаяпродолжительность жизни британцев, мужчин и жен-щин, выше, чем американцев. Еще выше продолжи-тельность жизни канадцев, также имеющих государ-ственную систему здравоохранения, но отстающих отамериканцев по уровню своих доходов и живущих вболее суровом климате. Однако роль экономическогофактора в продолжительности жизни лучше видна присравнении разных групп населения в пределах одной итой же страны. В Великобритании все граждане имеютравный доступ к государственной системе здравоохра-нения. Больницы в Глазго и Эдинбурге не хуже, чем вЛондоне или в Оксфорде. Тем не менее, смертностьв Шотландии выше, чем в Англии. Эта разница опре-деляется множеством факторов. Не последнюю рольиграет и то, что в Шотландии потребление алкоголя на20% выше, чем в Англии. Но и в самой Англии бед-ные умирают в среднем на семь лет раньше, чем бо-

гатые. Эта разница сохраняется уже почти 80 лет. Еевозможные причины регулярно обсуждаются в СМИ. Впрошлом лейбористы обвиняли в этом консерваторов.Пришедшие недавно к власти консерваторы публику-ют данные, показывающие, что за 12 лет лейборист-ского правительства разрыв в смертности между бо-гатыми и бедными районами страны не уменьшился,а увеличился. Наиболее неблагополучными районамиОбъединенного Королевства являются Северная Ир-ландия, Шотландия и Уэльс, а в самой Англии – быв-ший центральный индустриально-угольный пояс стра-ны с городами Бирмингем, Ливерпуль, Шеффилд иНоттингем. На юге Англии все показатели здоровья на-селения, включая долгожительство, значительно луч-ше. Выше там и уровень жизни, чем обычно и объяс-няют разницу в долголетии. Однако самые состоятель-ные британцы живут на Нормандских островах у бе-регов Франции. Население знаменитого острова Джер-си, формально независимого государства с собствен-ными почтовыми марками и со своим фунтом (равном,впрочем, британскому), насчитывает всего 92 300 че-ловек. ВВП на душу населения составило там в 2008 г.63 400 долларов (В США – 48 600). Жители Джерси ктому же не платят подоходный налог, есть лишь скром-ные местные сборы. Между тем мужская ожидаемаяпродолжительность жизни у них (77,1 года) была нижеобщебританской (77,6). Еще большей загадкой для ге-

ронтологов является карликовое государство Монако,княжество на благодатном берегу Средиземного моря.В этом безналоговом раю всего лишь 35 400 жителей.ВВП на душу населения в 2008 г. составило 195 717долларов. Между тем ожидаемое долголетие мужчинв 2007 г. (76 лет) там было ниже, чем в соседней Фран-ции (77,6). Не лидируют по долголетию и жители Бер-муд, еще одного налогового убежища для богатых, с ихдушевым показателем ВВП в 83 654 доллара [10].

Объяснение этого парадокса было дано еще в 1992г. профессором Р. Вилкинсоном в аналитическом обзо-ре «Распределение доходов и ожидаемая продолжи-тельность жизни», опубликованном в «Британском ме-дицинском журнале» [11]. Автор изучал на примере Ве-

ликобритании физическое и психическое здоровье лю-дей обоего пола и уровень их смертности от разных бо-лезней в зависимости от доходов, выражаемых в фун-тах в неделю. Рост доходов – от очень низких в 50 фун-тов в неделю (уровень пособия по безработице) до 250(зарплата учителя школы) – сопровождался снижени-ем всех видов заболеваемости и выходом ожидаемойпродолжительности жизни на максимум. Дальнейшийрост доходов, за пределы 350 фунтов, сопровождал-ся ростом заболеваемости и смертности. Данные ав-тора по уровню доходов в период 1980-х годов с учетоминфляции, очень высокой в тот период, следует почтиутроить для настоящего времени. Вилкинсон пришелк выводу, что на каждой следующей ступеньке вверхпо лестнице доходов «отдача» на здоровье человекаи продолжительность жизни (health returns) все мень-ше и меньше. Очень большие доходы не обеспечива-ют их обладателям лучшего здоровья, скорее наобо-рот (слишком высокие доходы высших слоев обществане включались в таб лицы, автор ограничивался зар-платами, а не прибылями). Свой вывод в духе «бога-тые тоже плачут» Вилкинсон изложил очень кратко: «…негативная корреляция между доходами и здоровьемсреди наиболее богатых является интересной, и ее не-льзя игнорировать» [11. P.168]. Сравнивая эти же по-казатели в других странах, автор обратил внимание нато, что при более равномерном распределении дохо-

дов улучшались и показатели здоровья. Этим, в част-ности, объясняется и максимальное ожидаемое дол-голетие японцев. В Японии экономические различияразных слоев населения гораздо меньше, чем в евро-пейских странах или в США. В Великобритании, наобо-рот, значительный разрыв в доходах между беднымии богатыми продолжает увеличиваться. В сегодняшнихРоссии и Украине распределение доходов и финансо-вых возможностей намного более неравномерно, чемв любой европейской стране. Большинство зарплат вРоссии ниже того уровня, с которого начинал свой от-счет профессор Вилкинсон: 50 фунтов в неделю (500фунтов в месяц в настоящее время) – это уровень по-собия, которое в два раза ниже минимальной зарпла-ты. При переводе в рубли это уже 25 тыс. Для улучше-ния здоровья и продолжительности жизни в России идля реальных демографических сдвигов рост благосо-стояния основной массы населения должен стать при-оритетом. Исследование в 2001 г. связи неравномер-ности доходов с показателями здоровья (оно проводи-лось в 22 европейских странах, включая Россию, и вСША) показало, что разрыв доходов между бедными ибогатыми слоями населения оказался максимальнымименно в России. В США и Великобритании он былв два раза меньше. Наиболее равномерно распреде-лялось национальное богатство в Швеции, Норвегиии Финляндии. Ожидаемая продолжительность жизни

четко коррелировала и с равномерностью доходов, ис их общим уровнем. Соответственно Россия оказы-валась на последнем месте по показателям здоровья,в резком отрыве от всех других стран [12]. В конце2008 г. в России в качестве приоритетной была принята12-летняя национальная программа «Здоровье», кото-рая ставит своей целью увеличение ожидаемой про-должительности жизни на 6 – 7 лет к 2020 г. Однакобольшинство проектов этой программы сосредоточе-но на восстановлении системы государственного здра-воохранения и стимуляции рождаемости, с тем чтобыостановить потери населения. Смертность, которая в2008 г. составляла 14,7 человек на каждую тысячу, пла-нируется снизить к 2012 г. до 13, а рождаемость повы-сить с 12,1 до 13,5. По недавнему заявлению вице-пре-мьера А. Жукова, в 2009 г. продолжительность жизнимужчин выросла до 63 лет, женщин – до 75 лет, при-чем за счет сокращения смертности. Численность на-селения тоже увеличилась, впервые за 15 лет, но «сучетом миграционных процессов» [13]. Финансирова-ние этой программы за пределы текущего бюджета по-ка не обеспечено. Цели на ближайшие десять лет мож-но оценить как очень скромные. Но будет большим до-стижением, если их удастся осуществить.

Литература

1. Lopez A. D., Ahmad J. B. et al. Life Tables for

191 Countries for 2000: Data, Methods, Results. Geneva:WHO, 2001.

2. Johnson P. Fiscal implications of population ageing //Phil. Trans. Royal Society, London B. 1997. Vol. 352. P.1895 – 1903.

3. The World Bank 1994: Averting the Old Age Crisis.New York: Oxford University Press, 1994.

4. The Economist. 2008. January 17.5. Pardes H. et al. Effect of medical research on health

care and the economy // Science. 1999. Vol. 283. P. 36 –37.

6. Stuckler D., King L., McKee M. Mass privatisationand the post-communist mortality crisis: a cross-nationalanalysis // The Lancet. 2009. Vol. 373. P. 399 – 407.

7. United States // Encyclopaedia Britannica 2010. Bookof the Year. P. 726 – 732.

8. Menec V. H. et al. Health care use at the end of lifeamong older adults: Does it vary by age? // Journal ofGerontology: Medical Sciences. 2007. Vol. 62A. P. 400 –407.

9. De Gendt C. et al. Prevalence of patients with do-not-resuscitate status on acute geriatric wards in Flanders,

Belgium // Journal of Gerontology: Medical Sciences.2007. Vol. 62A. P. 395 – 399.

10. The Nations of the World // EncyclopaediaBritannica 2010. Book of the Year. P. 506 – 732.

11. Wilkinson R. G. Income distribution and lifeexpectancy // British Medical Journal. 1992. Vol. 304. P.165 – 168.

12. Lynch J. et al. Income inequality, the psychosocialenvironment, and health: comparison of wealthy nations //The Lancet. 2001. Vol. 358. P. 194 – 200.

13. Время новостей. 2010. 8 февраля. С. 2.