( Medicina & saude) aula de diabetes mellitus
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus
Profª. Keyla Borges Ferreira Rocha
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus
Conceito: Distúrbio metabólico crônico que afeta primariamente o metabolismo dos carbohidratos e secundariamente de lipídeos e proteínas e que cursa sempre com hiperglicemia.Esta hiperglicemia crônica e a desregulação metabólica estão associadas a danos secundários em vários órgãos.
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Diabetes Diabetes mellitumellituss
Diagnóstico é determinado pela elevação da glicemia sanguínea através de um dos 3 critérios:
1. Glicemia ao acaso > 200mg/dl aliada a sinais e sintomas.
2. Glicemia em jejum > 126mg/dl em várias ocasiões.
3. Curva glicêmica anormal, > 200mg/dl 2 hs após a administração.
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Classificação do Diabetes Classificação do Diabetes mellitusmellitus
Diabetes tipo1 (destruição das céls β levando a deficiência absoluta da insulina) Imunológica ou Idiopática
Diabetes tipo 2 (resistência insulínica com deficiência relativa de insulina) Defeitos genéticos da função das células β: Diabetes do Adulto no Jovem causado por
várias mutações ou induzidas por mutações no DNA mitocondrial Defeitos genéticos no processamento da insulina ou na sua ação ( Defeitos na conversão
da pró insulina, mutação no gene da insulina, mutação no receptor da insulina) Defeitos no pâncreas exócrino ( pancreatite crônica, pancreatectomia, neoplasias, fibrose
cística, hemocromatose, pancreatopatia fibrocalculosa) Endocrinopatia (Síndrome de Cushing, feocromocitoma, glucagoma) Infecções (citomegalovírus, vírus cocsackie B) Drogas ( glicocorticóides, fenitoína, tiazidas, etc) Síndromes genéticas associadas ao diabetes ( Síndrome de Down, Klinefelter, Turner) Diabetes mellitus gestacional
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Diabetes Diabetes mellitus mellitus – – Homeostasia da glicoseHomeostasia da glicose
É estabelecida por 3 mecanismo:
1. Produção de glicose a partir do glicogênio armazenado.
2. Utilização da glicose pelos tecidos periféricos.
3. Secreção da insulina.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus - Insulina- Insulina
Metabolismo normal1. O gen está codificado no braço curto do
cromossomo11.2. Formada nas céls β das ilhotas
pancreáticas a partir da pré-pró-insulina→ pró-insulina→ insulina.
3. Secreção ocorre após condições estimulantes (hiperglicemia).
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus - Insulina - Insulina
Funções:
1. Transporte trans-membrana de glicose e aminoácidos.
2. Formação de glicogênio no fígado e músc. Esqueléticos.
3. Transformação da glicose em triglicerídeos.
4. Síntese de ácidos nucléicos.
5. Síntese de proteínas.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus tipo I tipo I PatogênesePatogênese
Resulta da falta absoluta da insulina; surgindo na infância, progride e o paciente passa a depender da insulina exógena. Sem a insulina desenvolve fenômenos metabólicos agudos como cetoacidose e coma.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus tipo I tipo I PatogênesePatogênese
Três mecanismos são implicados:
1. Susceptibilidade Genética
2. Auto – imunidade
3. Fatores ambientais
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus tipo I tipo I PatogênesePatogênese
Susceptibilidade genética- locus da classe II do MHC (HLA) presente no cromossomo 6p21.
Ocorrência entre gêmeos idênticos é em torno de 50%.
90 – 95% dos caucasianos com diabetes I possuem o HLA – DR3, DR4 ou DR3/DR4. Alelo DQB1*0302 determinante. Alelo DQB1*0602 protetor
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Diabetes Diabetes mellitumellitus s tipo I tipo I PatogênesePatogênese
Auto imunidade
1. Insulinite precoce: infiltrado formado por T CD4+ e CD8+, expressão de MHC classe II por céls. β.
2. Citocinas: IFN-γ(céls T), TNF e a IL-1 (macrófagos).
3. Auto anticorpos: 70 a 80% de pacientes.
4. Associação com outras doenças autoimunes.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus tipo I tipo I PatogênesePatogênese
Fatores ambientais:1. Infecções virais – diferenças sazonais e
divergências epidemiológicas(vírus coxsackie B, caxumba, sarampo, citomegalovírus, rubéola e mononucleose). 2 mecanismos: dano tecidual e inflamação ou mimetismo molecular (imitam auto antígenos- reação cruzada).
2. Agentes químicos: Vacor, pentamidina, estreptozoxina, aloxan.
3. Componentes alimentares.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus tipo II tipo II PatogênesePatogênese
Genético (herança poligênica) associada a fatores ambientais como sedentarismo e obesidade.
Dois defeitos metabólicos:1. Resistência periférica da insulina por
defeitos em receptores ou pós receptores.2. Secreção insuficiente da insulina a carga
de glicose.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus Patogênese das Patogênese das ComplicaçõesComplicações
As complicações decorrem das alterações metabólicas, em particular da hiperglicemia.
1.Formação de produtos finais de glicosilação avançada.
2.Ativação da proteíno-cinase C.
3.Hiperglicemia intracelular com distúrbios nas vias do poliol.
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Formação de produtos finais Formação de produtos finais de glicosilação avançada.de glicosilação avançada.
Efeitos dos AGES: Componentes da Matriz Extracelular1.Interações anormais entre elementos da matriz e
entre a matriz e as céls.2.Ligação cruzada de polipeptídeos da mesma
proteína (ex: colágeno).3.Aprisionamento de proteínas não-glicolizadas (ex:
LDL, albumina).4.Resistência a digestão proteolítica.
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Formação de produtos finais Formação de produtos finais de glicosilação avançadade glicosilação avançada
Proteínas Intracelulares e Plasmáticas1.A ligação do receptor de AGE leva à geração de
espécies reativas de oxigênio e ativação do NF-κB.
2.As céls alvo (endotélio, céls mesangiais, macrófagos) respondem através de: Secreção de citocinas e fatores de crescimento; indução da atividade pró-coagulante; aumento da permeabilidade vascular; aumento da produção da ECM.
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Ativação da Proteíno – cinase CAtivação da Proteíno – cinase C
Efeitos:1. Produção do FGEV – neovascularização
da retinopatia.2. Aumento da endotelina 1(vasoconstrictor)
e diminuição do NO (vasodilatador)3. Produção de moléculas pró fibrogênicas4. Produção de moléculas pró coagulante5. Produção de citocinas inflamatórias.
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Hiperglicemia Intracelular - Hiperglicemia Intracelular - ComplicaçõesComplicações
Tecidos que não necessitam de insulina para o transporte da glicose como: nervos, cristalino, rins, vasos sanguíneos – a hiperglicemia determina aumento de glicose intracelular com distúrbio na via dos poliois.
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Diabetes Diabetes mellitus mellitus -- Morfologia Morfologia
Pâncreas:1.Redução no número e tamanho das ilhotas de
Langerhans.2.Infiltração leucocitária das ilhotas (insulinite).3.Desgranulação das céls β.4.Substituição das ilhotas por amilóide
(hialinização).5. Acúmulo de glicogênio.6.Hiperplasia das ilhotas (aumento no nº e tamanho).
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus - - MorfologiaMorfologia
Alterações Vasculares:
1.Microangiopatia Diabética – espessamento da MB.
2.Arterioloesclerose Hialina – hipertensão.
3.Aterosclerose Avançada:
Níveis elevados de LDL, que sofrem aprisionamento na parede de vasos (AGES)
Níveis baixos de HDL
Adesividade plaquetária elevada.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus - Morfologia - Morfologia
Nefropatia Diabética
Lesões glomerulares Lesões Vasculares Lesões em túbulos e
interstícios
Lesões Glomerulares
1.Glomeruloesclerose Difusa
2.Glomeruloesclerose Nodular
3.Lesões Exsudativas
Gota capsular
Barrete de fibrina
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Diabetes Diabetes mellitus mellitus - - MorfologiaMorfologia
Lesões vasculares
1. Aterosclerose
2. Arterioloesclerose
Lesões em Túbulo e Interstício
1. Pielonefrite aguda
2. Pielonefrite crônica
3. Papilite necrosante
4. Acúmulo de glicogênio
5. Infiltração gordurosa
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus - - MorfologiaMorfologia
Complicações oculares:
1.Retinopatia não-proliferativa: microaneurismas, hemorragias, enfartes.
2.Retinopatia proliferativa: fibrose e neovascularização.
3.Catarata
4.Glaucoma
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus - - MorfologiaMorfologia
Outros orgãos envolvidos:
1.Neuropatia Diabética.2.Fígado (esteatose e
acúmulo de glicogênio)
3.Miopatia diabética4.Pele – xantomas e
necrobiose lipoídica
Neuropatia Diabética
Neuropatia periférica: simétrica, tanto nervo motor quanto sensorial são afetados: resulta de desmielinização por comprometimento de céls de Schwann.
Neuropatia autonôma
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus – – Manifestações clínicasManifestações clínicas
Fase precoce:
1. Poliúria, polifagia, polidipsia.
2. Fraqueza muscular.
3. Perda de peso.
4. Desidratação.
5. Infecções.
6. Xantomas cutâneos.
7. Coma por cetoacidose.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus – – Manifestações clínicasManifestações clínicas
Fase Tardia:
1. Sintomas da fase precoce.
2. Hipertensão arterial.
3. Insuficiência cardíaca (enfartes).
4. Insuficiência renal aguda (papilite).
5. Insuficiência renal crônica.
6. Enfarte e hemorragia cerebral.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus – – Manifestações clínicasManifestações clínicas
Cont. fase tardia:
1. Cegueira.
2. Neuropatia periférica.
3. Gangrena de extremidades.
4. Necrobiose lipoídica.
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Diabetes Diabetes mellitusmellitus
FIM