第五章 缺 氧第五章 缺 氧HypoxiaHypoxia

第一节 概述

General Introduction

喀麦隆尼欧斯湖—— Killer Laker

1986 年，西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目，当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾，这些白雾积聚成云，升空后飘落到湖区附近的村落，弥漫到方圆 20公里的范围。第二天，湖区周围尸横遍野，据相关部门统计，死亡人数多达 1700 人。

喀麦隆尼欧斯湖

喀麦隆尼欧斯湖—揭密 高浓度的二氧化碳很容易让人以及家畜等动物

窒息而死。尼欧斯湖是一个火山口湖。它是以前火山爆发，形成的湖泊，火山口焰体冷却凝固，但山体内仍活动着滚烫的熔岩，里面积聚着，大量 CO2等气体，湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉，当二氧化碳在湖水中不断积累时，整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹。

只等外界某些事件将它引爆。 1986 年大灾难发生之前，尼欧斯湖边的山体滑坡，大量岩石坠入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量积蓄的二氧化碳喷涌而出，造成巨大的灾难。

• 外呼吸

• 氧气在血液中运输

• 内呼吸（组织利用氧）

氧气的获得和利用

外呼吸外呼吸

血液血液 循环循环

组织组织

供氧供氧 用氧用氧

组织从外界摄取氧过程中任何环节出问题都可以导致供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，会使机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程 .

hypoxia 的概念

血氧指标

一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen, PO2)

影响因素： 吸入气 PaO2

外呼吸的功能

定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 正常： PaO2 100mmHg

正常： PvO2 40mmHg

影响因素：内呼吸的状态内呼吸的状态

组织摄氧和利用氧的能力。

影响因素： Hb 的质和量

定义： 100 ml血液在最适条件下Hb被氧充分饱和时的极限带氧量。

二、血氧容量(Oxygen Capacity ， COCO2 max2 max)

体外最适条件（温度为 380C ， PO2为 150 mm

Hg 、二氧化碳分压为 40 mmHg ）下

20ml/dlHb携氧容量 :

定义：正常情况下血液的实际带氧带量往往达不到其极限容量，所以，将体内 100ml 血液的实际带氧量。溶解氧 + Hb结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dl

Hb 的质和量；

PaO2

影响因素：

三、血氧含量(Oxygen Content ， COCO22)

动 - 静脉血氧差

19ml/dl 14ml/dl

5ml/dl

O2O2 O2O2 O2O2 O2O2 O2O2A V

定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力 .

血氧含量 -溶解的氧量血氧容量 100

%=

影响因素： PaO2

定义：指 Hb 结合氧的百分数

四、血氧饱和度(Oxygen Saturation, SO2)

正常值：正常值：动脉血 动脉血 9595 －－ 97%; 97%; 静脉血 静脉血 7575%%

第二节 缺氧的类型、原因和发生机制

Causes and Mechanisms of Hypoxia

外呼吸外呼吸

血液血液 循环循环

组织组织

乏氧性乏氧性

血液性血液性 循环性循环性

组织性组织性

供氧↓供氧↓ 用氧↓用氧↓缺氧缺氧

缺氧的类型

供氧 用氧

1 乏氧性缺氧2 血液性缺氧

3 循环性缺氧4 组织性缺氧

（一） Definetion 定义：

PaO2↓,动脉血供应组织的 O2 不足

一、 Hypoxic Hypoxia 乏氧性缺氧

1.吸入气中 PO2 过低

2.外呼吸功能障碍

（二） Causes 原因：

3. 静脉血流入动脉血

高山空气稀薄，氧压低

果冻堵塞气管，窒息而死

静脉血分流入动脉

室间隔缺损室间隔缺损伴肺动脉高压伴肺动脉高压

右向左分流右向左分流

（三）血氧变化特点 :

Types of

hypoxia

PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2

A-V血氧差

Hypoxic hypoxia

↓ N (or ) ↓ ↓ ↓

血氧容量：•急性：正常•慢性：增高。 原因：患者RBC和 Hb代偿性增加。

动－静脉血氧含量差：•急性：下降•慢性：基本正常

原因：组织代偿性摄氧增多。

HbO2

HHb2.6g/dl

正常

发绀 (cyanosis)

血色变化：

≥5g/dl

缺氧

发绀 (cyanosis)

毛细血管中脱氧血红蛋白≥ 5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色 .

思考：缺氧与发绀

（一） Definetion 定义 ： 由于 Hb是氧气运输的主要载体， Hb

数量↓或性质改变导致的供氧不足。

PaO2 不变，又称等张性低氧血症

(isotonic hypoxemia)

二、 Hemic Hypoxia 血液性缺氧血液性缺氧

（二） Causes 原因：

1.Hb 数量减少：贫血 (anemic hypoxia)最常见

组织缺氧的机制组织缺氧的机制

HbHb量少，血液携氧量少，供氧不足量少，血液携氧量少，供氧不足

CO 中毒

HbCO: 亲和力高 ;

樱桃红色

组织缺氧的机制组织缺氧的机制

2. Hb性质改变：

高铁血红蛋白血症

Fe2+ Fe2+

Fe2+ Fe2+

Hb: 22

Hb-Fe2+ HbFe3+OH氧化还原

（咖啡色）

2. Hb性质改变：

氧化剂：• 亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺类、非那西

汀、苯胺、高锰酸钾等中毒时。

肠源性青紫(enterogenous cyanosis) 因服食硝酸盐或亚硝酸盐等所致的高铁血红蛋白血症，浓度达 3g/dl时，皮肤出现明显发绀的现象。

（三）血氧变化 特点 :

Types of

hypoxia

PaO2 血氧容量血氧含量 SaO2

A-V血氧差

Hypoxic hypoxia

↓ N （ or ）

↓ ↓ ↓

Hemic

hypoxiaN ↓ ↓ N(or ↓) ↓

血色变化：血色变化：

皮肤颜色皮肤颜色

贫血 —— 苍白 贫血 —— 苍白

Hb-CO —— Hb-CO —— 樱桃红樱桃红

HbFeHbFe+3+3-OH —— -OH —— 咖啡色咖啡色

(一） Definetion 定义： 血液循环发生障碍，组织血流量

↓引起的供氧不足。

三、 Circulatory Hypoxia 循环性缺氧

（二） Causes 原因 : 缺血 : ischemic hypoxia

淤血 : stagnant hypoxia

动脉 静脉毛细血管供血不足

动脉 静脉毛细血管内淤血

皮肤苍白 皮肤苍白

皮肤发绀 皮肤发绀

（三）血氧变化 特点 :

Types of

hypoxia

PaO2血氧容量

血氧含量 SaO2

A-V血氧差

Hypoxic hypoxia

↓ N (or ) ↓ ↓ ↓

Hemic

hypoxiaN ↓ ↓ N(or ↓) ↓

Circulatory

hypoxiaN N N N

血色变化：• 缺血性缺氧：苍白。

• 淤血性缺氧：紫绀。

血循环缓慢，组织从血液中摄氧相对增加， HHb超过 5g/dL。

正常时供氧： 5dl/min X 5ml/dl=25ml/min

循环缺氧时供氧： 3dl/min X 7ml/dl=21ml/min

（一） Definetion 定义： 组织细胞利用氧障碍所引起的

缺氧。

四、 Histogenous Hypoxia 组织性缺氧组织性缺氧

（二） Causes 原因：1. 组织中毒 : 氰化物、硫化物

呼吸链受阻→组织不能利用氧。

2. 维生素缺乏： VitB1,B2,PP 等缺乏 细胞不能利用氧来进行氧化代谢。3. 线粒体损伤 : 放射线、细菌毒素、 吸入高压氧（氧分压＞ 0.5大气压）

（三）血氧变化 特点 :

Types of

hypoxia

PaO2血氧容量

血氧含量 SaO2

A-V血氧差

Hypoxic hypoxia

↓ N ↓ ↓ ↓或 N

Hemic

hypoxiaN ↓或 N ↓ N ↓

Circulatory

hypoxiaN N N N

Histogenous

hypoxiaN N N N ↓

血色变化：

•组织利用氧发生障碍，故血液中 HbO2高，血液呈玫瑰红色。

•即皮肤、粘膜等呈现玫瑰红色。

混合性缺氧

失血性休克失血性休克

HbHb 肺淤血、水肿肺淤血、水肿 循环障碍循环障碍

血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧 循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧

内毒素血症内毒素血症

组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧

第三节 缺氧对机体的影响

Effects of Hypoxia

影响机体对缺氧耐受性的因素：

一、代谢耗氧率因素的影响二、机体代偿能力因素的影响：1、健康状况因素的影响。2、年龄因素的影响。3、锻炼因素的影响。

一、呼吸系统的变化

(Effects on respiratory system)

•PaO2于 60 － 100mmHg以上，

各项血氧指标基本正常，肺通气量

几乎没有变化。

( 一 ) Compensatory Reaction 代偿性反

应

意义： 提高 PaO2 增加回心血量

PaO2↓(<60mmHg)

颈动脉体、主动脉体化学感受器

呼吸运动↑肺通气量↑

呼吸中枢兴奋急性缺氧的代偿

( 二 )Injured Manifestations 损伤性变化

1) 急性低张性缺氧 高原性肺水肿

机制：不清，可能与肺动脉高压有关

2) PaO2<30mmHg →抑制呼吸中

枢 →中枢性呼吸衰竭

二、循环系统的变化

(Effects on the cardiovascular system)

( 一 ) Compensatory Reaction 代偿性反应

心率加快：肺通气，刺激牵张感受器 交感N+

1. 心输出量增加

发生原因：

2 心肌舒缩功能障碍 缺 O2→ATP 生成减少

心肌细胞膜和肌浆网钙转运障碍

RBC代偿性增多，血液粘滞度增高

心肌收缩蛋白的破坏

3 心律失常

严重缺 O2 ，使颈动脉体化学感受器缺少刺激，反射性的使迷走神经兴奋→心动过缓。

心肌细胞膜损伤→细胞内外离子分布异常→兴奋、自律高，传导性低。

4 回心血量减少：

严重缺氧→呼吸中枢抑制

体内产生大量的乳酸、腺苷等代谢产

物→外周血管扩张淤血

三、血液系统的变化(Effects on hematological system)

1. RBC↑ Hb ↑

急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布→肝、脾储血释放

慢性缺氧：肾脏→ EPO→骨髓造血加强

( 一 ) Compensatory Reaction 代偿性反应

2. 2 ， 3-DPG ↑ （ RBC糖酵解产物）

氧离曲线右移→Hb释放O2↑

( 二 ) Injured Manifestations 损伤性变化

• 血粘度增高，血流阻力增大。

• 组织血流量，失去代偿意义

脑水肿 脑细胞损伤

四、中枢神经系统的变化 (Effects on central Nervous System)

CNSCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。

缺氧对缺氧对 CNSCNS的作用基本上表现为损伤。的作用基本上表现为损伤。

急性：头痛、激动、记忆力下降等；急性：头痛、激动、记忆力下降等；

慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；

严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。

五、组织细胞的变化

(Effects on the cellular metabolism)

( 二 )Injured Manifestations 损伤性变化

有氧氧化↓， ATP↓

乳酸酸中毒

钠泵功能障碍，细胞水肿

细胞膜、线粒体、溶酶体损伤

(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)

第四节 缺氧治疗的病理生理学基础

一、治疗原发病二、氧疗（ Oxygen treatment ）

1. 乏氧性缺氧 :疗效最好

2. 血液性缺氧

3. 循环性缺氧

4. 组织性缺氧

2、问答题

（ 1）慢性缺氧患者血液系统及组织细胞

会发生哪些代偿性反应 ?

（ 2）左侧心衰可发生哪种类型缺氧，为

什么？血氧指标可以出现哪些改变？为

什么？

（ 3）一严重贫血病人（血红蛋白 <60g/L，

红细胞 <3×1012）和一大叶性肺炎病人：

①两病人出现何种相同的病理过程，为什

么会出现这一病理过程？

②比较两者机体的代偿机制有何不同，为

什么？

3 、选择题

（ 1 ）有关血氧指标的叙述，下列哪一项是错误的（ ）

A 、动脉血氧分压只取决于吸入气中氧分压的高低

B 、静脉血氧分压可以反应内呼吸的状况

C 、正常动静脉血氧含量差是 5ml/dl

D 、血氧含量是指 100ml 血液中实际含有氧量

E 、血氧饱和度的高低与血液中血红蛋白的量无关

A

（ 2）有关发绀的描述，下列哪项是不对的（ ）

A、缺氧不一定有发绀

B、发绀不一定是缺氧

C、动脉血中脱氧血红蛋白超过 5g/dl时可以引起发绀

D、严重贫血引起的缺氧，其发绀一般较明显

E、循环性缺氧可以出现发绀

D

（ 3）某病人血气检查结果是：血氧容量 20ml%，动脉血氧含量 15ml%，动脉血氧分压 6.7kPa ，动静脉氧差4ml%，其缺氧的类型是（ ）

A、血液性缺氧

B、循环性缺氧

C、低张性缺氧

D、组织性缺氧

E、混合型缺氧

C