АБДУРАХМАНОВ И.Т.

Ортопедические аспекты паркинсонизма

2001

АБДУРАХМАНОВ И.Т.

Ортопедические аспекты паркинсонизма

Вельск2001

Рецензент: Корнилов Н.В. - Директор Российского НИИ травматологии и ортопедии им. P.P. Вредена, Член - корр. РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, Доктор медицин­ских наук, профессор.

Автор: Абдурахманов И.Т. - Ведущий научный сотрудник Российского научно-исследовательского института трав­матологии и ортопедии им. P.P. Вредена, Доктор меди­цинских наук.

В книге подробно описываются ортопедические наруше­ния у пациентов с дегенеративными заболеваниями по­звоночника и суставов, имеющих симптоматику, сходную с паркинсонизмом.

Приводятся данные о частоте заболеваний позвоночни­ка, суставов, а также заболеваний внутренних органов у таких больных, формулируется новый принцип и предла­гается система лечения.

Книга представляет интерес для ортопедов-травматоло- гов, невропатологов, геронтологов, физиотерапевтов, вра­чей ЛФК и врачей спортивной медицины.

ISBN 5-88362-056-6 Е 83 (03)-2001

О Абдурахманов И.Т., 2001 © ГП “ Вельти”, издание, 2001

Введение

Более века ученые занимаются проблемой пар­кинсонизма, заболеваемость которым имеет вы­раженную тенденцию к росту, особенно среди лиц пожилого и старческого возраста. В странах с высоким уровнем жизни паркинсонизм выявляет­ся с не меньшей частотой. Этим заболеванием, примерно в равной степени, страдают люди во всех регионах планеты. Кроме того, заболевание все чаще встречается и у лиц молодого возраста. Такое положение, отчасти, объясняется ростом сердечно-сосудистых заболеваний, травм, стрес­сов, которые, как полагают, в той или иной мере, способствуют развитию паркинсонизма.

Многочисленные научные разработки патофизи­ологов, невропатологов, нейрохирургов, нейроби­охимиков доказывают, что выраженность таких симптомов паркинсонизма как ригидность мышц, брадикинезия и дрожание определяется изме­

нением экстрапирамидных структур головного мозга. Хотя до сих пор остается неясным, что яв­ляется экстрапирамидными нарушениями, а что относится к функциональным наслоениям (Аст- вацатуров М.И., 1923; Перли П.Д., 1956)

Эффективность существующих методов лечения этого заболевания не удовлетворяет обе сторо­ны и требует иного подхода к решению данной проблемы.

Многолетнее изучение проблемы дегенератив­ных заболеваний позвоночника и суставов, позво­лило нам выявить, что всегда, независимо от ло­кализации дегенеративного процесса, имеются одинаковые нарушения со стороны опорно-дви­гательной системы.

Если внимательно присмотереться к пациентам с дегенеративными заболеваниями позвоночни­ка и суставов, то четко прослеживается параллель с паркинсонизмом. Основной проблемой больных, в том и другом случае, является нарушение тону­са мышц, скованность и боль. Конечно, при пар­кинсонизме эти нарушения выражены более рез­ко, но не надо забывать, что большинство боль­ных с дегенеративными заболеваниями позвоноч­ника и суставов - лица трудоспособного возрас­

та, а симптомы паркинсонизма, в большинстве своем, проявляются после 60 лет.

При дегенеративных заболеваниях как позво­ночника, так и суставов у всех больных обнару­живаются заболевания внутренних органов, роль которых в формировании болевого синд­рома оказалась первостепенной (Абдурахманов И.Т., 2000). Не только нами установлено, что эти заболеваниия оказывают влияние на тонус мышц разгибателей позвоночника, брюшного пресса, мышц конечностей, мимической муску­латуры (Попелянский Я.Ю., 1981; Иваничев Г.А., 1990; Веселовский В.П., 1991; Абдурахманов И.Т., Грязнухин Э.Г., 1998).

Необходимо отметить, что большинство больных паркинсонизмом полностью не обследуется и роль тех или иных заболеваний внутренних орга­нов не учитывается. Однако, логически легко представить, что с возрастом количество сома­тических заболеваний у конкретного человека не уменьшается и каждое из них оказывает влияние на тонус мышц. Нарушение тонуса мышц оказы­вает отрицательное влияние на обменно-трофи­ческие процессы за счет нарушения мышечно­сосудистой помпы, способствуя и усугубляя деге­

5

неративные процессы в позвоночнике, внутрен­них органах, суставах (Яблонская В., 1932; Пав­лов И.П., 1952; Орбели Л.А., 1962; Могендови- ч М.Р., 1963; Лесгафт П.Ф., 1969; Калугин А.С., 1990). Не исключением в данном случае являет­ся и головной мозг. А, как известно, большинство исследователей утверждают, что основным пато­морфологическим субстратом паркинсонизма яв­ляются дегенеративные изменения головного мозга (Перли П.Д., 1956; Столярова Л.Г., и соавт., 1979; Каменецкий В.К., 1995).

В пользу нашего предположения также свиде­тельствует тот факт, что смерть этих больных на­ступает не от паркинсонизма, а от различных за­болеваний внутренних органов, расцениваемых сегодня как сопутствующая потология (Маньков- ский Н.Б., и соавт., 1982; Doshay L., 1962; Hoehn М., Yahr М., 1967).

Сочетание паркинсонизма с различными забо­леваниями ЦНС подробно изучено, имеются ука­зания на наличие сердечно-сосудистых заболе­ваний у этих пациентов, но должного внимания заболеваниям внутренних органов при паркинсо­низме до сих пор не уделялось.

Что касается боли, то она, как и при дегенера­

6

тивных заболеваниях опорно-двигательной сис­темы, соответствует л о кусам, где имеется значи­тельное нарушение тонуса мышц, что доказано Г.Н. Кассилем (1975).

При паркинсонизме боль возникает в покое и уменьшается с началом движения (Аствацатуров М.И., 1923), но и у части больных с дегенеративны­ми заболеваниями опорно-двигательной системы наблюдается аналогичная ситуация, преимуще­ственно у пациентов с преобладанием венозного стаза в мышцах и суставах, что подтверждается положительным эффектом тепловых процедур (Бог­данов Н.Н., 1984; Волкова Г.М., и соавт., 1998).

Многие клиницисты XIX века считали, что нару­шение тонуса мышц при паркинсонизме являет­ся функциональным, а гипертонус - следствие мышечно-склеротического процесса. Применение ванн, массажа, длительного сна, психоэмоцио­нального отвлечения приводило к расслаблению мышц и уменьшению дрожания (Westfal, 1879). В дальнейшем эта теория была отвергнута гипо­тезой о центральном, рефлекторном характере гипертонуса мышц (Даршкевич Л.О., 1914; Дехте- рев В.В., 1917; Kleist К., 1922). Но в настоящее время немало исследователей связывают нару­

7

шение тонуса и болезненности мышц с наличием в них склеротических изменений, так называемых болезненных мышечных уплотнений (Иваничев Г.А., 1990; Тревелл Дж., Симонс Д.Г., 1989).

Нарушения движения при дегенеративных забо­леваниях опорно-двигательной системы опреде­ляется не столько степенью выраженности деге­неративных изменений, сколько нарушением то­нуса мышц, не только участвующих в определен­ном движении, но и во всей кинематической сис­теме с формированием патологического двига­тельного стереотипа и позы. Анталгическая поза и щадящая походка при болевом синдроме, со­провождающем дегенеративные заболевания позвоночника и суставов напоминает позу и по­ходку при паркинсонизме.

Дрожание конечностей также имеется у части больных с дегенеративными заболеваниями. Осо­бенно часто оно встречается у пациентов старше 50 лет. Это обусловлено, с одной стороны, боле­вым синдромом, а с другой - нарушение тонуса мышц (гипертонус) ухудшает кровообращение и дрожание в данном случае является компенса­торным процессом, позволяющим, в определен­ной степени, его улучшить.

8

Непонятно, почему паркинсонизм до настояще­го времени является прерогативой невропатоло­гов, ведь у этих больных, как правило, не наблю­дается выраженных неврологических расстрой­ств (Ходос Х.Б-Г , 1999), а все проявления болез­ни, в большей степени, касаются опорно-двига- тельной системы, что требует привлечения орто­педов, имеющих большой опыт лечения различ­ных ее нарушений, к лечению паркинсонизма.

ГЛАВА I

Общие сведения об эпидемиологии, этиопатогенезе,

клинике и лечении паркинсонизма

В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон описал новую форму болезни, так называемый дро­жательный паралич. Отличительными особеннос­тями этого заболевания являлись: замедленное подчинение мышц воле больного, дрожание, исче­зающее с началом движения, наклон туловища впе­ред во время ходьбы и переход ходьбы в бег. При­чиной этих симптомов Паркинсон считал утолще­ние и затвердение спинного и продолговатого моз­га. Почти через 70 лет Шарко (Sharcot, 1873) пред­ложил назвать симптомокомплекс, описанный как дрожательный паралич, болезнью Паркинсона.

Во второй половине XIX века анатомические и гистологические исследования при паркинсонизме

10

действительно выявили различные изменения в головном мозге, но эти изменения не отличались ни постоянством, ни специфичностью, так как вы­являлись при других заболеваниях. Оказалось, что более постоянными и показательными для этой па­тологии являются склеротические изменения в мышцах и именно они - причина их гипертонуса, внешним проявлением которого считают слюноте­чение, амимию, замедленность движений, рас­стройство походки. Основываясь на этих данных, многие клиницисты считали, что в основе болезни Паркинсона лежат мышечные нарушения, а, по мнению других, мышечные изменения вторичны и связаны с неподвижностью и старением.

В дальнейшем выявилась зависимость симп­томов заболевания от эмоционального состоя­ния больного, а гипертонус мышц расценивался как результат произвольных усилий пациента (Гр ейд ерберг С., 1888; Тыжненко А., 1902;W estphal, 1878; Oppenheim Н., '1905). Обе эти/точки зрения указывали на возможность регрес­са симптомов под влиянием периферического воздействия и воздействия на эмоциональную сферу, чем и было обусловлено широкое приме­нение различных физических методов лечения

11

(ванны, клизмы, массаж, длительный сон, обер­тывания, ароматерапия).

Эти методы лечения являлись основным сред­ством лечения до начала ХХ-го века, когда нашла экспериментальное подтверждение теория цент­рального, рефлекторного характера гипертонуса мышц (Hunt. J.; 1918).

Патоморфологические исследования позволи­ли обнаружить изменения черной субстанции, бледного шара, скорлупы, ядер гипоталамуса, продолговатого мозга, мозжечка, ретикулярной формации, ствола и коры больших полушарий (Мартынов Ю.С., Зенкович Г.С., Точиловский А.С., 1980; Tretiakoff С., 1919; Ganev G., 1983), что спо­собствовало появлению хирургических методов лечения. Сторонниками ирритационно-стриарной теории паркинсонизма применяли перерезку эк- страпирамидных проводников, корковой - лобэк- томию, симпатической - ганглио- и симпатэкто- мию, перерезку задних корешков и мозжечковых путей. Эти операции имели различную эффектив­ность, но большинство из них не влияло на про­грессирование заболевания. В нашей стране впервые стереотаксическая операция выполне­на в 1958 году Э.И. Канделем. С того времени

12

накоплен значительный опыт и установлено, что наилучший эффект наблюдается при деструкции вентролатерального ядра таламуса и задневент­ральной части бледного шара. Эти операции не излечивают паркинсонизм, но уменьшают ригид­ность и дрожание, не оказывая влияние на бра- дикинезию (Гапонова Ю.Г., 1972; Кадыков А.С., 1982). Кроме того, в стадии кпинико-эксперимен- тального изучения находится метод внутримозго- вой нейротрансплантации с использованием тка­ни эмбрионального мезэнцефалона (Шток В.Н., Федорова Н.В., 1997).

В 60-е годы ХХ-го столетия было выявлено на­рушение медиаторных функций стриопаллидо- нигральноретикулярной системы мозга, выража­ющихся в нарушении метаболизма дофамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ги­стамина и других медиаторов. Кроме того, выяв­лено, что нарушение метаболизма не является межсистемным, а имеет место и внутрисистем­ное нарушение медиаторного взаимодействия (Лосев Н А., 1982; Пикокк К., 1982; Nelsen D., 1982). Сложности на этом пути лечения паркин­сонизма заключаются в том, что не все биохи­мические сдвиги отражают повреждение мозго­

13

вых структур, часть их отражает включение за­щитных механизмов мозга.

Проблема лечения этого заболевания, несмотря на достижения фармакотерапии, далека от реше­ния. Широко применяемые препараты L-дофа и его аналоги, а также препараты других фармакологи­ческих групп, хотя и дают выраженный клиничес­кий эффект, но не останавливают и не предотвра­щают процесс дегенерации пресинаптического ней­рона. Наибольшая эффективность L-дофасодержа- щих лекарственных средств наблюдается при, хотя бы частичной, сохранности пресинаптического ней­рона, а при его полной деструкции данные препа­раты неэффективны (Голубев В.Л., Левин Я.И., ВейнА.М., 1999). Высокая эффективность этих препара­тов наблюдается при брадикинетико-ригидном, осо­бенно при ригидном, меньшая - при дрожательно­ригидном синдромах (Столярова Л.Г., и соавт., 1979).

Таким образом, за почти два столетия эта про­блема не стала менее актуальной и нам ничего не остается, как разделить мнение В.Л. Голубе­ва, Я.И. Левина и А.М. Вейна (1999), что даль­нейшие ее перспективы, в целом, зависят и от эволюции наших представлений о морфологичес­ком субстрате этого заболевания.

14

1.1. Эпидемиология

Паркинсонизм считают хроническим заболева­нием центральной нервной системы с преимуще­ственным поражением экстрапирамидных струк­тур, занимающим одно из ведущих мест среди хронических заболеваний ЦНС. Вопросы эпиде­миологии этого заболевания до настоящего вре­мени изучены недостаточно. Это обусловлено несколькими причинами. Заболевание, возникая в пожилом и старческом возрасте, как правило, наслаивается на другие соматические расстрой­ства, представляя трудности для диагностики, либо ввиду распространенного среди врачей мне­ния о том, что это процесс физиологического ста­рения не расценивается как патология (Перли П.Д., 1956; Каменецкий В.К., 1995; Голубев В.П., и соавт., 1999; Oertel, 1995).

Согласно статистическим данным это заболе­вание встречается у 1% населения в возрасте до 60 лет и у 5% лиц более старшего возраста (Роменская Л.Х., 1976; Петелин Л.С., ПигаревВ.А., Шток В.Н., 1980; Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Эти данные являются очень приблизительными, поскольку учет заболеваемо­сти в масштабе страны не ведется, а имеются

лишь сведения о заболеваемости в отдельных регионах. Цифры, приводимые по исследован­ным регионам, значительно разнятся. Так, напри­мер, в Санкт-Петербурге заболеваемость состав­ляет 0,7%о, в Московской области - 0,3%о, в Вол­гоградской - 0,5%о, в Башкортостане - 0,1 %о (Ка­менецкий В.К., 1983, 1995; Неретин В.Я., и со­авт., 1989). Примерно такая же картина наблю­дается в других странах (Pallis, 1971; Ganev G., 1983; Freidman J., 1985). Но тенденция к росту заболеваемости четко прослеживается и в оте­чественных и зарубежных исследованиях. При­чины называются самые разные: увеличение средней продолжительности жизни, совершен­ствование диагностики, недостаточная эффек­тивность лечения.

Паркинсонизм значительно сокращает продол­жительность жизни. Через 10 лет после начала заболевания более 60%, а через 15 лет - более 80% больных становятся глубокими инвалидами или погибают. Смертность среди этих больных в 3 раза выше. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет порядка 9 лет со значитель­ными индивидуальными колебаниями. Наиболее частыми причинами смерти этих больных явля­

16

ется сердечно-сосудистая, сосудисто-мозговая патология, инфекции и обусловленные ими нару­шение функций дыхательной и мочевыводящей систем (Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Doshay L., 1962; Hoehn М., Yahr М., 1967).

Около 30-ти лет назад М. Hoehn и М. Yahr (1967) пришли к выводу о том, что прогноз заболевания не зависит от лечения, с такой точкой зрения не соглашаются В.Л. Голубев, Я.И. Левин и А.М. Вейн (1999). Такой, какой представляется нам ситуа­ция с лечением данного заболевания на сегод­няшний день, то мы более склонны поддержать М. Hoehn и М. Yahr.

1. 2. Этиология

Среди этиологических форм выделяют идиопа- тический, сосудистый, лекарственный, посттрав- матический и постэнцефалитический паркинсо­низм. Общепринятые диагностические и диффе­ренциально диагностические критерии различных форм этого заболевания отсутствуют, да и, на наш взгляд, не имеют такого значения, какое им уде­ляется в научной литературе по данной пробле­ме, поскольку устанавливаются только анамнес­тически, если на то указывает пациент. Если же

2 Зак 451 17

ему невдомек, по какой причине у него возникли те или иные симптомы заболевания, то на этот случай имеется благозвучный термин «идиопати- ческий». Паркинсонические симптомы могут встречаться в клинической картине многих забо­леваний нервной системы, при которых, в той или иной степени, возможно вовлечение в патологи­ческий процесс стволово-подкорковых структур мозга, а также при приеме многих лекарственных препаратов, широко применяемых психиатрами, невропатологами и другими специалистами (Го­лубев В.П., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Сосудистый паркинсонизм - заболевание, доминирующее в старших возрастных группах, наиболее частой причиной которого являются системный атеросклероз, артериальная гипертен­зия, васкулит, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения в анамнезе. Кроме симптомов паркинсонизма, эти больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головок­ружение, шум и тяжесть в голове, снижение па­мяти и зрения, боли в области сердца (Каменец­кий В.К., 1995; Ganev G., 1983). Но, однако, дан­ные заболевания и дополнительные симптомы встречаются после 60 лет чуть ли у каждого че­

18

ловека, в таком случае все эти люди составляют группу риска по паркинсонизму. Такое мнение разделяют многие ученые, ведущие дискуссии по поводу правомочности диагноза сосудистого пар­кинсонизма. На сегодняшний день обязательны­ми для сосудистого паркинсонизма являются на­личие множественных церебральных или единич­ных лакунарных инфарктов, либо геморрагий, обнаруживаемых при магнитно-резонансной то­мографии. Характерным является также отсут­ствие тремора, неэффективность L-дофасодер- жащих препаратов и преимущественное двухсто­роннее поражение нижних конечностей, так на­зываемый «паркинсонизм нижних конечностей».

Наиболее часто встречающимися клиническими формами сосудистого паркинсонизма являются: типичная или экстрапирамидная, гемиэкстрапи- рамидная, экстрапирамидно-пирамидная и реже встречаются экстрапирамидно-мозжечковые и экстрапирамидно-дементные формы

Экстрапирамидная форма встречается у 58,7%. Нарушение мозгового кровообращения при этой форме нехарактерно, более часто наблюдается брадикинетико-ригидный и брадикинетико-ригид- но-дрожательный синдромы.

2* 19

Гемиэкстрапирамидная форма имеет место у 16,1% пациентов. При данной форме нарушение мозгового кровообращения выявляется у 31% больных. Наиболее часто развивается вследствие кардиоцеребральной недостаточности после ин­фаркта миокарда. Преобладают в данном случае дрожательно-брадикинетико-ригидный и дрожа- тельно-ригидно- брадикинетический синдромы.

Экстрапирамидно-пирамидная форма паркинсо­низма выявляется в 13,3% случаев. У 83,3% при этом имеется нарушение мозгового кровообраще­ния. Характерными для этой формы являются брадикинетико-ригидный и брадикинетико-ригид- но-дрожательный синдромы.

Частота экстрапирамидно-мозжечковой формы составляет 2,5% - это сочетание экстрапирамид- ных и мозжечковых синдромов, наблюдающееся у больных с хронической недостаточностью моз­гового кровообращения. Проявляется смешанны­ми синдромами с преобладанием дрожания или брадикинезии.

Экстрапирамидно-дементная форма встречает­ся у 1,9% и характеризуется сочетанием экстра- пирамидных и психических нарушений с преоб­ладанием брадикинезии (Скоромец А.А., 1978;

20

Маньковский Н.Б., и соавт., 1982; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Каменецкий В.К., 1995).

Посттравматический паркинсонизм - егоразвитие характерно для спортсменов и военных после черепно-.мозговых травм и воздушных кон­тузий. Заболевание развивается в период от 4 ме­сяцев до 4 лет. Одной из причин является гидро­цефалия и мелкие кровоизлияния в подкорковых узлах черной субстанции, красном ядре и других образованиях мозга (Петелин Л.С., Котенева В.М., 1975). Анализ характера черепно-мозговых травм показал, что посттравматический паркинсонизм чаще развивается в результате боковых травм черепа при которых, в большей степени, страда­ют образования стенок боковых желудочков моз­га, в том числе и паллидарная система с пораже­нием хореоидальных сплетений, что подтвержда­ется наличием ликворной гипертензии. Заболе­вание начинается с мелкоразмашистого тремора рук, а затем головы. Ригидность мышц и скован­ность появляются позже. При преобладании ве- гето-сосудистых расстройств у больных наблюда­ется изменение психического статуса - снижение активности и эмоциональная лабильность, асте- низация. Отдельными симптомами являются

21

бледность мимики, редкое мигание, олигокинезия, гиперсаливация, уменьшение длины шага. Эти симптомы могут появиться уже в ближайшее вре­мя после травмы.

Постэнцефалитический паркинсонизм возни­кает в более молодом возрасте (до 40 лег) и харак­теризуется стабильным или очень медленно про­грессирующим течением, иногда являясь единствен­ным проявлением энцефалита без других призна­ков его острой фазы. В клинической картине воз­можно проявление переднерогового поражения в виде атрофии мышц шеи, плечевого пояса и других мышц. Специфичными симптомом является тони­ческая судорога взора. Глазодвигательные, речевые и вегетативные нарушения могут быть более выра­жены, чем при других формах. Кроме того, могут присутствовать симптомы очагового и многоочаго­вого поражения головного мозга - гемиплегия, па­резы, бульбарные нарушения, гиперкинетические синдромы (спастическая кривошея, синдром дефор­мирующей мышечной дистонии, атетоз, блефарос- пазм, миоклонии, тики, оральные гиперкинезы), а также обменно-эндокринные нарушения.

Из синдромов паркинсонизма преобладает бра- дикинезия. Диагностика данной формы основы­

22

вается на указании в анамнезе на диплопию и повышенную сонливость (Вайншток А.Б., 1975; Вейн А.М., и соавт., 1981; Кумарина Г.Л., 1988; Marttilla R., 1980; Bacluna Е., et al., 1984).

Лекарственный паркинсонизм впервые описан в 1954 году Н. Stek и в настоящее время встреча­ется чаще, чем другие формы этого заболевания. Развивается при длительном лечениии нейролеп­тиками, антидепрессантами, препаратами, обла­дающими антигистаминным, антисеротониновым, антидофаминергическим действием, препаратами раувольфии, лития и другими. В этом ряду необ­ходимо особо выделить широко применяемый для профилактики атеросклероза, при мигрени, голо­вокружении, шуме в ушах препарат циннаризин. Его прием часто вызывает развитие паркинсониз­ма, апатии, депрессии, экстрапирамидных наруше­ний в различные сроки - от 4-х часов до 4-х лет (Vermersch P., Petit Н., 1988). После отмены лекар­ственного препарата, вызвавшего паркинсонизм, обратное и полное развитие последнего происхо­дит не так быстро и далеко не всегда, особенно у тех пациентов, у которых синдромы заболевания развились в ближайшее время после приема пре­парата. Даже после длительного и активного вы-

23

ведения таких больных из акинезии зачастую у них наблюдается акинетико-ригидный синдром, требу­ющий в дальнейшем постоянной коррекции (Голу­бев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Клиническая картина фактически не отличается от постэнцефалитического паркинсонизма и со­ответствует развернутой картине акинетико-ригид- ного синдрома. Характерной особенностью явля­ются частые аксиальные тонические и гиперки- нетические проявления - симметричные лицевые тики, оральные гиперкинезы, гиперкинезы длин­ных мышц спины и шеи, дыхательной мускулату­ры, диафрагмы и других. Все эти явления более выражены в верхней половине туловища.

Те или иные синдромы паркинсонизма возни­кают также при различных интоксикациях: этано­лом, метанолом, ртутью, марганцем, оксидом уг-' лерода, тетраэтилсвинцом.

Этиология заболевания определяет лишь вклю­чение соответствующих дополнительных лечеб­ных мероприятий, а основное воздействие явля­ется единым (Столярова Л.Г., и соавт., 1979). Эту точку зрения разделяем и мы, поскольку у всех пациентов имеются одинаковые симптомы: дро­жание, ригидность мышц, брадикинезия.

24

1. 3. Патогенез

Патогенез данного заболевания до настоящего времени, несмотря на активную исследовательс­кую работу в этом направлении, остается спор­ным. Самим Джеймсом Паркинсоном заболева­ние отнесено к органическим поражениям мозга, но предложенное им лечение заключалось в пе­риферическом воздействии. В дальнейшем, в те­чение длительного времени не удавалось обна­ружить локализацию и характер повреждений в головном мозге, приводящих к развитию данного заболевания.

Современные представления о патогенезе пар­кинсонизма основываются на исследованиях К.П. Третьякова (1919), описавшего дегенерацию нейронов черной субстанции в виде редукции ко­личества пигментированных клеток. Позднее это нашло подтверждение в работах Foix (1921), Н С. Четверикова (1925), Hassler (1938) и дру­гих. Дегенеративные изменения полосатого тела и бледного шара описали С. Vogt и О. Vogt (1920), но при этом также имелись типичные изменения черной субстанции, как утверждает R. Hassler (1938). Такие же изменения, выраженные в мень­шей степени, обнаружены в 1977 году D. Amaral

25

и Н. Sinnamon в голубом пятне. Перечень стук- тур мозга, в которых обнаруживаются морфоло­гические изменения при этом заболевании дос­таточно длинный; Кроме гибели нейронов и де­пигментации имеются и другие изменения, но все они суть - системная дегенерация структур моз­га, являющихся субстратом моноаминов.

Во второй половине XX века появились данныео церебральной атрофии, как причине паркинсо­низма, особенно с применением нейровизуали­зации (Кандель Э.И., 1965; Дамулин И.В., 1997; Fisher Р., 1976).

Однако, патоморфологическими изменениями не исчерпывается разнообразие клинических прояв­лений паркинсонизма. В последнее время нашли отражение в литературе гипотеза дегенеративных заболеваний мозга, определенную роль в разви­тии которых играет апоптоз и оксидантный стресс. В реализации механизма первого лежат митохон­дриальные поражения, особенно блокада митохон­дриального комплекса I, не выявляющаяся при других нейровегетативных заболеваниях (Ozawa Т., 1997), а оксидантный стресс обусловлен наруше­нием активности системы глутатиона и дисмутазы супероксида (Saggu Н., et al., 1989).

26

Нейрохимические аспекты данного заболевания базируются на поражении дофаминергических и других медиаторных мозговых систем, выражаю­щемся в дефиците дофамина в ткани мозга боль­ных паркинсонизмом.

Отдельные симптомы заболевания не уклады­ваются в классические симптомы выпадения и раздражения, что связывают с нарушением ин­тегративных функций мозга, в то время, как раз­личные субъективные расстройства встречаются достаточно часто. Еще до появления симптомов паркинсонизма больные предъявляют жалобы на боли в различных областях тела, парестезии в конечностях, чувство жара или холода, тягостные ощущения в суставах. В период разгара заболе­вания, вследствие ригидности и акинезии, наблю­дались артрозы, артропатии, деформации позво­ночника, недостаточность кровообращения конеч­ностей (Дехтерев В.В., 1927). Дефекты системы невербальных взаимоотношений, достаточно вы­раженные при паркинсонизме не связывают с центральными расстройствами, полагая, что они- следствие периферических моторных наруше­ний (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Клиническая картина паркинсонизма имеет ряд

27

особенностей, которые позволяют говорить о на­личии при этом заболевании специфических ме­ханизмов патогенеза, несвойственных другим формам органической мозговой патологии (Голу­бев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999). Так фор­мирование пластического гипертонуса связыва­ют с изменением межсистемных отношений на церебральном и спинальном уровнях (Hassler R., 1938). Эти изменения приводят к патологичес­ким сдвигам внутримышечных регуляторных сис­тем, в том числе к изменению состояния интра- и экстрафузальных мышечных волокон, а также морфологических изменений в мышечных рецеп­торах и повышение внутримышечного давления, превалирующее в сгибателях. В меньшей степе­ни, внутримышечное давление повышается у больных с дрожательной формой (Word А., 1968). Повышение мышечного тонуса приводит к нару­шению регуляции позы вследствие функциональ­ного преобладания познотонической системы над фазнодинамической.

Перечисленными нарушениями не ограничива­ется патогенез паркинсонизма. Поиск других его звеньев продолжается, но надежду на успех все­ляет утверждение Л.Г. Столяровой и соавторов

28

(1979) о том, что применение современных ле­карственных средств, особенно L - дофа, нагляд­но демонстрирует отсутствие структурных нару­шений двигательной функции при этой патологии, а, следовательно, возможно ее полное восстанов­ление при самой тяжелой степени заболевания.

1. 4. Клиника

Основными проявлениями заболевания явля­ется триада симптомов: дрожание, ригидность и гипо- или акинезия. Эта триада встречается не у всех больных паркинсонизмом. В зависимости от формы и длительности заболевания, одни из них могут преобладать, другие - отсутствовать. Ди­агностика дебюта заболевания затруднена и именно на этом этапе наиболее высок риск ди­агностических ошибок (Голубев В.П., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999).

Внешние проявления заболевания очень харак­терны - маскообразное лицо, поза с наклоном туловища вперед, конечности при этом согнуты, замедленность движений, дрожание конечностей, преимущественно в дистальных отделах.

Гипокинезия - это не только уменьшение коли­чества движений, но и изменение их качествен­

29

ной структуры. Проявляется это недостаточной продолжительностью, скоростью, амплитудой, снижением количества участвующих мышц. Дви­гательный «портрет» человека изменяется в сто­рону упрощения или вовсе теряется. На ранних стадиях развития болезни гипокинезия может быть односторонней или может выявляться в ка­честве первого симптома на противоположной стороне. При большей длительности заболевания гипокинезия становится двусторонней и более выраженной. Степень выраженности гипокинезии верхних и нижних конечностей может быть раз­личной. Пациенты с акинезией на в состоянии выполнить элементарных движений и нуждаются в постоянной посторонней помощи.

Дрожание вначале появляется в дистальных отделах одной, реже обеих конечностей и носит преходящий характер. Прогрессирование дрожа­ния может протекать по гемитипу или приобре­тать генерализованный характер. Частота паркин- сонического дрожания меньше физиологическо­го и составляет 4-5 колебаний в секунду, против 7-10. Амплитуда дрожания значительно превыша­ет таковую при физиологическом треморе. Отли­чительной особенностью является то, что дрожа­

30

ние никогда не начинается с головы и то, что при генерализации тремора с вовлечением мышц шеи, головы, нижней челюсти, языка наиболее выраженным остается дрожание конечностей.

Ригидность на определенном этапе заболева­ния имеет латерализацию, но и при двусторон­ней ригидности наблюдается ее неравномерная выраженность в разных сегмента конечностей. Релаксация мышц в состоянии расслабленного бодрствования приводит к снижению степени ги­пертонуса мышц, но не меняет его характер.

1.5. Лечение

Возможности этиологической терапии паркинсо­низма, в значительной степени, ограничены в силу того, что примерно в половине случаев не имеет­ся возможности, с необходимой долей уверенно­сти, установить этиологию заболевания. В случае, когда этиологический фактор установлен и не вызывает сомнений, лечение оказывается отсро­ченным, тому есть объективные причины, и не приводит к прогнозируемому эффекту.

В настоящее время все усилия направлены на поиски «идеального» лекарства, дающего хоро­ший эффект при отсутствии или минимальных

31

побочных явлениях и средств, подавляющих дро­жание. Используя современный арсенал проти- вопаркинснических средств, варьируя дозы и ком­бинируя препараты разных групп, удается умень­шить ригидность и брадикинезию, но существен­но повлиять на дрожание не удается.

При лечении паркинсонизма использовались различные физические методы лечения, эффек­тивность которых была неодинакова, но многие из них в сочетании с медикаментозной терапией в той или иной мере улучшали состояние боль­ных. Наиболее распространены ванны (теплые с температурой воды 36-37°С, радоновые, хвойные, сероводородные), влажные укутывания, лечебная гимнастика, массаж, озокеритотерапия, электро­лечение СВЧ-полем, электрофорез и другие ме­тоды. На этом фоне имеется реальная возмож­ность уменьшить дозу лекарств, а, следователь­но, и их побочное действие. Очевиден положи­тельный эффект физических методов, как симп­томатических, для устранения болевого синдро­ма, контрактур, тугоподвижности суставов и по­звоночника, а также деформаций последнего, возникших вследствие акинезии и ригидности.

Суммируя иформацию по данному вопросу, мы

32

обнаружили массу разночтений и недостаточную освещенность некоторых аспектов этой пробле­мы, что явилось поводом уточнить и конкретизи­ровать некоторые вопросы патогенеза и лечения паркинсонизма.

1. Считается, что при паркинсонизме гипокинезия и ригидность мышц - причина деформаций позво­ночника, артрозов и артропатий. В таком случае возникает вопрос о том, действительно ли это вто­ричные процессы или эти проблемы существовали до появления симптомов паркинсонизма? Если это так, то какова частота дегенеративных заболева­ний суставов и позвоночника у этих пациентов?

2. Исходя из определения паркинсонизма как полисистемного дегенеративного заболевания (Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М., 1999), не­обходимо уточнить, не отражение ли это дегене­ративного процесса в организме, в целом и где он первично начинается? Являются ли дегенера­тивные заболевания позвоночника и суставов, а также их сочетание с патологией внутренних ор­ганов фактором риска?

3. Возможно ли купировать многокомпонентный болевой синдром у пациентов с симптомами пар­кинсонизма на фоне дегенеративных заболева-

з Зак. 451 33

ний позвоночника и суставов в сочетании с пато­логией внутренних органов? Как это отразится на динамике симптомов паркинсонизма?

4. Имеется ли возможность нормализовать по­вышенное внутримышечное давление в ригидных мышцах и сбалансировать тонус сгибателей и разгибателей. Какова при этом будет динамика симптомов паркинсонизма?

Надеемся, в какой то мере мы справились с по­ставленной задачей, а то, что осталось «за кад­ром» - предмет будущих исследований.

ГЛАВА II

Ортопедические общеклинические методы исследования

Обследование больных проводится по обще­принятой схеме, известной тем, кто занимается проблемой паркинсонизма. Обращаем внимание только на необходимость исследования ортопе­дического статуса и некоторые особенности, ко­торые подробно описаны.

При сборе анамнеза внимание следует обратить на:

- наличие болей в области позвоночника, пе­редней брюшной стенки и в конечностях;

- наличие других заболеваний, их течение и связь с болями.

Не смотря на кажущуюся легкость диагностики паркинсонизма, следует тщательно обследовать пациента.

з* 35

Методы исследования позвоночника включают пальпацию, определение подвижности позвоноч­но-двигательных сегментов и рентгенологическое исследование.

Проводится пальпация остистых отростков, межостистых связок, межпозвонковых суставов, поперечных отростков, передних краев тел по­звонков. При пальпации обращают внимание на расстояние между остистыми отростками, их бо­лезненность и подвижность, на образование уг­лублений и неровностей между двумя отростка­ми в виде свободных промежутков. При пальпа­ции межостистых связок выявляются периосталь­ные болезненные точки.

Пальпация межпозвонковых суставов, а также поперечных отростков осуществляется методом пружинящего давления. В поясничном отделе межпозвонковые суставы находятся на расстоя­нии 2,4 см кнаружи от одноименных межостис­тых промежутков, передние края тел позвонков пальпируют через переднюю брюшную стенку в положении больного лежа на спине (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

Подвижность позвоночно-двигательных сегмен­тов определяется путем нанесения штрихов на

36

кожу фломастером в области остистых отрост­ков. В норме расстояния между штрихами в пре­делах одного отдела позвоночника должно быть одинаковым, при сгибании межостистые рассто­яния увеличиваются, но остаются равными. При блокировании сегмента расстояние между штри­хами при сгибании не изменяется (Левит К. и соавт., 1993).

При ограничении движений в позвоночнике бло­кирование сегмента выявляется методом Кибле- ра (Барвинченко А.А., 1992). При блокировании крестцово-подвздошного сочленения выявляется феномен “опережения” (Левит К. и соавт., 1993).

Подвижность позвоночника в сагиттальной плос­кости определяется курвиметрией по Ф.Ф. Огиен- ко (1966). В положении стоя глубина лордоза в норме - 18 мм, кифоз поясничного отдела при максимальном наклоне вперед в норме - 13 мм, лордоз при максимальном сгибании назад в нор­ме - 28-30 мм. По этим данным высчитывается суммарный показатель подвижности позвоночни­ка (сумма показателей при сгибании и разгиба­нии), который у здоровых людей равен 44 мм (По- пелянский Я.Ю., 1974).

Во фронтальной плоскости подвижность позво­

37

ночника определяется гониометрией (Гамбурце- в В.А., 1969), заключающейся в измерении боко­вых наклонов тела по отношению к вертикали и вычислением коэффициента асимметрии накло­на, равного отношению большего наклона к мень­шему. При отсутствии асимметрии этот показатель равен единице.

Рентгенологическое исследование позвоноч­ника при помощи обзорной рентгенографии в двух стандартных проекциях позволяет оценить физи­ологические изгибы позвоночника, форму, разме­ры и структуру позвонков, состояние замыкатель- ных пластинок, высоту дисков, смещение тел по­звонков, состояние дугоотростчатых суставов, состояние межпозвонковых отверстий пояснично­го отдела позвоночника.

Поясничный лордоз определяется на рентгенограм­ме в боковой проекции по Фергюссону: с середины нижней замыкающей пластинки L3 опускают перпен­дикуляр; при нормальном лордозе эта линия прохо­дит через верхне-передний угол крестца, при гипер­лордозе она отклоняется на 10-15° и оказывается впереди крестца, при кифозировании - сзади от пе­реднего края крестца (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

Рентгенодиагностика грыжи диска поясничного

38

отдела позвоночника чаще всего базируется на косвенных симптомах: выпрямлении лордоза, ско­лиоз, чаще выраженный в больную сторону, сим­птом “распорки” - клиновидная форма диска, вер­шиной направленная кпереди, остеопороз задне­нижнего угла тела позвонка, наличие задних ос­теофитов. В трудных для диагностики случаях применяется ядерно-магнитно-резонансная то­мография или компьютерная томография.

При исследовании внутренних органов осо­бое внимание необходимо уделить выявлению перенесенных и установленных на момент об­ращения заболеваний внутренних органов, сим­птомов висцероптоза, определению жизненной емкости легких (ЖЕЛ). При наличии жалоб со стороны каких либо органов и систем, пациента должны консультировать соответствующие спе­циалисты, проводя необходимые лабораторные и функциональные исследования. Спирометрию с определением жизненной емкости легких же­лательно проводить всем больным, величина которой вычисляется по номограмме Миллера (Магазаник Н.А., 1973). Используется также уль­тразвуковая визуализация органов брюшной по­лости и органов малого таза.

39

Пространственная ориентация таза определя­ется следующим образом:

а) сантиметровой лентой измеряется рассто­яние от мечевидного отростка до передних вер­хних остей таза справа и слева в положении лежа на спине. При нормальном положении таза измерения одинаковы, коэффициент равен еди­нице. При коэффициенте, отличном от едини­цы, диагностируется “косое” положение таза (Маркс В.О., 1978);

б) визуально-пальпаторно определяется поло­жение задних верхних остей и заднего края греб­ня подвздошной кости. При скручивании таза задняя верхня ость и задний край гребня под­вздошной кости располагаются на одной сторо­не ниже, передняя верхняя ость расположена ниже на противоположной стороне, гребни под­вздошных костей - на одном уровне. У всех больных при этом наблюдается блокирование крестцово-подвздошного сочленения (Левит - К. и соавт., 1993), на что также необходимо об­ратить внимание.

Исследование суставов начинается с визуаль­ной оценки симметричности складок, наличия деформаций суставов и стоп. Пальпаторно уточ­

40

няется локализация болей, измеряется амплиту­да активных и пассивных движений в сагитталь­ной и фронтальной плоскостях, а также - ротации с помощью угломера (Маркс В.О., 1978).

При рентгенографии суставов степень изменений в суставе оценивается по Н.С. Косинской (1961).

При исследовании мышц применяется паль­пация, мануальное мышечное тестирование, ми- отонометрия, электромиография.

Повышение мышечного тонуса (гипертонус) оп­ределяется пальпацией по трем степеням:

I степень - мышца мягкая, палец легко погружа­ется в ее толщу;

II степень - мышца умеренной плотности, для погружения в нее пальца требуется умеренное усилие;

III степень - мышца плотная, ее невозможно де­формировать (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

Мануальное мышечное тестирование прово­дится в условиях, наиболее благоприятных для сокращения максимального числа двигательных единиц мышцы при исключении участия синер- гистов (Коган О.Г. и соавт., 1991; Шмид И. Р., 1992; Левит К. и соавт., 1993; Васильева Л.Ф., 1994). Если при произвольном сокращении против ока­

41

зываемого сопротивления в течение 1-2 сек, а затем, при увеличении противодействия в тече­ние 2-3 сек, мышца не адаптируется к нарастаю­щему противодействию, то оценивается как ос­лабленная (Шмид И. Р., 1992). Количественно сила мышц оценивается по шестибалльной си­стеме: 0 баллов - паралич, отсутствие пальпа- торно определяемых мышечных сокращений при активном усилии больного; 1 балл - парез, нали­чие пальпаторно определяемых и видимых со­кращений, не переходящих в заданное движение;2 балла - резкое ослабление мышечной силы, то есть мышечное сокращение, переходящее в заданное движение, амплитуда которого резко ограничена и выполнение которого возможно только в определенном исходном положении; 3 балла - значительное ослабление мышц, выпол­нение активного движения возможно при различ­ных исходных положениях, но без дополнитель­ного отягощения; 4 балла - незначительное ос­лабление мышечной силы, выполнение движе­ния возможно при различных исходных положе­ниях и при дополнительном отягощении; 5 бал­лов - нормальная мышечная сила, что выявля­ется при сопоставлении с силой непораженной

42

стороны (Жулев Н.М и соав., 1992). Среди на­ших пациентов отсуствовали те, у которых сила мышц оценивалась как 0 и 1 балл, сила мышц, равная 2-4 баллам оценивалась как гипотонус.

Тестирование прямых мышц живота проводит­ся в положении пациента лежа на спине, с рука­ми, заложенными за голову. Врач фиксирует ноги пациента и просит поднять голову от плоскости. В норме пациент поднимает не только голову, но и туловище, пупок при этом не смещается. При гипотонусе мышц пациент либо приподнимает голову и туловище с вытянутыми вперед руками, либо отрывает от плоскости только голову и пле­чи, либо только голову.

Тестирование косых мышц проводится в поло­жении пациента лежа на спине с вытянутыми но­гами и заложенными за голову руками. Врачом фиксируются ноги пациента, затем ему предла­гают поднять голову и туловище с ротацией в ле­вую и правую стороны. В норме пациент правиль­но выполняет задание. При гипотонусе пациент выполняет тест с вытянутыми вперед руками либо может ротировать туловище только в положении сидя, при этом врач руками ощущает напряжение наружных и внутренних косых мышц живота.

43

Тестирование мышц разгибателей позвоночни­ка проводится в положении пациента лежа на жи­воте, руки вытянуты вдоль туловища, при разги­бании поясничного отдела врач одной рукой фик­сирует таз, другой рукой оказывает сопротивле­ние мышцам. В норме пациент отрывает грудь от плоскости. При гипотонусе пациент отрывает грудь от плоскости стола с одновременным со­кращением разгибателей спины поясничного и грудного уровней, либо отмечается только напря­жение разгибателей спины без движения.

Тестирование квадратной мышцы. Пациент лежит на спине с вытянутыми ногами, руки вдоль туловища. Врач со стороны ног, держит стопы снизу и просит пациента переместить поочеред­но ноги в сторону головного конца, оказывая при этом сопротивление, В норме пациент осуществ­ляет смещение только за счет таза, при гипотону­се смещение происходит с дополнительной фик­сацией руками за край стола, дополнительным сокращением боковых сгибателей туловища с противоположной стороны, либо попыткой осуще­ствить это движение другими мышцами, таз при этом не смещается.

Тестирование пояснично-подвздошной мышцы.

44

Пациент находится в положении сидя, свесив ноги. Врач стоит спереди и просит поднять коле­но вверх, оказывая при этом сопротивление. При удовлетворительной силе мышц тест выполняет­ся с преодолением только гравитационной силы. При гипотонусе мышц пациент может осуществить флексию в тазобедренном суставе только в по­ложение на боку с приподнятой ногой и включе­нием мышц бедра.

Тестирование ягодичных мышц проводится в положении пациента лежа на животе с конечнос­тью, согнутой в коленном суставе под углом 90° и приподнятой над плоскостью. Одной рукой фик­сируется таз, другой производится надавливание на бедро. В норме колено удерживается на весу против оказываемого с небольшой силой сопро­тивления рукой за счет сокращения ягодичных мышц либо пациент поднимает колено вверх, пе- реодолевая только силу гравитации. При гипото­нусе определяется напряжение ягодичной мыш­цы, но переодолеть силу гравитации пациент не может, либо разгибателями спины пытается под­нять таз вместе с конечностью.Для объективизации и сравнения данных паль­

пации и мануального тестирования мышц приме­

45

няется миотонометрия и электромиография. Ис­следования показали, что данные пальпации и ма­нуального тестирования вполне соответствуют данным миотонометрии и электромиографии, что при определенном навыке исследования, позво­ляет ими и ограничиться.

Болезненные мышечные уплотнения (БМУ) вы­являются в толще мышц, в местах их прикрепле­ния к надкостнице, а также в связках кинестези- ческой пальпацией подушечками пальцев в по­ложении больного лежа на спине и на животе (Иваничев Г.А., 1990). Разница при пальпации го­могенного участка мышцы и болезненного мышеч­ного уплотнения позволяет уточнить его локали­зацию, величину, степень болезненности. Вели­чина пальпирующего усилия не должна быть боль­шой, иначе это вызывает усиление общего тону­са мышцы, затрудняя пальпацию нужного участ­ка. При большем давлении пальцем точность ис­следования не увеличивается.

Далее проводится поверхностная пальпация мышцы. При этом исследовании часто удается уловить контуры болезненного мышечного уплот­нения в самой напряженной ее части. Таким об­разом, выявляют поверхностные БМУ. Затем вы­

46

являют глубокие и периостальные болезненные мышечные уплотнения глубокой проникающей пальпацией, скользящей по мышце вместе с под­кожной клетчаткой. Величина БМУ и степень бо­лезненности - показатели несоизмеримые (Ива- ничев Г.А., 1990). Различают три их степени бо­лезненности: I степень - умеренная болезнен­ность без двигательных реакций, II - выраженная болезненность, сопровождающаяся мимической реакцией больного; III - резко выраженная болез­ненность, сопровождающаяся общей двигатель­ной реакцией больного (Веселовский В.П., 1991).

Измерение кожной температуры, являющей­ся косвенным показателем интенсивности обмен­ных процессов в коже и подлежащих тканях, а также степени их кровоснабжения. Ее абсолют­ные значения не учитываются, поскольку зави­сят от множества факторов. Учитывается толь­ко разность температуры симметричных точек (в норме не превышает 0,5°) (Богданов Н.Н., 1991; Лукьянов Е.К. и соавт., 1985).

Как в зоне болей больные испытывают допол­нительные ощущения (жара или холода), в зави­симости от времени суток. Это устанавливается при целенаправленном расспросе. Субъективное

47

ощущение больного совпадает с ощущением ис­следующего при тестировании данной зоны ла­донью и данными локальной темометрии.

Кровообращение исследуется при помощи ре- овазографии и ультразвуковой допплерографии.

Такой единый алгоритм обследования позволя­ет выявить не только патологию позвоночника, суставов, внутренних органов, но и оценить со­стояние опорно-двигательной системы в целом, способствует раннему выявлению начальных про­явлений паркинсонизма, а, следовательно, сво­евременно начатому и потому более эффектив­ному его лечению.

ГЛАВА III

Клиническая характеристика больных

В течение 15 лет под нашим наблюдением на­ходилось 326 пациентов с дегенеративными за­болеваниями позвоночника и суставов конечнос­тей. Поводом к их обращению явились скован­ность и интенсивные боли в области позвоночни­ка (131), а также ограничение движения и интен­сивные боли в суставах конечностей (195). Сре­ди пациентов с интенсивными болями в области позвоночника у 93 (71%) имелись боли в суста­вах конечностей. Среди лиц с интенсивными боля­ми в суставах менее интенсивные боли в области позвоночника имели место у 165 (84,6%) больных. У всех обратившихся имелись боли меньшей интен­сивности в области передней брюшной стенки.

Независимо от локализации болей, у всех пациен-

4 Зак 451 49

тов наблюдалось ограничение движения как в позво­ночнике, так и в суставах, сопровождающееся изме­нением изгибов позвоночника - выпрямлением пояс­ничного лордоза и увеличением грудного кифоза.

Нарушение тонуса мышц разгибателей позво­ночника, брюшного пресса и конечностей наблю­далось у всех больных и не зависело ни от возра­ста, ни от локализации болей, ни от степени де­генеративного процесса.

У 89 (27,3%) наблюдавшихся: 49 (55,1%) - муж­чин и 40 (44,9%) - женщин в возрасте от 41 до 70 лет, кроме вышеперечисленных нарушений, выраженных в большей, чем у остальных степе­ни, имелось дрожание конечностей: верхних - у 63 (70,8%) пациентов, из них у 35 (39,3%) сочета­лось с дрожанием головы. У 26 (29,2%) наблюдалось дрожание нижних конечностей. Распределение боль­ных по полу и возрасту показано в таблице 1.

Возраст 41-49 лет 50-59 лет 60-70 лет

Пол м ж м ж м ж

п 9 6 21 17 19 17

Всего: 15 (16,9%) 38 (42,7%) 36(40,4%)

Таблица. 1. Возраст и пол больных с дрожанием.

50

Наиболее часто дрожание наблюдалось у боль­ных в возрасте от 50 до 59 лет. В этом возрасте с большой частотой выявляются сосудистые нару­шения головного мозга, которые могут являться одной из причин дрожания, но нельзя исключить, что имеют место два самостоятельных заболе­вания, так как и атеросклероз к этому возрасту уже имеется у значительного количества людей (Мельничук П.В., Воеводская И.В., 1974).

Исследование кровообращения головного моз­га выявили снижение кровотока у всех пациентов, хотя дрожание головы наблюдалось у 35 больных. Кроме того, у всех больных наблюдается асим­метрия кровотока конечностей с уменьшением на стороне дрожания, а также синюшность, зябкость, потливость, ноющая боль в конечностях.

Церебральный атеросклероз выявлен у 37 (41,6%) больных, у 45 (50,6%) - гипертоничес­кая болезнь. У 56 (62,9%) больных установлена ишемическая болезнь сердца, 9 (10,1%) пациен­тов ранее перенесли инфаркт миокарда, варикоз­ное расширение вен нижних конечностей выяв­лено у 61 (68,5%). Надо отметить, что эти сосуди­стые нарушения с меньшей частотой, но доста­точно часто выявлялись и у больных с дегенера­

тивными заболеваниями без симптома дрожания. В данном случае причиной дрожания можно было бы считать сосудистые нарушения головного моз­га, по клинике схожие сосудистым паркинсониз­мом, в таком случае остается не понятным, како­ва роль нарушения кровообращения в других регионах в генезе дрожания?

В поисках других причин дрожания нами выяв­лено что 26 (29,2%) пациентов связывают его воз­никновение с черепномозговой травмой. С дру­гой стороны, у 16 (17,9%) больных с травмой ниж­них конечностей в анамнезе, особенно дисталь­ных отделов, дрожание было более выражено, чем у больных с черепномозговой травмой. Эта сторона вопроса также остается открытой, но можно предположить, что травма нижних конеч­ностей, сопровождается серьезными статодина­мическими нарушениями, позвоночника, таза, нарушением тонуса мышц не только нижних ко­нечностей, при этом изменяется положение внут­ренних органов. Длительное время больные ощу­щают боль и вынуждены, каким то образом, ща­дить поврежденную конечность. В этих условиях постоянно происходит перестройка двигательно­го стереотипа, что не может не повлиять на мыш­

52

цы, сосуды, в том числе и головного мозга, и на сам головной мозг.

У 31 (34,8%) больного дрожание конечности и головы возникло на почве систематического при­ема алкоголя, который ранее они употребляли для снятия скованности, возникавшей на фоне болей различной локализации. В последствии у них по­явилось дрожание более выраженное на руках. Все эти пациенты однозначно утверждают, что прием алкоголя на некоторое время устраняет и дрожание и скованность, которые потом возника­ют в резко выраженной форме.

Почти более, чем у половины больных эти при­чины сочетались и выделить какую либо из них не представилось возможным. С другой стороны, дрожание у них появилось позже. Вначале эти пациенты длительное время страдали от болей, чаще в поясничной области. В болевой период и некоторое время после купирования болей, они отмечали скованность и ограничение движений.

Большая часть пациентов - 69 (77,5%) занима­лись умственным трудом, остальные - 20 (22,5%) больных - тяжелым физическим трудом. Надо от­метить, что у пациентов умственного труда в анам­незе чаще встречается указание на травмы как

53

головы, так и конечностей, чаще выявляются сер­дечно-сосудистые заболевания, а также большее число лиц этой группы неумеренно употребляет алкоголь.

Длительность заболевания с момента появле­ния болей в поясничной области и в области сус­тавов до появления дрожания составила от 5 до10 лет, в среднем 7,9±1,8 года (табл. 2).

Длительность до 5 лет до 7 лет до 9 лет 10 и более лет

Количество 16 29 24 20

% 18 32,5 27 22,5

Таблица 2. Длительность заболевания до появления дрожания.

Боли в поясничной области и в области суста­вов возникали остро, не реже двух раз в год. При­чиной их, как правило, было психоэмоциональ­ное напряжение, реже - заболевания внутренних органов. После купирования острых болей все­гда оставались ноющие боли, это вызывало у больных страх их возобновления и вынуждало щадить себя, т.е. не совершать резких, особенно ротационных, движений, не поднимать тяжести. При этом наблюдалось изменение позы и поход­ки - голова и туловище были наклонены вперед, укорачивался шаг, стопы при движении либо

54

скользили по плоскости, либо отрывались от нее на минимальную высоту Пациенты сознательно ограничивали свою двигательную активность, со­здавая тем самым, другой, безопасный, в отно­шении болей стереотип.

С другой стороны, скованность могла быть свя­зана с дегенеративными заболеваниями позво­ночника и суставов, поскольку у всех больных имелись боли различной интенсивности и в пояс­ничном отделе позвоночника и в суставах.

Ограничение объема движений в поясничном от­деле позвоночника наблюдалось: в сагиттальной плоскости - показатель подвижности позвоночника, в среднем, составил 19,2±1,3; во фронтальной плос­кости - коэффициент асимметрии боковых наклонов, в среднем, был равен 1,47±0,15. Что касается изме­нения поясничного лордоза, преимущественно вы­являлся гиполордоз (выпрямление поясничного лор­доза) у 72 (80,9%), кифозирование - у 17 (19,1%), средний показатель равен 12,1 ±0,24 мм. Изменение поясничного лордоза сочеталось с изменениями в других отделах позвоночника: с выпрямлением шей­ного лордоза - у 46 (51,7%), с выпрямлением грудно­го отдела позвоночника - у 19 (21,3%), с увеличени­ем грудного кифоза - у 70 (78,7%) больных.

При рентгенологическом исследовании позво­ночника дегенеративные заболевания пояснич­ного отдела позвоночника выявлены у всех боль­ных, чаще - на уровне L5-S1, на двух уровнях - у 18 (20,2%), на более, чем двух уровнях - у 71 (79,8%) больных. Грыжа диска обнаружена у 29 (32,6%), чаще на уровне L5-Sr Кроме того, деге­неративные заболевания выявлены у всех боль­ных в грудном и шейном отделах позвоночника. Грыжа диска в шейном отделе позвоночника име­лась у 13 (14,6%).

В зависимости от выраженности изменений в позвоночнике, больные распределились следу­ющим образом: I стадия дегенеративных измене­ний выявлена у 19 (21,3%) больных; II стадия - у 47 (52,9%) и III стадия - у 23 (25,8%).

Нарушение тонуса мышц разгибателей позвоноч­ника имело место у всех обследованных. У 73 (82%) больных гипертонус мышц разгибателей позвоночника имелся на стороне болевого синд­рома, на противоположной - у 8 (8,9%), у осталь­ных 8 (8,9%) - двухсторонний гипертонус. Гипер­тонус квадратной мышцы наблюдался у всех боль­ных, чаще на стороне болевого синдрома - у 69 (77,5%). Гипертонус трапециевидной мышцы

56

выявлен у 77 (86,5%) пациентов. Нарушение то­нуса также наблюдалось со стороны большой груд­ной, дельтовидной, двуглавой, трехглавой мышц. У 56 (62,9%) больных отмечен гипертонус жева­тельной мышцы, у большинства двухсторонний.

Нарушение тонуса мышц приводит к склероти­ческим изменениям, что проявляется образова­нием БМУ различной степени болезненности, как в толще последних, так и в точках прикрепления. БМУ выявлены во всех мышцах с нарушенным тонусом, кроме того, уплотнение может опреде­ляться и в мышцах, тонус которых сохранен, но в таком случае причиной их образования являются какие либо повреждения кожи вблизи этих мышц (поверхностные рубцы, псориатические бляшки, нейродермит и др.).

БМУ обнаружены в мышцах разгибателях по­звоночника, широчайшей мышце спины, мышцах- ротаторах позвоночника, трапециевидной, ле­стничных, большой грудной, межреберных мыш­цах, надостной, подостной, дельтовидной, дву­главой, трехглавой, а также в области остистых отростков позвонков, в области ребернопозвон­ковых суставов, в жевательных и мимических мышцах. В области крестцово-подвздошного со­

57

членения БМУ имелись у 86 (96,6%) больных.Изменение тонуса мышц и БМУ оказывают от­

рицательное влияние на трофику кожи, что про­является ощущениями жара или холода, совпа­дающих сданными локальной термометрии. Этичощущения у большинства пациентов имеют за­висимость от времени суток (табл. 3).

Ощущения Дневное время Вечернее время

Жара 70 (78,7%) 26 (29,2%)

Холода 19 (21,3%) 63 (70,8%)

Таблица. 3. Дополнительные ощущения в области позвоночника

Ощущение жара в дневное и вечернее время имеется у большинства больных с выраженными болями в области позвоночника и с наличием ак­тивных БМУ. В области латентных БМУ боли сла­бо выражены и чаще всего сопровождаются ощу­щением холода. В том и другом случае это свиде­тельствует о нарушении кровообращения не толь­ко мышц, но и кожи, в первом случае с преоблада­нием артериального компонента, в втором - веноз­ного. В зоне дополнительных ощущений наблюда­ется изменение тургора и эластичности кожи.58

Следовательно, дегенеративные заболевания ка­кого либо отдела позвоночника сопровождаются из­менением его изгибов и нарушением тонуса не толь­ко мышц спины, но и грудной клетки, верхних ко­нечностей, а также мышц лица с образованием БМУ. БМУ влияют на тонус и трофику мышц и кожи а так­же участвуют в формировании болевого синдрома в последующем. Все эти нарушения в комплексе формируют двигательный стереотип позвоночника, разумеется не без участия нижних конечностей.

Жалобы на боли в суставах предъявляли 82 (92,1%) больных: в суставах верхних конечностей- 12 (14,6%), нижних - 70 (85,4%). Рентгенологи­чески дегенеративные заболевания суставов вы­явлены у 76 (92,6%) больных, у остальных -6 (7,4%) больных боли обусловлены дистрофи­ческими заболеваниями суставов (дистрофичес­кий периартрит), только плечевого сустава. Наи­более часто дегенеративные заболевания выяв­лялись в коленном суставе - у 34 (44,7%), в тазо­бедренном - у 25 (32,9%), в голеностопном - уI I (14,5%), в плечевом - у 6 (7,9%).Дегенеративные заболевания суставов I степени

выявлены у 26 (34,2%), II степени - у 42 (55,3%),III степени - у 8 (10,5%) больных.

Ограничение амплитуды движения в суставах нижних конечностей у пациентов с дегенератив­ными заболеваниями суставов составило, в сред­нем, 30%, с дистрофическими - в среднем, 15%.

Обычно, при дегенеративных заболеваниях ка­кого либо сустава большее значение придается нарушению тонуса определенных мышц. Так, при заболеваниях тазобедренного сустава, чаще все­го, обращают внимание на тонус приводящих, от­водящих мышц, мышц ротаторов бедра и ягодич­ных мышц на стороне коксартроза. Для пораже­ния коленного сустава характерным считается на­рушение тонуса четырехглавой мышцы бедра, для заболеваний голеностопного сустава - нарушение тонуса икроножной и переднебольшеберцовой мышц. На самом деле, как при дегенеративных заболеваниях суставов нижних конечностей, так и при их отсутствии нарушение тонуса мышц ниж­них конечностей имело место у всех больных, в том числе и на «здоровой» конечности.

Нарушение тонуса четырехглавой мышцы бедра наблюдалось у всех обследованных на стороне бо­левого синдрома: гипертонус-у 72 (80,9%) больных, гипотонус -17 (19,1%). На «здоровой» конечности у 63 (70,8%) больного наблюдался гипотонус.

60

Тонус приводящих мышц бедра был нарушен у всех больных: на стороне болевого синдрома ги­пертонус имелся у 69 (77,5%) пациентов, гипото­нус - у 20 (22,5%), на «здоровой» конечности ги­потонус выявлен у 54 (60,7%).

Нарушение тонуса задней группы мышц бедра выявлено у всех больных: на стороне болевого синдрома гипотонус - у 58 (65,2%), гипертонус - у 31 (34,8%), на «здоровой» стороне гипертонус - у 62 (69,7%) больных.

Нарушение тонуса передней большеберцовой мышцы выявлено у 84 (94,4%) пациентов: на сто­роне болевого синдрома гипертонус - у 67 (79,8%), гипотонус - у 17 (20,2%); на здоровой стороне ги­потонус - у 38 (45,2%) больных.

Нарушение тонуса икроножной мышцы имелось у всех больных, на стороне болевого синдрома: гипертонус - у 83 (93,3%) человек, гипотонус - у 6 (6,7%); на здоровой стороне - гипотонус у 32 (35,9%) больного.

БМУ в области нижних конечностей определялись у всех больных, независимо от наличия и локализации дегенеративных заболеваний суставов. Кроме БМУ во всех мышцах нижних конечностей, в том числе и на «здоровой» стороне, БМУ имелись также в области

61

большого вертепа бедра, по ходу подвздошно-берцо­вого тракта, в области мыщелков бедра, в области над­коленника, в области мыщелков большеберцовой и головки малоберцовой костей, в области внутреннего края большеберцовой кости. По ходу мышце нарушен­ным тонусом и в области БМУ все пациенты отмечали дополнительные ощущения жара или холода (табл. 4).

Ощущения Дневное время Вечернее время

Жара 62( 69,7%) 30 (33,7%)

Холода 27(30,3%) 59 (66,3%)

Таблица. 4. Дополнительные ощущения в области нижних конечностей.

Дополнительные ощущения в зоне болей не за­висят от степени выраженности дегенеративных изменений в суставе. Также, как и в позвоночнике, ощущение жара или холода зависело от степени нарушения кровообращения и от стадии БМУ. Надо отметиь, что у больных с ощущением жара изменения со стороны кожи более выражены.

Таким образом, при дегенеративных заболева­ниях суставов также, как и при дегенеративных заболеваниях позвоночника зона нарушений го­раздо шире. Такая же картина наблюдается при паркинсонизме (Перли П.Д., 1956)

Кроме болей в области позвоночника и в области суставов все больные, предъявляли жалобы на по­стоянные или периодические боли в области пере­дней брюшной стенки, что предположительно было связано с патологией органов брюшной полости.

При обследовании заболевания внутренних орга­нов выявлены у 89 (100%) пациентов. Частоту за­болеваний различных систем и органов иллюстри­рует таблица 5.

Заболевания п

Сердечно-сосудистой системы 74 (83,1%)

Желудочно-кишечного тракта 86 (96,6%)Печени и желчевыводящих путей 49 (55,1%)

Поджелудочной железы 18 (20,2%)Почек и мочевыводящих путей 62 (69,7%)

Органов дыхания 82(92,1%)

Органов малого таза 40 (100%) *Предстательной железы 43 (87,8%) **

Прямой кишки 71 (79,8%)Снижение слуха 64 (71,9%)

Снижение остроты зрения 59 (66,3%)

Таблица 5. Частота заболеваний внутренних органов * - по отношению к кол-ву женщин в группе

* * - по отношению к кол-ву мужчин в группе

63

Сравнивая получение данные, следует отме­тить, чаще всего выявляются заболевания желу­дочно-кишечного тракта, на втором месте по час­тоте заболевания органов дыхания. Снижение ЖЕЛ, в среднем, на 31,5±4,7%, по сравнению с должной, выявлено у всех больных. Органичес­кие заболевания органов малого таза выявлены у всех пациенток.

Среди этих больных заболевания функциональ­ного характера наблюдались у 16 (17,9%), у ос­тальных - органическая патология. Следует отме­тить, что для заболеваний внутренних органов у всех пациентов характерна полиорганность.

Нарушение тонуса мышц брюшного пресса так­же имело место у всех больных: гипотонус у 36 (40,4%), гипертонус - у 53 (59,6%).

Нами было установлено, что мышцы брюшно­го пресса являются главным координирующим звеном всей кинематической цепи: позвоночник, грудная клетка, таз, нижние конечности. Следо­вательно, частота нарушения тонуса мышц брюшного пресса определяет, частоту наруше­ния тонуса мышц позвоночника, мышц таза и нижних конечностей. Повышение тонуса этих мышц сопровождается выпрямлением или кифо-

64

зированием поясничного лордоза с увелечени- ем грудного кифоза. При их гипотонусе эти из­менения выражены в меньшей степени, посколь­ку увеличенный живот, как опора удерживает грудной отдел позвоночника от значительного кифозирования. Кроме того, мышцы брюшного пресса удерживают внутренние органы в опре­деленном положении, именно оно обеспечивает их нормальную трофику (Лесгафт П.Ф., 1888). Изменение тонуса мышц брюшного пресса при­водит не только к смещению органов, но и к из­менению внутрибрюшного давления, что не луч­шим образом влияет на трофику внутренних ор­ганов, позвоночника и конечностей.

В мышцах передней брюшной стенки также вы­явлены болезненные мышечные уплотнения: в прямых мышцах живота - у всех пациентов, в ко­сых мышцах живота - у 79 (88,9%) больных, в об­ласти мечевидного отростка - у 83 (93,3%), лон­ного сочленения - у 65 (73%), в области внутрен­него края реберных дуг - у 58 (65,2%).

Дополнительные ощущения имелись у пациен­тов и в области передней брюшной стенки. Боль­шая часть больных испытывала их в вечернее время (табл. 6).

5 Зак 46165

Ощущения Дневное время Вечернее время

Жара 37 (41,5%) 64 (71,9%)

Холода 18 (20,2%) 25 (28,1%)

Таблица. 6. Дополнительные ощущения в области передней брюшной стенки

Надо отметить, что в позвоночнике и суставах большая часть больных в вечернее время испы­тывает ощущение холода, а в области передней брюшной стенки - жара.

Наиболее часто локальная гипертермия кожи на- блюдаетя в паравертебральной области, в области передней брюшной стенки и в области суставов. В поясничной области температура повышена, в сред­нем, на 2,3±0,52°, в области передней брюшной стен­ки, в среднем, на 1,8±0,34°, в области суставов ниж­них конечностей, в среднем, на 1,6±0,42° (табл. 7).

Локализация п= 89

Поясничная область 71 (79,8%)

Передняя брюшная стенка 62 (69,7%)

Суставы конечностей 56 (62,9%)

Таблица 7. Частота повышения температуры кожи 66

У большинства больных в поясничной области и в области суставов наблюдается повышение температуры утром. Повышение температуры утром в поясничной области наблюдается у боль­ных дегенеративными изменениями позвоночни­ка, чаще I стадии, вечером - у пациентов с выра­женными дегенеративными изменениями.

Гипертермия в области суставов, также имеет особенности. У больных с выраженными изме­нениями в сутавах температура повышается ут­ром, а у больных с деформирующим артрозом, чаще I степени или дистрофическим периарт- ритом - вечером.

Повышение температуры в области передней брюшной стенки чаще имеет место в вечернее время, боли в области передней брюшной стенки в это время усиливаются.

Нарушение тонуса мышц передней брюшной стенки приводит к изменению тонуса антагонис­тов - мышц разгибателей позвоночника, тем са­мым, изменяет изгибы позвоночника. Нагрузка на передний отдел таза увеличивается. Но, в то же время, изменившееся положение внутренних ор­ганов также влияет на ориентацию таза.

При заболеваниях суставов нижних конечностей

нарушение ориентации таза обусловлено либо од­носторонним нарушением тонуса мышц вслед­ствие болей, либо деформацией сустава, либо сочетанием этих причин. Причинами нарушения ориентации таза также могут являться заболева­ния и травмы головного мозга, верхних конечнос­тей и грудной клетки, сопровождающиеся блоки­рованием дугоотростчатых суставов вслед за ко­торым нарушается тонус мышц разгибателей по­звоночника, передней брюшной стенки, центр тя­жести тела смещается в сторону блокирования. Такое количество причин обусловливает наруше­ние ориентация таза у всех больных (табл. 8).

Ориентация таза Мужчины - 49 Женщины - 40

Косое положение 38 (77,6%) 9 (22,5%)

Скручивание 11 (22,4%) 31 (77,5%)

Таблица. 8. Частота нарушения ориентации таза.

Косое положение таза более характерно для мужчин. Патология, наиболее часто выявляюща­яся при этом, связана с птозом органов (желудок, почки, матка, прямая кишка).

Скручивание таза чаще наблюдается у женщин, заболевания и функциональные нарушения при

этом обусловлены ротацией органов (деформа­ция желчного пузыря, калькулезный холецистит, хронический колит и цистит, патологическое сме­щение матки, альгодисменоррея). При скручива­нии таза у всех больных наблюдается односто­роннее блокирование крестцово-подвздошного сочленения.

Следовательно, нарушение пространственной орентации таза нельзя рассматривать с точки зре­ния какого либо одного заболевания, всегда тому имеется масса причин. Но таз, как известно, состав­ляют единое целое с позвоночником, внутреними органами, нижними конечностями и нарушение его пространственной ориентации может проявлиться в дугам звене нетипичной клинической картиной.

Нарушение тонуса ягодичных мышц имело мес­то у всех больных. Гипотонус на стороне болево­го синдрома выявлен у всех из них, на «здоро­вой» стороне - гипертонус имелся у 23 (25,8%), у остальных - гипотонус.

В области таза БМУ выявлены в ягодичных, гру­шевидных мышцах, в области гребня подвздош­ной кости, в области седалищных бугров, в мес­тах прикрепления крестцово-бугристой и крестцо­во-остистой связок у всех больных.

69

Клиническое обследование 89 пациентов с по­стоянными или периодическими болями в позво­ночнике и суставах при наличии у них дрожания конечностей, скованности, нарушения походки выявило, что все перечисленные симптомы мо­гут быть проявлением статодинамических нару­шений, обусловленных дегенеративными заболе­ваниями позвоночника, суставов, нарушением ориентации таза и заболеваниями внутренних органов.

Длительное течение с частыми обострениями различных заболеваний, которые имеются у всех больных и, с возрастом, число их у каждого паци­ента не уменьшается, а, наоборот, увеличивается. Это вначале приводит к значительному функцио­нальному дефекту всех мышц, а с течением вре­мени - к формированию патологического двигатель­ного стереотипа, что мы и наблюдаем у большин­ства людей пожилого и старческого возраста, не связывая это с паркинсонизмом. Этот диагноз ус­танавливается при наличии либо выраженных аки­незии и ригидности, либо дрожания. А вообще то, в той или иной степени, эти симптомы имеются у достаточно большого числа людей и далеко не все­гда расцениваются как паркинсонизм.

70

Что касается дрожания, то всем известно, что нормальная трофика организма в целом зависит от определенного количества и качества движе­ния, обеспечиваемого подвижностью суставов, сократимостью мышц. В данном случае сочета­ние нескольких заболеваний, которое мы наблю­даем у всех больных, и все они оказывают отри­цательное влияние на трофику тканей, предпо­лагает в условиях ограниченного движения раз­витие компенсаторного механизма, способного каким то образом поддержать кровообращение. По-видимому таким механизмом и является дро­жание. Современные методы лечения в меньшей степени оказываются эффективными при дрожа­тельных формах паркинсонизма и одной из при­чин здесь является «борьба за выживание» са­мого организма. А если это так, то стоит ли так активно бороться с ним, в случае, когда у орга­низма нет иного пути поддержки кровообращения.

Мы не исключаем центрального механизма дро­жания, причиной которого являются дегенератив­ные изменения в мозге, как объясняют это пар- кинсонологи. Но заболевание возникает не у аб­солютно здоровых людей. Все наши больные в течение многих лет страдали от различных забо­

71

леваний, которых к определенному моменту на­копилось не одно и не два, а только потом у них появились скованность и дрожание. Следователь­но, не всегда первично процесс развивается в мозге, существует и переферическое влияние, в том числе нельзя исключить, что именно оно спо­собно вызвать дегенеративные изменения в го­ловном мозге.

У наблюдаемых нами пациентов с дрожанием гипертонус мышц отличался от такового у боль­ных без дрожания. У последних он определялся при мануальном мышечном тестировании, а у пациентов с дрожанием гипертонус был настоль­ко выражен, что рельеф мышц можно было оце­нить визуально. Это особенно характерно для прямых мышц живота, разгибателей позвоночни­ка, трапециевидной и большой грудной мышцы, двуглавой мышцы плеча, четырехглавой и приво­дящих мышц бедра, икроножной мышцы.

Эти различия, скорее всего обусловлены двумя причинами. Первая - дрожание, являясь постоян­ным раздражителем, усугубляет нарушение тону­са мышц, оказывая одноименное влияние, т. е. мышцы, тонус которых снижен - он еще больше снижается, вплоть до выключения, а гипертонус

72

усиливается. Вторая - в большей степени нару­шается кровоснабжение мышц, тонус которых по­вышен и увеличение артериального кровотока с появлением дрожания на фоне отсутствия веноз­ного оттока приводит к значительным трофичес­ким нарушениям, вследствие чего мышца утра­чивает свои основные свойства сократимость и эластичность. Таков, по всей вероятности, не ка­саясь центральной регуляции тонуса, механизм ригидности.

Несомненно, эти нарушения не могут не повли­ять на трофику кожи. И действительно, в этих уча­стках наблюдаются выраженное нарушение ее тургора и эластичности с истончением подкожно­жирового слоя, кожа тонкая, сухая. Создается впечатление, что кожа как бы отделилась от под­лежащих тканей, что проявляется ее складчатос­тью. Кроме того, в зонах гипертонуса отмечается локальная гипертермия кожи.

Исходя из вышеизложенного, можно расценить этих больных как группу риска по паркинсонизму. Следовательно, лечение их требует не только ско­рейшего купирования болевого синдрома воизбе- жание формирования патологического двигатель­ного стереотипа, но и других лечебных меропри­

73

ятий, направленных на устранение болезненных мышечных уплотнений для прерывания патоло­гической импульсации, исходящей позвоночника, внутренних органов и суставов, увеличение объе­ма движений в позвоночнике и суставах, норма­лизация изгибов позвоночника и пространствен­ной ориентации таза, восстановление и баланси­ровка тонуса мышц брюшного пресса, спины и конечностей, улучшение крово- и лимфообраще­ния внутренних органов, околопозвоночных тка­ней и конечностей, восстановление трофики кожи, коррекцию заболеваний внутренних органов, ста­билизация достигнутого эффекта.

ГЛАВА IY

Лечение

Эффективность лечения таких больных дости­гается системой лечебных мероприятий, выпол­няемых в определенной последовательности (па­тент на изобретение № 2154498 от 15.02.99).

Система лечения включает:1. Миниперфорацию фасции в зоне гипертонуса.2. Поверхностный мануальный релиз.3. Иглорефлексотерапию.4. Регионарное применение отрицательного

давления.5. Лечебные ванны и парафиновые аппликации.6. Применение спиральной повязки и эластич­

ных кол гот.Болевой синдром в области позвоночника и су­

ставов сопровождается спастическим гипертону­сом определенных мышц. Давление внутри фас­

75

циального футляра резко увеличивается, что при­водит к уменьшению межфасциального простран­ства и сдавливливанию сосудисто-нервных пуч­ков, проходящих через фасцию, вызывая ишемию мышцы. Возникающее локальное нарушение ме­таболизма с экссудацией еще больше увеличи­вает давление на фасцию, эластичность которой ограничена, вызывая вторичную компрессиию мышцы. Сдавливаются также сосудисто-нервные пучки, идущие с кожи в мышцу и перфорирующие фасцию. Этим обусловлена кожная гиперчувстви­тельность в данной зоне.

Для восстановления кровообращения и устра­нения компрессии мышц необходимо ослабить натяжение фасциального футляра. Для этого применяется миниперфорация фасции в зоне гипертонуса выполняемая миниперфоратором, позволяющим произвести рассечение фасции. Миниперфорация проводится вначале в пара- вертебральной области и в области конечностей, затем - в области таза, передней брюшной стен­ки и грудной клетки. На лице миниперфорация не применяется.

Этим устраняется только один источник болей. Кроме того, источником болей также являются

76

болезненные мышечные уплотнения в толще мышц и в точках их прикрепления на которые тоже необходимо воздействовать.Для устранения болезненных мышечных уплот­

нений в толще мышц применяется оригинальная методика мануального воздействия - поверхнос­тный мануальный релиз.

Поверхностный мануальный релиз позволя­ет восстановить сократительную активность и нормализовать тонус мышц, улучшть микроцир­куляцию в зоне воздействия. Вследствие этого уменьшаются или исчезают боли и устраняется термоасимметрия в зоне интенсивных и менее интенсивных болей.

Начинать поверхностный мануальный релиз нужно с наименее болезненных уплотнений. Вна­чале проводится релиз мышц передней брюшной стенки. Этим достигается их активизация и сни­жение тонуса мышц разгибателей позвоночника, а воздействие на внутренние органы устраняет висцеромоторную патологическую импульсацию. Далее производится устранение болезненных мышечных уплотнений в области грудной клетки, лица, конечностей, затем в области таза и позво­ночника.

77

Учитывая, что регуляционные реакции организ­ма протекают в двух направлениях (Скоромец А.А., Фосгрин И., 1993), необходимо оказывать одно­временное воздействие на поверхностные соеди­нительнотканные очаги (кожа, мышцы, фасции) и на глубокие (надкостница) в местах прикрепле­ния связок и мышц в области передней брюшной стенки, грудной клетки, нижних конечностей, таза, позвоночника.

Глубокие очаги, по сравнению с поверхност­ными, очень мелкие и требуют непосредствен­ного точечного воздействия. Методы поверхно­стного воздействия не оказывают влияния на них, поэтому ноцицептивная болевая афферен- тация сохраняется. Неинвазивными методами практически невозможно повлиять на них и ме­тодом выбора, наряду с существующими внут­ритканевыми методами, для воздействия на глу­бокие (надкостничные) уплотнения является иг- лорефлексотерапия.

Иглорефлексотералия проводится с целью глубокого, целенаправленного воздействия на болевые точки, располагающиеся вблизи суста­вов, у места прикрепления мышц, связок, капсу­лы, так как именно в этих местах сконцентриро­

78

ваны проприо- и ноцицепторы. Воздействие на эти зоны особенно интенсивно влияет на восстанов­ление локального кровообращения, а также че­рез аксонные рефлексы - на всю сосудистую си­стему.

Точное попадание в эти точки вызывает, ощуще­ние тепла, а затем чувство тяжести по ходу мышц, повышенный тонус мышц снижается, ослаблен­ные антагонисты - активизируются.

Использование этого метода наиболее эффектив­но при соблюдении определённой последователь­ности воздействия: вначале в области передней брюшной стенки, грудной клетки, лица, конечнос­тей, затем - в области таза и позвоночника.

После устранения болевого синдрома необхо­димо восстановить и сбалансировать тонус мышц. Для этого целесообразно использовать отрица­тельное давление, также в определенной после­довательности.

Регионарное отрицательное давлениеЛечебное действие локального отрицательного

давления известно. Его применение осуществля­лось двумя путями: воздействием отрицательным давлением на область живота или воздействием на позвоночник. В настоящее время метод широко ис­

79

пользуется для лечения последствий травм опор­но-двигательной системы, при остеохондрозе пояс­ничного отдела позвоночника, облитерирующих за­болеваниях артерий нижних конечностей. Для со­здания отрицательного давления используют раз­личные конструкции электрических компрессоров.

Под воздействием отрицательного давления ак­тивизируется центральное и периферическое кро- во- и лимфообращение, создаются условия для увеличения площади транскапиллярного Обмена газов и питательных веществ, уменьшается кон­центрация молочной кислоты, повышается рабо­тоспособность скелетных мышц. Установлено, что, являясь экстремальным раздражителем для организма, оно активирует систему “гипофиз - кора надпочечников” и стимулирует секрецию адренокортикостероидов, способствующих повы­шению резистентности организма и влияющих на ряд адаптационных реакций: воспаление, регене­рацию. Применение отрицательного давления позволяет также восстановить нарушенную ста- тодинамику позвоночника и улучшить функцию сегментарного аппарата (Заславский Л. Г., 1988).

Данный метод применяется локально в различ­ных вариантах: в поясничной области и на нижних

80

конечностях, то есть в зоне локализации боли. Од­нако, болевой синдром в позвоночнике и суставах не является локальным, а затрагивает всю пато­биомеханическую систему: позвоночник - внутрен­ние органы - таз - конечности. Следовательно, ло­кального воздействия недостаточно, необходимо воздействовать на все регионы данной цепи.

Наиболее эффективно восстанавливается тонус мышц при последовательном применении, вна­чале в области передней брюшной стенки, груд­ной клетки, затем в области нижних конечностей, начиная с дистальных отделов: голень, бедро, далее воздействие проводится на ягодичную об­ласть, позвоночник, верхние конечности и лицо. В отличие от локального, такое последователь­ное воздействие на различные, взаимосвязанные регионы названо нами методом применения ре­гионарного отрицательного давления (Рис. 1).

а - на передней брюшной стенке

6 зак. 451 81

Рис. 1 (продолжение). Последовательность применения отрицатель­ного давления

д - в поясничной области

82

После устранения болевого синдрома и восста­новления тонуса мышц необходимо нормализо­вать трофику кожи. Воздействие также должно быть одномоментным на всю поверхность тела, но в то же время кратковременным. Такое воз­действие можно оказать при помощи ванн.

Лечебные ванны применяются в комплексе с остальными методами. Температура воды для первой процедуры должна быть 36-37° С, а затем постепенно ежедневно повышается до 40° С. В воду добавляются в первые два дня раститель­ные препараты, обладающие дубящим и проти­вовоспалительным действием и растительное масло. Начиная с третьей ванны, в воду добавля­ется сухое молоко. В ванне больному проводится массаж, вначале живота, затем нижних и верхних конечностей, далее ягодичной области, спины и, в завершении, лица. Длительность процедуры не более 5 минут. После ванны пациент должен на­ходиться в положении лежа на животе и в тече­ние 30 минут отдыхать. После этого, не меняя положения больного, на кожу накладывается па­рафин.

Парафиновая аппликация выполняется следу­ющим образом. Парафин накладывается внача­

ле на конечности (нижние, а потом верхние), на­чиная с дистальных отделов, затем - на ягодич­ную область и спину. После завершения аппли­кации на задней поверхности тела, больной ук­ладывается на спину и накладывается парафин вначале на живот и промежность, а затем на шею и лицо. Парафин на коже определенного участка должен находиться не более 5 минут.

После выполнения всех вышеперечисленных проце­дур необходимо зафиксировать эффект. Для этого при­меняется спиральная повязка и эластичные колготы.

Мягкие повязки, используемые в настоящее вре­мя, позволяют только сохранить нужное положе­ние не включая, при этом, функцию мышц. Эти повязки фиксируют либо только таз, либо таз вме­сте с поясничным отделом позвоночника. При ис­пользовании повязок учитываются только процес­сы, возникшие в позвоночнике, и не учитываются причины, их вызвавшие (Левит К. и соавт., 1993).

При различных заболеваниях необходимо не только фиксировать позвоночник, но и активизи­ровать и сбалансировать мышцы, повысить внут- рибрюшное давление, создавая тем самым опо­ру для поясничного отдела позвоночника и раз­гружая его, что позволяет сделать спиральная

84

корригирующая повязка, поддерживающая ак­тивизированный тонус прямых мышц живота, ак­тивизирующая косые мышцы живота, которые балансируют тонус мышц разгибателей позвоноч­ника и мышц передней брюшной стенки. Это обеспечивает норма­лизацию изгибов позвоночника и ориентации таза, а также пере­распределение нагрузки на ниж­ние конечности.

Повязка изготавливается из хлоп­чатобумажной ткани в два сложе­ния. Длина, ширина и длительность ношения повязки зависят от возра­ста. Спиральная повязка наклады­вается в положений стоя (Рис. 2).

В положении лежа на спине на­деваются эластичные колготы.Используются колготы с градуированной компрес­сией Sunpelegrino Support с толщиной нити 70 den.

Необходимо обратить внимание на наличие у па­циента заболеваний внутренних органов и одно­временно с коррекцией ортопедических наруше­ний проводить медикаментозное лечение имею­щейся патологии.

Рис. 2.Спиральная повязка

85

Ежедневно лечение занимает порядка 5 - 7 ча­сов, курс лечения длится 7-10 дней. В дальней­шем курс лечения проводится в течение первых трех месяцев 1 раз в месяц. Лечение повторяет­ся дважды в год, в течение 5 лет проводится не­дельный курс лечения.

Система лечения включает также специальный комплекс ЛФК, (Рис. 3) и ЛФК в бассейне (Рис. 4), приводимые ниже.

Рис. 3. Комплекс ЛФК (1 -9)

86

Рис. 3 (продолжение). Комплекс ЛФК (1-9)

87

Рис. 4. Комплекс ЛФК в бассейне (1-4).

8 8

4.1. Результаты лечения

В результате лечения болевой синдром у всех больных в области позвоночника и суставов ку­пирован. Анталгическая поза и походка устране­на у 86 (96,6%) больных. Показатель подвижнос­ти позвоночника после лечения достоверно уве­личился, по сравнению с исходным, и составил, в среднем, 42,2±2,5 мм. Коэффициент асиммет­рии боковых наклонов позвоночника уменьшил­ся и составил, в среднем, 1,2±0,18.

Амплитуда движений в суставах достоверно увели­чилась, по сравнению с исходной, в среднем, на 17%,

Глубина поясничного лордоза у 85 (95,5%) боль­ных достоверно не отличалась от нормы и соста­вила, в среднем, 17,3±0,34 мм. У остальных 4 (4,5%) больных наблюдалось его достоверное улучшение.

Нарушение ориентации таза удалось устранить у 82 (92,1%) больных, не удалось откорректиро­вать положение таза у больных с деформирую­щим артрозом тазобедренного и коленного сус­тавов III степени.

Тонус мышц разгибателей позвоночника статис­тически достоверно нормализовался у 84 (94,3%)

89

больных, мышц брюшного пресса - у 81 (91%), мышц конечностей - у 79 (88,8%), жевательных мышц - у всех больных.

Болезненные мышечные уплотнения исчезли или значительно уменьшились у всех больных.

Терм оасим м етрия кожи устранена у 83 (93,2%) пациента: в паравертебральной обла­сти - у 78 (87,6%); в области передней брюш­ной стенки - у 83 (93,2%) больных; в нижних конечностях - у 76 (85,4%) больных. Сохрани­лась термоасимметрия в паравертебральной области у части больных с грыжей диска, в области передней брюшной стенки - у больных с язвой 12-перстной кишки и калькулезным хо­лециститом, у части этих больных термоасим­метрия сохранялась после резекции желудка и холецистэктомии. В области нижних конеч­ностей термоасимметрия сохранилась у части больны х с деф орм ирую щ им артрозомIII степени, после сафенэктомии и у больных, перенесших операции на суставах. После ле­чения дополнительные ощущения сохрани­лись: у 7 (7,8%) пациентов в области передней брюшной стенки.

У всех обследованных улучшился кровоток ко­

90

нечностей, асимметрия кровотока устранена у 79 (88,7%) из них.

По сравнению с исходной, ЖЕЛ достоверно уве­личилась у 85 (95,5%) больных, в среднем, на 28,2±3,9%.

Скованность исчезла у всех больных, дрожание сохранилось, но уменьшилось у 7 (7,9%) пациентов.

Хороший результат достигнут у 82 (92,1 %) боль­ных. У 7 (7,9%) больных результат оценен как удовлетворительный.

В качестве примера предлагаем вашему вни­манию клиническое наблюдение одного из самых сложных пациентов, которое уже приводилось ранее (Абдурахманов И.Т., 1999), но считаем уместным продемонстрировать его в данной пуб­ликации потому, что с «первого взгляда» этот больной был расценен как страдающий паркин­сонизмом.

Пример: больной Ш., 57 лет, по профессии су­довой электромеханик, страдает поясничными болями в течение 8 лет.

Предъявлял жалобы на скованность и выра­женные боли в поясничной области слева, а также на менее интенсивные боли в эпигаст­ральной области, тазобедренном суставе спра­

91

ва и коленном суставе слева. Кроме того, име­лось постоянное ощущение жара в поясничной области, в области тазобедренного сустава справа, и коленного сустава слева только в ве­чернее время. Последнее обострение (про­

стрел) возникло после ле­чебной ванны, назначенной по поводу язвы луковицы 12-перстной кишки. Боли в эпигастрии к этому моменту уже уменьшились.

О бъективно: у больного имеется анталгическая поза, выпрямление поясничного лордоза и увеличение грудно­го кифоза. Движение в пояс­ничном отделе позвоночника резко ограничено, в тазобед­ренном и коленном суставах амплитуда движений сниже­на на 10 и 15% соответствен­но, дрожание нижних конеч­ностей (Рис. 5).

Выраженный гипертонус мышц разгибателей спи­ны, квадратной и подвздошно-поясничной мышц

Рис. 5.Поза больного Ш. до лечения

92

справа и тотальный гипертонус прямых мышц жи­вота, гипертонус трапециевидной мышцы слева, четырехглавой мышцы бедра справа, икроножной мышцы - слева. Гипотонус выявлен: ягодичных мышц - двухсторонний, мышц задней группы бед­ра и икроножной мышцы справа. Болезненные мы­шечные уплотнения определяются в области ос­тистых отростков всех поясничных позвонков, в мышцах разгибателях позвоночника, в квадратной мышце, в прямых и косых мышцах живота, в обла­сти мечевидного отростка, лонного сочленения, гребней подвздошных костей, в области большого вертела бедра справа, мыщелков бедра и боль­шеберцовой кости слева, в четырехглавой мышце бедра слева, в икроножных мышцах - с двух сто­рон. В поясничной области кожная температура выше слева - постоянно; в области правого тазо­бедренного сустава температура на выше утром; в области коленного сустава слева температура выше вечером.

На рентгенограмме (рис. 6) и при ЯМР - томог­рафии (рис. 7) поясничного отдела позвоночника выявлен остеохондроз на уровне L3-L4, L4-l_5, L5- S1 и грыжа диска на уровне L4-L5 с выпрямлением поясничного лордоза.

93

а

Рис. 6. Рентгенограмма больного Ш. в прямой (а) и боковой(б) проекциях

94

Рис. 7. ЯМР - томограмма больного Ш.

В коленном суставе слева и тазобедренном сус­таве справа диагностирован деформирующий артроз I степени.

Со стороны внутренних органов выявлены: хро­нический бронхит, язва луковицы 12-перстной кишки, умеренно выраженная дискинезия жел­чевыводящих путей, нефроптоз слева, хроничес­кий простатит, гемор­рой, варикозное рас­ширение вен нижних конечностей II степе­ни с двух сторон.

Лечение: больному выполнена минипер­форация в зонах ги­пертонуса (Рис. 8).

Далее в течение7 дней проводилось лечение по разработанной системе. Медикаментозное лечение было на­значено терапевтом по поводу язвы 12-перст­ной кишки.

В результате проведенного лечения болевой синдром купирован, устранена анталгическая поза, скованность, дрожание. Объем движений в поясничном отделе позвоночника восстановился,

Рис. 8. Больной Ш. Минипер форация в паравертебраль- ной области.

95

устранен гипертонус мышц (рис. 9).

Выписан к труду на 8-й день. В дальнейшем про­филактический недельный

Рис. 9. Больной Ш. после лечения.

курс лечения проводился дважды в год в течение 5 лет. Срок наблюдения в на­стоящее время составляет 10 лет, больной работает по прежней профессии, реци­дивов не наблюдалось.

ЗаключениеЭту книгу нас заставил написать, тот факт, что

больные с длительным болевым синдромом, ско­ванностью, нарушением походки и дрожанием, осо­бенно пожилого и старческого возраста, часто об­ращаются к невропатологу, который на основании вышеперечисленных симптомов диагностирует паркинсонизм. Отношение к диагностике этого за­болевания в настоящее время, достаточно легкое, поскольку считается, что диагноз данной патоло­гии устанавливается без всяких затруднений, час­то с одного взгляда на больного. Единственный вопрос, который нелегко решить паркинсонологам, как расценить данный симптомокомплекс: как бо­лезнь Паркинсона или паркинсонизм (Столярова и соавт., 1979). Если у больного имеются сосудис­тые заболевания, а они в этом возрасте имеются у большинства, или другие факторы, то диагности­ка и в этом случае не представляет трудности, по­скольку основывается на анамнестических данныхи, фактически, не имеет объективных критериев.

Отнюдь не зависть к «легкому хлебу» невропа­тологов побудила нас исследовать еще один ас­пект этой проблемы, а длительное наблюдение ортопедических больных, порядка 30% которых

7 Зак 451 97

имели сходную симптоматику, а некоторые и ус­тановленный диагноз паркинсонизма.

Ни для кого не секрет, что с возрастом увеличива­ется частота дегенеративных заболеваний позво­ночника и суставов, а также частота заболеваний внутренних органов. Попробуем представить себе пациента, длительно страдающего от каких либо болей. Выше упоминалось, что боль любой лока­лизации, будь то позвоночник, суставы или внутрен­ние органы, вызывает нарушение тонуса мышц и их качественные изменения (БМУ). Болезненные мышечные уплотнения, кроме того, что являются дополнительным источником боли отрицательно сказываются на сократительной способности мышц.

На сегодняшний день купирование болевых син­дромов различного генеза, большей частью, зак­лючается в применении различных фармаколо­гических препаратов общего и местного действия, а также физиотерапевтических процедур. До кор­рекции возникающих при этом ортопедических нарушений дело, как правило, не доходит. Тому есть множество причин. В данной ситуации было бы удивительно, если бы у пациента к опреде­ленному возрасту не появились скованность и ри­гидность. Здесь следует вспомнить, что скован­

98

ность - первая жалоба больных с болевым синд­ромом в позвоночнике. На самом деле, это не что иное, как ограничение движения. То же касается и ригидности мышц, которая представляет собой выраженный (запредельный) гипертонус. И не важно, какого генеза эти симптомы, важно то, что это чисто ортопедические нарушения.

Даже если представить, что уже не осталось тайн и открыт центральный механизм этого заболевания, а также найдено фармакологическое средство, из­бавляющее пациента от ригидности, скованности и дрожания, то и в этом случае имеющиеся у пациен­та ортопедические нарушения не исчезнут. А пока такого средства нет, нам представляется важным, не исключая применения противопаркинсонических лекарственных препаратов, устранение нарушений со стороны опорно-двигательной системы.

Да, этот путь гораздо более трудоемкий, чем подбор дозы таблетированного лекарства, но, какой бы труд не пришлось вложить, цена тому - выздоровление или улучшение качества жизни пациента, что решает многие проблемы его са­мого, его близких и коллег, ведь как известно, сре­ди страдающих паркинсонизмом, много тех, чей творческий и трудовой потенциал не использован.

7 99

Литература1. Абдурахманов И.Т. Дегенеративные и дистрофи­

ческие заболевания поясничного отдела позвоноч­ника. - Вельск. Вельти, 2000. - Ч. I. -139 с.

2. Абдурахманов И.Т. Дегенеративные и дистрофи­ческие заболевания суставов нижних конечности.- Вельск: Вельти, 2000. - Ч. II. -164 с.

3. Абдурахманов И.Т., Грязнухин Э.Г. Роль брюшного пресса в патогенезе болевого синдрома в области позвоночника // Тезисы докладов Международно­го конгресса “Реабилитация в медицине и имму­нореабилитация”. - Сочи, 1998. - С. 140.

4. Аствацатуров М.И. Эпидемический энцефалит. - Петроград, 1923.

5. Барвинченко А.А. Атлас мануальной медицины. - М: Воениздат. - 1992. - 191 с.

6. Богданов Н.Н. Аурикулярная рефлексотерапия по­яснично-крестцового радикулита. - Л: Изд. Фонда возрождения Ленинграда. -1991. - 91с.

7. ВайнштокА.Б. Сравнительная клинико-физиологи­ческая характеристика и современные методы ле­карственного лечения идиопатического, постэнце- фалитического и сосудистого паркинсонизма: Ав- тореф. дис. ... докт. мед. наук. - Л., 1974.

8. Васильева Л.Ф. Особенности формирования мио­фасциального синдрома при расслаблении боль­шой ягодичной мышцы // Мануальная медицина. -1 9 9 4 .-№ 7 .- С. 12-16.

9. ВейнА.М., Голубев В.Л., Берзиныи Ю.Л. Паркин­сонизм. - Рига: Зинатне, 1981. - 325 с.

100

10. Веселовский В.П. Практическая вертеброневроло- гия и мануальная терапия. - Рига, 1991. - 341 с.

11. Волкова Г.М. Дифференцированный подход при лечении ортопедо-травматологических больных методом низкочастотной магнитотерапии на аппа­ратах нового поколения «АУМАТ» // Повреждения и заболевания позвоночника и суставов: Матер, научн. практ. конф.* травматологов-ортопедов рес­публики’Беларусь. - Минск, 1998. - С.234-236.

12. Гамбурцев В.А. Гониометрия человеческого тела. - М: Медицина. - 1973. - 200 с.

13. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия // М: Медицина, 1987. - 224 с.

14. Гапонова Ю.Г. Врачебно-трудовая экспертиза при паркинсонизме / М., 1972. - 57 с.

15. Голубев В.Л., Левин Я.И., Вейн А.М. Болезнь Пар­кинсона и синдром паркинсонизма / М: МЕДпресс, 1999.-416 с.

16. Грейдерберг С. Истерия и дрожательный паралич / /Врач, 1888. - С. 123.

17.Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дис. ...докт. мед. наук. - М., 1997.

18.Даршкевич Л. О. Дрожательный паралич // Курс нервных болезней, 1914. - Т. 3. - С. 692.

19.Дехтерев В.В. Дрожательный паралич. - М., 1927. - 226 с.

20.Дехтерев В.В. Симптоматология дрожательного паралича // Сб. трудов нервн. клиники Моск. Уни­верситета, 1917. - С. 271.

21.Жулев Н.М., Лобзин B.C., Бадзгарадзе Ю.Д. Ману­

101

альная и рефлексотерапия в вертеброневрологии.- СПб: КАФ ВМФ, 1992. - 589 с.

22. Заславский Л.Г. Динамика неврологических прояв­лений поясничного остеохондроза при лечении ло­кальным отрицательным давлением: Автореф. дис... канд. мед. наук - СПб, 1988. - 15 с.

23. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения // Казань: изд-во КГУ, 1990. -157 с.

24. Кадыков А.С. Паркинсонизм // Фельдшер и акушер­ка, 1982 .-№ 11.-С . 19-21.

25. Каменецкий В.К. Паркинсонизм // СПб: Роза мира,1995. -216 с.

26. Каменецкий В.К, Мороз Л.М., Лечебная физкуль­тура в системе реабилитации больных сосудистым паркинсонизмом // Новое в реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга: Сборниктрудов НИИ им. В.М. Бехтерева. - Л., 1983. -Т. 104. - С. 55-61.

27.Кандель Э.И. Паркинсонизм и его хирургическое лечение. - М., 1965.

28. Кассиль Г.Н. Наука о боли. - М: Наука, 1975. - 399 с.29. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Васильева Л.Ф. Норматив­

ная модель статической составляющей двигатель­ного стереотипа и визуально-пальпаторная эксп­ресс-диагностика патобиомеханических измене­ний в позвоночнике// Мануальная медицина, 1991.

С. 5-9.30. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические

процессы костно-суставного аппарата. - Л: Медгиз,1961.- 195 с.

31 Кумарина ГЛ. Клиническое значение иммунобио-

102

химических показателей в патогенезе и диагности­ке паркинсонизма: автореф. дис.... канд. мед. наук. -М., 1988.-20 с.

32. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина / Перевод с немецкого. - М: Медицина, 1993. - 507 с.

33.Лесгафт П.Ф. О значении брюшного пресса для удержания органов брюшной полости в их положе­нии. - Избранные труды по анатомии. - М: Медици­на, 1969. - С. 328-339.

34. Лосев Н.А. О реципрокности Н- и М-холинергичес- ких механизмов в ЦНС // Достижения современной фармакологии. - Л., 1982. - С. 90-97.

35.Лукьянов Е.К., Сальманович B.C., Каменкер С.М. Термометрия тела. - БМЭ. - М: Советская энцикло­педия, 1985. - С. 35.

. Зб.Магазаник Н.А. Спирометрия и спирография. - М: ЦИУВ, 1973. - 10 с.

37.Маньковский Н.Б., Вайншток А.Б., Олейник Л.И. Сосудистый паркинсонизм. - 1982. - С. 208.

38. Маркс В.О. Ортопедическая диагностика. - Минск: Наука и техника, 1978. - 268 с.

39. Мартынов Ю.С., Зенкович Г.С., Точиловский А.С. Некоторые особенности клиники и патоморфоло­гии паркинсонизма различной этиологии // журн. невроп. и психиатр. -1980. - Вып. 7. - С. 1033 - 1039.

40.Мельничук П.В., Воеводская И.В. Паркинсонизм. История, этиология и клиника // Михеев В.В. и со- авт., (ред.) Паркинсонизм (вопросы клиники, пато­генеза и лечения). - М., 1974. - С. 5 -12.

41. Могендович М.Р. О взаимоотношениях моторно­висцеральных и висцеро-моторных рефлексов //

103

Моторно-висцеральные и висцеро-моторные реф­лексы. - Пермь, 1963. - С. 7-17.

42. Неретин В.Я. и др. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении паркинсонизма // В.Я. Нере­тин, М.А. Лобов, С.В. Котов и др., /Журн. невроп. и психиатр. - 1989. - Вып. 10. - С. 38 - 40.

43.0гиенко Ф.Ф. Методы объективного определения подвижности в поясничном отделе позвоночника // Сов. медицина - 1966. - № 6. - С. 94-97.

44.0рбели Л.А. Адаптационо-трофическая функция нервной системы // Избранные труды: Т. 2. - М., Л.,1962.-С . 483.

45. Перли П.Д. Паркинсонизм // Рига: изд. АН Латв. ССР, 1956.-217 с.

46. Петелин Л.С., Пигарев В.А., Шток В.Н., Медикамен­тозное лечение паркинсонизма // Актуальные воп­росы практической неврологии. - М., 1980. - С. 9-22.

47. Пикокк К. Новые медиаторы при болезни Паркин­сона // Нейротрансмиттерные системы. - М., 1982.- С. 102 - 117.

48. Попелянский Я.Ю. Вертебральные и цервико-мем- бранальные синдромы шейного остеохондроза // Вертеброгенные заболевания нервной системы. - Казань, 1981. - 367 с.

49. Роменская Л.Х. Вопросы эпидемиологии, клиники и фармакотерапии паркинсонизма / /Автореф. Дис. ...канд. мед. наук. - М., 1976.

бО.Скоромец А.А. К клинике и лечению паркинсониз­ма // Патогенез клиника и лечение паркинсонизма. <- М., 1978. - С. 157-159.

51. Скоромец А.А., Фосгрин И. Методика миофасциаль­

104

ного расслабления: Методическое пособие. - СПб, 1993.-25 с.

52. Столярова Л.Г., и др., Реабилитация больных пар­кинсонизмом // Л.Г. Столярова, А.С. Кадыков, Б.А. Кистенев, В.М. Пивоварова / М: Медицина, 1979. - 168 с.

53. Тревелл Дж., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли (пер. с англ.) // М: Медицина, 1989. -Т. 1. - 255 с.

54.Тыжненко А. К казуистике паркинсоновой болезни // Воен. Мед. журн. - 1902. - №4. - С. 1071.

55.Ходос Х.Б-Г. Нервные болезни // Руководство для врачей. - М: Медицинское информ. агенство, 1999. - 511 с.

56. Четвериков Н.С. К патологической анатомии и па­тогенезу постэнцефалитического паркинсонизма // Сб., посвящ. 40-летию научной деятельности Е.И. Россолимо. - М., 1925. - С. 632-641.

57. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиоло­гия и профилактика. - Новосибирск: Наука, 1992. - 240 с.Яблонская В. К вопросу о костно-трофичес­ких расстройствах при паркинсонизме // Совр. пси- хоневрол. -1932. - № 4. - С.

58. Шток В.Н., Федорова Н.В. Лечение паркинсониз­ма. - М., 1997. -196 с.

59.Amaral D., Sinnamon Н.М. The locus coeruleus: neurobiology of a central noradrenergic nucleus // Progr. Neurobiol. - 1977. - Vol. 9. - P. 146-147.

60.Doshay L. J. Twelw-year survey of Parkinson morbidi­ty // Geriatrics. - 1962. - Vol. 17. - P. 219-228.

61.Fisher P.A., Jacobi P., Schneider E., Beker H. Correla­tion between clinical and CT findings in Parkinson’s

105

syndrome // I Clinical comput. Tomografy. - Berlin. - 1976. - P. 244-248.

62.Foix C. Les leesions anatomiques de la maladie de Parkinson // Rev. Neurol. - 1921. -T. 37. - P. 593.

63.Freidman J. Drug holidays in'the treatment of Parkin­son’s diseae. A brief review//Arch. Intern. Med. -1985. -Vol. 145. - N 5. - P. 913-915.

64.Ganev G. Parkinsonismus. - Leipzig: Georg Thieme. - 1983.-499 S.

65. Hassler R. Zur patologie der paralysis agitans und des postencephalitischen Parkinsonismus // J. Psychol.neurol. - 1938. - Vol. 48. - P. 387-486.

66.Hoehn M.M., Yahr M. D. Parkinsonism: onset, progres­sion and mortaliti // Neurologi. - 1967. - Vol. 17. - P. 427-442.

67.Hunt. J. R. primary atrophy of the pallidal systems of* the corpus striatum. A contribution to the nature and patology of paralysis agitans // Arch. Intern. Med. - 1918. - Vol. 22. - P. 647.

68.Kleist K. Die psychomotorischen Storungen und ihr Verhaltnis zu den Vjbilitatsstrongen bei Erkrankungen der Stammganglien // Mschr. F. Psych, u. Neurol. - 1922.-Vol. 53 .-P. 253.

69.Marttilla R.,Etiology of Parkinson’s diseae//Parkinson’s diseae: Current, progress, problems and management. -Amsterdam; Ney York. - 1980. -P. 3-15.

70.0ppenheim H. Zur Diagnose, prognose u. Therapie der paralysis agitans //Deutsch. Med. Wchschr., 1905.

71. Ozawa Т., Nayakava М., Katsumata K., etal. Frag­ile mitochondrial DNA: the missing link in the apop- totic neuronal cell death in Parkinson’s diseae // Bio-

106

chem. Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235. - P. 158 -161.

72.Pallis Parkinsonism: natural hystory and clinical fea­tures// Brit. Med. J. - 1971. - Vol. 3. - P. 683 -690.

73.Saggu H., Cooksey J., Dexter D.T., et al. A selective increase in particulate superoxide dismutase activity in parkinsonian substantia nidra // J. Neurochem. - 1989. - Vol. 53. - P. 692 -697.

74.Tretiakoff C. Contribution a I’etude de I’anatomie patholoqiedu locus nigerdeZommering. - Paris, 1919.- 18 p.

75.Vermersch P., Petit H. Les syndromes extrapyramidaux iatrogenes // Rev. Part. - 1988. - N 38. - P. 51-55.

76.Vogt C., Vogt O. Zur Lehre der erkrankungen des stri- aren Systems // J. Psychol. Neurol. - 1920. - Vol.25. - Suppl. 3. - P. 628-846.

77.Westphal. Zur paralysis agitans. Charite-annalen. - 1878. - P. 405.

78.Word A.A. The function of the basal ganglia II Hand­book of clinical neurology. - Ney York. - 1968. - Vol.6 . -P. 90-115.

АБДУРАХМАНОВ Илхамжан Тухтабаевич

Ортопедические аспекты паркинсонизма

ОглавлениеВведение.............................................................................3ГЛАВА I Общие сведения об эпидемиологии, этиопатогенезе, клинике и лечении паркинсонизма ... 101.1. Эпидемиология........................................................151. 2. Этиология................................................................ 171. 3. Патогенез...................................................................251. 4. Клиника.....................................................................291.5. Лечение..................................................................... 31ГЛАВА II Ортопедические и общеклиническиеметоды исследования.................................................... 35ГЛАВА III Клиническая характеристика больных..... 49ГЛАВА IY Лечение........................................................... 754. 1. Результаты лечения...............................................89Заключение.....................................................................97Литература..................................................................... 100

Редактор и корректор Кононова

Элла Борисовна

Формат 60x84 1/16. Бумага писчая. Гарнитура Ариал. Печать офсетная.Физ. п. л. 6,75. Уел. п. л. 6,28. Тираж 200. Заказ № 451.

Отпечатано с оригинал-макетов в ГП «Вельти» г. Вельск Архангельской области, ул. 50 лет Октября, 48.