第五章 呼 吸

第一节 肺 通 气第一节 肺 通 气

第三节 气体在血液中的运输第三节 气体在血液中的运输

第四节 呼吸运动的调节第四节 呼吸运动的调节

第二节 呼吸气体的交换第二节 呼吸气体的交换

概 述 概 述

概 述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。

呼吸全过程：外呼吸、气体在血液中运输、内呼吸

第一节　肺 通 气 �

肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程 肺通气结构：

血管网 粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁空气 纤 毛 收缩→气管口径变小→通气阻力增大 气管平滑肌 舒张→气管口径变大→通气阻力减小

呼吸肌：肺通气的动力

胸膜腔：其负压与肺扩张有关

呼吸道

一、呼吸道的结构特征和机能 呼吸道：上呼吸道 ; 下呼吸道。 气管平滑肌舒缩受神经体液调节： ① 神经调节： 迷走神经 : 释放乙酰胆碱（ Ach ） + M 受体使气管平滑肌收缩，支气管口径缩小，气流阻力增大。 交感神经 : 释放去甲肾上腺素（ NE ） +β2 受体使气管平滑肌舒张，支气管口径增大，气流阻力减小。 ② 体液调节：组织胺、 5— 羟色胺和缓激肽等，可以引起气管平滑肌的强烈收缩，支气管口径缩小。

二、肺泡的结构和机能( 一 ) 肺泡的结构 :肺泡上皮细胞分为两型：

Ⅰ型细胞 :

Ⅱ型细胞 :合成和分泌肺泡表面活性物质 (DPPC) 。( 二 ) 呼吸膜 :　　呼吸膜在电镜下可分为 6 层，厚度小于 1μm 。 人两肺呼吸膜的面积可达 70m2 以上。( 三 ) 肺泡表面活性物质 : 主要成分是二棕榈酰卵磷脂。 1. 作用：降低肺泡表面张力 2. 生理意义 :（ 1 ）维持肺泡容积的相对稳定→防止肺泡破裂或萎缩（ 2 ）防止体液在肺泡积聚→防止肺水肿的发生（ 3 ）降低吸气阻力 , 减少吸气作功

呼吸膜结构

三、肺通气动力 肺通气动力 _---- 原动力 : 呼吸收缩舒张产生的呼吸运动 （一）呼吸运动 1. 按呼吸深度分为 : 平静呼吸和用力呼吸； 按动作部位分为 : 腹式呼吸 : 以膈肌舒缩为主产生的呼吸运动。 胸式呼吸 : 以肋骨和胸骨运动为主的呼吸运动。 混合呼吸 : 正常成人。

（二）平静呼吸频率 成人 :12 ～ 18 次 / 分

（三）呼吸过程

1. 平静呼吸

肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺

胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张

膈肌收缩，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩 , 扩大胸廓前后径和左右径

吸 气

膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下径、前后径和左右径

胸廓容积缩小 ,肺被动缩小

肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺

呼 气

呼 气

肺内压＞大气压

缩 小肺 脏

吸 气

肺内压＜大气压

胸 廓

呼 吸 肌

缩 小

收 缩 舒 张

扩 张

扩 张

呼吸过程

2. 用力呼吸 用力吸气时，除吸气肌收缩外 , ，辅助肌吸气肌（胸锁乳突肌、胸肌、斜角肌、背肌）也参加吸气过程。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌和腹壁肌）也收缩。特点： ① 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 ② 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 ③ 平静呼吸时，膈肌的作用＞肋间外肌。

（二）肺内压 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。 呼吸时肺内压的周期性变化： 平静吸气初 : 肺内压低于大气压→吸气入肺 -0.13 ～ -0.27kPa （ -1 ～ -2mmHg） 平静吸气末 : 肺内压 = 大气压→气流停止 平静呼气初 : 肺内压高于大气压→呼气出肺 0.13 ～ 0.27kPa （ +1 ～ +2mmHg） 平静呼气末 : 肺内压 = 大气压→气流停止

（三）胸膜腔内压 : 是指胸膜腔内的压力。 1.测定方法 间接法 : 气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法 : 水检压计法

2. 胸内压正常值 平静呼吸时胸内压低于大气压，为负值。 平静吸气 : 胸内压 -0.7 ～ -1.3kPa （ -5～ -10mmHg） 平静呼气 : 胸内压 -0.4～ -0.7kPa （ -3 ～ - 5mmHg）

特点 : ① 平静呼吸时胸内压始终为负压； ② 用力吸气时负压变动更大，可达 -4.0 ～ -10.7 kPa （ -30 ～ -80mmHg）。

③ 用力呼气时可为正压 (如紧闭声门用力呼吸时 ) 。

3. 胸内负压成因

两种方向相反作用力的代数和　胸内压＝大气压－肺回缩力　　胸内压＝ 0－肺回缩力 胸内压＝－肺回缩力

迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张

(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力 ) 肺 回 缩 力

( 大 气 压 ) 肺 内 压

4. 胸内负压的生理意义

① 使肺和小气道维持扩张 状态

② 有助于静脉血和淋巴的回流。

气胸：

四、肺通气的阻力　　

弹性阻力

非弹性阻力

肺通气阻力

胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关

肺弹性阻力

气道阻力：与气体流动 形式及气道半径有关

粘滞阻力

惯性阻力

肺弹性回缩力 : 占 1/3

肺泡表面张力：占 2/3

常态下可忽略不计

（一）弹性阻力

1. 肺的弹性阻力

度量法 顺应性 = 1/ 弹性阻力

顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。

肺容积变化 (△V) 肺顺应性 (CL)= ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化 (△P)

2. 胸廓的弹性阻力 胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性组织。 ① 胸廓处于自然位置时 ( 肺容量≈ 67％ ) ，不表现有弹性回缩力； ② 胸廓缩小时 ( 肺容量＜ 67％ ) ， 胸廓的弹性回缩力向外 =吸气的动力，呼气的阻力； ③ 胸廓扩大时 ( 肺容量＞ 67％ ) ， 胸廓的弹性回缩力向内 =吸气的阻力，呼气的动力。

肺容量变化 (△P) 胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压 (△P)

3.影响弹性阻力的因素 ① 肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和肺感染等原因→肺弹性阻力↑ (顺应性↓ ) ②肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→胸廓弹性阻力↑ (顺应性↓ )

（二）非弹性阻力 主要是指气道阻力、 惯性阻力及粘滞阻力。 1. 气道阻力 ① 气道阻力是 非弹性阻力的主要成分 , 约占 80%～90% ② 气流速度快→阻力大 ③ 层流→阻力小，湍流→阻力大。 ④气道阻力 R与气道半径的 4次方成反比： R∝1／r4

气道管径受以下因素控制： ① 吸气时管径被动扩大而阻力减小； 呼气时则相反，管径缩小而阻力增大。 ② 迷走神经 兴奋使气管平滑肌收缩，管径缩小而阻力增大； 交感神经 兴奋则使气管平滑肌舒张，管径增大而阻力减小 ③ 体液因素的影响： ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。 ◇组胺→气道平滑肌收缩。

五、肺容积和肺容量（一）肺容积 1.潮气量 :约 400 ～ 500ml 。 2.补吸气量 :约 1500～ 2000ml。 3.补呼气量 :约 900 ～ 1200ml 。 4.殘气量 :约 1000 ～ 1500ml（二）肺容量 1. 深吸气量 :补吸气量 +潮气量 2. 功能殘气量 :补呼气量 +殘气量之和 3. 肺活量和时间肺活量 (1) 肺活量 : 指补吸气量、潮气量和补呼气量三者之和。

正常成年男性平均约为 3500ml ，女性约为 2500ml 。 (2) 时间肺活量是指在最大吸气后，以最快速度呼气，分别记录第 1 、 2 、 3s末所呼气体量占肺活量的百分数。 正常成年人第 1 、 2 、 3s末分别为 83% 、 96% 、 99% 。 4. 肺总容量 :男性平均约为 5000ml ，女性约为 3500ml

肺容量的组成及其关系

六、肺通气量（一）每分通气量 每分通气量＝ 潮气量×呼吸频率 ( 次 / 分 ) 成人平静呼吸时为 6 ～ 8L/min 。 最大通气量＝ 最大潮气量×最快呼吸频率 ( 次 / 分 ) 成人最大通气量可达 70 ～ 120L/min 。 （二）无效腔和肺泡通气量 肺泡通气量＝ (潮气量 - 无效腔气量 )×呼吸频率 4.2L/min＝ (500-150) ×12

呼吸频率（次 / 分）

潮气量 （ L ）

每分通气量（ L/min ）

肺泡通气量（ L/min ）

8

16

32

1.0

0.5

0.25

8.0

8.0

8.0

6.8

5.6

3.2

表 5—1 不同呼吸频率和潮气量时的每分通气量和肺泡通气量

第二节　呼吸气体的交换 一、气体交换的原理 （一）气体的扩散 : 气体的扩散方向 :取决于各气体的分压差（二）气体扩散速率及影响因素 :

1. 气体分压差 2. 气体的分子量和溶解度 3. 扩散面积和距离 4. 温度 CO2 的扩散系数约为 O2 的 21倍 (24/1.14=21.05) 。

二、肺泡气体交换和组织气体交换

肺泡气kPa （ mm

Hg ）

静脉血kPa （ mm

Hg ）

动脉血kPa （ mmHg ）

组织kPa （ mmHg ）

氧分压（ Po2 ）

二氧化碳分压（ Pco2 ）

13.6

（ 102）5.3

（ 40）

5.3

（ 40）6.1

（ 46）

13.3

（ 100）5.3

（ 40）

4.0

（ 30）6.7

（ 50）

（一）肺泡气、血液及组织中的氧分压和二氧化碳分压

→ →

（二）肺泡气体交换过程

换气动力：分压差

换气方向： 分压高→分压低

换气结果： 肺 组织 Ｖ血 Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血

CO2 的运输

O2 的运输

肺换气过程

组织换气过程

（三）影响肺泡气体交换的因素 除受气体的分压差、分子量、溶解度的影响外，还受 1. 呼吸膜面积 呼吸膜面积↓→气体交换↓ ( 肺炎、肺结核） 2. 呼吸膜厚度 呼吸膜厚度↑→气体交换↓ ( 肺纤维化 ) 3. 通气 / 血流比值 通气 / 血流比值＝肺泡通气量（ VA ） / 肺血流量（ Q ） ＝ 4.2L/min /5.0L/min ＝ 0.84 VA/Q↑≈ 肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓

(如心衰、肺动脉栓塞 ) VA/Q↓≈ 肺通气↓→增大功能性 A-V短路→换气效率↓

（如哮喘、肺气肿、支气管栓塞）（四）组织气体交换过程 :

第三节　气体在血液中的运输

一、氧和二氧化碳在血液中的存在形式（一）物理溶解 : 气体直接溶解于血浆中。 特点 :①量小； ②溶解量与分压呈正比。 （二）化学结合 气体与血红蛋白等物质进行化学结合。 特点 :量大 , � 是主要的运输形式。

化学结合动态平衡物理溶解

二、氧的运输 O2 的物理溶解占 1.5% ，化学结合占 98.5%。 每 100ml 血中，血红蛋白结合Ｏ 2 的最大量即为血液的氧容量 血红蛋白实际结合Ｏ 2 的量称为氧含量。 氧含量所占氧容量的百分比称为氧饱和度。 每 100ml 动脉血中，氧含量为 20ml 。其氧饱和度即可视为100％；在静脉血中，氧含量减少到 15ml ，其氧饱和度相应下降了 1/4 ，为 75% 。 ( 一 ) 血红蛋白与氧的可逆结合

当皮肤浅表毛细血管中脱氧血红蛋白含量达 5g/100ml时，皮肤或粘膜会出现青紫色，称之为发绀或紫绀，是缺氧的表现。 ( 二 ) 氧解离曲线 (略 )

HbO2（鲜红色）Hb + O2

三、二氧化碳的运输（一）二氧化碳的运输形式 物理溶解方式占 5％，化学结合方式占 95％。 1.碳酸氢盐 :占总运输量的 88%

碳酸酐酶H2CO3

HCO3-＋

H+

CO2＋H2O

CO2 的运输

碳酸酐酶

在组织

在肺脏HHbNHCOOH＋O2HbNH2O2+ H+ + CO2

2.氨基甲酸血红蛋白 :占总运输量的 7% ，

在肺脏氧与二氧化碳运输形式

在组织氧与二氧化碳运输形式

第四节　呼吸运动的调节一、呼吸中枢 呼吸中枢是指在中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 延髓内有基本呼吸中枢 ,脑桥内存在有呼吸调整中枢。

1.脊髓：有支配呼吸肌的运动神经元2. 低位脑干 (1)_ 延髓

背侧呼吸组 (DRG) 主要集中在孤束核的腹外侧部，主要含吸气神经元， 支配膈肌和肋间外肌运动神经元，兴奋时产生吸气。腹侧呼吸组 (VRG) 主要集中于后疑核、疑核和面神经后核附近的包钦格复合

体（ Botzinger complex, Bot C ）。 后疑核 主要含呼气神经元，支配肋间内肌和腹肌运动神经元，

兴奋时产生主动呼气。 疑核 主要含吸气神经元，支配膈肌和肋间外肌运动神经元

兴奋时产生吸气。 疑核内的吸气和呼气神经元还支配咽喉部呼吸辅助肌。

(2)脑桥呼吸调整中枢

集中于臂旁内侧核 (NPBM) 和相邻的 Kolliker-Fuse(KF)核，合称 PBKF核群。

作用 :

限制吸气，促使吸气向呼气转换，防止吸气过长过深。（ 3 ）大脑皮层对呼吸运动的调节 在一定范围内可随意控制呼吸运动。

( 二 ) 呼吸节律形成 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。 2.基本呼吸节律形成的学说 (1) 起步细胞学说： (2) 神经元网络学说： 吸气活动发生器的作用： ①向下兴奋延髓吸气神经元→脊髓吸气肌运动 N元→吸气

②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓吸气神经元 ; ③兴奋吸气切断机制神经元

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

二、呼吸运动的反射性调节( 一 ) 肺牵张反射 (黑 -伯反射 ) 指肺扩张或缩小萎陷引起的呼吸反射，包括 1. 肺扩张反射 肺扩张反射是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。 反射过程： 肺扩张→肺牵张感收器兴奋→迷走神经→延髓→兴奋吸气切断神经元→吸气转化为呼气 。 意义 : ① 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加； ② 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 2. 肺萎陷反射 ( 肺缩反射 ) 肺萎陷反射是指肺缩小萎陷时引起吸气的反射。 它在平静呼吸时调节意义不大。

( 二 ) 呼吸肌本体感受性反射 (略 )

感受器：是呼吸肌中的肌梭（本体感受器）。反射过程： 吸气阻力增大时→呼吸肌本体感受器兴奋↑ →传入冲动频率↑→脊髓→膈神经、肋间神经兴奋↑→反射性增强吸气肌收缩力。 特点： 平静呼吸时作用不明显，当气道阻力 升高 (如支气管痉挛 ) 时作用明显，增强吸气肌的收缩力。 意义：有维持呼吸深度的作用。

1. 外周和中枢化学感受器 外周：颈动脉体和主动脉体 适宜刺激：对 Po2↓、 Pco2

↑、 [H+]↑高度敏感 中枢化学感受器

位于延髓腹侧浅表部位 适宜刺激：对脑脊液中的 H+ 高度敏感，不感受缺 O2 的刺激

（三）化学感受性反射

血液 PO2↓ [H+]↑ PCO2↑

↓颈动脉体和主动脉体化学感受器（ + ） ↓窦神经、主动脉神经

孤 束 核

延髓心血管中枢 呼吸中枢（ + ）

心率↑ 心输出量↑

心脏和脑血流量↑腹腔内脏和肾脏血流量↓

血 压↑

↓ ↓

↓

↓

↓

呼吸加深加快↓

●颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

CO2透过血 -脑屏障

2. CO2 、H+ 和低O2 对呼吸运动的调节

(1)CO2 对呼吸的影响

呼吸加深加快

延髓呼吸中枢+

外周化学感受器 +中枢化学感受器 ++++

CO2 透过血脑屏障进入脑脊液 CO2 ＋ H2O→H2CO3→H+ ＋ HCO3

-

Ｐ co2↑机制 :

特点： ① CO2 是维持呼吸的生理性刺激。 ② CO2兴奋呼吸的作用 ,以中枢途径为主。 ③ CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过 H+ 的间接作用；　 ④ CO2兴奋呼吸的外周途径虽不是主要的途径，但当动脉血 PCO2 突然增高或中枢化学感受器对 CO2 的敏感性降低（ CO2麻醉）时，却起着重要作用。

(2) PO2 对呼吸的影响 轻度缺氧时：表现为呼吸增强（刺激外周化学感受器）。 严重缺氧时：呼吸减弱，甚至停止。 原因 :严重缺氧 ,来自外周化学感受器兴奋作用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用时，将导致呼吸抑制。 特点 : ①缺氧对呼吸的刺激作用仅在动脉血 Po2 低于 80mmHg以下时起作用。　 ②长期高 CO2 和低 O2状态时（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高 CO2 发生适应，此时低 O2 对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2 吸入反而会导致呼吸停止。

(3)[H+]对呼吸的影响 [H+]↑→ 呼吸加强 [H+]↓→ 呼吸抑制 特点 : ① 主要通过刺激外周化学感受器引起呼吸改变； ②[H+]↑对呼吸的调节作用小于 Pco2↑；

（四）防御性呼吸反射 1.咳嗽反射 传入纤维在迷走神经中上行进入延髓。 作用是清理气道。 2.喷嚏反射 传入神经为三叉神经 以清除鼻腔中的刺激物。