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""ÍNDICE!

"1. Dolor a lo largo de la historia 2. Clasificación del dolor" 2.1 Tipos de dolor" " Dolor somático" " Dolor visceral" " Dolor inflamatorio" " Dolor neuropático"3. Anatomía del dolor" 3.1 Vias ascendentes" 3.2 Centros superiores" 3.3 Vías descendentes" 3.4 Nociceptores"4. Neurobiología del dolor""5. Tratamiento" 5.1 Aprendizaje" 5.2 Sensibilización central" 5.3 Sensibilización periférica" 5.4 Percepción y dolor" 5.5 Funciones ejecutivas y dolor" 5.6 Dolor y emociones" 5.7 Dolor y control motor" 5.8 Funcionalidad" 5.9 Diferencias sexuales" 5.10 Dolor miofascial" 5.11 Fibromialgia "6. Farmacología" 6.1 Mecanismos"7. Dieta antiinflamatoria" 7.1 Obesidad y dolor""""

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""2. Clasificación del dolor!

"El dolor por tanto no es un input como sugirió Descartes. No es una recepción

pasiva de un estímulo sensorial. El dolor, tanto si es de codo o si es en un pie, no

se genera en el codo ni en el pie, se genera en el cerebro, y el cerebro proyecta y

representa la zona en la que debe producir dolor (corteza somatosensorial como

ya sabemos, ínsula, y otros procesos que describiremos posteriormente). Incluso

niños nacidos sin miembros tienen sensaciones fantasma (Melzack 1997), lo que

sugiere que existe un mapeo representacional del cuerpo a nivel central,

independiente al desarrollo de los miembros. La percepción no consiste en la

recepción de un estímulo sensorial, sino en una construcción a partir de una

estimación perceptual del cerebro, y como tal, está sujeta a errores e

interpretaciones (no en un sentido mentalista como se suele conceptualizar de

manera generalizada, sino a partir de la configuración estructural y funcional de

nuestro sistema nervioso). El dolor es por tanto una salida (output) a partir de una

huella perceptual y una señalización neuronal única en cada persona (pain

neuromatrix). Dicho de otra forma: dolor no es nocicepción."

"La experiencia clínica diaria muestra claramente personas con patología en los

tejidos (artrosis, hernias, alteraciones de señal en tejidos blandos, etc) sin ningún

tipo de dolor. No son excepciones. Por ejemplo el 40% de la población tiene

hernias discales y la inmensa mayoría viven sin síntoma alguno. Los conductores

de de coches de demolición en Estados Unidos experimentan a lo largo de su vida

unos 1500 choques de alto impacto, y su incidencia de dolor cervical crónico es

tres veces menor que la de una persona normal envuelta en un solo accidente de

tráfico. El cerebro de estas personas sabe que las señales somáticas e

inflamatorias de los traumatismos que experimentan son su normalidad. No hay

alerta en su SNC porque las señales nociceptivas no son interpretadas como"

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""anómalas ni amenazantes. La problemática en torno al dolor no es el uso excesivo

de una articulación, ni “el desgaste” de un tejido, sino el miedo al daño, la

hipervigilancia, la interpretación de peligro de las señales nociceptivas… todo ello

dispara los programas de dolor, la hiperarousabilidad, la sensibilización, la

neuroplasticidad sináptica y no sináptica, la inhibición de las interneuronas

medulares de las vías descendentes, etc. Los problemas financieros, la falta de

afecto positivo, la ansiedad, o el tamaño y calidad de las relaciones sociales

pueden predecir mejor la incidencia de dolor o la recuperación de una cirugía que

el tipo de lesión (Johnson 2016). "

"Por otro lado, es extremadamente frecuente entre sanitarios el error de pensar que

toda persona que se desvía de un libro de anatomía presenta una patología o

riesgo potencial. Sin embargo, lo normal es, precisamente, presentar

anormalidades respecto a los libros de anatomía. Cometemos un error que hemos

discutido en distintos escenarios: confundir normalidad estadística con patología.

Que algo sea estadísticamente anormal, no implica que sea patológico. En el

sistema musculoesquelético por ejemplo existe un sobrediagnóstico sustancioso.

Hay muchas variables que construyen la experiencia de dolor, y usualmente la

estructura anatómica no es la más relevante. Irónicamente, la medicalización del

dolor (paradigma de dolor como daño en el tejido), aleja a las personas de la

resolución de su dolor."

"El componente central de la experiencia de dolor tiene ejemplos muy ilustrativos.

Por ejemplo Fisher et al describen un trabajador de la construcción que cayó de pie

sobre un clavo de casi 20 cm que le atravesó el zapato de abajo a arriba. El

hombre fue trasladado al hospital y requirió sedación intravenosa en urgencias.

Cuando le quitaron las botas, el clavo había pasado entre sus dedos sin tocarle el

pie. Un caso opuesto documentado por estos mismos autores es el de un "

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""trabajador que accidentalmente se disparó un clavo de grandes dimensiones con "

una pistola que le atravesó toda la mandíbula desde caudal. 6 días después fue al

dentista porque notaba molestias en una muela (imágenes en PMC2908292). Ya

hemos visto en clase el veterano de guerra al que se le descubrió una bala en el

cuello en una radiografía rutinaria 60 años después, y otros ejemplos más

extremos que muestran claramente que la experiencia de dolor no es proporcional

al tejido dañado ni a la severidad de una patología, como discutiremos más

adelante hablando de señales nociceptivas e inflamación."

"5.2 Sensibilización: el camino al dolor crónico.!

"A medida que sentimos más dolor, más se amplifican las señales de dolor de forma

adaptativa. Y el cerebro, siempre atento, lo memoriza de forma amplia en el SNC.

Específicamente, parece que en la corteza cingulada existe mayor actividad

neuronal, creándose memorias que resultan en una activación constante. Un

aprendizaje de señales nociceptivas puede resultar en dolor crónico. Cuando los

estímulos se repiten, el cerebro se reorganiza y se vuelve más eficiente

procesándolos. El sistema nervioso se sensibiliza, amplificando estas señales para

ponerlas en primer plano y prestarles máxima atención, ya que estima que estas

señales son importantes y deben ser atendidas con pelos y señales.

Posteriormente entran a escena otros reforzadores: el afecto negativo, la ansiedad,

la anticipación del malestar, la evitación del movimiento, la neuroplasticidad

maladaptativa, las conductas de evitación y escape, etc. El dolor crónico es un

proceso protector que se vuelve hipocondríaco. Esto es un proceso de aprendizaje,

un exceso de sensibilidad, no únicamente el aspecto mentalista, que

frecuentemente es el síntoma, pero no la causa. La psicoterapia cognitivo

conductual peca a menudo de centrarse en el síntoma mentalista, y no en la

causa. Si aceptamos que el vértigo no es producido por un puente, sino por el "

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"cerebro de algunas personas por una excesiva interpretación de peligro, lo mismo

sucede con el dolor. "

"El migrañoso igualmente acusa al sol de su migraña (he visto personas irse a la

cama con la simple visión de una fotografía del sol de una revista). Tanto en el

fóbico, como en la persona con vértigo, como en el paciente con dolor crónico,

como el depresivo… la evitación mantiene el problema. La sensibilización significa

un aumento en la excitabilidad neuronal, y puede suceder a nivel central y

periférico. La sensibilización central es un aumento de la excitabilidad en el SNC,

cuyo resultado es que inputs normales resultan en respuestas anormales. Esto

amplifica los estímulos nociceptivos y aumenta el área del dolor fuera del área

dañada (hiperalgesia secundaria) y la transducción a dolor de estímulos sensitivos

normales (alodinia). Estímulos de bajo umbral comienzan a activar neuronas en la

médula espinal. La sensibilización surge mediante pérdida de actividad inhibitoria

en interneuronas, aumento de la excitabilidad en las membranas, neuroplasticidad

sináptica y no sináptica, etc. El dolor es sentido como si se originara en la periferia,

pero en realidad la ganancia sucede a nivel central. El dolor agudo sin tratar puede

crear sensibilización central, pero también la administración de fármacos opiáceos

o los triptanos en migrañas pueden crear sensibilización e hiperalgesia. Ya

sabemos que los analgésicos son la tercera causa más común de cefalea, y

hemos discutido la fisiología de estos procesos. Otros ejemplos de sensibilización

son la sumación espacial y temporal. La primera se refiere a una sensibilización de

neuronas adyacentes que comienzan a codificar señales nociceptivas (incluso

otros tipos de sensibilidad como en alodinia), y la segunda a la sensibilización por

repetición de estímulos."

"La experiencia del dolor no está en una zona concreta del cerebro. Con estudios

de resonancia magnética funcional, se ha visto que cada episodio de dolor cambia

incluso en la misma persona. Las áreas cerebrales implicadas son sensitivas, "

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""motoras (anticipación, reacción), afectivas, etc. Melzack lo llamó “neuromatriz”. En

personas con dolor crónico existe una hipersensibilidad en algunas de estas áreas. "

"El cerebro interpreta que debemos amplificar la información, porque eso nos

ayudaría a sobrevivir. Y la hipersensibilidad se automatiza, y se hace hábito, y se

refuerza negativamente mediante mecanismos conductuales, cognitivos, afectivos,

hedónicos, etc. La cognición es arrastrada: atendemos a cualquier señal

amenazante que anticipe dolor, y pensamos que nunca nos dejará de doler, por lo

que aumentamos la señal (las cogniciones son impulsos nerviosos). En el dolor

crónico existe una bola de nieve a todos los niveles."

"

El dolor deja de ser cuestión de los tópicos usuales: “inflamación”, “desgaste”,

“daños en tejidos”, “analgésicos” o “suplementos”. La acción química de un

fármaco puede ser insignificante o nula comparado con la acción potenciadora de

la sensibilidad, inhibitoria de los mecanismos descendentes, y el refuerzo de

mecanismos en feedforward (copia eferente). En condiciones crónicas, a menudo

la mayor parte de la acción de un analgésico es placebo. El cerebro, y con ello el

dolor, se calma no por el efecto químico de la sustancia, sino por haber obedecido

su orden de protegerse (refuerzo negativo). El placebo (que en realidad es un

aprendizaje) no gusta, porque quita la mayor parte del mérito a la medicina. Como

sabemos, y hemos visto en obesidad, depresión, ansiedad, etc, nuestro sistema de

recompensas y aprendizaje aversivo guía profundamente nuestra conducta, y es

capaz de presionarnos con estímulos altamente aversivos para que obedezcamos.

El cerebro de una persona con dolor crónico presiona para que busque conductas

de seguridad, y emite un profundo alivio e incluso placer cuando obedecemos. Del

refuerzo se pasa al automatismo, del automatismo al hábito, del hábito a la

dependencia y de ahí a la adicción a nuestras cogniciones, emociones, y "

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""conductas que falsamente nos alivian. El paciente finalmente es incapaz de

distinguir los distintos mecanismos aversivos generados por su cerebro, de su

condición patológica. Y comienza la pérdida del control.

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