[ 病史 ] 张某,男性, 58 岁,患者近 2...

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[ 病病 ] 病病 病病病 ,, 58 病 病病病 2 病病病病病病 病病病 病病病病病 病病 、、、 5- 6病 病病病病病 ,体 70kg 病病病 60kg [ 病病病 ] 病病病病病 [ 病病病 ] 37.8℃ 病病 90 病 / 病 病病 23 病 / 病 病病病病 病 ,, 病病 病病病 病病病 病病病病病病病病病 病病病病病病 体,、、;。 [ 病病病病 ] 病病病病 13.6mmol/L 病病病病病病 (HbA1c)8.7% 病病病 病病 ++++ 病病病 ,体 (-)

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[ 病史 ] 张某,男性, 58 岁,患者近 2 月来自觉口渴、多饮、多尿多食、夜尿 5-6 次,体重由原来的 70kg 下降到 60kg 。 [ 既往史 ] 无其他病史 [ 体格检查 ] 体温 37.8℃ ,脉搏 90 次 / 分,呼吸 23 次 / 分,神志清,自主体位,皮肤、巩膜、浅表淋巴结无异常;其他均正常。 [ 辅助检查 ] 空腹血糖 13.6mmol/L ;糖化血红蛋白 (HbA1c)8.7% ,尿常规:尿糖 ++++ ,尿酮体 (-). 第三章 糖 代 谢 紊 乱. 糖的生理作用 1. 氧化供能 , 是人体的主要能量来源 - PowerPoint PPT Presentation

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[ 病史 ]张某,男性, 58 岁,患者近 2月来自觉口渴、多饮、多尿多食、夜尿 5-6 次,体重由原来的 70kg下降到 60kg 。[既往史 ] 无其他病史[体格检查 ]体温 37.8℃ ,脉搏 90 次 / 分,呼吸 23 次 / 分,神志清,自主体位,皮肤、巩膜、浅表淋巴结无异常;其他均正常。[辅助检查 ]空腹血糖 13.6mmol/L ;糖化血红蛋白 (HbA1c)8.7% ,尿常规:尿糖 ++++ ,尿酮体 (-)

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第三章 糖 代 谢 紊 乱

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糖的生理作用1. 氧化供能 ,是人体的主要能量来源2. 构成机体结构物质的重要组成成分

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第一节 血糖及血糖浓度的调节第一节 血糖及血糖浓度的调节血糖 : 指血液中的葡萄糖正常人空腹血糖浓度 :3.89 ~ 6.11mmol/L2003 年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)

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     食物糖类食物糖类

肝糖原分解肝糖原分解 糖异生作用糖异生作用 非糖物非糖物质质

有氧氧化有氧氧化 糖原(肌肉、肝脏)糖原(肌肉、肝脏) 非糖物质非糖物质 其他糖及衍生物其他糖及衍生物

一一 .. 血糖的来源及去路:血糖的来源及去路: 血糖来源 血糖来源 血糖去路血糖去路 血糖血糖3.89-6.11mmo3.89-6.11mmol/Ll/L

70-110mg/dl70-110mg/dl

> > 8.9-10mmol/L 8.9-10mmol/L 尿糖尿糖

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二、血糖浓度的调节二、血糖浓度的调节 肝脏、神经、激素、酶肝脏、神经、激素、酶 高糖血症(高糖血症( hyperglycemiahyperglycemia )) >7.3mmol/L(130mg/dl)>7.3mmol/L(130mg/dl)低糖血症(低糖血症( hypoglycemiahypoglycemia ) ) <2.8mmol/L(50mg/dl)<2.8mmol/L(50mg/dl)

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1.1. 肝的调节作用:肝的调节作用:肝是调节血糖浓度的主要器官肝是调节血糖浓度的主要器官高血糖:血糖高血糖:血糖葡糖激酶葡糖激酶 G-6-PG-6-P 肝糖原肝糖原低血糖:肝糖原低血糖:肝糖原 G-6-P GluG-6-P Glu 肝还是糖异生的主要器官肝还是糖异生的主要器官

G-6-PG-6-P 酶酶

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2.2. 神经系统的调节:神经系统的调节:主要是下丘脑和植物神经系统起作用主要是下丘脑和植物神经系统起作用 ( ( 11 )调节血糖升高)调节血糖升高下丘脑 下丘脑 腹内侧核腹内侧核内脏神经内脏神经肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺素肾上腺素 胰岛 胰岛 -- 细胞细胞胰高血糖素胰高血糖素肝肝 G-6-PG-6-P 酶 酶 肝糖原分解肝糖原分解 血糖血糖糖异生糖异生

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(( 22 )调节血糖降低)调节血糖降低下丘脑 下丘脑 外侧核外侧核迷走神经迷走神经胰岛胰岛 -- 细胞 细胞 胰岛素 胰岛素 肝肝糖原合成酶糖原合成酶 肝糖原合成 肝糖原合成 糖氧化和转化 糖氧化和转化 血糖 血糖 糖异生 糖异生

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3.3. 激素的调节:激素的调节:大部分激素是升血糖激素大部分激素是升血糖激素胰岛素是唯一降血糖激素胰岛素是唯一降血糖激素

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1.1. 胰岛素胰岛素(( insulininsulin ))※ 来源:胰岛※ 来源:胰岛 -- 细胞分泌的蛋白质激素 细胞分泌的蛋白质激素 5151 个氨基酸个氨基酸※合成:※合成: 胰岛 胰岛 -- 细胞 细胞 粗面内质网 粗面内质网 100100 氨基酸前氨基酸前胰岛素原胰岛素原 8686 氨基酸胰岛素原氨基酸胰岛素原 细胞膜 细胞膜5151 氨基酸胰岛素氨基酸胰岛素 (( 链为链为 2121 氨基酸、氨基酸、链链为为 3030 氨基酸氨基酸 ) ) 3131 氨基酸氨基酸 CC 肽(肽( C-peptideC-peptide ))

(一)降低血糖的激素

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※※ CC 肽无胰岛素生物活性 肽无胰岛素生物活性 ※ 胰岛素分泌调节※ 胰岛素分泌调节 : : 受受血糖调节调节

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释放与降解释放与降解刺激分泌:刺激分泌: 高血糖高血糖 氨基酸氨基酸 胰腺和胃肠的激素胰腺和胃肠的激素 药物(磺酰脲类等)药物(磺酰脲类等)

降解:降解: 主要在肝脏主要在肝脏

抑制释放:抑制释放: 低血糖低血糖 生长抑素(胰腺生长抑素(胰腺 δδ 细胞)细胞) 药物(苯妥因等)药物(苯妥因等)

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受体 胰岛素细胞膜细胞膜

胰岛素对血糖的调节机制( 1)促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ( 2)加速糖原合成,抑制糖原分解 ( 3)加快糖的有氧氧化( 4)抑制肝内糖异生( 5)减少脂肪动员

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2. 胰岛素样生长因子( insulin like growth factors , IGF ) 是一类结构上类似胰岛素的多肽激素,也具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用

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(二(二 )) 升高血糖的激素:升高血糖的激素:1.1. 胰高血糖素(胰高血糖素( glucagonglucagon ):):来源:胰岛来源:胰岛 -- 细胞 细胞 2929 肽 肽 升糖机制:升糖机制: 腺苷酸 腺苷酸 ATPATP胰高血糖素胰高血糖素 环化酶 环化酶 cAMP cAMP 肝糖原分解肝糖原分解糖异生糖异生 血糖升高 血糖升高 肝糖原合成肝糖原合成 --

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the regulation of blood sugar levels by insulin and glycogen

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2.2. 肾上腺素:肾上腺素: 由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素 低血糖 糖原分解 低血糖 糖原分解 儿茶酚胺类激素 儿茶酚胺类激素 交感神经兴奋 糖异生 交感神经兴奋 糖异生 血糖 血糖

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3.3. 生长激素:生长激素: 由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素 由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素通过抑制周围组织摄取通过抑制周围组织摄取 GluGlu 升高血糖升高血糖抑制糖抑制糖脂质 脂质

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4.4. 糖皮质激素:糖皮质激素: 肾上腺皮质分泌的类固醇激素 肾上腺皮质分泌的类固醇激素 糖异生 糖异生 应激时类固醇激素应激时类固醇激素 抑制外周组织的 抑制外周组织的 血 血 GluGlu 摄取摄取 血糖血糖

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第二节 糖尿病第二节 糖尿病 空腹血浆空腹血浆 Glu > 7.0mmol/L (Glu > 7.0mmol/L ( 高血糖症高血糖症 ))一、 糖尿病的定义一、 糖尿病的定义 ( ( Diabetes Mellitus, DMDiabetes Mellitus, DM )) 由于 由于胰岛素胰岛素绝对或相对绝对或相对不足不足并伴不同程并伴不同程度的外周组织对胰岛素的生理效应的度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗抵抗而而致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱,临床致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱,临床表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的异质性临床综合征群。异质性临床综合征群。

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糖尿病的发病机制 :

①胰腺 β 细胞的自身免疫性损伤②机体对胰岛素的作用产生抵抗,引起胰腺功能受损

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根据病因分为四大类型: 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病

二、糖尿病的分类分型及特点二、糖尿病的分类分型及特点

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11 、、 11 型糖尿病(型糖尿病( type 1 diabetes type 1 diabetes )) 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛 由胰岛细胞在遗传易感背景下,受环细胞在遗传易感背景下,受环境因素如病毒感染、化学因素等作用下,境因素如病毒感染、化学因素等作用下,产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反应,导致细胞坏死,使应,导致细胞坏死,使胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足或缺如。缺如。 “三多一少”症状明显“三多一少”症状明显

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1型糖尿病的发病机制 : 遗传因素 病毒感染 自身免疫

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22 、、 22 型糖尿病( 型糖尿病( type 2 diabetes type 2 diabetes )) 血胰岛素量不低于正常血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人 多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群 抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗 饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性 有遗传易感性

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2型糖尿病的发病因素:胰岛素受体数目及结合力的改变葡萄糖受体异常胰岛素受体抗体(竞争与胰岛素受体结合)胰岛素受体后缺陷神经因素(肾上腺素分泌增加)环境因素(活动量下降,饮食结构,肥胖)

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11 型 型 22 型型发病年龄 通常<发病年龄 通常< 2020 岁 >岁 > 4040 岁岁起病方式 急 缓慢起病方式 急 缓慢临床症状 明显 不明显临床症状 明显 不明显体形 消瘦 大多肥胖体形 消瘦 大多肥胖空腹血糖 >空腹血糖 > 11-17mmol/L 11-17mmol/L << 11mmol/L11mmol/L占占 DMDM 的百分比 <的百分比 < 10% 10% >> 90%90%血胰岛素 很低 正常或增高血胰岛素 很低 正常或增高遗传因素 与遗传因素 与 HLAHLA 有关 遗传易感性(家族史)有关 遗传易感性(家族史)发病机理 胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷发病机理 胰岛素抗体 胰岛素受体缺陷

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33 、特殊类型的糖尿病、特殊类型的糖尿病

这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多, 这类糖尿病往往继发于其他疾病,病因众多,但患者较少。 但患者较少。

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44 、妊娠期糖尿病(、妊娠期糖尿病( GDMGDM ))定义:定义: 指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治尿病发作,不论是否使用胰岛素治疗或饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续。疗,也不论分娩后这一情况是否持续。分娩分娩 66 周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的周后,均应按复查的血糖水平和糖尿病的诊断标准重新确定为:诊断标准重新确定为: ① ① 糖尿病糖尿病 ② ② 空腹高血糖(空腹高血糖( IFGIFG )) ③ ③ 糖耐量减退(糖耐量减退( IGTIGT )) ④ ④ 正常血糖正常血糖

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三、糖尿病的主要代谢紊乱三、糖尿病的主要代谢紊乱

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主要代谢紊乱主要代谢紊乱①①糖代谢紊乱糖代谢紊乱 ---- 高血糖和糖尿高血糖和糖尿 血糖过高(超过肾糖阈),可经肾脏排 血糖过高(超过肾糖阈),可经肾脏排出,引起糖尿,并产生渗透性利尿。出,引起糖尿,并产生渗透性利尿。②②脂类代谢紊乱脂类代谢紊乱 ---- 高脂血症和高胆固醇血症高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和 由于乙酰乙酸和 β-β- 羟丁酸的产生增多,羟丁酸的产生增多,消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。消耗血液缓冲系统而导致酸中毒。③ ③ 体重减轻和生长缓慢体重减轻和生长缓慢蛋白质、脂肪合成下降,分解加速蛋白质、脂肪合成下降,分解加速

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胰胰岛岛素素不不足足

糖利用糖利用障碍障碍

组织蛋组织蛋白分解白分解增加增加

脂肪酸脂肪酸分解增分解增加加

糖分解氧糖分解氧化下降化下降 ATPATP减少减少疲乏疲乏无力无力多食多食

高血糖高血糖 糖尿糖尿 高渗性高渗性利尿利尿

多尿多尿

体重减轻体重减轻 脱水脱水 口渴口渴 多饮多饮

脂肪酸脂肪酸分解分解 酮体酮体 酮血症酮血症酮尿酮尿酸中毒酸中毒昏迷昏迷

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脑中风脑中风动脉硬化动脉硬化心肌梗死心肌梗死感染感染膀胱炎、肺炎、膀胱炎、肺炎、尿路感染尿路感染

肾病肾病脂肪肝脂肪肝

坏疽、神经坏疽、神经损害损害

视网膜症、视网膜症、白内障白内障

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糖尿病的并发症糖尿病的并发症(( 11 )血管病变)血管病变

高血糖高血糖粘多糖合成粘多糖合成↑↑

沉积于沉积于主动脉主动脉小血管小血管

动脉粥样硬化动脉粥样硬化

远侧小血管远侧小血管硬化阻塞硬化阻塞导致缺血导致缺血坏疽坏疽,,发黑发紫发黑发紫

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截肢截肢

脑脑 心脏心脏 足部足部动脉硬化动脉硬化

脑中风脑中风 心肌梗塞心肌梗塞 足部病变足部病变

间歇间歇跛行跛行 足部足部冰冷冰冷 足部足部易感染易感染 伤口伤口愈合慢愈合慢

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葡萄糖葡萄糖山梨醇山梨醇果糖果糖不能再不能再逸出晶状体逸出晶状体

晶状体内晶状体内晶体渗透压晶体渗透压↑↑

水进入晶状体的纤维中水进入晶状体的纤维中纤维积水纤维积水、、液化而断裂液化而断裂晶状体晶状体肿胀肿胀混浊混浊空泡空泡

白内障白内障复视复视失明失明

(2)眼睛的病变(2)眼睛的病变::  

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  水晶体的病变水晶体的病变::白内障白内障视网膜的病变视网膜的病变::使血管破裂或视网膜剥落使血管破裂或视网膜剥落 玻璃体的出血玻璃体的出血::使血液跑到玻璃体液里使血液跑到玻璃体液里,,而引起视而引起视 力的障碍力的障碍。 。

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(( 33 )神经病变)神经病变 神经根病变神经根病变:: 由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉由此神经根所支配的部位有刺痛的感觉,,较少见较少见的神经并发症的神经并发症。。

单神经病变单神经病变:: 脑神经脑神经: : 发生运动或知觉的障碍发生运动或知觉的障碍 坐骨神经坐骨神经::自发性的疼痛自发性的疼痛

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多发性神经病变多发性神经病变::酸麻酸麻、、刺痛刺痛、、灼热的感觉灼热的感觉,,通常在夜间症状会较通常在夜间症状会较严重严重。 。 糖尿病性肌肉萎缩糖尿病性肌肉萎缩自律神经病变自律神经病变:: 交感神经受影响交感神经受影响。。常见胃部蠕动障碍而产常见胃部蠕动障碍而产生的腹胀生的腹胀、、胆囊机能失调胆囊机能失调、、膀胱无力膀胱无力、、腹泻腹泻、、姿态性低血压姿态性低血压、、姿态性心跳过快姿态性心跳过快

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(( 44 )肾脏病变)肾脏病变 膀胱炎、肾盂炎:膀胱炎、肾盂炎:  糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差糖尿病人对细菌侵犯的抵抗力较差,,容易发生膀胱容易发生膀胱炎炎。。若细菌由膀胱延伸上去若细菌由膀胱延伸上去,,可造成肾盂炎可造成肾盂炎。 。 膀胱无力:膀胱无力: 由于局部神经的障碍由于局部神经的障碍,,使得控制膀胱收缩的使得控制膀胱收缩的肌肉作用失灵肌肉作用失灵。。使得尿液无法排除干净使得尿液无法排除干净,,而产生尿液而产生尿液贮留贮留,,细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖细菌则容易在贮留于膀胱的尿液中繁殖,,以致以致造成膀胱炎造成膀胱炎。。 肾小球硬化症肾小球硬化症::    若患者的肾小球发生硬化现象若患者的肾小球发生硬化现象,,排泄障碍排泄障碍,,导致导致““尿毒症”。尿毒症”。

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四、糖尿病的诊断(四、糖尿病的诊断( WHO 2001WHO 2001 年)年)11 、出现糖尿病症状并加上随机血糖≥、出现糖尿病症状并加上随机血糖≥ 11.1mmol11.1mmol//LL (( 200mg200mg// dldl )。)。 随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。典型糖随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。典型糖尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。尿病症状包括多尿、多饮和不明原因的体重下降。22 、空腹血糖≥、空腹血糖≥ 7.0mmol7.0mmol// LL (( 126mg126mg// dldl ) ) 空腹指至少空腹指至少 88 小时内无含热量食物的摄取。小时内无含热量食物的摄取。33 、口服葡萄糖耐量实验(、口服葡萄糖耐量实验( OGTTOGTT ), ), 22 小时血糖小时血糖≥≥ 11.1mmol11.1mmol// LL (( 200mg200mg // dldl )。)。 成人口服成人口服 7575克葡萄糖,儿童每公斤体重用克葡萄糖,儿童每公斤体重用 1.751.75克、总克、总量不超过量不超过 7575克 克 注注::任何一种方法出现阳性任何一种方法出现阳性,,必须用另外一种方法进必须用另外一种方法进行复查才能正式确诊行复查才能正式确诊。。

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空腹血糖( fasting plasma glucose,FPG)

空腹血糖( FPG )是指至少 8h 内不摄入含热量食物后测定的血浆葡萄糖。

糖尿病最常用检测项目。

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空腹血糖损伤和糖耐量减退的诊断标准 空腹血糖损伤和糖耐量减退的诊断标准 空腹血糖损伤 (impaired fasting glucose,IFG) 空腹血浆葡萄糖浓度在 6.1 ~ 7.0mmol/L ( 110~ 126mg/dl )内时,即可诊断。

糖耐量减退 (impaired glucose tolerance,IGT)1. 空腹血浆葡萄糖浓度< 7.0mmol/L ( 126mg/dl )。2. 口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) , 2小时血浆葡萄糖( 2h-PG )在 7.8 ~ 11.1mmol/L ( 140 ~ 200mg/dl )。检测结果同时满足以上两项时,即可诊断。

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五、糖尿病的生物化学检测:五、糖尿病的生物化学检测:(一)测定血液中的葡萄糖含量(一)测定血液中的葡萄糖含量 测定血糖的方法很多,按其测定原理测定血糖的方法很多,按其测定原理可分为三类:可分为三类: 无机化学法 无机化学法 有机化学法 有机化学法 生物化学法 生物化学法

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生物化学法: 主要是酶法生物化学法: 主要是酶法葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法(( Glucose OxidaseGlucose Oxidase ,, GODGOD ))〖原理〗 〖原理〗 葡萄糖氧化酶葡萄糖氧化酶葡萄糖 葡萄糖酸 葡萄糖 葡萄糖酸 + + 过氧化氢过氧化氢HH22OO22 + 4- + 4- 氨基安替比林氨基安替比林 + + 酚 酚 OO2 2 ++ 有色化合有色化合物物

其颜色深浅同血糖浓度呈正比。 其颜色深浅同血糖浓度呈正比。

过氧化物酶过氧化物酶

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葡萄糖氧化酶法特点:葡萄糖氧化酶法特点: 操作简便,特异性较高 操作简便,特异性较高 推荐方法 推荐方法 溶血(胆色素 溶血(胆色素 >0.34mol/L>0.34mol/L )) VitC 5mg/LVitC 5mg/L 以上 以上 左旋多巴( 左旋多巴( 0.5mol/L0.5mol/L )) 谷胱苷肽 谷胱苷肽 100mg/L100mg/L本法第一步是特异反应,第二步特异性差,本法第一步是特异反应,第二步特异性差,误差往往发生在反应的第二步。误差往往发生在反应的第二步。

负偏差负偏差

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葡萄糖 葡萄糖 + ATP G6P + ADP+ ATP G6P + ADP G6P + NADP 6- G6P + NADP 6- 磷酸葡萄糖酸磷酸葡萄糖酸 + NADPH+ NADPH

NADPH NADPH 的生成速率与葡萄糖浓度成正比,的生成速率与葡萄糖浓度成正比,在波长在波长 340nm340nm 监测吸光度升高速率,计算血监测吸光度升高速率,计算血清中葡萄糖浓度。 清中葡萄糖浓度。

己糖激酶己糖激酶

G6PDG6PD

己糖激酶法己糖激酶法〖原理〗〖原理〗

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己糖激酶法的特点己糖激酶法的特点 参考方法 参考方法 试剂盒贵 试剂盒贵 轻度溶血 轻度溶血 脂血、黄疸、 脂血、黄疸、 VitCVitC NaF NaF 、肝素、、肝素、 EDTAEDTA 、草酸盐、草酸盐 但从红细胞中释放出来的有机磷酸酯 但从红细胞中释放出来的有机磷酸酯和一些酶能消耗和一些酶能消耗 NADPNADP ,有干扰。,有干扰。 葡萄糖脱氢酶法葡萄糖脱氢酶法

无干扰无干扰

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(二) 测定尿中葡萄糖(二) 测定尿中葡萄糖 临床初判断作为过筛 临床初判断作为过筛 正常人 正常人 2424 小时尿糖 小时尿糖 < 0.5g< 0.5g 尿糖试验 (—)尿糖试验 (—)1.1. 班氏试剂:班氏试剂: CuSOCuSO44 GluGlu Cu Cu ++砖红色砖红色2.2. 尿尿 10A10A :干酶试剂、折光仪比色:干酶试剂、折光仪比色

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(三) 口服葡萄糖耐量试验(三) 口服葡萄糖耐量试验((Oral glucose tolerance test , OGTOral glucose tolerance test , OGTTT )) 一种葡萄糖负荷试验,了解机体对葡萄糖 一种葡萄糖负荷试验,了解机体对葡萄糖的调节作用。的调节作用。 空腹血糖浓度空腹血糖浓度 66 ~~ 7mmol/L7mmol/L ,, +OGTT+OGTT OGTT OGTT 试验前准备:试验前准备: a a 试验前试验前 33 天,每日食物中糖天,每日食物中糖 150g150g b b 影响试验药物停用影响试验药物停用 3d3d c c 试验前病人试验前病人 1010 ~~ 16h16h 未进食未进食 d d 坐位取血坐位取血 5min5min 后饮后饮 250ml250ml 含含 75g75g 无水无水葡 葡 萄糖水,以后每隔 萄糖水,以后每隔 30min30min 取血一次,共取血一次,共 四次,历时 四次,历时 2h2h 。。

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1.1. 正常糖耐量正常糖耐量(( 11 )空腹静脉血浆葡萄糖)空腹静脉血浆葡萄糖 <6mmol/L<6mmol/L(( 22 )口服葡萄糖后)口服葡萄糖后 3030 ~~ 60min60min 达高峰,达高峰,峰 峰 值不超过 值不超过 10mmol/L10mmol/L(( 33 )) 22 小时回复到空腹水平。小时回复到空腹水平。

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2.2. 糖尿病性糖耐量糖尿病性糖耐量 糖尿病患者由于胰岛素相对和绝对缺乏, 糖尿病患者由于胰岛素相对和绝对缺乏,对糖负荷的耐受能力降低。对糖负荷的耐受能力降低。 空腹血浆葡萄糖浓度空腹血浆葡萄糖浓度 >7.8mmol/L>7.8mmol/L 峰值超过峰值超过 10mmol/L10mmol/L 并出现糖尿并出现糖尿 延迟(延迟( 22 小时后)回复到空腹水平小时后)回复到空腹水平 判断指标是服葡萄糖后判断指标是服葡萄糖后 22 小时的血浆葡小时的血浆葡萄糖值增高。萄糖值增高。

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3.3. 糖耐量受损糖耐量受损 轻度耐量能力下降 轻度耐量能力下降(( 11 )空腹血浆葡萄糖)空腹血浆葡萄糖 <7.8mmol/L<7.8mmol/L(( 22 )口服葡萄糖后)口服葡萄糖后 3030 、、 6060 、、 90min90min 的的血浆 血浆 葡萄糖≤ 葡萄糖≤ 11mmol/L11mmol/L(( 33 )) 2h2h 值在值在 88 ~~ 11mmol/L11mmol/L 称为亚临床或无症状的糖尿病称为亚临床或无症状的糖尿病 1/31/3 恢复正常恢复正常 1/31/3 仍为糖耐量受损仍为糖耐量受损 1/31/3 明确糖尿病明确糖尿病

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44 、影响糖耐量试验的因素、影响糖耐量试验的因素 年龄 年龄 饮食 饮食 劳动 劳动 应激 应激 药物 药物 胃肠道功能 胃肠道功能 标本采集 标本采集 葡萄糖测定的方法 葡萄糖测定的方法但糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况。但糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况。

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(三)静脉葡萄糖耐量试验((三)静脉葡萄糖耐量试验( IGTTIGTT ))

静脉葡萄糖耐量试验 (IGTT) 的适应症与 OGTT 相同。对某些不宜作 OGTT的患者,排除影响葡萄糖吸收的因素,应按 WHO的方法进行 IGTT。

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(四)糖化蛋白的测定 (四)糖化蛋白的测定 HbA 90% HbA 90% HbA HbA22 HbF HbF HbA HbA11和和 HbAHbA00 连接己糖的连接己糖的 HbA HbA 11 、糖化血红蛋白、糖化血红蛋白 GHbGHb(( Glycosylated HbGlycosylated Hb ,, GHbGHb ):): HbAHbA11 和和 HbAHbA00

作为作为 66 ~~ 88 周前血糖水平定量指标,周前血糖水平定量指标,是是 DMDM 长期控制指标。长期控制指标。

HbHb

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2 、果糖胺( fructosamine )主要测定糖化清蛋白,反映近 2-3周血糖的情况。3、糖化终末产物( advanced glycation

end production , AGE )

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(五)胰岛素、(五)胰岛素、 CC 肽测定肽测定 CC 肽:肽: molmol 胰岛素胰岛素 =mol C=mol C 肽 肽 反映 反映细胞生成和分泌 胰岛素能力细胞生成和分泌 胰岛素能力 胰岛素经循环一次,被正常肝处理胰岛素经循环一次,被正常肝处理 一半, 一半, CC 肽很少被肝代谢肽很少被肝代谢 CC 肽、胰肽、胰 岛素测定,可估计肝摄取胰岛素能力。 岛素测定,可估计肝摄取胰岛素能力。

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(六)其他检测项目(六)其他检测项目 尿中酮体:未控制的糖尿病病人和饥尿中酮体:未控制的糖尿病病人和饥 饿病人,尿中可检出酮体。 饿病人,尿中可检出酮体。 血脂测定:血脂测定: 甘油三脂 甘油三脂 胆固醇 胆固醇 极低密度脂蛋白 升高 极低密度脂蛋白 升高 中间密度脂蛋白 中间密度脂蛋白 高密度脂蛋白降低 高密度脂蛋白降低 糖尿病的高脂血症 糖尿病的高脂血症

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低血糖症的分类及其病因 病 因 相 关 病 因

新生儿低血糖症 ①早产和未成熟。②呼吸窘迫综合征。③母体糖尿病。④ 妊娠毒血症。⑤其他(如寒冷应激,红细胞增多症等)。婴儿低血糖症 ①酮性低血糖症。②先天性糖代谢酶缺陷。③糖原贮积病。④糖异生酶缺陷。⑤半乳糖血症。⑥遗传性果糖不耐受症。⑦亮氨酸超敏症。⑧内源性高胰岛素血症。⑨莱耶综合征( Reye’s syndrome )。⑩特发性低血糖症。成人低糖血症 ①医源性(胰岛素、口服降糖药)。②中毒性(酒精、降糖氨酸)。③严重肝功能受损。④激素缺乏(如糖皮质激素、生长激素)。⑤胰岛 β细胞瘤;⑥胰岛素抗体。⑦非胰腺的肿瘤。⑧败血症。⑨慢性肾功能衰竭。⑩反应性低血糖。

低血糖症(低血糖症( hypoglycemiahypoglycemia ))

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第三节 低血糖症(第三节 低血糖症( hypoglycemiahypoglycemia )) 成人空腹血浆血糖 成人空腹血浆血糖 <2.78mmol/L<2.78mmol/L (( 50mg/d50mg/dll ))低糖血症原因:低糖血症原因: 血糖来源 血糖来源 << 去路,即食入糖少或肝释出去路,即食入糖少或肝释出葡萄糖少,或组织消耗利用葡萄糖增多,加葡萄糖少,或组织消耗利用葡萄糖增多,加快所致。快所致。 多种病因引起的一组综合征 多种病因引起的一组综合征 胰岛 胰岛细胞功能细胞功能 胰岛素 胰岛素

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临床表现:临床表现:交感神经兴奋:交感神经兴奋: 血糖下降 血糖下降 ADAD 分泌过多分泌过多 冷汗、面 冷汗、面色苍白、心悸、四肢冷、手颤、下肢发软色苍白、心悸、四肢冷、手颤、下肢发软脑功能障碍:脑功能障碍: 糖氧化 糖氧化 脑组织 脑组织 血糖下降血糖下降 脑功能损害:神志不清、 脑功能损害:神志不清、燥动不安、精神恍惚、反应迟钝。燥动不安、精神恍惚、反应迟钝。

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甲苯磺丁脲耐受试验甲苯磺丁脲耐受试验(( tolbutamide tolerance testtolbutamide tolerance test ))用于空腹低血糖症的研究。用于空腹低血糖症的研究。

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掌握 血糖浓度的调节 糖尿病的主要代谢紊乱 糖尿病的主要生物化学检测熟悉 血糖的来源与去路 糖尿病的分型

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复习思考题复习思考题名词解释:名词解释:糖尿病糖尿病 简答题:简答题:11 、简述激素如何调节血糖?、简述激素如何调节血糖?22 、简述、简述 11 型糖尿病与型糖尿病与 22 型糖尿病的区别。型糖尿病的区别。33 、简述糖尿病的主要代谢紊乱。、简述糖尿病的主要代谢紊乱。44 、简述、简述 OGTTOGTT 曲线的意义。曲线的意义。

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