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急性心肌梗死溶栓治疗进展 ——《 瑞替普酶溶栓治疗中国专家共识 》 解读
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急性心肌梗死溶栓治疗进展 ——《瑞替普酶溶栓治疗中国专家共识》解读
张 福 春 北京大学第三医院
斑块破裂 + 血栓形成 =ACS
红色血栓
白色血栓
STEMI
•冠状动脉完全闭塞•部分心肌无血流供应
•导致患者致死及致残重要因素•尽快开通梗塞相关血管( IRA )挽救濒死的心肌
需要紧急再灌注治疗!!!
AMI 溶解血栓治疗的理论基础
Time is Muscle
溶栓时段???
<3 小时 最有意义, IRA的再通率高,死亡率明显降低,其临床疗效与直接 PCI 相当
溶栓治疗的时机
>12 小时 临床益处不大(新的专家共识提示,若无介入或转运条件,溶栓仍可获益)
3-12 小时 只有较少意义 , 其疗效不如直接 PCI ,但临床仍能获益,对于有条件行转运PCI 者,可行转运PCI 治疗
溶栓治疗效果
0
2
4
6
8
10
12
14
16
对照组 溶栓组
对照组溶栓组 每 1000 个心梗患者
中,溶栓治疗可挽救19 个患者的生命(GISSI-1)
11.511.5
9.69.6
N=29286N=29286 N=29316N=29316 Lancet 1994,343:311
尽早溶栓治疗可以显著降低 STEMI 病死率
Time from onset of symptoms to treatment (hours)Time from onset of symptoms to treatment (hours)
Abs
olut
e %
diff
eren
ce
Abs
olut
e %
diff
eren
ce
in m
orta
lity
at 3
5 da
ysin
mor
talit
y at
35
days
3.5%
2.5%
1.8% 1.6%
0.5% 0.0
1.0
3.0
2.0
4.0
0 – 10 – 1 2 – 32 – 3 4 – 64 – 6 7 – 127 – 12 12 – 2412 – 24
The Fibrinolytics Therapy Trialists’ collaborative group. Lancet. 1994; 343:311.
时间对再灌注治疗非常重要!
溶栓剂的颅内出血和病死率
0.93
6.17
0.94
6.15
0.72
6.3
0.54
7.4
0.37
9.53
0.91
7.47
0.77
9.02
0
2
4
6
8
10
12
Intracranial haemorrhage Mortality
Perc
enta
ge (
%)
TNK in ASSENT-2rt-PA in ASSENT-2rt-PA in GUSTO ISK in GUSTO ISK in INJECTrPA in GUSTO IIIrPA in INJECT
STEMI 血栓学说
1910 年 苏联 Obraztsov和 Strazhesko 首次描述 5例 AMI,3 例尸解发现冠状动脉有血栓形成
直至 70 年代,血栓的作用意见不一
1980 年 Dewood 等在新英格兰医学杂志发表的文章 具有划时代意义 发生时间 血栓检出率 4h 87%
12-24h 65%
不稳定斑块破裂、血小板激活、血栓形成
STEMI
ACS 治疗的发展历程回顾
STEMISTEMI 现代治疗目标:现代治疗目标:时间就是心肌时间就是心肌 ,, 血流就是生命血流就是生命
Yusuf S, et al. Circulation. 1990;82(suppl II):II-117-II-134.Schröder R, et al. J Am Coll Cardiol. 1995;26:1657-1664.
11
时间就是心肌
STEMI
溶栓溶栓 急诊血管重建急诊血管重建(急诊(急诊PCIPCI、、 CABGCABG ))
STEMISTEMI 再灌注方法再灌注方法
证实梗死动脉血栓栓塞是STEMI 主要
原因 , 溶栓开始用于 STEM
I
急诊 PCI 的出现使溶栓临床应用有
所下降
溶栓治疗概况
溶栓治疗概况溶栓治疗概况
13
1959 年
80 年代
90 年代
2000 年后
链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病
溶栓广泛应用于STEMI
13
国外仍有近 40% 患者接受溶栓;国内CREATE 研究显示
11.5% 患者接受 PCI52.5% 溶栓37.6% 未行再灌注
溶栓治疗 -- 广泛应用的 STEMI 再灌注策略
1. Goldberg RJ et al. Am J Cardiol 2004; 93: 288–293.2. Hasdai D et al. Eur Heart J 2002; 23: 1190–1201.3. Wiviott SD et al. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 783–789.
GRACE1
(n=5476)
EHS2
(n=3438)
NRMI 3-43
(n=153,48
6 )
Thrombolytic agent (%) 45.0 35.1 52.0
Catheterization (%)
PCI
Primary PCI
61.0
44.4
–
53.0
40.4
20.7
–
–
48.1
CABG (%) 5.0 3.4 –
EHS=EuroHeart Survey
欧洲住院 STEMI 再灌注治疗状况
Widimsky P et al. Eur Heart J 2010;31:943-957
优点:优点: 快速、有效、经济、简便易行、快速、有效、经济、简便易行、 无需特殊设备及技术,易于广泛推广无需特殊设备及技术,易于广泛推广
16
溶栓治疗溶栓治疗
溶栓药物的选择溶栓药物的选择
17
溶栓药发展历程
第一代
第二代
第三代
•链激酶和尿激酶,无溶栓特异性•开通率较低•出血发生率较高
•阿替普酶( rt-PA ),特异性溶栓药•半衰期短•给药不方便
•瑞替普酶( rPA ),特异性溶栓药•渗透性溶栓,溶栓
速度更快•半衰期较长,可静
推给药
18
注: a. 体重< 60kg ,剂量为 30mg ;每增加 10kg ,剂量增加 5mg ;直至体重> 90kg ,最大剂量为50mg.
溶栓药物 常规剂量纤维蛋白特异
性
抗原性及过敏反应
纤维蛋白原消
耗
90min 再通
率(%)
TIMI 3级血流(%)
尿激酶 150万单位 ,60min
否 无 明显 53 28
链激酶 150万单位 ,30 ~60min
否 有 明显 50 32
阿替普酶 100mg , 90min
是 无 轻度 > 80 54
瑞替普酶 10MU静推, 2 次给药
是 无 中度 > 80 60
替奈普酶 30 ~ 50mg根据体重 a
是 无 极小 75 63
不同溶栓药物的比较不同溶栓药物的比较
19
纤维蛋白
瑞通立的作用机理
瑞替普酶( rPA)主要通过激活纤维蛋白溶解酶原 (PLG)形成纤溶酶 (Pm),继而溶解纤维蛋白,成为可溶性的纤维蛋白降解产物 (FDP),达到溶栓的目的。
r-PA纤溶酶原
溶栓机理
切除后可渗透到血栓内部,渗透性溶栓
去除糖基化结构,进一步延长半衰期切除后降低了肝细受
体亲和力,从而延了
半衰期
溶栓更快速给药更方便
瑞替普酶与阿替普酶的分子结构对比
(阿替普酶) (瑞替普酶)
21
瑞替普酶:推注的速度更快 , 专一性更强
瑞替普酶 (reteplase, r - PA) 是 t-PA
的缺失突变体, r - PA 包含天然组织型纤溶酶原激活剂 ( t - PA) 527 个
氨基酸中的 355 个氨基酸 ,
突变导致半衰期延长至 18min , 缺少了与肝脏结合的受体 , 肝脏代谢的特异性减低 , 其
血浆清除时间延长至 18 min,
主要特点是半衰期长 ,适合静脉推注 , 用药方便 ,减少用药错误 , 可用于院前溶栓。 r - PA 10 MU 间隔 30 min 两次静注可更迅速、更完全、
更持久的开通梗死相关血管 , 且给药方便 , 可静脉推注给药。
90min 冠脉造影通畅率( 85.2 %)高于 rt-PA( 77.2 %)。
Smalling RW, Hanna GP. In: Califf RM, ed. Thrombolytic Therapy: New Standards of Care. Part 1. 1996:9-15.Weaver WD. Eur Heart J. 1996:17 (suppl F):9-15.
23
瑞替普酶与阿替普酶药理学特性比较药理学特性比较
Reteplase ( rPA ) Alteplase( tPA )
分子 非糖基化 糖基化
小 大
半衰期 13 ~ 16 min 3 ~ 6 min
给药方式 静脉注射 2 次 /30 min 90min 静脉滴注
纤维蛋白亲和力 低 高
纤维蛋白特异性 高 高
RAPID-1
临床研究临床研究临床研究临床研究国内Ⅱ期临床研究
RAPID-2
临床研究
给药方式
–瑞替普酶 15 MU(单次静推)–瑞替普酶 10 MU+5 MU–瑞替普酶 10 MU+10 MU–阿替普酶 100 mg(第一小时 60 mg,其中 6-10 mg
静推其余 1 小时内静滴完,而后以 20 mg/h静滴 2 个小
时)
研究方法–多中心、随机、平行的临床研究( 606例)–18-75岁,急性心梗自症状首发时间< 6 小时
试验目的 - 瑞替普酶三种不同给药方式和阿替普酶标准用法 治疗 STEMI疗效的评价
RAPID-1(血管造影期Ⅱ期国际瑞替普酶剂量探索研究)
Smalling RW et al. Circulation. 1995;91:2725-2732, with permission.
rPA(瑞替普酶) 10 MU+ 10 MU静脉推注,是最佳的给药剂量
RAPID-1 有效性结论
开通率%
时间
r-PA给药剂量组:
Smalling RW et al. Circulation. 1995;91:2725-2732, with permission.
瑞替普酶三种给药剂量血管开通率( TIMI 2与 3 级)对比
27
rPA溶栓作用强于 rt-PA
RAPID-1 有效性结论
开通率%
时间
Smalling RW et al. Circulation. 1995;91:2725-2732, with permission.
瑞替普酶最优给药剂量与阿替普酶血管开通率( TIMI 2与 3 级)对比
Smalling RW et al. Circulation. 1995;91:2725-2732, with permission.
28
rPA 最优给药剂量与 rt-PA TIMI 2与 3 级和 TIMI 3 级对比
RAPID-1: 60RAPID-1: 60 分钟和分钟和 9090 分钟开分钟开通率通率
rPA: 10MU+10MU;rt-PA: 3-h 静脉滴注;† P < 0.05 vs rt-PA, *P < 0.01 vs rt-PA
†*开通率%
60min 90min
rPA( 10 MU+10 MU)溶栓作用强于 rt-PA
7885.2
66.3
77
–瑞替普酶组: 10 MU+10 MU, 隔 30min静推一次–阿替普酶组: 100 mg,静滴 90min
研究方法 –多中心、随机、平行的临床研究( 324例)–18-75岁,急性心梗自症状首发时间< 6 小时
–瑞替普酶静脉推注与加速型阿替普酶静脉滴注对 STEMI梗塞动脉再通的疗效比较
RAPID-2
试验目的
给药方式
(心肌梗死时瑞替普酶与阿替普酶治疗冠脉再通率比对研究)
Bode C et al. Circulation. 1996;94:891-898
RAPID-2 有效性结论
rPA(瑞替普酶) 60min静推的开通率明显优于 90加速型阿替普酶静滴的疗效rPA(瑞替普酶) TIMI 3级血流明显高于阿替普酶的 TIMI 3级。
Bode C et al. Circulation. 1996;94:891-898
开通率%
81.8*
66.1
83.4†
73.360min 90min
r-PA: 10MU+10MU; rt-PA :加速给药法 100mg/90min*P<0.01 vs alteplase †
P<0.05 vs alteplase
† †
rPA 与链激酶死亡率的比较
31
INJECTINJECT 试验(试验( n=6010n=6010))
International Joint Efficacy Comparison of Thrombolytics( 多中心、随机、平行对照临床试验 )
受试者为发病 12h内AMI 患者。试验组予 r-PA:10MU+10MU ;对照组予链激酶: 150万 U 静点 /60min
死亡
率 (
%)
Adapted from INJECT. Lancet. 1995;346:329-336.
6 个月35 天
12.05%
9.43%8.90%
11.02%
rPA10 U + 10 U(n=2965)
链激酶1.5 MU/60 min(n=2971)
rPA 10 U + 10 U(n=2965)
链激酶 1.5 MU/60 min(n=2971)
14
12
10
8
4
2
0
6
–瑞替普酶组: 10 MU+10 MU, 隔 30min静推一次–阿替普酶组: 100 mg,静滴 90min
研究方法 –随机、开放,随访 30天合 1 年;–15059 例 AMI患者,自症状首发时间> 30min
–比较瑞替普酶与阿替普酶治疗 AMI患者的疗效差异试验目的
给药方式
GUSTO-IIIGUSTO-III
(全球应用链激酶和组织型纤溶酶原激活剂开放阻塞性冠状动脉研究 -Ⅲ )
Topol EJ, Ohman EM, et al.Circulation. 2000;102:1761-1765
GUSTO-III GUSTO-III 试验结试验结果果
30天死亡率: rt-PA组: 7.2%
r-PA组: 7.5% ( P=0.54)
卒中发生率: rt-PA组: 1.64%
r-PA组: 1.79%
结果:两组疗效和安全性相当结果:两组疗效和安全性相当
33
Topol EJ, Ohman EM, et al.Circulation. 2000;102:1761-1765
试验方法
–随机入组瑞通立组与 rt-PA组–瑞替普酶:静脉推注 18mg+18mg–rt-PA(阿替普酶) : 静脉滴注 100mg(加速给药法)–以临床判断指征和 90分钟冠脉造影判断溶栓效果
入选病例 –240 例 ( 有效统计 224 例 )ST段抬高的急性心肌梗死患者
试验方法–多中心 (12)、随机、单盲、对照、平行的临床研
究
国内Ⅱ期临床研究—有效性
39.30%
72.30%
94.60%
50.90%
77.30%
96.40%
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
120.00%
*60min 90min 120min
rt-PA
rPA
开通更早: rPA的 60 分钟内临床判断再通率比 rt-PA高 11.6%
两组间出血发生率及严重程度, P=0.913,无统计学差异
国内Ⅱ期临床研究—安全性
瑞替普酶安全性与 rt-PA相当
发生率%
两组间溶栓后 7 天、 35天内死亡发生率,无统计学差异
瑞替普酶安全性与 rt-PA相当
国内Ⅱ期临床研究—安全性
瑞替普酶特点
更方便:更方便:两次静推,使用方便两次静推,使用方便
更快速:更快速:治疗时间治疗时间 3535 分钟,更快给药;渗透性溶栓,更快开通犯分钟,更快给药;渗透性溶栓,更快开通犯罪血管 罪血管
更经济:更经济:价格便宜价格便宜
更安全:更安全:不良反应发生率显著低于尿激酶、链激酶!不良反应发生率显著低于尿激酶、链激酶!
更有效:更有效: 80%80% 以上开通率明显高于尿激酶、链激酶!以上开通率明显高于尿激酶、链激酶!
STEMI 患者溶栓适应证
患者就诊早(发病≤ 3h) 而不能及时进行介入,或虽具急诊 PCI ,但就诊
至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>60min 且就诊至球囊扩张时间> 90min ,应优先考虑溶栓。
发病 12h以内 到不具备急诊 PCI 医院就诊、 不能迅速转运、无
溶栓禁忌证的患者应进行溶栓。 发病 12~ 24h
仍有进行性缺血性疼痛和至少 2 个胸前导联或肢体导联 ST 段抬高> 0.1mV 的患者,若无急诊PCI 条件,在经过选择的患者也可溶栓。
对再梗患者 如不能立即(症状发生后 60min 内)进行冠脉造
影和 PCI ,可给予溶栓。
溶栓治疗的适应证
胸痛 / 不适< 12 小时并且持续 ST 段抬高或推测新出现左束支传导阻滞
ECG符合真后壁心肌梗死症状开始 >12 小时,但临床和或 ECG 提示进行的缺
血两前提 : 无禁忌症 不能完成 PCI
心电图变化: T波高尖, ST段回落, Q波
形成胸痛:胸痛缓解院前溶栓 ?
溶栓治疗中的特殊问题
症状 < 2 hrsn = 460
症状 > 2 hrsn = 374
Steg et al, Circulation 2003 Steg et al, Circulation 2003
死亡
%
p= 0.058 p= 0.47
直接 PCI0
1
2
3
4
5
6
7
2.2%
5.2%
5.9%
3.7%3.8%
4.8%
p= 0.61
所有病人
院前溶栓
院前溶栓治疗 :CAPTIM---30天死亡率
ThrombolysisTime Dependence of Infarct Size
1-2 hr很早期的溶栓可以使心肌梗死流产并戏剧性降低 病死率 (ASSENT-3, CAPTIM)
3.3%2.5%
5.9%*
1%
7.7%
11.3%
3.7%
9.3%*>70% ST resolution
<70% ST resolution
*p=0.002
Taher T. JACC 2004Taher T. JACC 2004
25
1714
10 11 11
0
5
10
15
20
25
30
< 1hr 1 to 2 hr 2 to 3 hr 3 to 4 hr 4 to 5 hr > 5 hr
Ra
te o
f A
bo
rte
d M
I (%
)
0
2
4
6
8
10
12
In HospitalreMI
30 dmortality
30 d MACE 1 yearmortality
44
溶栓绝对禁忌证
( 1 )既往任何时间脑出血病史( 2 )脑血管结构异常(如动静脉畸形)( 3 )颅内恶性肿瘤(原发或转移)( 4) 6 个月内缺血性卒中或 TIA史(不包括 3h 的缺血性卒中)( 5 )可疑或确诊主动脉夹层( 6 )活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)( 7) 3 个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤
45
( 1 )慢性、严重、没有得到良好控制的高血压(收缩压
≥ 180mmHg 或者 舒张压≥ 110mmHg )( 2 )心肺复苏胸外按压持续时间> 10min 或有创性心肺复苏操作( 3 )痴呆或已知其他颅内病变
( 4 ) 3 周内创伤或进行过大手术或 4 周内发生过内脏出血( 5 ) 2 周内不能压迫止血部位的大血管穿刺( 6 )感染性心内膜炎( 7 )妊娠( 8 )活动性消化性溃疡( 9 )目前正在使用抗凝药物( 10 )终末期肿瘤或严重肝肾疾病
溶栓相对禁忌证
STEMI没有再灌注治疗的主要原因
OR
先前 CABG 2.28
糖尿病 1.46
心力衰竭史 2.92
缺乏胸痛 3.23
年龄 > 75 岁 2.37
≥75岁 STEMI 的溶栓治疗
〉 75岁, <6 小时溶栓与直接介入266 病人
Eur Heart J 2011 32, 51
48
瑞替普酶在 STEMI 中应用流程图
*备注:普通肝素 60U/ kg(最大量 4000U)溶栓时静推,随后 500-1000U/h维持APTT于 50-70秒,最多 48h;或依诺肝素溶栓时 30mg静推, 15分钟后 1mg/kg皮下注射,随后每 12h一次, 1mg/kg皮下注射,可用至 8d;或磺达肝癸钠溶栓时2.5mg静推, 2.5mg皮下注射,每天一次,可用至 8d。
49
瑞替普酶溶栓法使用方法
18mg( 10MU)+18mg( 10MU )两次静脉注射
每次推注 2 分钟以上,间隔 30 分钟。
注射时应使用单独的静脉通路,不能与其他药物混合给药
两次静推给药期间以生理盐水或 5 %葡萄糖维持管路通畅
50
瑞替普酶溶栓辅助用药
抗血小板治疗
溶栓前立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林 300mg ,继以
75-100mg/ d长期维持
氯吡格雷负荷量 300mg ,随后氯吡格雷 75mg/ d,建议用至 1
年
在双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下, GP bⅡ /Ⅲ a 受体拮
抗剂不推荐溶栓时常规应用。
51
瑞替普酶溶栓辅助用药
抗凝治疗(以下方法任选一种)普通肝素:溶栓前先静脉注射普通肝素 60U/ kg (最大量 4000U ),继以 12U kg﹒ -1 h﹒ -1 (最大 1000U/ h),使 APTT值维持在对照值 1.5~
2.0倍(约 50~ 70s ),最多应用 48h
低分子量肝素:由于低分子量肝素的制作工艺不同,抗凝疗效亦有差异,因此强调按各自说明书使用。典型低分子量肝素,依诺肝素的用法:静脉推注30mg ,随后 1mg/ kg皮下注射, 1 次/ 12h ,可使用至 8d;≥ 75
岁者,不用静脉负荷量,直接 0.75mg/ kg皮下注射, 1 次 /12h ,可使用至 8d 。无论年龄,肌酐清除率< 30ml/min 者,给予 1mg/ kg皮下注射, 1 次/ 24h
磺达肝癸钠:溶栓前静脉注射 2.5mg ,随后每天皮下注射 1 次( 2.5m
g ),可用至 8d
9
7
1
5
7
2.2
0
76.9
3.4
0.8
2.1
0
2
4
6
8
10
%
% 事
件发
生率
事件
发生
率 (
30
- 4
2
(30
- 4
2 天天
))
死亡死亡 心梗再发心梗再发 颅内出血颅内出血 严重出血严重出血
溶栓 组溶栓 组PCI PCI 组组依诺肝素 依诺肝素 ExTRACT-TIMI 25ExTRACT-TIMI 25
Overview of 23 RCTs Overview of 23 RCTs Keeley Lancet 2003Keeley Lancet 2003
在在 STEMISTEMI 再灌注治疗中再灌注治疗中 , , 使用依诺肝素作为辅助治疗使用依诺肝素作为辅助治疗 ,,缩短了溶栓与缩短了溶栓与 PCIPCI 的差的差距 距
62
前瞻性临床研究结果显示:PCI 与溶栓在治疗 STEMI 时的比较
溶栓疗效评估
冠状动脉造影是评估冠状动脉血流再灌注的“金标准”
临床常用的间接判定指标包括:症状、心电图、心肌酶学峰值、再灌注心律失常,其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。而临床判断溶栓治疗失败,应首选进行补救性PCI
溶栓疗效评估
60~ 90min 内抬高的 ST段至少回落 50%
肌钙蛋白峰值提前至发病 12h 内,肌酸激酶 MB同工酶峰提前到 14h
内
2h 内胸痛症状明显缓解
治疗后的 2 ~ 3h 内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞( AVB )或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压
上述 4 项中,在症状减轻的同时,心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。
溶栓治疗后的溶栓治疗后的 PCIPCI
溶栓治疗后临床情况 PCI建议
临床判断溶栓失败或不确定 立即行补救性 PCI
缺血复发或再闭塞 立即行 PCI
血流动力学不稳定的室性心律失常 立即行 PCI
心源性休克 立即行 PCI
存在大量缺血的心肌 立即行 PCI
严重充血性心力衰竭和(或)肺水肿 ( Killip Ⅲ) 立即行 PCI
临床判断溶栓成功 3 ~ 24h内进行造影
溶栓治疗后:立即介入?缺血导向介入
Heart 2010; 96: 1695
病死率
溶栓治疗后:立即介入?缺血导向介入
Heart 2010; 96:1695
非致命心梗
溶栓治疗后:立即介入?缺血导向介入
再缺血
Heart 2010; 96: 1695
溶栓治疗后:立即介入?缺血导向介入
卒中
Heart 2010; 96:1695
溶栓治疗后:立即介入?缺血导向介入
大出血
Heart 2010; 96:1695
溶栓治疗后:立即介入?缺血导向介入
Eur Heart J 2010 31, 2156
长期预后
症状的识别 医疗救助的呼叫 急诊室 导管室院前
再灌注治疗开始的延迟
CCU
心肌丢失的增加
再灌注治疗开始的时间
Modified from Armstrong,Collen & Antman Circ 2003
采取有创性治疗?
问:你能保证介入治疗使你的病人有效且安全吗???
答:是的 - 介入治疗答:不肯定 - 溶栓治疗
小 结小 结90% 溶栓患者使用非特异性溶栓药物 , 应用组织型纤
溶酶原激活剂( rt-PA )者仅占 2.7%PCI 与溶栓都是减少 STEMI 患者病死率和改善预后的
重要方法 , 及时实现再灌注比选择治疗方式更重要应积极推进规范的溶栓治疗,以提高我国 STEMI 的再
灌注治疗的比例和成功率!
推荐第三代纤维蛋白特异性溶栓药物瑞替普酶( rPA )
同时需规范辅助抗血小板和抗凝治疗,以提高血管开通率
治疗的个体化
谢 谢