Архів клінічної медицини №2 2015

1№ 2 (21) - 2015

Ì³í³ñòåðñòâî îõîðîíè çäîðîâ’ÿ Óêðà¿íè²âàíî-Ôðàíê³âñüêèé íàö³îíàëüíèé ìåäè÷íèé óí³âåðñèòåò

ÀÐÕ²Â ÊË²Í²×ÍÎ¯ ÌÅÄÈÖÈÍÈÍàóêîâî-ïðàêòè÷íèé æóðíàë ¹ 2 ( 21 ) - 2015

Виходить двічі на рік

ÃÎËÎÂÍÈÉ ÐÅÄÀÊÒÎÐ - Ì. Ì. ÐÎÆÊÎЗасновник та видавець:Івано-Франківський національний медичнийуніверситет МОЗ України

Свідоцтво про державну реєстрацію:Серія КВ № 6296отримано 09.07.2002р.

Рекомендовано до друкуВченою радою Івано-Франківськогонаціонального медичного університету Протокол№ 12 від 27.10.2015 р.

Адреса редакції:Медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018Тел. (0342)-53-79-84Факс (03422)-2-42-95akm.ifnmu.edu.uaojs.ifnmu.edu.uaE-mail:[email protected]

Підписано до друку 28.10.2015 р.Гарнітура Times New RomanНаклад 200 примірниківФормат 60х84/8Тираж здійснено у видавництвіІвано-Франківського національногомедичного університету, вул. Галицька, 2,м. Івано-Франківськ, 76018.Свідоцтво про внесення до Державногореєстру суб’єкта видавничої справиДК №1100 від 29.10.2002р.

Ðåäàêö³éíà êîëåã³ÿ:Островський М.М. (заступник головного редактора),Попадинець О.Г. (відповідальний секретар), Герелюк В.І.,Глушко Л.В., Децик О.З., Купновицька І.Г., Макарчук О.М.,Нейко В.Є., Оріщак Д.Т., Попович В.І., Пришляк О.Я.,Сулима В.С., Тітов І.І., Ткачук О.Л., Юрцева А.П.

Робота редакційної колегії орієнтована на норми тапринципи International Committee of MedicalJournal Editors

Ðåäàêö³éíà ðàäà:Бальцер К. (ФРН, Мюльгейм)Вагнер Р. (США, Джорджтаун)Волошин О.І. (Україна, Чернівці)Енк П. (ФРН, Тюбінген)Мардинський Ю.С. (Росія, Обнінськ)Міщук В.Г. (Україна, Івано-Франківськ)Нетяженко В.З. (Україна, Київ)Рижик В.М. (Україна, Івано-Франківськ)Скальний А.В. (Росія, Москва)Скрет-Магіерло Й. (Польща, Жешув)Сміян С.І. (Україна, Тернопіль)Харченко Н.В. (Україна, Київ)

Ñåêðåòàð³àò:Д.Т.Оріщак

Õóäîæí³é ðåäàêòîð, êîìï’þòåðíèé äèçàéí,îðèã³íàë-ìàêåò:В.Б.Бекіш, Е.О.Чернова

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2015© Архів клінічної медицини, 2015

Журнал включено до Переліку наукових видань, в яких можутьпублікуватись основні результати дисертаційних робіт(Постанова Президії ВАК України від 10.11.2010 року, №1-05/7)

ISSN 2312-7007

Індексується в: BASE (Bielefeld Academic Search Engine), WorldCat, Google Scholar, ResearchBib, OpenAIRE

Відомості про журнал розміщені в Electronic Journals Library

2 «Архів клінічної медицини»

The Ministry of Health Care of UkraineIvano-Frankivsk National Medical University

ISSN 2312-7007

ARCHIVE OF CLINICAL MEDICINE

Biannual scientific and practical journal ¹ 2 ( 21 ) - 2015

Indexed in: BASE (Bielefeld Academic Search Engine), WorldCat, Google Scholar, ResearchBib, OpenAIRE

Information about the journal is available at Electronic Journals Library

Founder and publisherIvano-Frankivsk NationalMedical University

Certificate of state registrationseries KB № 6296 of 09.07.2002

Approved for publication bythe Scientific Council ofthe Ivano-FrankivskNational Medical UniversityMinutes № 12 of 27.10.2015

Address of the editorial office:Ivano-Frankivsk NationalMedical UniversityHalytska Street, 2Ivano-Frankivsk, 76018UkraineTel: (0342) 53-79-84Fax (03422) 2-42-95akm.ifnmu.edu.uaojs.ifnmu.edu.uaE-mail:[email protected]

Passed for printing 28.10.2015Font Times New RomanCirculation 200. Format 60x84/8Printed in the publishing houseof the Ivano-Frankivsk NationalMedical University,Halytska Street 2,Ivano-Frankivsk, 76018.Certificate of introduction of the publishingentity into the State Register of Publishers,manufacturers and distributors of publishingproducts ДK №1100 of 29.10.2002

Publishing House of Ivano-Frankivsk National Medical University, 2015Archive of clinical medicine, 2015

The Journal is on the List of Specialized Editions in which themain results of theses are allowed to be published (The Reso-lution of the Presidium the Higher Attestation Commission ofUkraine of 10.11.2010, № 1-05/7)

EDITOR-IN-CHIEF – M. M. ROZHKO

Members of Editorial BoardOstrovskyi M.M. (Deputy Editor)Popadynets O.H. (Executive Secretary), Hereliuk V.I.,Hlushko L.V., Detsyk O.Z., Kupnovytska I.H., Makarchuk O.M.,Neiko V.Ye., Orishchak D.T., Popovych V.I., Pryshliak O.Ya.,Sulyma V.S., Titov I.I., Tkachuk O.L., Yurtseva A.P.

The work of the Editorial Board is focused on the norms and principlesof the International Committee of Medical Journal Editors

Editorial CouncilBalzer K. (Germany, Mulheim)Wagner R. (USA, Georgetown)Voloshyn O.I. (Ukraine, Chernivtsi)Enck P. (Germany, Tubingen)Mardynskyi Yu.S. (Russia, Obninsk)Mishchuk V.H. (Ukraine, Ivano-Frankivsk)Netiazhenko V.Z. (Ukraine, Kyiv)Ryzhyk V.M. (Ukraine, Ivano-Frankivsk)Skalnyi A.V. (Russia, Moscow)Skret-Mahierlo Y. (Poland, Rzeszow)Smiian S.I. (Ukraine, Ternopil)Kharchenko N.V. (Ukraine, Kyiv)

SecretariatD.T. Orishchak

Art Editor, Computer Design, Camera-Ready ArtV.B. Bekish, E.O. Chernova

3№ 2 (21) - 2015

- 5 -

- 7 -

- 10 -

- 12 -

- 15 -

- 21 -

- 24 -

- 27 -

- 30 -

- 34 -

- 36 -

- 39 -

- 41 -

- 46 -

- 49 -

- 52 -

- 54 -

- 57 -

ÇÌ²ÑÒ CONTENTSÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈГемохроматоз і гемосидероз у дітейЗ.В. Вовк, О.Л. Цимбаліста, О.Б. СиноверськаАналітичний погляд на проблему коморбідності хозл табронхоектатичної хвороби: досягнення, умови сього-дення та невирішені питанняМ.М. Островський, М.П. Стовбан, С.Л. Філіпова

ÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË ²ÄÆÅÍÍßВплив метаболічного синдрому на клінічні характерис-тики псоріазуН.Г.Вірстюк, М.М.НикифорукЕфективність комплексного лікування хворих із хроніч-ною серцевою недостатністю із врахуванням стану імун-ної системиН.Г.Вірстюк, О.Є.ЧеркашинаОцінка ефективності комбінації капікор/глутаргін у осіб зпостійною фібриляцією передсердь та поєднаною пато-логією печінки на фоні тривалої терапії варфариномІ.М. ДрапчакСтан місцевого гуморального імунітету при гостромутромбозі гемороїдальних вузлівЮ.Б. Кіндракевич, І.М. Шевчук, М.М. Багрій,А.Л. Шаповал, Р.П. Герич, П.В. СоломчакДієтотерапія аспірин-асоційованого назального поліпозуІ.В. КошельРоль поліморфізмів генів ренін-ангіотензинової системита імунозапалення у розвитку глюкометаболічних пору-шень у хворих на артеріальну гіпертензіюМ.В. Кулікова, Т.В. АщеуловаКлінічні особливості перебігу рецидивного та хронічногобронхіту у дітей (частина 2)С.В. Макян, В.Г. Майданник, В.А. ГаргаунДинамка вмісту цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-4, інтерферону-)та 2-мікроглобуліну при пневмонії у дітей, які частохворіють на гострі респіраторні захворюванняГ.Б. Матейко, І.І. ПилюкВплив застосування черезшкірного коронарного втру-чання на перебіг серцевої недостатності у хворих із Q, QSінфарктом міокардаТ.В. МергельДослідження контрастної чутливості зорового нерва як методраннього виявлення компресивної оптичної нейропатіїА.М. НиколюкВплив інсулінорезистентності на перебіг вперше діагнос-тованої фібриляції передсердьМ.А. Оринчак, М.М. ВасилечкоКлініко-мікробіологічні аспекти перебігу флегмон облич-чя та шиїО.В. Павленко, Р.Ю. БідаУльтрасонографія з доплерографією у діагностиці некро-тичного ентероколіту у новонародженихА.А. Переяслов, О.Я. Борис, О.Є. Борова-ГалайПорівняльний аналіз ультрасонографіі та лапароскопії удіагностиці абдомінальної форми крипторхізмуА.А. Переяслов, Ю.Р. ДоценкоТерапія набрякового синдрому у хворих з хронічним леге-невим серцемВ.М. Погорєлов, В.В. Брек, О.С. Коваленко, О.В. ЗайцеваКлінічне значення рівня лептину та С-реактивного білкау сироватці крові хворих на остеоартроз у поєднанні забдомінальним ожиріннямМ.Я. Сухоребська

BOOK REVIEWHemochromatosis and Hemosiderosis in ChildrenZ.V. Vovk, O.L. Tsymbalista, O.B. SinoverskaAnalytical View on the Problem of Comorbidity Copd andBronchiectasis: Achievements, Conditions of the Presentand Unresolved IssuesM.М. Ostrovskyi, M.Р. Stovban, S.L. Filipova

ORIG INAL RESEARCHInfluence of Metabolic Syndrome on Clinical Characteristicsof PsoriasisN.G. Virstyuk, M.M. NykyforukEffectiveness of Complex Treatment of Patients withChronic Heart Failure Taking into Account ImmuneSystem ConditionN.G.Virstyuk, O.E.CherkashynaEvaluation of Kapikor/Glutargin Combination in Persons withPermanent Atrial Fibrillation and Comorbid Liver Pathologyagainst the Background of Long Warfarin TherapyI.M. DrapchakState of Local Humoral Immunity in Acute Thrombosis ofHemorrhoids NodesYu.B. Kindrakevych, I.M. Shevchuk, M.M. Bahrii,A.L. Shapoval, R.P. Herych, P.V. SolomchakDiet-Therapy of Aspirin-Associated Nasal PolyposisI.V. KoshelRole of Genetic Polymorphisms of the Renin-AngiotensinSystem and Immune Inflammation in the Development ofGlycometabolic Disorders in Patients with Arterial HypertensionM.V. Kulikova, T.V. AshcheulovaClinical Peculiarities of Recurrent and Chronic Bronchitis inChildren (Part 2)M.V. Makian, V.H. Maidannyk, V.A. HarhaunDynamics of Cytokines (IL-2, IL-4, Interferon-) and 2-Microglobulin Content in Cases of Pneumonia in ChildrenWho Often Suffer from Acute Respiratory DiseaseH.B. Mateiko, I.I. PyliukInfluence of Percutaneous Coronary Intervention on HeartFailure in Patients with Q-Wave, QS-Wave MyocardialInfarctionT.V. MerhelStudy of the Optic Nerve Contrast Sensitivity as the EarlyDetection of Compressive Optic NeuropathyА.M. NykoliukInfluence of Insulin Resistance on Atrial FibrillationDiagnosed for the First TimeM.A. Orynchak, M.M. VasylechkoClinical and Microbiological Aspects of Face and NeckAbscesses CourseO.V Pavlenko, R.Yu. BidaUltrasonography and Doppler Sonography in the Diagnosisof Necrotizing EnterocolitisA.A. Pereiaslov, O.Ya. Borys, O.Ye. Borova-HalaiComparative Analysis of Ultrasonography and Laparoscopyin the Diagnosis of Abdominal CryptorchidismA.A. Pereiaslov, Yu.R. DotsenkoTreatment of Edema Syndrome in Patients with Chronic CorPulmonaleV.M. Pogorelov, V.V. Brek, O.S. Kovalenko, O.V. ZaytsevaThe Clinical Significance of Leptin and C-Reactive ProteinLevel in Serum of Patients with Osteoarthritis in Combinationwith Abdominal ObesityM.Ya. Sukhorebska


- 63 -

- 64 -

- 68 -

- 71 -

- 73 -

- 75 -

- 77 -

- 80 -

- 84 -

- 86 -

- 87 -

- 89 -

- 94 -

- 97 -

- 100 -

- 106 -

ÂÈÏÀÄÊÈ ²Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈУскладнена трофічна діабетична виразка у старечому віціВ.І. Боцюрко, О.В. Пиптюк, Р.Г. Доскач, Б.Г. ГорбальНПЗП – індуковані гастро- і ентеропатіїЯ.І. Ломей, В.І. Лудин, Ю.Я. ЛомейРак яєчника і мутація 5382insC в гені BRCA1О.В. Палійчук, З.І. Россоха

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀЗастосування інтерактивної форми навчання у виглядіметоду кооперативних груп під час вивчення предмету“Ортодонтія” на ІV курсі стоматологічного факультету врамках кредитно-модульної системиА.Д. БабенкоДіагностичне значення розладів сечопуску, при написанніанамнестичної частини історії хвороби, студентами ІІІкурсу, що вивчають пропедевтику внутрішньої медициниІ.М. ГайоваВивчення ставлення до навчання студентів-іноземців Іва-но-Франківського національного медичного університетуІ.М. КарпінецьНапрямки реорганізації вищої медичної освіти в Україні

Н.М. КінашПсихофізичні аспекти підвищення ефективності засвоєнняпрактичних навичок у студентів стоматологічних факультетівН.П. МахлинецьРоль підсумкового модульного контролю виробничої лі-карської практики з внутрішньої медицини у студентів п’я-того курсу факультету підготовки іноземних громадян Івано-Франківського національного медичного університетуТ.В. Мергель, Н.М. Галюк, У.В. ЮсипчукНовітні підходи до вивчення студентами-медикамиофтальмологіїА.М. НиколюкОсобливості організації самостійної роботи студентів вумовах кредитно-модульної системи на кафедрі оторино-ларингологіїД.Т. Оріщак, В.І. Попович, Н.В. Василюк, І.В. Кошель

Â²ÉÑÜÊÎÂÀ ÌÅÄÈÖÈÍÀВідновлення периферичних нервів після балістичнихтравмРохкінд Шимон

ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßАналіз захворюваності на хвороби, що передаються ста-тевим шляхом, як індикаторів ВІЛ-інфікованостіТ.П. БасарабаОсобливості способу життя жінок з передменструальнимсиндромомЛ.В. ПахаренкоВивчення якості життя у хворих після операцій з приводухронічного панкреатиту, ускладненого біліарною гіпер-тензієюВ.І. Пилипчук

ÂÈÌÎÃÈ ÄÎ ÀÂÒÎÐ²Â

CASE REPORTSComplicated Diabetic Trophic Ulcer in Elderly PeopleV.I. Botsiurko, O.V. Pyptiuk, R.H. Doskach, B.H. HorbalNSAID – Induced Gastro-EnteropathyYa.I. Lomei, V.I. Ludyn, Yu.Ya. LomeiOvarian Cancer and Mutation 5382insC in BRCA1 GeneO.V. Paliychuk, Z.I. Rossokha

MED ICAL EDUCAT IONInteractive Study as a Method of Cooperative GroupsStudying “Orthodontics” at the ІV Course of Faculty ofDentistry According to Credit-Modular System

A.D. BabenkoDiagnostic Importance of Disuria in Writing the AnamnesticPart of History Case by the 3rd Year Students Studying thePropedeutics of Internal MedicineI.M. GaiovaStudy of Foreign Students’ Attitude toward Learning inIvano-Frankivsk National Medical UniversityI.M. KarpinetsThe Directions of Higher Medical Education Reorganizationin UkraineN.M. KinashPsychophysical Aspects of Improving the Efficiency ofPractical Skills in Students of Dental FacultiesN.P. MakhlynetsRole of the Final Module Control of Productive MedicalPractice in Internal Medicine in the Fifth-Year Students ofthe Foreign Citizens Training Faculty at Ivano-FrankivskNational Medical UnivesityT.V. Merhel, N.M. Galiuk, U.V. YusypchukLatest Approach to Teaching Ophthalmology for MedicalStudentsA.M. NykoliukPeculiaties of Organisation of Students’ Independent Workunder the Conditions of Credit-Modular System at theDepartment of OtolaryngologyD.T. Orishchak, V.I. Popovych, N.V. Vasyliuk, I.V. Koshel

MIL I TARY MED IC INERepair of Peripheral Nerves after Ballistic Injuries

Rochkind Shimon

PUBL IC HEALTH SERVICEAnalysis of the Incidence of Sexually Transmitted Diseasesas Indicators of HIV InfectionT.P. BasarabaFeatures of Way of Life in Women with PremenstrualSyndromeL.V. PakharenkoStudy of Quality of Life in Patients Who UnderwentSurgery for Chronic Pancreatitis Complicated by BiliaryHypertensionV.I. Pylypchuk

DEMANDS TO AUTHORS

5№ 2 (21) - 2015

ÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈУДК 616.15+614.253.1+616-006

ГЕМОХРОМАТОЗ І ГЕМОСИДЕРОЗ У ДІТЕЙЗ.В. Вовк, О.Л. Цимбаліста, О.Б. Синоверська

Івано-Франківський національний медичний університет

ГЕМОХРОМАТОЗ И ГЕМОСИДЕРОЗ У ДЕТЕЙЗ.В. Вовк, О.Л. Цымбалистая, О.Б. Сыноверськая

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

HEMOCHROMATOSIS AND HEMOSIDEROSIS IN CHILDRENZ.V. Vovk, O.L. Tsymbalista, O.B. Sinoverska

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, UkraineРезюме. Гемохроматоз поєднує групу захворювань з різною етіологією і морфологічними характеристиками уражених органів.

Гемохроматоз може бути спадковим, а також розвиватись вторинно при різних захворюваннях. При цьому є характерним нагромадженнязаліза в паренхіматозних органах у вигляді гемосидерину, який швидко призводить до порушення їх структури і функції. Дляпрогнозу захворювання важлива рання його діагностика в доклінічний період, так як при пізно встановленому діагнозі мають місцезначні порушення в різних органах і системах.

Ключові слова: гемохроматоз, гемосидероз, залізо, хелатна терапія, новонароджений.Резюме. Гемохроматоз объединяет группу заболеваний с различной этиологией и морфологическими характеристиками

пораженных органов. Гемохроматоз может наследственным, а также развиваться вторично при различных заболеваниях. При этомхарактерно накопление железа в паренхиматозных органах в виде гемосидерина, который быстро приводит к нарушению их структурыи функции. Для прогноза заболевания важна ранняя его диагностика в доклинический период, так как при поздно установленномдиагнозе имеют место значительные нарушения в различных органах и системах.

Ключевые слова: гемохроматоз, гемосидероз, железо, хелатная терапия, новорожденный.Abstract. Hemochromatosis involves the group of diseases of different etiology and morphological features of affected organs.

Hemochromatosis is usually inherited; however, it can also develop secondary to various diseases. In this case, the accumulation of iron inparenchymal organs in the form of hemosiderin leading to disruption of their structure and function is typical. An early or preclinical diagnosisof the disease is of great importance for its prognosis as in case of untimely diagnosis significant abnormalities in various organs and systemsare observed.

Keywords: hemochromatosis; hemosiderosis; iron; chelation therapy; newborn.

Гемохроматоз – аномальна акумуляція заліза в різнихорганах і тканинах організму, особливо в печінці, серці,підшлунковій залозі і призводять до порушення їх функції.Термін «гемохроматоз» запропонований F.von Reckling-hausen 1889 р.

Гемосидероз – стан, при якому має місце надмірне на-громадження заліза в різних органах, однак, пошкодженняцих органів і порушення їх функцій не спостерігається.

Термін «гемохроматоз», як правило, використовуютьдля позначення спадкового гемохроматозу (ідіопатичного,первинного), який є HLA - з’єднаним захворюванням. Прицьому має місце аномально підвищена абсорбція заліза вкишечнику.

Класифікація гемохроматозів за B.Bacon (1996)I. Спадкові форми гемохроматозу.1. Спадковий (первинний) гемохроматоз пов’язаний з

мутацією гену (CFE).2. Спадкові не СFE форми гемохроматозу (синдром

гіперферитинемії і катаракти, ювенільний гемохроматоз,спадкова атрансферинемія, спадковий гемохроматоз, незв’язаний з мутаціями в гені СFE).

II. Вторинні нагромадження заліза.1. Неефективний еритропоез: таласемія major, сидеро-

бластна анемія.2. Хронічні захворювання печінки: алкогольний цироз,

хронічний вірусний гепатит, постпортальний шунт, пізняшкірна порфирія.

III. Парентеральне перевантаження організму залізом.1. Трансфузійне перевантаження залізом.2. Надмірне парентеральне введення заліза.IV. Неонатальний гемохроматоз.V. Африканський тип перевантаження залізом.

Спадкові форми гемохроматозуХарактерною є аномально підвищена акумуляція заліза

в різних органах і тканинах. Серед спадкових форм найбільшпоширеним є генетичний (первинний) гемохроматоз. Воснові останнього є мутація гену спадкового гемохроматозу(CFE). Помимо цього є гемохроматоз, який передається поспадковості, але не зумовлений мутацією гену CFE. До цієїгрупи відносимо синдром гіперферитинемії і катаракти,ювенільний гемохроматоз, спадковий перинатальний гемо-хроматоз, спадкову атрансферинемію.

Спадковий (первинний) гемохроматоз (СГ) успад-ковується рецисивно-автосомно, пенетрація залежна відвіку, неповна. В Європі поширеність складає 1:200-300 чо-ловік, частота гену – 5-7%. Ген СГ розташований на корот-кому плечі 6-ої пари хромосоми і зв’язаний з локусом HLA-A головного комплексу гістосумісності. При СГ найчастішемає місце мутація гену в нуклеотиді 845СНЕ, в результатічого є заміна цистеїну на тирозин в амінокислоті 282(С282 У). Це мутація гену зустрічається у більшості (70-90%)гомозигот.

В основі розвитку СГ є висока абсорбція заліза в кишеч-нику при високому його вміст в організмі (депо і плазмікрові). При цьому залізо первинно депонується в гепато-цитах, в основному в перипортальних і в меншій мірі вперицентральних гепатоцитах. Надалі розвивається фіброз,який може призвести до мікронодулярного цирозу печінки.Захворювання маніфестує в 40-50 років, хворих турбуютьпідвищена втомлюваність, сонливість, деколи артралгії, болів животі, аменорея у жінок. При огляді характерними симп-томами майже у половини хворих є гепатомегалія, піг-ментація шкіри: рідше спостерігаються артропатія, цук-ровий діабет, атрофія яєчок, а також спленомегалія і серцева


Огляд літератури

недостатність.Діагностика:Гемограма:- Підвищений вміст гемоглобіну;- Підвищене насичення трансферину залізом (> 50% - у

жінок, > 60% - у чоловіків) – високо чутливий і специфічнийтест для діагностики СГ;

- Підвищений вміст феритину у сироватці крові (меншчутливий тест СГ);

- Значно підвищений вміст заліза у сироватці крові, якевизначає необхідність проведення біопсії печінки длявизначення концентрації заліза в гепатоцитах. Дана ознака єодним із головних діагностичних критеріїв. При цьому звіком концентрація заліза в гепатоцитах зростає.

Генетичні дослідження: визначення мутації гену С282У –80 - 100%.

Проведення біопсії печінки є важливим не тільки дляуточнення діагнозу, але і для прогнозу: діагностика цирозупечінки, гепатоцелюлярної карциноми ризик розвитку якоїпри цирозі зростає в 200 разів, у порівнянні з хворими безцирозу печінки. На ранній стадії захворювання зміни печінкиі підшлункової залози є зворотніми.

Для прогнозу захворювання важлива рання його діаг-ностика в доклінічний період, так як при пізно встанов-леному діагнозі мають місце значні порушення в різнихорганах і системах. Так як захворювання успадковується заавтосомно-рецесивним типом, то необхідно обстежуватисибсів пацієнта.

Ускладнення гемохромазу:- Ураження печінки (цироз);- Ураження підшлункової залози (цукровий діабет є у

70% при цирозі печінки і у 10% випадків при його від-сутності). В розвитку цукрового діабету мають значеннявідкладання заліза в острівках підшлункової залози,порушення кліренсу печінкою, інсулінорезистентність.

- Ураження ендокринних залоз: передньої долі гіпофізу(особливо велике відкладання заліза в гонадотропнихклітинах, менше – в тиреотропних, кортикотропних клітинах) –вторинний гіпогонадизм, гіпотиреоз, недостатністьнаднирників.

- Ураження серця – серцева недостатність.- Артропатії: симетрична остеоартритоподібна дегене-

рація дрібних суглобів кистей і стоп, а також зап’ястя, колін-них і кульшових суглобів, в основі яких є деструкція хряща.

- Інфекційний синдром (в основі зниження фагоцитарноїактивності мононуклеарних фагоцитів): септицемія з аб-сцесами в печінці зумовлена Listeria monocytogenes, Iers-inia enterocolitica, ін. Лікування знижує частоту і важкістьінфекційних ускладнень.

Лікування передбачає зменшення функціональних іорганічних уражень різних органів і систем в результатінадмірного нагромадження в них заліза. Отже, лікуваннянаправлене на редукцію заліза в організмі: ексфузія крові іхелатотерапія. Кровопускання є основним методом ліку-вання СГ (1-2 рази в тиждень) до зниження вмісту заліза усироватці крові, насичення залізом трансферину < 45%,феритину - < 50 мкг/л. Тривалість ексфузії залежить від запа-сів заліза в організмі (місяці, 1-2 роки).

Хелатотерапія: Дефероксамін п/шк, в/в 20-50 мг/кг д.д(препарат зв’язується з іонами заліза і алюмінію і виводитьсянирками); деферінрон 40-120 мг/кг д.д. всередину впродовжтрьох місяців.

Спадкові не СFE форми гемохроматозу і гіпер-феретинемії:

- Синдром гіперферитинемії з раннім розвиткомкатаракти;

- Ювенільний гемохроматоз;- Спадковий перинатальний гемохроматоз;- Спадкова атрансферинемія.

Спадковий гемохроматоз, не зв’язаний з мутаціями вгені СFE має автосомно-домінантний шлях успадкування.У хворих клініка захворювання подібна до СГ (фіброзпечінки, цукровий діабет, порушення серцевого ритму,гіпогонадизм). На відміну від класичного варіанту СГ у циххворих спостерігається ранній початок акумуляції заліза вклітинах СМФ, виражена феритинемія до насиченнятрансферину залізом.

Лікування як при первинному СГ.Спадкова гіперферитинемія з раннім розвитком ката-

ракти передається автосомно-домінантним типом. Прицьому є характерними:

- Нормальний вміст заліза у сироватці крові;- Незначно знижена загальна залізозв’язуюча її здатність.

Вміст феритину підвищений у 5-20 разів. Гіперферитинеміяне зв’язана з перевантаженням організму залізом і збері-гається навіть при ЗДА, яка розвивається після ексфузіїкрові;

- Виникнення катаракти є наслідком порушення рівно-ваги між водорозчинними білками (кристалінами) і окси-дантними властивостями тканин;

- Функціональні проби печінки і дані біопсії є нормаль-ними.

Ювенільний гемохроматоз – доволі рідке генетичнезахворювання з клінікою гемохроматозу, але з тяжчими клі-нічними проявами, швидкою появою симптомів захворю-вання. При цьому часто хворі діти народжуються від ро-динних шлюбів. Захворювання маніфестує у віці 15-30 років.В клінічній картині домінує ураження серця (вториннакардіоміопатія) з швидким розвитком серцевої недостатності(~ 50%) і ендокринних залоз, зокрема, гіпогонадизм,цукровий діабет. Швидко прогресує уроження печінки(цироз).

Прогноз захворювання є несприятливим. Швидко роз-виваються симптоми серцевої недостатності і цирозупечінки, які впродовж року з часу їх клінічної маніфестаціїпризводить до смерті пацієнтів.

Лікування: хелатотерапія і ексфузія крові.Гемохроматоз новонароджених (ГН)ГН поєднує групу захворювань з різною етіологією і

морфологічними характеристиками уражених органів.Гемохроматоз новонароджених може бути спадковим, атакож розвиватись вторинно при різних захворюваннях:атрезія жовчовивідних шляхів, вроджених захворюванняхсерця, гепатомі, некрозі печінки у великому об’ємі, спад-ковій тирозинемії, синдромах Reye, цереброгепато-ренальному, трисомії 18, некротизуючому ентероколіті,вірусній пневмонії, CMV- інфекція, ін. При цьому є харак-терним нагромадження заліза в паренхіматозних органах увигляді гемосидерину, який швидко призводить до пору-шення їх структури і функції. Рідше спостерігається надмірненагромадження заліза в паренхіматозних клітинах ендо-кринних залоз (підшлунковій, щитовидній залозах, наднир-никах). Морфологічні зміни в тканинах уражених органіваналогічні, як при СГ: фіброз печінки із значною акуму-ляцією заліза у вигляді гемосидерину в паренхімі, надмірзаліза в міокарді, ендокринних залозах, нирках.

Клініка гемохроматозу новонароджених характери-зується затримкою розвитку, швидким прогресуваннямзахворювання з декомпенсацією уражених органів, якіпризводять до смерті дитини в короткий час (декількатижнів).

Лікування: терапія основного захворювання, хелато-терапія.

Спадковий перинатальний гемохроматоз (неонаталь-на хвороба нагромадження заліза) – захворювання, якефенотипово є подібним до СГ, успадковується автосомно-рецисивно і автосомно-домінантно з різною пенентрацією.При цьому надмірне відкладання заліза має місце в печінці,

7№ 2 (21) - 2015

серці, підшлунковій, щитовидній залозах та інших ендо-кринних органах. Маніфестація перинатального гемохро-матозу спостерігається переважно внутрішньоутробно,приблизно на 30-31 тижні гестації: затримка внутрішньо-утробного розвитку плода, полі-, олігогідроамніон, набрякплаценти, які призводять до смерті плода або народженнядитини з типовими ознаками гемохроматозу. Діти народ-жуються передчасно з ознаками затримки психомоторногоі фізичного розвитку, тяжкої гіпоксії. Часто є анасарка принародженні. Мають місце симптоми печінкової недостат-ності з проявами порушень в системі гемостазу (в результатікоагулопатії, гіпофібриногенемії). Швидко прогресує анемія,ацидоз, портальна гіпертензія і асцит, гіпоальбумінемія.Остання призводить до зниження онкотичного тиску крові,олігурії. Внаслідок розвитку набряків і асциту розвиваєтьсясерцева недостатність. Розвивається вторинна гіпоглікемія.

Діагностика: дані родинного анамнезу, біопсії печінки(ознаки цирозу, ознаки екстрамедулярного кровотворення).

Загально прийняті методи лікування гемохроматозу єнеефективними. Радикальним методом лікування є пере-

садка печінки. Діти помирають до верифікації діагнозу.

Література1. Алексеев Н. А. Анемии /Н.А. Алексеев. – СПБ.: Гіппократ,

2004. – 512с.2. Гематология: Руководство для врачей / ред. Н.Н. Мамаева,

С.И. Рядова. – Спб.: Спец Лит, 2008.- 543с.3. Захарова И.Н., Малова Н.Е., Ручнина Е.В. Роль железа в

организме человека // Рос. педиатрич. журн.- 2007.-№1.-С.31-34.4. Клиническая гематология / ред. А.Ф. Романовой. – К.:

Медицина, 2006. – 456с.5. Регуляция метаболизма железа / Т.В. Казюкова, А.А. Левина,

Н.В. Цветаева [и др.] // Педиатрия.- 2006.-№6.-с.94-101.6. Вильмс Е.А. Микроэлементозы у детского населения

мегаполиса: эпидемиологическая характеристика и возможностипрофилактики / Е.А.Вильмс, Л.В.Турчанинов, М.С.Турчанинова// Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанського. – 2011. - № 1 (90). –С. 96-101.

7. Марушко Ю.В. Мікроелементи та стан імунітету в дітей/ Ю.В.Марушко //Актуальна інфектологія. – 2013. - № 1.

Одержано 02.10.2015 року.

УДК: 616.233-002+616.233-007.64АНАЛІТИЧНИЙ ПОГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ КОМОРБІДНОСТІ ХОЗЛ ТА

БРОНХОЕКТАТИЧНОЇ ХВОРОБИ: ДОСЯГНЕННЯ, УМОВИ СЬОГОДЕННЯ ТАНЕВИРІШЕНІ ПИТАННЯ

М.М. Островський, М.П. Стовбан, С.Л. ФіліповаІвано-Франківський національний медичний університет

АНАЛИТИЧЕСКИЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ КОМОРБИДНОСТИ ХОБЛ ИБРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: ДОСТИЖЕНИЯ, УСЛОВИЯ НАСТОЯЩЕГО

ВРЕМЕНИ И НЕРЕШЕННЫЕ ВОПРОСЫН.Н. Островский, Н.П. Стовбан, С.Л. Филипова


ANALYTICAL VIEW ON THE PROBLEM OF COMORBIDITY COPD AND BRONCHIECTASIS:ACHIEVEMENTS, CONDITIONS OF THE PRESENT AND UNRESOLVED ISSUES

M.М. Ostrovskyi, M.Р. Stovban, S.L. FilipovaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У даній роботі проаналізовано вітчизняну та зарубіжну літературу з метою вивчення основних питань коморбідностіпри хронічних захворюваннях легень. Огляд сучасних літературних даних засвідчив важливість поглибленого вивчення вказаноїпроблеми та окреслив основні перспективи її вивчення в умовах сьогодення. При цьому, значна увага акцентується на необхідностізваженого підходу при медикаментозній корекції даних патологій.

Ключові слова: хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ), бронхоектатична хвороба (БЕХ), коморбідність.Резюме. В данной работе проанализировано отечественную и зарубежную литературу с целью изучения основных вопросов

коморбидности при хронических заболеваниях легких. Обзор современных литературных данных показал важность углубленногоизучения указанной проблемы и обозначил основные перспективы ее изучения в условиях настоящего времени. При этом,значительное внимание акцентируется на необходимости взвешенного подхода при медикаментозной коррекции данных патологий.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), бронхоэктатическая болезнь (БЭБ), коморбидность.Abstract. This paper has analyzed the national and foreign literature to examine the major issues of comorbidity of chronic lung diseases.

The review of current literature data has showed the importance of advanced study of this problem and outlined the main perspectives of thestudy in today’s conditions. Thus, much attention is focused on the necessity of a balanced approach to drug correction of data pathologies.

Keywords: chronic obstructive pulmonary disease (COPD), bronchiectasis, сomorbiditу.

Для світової спільноти хвороби органів дихання є гло-бальною проблемою охорони здоров’я, насамперед, унас-лідок їх значної поширеності серед працездатного населення,постійного прогресування, частого поєднання різнихпатологій легень та їх екстрапульмональних ефектів.

У сучасній науковій літературі все більш активно обгово-рюється проблема надання своєчасної медичної допомогипацієнтам із супутньою та поєднаною патологією.

Так, упродовж 1990-2000 рр. були опубліковані лишепоодинокі дослідження з цієї проблеми, з 2001 р. по 2010 р.

З.В. Вовк, О.Л. Цимбаліста, О.Б. Синоверська “Гемохроматоз і гемосидероз у дітей”


Огляд літератури

знаходиться на 13-му місці [12, 13]. Серед всіх пацієнтів зХОЗЛ тільки у половини встановлений діагноз [12]. Основ-ними клінічними синдромами ХОЗЛ є бронхіальна обструк-ція, емфізема легень, мукоциліарна недостатність і загальнаінтоксикація [13].

Наведені визначення вказують на одночасне існуванняі присутність у хворих на ХОЗЛ як системних проявів (сис-темних ефектів, системних реакцій, системних наслідків),так і власне супутніх захворювань. Між ними існує істотнарізниця, яка витікає з самої їх суті. На даний час ХОЗЛ розгля-дається як хронічне, дифузне, неалергічне, персистуючезапалення бронхів, паренхіми легень та судин з системниминаслідками [9].

Оскільки БЕХ, як і ХОЗЛ, відносять до мультифакто-ріальних захворювань, надзвичайно важливим є вивченняряду критеріїв, що призводять до виникнення цієї недуги таформують особливості її перебігу.

БЕХ - набуте захворювання з локальним хронічним гній-ним процесом (гнійним ендобронхітом) у безповоротньозмінених (розширених, деформованих) і, як правило, функ-ціонально неповноцінних бронхах, що уражає переважнонижні відділи легень [14]. Враховуючи той факт, що термін«бронхоектаз» прийнятий для визначення стійкої патоло-гічної дилатації одного або декількох бронхів, що містятьм’язову тканину і бронхіальні залози, яка обумовлена де-струкцією еластичного і м’язового шарів бронхіальної стін-ки, визначення БЕХ не може бути цілком конкретним, оскіль-ки досить часто розширення просвіту бронхів спостері-гається і при ХОЗЛ також.

У зв’язку із цим відмінності між ХОЗЛ та бронхоектазамивизначаються ступенем вираженості дилатації бронхів.Семантична проблема ускладнюється ще й тим, що ХОЗЛ іБЕХ досить часто спостерігаються у одного і того ж хворого.

Виникає питання БЕХ і ХОЗЛ це синоніми одного й тогож патологічного стану? Не зовсім.

Так, за даними Американського торакального товарис-тва ХОЗЛ визначається як «комплекс легеневих змін, якіпризводять до утруднення евакуації повітря з легень». Утой час, як і при ХОЗЛ, бронхоектази, характеризуютьсяперманентним збільшенням бронхів та бронхіол, що при-зводить до обструкції дихання внаслідок аномальної про-дукції слизу. Однак, оцінка загального стану та лікуванняданих захворювань повинні відрізнятися [15, 16].

За словами Shannon A. Novosad and Alan F. Barker«ХОЗЛ і БЕХ є різними, але пов’язаними між собою за-хворюваннями, які відбуваються як окремо, так і можутьспівіснувати», проте, шанси одночасної ХОЗЛ та БЕХ неве-ликі, оскільки ХОЗЛ є третьою провідною причиною смертіамериканців, а БЕХ вражає приблизно 110000 американців [17].

Тим не менш, в одному дослідженні, опублікованому вEgyptian Journal of Chest Disease and Tuberculosis у 47,8 %(33 з 69 осіб) зарахованих учасників все ж таки встановилиперебіг ХОЗЛ поєднаний з БЕХ. Дослідниками доведено,що важкі функціональні порушення, зокрема об’єм форсо-ваного видиху за одну секунду (ОФВ1) менше ніж на 50 %,корелює з розвитком бронхоектазів на фоні ХОЗЛ, а такожіз великою швидкістю бактеріальної колонізації легеневоїтканини та частотою загострень, як самого ХОЗЛ, так і БЕХ [18].

Виходячи з вище вказаного, можна легко переплутатиодне захворювання від іншого. Адже, обидві легеневі пато-логії мають схожі симптоми, такі як: задишка, хронічнийкашель, потенціал для щоденної надмірної гіперпродукціїмокротиння, що в свою чергу поглиблює обструкцію ди-хальних шляхів.

Так, пацієнти з ХОЗЛ часто пов’язують кашель із виді-ленням мокротиння, а пацієнти з БЕХ скаржаться як насухий, так і на вологий кашель.

В більшості випадків методи визначення причини цихсимптомів починаються із поєднанням історії хвороби па-

їх кількість досягла 39 [1], а з 2011 р. по даний час кількістьтаких наукових праць збільшилась у геометричній прогресії.

Свідченням вище вказаного є те, що серед тих, хто звер-тається за медичною допомогою до лікаря загальної прак-тики у Великій Британії, частка пацієнтів із поєднаноюпатологією становить понад 80 % [2].

Однак, незважаючи на таку високу поширеність су-путньої та поєднаної патології, більшість пацієнтів нама-гається отримати консультації та рекомендації від спеціаліс-тів вузького профілю. Саме у таких випадках нерідко про-блема пацієнта не вирішується, оскільки потрібна інте-гральна оцінка стану його здоров’я, призначення лікуванняз урахуванням взаємодії медикаментозних препаратів, наданнярекомендацій щодо режиму і тривалості їх прийому [3].

В українській науковій літературі для визначення стану,що характеризується наявністю декількох захворювань, щомають як гострий, так і хронічний перебіг, використовуютьтерміни «поєднана патологія», «комбінована патологія»,«супутні» або «асоційовані» захворювання та стани [3-5].

В англомовній науковій літературі частіше застосову-ються терміни «коморбідні захворювання» або стани (co-morbid diseases, comorbid conditions). Термін «коморбід-ність» (comorbidity) використовують для визначення одно-часного ураження двох органів або систем організму, абонаявності двох окремих захворювань [6].

Таким чином, коморбідність включає як випадкову ком-бінацію в одного пацієнта різних за етіологією та пато-генезом захворювань, так і нозологічну синтропію, тобторозвиток закономірно зумовлених (детермінованих) комбі-націй хвороб. Синтропію визначають як «…вид поліпатій,коли хвороби своєрідно «тягнуться» одна за одною, праг-нуть поєднатися чи готують ґрунт одна для одної» [4, 6-7].

Значення проблеми коморбідності для практичної діяль-ності у пульмонології, перш за все, зумовлене тим, щонаявність декількох захворювань із хронічним перебігомпризводить до погіршення якості життя людей, збільшеннявитрат на діагностичні обстеження, лікування та є найчас-тішою причиною непрофільної госпіталізації хворих [8].

Так, у США понад 80 % коштів страхової медицини (про-грама Medicare) йде на покриття витрат на надання медичноїдопомоги пацієнтам із 4 захворюваннями з хронічнимперебігом [7].

Актуальність проблеми коморбідності пульмонологіч-них хворих зумовлена також тенденцією до всезагальногостаріння населення, «омолодження» і збільшення кількостівипадків хронізації легеневих захворювань, в тому числіХОЗЛ та БЕХ, підвищення впливу негативних чинниківдовкілля.

Згідно із сучасними уявленнями ХОЗЛ — це хронічнезапальне захворювання бронхолегеневого апарату з пере-важним ураженням периферійних відділів респіраторноїсистеми і розвитком емфіземи, що проявляється незво-ротною (або не повністю зворотною) бронхіальною об-струкцією, має прогресуючий характер із розвитком леге-невої недостатності і хронічного легеневого серця [9].

ХОЗЛ є найбільш поширеним захворюванням, адже вва-жають, що 11–13 % людей у загальній популяції ураженіцією недугою, а захворюваність має тенденцію до подвою-вання кожні п’ять років [9]. Станом на сьогодні в світі на-раховується близько 600 мільйонів хворих на ХОЗЛ [10].Згідно сучасних даних у нашій державі середня кількістьуражених цією патологією складає 10–14 % від дорослогонаселення, а це близько 3 мільйонів людей [11, 12].

На ХОЗЛ страждає від 8 до 22 % дорослих у віці 40 роківі більше. За результатами великих скринінгових дослідженьпоширеність ХОЗЛ більша у курців, ніж у некурців, у людейстарше 40 років більше, ніж у молодих, у чоловіків більше,ніж у жінок [12]. При цьому суспільство мало знає про цюпроблему, а за витратами на наукові дослідження ХОЗЛ

9№ 2 (21) - 2015

цієнта та його клінічного обстеження, зокрема спірометрії.Використання інструментальних та функціональних

методів обстеження функції зовнішнього дихання при данихнозологіях сприяють чіткому встановленні діагнозу.

Оновлена національна настанова 2010 року рекомендуєпроведення постбронходилатаційної спірометрії для під-твердження діагнозу ХОЗЛ. Вимірювання постбронходила-таційного ОФВ1/ЖЄЛ використовується для підтвердженнядіагнозу, ОФВ1 – для оцінки тяжкості ХОЗЛ, ступеня зво-ротності обмеження потоку повітря (зміна ОФВ1 після при-йому бронходилататора або глюкокортикостероїда) тапрогнозування відповіді на довгострокове застосуваннябронходилататорів або глюкокортикостероїдів.

БЕХ спочатку може імітувати такі ж порушення функціїзовнішнього дихання, але, з прогресуванням бронхоектазів,прогресує пошкодження легеневої тканини, що призводитьдо неоднозначних результатів оцінки функції легень. Відпо-відно, спіральна комп’ютерна томографія органів грудноїклітки (СКТ ОГК) вважається золотим стандартом для діаг-ностики БЕХ. Великий внутрішній діаметр бронха, потов-щені його стінки, змінена геометрія дихальних шляхів візуа-лізуються саме при використанні СКТ ОГК.

Таким чином, вказані методи обстеження мають жит-тєво важливе значення для діагностики одного захворюванняв порівнянні з іншим у пацієнтів у ранній стадії захворю-вання, та є надзвичайно важливими для вибору лікувальноїтактики відповідно до хвороби дихальних шляхів.

Лікування ХОЗЛ та БЕХ спрямовані на унікальні при-чини та фактори ризику розвитку даних нозологій. У тойчас як ХОЗЛ, може бути пов’язана з зовнішніми подразни-ками, такими як: забруднення навколишнього середовищай куріння, а бронхоектази часто є результатом інфекцій ди-хальних шляхів або трансплантації легенів.

Деякі випадки БЕХ також можуть бути пов’язані з дефі-цитом альфа-1 антитрипсину та генетичними чинниками.

В обох захворювань, природною, є запальна реакціяорганізму, яка включає в себе нейтрофіли, макрофаги, іCD8 Т-клітини, як типи первинних клітин, відповідальних зате, щоб послабити запалення в дихальних шляхах [19, 20].

Тим не менш, БЕХ часто вимагає антибактеріальногопідходу, щоб зупинити «порочне коло» порушеної функціївійок, бактеріальної колонізації і нормалізувати товщинунакопиченого слизу, який, у свою чергу, призводить до запа-лення і знецінення мукоциліарного кліренсу [21].

Фармакологічне лікування ХОЗЛ спрямоване на змен-шення симптомів, частоти та тяжкості загострень, прогре-сування даної патології, покращення статусу здоров’я тапереносимості фізичних навантажень, у той час як лікуванняБЕХ спрямована, насамперед, на етіотропну антибакте-ріальну терапію [21, 22].

Так, за даними Інституту серця (Інкор) в Сан-Паулу, Бра-зилія: основним завданням лікування БЕХ є запобіганняпрогресування даного захворювання та поліпшення якостіжиття і симптомів пацієнтів.

Останні дані, опубліковані в статті Ford ES [21] свідчать,що показник госпіталізації таких хворих залишається ста-більним протягом більш ніж 10 років.

Таким чином, аналіз доступних джерел інформації, якістосуються різних аспектів проблеми поєднаного перебігуХОЗЛ та БЕХ, виявив надзвичайну її актуальність. Опрацю-вавши публікації вітчизняних та закордонних дослідників,ми дійшли висновку, що існує ще багато не вивчених або недостатньо вивчених важливих питань поєднаного перебігуХОЗЛ та БЕХ, розв’язання яких допомогло б покращити вкрайнесприятливу ситуацію коморбідних пульмональних станів.

Література1. Caughey G.E., Roughead E.E. (2011) Multimorbidity research

challenges: where to go from here? Journal of Comorbidity, 1: Р. 8–10.2. Mercer S.W., Gunn J., Wyke S. (2011) Improving the health of

people with multimorbidity: the need for prospective cohort studies. J.Comorbidity, 1: Р. 4–7.

3. Белоусов Ю.В. (2012) Коморбидность при заболеванияхпищеварительной системы. Здоровье ребенка, 1(36): 134–136.

4. Гуменюк А.Ф. (2009) Аспекти раціонального лікуваннясерцево-судинних хворих з поліморбідними ураженнями. Укр. мед.часопис, 5(73): 25–32.

5. Островський М.М., Герич П.Р. (2011) До питання полі-морбідності та коморбідності у хворих на ХОЗЛ. Укр. пульмонол.журн., 4: 19–24.

6. Campbell-Scherer D. (2010) Multimorbidity: a challenge for evi-dence-based medicine. Evid. Based Med., 15(6): 165–166.

7. Valderas J.M., Starfield B., Sibbald B. et al. (2009) Defining comor-bidity: implications for understanding health and health services. Ann.Fam. Med., 7(4): 357–363.

8. Верткин А.Л., Ховасова Н.О., Литвин Т.Г. (2011) Корректорыметаболизма — важное дополнение в профилактике после-операционных нехирургических осложнений у больных отделенийобщей и сосудистой хирургии. Consilium Medicum, 2: 90–98.

9. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention ofchronic obstructive pulmonary disease //Updated 2005 (based on an April1998 NHLBI/WHO workshop). Global Initiative for Chronic Obstruc-tive Lung Disease, 2005; www.goldcopd.org.

10. Фещенко Ю. І. Хронічні обструктивні захворювання легень:проб лемні питання // Нова медицина. — 2005. — №1. — С. 18–20.

11. Хроническое обструктивное заболевание легких: можно липредотвратить проблему? / Фещенко Ю. И., Яшина Л. А., ГоровенкоН. Г. [и др.] // Здоров’я України. — 2006. — № 11–12. — С. 17–19.

12. Порівняльні дані про розповсюдженість хвороб органівдихання і медичну допомогу хворим на хвороби пульмонологічногота алергологічного профілю в Україні за 2008 2014 р.р. / АМНУкраїни. Центр медичної статистики. Ін-т фтизіатрії і пульмонологіїім. Ф. Г. Яновського. — К., 2015.

13. Обструктивные заболевания легких: образовательнаяпрограмма для врачей [Текст] / Ю. И. Фещенко, Л. А. Яшина,А. М. Полянская, А. Н. Туманов. — Киев. — 2004. — 287 с.

14. Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 «Протоколлікування бронхоектатичної хвороби».— Київ. — 2005. — 6 с.

15. American Thoracic Society. What Is Chronic Obstructive Pulmo-nary Disease (COPD)? [Internet]. New York (NY): American ThoracicSociety; c1998-2014 [cited Jan 21 2014]. Available from: http://www.thoracic.org/clinical/copd-guidelines/for-patients/what-is-chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd.php

16. Http://lungdiseasenews.com/2015/01/26/copd-bronchiectasis-similarities-differences

17. Novosad SA, Barker AF. Chronic obstructive pulmonary diseaseand bronchiectasis. Current Opinion in Pulmonary Medicine,2013;19(2):133-139.

18. Arram EO, Elrakhawy MM. Bronchiectasis in COPD patients.Egyptian Journal of Chest Disease and Tuberculosis, 2012;61(4):307-312.

19. American Thoracic Society. What Is Chronic Obstructive Pulmo-nary Disease (COPD)? [Internet]. New York (NY): American ThoracicSociety; c1998-2014 [cited Jan 21 2014]. Available from: http://www.thoracic.org/clinical/copd-guidelines/for-patients/what-is-chronic-obstructive-pulmonary-disease-copd.php

20. Athanazio R. Airway disease: similarities and differences betweenasthma, COPD and bronchiectasis. Clinics (San Paulo), 2012;67(11):1335-1343.

21. Ford ES. Hospital discharges, readmissions, and emergency de-partment visits for chronic obstructive pulmonary disease or bronchiecta-sis among US adults: findings from the Nationwide Inpatient Sample2001-2012 and Nationwide Emergency Department Sample 2006-2011.Chest, 2014:14-2146.

22.Athanazio R. Airway disease: similarities and differences between asth-ma, COPD and bronchiectasis. Clinics (San Paulo), 2012;67(11):1335-1343.


М.М. Островський, М.П. Стовбан, С.Л. Філіпова “Аналітичний погляд на проблему коморбідності хозл...”


ÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË²ÄÆÅÍÍßУДК 615.517:612.015.11

ВПЛИВ МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ НА КЛІНІЧНІ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПСОРІАЗУН.Г.Вірстюк1, М.М.Никифорук2

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»1,КЗ «Івано-Франківський обласний клінічний шкірно-венерологічний диспансер» 2

ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА НА КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИПСОРИАЗА

Н.Г. Вирстюк1, М.М.Никифорук2

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальній медицинский университет»1,КЗ «Ивано-Франковский областной клинический кожно-венерологический диспансер» 2

INFLUENCE OF METABOLIC SYNDROME ON CLINICAL CHARACTERISTICS OFPSORIASIS

N.G. Virstyuk1, M.M. Nykyforuk2

1Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine2 Ivano-Frankivsk Regional Clinical Skin and Venereal Diseases Dispensary, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. З метою вивчення особливостей клінічного перебігу псоріазу за наявності метаболічного синдрому (МС) обстежено 93хворих на бляшковий псоріаз. Всі пацієнти були розділені на 2 групи: I група включала 48 хворих на псоріаз з МС; ІІ група – 45хворих на псоріаз без МС. Для оцінки важкості псоріазу використовували індекс PASI. МС діагностували згідно з рекомендаціямиInternational Diabetes Federation (2005). Проводили визначення індексу маси тіла (ІМТ), інсулінорезистентності (HOMA-IR), якостіжиття та соціальної адаптації пацієнтів (DLQI). Встановлено, що наявність МС супроводжується більш важким перебігом псоріазуза показниками площі ураження шкіри BSA та індексу PASI, які були на 37,33% і 31,1% (р<0,05) відповідно вищими порівняно зхворими без МС. Виявлений взаємозв’язок між показниками ІМТ, HOMA-IR і PASI: (r = 0,34; r = 0.65 відповідно, р<0,05). У хворихна псоріаз за наявності МС відзначається більш виражене зниження психо-соціальної адаптації та якості життя за показником DLQI.

Ключові слова: псоріаз, метаболічний синдром, перебіг, якість життя.Резюме. С целью изучения особенностей клинического течения псориаза при наличии метаболического синдрома (МС) обследовано

93 больных бляшечным псориазом. Все пациенты были разделены на 2 группы: I группа включала 48 больных псориазом с МС; ІІгруппа – 45 больных псориазом без МС. Для оценки тяжести псориаза использовали индекс PASI. МС диагностировали согласнорекомендациям International Diabetes Federation (2005). Проводили определение индекса массы тела (ИМТ), инсулинорезистентности(HOMA-IR), качества жизни и социальной адаптации пациентов (DLQI). Установлено, что наличие МС у больных псориазомсопровождается более тяжелым течением псориаза по показателям площади поражения кожи BSA и индекса PASI, которые были на37,33% и 31,1% (р<0,05) соответственно высшими по сравнению с больными без МС. Выявлена взаимосвязь между показателямиИМТ, HOMA-IR и PASI: (r = 0,34; r = 0.65 соответственно, р<0,05). У больных псориазом при наличии МС определяется болеевыраженное снижение психо-социальной адаптации и качества жизни по показателю DLQI.

Ключевые слова: псориаз, метаболический синдром, течение, качество жизни.Abstract. To study the clinical course of psoriasis in metabolic syndrome (MS) 93 patients with plaque psoriasis were examined. All

patients were divided into 2 groups: Group I included 48 patients with psoriasis and MS and Group II included 45 patients with psoriasiswithout MS. The psoriasis area and severity index (PASI) was used to measure overall psoriasis severity and coverage. MS was diagnosedaccording to the recommendations of the International Diabetes Federation (2005). There were determined the body mass index (BMI), insulinresistance index (HOMA-IR) as well as quality of life and social adaptation of patients (DLQI). It was established that MS is accompanied bymore severe clinical course of psoriasis. The indicators of skin lesions BSA and index PASI were 37.33% and 31.1% (p <0.05) higher comparedto patients without MS. There was a relationship between BMI, HOMA-IR and PASI: (r = 0.34; r = 0.65, respectively, p <0.05). In patientswith psoriasis and MS more pronounced reduction in psycho-social adaptation and quality of life in terms of DLQI was observed.

Keywords: psoriasis; metabolic syndrome; clinical course; quality of life.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Псоріаз – еритематозно-сквамозний дерматоз мультифак-торіальної природи, що характеризується гіперпролі-ферацією епідермальних клітин, порушенням кератинізації,запальною реакцією в дермі, змінами в різних органах і сис-темах [2]. За даними міжнародної федерації асоціацій псо-ріазу, поширеність псоріазу в світі становить 1,2-5% у за-гальних популяціях [1]. В нашій країні від псоріазу страж-дають близько 1,5 млн людей [2,3]. Останнім часом у науко-вих публікаціях все частіше вживають термін «псоріатичнахвороба», використання якого ґрунтується на поліорган-ності уражання при даному захворюванні, адже у пацієнтівчасто реєструють патології серцево-судинної системи,шлунково-кишкового тракту, метаболічний синдром (МС)тощо [2]. Існує низка наукових робіт про зв’язок псоріазу зтакими захворюваннями, як ожиріння, предіабет, гіпер-тонічна хвороба, ішемічна хвороба серця та предикторамитаких захворювань, а саме підвищенння артеріального тиску,

атерогенна дисліпопротеїнемія, гіперглікемія, інсуліно-резистентність, компенсаторна гіперінсулінемія [4,5]. Доведено,що в патогенезі МС відіграють роль ряд цитокінів та адипокінів:лептин, адипонектин, фактор некрозу пухлин- (TNF-),інсуліноподібний фактор росту-1, резистин, інтерлейкін-6.Роль вищевказаних цитокінів доведена і при псоріазі [6].

Метою роботи було вивчення особливостей клінічногоперебігу псоріазу за наявності МС.

Матеріал і методиОбстеженню підлягало 93 хворих на бляшковий псоріаз.

Поширений характер ураження відзначали у всіх пацієнтів.Тривалість захворювання коливалась від 1-го до 22 років.Прогресуюча стадія діагностована у 32 (34,4%), стаціонарна –у 61 (65,6%) хворого.

Для оцінки важкості псоріазу використовували індексPASI (Psoriatic Area and Severity Index). Для оцінки якостіжиття використано шкалу DLQI (Dermatology Life Quality

11№ 2 (21) - 2015

Index). Значення DLQI менше 10 свідчить про помірне зни-ження якості життя пацієнта, DLQI більше 10 вказує на вира-жене зниження.

Всі пацієнти були розділені на 2 групи: I група включала48 хворих на псоріаз з МС [вік 47,8±4,6 років; ІМТ 34,3±4,6кг/м2]; ІІ група – 45 хворих на псоріаз без МС [вік 43,8±5,1років; ІМТ 21,4±4,8 кг/м2].

МС діагностували згідно з рекомендаціями InternationalDiabetes Federation (2005). Проводили визначення антропо-метричних характеристик з оцінкою індексу маси тіла (ІМТ),яку розраховували за формулою Кетле (ІМТ = МТ/ Р2, деМТ – маса тіла, кг; Р – ріст, м). Для з’ясування типу ожиріннярозраховували співвідношення окружність талії до об’ємустегон. Для контролю вуглеводного обміну натще визначаликонцентрацію глюкози глюкозооксидазним методом, прово-дили глюкозотолерантний тест (ГТТ). Рівень ендогенногоінсуліну (ЕІ) визначали імуноферментним методом з вико-ристанням реактивів “DRG Diagnostics” (Германія). Індексінсулінорезистентності розраховували за формулоюHOMA-IR=[глюкоза натще (ммоль/л) інсулін натще (мкМО/мл)] 22,5). Для оцінки ліпідного спектру крові визначаливміст загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), ліпо-протеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) з використанням стан-дартних тест-систем фірми “Ольвекс Диагностикум” (Росія)ферментативним методом на автоаналізаторі. Вміст ліпо-протеїдів низької густини (ЛПНГ) і дуже низької густини(ЛПДНГ) розраховували послідовно за формулоюW.T.Frieedeald: ЛПНГ=ЗХС-(ЛПВГ+ТГ/2,2), а рівеньЛПДНГ – за формулою ЛПДНГ= ЗХС-ЛПВГ-ЛПНГ. Статис-тичне опрацювання отриманих результатів дослідження про-водили на персональному комп’ютері з використанням про-грами “Statistica 7,0 for Windows”. Різницю вважали віро-гідною при р<0,05. Проводили парний факторний кореля-ційний аналіз з обрахунком коефіцієнта кореляції Пірсона – r.

Результати та їх обговоренняКлінічна картина у хворих усіх груп характеризувалася

симетричним розташуванням вогнищ ураження, пере-важно на розгинальних поверхнях верхніх та нижніх кінцівок,на бокових поверхнях тулуба і у попереково-крижовій ділян-ці. Ураження волосистої частини голови відзначалося у 65(69,9%) хворих. Патологічний процес був представленийпапульозними елементами, зливного характеру з чіткимимежами. У всіх пацієнтів відзначалася позитивна тріада Аус-піца. У 20,43% випадків був відзначений позитивний фено-мен Кебнера.

Окремі компоненти МС були присутні у хворих обохгруп, що є характерним для перебігу псоріазу [3]. Протебільш вираженими вони були у хворих І групи за наявностіМС (табл.1).

У хворих І групи показник площі ураження шкіри BSAперевищував такий у хворих ІІ групи без МС на 37,33%,(р<0,05). Об’єктивні показники клінічних проявів псоріазу ухворих І групи перевищували такі у хворих ІІ групи, зокремаеритема – на 26,94%, інфільтрація – на 26,15%, лущення –на 27,47%, (р<0,05). Індекс PASI був вірогідно вищим у хворихІ групи на 31,1%. Окрім того, у пацієнтів I групи індекс якостіжиття був вищим на 41,17%, (р<0,05), (табл.2).

Таким чином, розвиток і прогресування псоріазу, особ-ливо за наявності МС у таких хворих супроводжується пору-шенням психо-соціальної адаптації та якості життя пацієнтів.

Проведені статистичні дослідження дозволили встано-вити вплив на соціальну адаптацію та якість життя хворих напсоріаз активності псоріазу за прямою кореляцією між ін-дексами PASI та DLQI (r= + 0,63; p<0,05) та площі ураженняза прямою кореляцією між показником BSA та DLQI (r= + 0,59;p<0,05). Встановлено взаємозв’язок між ІМТ (r = 0,32, р<0,05),інсулінорезистентності і важкістю перебігу псоріазу. Зо-крема, кореляції між показниками ІМТ та PASI складали(r=0,34, р<0,05), показниками HOMA-IR та PASI – (r = 0.65,р<0,05), що підтверджує обтяжуючий вплив компонентівМС на перебіг псоріазу, що необхідно враховувати у прак-тичній діяльності.

Висновки1. МС у хворих на псоріаз сприяє більш важкому перебігу

псоріазу за показниками площі ураження шкіри BSA таіндексом PASI.

2. Встановлено взаємозв’язок між показниками індексумаси тіла, інсулінорезистентності і важкістю перебігу псоріазу.

3. У хворих на псоріаз за наявності МС відзначається більшвиражене зниження якості життя та психо-соціальної адаптації.

Перспективи подальших дослідженьОдним з актуальних напрямків подальших досліджень є

вивчення ефективності нових комплексних схем лікуванняхворих на псоріаз, які б змогли підвищити ефективністьтерапії дерматозу за наявності метаболічного синдрому.

Література1. Сизон О.О. Епідеміологія та взаємозалежність коморбідності

артропатичного псоріазу і клінічного перебігу хвороби /О.О. Сизон// Укр. журн. дерматології, венерології, косметології. – 2014. –№1 (52). – С. 14-24.

2. Котвіцька А.А. Дослідження показників поширеності псоріазув країнах світу та Україні / А.А. Котвіцька, В.В. Карло // Запорожскиймедицинский журнал. – 2013. – № 3 (78). – С. 38-42.

3. Псоріаз: шляхи вирішення проблем / Укр. мед. часопис,2011, 11 липня [Електронна публікація] : (Матеріали першоїнаціональної школи псоріазу) / Ю.В.Єрмолова//Режим доступу:URL http://www.umj.com.ua/article/19967/psoriaz-shlyaxi-virishen-nya-problemi.

4. Козлова М.В. Сучасний погляд на псоріатичну хворобу,що розглядається на фоні метаболічного синдрому / М.В. Козлова// Ліки України. – 2010. – № 2.– С. 18-21.

5. Попова І.Б. Деякі аспекти впливу метаболічного синдромуу хворих на псоріаз /І.Б.Попова, М.О.Дудченко, А.Ф. Артеменко// Укр. журн. дерматології, венерології, косметології. – 2013. –№2 (49). – С. 48-52.

6. Амбросова Т.М. Метаболічний синдром: адипокінова теоріяпатогенезу / Т.М.Амбросова // Актуальні проблеми сучасноїмедицини: Вісник української медичної стоматологічної академії.– 2013. – № 4 (44). – С. 216-220.


Таблиця 1. Компоненти МС у хворих на псоріаз I група, n=48 II група, n=45 Р Компоненти

МС Абс % Абс % Дисліпідемія 39 81±5,23 21 47±3,56 р<0,05 Артеріальна гіпертензія

41 85±4,53 15 33±1,24 р<0,05

ІХС 19 39±2,15 2 2,15±0,20 р<0,05 Ожиріння 47 98±5,56 19 42±2,14 р<0,05 Примітки: абс. = абсолютне число, * – вірогідність відмін-ності показників у І і ІІ групах, р<0,05

Таблиця 2. Динаміка показників важкості перебігу псоріазу та якості життя у хворих на псоріаз залежно від

наявності МС (М±m) Клінічні прояви І група, n =48 ІІ група, n=45 Р

BSA, % 18,211,22 13,261,38 р<0,05 Еритема, бали 3,110,24 2,450,18 р<0,05 Інфільтрація, бали 3,280,26 2,600,19 р<0,05 Лущення, бали 3,480,21 2,730,17 р<0,05 Індекс PASI 17,241,34 13,151,08 р<0,05 DLQI, бали 16,151,51 11,441,12 р<0,05

Примітки: * – вірогідність відмінності показників у І і ІІ групах, р<0,05

Н.Г.Вірстюк, М.М.Никифорук “Вплив метаболічного синдрому на клінічні характеристики псоріазу”


УДК 616.12-008.46:616-097ЕФЕКТИВНІСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ ІЗ ХРОНІЧНОЮ СЕРЦЕВОЮ

НЕДОСТАТНІСТЮ ІЗ ВРАХУВАННЯМ СТАНУ ІМУННОЇ СИСТЕМИН.Г.Вірстюк, О.Є.Черкашина

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙСЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ С УЧЕТОМ СОСТОЯНИЯ ИММУННОЙ

СИСТЕМЫН.Г.Вирстюк, О.Є.Черкашина

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

EFFECTIVENESS OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEARTFAILURE TAKING INTO ACCOUNT IMMUNE SYSTEM CONDITION

N.G.Virstyuk, O.E.CherkashynaIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. 3 метою оцінки ефективності глутаргіну та імунофану у 126 хворих на артеріальну гіпертензію з хронічною серцевоюнедостатністю (ХСН) вивчали зміни клінічних проявів та показники клітинного і гуморального імунітету, окисно-відновних процесів,метаболічної інтоксикації залежно від стадії ХСН. Встановлено, що у хворих із ХСН II А стадії ФК III за NYHA і II Б стадії ФК IV заNYHA розвивається вторинний імунодефіцит, активація перекисного окисненя ліпідів та метаболічна інтоксикація, які наростаютьзі збільшенням стадії ХСН. Застосування глутаргіну та імунофану в комплексному лікуванні хворих з ХСН сприяє підвищеннюефективності лікування, поліпшенню показників клітинного і гуморального імунітету, зменшенню вторинного імунодефіциту таметаболічної інтоксикації.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, імунна система, лікування.Резюме. С целью оценки эффективности глутаргина и имунофана у 126 больных артериальной гипертензией с хронической

сердечной недостаточностью (ХСН) изучали изменения клинических проявлений и показатели клеточного иммунитета, окислительно-востановительных процессов, метаболической интоксикации в зависимости от стадии ХСН. Установлено, что у больных с ХСН IIАстадии ФК III по NYHA и IIБ стадии ФК IV по NYHA развивается вторичный иммунодефицит, активація перекисного окислениялипидов и метаболическая интоксикация, которые нарастают с увеличением стадии ХСН. Применение глутаргина и имунофана вкомплексном лечении больных с ХСН способствует повышению эффективности лечения, улучшению показателей клеточного игуморального иммунитета, уменьшению вторичного иммунодефицита и метаболической интоксикации.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, иммунная система, лечение.Abstract. In order to evaluate glutargin and imunofan efficiency the changes of clinical manifestations and parameters of cellular and

humoral immunity, oxidation-reduction processes, metabolic intoxication depending on CHF stage were studied in 96 patients suffering fromarterial hypertension with chronic heart failure (CHF). Secondary immunodeficiency, activation of lipid peroxidation and metabolic intoxicationincreasing with CHF stage developed in patients with FC III CHF at stage II A and FC IV at stage II B according to NYHA. The use of glutarginand imunofan in complex treatment of the patients with CHF improves the effectiveness of treatment, the cellular and humoral immunityindices, reduces secondary immunodeficiency and metabolic intoxication.

Keywords: chronic heart failure; immune system; treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) зали-шається актуальною проблемою на сьогоднішній день як вУкраїні, так і у світі. Згідно з експертними оцінками, поши-реність симптоматичної ХСН в європейській популяції коли-вається від 0,4 до 2 %, причому цей показник збільшуєтьсяз віком хворих [1, 3]. Порушення функціонування ренін-ангіотензин-альдостеронової та симпато-адреналової сис-тем, які є провідними в розвитку ХСН, не завжди пояснюютьїї прогресування на тлі базисної терапії. В останні рокививчається роль змін імунної системи в патогенезі ХСН [4,5, 6, 7], проте ще не розроблені терапевтичні схеми, які бвраховували ці механізми прогресуючого перебігу ХСН ірозвитку рефрактерності до лікування. Відомо, що глутаргінне тільки покращує функціональний стан печінки, але іволодіє імуномоделюючими властивостями [2], чим об-грунтовується доцільність вивчення його ефективності вкомплексній терапії хворих із ХСН.

Метою дослідження було вивчення ефективності комп-лексного лікування із застосуванням глутаргіну та імуно-фану у хворих з ХСН із врахуванням стану імунної системи.

Матеріал і методиОбстежено 126 хворих (54 чоловіків, 72 жінки) на арте-

ріальну гіпертензію (АГ) ІІ-ІІІ стадії з ХСН, середній вік(68,1±5,9) років, тривалість захворювання (7,34,5) років.Серед обстежених було 72 хворих з ХСН II А стадії ФК III

NYHA, 54 - II Б стадії ФК IV NYHA. Обстеженим хворимбуло призначено лікування за протоколами А, В, С. Про-токол А включав 45 хворих (група ІА – 33 хворих з ХСН ІІАстадії ФК III NYHA, ІІА – 12 хворих на АГ з ХСН ІІБ стадії ФКIV NYHA), які отримували базову терапію згідно наказуМОЗ України від 03.07.2006 р. №436. Протокол В включав 59хворих (ІВ було включено 39 хворих із ХСН ІІА стадії і групиІІВ і 20 хворих із ХСН ІІБ стадії), які приймали глутаргін по 10 мл40% розчину внутрішньовенно краплинно на 200,0 мл 0,9%розчину натрію хлориду впродовж 5 діб з наступнимприйомом середника всередину по 0,5 г тричі на добу впро-довж 20 днів на тлі базової терапії. Протокол С включав 22хворих, яким на тлі базової терапії застосовували глутаргіну попередніх дозах в поєднанні з імунофаном у дозі 50 мкг(1,0 мл 0,005% розчину) внутрішньом’язово один раз у 3доби у кількості 7 ін’єкцій. Контролем були 20 практичноздорових осіб.

Проведено загальноклінічне, ультразвукове та імуно-логічне обстеження хворих. Стан клітинного імунітету оці-нювали за вмістом в крові субпопуляцій CD3+лімфоцитівзагальних, СD4+-Т-лімфоцитів-хелперів (Тх), СD8+-Т-лім-фоцитів-супресорів (Тс), ІП047 (HLA-DR)-активованихТ-лімфоцитів, СD24+-В-лімфоцитів загальних, CD150(ІПОЗ)+-В-лімфоцитів активованих, СD56+-природнихкілерів, СР95+-T-лімфоцитів та величиною імунорегулятор-ного індексу CD4+/CD8+ (Тх/Тс), визначення яких проводилиімунофлюоресцентним методом за допомогою монокло-

13№ 2 (21) - 2015

нальних антитіл Інституту експериментальної патології,онкології і радіобіології ім. Р.Е. Кавецького НАН України і“Sigma” (США) за методиками фірм-виробників. Стан гумо-рального імунітету оцінювали за вмістом у крові IgA, IgG,IgM та циркулюючих імунних комплексів (ЦІК).

Вміст АНА у крові визначали імуноферментним мето-дом (ELISA) на імуноферментному аналізаторі Stat fax 303+згідно інструкції до тест-систем, використовували комерційнінабори “Clark Laboratorics” (США). Вміст туморнекроти-зуючого фактору альфа (ТНФ) у крові визначали імуно-ферментним методом (ELISA) згідно інструкції до тест-систем з використанням комерційних наборів фірми „Pro-Con“ („Протеїновий контур“, С.-Петербург).

Стан ПОЛ оцінювали за вмістом у крові малоновогоальдегіду (МА), дієнових кон’югатів (ДК) за методикоюВ.Б.Гаврилова, А.Р.Гаврилової, І.Ф.Хмари, які визначалиспектрофотометрично. Стан системи антиоксидантногозахисту (АОЗ) визначали за активністю металовмісного фер-менту церулоплазміну та насиченості трансферину залізомі вмістом сульфгідрильних груп у крові. Насиченість транс-ферину плазми крові залізом та активність церулоплазмінувизначали за методикою Г.0.Бабенко (1968). Для оцінкипитомої ваги тіолів в системі АОЗ проводили визначеннявмісту основних, залишкових та білкових SН-груп в сироватцікрові з використанням фотоелектроколориметра за методомВ.Ф. Фоломеєва [Фоломеев В.Ф. (1981)].

Розвиток синдрому метаболічної інтоксикації оцінювализа вмістом у сироватці крові середньомолекулярних пеп-тидів (СМП) згідно рекомендацій Л.Л.Громашевської [Гро-машевская Л.Л. (1997)] за Н.І.Габріелян з допомогоюспектрофотометра СС 46. Оцінювали вміст пептидних(СМП254) та нуклеотидних (СМП280) залишків в сироватцікрові з наступним розрахунком нуклеотидно-пептидногоіндексу СМП280/СМП254.

Статистичне опрацювання отриманих результатів про-ведено методами варіаційної статистики за допомогою ста-тистичної програми “Statistica 7.0”.

Результати та їх обговоренняЗа результатами дослідження включення глутаргіну в

комплексне лікування хворих із ХСН сприяло більш швидкій

динаміці її проявів. Зокрема, після курсу лікування по-кращення самопочуття відмітили - 42 (95,46 %) хворих ізХСН ІІА стадії і 36 (90,0%) хворих із ХСН ІІБ стадії, щопроявлялося зменшенням задишки, вологих хрипів в нижніхвідділах легень, розмірів печінки на (1,88±0,92) см (р<0,05),набряків на нижніх кінцівках, збільшенням фракції викидуза результатами ехокардіоскопії на 14,71% (р<0,05). У групіпорівняння динаміка клінічних проявів була менш вира-женою. Зокрема, після курсу лікування покращення само-почуття відмітили – 40 (90,91 %) хворих із ХСН ІІА стадії і 30(75,0%) хворих із ХСН ІІБ стадії. У хворих протоколу Сдинаміка клінічних проявів була більш вираженою порівняноз хворими ІІ групи за протоколами А і В, зокрема покра-щення самопочуття відмітили 21 (95,5%) з 22 хворих прото-колу С, що на 20,5% і 10,5% перевищувало ефективність увідповідних хворих протоколу А і В.

Після курсу лікування із включенням глутаргіну показ-ники клітинного імунітету у хворих із ХСН ІІА стадії норма-лізувалися у 9 (40,91 %) хворих (р<0,05), у решти покращи-лися (р<0,05), із ХСН ІІБ стадії – вірогідно покращилися

Таблиця 1. Динаміка показників клітинної ланки імунітету у хворих із хронічною серцевою недостатністю під впливом комплексної терапії із включенням глутаргіну (М±m)

Здо-рові, n=10

ХСН ІІА ХСН ІІБ

До лікування Після лікування До лікування Після лікування Показники

n=22 ІА група, n=33

ІВ група, n=39

ІА група, n=33

ІВ група, n=39

ІІА група, n=12

ІІВ група, n=20

ІІА група, n=12

ІІВ група, n=20

CD3+(%) 70,51± 4,66

62,90±4,04 62,91±4,05 64,534,35 67,54±3,98 55,28±3,61* 55,27±3,60* 56,064,17* 61,08±14,22*

CD4+(%) 45,76± 2,80

37,71±2,82* 37,72±2,83* 39,133,21* 41,06±3,15* 31,82±2,74* 31,82±2,75* 35,732,87* 36,54±12,90*

CD8+(%) 82,09± 1,92

35,89±2,57* 35,90±2,56* 34,702,87* 33,52±2,68 37,80±1,83* 37,81±1,84* 37,632,89* 35,27±12,63*

CD24+(%) 15,82± 1,04

14,35±1,21 14,35±1,20 14,40±1,23 14,97±1,23 13,08±1,27 13,09±1,26 13,15±1,23* 14,38±11,30*

CD56+(%) 17,38± 1,26

14,91±1,44* 14,92±1,45* 15,03±1,44 16,42±1,39* 13,53±1,20* 13,50±1,21* 13,75±1,21* 14,87±1,25 *

CD150(%) 5,28± 0,37

5,97±0,50 5,98±0,51 5,83±0,49 5,37±0,45 6,24±0,59 6,25±10,60 6,05±0,60* 5,86±10,51 *

IP047(%) 13,12± 0,98

11,23±0,88 11,23±0,89 11,45±0,78 12,60±0,95* 10,27±1,03* 10,29±11,01*

10,37±1,01* 11,42±11,07*

CD4+/CD8+ 1,45± 0,08

1,08±0,07* 1,09±0,09* 1,140,09* 1,23±0,09* 0,87±0,06* 0,89±10,08* 0,980,09* 1,04±10,09 *

Примітки: * - вірогідність відмінності показників від таких у контролі, р<0,05; - вірогідність відмінності показників до і після лікування, р<0,05; - відмінність між групами А і В протоколів лікування, p<0,05

Таблиця 2. Динаміка показників клітинної ланки імунітету у хворих із хронічною серцевою недостатністю

під впливом комплексної терапії із включенням глутаргіну та імунофану (М±m) Здорові, n=10 ХСН ІІС, n=20

До лікування Після лікування Показники n=20 ІІВ група, n=20 ІІА група, n=20

ІІВ груп, n=20 CD3+(%) 70,51±4,66 54,194,07* 65,324,50 CD4+(%) 45,76+2,80 33,902,84* 40,543,12* CD8+(%) 82,09+1,92 39,522,61* 33,822,95 CD24+(%) 15,82±1,04 12,331,20* 14,931,36 CD56+(%) 17,38+1,26 12,431,19* 15,751,30* CD150(%) 5,28±0,37 6,390,61* 5,400,49 IP047(%) 13,120,98 10,151,01* 12,571,09 CD4+/CD8+ 1,45±0,08 0,810,07* 1,200,11*

Примітки: * - вірогідність відмінності показників від таких у контролі, р<0,05; - вірогідність відмінності показників до і після лікування, р<0,05

Н.Г.Вірстюк, О.Є.Черкашина “Ефективність комплексного лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю...”


Оригінальні дослідження

(р<0,05), чого не спостерігалося в групі порівняння (табл.1). У крові хворих протоколу С після лікування кількістьCD3+-лімфоцитів загальних, CD24+-В-лімфоцитів, CD150+-В-лімфоцитів активованих практично дорівнювала відповід-ним показникам у здорових (p>0,05), а позитивна динамікапоказників CD4+-Т-лімфоцитів, CD8+-Т-лімфоцитів, CD24+-В-лімфоцитів, CD150+-В-лімфоцитів та IgA, IgG, IgM булабільш вираженою порівняно з показниками у відповідниххворих ІІ групи протоколу В (p<0,05) (табл.2).

Після проведеного лікування хворих з ІІ групи протоколуВ частота виявлення АНА у крові зменшилась з 85,0% до55,0% (p<0,05). Тоді як у хворих протоколу А під впливомбазової терапії частота виявлення АНА у крові практичнозалишалась на одному рівні – 83,3% і 75,5% випадків відпо-відно (p>0,05). Застосування імунофану в комплексномулікуванні хворих протоколу С спряло збільшенню частотиліквідації АНА у крові з 90,0% до 30,0% випадків (p<0,05).

За результатами дослідження після проведеного ліку-вання вміст ТНФ у крові хворих протоколу В зменшивсяна 26,09% (р<0,05) до (34,51±3,05) пг/мл порівняно з(46,69±3,28) пг/мл до лікування, що перевищило ефект ухворих протоколу А на % (р<0,05), тоді як у хворих обохгруп протоколу А цей показник вірогідно не змінився(р>0,05) і складав (41,15±6,57) пг/мл порівняно з (46,77±3,52)пг/мл до лікування. Додаткове включення імунофану сприя-ло підвищенню ефективності лікування щодо динамікивмісту ТНФ у крові із його зменшенням на 47,42% (р<0,05)до (28,73±2,50) пг/мл порівняно з (54,64±4,42) пг/мл долікування.

Після проведення терапії із включенням глутаргіну від-значалося вірогідне зменшення порушень окисно-віднов-них процесів у вигляді активації процесів ПОЛ та зсувів всистемі АОЗ крові (p<0,05), але ці показники не досягли рівняздорових. Зокрема, вміст у крові кінцевого продукту ПОЛ –МА після проведення терапії у хворих ІБ групи зменшивсяна 23,49% (p<0,05), у хворих ІІБ групи – на 22,99 % (р<0,05).Після проведення терапії із включенням імунофану вмістМА у крові зменшився на 34,64% (p<0,05). Цей показниквідрізнявся від рівня здорових на 15,63% (р>0,05).

Після проведення терапії із включенням глутаргіну ди-наміка змін тіолового спектру крові була більш вираженою,збільшення вмісту SH-груп у хворих із ХСН було вірогідним(р<0,05), але не досягло рівня здорових. Зокрема, вмістзалишкових і білкових SH-груп у крові після лікуваннязбільшився у хворих І Б групи на 18,75 % (р<0,05) і на 15,70 %(р<0,05) відповідно, у хворих ІІ Б групи – на 21,43 % (р<0,05)і на 23,85 % (р<0,05) відповідно. Вміст у крові основних SH-груп після проведеної терапії із включенням глутаргінуневірогідно збільшився у хворих І Б групи на 3,66% (р>0,05)і у хворих ІІ Б групи на 9,02 % (р>0,05). Після проведеннятерапії із включенням імунофану динаміка змін тіоловогоспектру крові була більш вираженою, вміст залишкових ібілкових SH-груп збільшився на 35,71 % (р<0,05) і 36,11 %(р<0,05) відповідно, вміст основних SH-груп – на 21,97%(р<0,05).

Встановлено позитивний вплив комплексного лікуванняіз включенням глутаргіну щодо зменшення проявів метабо-лічної інтоксикації за показниками середньомолекулярнихпептидів у хворих з ХСН, що переважало вплив базової терапії(табл.3). Вкючення імунофану у комплексну терапію хворихз ХСН ІІБ стадії посилило вказаний ефект (табл.4).

Висновки1. Встановлено, що у хворих із ХСН II А стадії ФК III за

NYHA і II Б стадії ФК IV за NYHA розвивається вториннийімунодефіцит, активація перекисного окисненя ліпідів таметаболічна інтоксикація, які наростають зі збільшеннямстадії ХСН.

2. Застосування глутаргіну та імунофану в комплекс-ному лікуванні хворих з ХСН сприяє підвищенню ефектив-ності лікування, поліпшенню показників клітинного і гумо-рального імунітету, зменшенню вторинного імунодефіцитута метаболічної інтоксикації.

Перспективи подальших дослідженьОдним з найбільш актуальних напрямків подальших до-

сліджень є розвиток концепції попередження ХСН і розробкаефективних схем комплексного її лікування на ранніх стадіяхз врахуванням нейро-гуморальних, імунозапальних та мета-болічних порушень.

Література1. Воронков Л.Г. « Шлях» пацієнта з хронічною серцевою

недостатністю: якомога довший, якомога комфортніший // Во-ронков Л.Г. Серцева недостатність. – 2014. – № 1. –С.7-10.

2. Жаринова В.Ю. Современные возможности оптимизацииэндотелиопротекторной терапии у больных ХСН (фокус наeNOS) / В.Ю. Жаринова // Серцева недостатність. – 2013. – № 3.– С.45-53.

3. Рябенко Д.В. Фармакотерапия хронической сердечной не-достаточности в XXI веке: достижения и вопросы / Д.В. Рябенко// Серцева недостатність. – 2014. – № 2. –С.24-33.

4. Mahler Michael Current Concepts and Future Directions forthe Assessment of Autoantibodies to Cellular Antigens Referred to as

Таблиця 3. Вплив базової терапії та глутаргіну на вміст середньомолекулярних пептидів у крові хворих на артеріальну гіпертензію із хронічною серцевою недостатністю, (М±m)

Здорові, n=10 ХСН ІІА ХСН ІІБ

До лікування Після лікування До лікування Після лікування Показники n=22 ІА група,

n=33 ІВ група,

n=39 ІА група,

n=33 ІВ група,

n=39 ІІА група,

n=12 ІІВ група,

n=20 ІІА група,

n=12 ІІВ група,

n=20 Нуклеотидні СМП280, ум.од

0,289± 0,021

0,453± 0,017*

0,465± 0,016*

0,433± 0,016*

0,386± 0,015*

0,524± 0,045*

0,511± 0,043*

0,501± 0,044*

0,392± 0,044*

Пептидні СМП254, ум.од

0,201± 0,013

0,351± 0,016*

0,354± 0,015*

0,325± 0,017*

0,283± 0,019*

0,485± 0,027*

0,476± 0,023*

0,453± 0,026*

0,321± 0,025*

СМП280/ СМП254 1,44± 0,08

1,29± 0,08*

1,31± 0,09*

1,33± 0,07*

1,36± 0,05*

1,08± 0,07*

1,07± 0,05*

1,11± 0,06*

1,22± 0,08*

Примітки: * – вірогідність відмінності від здорових, р<0,05; – вірогідність відмінності до і після лікування р<0,05

Таблиця 4. Вплив базової терапії, глутаргіну та імунофану на вміст середньомолекулярних пептидів у крові хворих на артеріальну гіпертензію з хронічною

серцевою недостатністю, (М±m) С група, n=22

Показники Здорові, n=20 До лікування Після

лікування Нуклеотидні СМП280, ум.од

0,289±0,021 0,503±0,042* 0,345±0,042*

Пептидні СМП254, ум.од

0,201±0,013 0,478±0,021* 0,265±0,024*

СМП280/ СМП254 1,43±0,08 1,05±0,08* 1,30±0,07* Примітки: * – вірогідність відмінності від здорових, р<0,05; – вірогідність відмінності до і після лікування р<0,05

15№ 2 (21) - 2015

Anti-Nuclear Antibodies / Michael Mahler, Pier-Luigi Meroni, Xavi-er Bossuyt, Marvin J. Fritzler // Journal of Immunology Research. –2014. – 18 p.

5. Pitt B. Neurohumoral effects of aliskiren in patients withsymptomatic heart failure receiving a mineralocorticoid receptor an-tagonist: the Aliskiren Observation of Heart Failure Treatment study/ B. Pitt, R. Latini, A.P.Maggioni, S.D. Solomon, B.A. Smith, M.Wright,M.F. Prescott, J.V. McMurray // European Journal of Heart Failure.– 2011. –№13. – Р. 755–764.

6. Sinagra E. Heart failure and anti tumornecrosis factor-alpha insystemic chronic inflammatory diseases / E.Sinagra, G.Perricone,C.Romano, M.Cottone // Eur. J. Intern. Med. – 2013. – Jan 17.

7. Ueland T. TNF revisited: osteoprotegerin and TNF-relatedmolecules in heart failure / T.Ueland, A.Yndestad, C.P.Dahl et al. //Curr. Heart Fail. Rep. – 2012. – №9 (2). – Р. 92-100.


УДК:616.125+615.244+616.36+615.273ОЦІНКА ЕФЕКТИВНОСТІ КОМБІНАЦІЇ КАПІКОР/ГЛУТАРГІН У ОСІБ З ПОСТІЙНОЮ

ФІБРИЛЯЦІЄЮ ПЕРЕДСЕРДЬ ТА ПОЄДНАНОЮ ПАТОЛОГІЄЮ ПЕЧІНКИ НА ФОНІТРИВАЛОЇ ТЕРАПІЇ ВАРФАРИНОМ

І.М. ДрапчакІвано-Франківський національний медичний університет, Україна

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ КОМБИНАЦИИ КАПИКОР/ГЛУТАРГИН У ЛИЦ СПОСТОЯННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

НА ФОНЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМИ.М. Драпчак

Ивано-Франковский национальный медицинский университет, Украина

EVALUATION OF KAPIKOR/GLUTARGIN COMBINATION IN PERSONS WITH PERMANENTATRIAL FIBRILLATION AND COMORBID LIVER PATHOLOGY AGAINST

THE BACKGROUND OF LONG WARFARIN THERAPYI.M. Drapchak

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ukraine

Резюме. Метою нашого дослідження було вивчення ефективності комбінації капікор/глутаргін у лікуванні хворих з постійноюФП та хронічними дифузними запальними захворюваннями печінки, що перебувають на постійній терапії варфарином.

Методи дослідження. Досліджували 156 хворих на ІХС, ускладнену постійною ФП та поєднаною патологією печінки, щознаходились на тривалій терапії варфарином. Ці особи були розділені на дві групи: у першу увійшли особи, які знаходились набазовій терапії (80 хворих), у другій групі до базової терапії додатково додавали комбінацію препаратів капікор/глутаргін уіндивідуально підібраних дозах (76 хворих). Контрольну групу склали особи із дифузними запальними захворюваннями печінки безпорушень серцевого ритму (38 осіб). Аналізували показники жирового обміну, функцій печінки, перекисного окислення ліпідів таантиоксидантного захисту, показники УЗД гепатобіліарної системи.

Висновок. Корекція базової терапії у хворих із ІХС та постійною формою ФП та коморбідними захворюваннями печінки, щознаходяться на тривалій антикоагулянтній і антитромбоцитарній терапії у вигляді комбінації препаратів капікор/глутаргін віндивідуально підібраних дозах, дозволяє скорегувати цитолітичний та холестатичний печінкові синдроми та оптимізувати їх ліпіднийспектр, а також знизити активність перекисного окислення ліпідів, покращити антиоксидантний захист та УЗД-картину печінки.

Ключові слова: фібриляція передсердь, хронічні дифузні захворювання печінки, глутаргін, капікор.Резюме. Целью нашего исследования было изучение эффективности комбинации капикор / глутаргин в лечении больных с

постоянной ФП и хроническими диффузными воспалительными заболеваниями печени, находящихся на постоянной терапииварфарином.

Методы исследования. Исследовали 156 больных ИБС, осложненной постоянной ФП и сочетанной патологией печени, которыенаходились на длительной терапии варфарином. Эти лица были разделены на две группы: в первую вошли лица, которые находилисьна базовой терапии (80 больных), во второй группе к базовой терапии дополнительно добавляли комбинацию препаратов капикор/ глутаргин в индивидуально подобранных дозах (76 больных). Контрольную группу составили лица с диффузными воспалительнымизаболеваниями печени без нарушений сердечного ритма (38 человек). Анализировали показатели жирового обмена, функций печени,перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты, показатели УЗИ пищеварительной системы.

Вывод. Коррекция базовой терапии у больных с ИБС и постоянной формой ФП и коморбидными заболеваниями печени,находящихся на длительной антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии в виде комбинации препаратов капикор/глутаргин виндивидуально подобранных дозах, позволяет скорректировать цитолитический и холестатический печеночные синдромы иоптимизировать их липидный спектр, а также снизить активность перекисного окисления липидов, улучшить антиоксидантнуюзащиту и УЗИ-картину печени.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, хронические диффузные заболевания печени, глутаргин, капикор.Abstract. The aim of our study was to examine the effectiveness of Kapikor/Glutargin combination in patients with permanent AF and

chronic diffuse inflammatory liver diseases who were on regular Warfarin therapy.Research methods. We studied 156 patients with coronary heart disease complicated by permanent AF and comorbidity liver that were

on long-term Warfarin therapy. These individuals were divided into two groups: the first included persons who were at the base of therapy(80 patients), in the second group therapy in addition to the basic combination of drugs Kapikor/Glutargin combination was added (76

Н.Г.Вірстюк, О.Є.Черкашина “Ефективність комплексного лікування хворих із хронічною серцевою недостатністю...”


patients). The control group consisted of persons with diffuse inflammatory liver disease without cardiac arrhythmias (38 people). We analyzedindicators of fat metabolism, liver function, lipid peroxidation and antioxidant protection, and the data of ultrasound hepatobiliary system.

Conclusions. Correction of basic therapy in patients with coronary artery disease and permanent form of atrial fibrilation and comorbidliver disease who are on long-term anticoagulation and antiplatelet therapy in the form of a combination of drugs Kapikor/Glutargin can adjustcytolytic and cholestatic liver symptoms and optimize their lipid profile, and also reduce the activity of lipid peroxidation and improveantioxidant protection and liver ultrasound picture.

Keywords: atrial fibrillation, chronic diffuse liver disease, Glutargin, Kapikor.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Фібриляція передсердь (ФП) одна з найбільш поширенихаритмій в популяції, і близько одна третина всіх госпіталізаційв заклади кардіологічної допомоги припадає саме на неї[34]. Поширеність ФП складає близько 1-2% і збільшується звіком, сягаючи у осіб похилого віку 10-15% [42].

Накопичуються дані про важливу роль у виникненні тапрогресуванні ФП на фоні цілої низки коморбідних станів.Виявлені взаємозв’язки та спільні ланки патогенезу між ФПта артеріальною гіпертензією (АГ), ішемічною хворобоюсерця (ІХС), цукровим діабетом та інших [30]. Нещодавнодослідники «FraminghamHeartStudy» опублікували шкалуризику виникнення ФП впродовж десяти років, що включаєтакі фактори ризику як вік, стать, індекс маси тіла (ІМТ),систолічний артеріальний тиск (АТ), тактику лікування АГ,довгий інтервал PR на ЕКГ, та наявність серцевої недос-татності (СН) в анамнезі [32]. Подібна шкала ризику атеро-склерозу впродовж десятирічного періоду включає такожвік, систолічний АТ, тактику лікування АГ, а також расу,паління, ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) таЕхоКГ ознаки збільшення лівого передсердя (ЛП), діабет, танаявність СН [25]. До таких, відносно недавно виявленихкоморбідних станів, належить і жировий гепатоз (ЖГ). Точнімеханізми асоціації між ЖГ та підвищеним ризиком ФПпотребують подальших досліджень, проте можна припус-тити, що це пов’язано з тим, що у цих патологічних станіводнакові фактори ризику, і вони є взаємнообтяжуючими.Також, накопичення жиру в печінці при ЖГ йде паралельноіз накопиченням його в інших тканинах, в тому числі, в міо-карді та перикарді. Так, Rijzewijketal. [37] і Ngetal. [36]показали, що внутріміокардіальний вміст жиру вищий упацієнтів з діабетом і асоційований з розвитком діастолічноїдисфункції ЛШ. Показано також чітка кореляція між внутрі-міокардіальним та внутріпечінковим вмістом жиру. В ін-шому дослідженні показано, що об’єм жиру в перикардіасоційований як зі збільшенням розмірів ЛП, [41], так і збільшою частотою ФП [40] незалежно від інших факторівризику.

Ще однією гіпотезою взаємодії ЖГ та ФП (оскільки вбагатьох дослідженнях показано, що ЖГ є незалежнимфактором виникнення цієї аритмії) може бути прямий впливЖГ на аритмогенез передсердь. Це може відбуватись, дляприкладу, через виділення прозапальних цитокінів у кровпечінкою. Адже продемонстровано в кількох дослідженнях,що у хворих із ЖГ вища концентрація С-реактивного білка,інтерлейкіну-6, фактору некрозу пухлин-альфа, інгібітораплазміногенового активатора-1 та інших прозапальних цито-кінів у порівнянні зі здоровими особами [39, 47], що,можливо, відіграє важливу роль в ініціації та прогресуванніФП, очевидно, шляхом ремоделювання тканини передсердь[26, 29, 31, 44].

Така комбінація, очевидно, потребує особливої лікуваль-ної тактики, тому метою дослідження було вивчення ефек-тивності комбінації капікор/глутаргін у лікуванні хворих зпостійною ФП та хронічними дифузними запальнимизахворюваннями печінки, що перебувають на постійнійтерапії варфарином.

Матеріал і методиДосліджували 156 хворих на ІХС, ускладнену постійною

ФП та поєднаною патологією печінки, що знаходились натривалій терапії варфарином. Ці особи були розділені на дві

групи: у першу увійшли особи, які знаходилися на базовійтерапії (80 хворих) згідно Рекомендацій робочої групи запорушенням серцевого ритму Асоціації кардіологів Ук-раїни (2011); у другій групі до базової терапії додатковододавали комбінацію препаратів капікор/глутаргін у інди-відуально підібраних дозах (76 хворих). Корекцію терапії таспостереження проводили впродовж двох років. Відбірпацієнтів в дослідження відбувався відповідно до критеріїввключення: згода пацієнта на участь в дослідженні та під-писання ним наданої форми інформованої згоди, комплаєнсхворого, наявність клінічних, лабораторних та інструмен-тальних критеріїв ІХС та ФП відповідно до протоколу наданнямедичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія». У до-слідження були включені особи з поєднанням ФП та на-ступних нозологій: жирова дистрофія печінки (ЖГ), стеато-гепатит, хронічний холецистит та хронічний холангіт. Пер-винно діагнози хронічних захворювань печінки встанов-лювали на основі комплексу клінічних, біохімічних та інстру-ментальних досліджень у відділеннях стаціонарного пере-бування хворих відповідно до протоколів надання медичноїдопомоги за спеціальністю «Гастроентерологія» (наказМОЗ України №271 від 13.06.2005 року) [16] та Клінічноїнастанови (Київ, 2014). У дослідження були включені хворі зХСН, що сформувалася внаслідок АГ, ІХС та патологіїклапанів І-ІІБ стадій (згідно класифікації Українськоготовариства кардіологів (2000)) та І-ІІІ функціональнимикласами (за Нью-Йоркською Асоціацією серця). Критеріївиключення: хворі з гострим інфарктом міокарду, запаль-ними захворюваннями оболонок серця, та пацієнти, що зрізних причин не могли тривалий час вживати пероральніантикоагулянти. Наявність вірусного гепатиту В чи С, абопозитивні маркери вірусних гепатитів В чи С, підтвердженогоцирозу чи раку печінки, наркотична та алкогольна залеж-ність, ВІЛ-інфекція, соматична патологія в стані декомпен-сації, онкологічні захворювання були також виключені здослідження. Контрольну групу склали особи із дифузнимизапальними захворюваннями печінки без порушень сер-цевого ритму (38 осіб).

Основу як обох дослідних, так і контрольної груп склалихворі із супутньою жировою дистрофією печінки, відповідно80,4 і 73,7%. Найменше в групах було пацієнтів з хронічнимхолангітом (3,7, 5,3 і 4,2%, відповідно) та стеатогепатитом(4,8, 5,3 і 3,6%).Досліджувані усіх груп мали схожий розподілтакож за гендерними та віковими особливостями. Пере-важну частину обстежених як в контрольній, так і в досліднихгрупах склали чоловіки. Якщо в першій їх було 24 особи(63,2%), то в першій та другій дослідних групах – практичнопо дві третини (69,7%). Середня тривалість терапії варфа-рином становила 5,9 років; оптимальне значення міжнарод-ного нормалізованого індексу (МНІ) було досягнуто в обохдослідних групах середньою дозою варфарину в 7,3±1,3 мг/добу. Крім того, пацієнти цих груп знаходились на добовійдозі аспірину 100 мг. До базової терапії пацієнтам другоїдослідної групи додавали комбінацію препаратів капікор/глутаргін в індивідуально підібраних дозах. Контроль до-сліджуваних показників здійснювали в кінці першого та дру-гого років спостереження.

Вивчали структуру та розміри печінки за допомогоюапарату ультразвукового дослідження «TOSHIBA ISTYLESSA-580A (NEMIO XG)» (Японія) за критеріями дифузнихзапальних захворювань печінки згідно Настанови МОЗУкраїни з лікування неалкогольної жирової хвороби печінки


17№ 2 (21) - 2015

(2014) та рекомендацій спеціалістів [12]. Оцінювали розмірипечінки, ступінь візуалізації ворітної вени, чіткість судинногомалюнку, дистальне затухання ехосигналу, ступінь ехоген-ності печінки, а також величину нижнього кута лівої долі.

Досліджували також вміст амінотрансфераз – аспартат-амінотрансферази (АсАт) та аланінамінотрансферази(АлАТ) за загальноприйнятою методикою. За норму прий-мали значення для АлАт 5-30 Од/л, для AсАт – 7-18 Од/л [4,13].

Визначення ГГТП у сироватці крові проводили за до-помогою набору АТ «Реагент» (Україна) в реакції з L-гама-глутаміл-н-нітроаніліном за вивільненням р-нітроаніліну,концентрацію якого вимірювали фотоколориметричнопісля зупинки реакції оцтовою кислотою. Референтнізначення методу становлять для жінок 0,6-3,96 ммоль/год*л,для чоловіків 0,9-6,36 ммоль/год*л згідно інструкції ви-робника.

Дослідження вмісту загального холестерину (ХС),холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) татригліцеридів (ТГ) проводили ензиматичним колоримет-ричним методом за допомогою наборів реактивів «Олвексдіагностикум» (Росія). Для визначення ХС ЛПВЩ викорис-товували набір реактивів для визначення ХС ЛПВЩ та набірдля визначення загального ХС («Олвекс діагностикум»).Індекс атерогенності (ІА) розраховували за формулоюА.М.Клімова: ІА=(ЗХС-ХС ЛПВЩ)/ХС ЛПВЩ.

Стан перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиокси-дантного захисту (АОЗ) вивчали шляхом аналізу концентраціїв сироватці крові малонового диальдегіду (МДА), дієно-вого кон’югату (ДК), активності каталази та церулоплазміну[1, 7]. За нормальний рівень, визначений у практично здо-рових людей, було прийнято концентрацію МДА (2,58±0,07)мкмоль/л сироватки крові, ДК – 6,20±0,35 мкмоль/л. Нор-мальну активність церулоплазміну приймали за (30,05±1,03)одиниць активності. За норму активності каталази у здоровихлюдей була прийнята величина (9,50±0,40) одиницьактивності.

Статистичні методи аналізу результатів досліджень. Приперевірці типу розподілу даних встановлено нормальний(симетричний) розподіл. Тому, вирішено для підрахункувикористати методи параметричної статистики, які включалив себе визначення середнього арифметичного та середньогоквадратичного відхилення. Вірогідність відмінності міжзалежними та незалежними варіантами оцінювали за допо-могою t-критерію Стюдента, відмінність вважали досто-вірною при p<0,05. Статистичне опрацювання отриманихрезультатів проводили з використанням стандартного пакетупрограми “Statistica 7.0 for Windows” (“StatSoft”, США) [8].

Результати та обговоренняАналіз параметрів біохімічного аналізу крові обстежених

на різних етапах спостереження показав наступнізакономірності (табл. 1).

У цілому спостерігалася характерна позитивна динамікаосновних констант функціонування печінки у групі, де про-водилась корекція терапії комбінацією препаратів капікор/глутаргін. Для прикладу, концентрація головних печінковихферментів за два роки спостереження у другій досліднійгрупі зменшилась вдвічі. Так, якщо у першій дослідній групірівень АлАТ становив 66,4±4,1Од/л, то вже після першогороку корекції терапії у другій дослідній групі цей показникстановив в середньому 41,2±3,4 Од/л, р<0,05. Ще через ріквін знизився до 30,7±2,6 Од/л і таким чином нормалізувався,р<0,05. Цікаво відмітити, що в контрольній групі, а це особиіз дифузними запальними захворюваннями печінки безпорушень ритму та ІХС, рівень АлАТ склав 47,3±3,7 Од/л,що нижче достовірно від рівня осіб першої дослідної групи(особи із ІХС, ускладненою ФП та супутніми дифузнимизапальними захворюваннями печінки), р<0,05. Рівень АсАт

мав схожу динаміку, хоч вона і не була так відмітна. Так,рівень цього ензиму не відрізнявся у осіб контрольної тадругої дослідної групи як після першого, так і після другогороку спостереження. Натомість цей показник був досто-вірно вищий у осіб першої дослідної групи і становив51,5±4,7 Од/л, що становило статистично вірогідну різницюз середнім значенням контрольної групи, р<0,05. Практичновдвічі зменшилась після корекції терапії і концентраціягамма-глютамілтрансферази. Найвищі її значення виявленоу осіб першої дослідної групи, 63,3±4,8 Од/л, найнижчі – ухворих другої дослідної групи на другому році спосте-реження, 27,8±4,5 Од/л, р<0,05. Рівень цього ферменту вконтрольній групі складав 48,2±5,5 Од/л і був вірогіднозначимим у порівнянні з обома дослідними групами. Окрімочевидного, широко описаного в літературі, детоксикацій-ного впливу глутаргіну, варто згадати концепцію «середніхмолекул» [6], в якій центральне місце відводиться накопи-ченню при більшості хронічних повільно прогресуючихзахворюваннях «патологічних продуктів метаболізму»,основний пул яких складається з речовин середньої моле-кулярної маси [3, 5]. Застосування з цього погляду комбінаціїкапікор/глутаргін є патогенетично виправданим [17]. Іншідослідники йдуть ще далі і постулюють стан гіперферменте-мії як незалежний фактор порушення функції серця тарозвитку серцевої недостатності, що особливо важливо вконтексті наявної постійної ФП у дослідних [46, 39], а такожініціації та прогресування ФП [43].

Варто відмітити покращення після додавання до базовоїтерапії комбінації капікор/глутаргін в індивідуально пі-дібраних дозах синтетичної функції печінки. Це було кон-статовано у зростанні рівня загального білка. Так, якщо упершій дослідній групі його значення були найменшими іскладали 50,4±2,2 г/л, то після першого року корекції терапіїу другій дослідній групі була виявлена тенденція до йогозбільшення. Різниця, щоправда, не була статистично віро-гідною. Після другого року ця закономірність спостерігаласьі значення загального білка у другій дослідній групі сягнули61,3±1,2 г/л, що достовірно відрізнялось від рівня хворих, уяких така корекція базової терапії не проводилась, р<0,05.Виявлена позитивна динаміка у зміні концентрацій у другійдослідній групі і рівнів лужної фосфатази та білірубіну, атакож параметрів ліпідограми (табл. 2).

Таблиця 1. Показники функціонального стану печінки осіб контрольної та дослідних груп після корекції

лікування (M±m)

Показник, одиниці виміру

Контроль-на група (n=38)

Дослідна група 1 (n=80)

Дослідна група 2, 1-й рік (n=76)


АлАТ, Од/л 47,3±3,7 66,4±4,1* 41,2±3,4¶ 30,7±2,6*¶ АсАт, Од/л 33,1±3,1 51,5±4,7* 29,2±2,3¶ 35,1±1,7¶ АлАТ / АсАт > 1 >1 >1 1 γ-ГТ, Од/л 48,2±5,5 63,3±4,8* 49,4±4,7¶ 27,8±4,5*¶ Лужна фосфатаза, Од/л

87,8±14,8 100,4±9,5 57,5±13,5¶ 52,6±9,3¶

Загальний білі-рубін, мкмоль/л

33,9±4,3 39,6±4,3 28,5±2,6¶ 19,5±2,2*¶

прямий біліру-бін, мкмоль/л

8,6±1,7 10,4±1,9 7,61±0,9 5,1±0,7¶

Загальний білок, г/л

54,4±4,6 50,4±2,2* 56,1±2,1 61,3±1,2*¶

Альбуміни, % 50,1±0,7 50,4±0,8 51,6±1,3 52,4±1,7 Примітки: 1. Вказані середні значення показників по групі; 2. * - вказано стандартне відхилення даних між контроль-ною та дослідними групами, р0,05. 3. ¶ - вказано стандарт-не відхилення даних між першою та другою дослідними групами, р0,05

І.М. Драпчак “Оцінка ефективності комбінації капікор/глутаргін...”


Найбільш значною виявилась динаміка концентраційзагального ХС, який після корекції терапії зменшився з 8,4±1,5ммоль/л у першій дослідній групі до 4,6±0,7 ммоль/л – удругій на другому році спостереження, р<0,05. Для по-рівняння, у контрольній групі цей показник становив 5,7±2,1ммоль/л, який, хоч і був нижчий, ніж у першій досліднійгрупі, щоправда, не сягнув межі достовірності. Цікаво, щозначення ТГ було найвищим також у першій дослідній групіта складало 3,7±0,4 ммоль/л, що достовірно відрізнялось відтакого у осіб контрольної групи, 1,9±0,8 ммоль/л, р<0,05.Корекція терапії дозволила за дворічний період спостере-ження достовірно знизити його до 1,8±0,3 ммоль/л (більше,ніж вдвічі у порівнянні з першою дослідною групою), р<0,05та привести його до рекомендованих рівнів для такої групихворих. Концентрація ЛПВЩ суттєво не змінилась післякорекції терапії. Натомість, в зв’язку з динамікою загальногоХС у другій дослідній групі вдалося істотно зменшити кое-фіцієнт атерогенності. Так, якщо у хворих першої дослідноїгрупи він становив 9,5±2,2, то після одного року корекціїтерапії – вже 5,9±1,3. Наприкінці другого року спостере-ження цей параметр у осіб другої дослідної групи становивв середньому 3,7±0,8, що було навіть менше у порівнянні зособами контрольної групи, 4,2±1,1, р>0,05. Очевидно, щооптимізації ліпідного спектру сприяла ціла низка ефектів,індукованих комбінацією глутаргін/капікор. Та, на думкубагатьох дослідників, основним «ефектором» в даному кон-тексті є власне глутаргін, який здатний попереджувати роз-виток жирової дистрофії печінки, знижує вміст вільних жир-них кислот і загальних ліпідів, відновлює процес естерифікаціїхолестерину, нормалізує вміст вільного холестерину впечінці [2, 14, 22, 23].

Відомо, що у своєму розвитку неалкогольної жировоїхвороби печінки (НЖХП) закономірно про-ходить декілька стадій: від жирового гепатозу(стеатозу печінки) через стеатогепатит до ци-розу та фіброзу печінки [10, 20. 27]. Вста-новлено також, що патоморфоз НЖХП по-в’язаний з несприятливим впливом на орга-нізм хворих різноманітних ендогенних та екзо-генних факторів, які сприяють трансфор-мації жирового стеатозу у стеатогепатит [24,33]. У цілому це відповідає сучасній концепції«двох поштовхів» (twohits): першим поштов-хом (firsthit) вважається наявність у хворогожирового гепатозу, як другий поштовх (sec-ondhit) виділяють дію на організм різних про-вокуючих факторів,що сприяють активаціїпроцесів ліпопероксидації, внаслідок чогосуттєво підвищується та тривало зберігаєтьсянадмірна концентрація у крові вільнихрадикалів та продуктів ПОЛ [9, 19, 21]. При

цьому встановлено, що формування імунної відповіді допродуктів ліпопероксидації є предиктором прогресуванняНЖХП з подальшим розвитком фіброзу печінки [28]. Самез погляду на це, на сьогодні вважається, що реакції ПОЛвідіграють чи не центральну роль в прогресуванні хроніч-ного запалення, яке має місце як при ФП, так і НЖХП [26,29. 31, 45, 47]. Значну роль відіграє активація ПОЛ в самійпечінці [9, 19].

У нашому дослідженні виявлено, що корекція терапіїпризводить до позитивної динаміки і за показниками пере-кисного окислення ліпідів крові та антиоксидантного захисту(табл. 3).

Статистично вірогідні зміни насамперед були конс-татовані для продуктів ПОЛ МДА та ДК. У другій групі вжепісля першого року корекції терапії рівень МДА достовірнознизився в крові до 5,36±0,37 мкмоль/л у порівнянні з пер-шою дослідною групою, хворим якої корекція базової терапіїне проводилась, 8,28±0,22 мкмоль/л, р<0,05. Цікаво відмітити,що концентрація в крові МДА у осіб першої дослідної групитакож була істотно вищою у порівнянні з такими контрольноїгрупи, р<0,05. Порівняльною з динамікою концентраціїМДА були і коливання середніх значень кінцевих метаболітівПОЛ, а саме ДК. Так, якщо в контрольній групі їх концен-трація в середньому становила 14,60±0,3 мкмоль/л, то впершій дослідній групі вона була більш ніж втричі вищою іскладала 21,19±0,7 мкмоль/л, р<0,01. Після корекції лікуваннякомбінацією препаратів капікор/глутаргін в оптимальнопідібраних дозах вже після першого року спостереженняконцентрація цього показника знизилась у другій досліднійгрупі до 17,53±0,51 мкмоль/л, р<0,05. За двохрічний періодрізниця була ще відмітна. Показник ДК у цій групі знизивсяпрактично вдвічі у порівнянні з першою дослідною групоюі склав 9,12±0,21 мкмоль/л, р<0,05.

Покращився у осіб з ІХС, ускладненою ФП та супутнімизахворюваннями печінки, після корекції базової терапії іантиоксидантний захист. Так концентрація церулоплазмінуу другій дослідній групі вже після першого року зросла до21,10±1,19 Од. активності у порівнянні з першою дослідноюгрупою, 14,73±1,32 Од. активності, р<0,05. Після другого рокуспостереження цей показник збільшився до 28,32±1,48 Од.активності, р<0,05. Були характерні і інші закономірності.

Варто відмітити, що антиоксидантні властивості при-таманні як глутаргіну, так і капікору. Так, відомо, що в реа-лізації цитопротекторних властивостей глутаргіну відіграютьпевну роль як антиоксидантні властивості самих амінокис-лот, так і їх метаболітів. Глутамінова кислота приймає активнуучасть в синтезі глутатіона і ГАМК, котрі володіють вира-женими антиоксидантними властивостями; сприяє акти-вації глутатіонпероксидази, яка бере участь в детоксикаціїліпідних перекисів [35]. Натомість антиоксидантна дія

Таблиця 2. Показники ліпідограми осіб контрольної та дослідних груп після корекції лікування (M±m)


Контроль-на група (n=38)




Загальний ХС, ммоль/л

5,7±2,1 8,4±1,5 6,2±1,4 4,6±0,7¶

ЛПНЩ, ммоль/л 2,9±0,4 4,6±1,3 3,3±1,4 2,1±0,4 ЛПВЩ, ммоль/л 1,1±0,6 0,8±0,2 0,9±0,6 1,0±0,2 ТГ, ммоль/л 1,9±0,8 3,7±0,4* 3,1±0,5 1,8±0,3¶ ІА 4,2±1,1 9,5±2,2* 5,9±1,3 3,7±0,8¶

Примітки: 1. Вказані середні значення показників по групі. 2. * - вказано стандартне відхилення даних між контрольною та дослідними групами, р0,05. 3. ¶ - вказано стандартне від-хилення даних між першою та другою дослідними групами, р0,05

Таблиця 3. Показники перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в крові осіб контрольної та дослідних груп

після корекції лікування (M±m)

Показник, одиниці виміру Норма

Контрольна група (n=38)




МДА, мкмоль/л,

2,58±0,30 4,71±0,39 8,28±0,22* 5,36±0,37¶ 2,66±0,25¶*

ДК, мкмоль/л 6,20±0,35 14,60±0,3 21,19±0,7* 17,53±0,51¶* 9,12±0,21¶* Каталаза, Од. активності

9,500,40 6,46±0,26 4,32±0,18* 4,93±0,31* 7,44±0,18¶*

Церуло-плазмін, Од. активності

30,05±1,3 25,28±0,53 14,73±1,32* 21,10±1,19¶* 28,32±1,4¶8

Примітки: 1. Вказані середні значення показників по групі. 2. * - вказано стандартне відхилення даних між контрольною та дослідними групами, р0,05. 3. ¶ - вказано стандартне відхилення даних між першою та другою дослідними групами, р0,05


19№ 2 (21) - 2015

капікору пов’язана, насамперед, з його здатністю запобігатинакопиченню недоокислених продуктів обміну жирнихкислот шляхом зниження вмісту вільного карнітину внас-лідок пригнічення ферменту бутиробетагідроксилази, щорегулює синтез карнітину. Знижується інтенсивність вільно-радикальних реакцій у мітохондріях, що зумовлює меншепошкодження мембран мітохондрій і збільшення синтезуАТФ [11, 15, 18].

Можна констатувати покращення функціональногостану печінки після корекції терапії у даного контингентухворих, що було також стверджено і за даними ультразву-кового дослідження печінки (табл. 4). На всіх етапах спо-стереження за особами другої дослідної групи було зафік-совано зменшення кількості осіб, у яких виявлялася дифузнагіперехогенність печінкової тканини та збільшення ехо-генності в порівнянні з тканиною нирок. Для прикладу, якщов першій дослідній групі таких осіб було 95 і 86,3%, то черездва роки корекції терапії в другій дослідній групі таких осіббуло 73,7 і 59,2%, відповідно.

Більша частка хворих із збільшенням як вертикальних,так і вентро-дорзальних розмірів печінки також переважалив першій дослідній групі, де базова терапія не була коре-гована. Натомість вже після першого року спостереженняв другій дослідній групі із вертикальним розміром більше14 см було 40,8% (65,0% - в першій дослідній групі), а звентро-дорзальним розміром більше 10 см ще менше: 38,2%(47,5%). Нечіткість судинного малюнка та утрудненнявізуалізації в групі корекції вже після першого року від-різнялась від таких показників у осіб першої дослідної групи,а на другому році спостереження різниця стала ще більшпомітною.

Для порівняння, в контрольній групі хворих із утруд-ненням візуалізації ворітної вени було констатовано у 18,4%,а нечіткість судинного малюнку – у третини осіб. Ці ж саміпоказники у першій дослідній групі були констатовані у36,3% та 68,8% відповідно. Для порівняння, утрудненнявізуалізації ворітної вени після двох років спостереженнябуло виявлено тільки у 9,2% осіб, а нечіткість судинногомалюнку – у 53,9%, відповідно.

ВисновкиТаким чином, можна підсумувати, що корекція базової

терапії у хворих із ІХС та постійною формою ФП, такоморбідними захворюваннями печінки, що зна-ходяться на тривалій антикоагулянтній і антитромбо-цитарній терапії у вигляді комбінації препаратівкапікор/глутаргін в індивідуально підібраних дозахдозволяє скорегувати цитолітичний та холестатич-ний печінкові синдроми та оптимізувати їх ліпіднийспектр, а також знизити активність перекисногоокислення ліпідів, покращити антиоксидантнийзахист та УЗД-картину печінки.

Література1. Андреев Л.И. Методика определения малонового

диальдегида / Л.И. Андреев, Л.А. Кожемякин // Лабо-раторное дело. – 1988. – № 11. – С. 41-43.

2. Бабак О.Я. Применение нового отечественногопрепарата глутаргин в гастроэнтерологии / О.Я. Бабак// Сучасна гастроентерологія. – 2003. – № 2. – С. 85-88.

3. Батарчуков О. В. Вивчення дії глутаргіну на ди-наміку показників перекисного окислення ліпідів та«середніх молекул» у хворих з атопією на фоні хронічноїпатології гепатобіліарної системи / О. В. Батарчуков// Український журнал екстремальної медицини іменіГ. О. Можаєва. – 2004. – № 2. – С. 56-60.

4. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточ-ного метаболизма // А.Е. Браунштейн. – М., 1987. –(Першотвір).

5. Буеверов А.О. Неалкогольная жировая болезньпечени и неалкогольный стеатогепатит / А.О. Буеверов // Врач. –2006. – № 7. – С.1-4.

6. Буеверов А.О. Патогенетическое лечение неалкогольногостеатогепатита: обоснование, эффективность, безопасность/ А.О. Буеверов, П.О. Богомолов, М.В. Маевский // Терапевти-ческий архив. – 2007. – № 8. – С. 88-92.

7. Гаврилов Б.В. Измерение диеновых конъюгатов в плазмекрови по УФ-поглощению гептановых и изопропанольныхэкстрактов / Б.В. Гаврилов, А.Р. Гаврилова // Лабораторное дело.– 1988. – № 2. – С. 60-63.

8. Гойго О. В. Практичне використання пакета STATISTIKAдля аналізу медіко-біологічних даних / О. В. Гойго. – Київ: Б. в.,2004. – 76 с.

9. Гріднєв О. Є. Перекисне окислення ліпідів і печінка / О. Є. Грід-нєв // Сучасна гастроентерологія. – 2005. – № 5 (25). – С. 80-83.

10. Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени– современный взгляд на проблему / О.М. Драпкина, В.И. Смир-нин // Лечащий врач. – 2010. – Т.5, № 5. – С. 26-30.

11. Калвиньш И.Я. Милдронат и триметазидин: сходство иразличие в ихдействии // И.Я. Калвиньш. – Рига: ПАО «Grindex»,2001. – 57 с. – (Першотвір).

12. Крахмалова Е.О. Ультразвуковая семиотика диффузныхпоражений печени. Диагностические возможности двухмернойультрасонографии /Е.О. Крахмалова // Здоров’я України. – 2008.– № 6 (1). - С. 11-12.

13. Лабораторные методы исследования в клинике // под ред.В.В. Меньшиковой. – М., 1987. – 186 с.

14. Меркулова Ю. В. Глутаргін – механізм реалізації антиток-сичних фармакологічних властивостей при гострих і хронічнихураженнях печінки / Ю. В. Меркулова, Л. О. Чайка // Ліки. –2004. – № 1-2. – С. 91-98.

15. Метаболитные и метаболитотропные препараты в системекардио- и органопротекции / И.С. Чекман, Н.А. Горчакова, С.Б.Французова [и др.] – К., 2009. – 155 с.

16. Наказ № 271 від 13.06.2005. Про затвердження протоколівнадання медичної допомогиза спеціальністю «Гастроентерологія»[Електронний ресурс] // МОЗ України. – Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20050613_271.html.

17. Олійник О. І. Досвід застосування глутаргіну у корекціїфункції печінки у хворих на псоріатичний артрит / О. І. Олійник// Архів клінічної медицини. – 2006. – № 2. – С. 59-61.

18. Серкова В.К. Метаболическая кардиоцитопротекция втерапии больных ишемической болезнью сердца: роль пар-циальных ингибиторов окисления жирных кислот / В.К. Серкова// Здоров’я України. – 2008. – № 1. – С. 15-17.

19. Скворцов В.В. Пероксидация липидов и антиоксидантнаясистема в гепатологии / В.В. Скворцов // Гепатология. – 2003. –

Таблиця 4. Параметри ультразвукового дослідження печінки осіб контрольної та дослідної груп після корекції лікування


Кон-трольна група (n=38)




Вертикальний розмір > 14 см

7 (18,4) 52 (65,0) 31 (40,8) 24 (31,6)

Вентро-дорзальний розмір > 10 см

10 (26,3) 38 (47,5) 29 (38,2) 22 (29,0)

Збільшення нижнього кута лівої долі печінки > 45

11 (28,9) 41 (51,3) 37 (48,7) 33 (43,4)

Утруднення візуалізації ворітної вени

7 (18,4) 29 (36,3) 12 (15,8) 7 (9,2)

Дистальне затухання ехосигнала

22 (57,9) 66 (82,5) 41 (53,9) 33 (43,4)

Дифузна гіперехогенність печінки

24 (63,2) 76 (95,0) 65 (85,5) 56 (73,7)

Збільшення ехогенності печінки в порівнянні з нирками

12 (31,6) 69 (86,3) 56 (73,7) 45 (59,2)

Нечіткість судинного малюнка печінки

14 (36,3) 55 (68,8) 49 (64,5) 41 (53,9)

Примітки: 1. Вказана абсолютна кількість хворих. 2. В дужках по-дано відсоток до абсолютної кількості обстежених

І.М. Драпчак “Оцінка ефективності комбінації капікор/глутаргін...”


№ 3. – С. 7-13.20. Фадеенко Г.Д. Патофизиологические и молекулярне

механизмы развития стеатоза и стеатогепатита / Г.Д. Фадеенко,Н.А. Кравченко / Сучасна гастроентерологія. – 2005. – № 3 (23).– С. 88-95.

21. Фадеенко Г.Д. Стеатогепатит. Биохимические маркеры ипроблемы диагностики/ Г.Д. Фадеенко, Н.А. Кравченко // Сучаснагастроентерологія. – 2006. – № 1. – С. 8-13.

22. Фролов В.М. Новый отечественный гепатопротекторглутаргин: клиническая эффективность и перспективностьлечебного применения / В.М. Фролов // Новости медицины ифармации. – 2003. – № 8. – С. 5-6.

23. Хухліна О.С. Глутаргін – ефективний засіб лікуаання іпрофілактики прогресування неалкогольного стеатогепатиту нафоні цукрового діабету типу 2 / О.С. Хухліна // Одеськиймедичний журнал. – 2005. – № 5. – С. 84-87.

24. Хухліна О. С. Неалкогольна жирова хвороба печінки:етіологія, епідеміологія, особливості перебігу, діагностика,прогноз / О. С. Хухліна // Укр. мед. часопис. – 2006. – № 1 (51), І/ІІ. – С. 91-95.

25. A clinical risks core for atrial fibrillation in a biracial prospec-tive cohort (from the Atherosclerosis Riskin Communities [ARIC]study) / A.M.Chamberlain, S.K. Agarwal, A.R. Folsom [et. al.] //AmJ Cardiol. – 2011. – №107. –Р.85-91.

26. A multi marker approach to assess the influence of inflamma-tion on the incidence of atrial fibrillation in women/ D.Conen,P.M.Ridker, B.M. Everett [et. al.] // EurHeart J. – 2010. – №31. –Р.1730-1736.

27. Adams L.A. The natural history of nonalcoholic fatty liverdisease: a population-based cohortstudy / L.A. Adams, J.F. Lympr// Gastroenterol. – 2007. – Vol. 129. – P. 113-121.

28. Albano E. Immune response towards lipidperoxidation prod-ucts as a predictor of progression of non-alcoholic fatty liver diseaseto advanced fibrosis / E. Albano, E. Mottaran // Gut. – 2005. – Vol. 54.– P. 987-993.

29. Association between C-reactive protein and recurrence ofatrial fibrillation after successful electrical cardioversion: a meta-anal-ysis/ T.Liu, G. Li, L. Li, P. Korantzopoulos //J AmCollCardiol. –2007. – №49. – Р.1642-1648.

30. Atrial Fibrillation in the 21st Century: A Current Under-standing of Risk Factors and Primary Prevention Strategies/ A.R.Menezes, C.J.Lavie, J.J. Di Nicolantonio [et al.] //Mayo ClinProc. – 2013. – №88(4). – Р.394-409.

31. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhyth-mias. Inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation/ M.K.Chung, D.O.Martin, D.Sprecher [et. al.] // Circulation. – 2001.– №104. – Р. 2886-2891.

32. Development of a risks corefor atrial fibrillation (FraminghamHeart Study): a community-based cohort study/ R.B.Schnabel,L.M. Sullivan, D. Levy [et al.] // Lancet.– 2009. – №373. – Р.739-745.

33. Farrell G.C. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosisto cirrhosis / G.C. Farrell, С. Larter // Hepatology. – 2006. – Vol. 43.– P. 99-112.

34. Fuster V. AСС/AHA/ESC 2006 guidelines for the manage-ment of patients with atrial fibrillation: a report of the American

college of cardiology / American heart association task force on prac-tice guidelines and the European society of cardiology committee forpractice guidelines (writing committee to revise the 2001 guidelinesfor the management of patients with atrial fibrillation): developed incollaboration with the European heart rhythm association and theheart rhythm society / V. Fuster, L. E. Ryden // Circulation. – 2006. –Vol. 114. – P. 257-354.

35. Meijer A. J.Nitrogen metabolism and ornitine cycle function/ A. J.Meijer, W.H. Lamers // Physiol. Rev. – 2009. – Vol.7. – Р. 701-748.

36. Myocardial steatosis and biventricular strain and strain rateimaging in patients with type 2 diabetes mellitus / A.C.Ng, V. Delga-do, M. Bertini [et al.] // Circulation. – 2010. – №122. – Р.2538-2544.

37. Myocardial steatosis is an independent predictor of diastolicdysfunction in type 2 diabetes mellitus / L.J.Rijzewijk,R.W.vanderMeer, J.W. Smit [et al.] //J Am Coll Cardiol. – 2008. –№52. – Р.1793-1799.

38. Non-alcoholic fatty liver diseaseas a contributor to hyperco-agulation and thrombophilia in the metabolic syndrome / G.Targher,M. Chonchol, L. Miele [et al.] //Semin Thromb Hemost. – 2009. –№35. – Р.277-287.

39. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with left ven-tricular diastolic dysfunction in patients with type 2 diabetes/ S. Bonapace, G. Perseghin, G. Molon [et. al.] // Diabetes Care. –2012. – №35. – Р. 389-395.

40. Pericardial fat is associated with prevalent atrial fibrillation:the Framingham Heart Study / G. Thanassoulis, J.M. Massaro,C.J. O’Donnell [et al.] // Circ Arrhythm Electrophysiol. – 2010. –№3. – Р. 345-350.

41. Pericardial fat, intrathoracic fat, and measures of left ventric-ular structure and function: the Framingham Heart Study / C.S.Fox,P. Gona, U.Hoffmann [et. al.] // Circulation. – 2009. – №119. –Р.1586-1591.

42. Prevalence, age distribution, and gender of patients with atrialfibrillation: analysis and implications / W. M. Feinberg, J. L. Blacks-hear, A. Laupacis [et. al.] // Archives of Internal Medicine. – 1995. –Vol. 155, №. 5. – Р. 469-473.

43. Relation of circulating liver transaminase concentration riskof new-onset atrial fibrillation / M.F.Sinner, N. Wang, C.S.Fox [et al.]//Am J Cardiol. – 2013. - №111. – Р.219-224.

44. Relations of biomarkers of distinct pathophysiological path-ways and atrialfibrillation incidence in the community / R.B.Schnabel,M.G.Larson, J.F. Yamamoto [et al.] //Circulation. – 2010. – №121. –Р. 200-207.

45. Rosner M.H. Therole of inflammation in the cardio-renalsyndrome: a focus on cytokines and inflammatory mediators / M.H.Ros-ner, C. Ronco, M.D. Okusa // Semin Nephrol. – 2012. – №32(1). –Р.70-78.

46. Serum gamma-glutamyl-transferase and risk of heart failurein the community / R.Dhingra, P. Gona, T.J.Wang [et. al.] // Arteriosc-lerThrombVascBiol. – 2010. – № 30. – Р. 1855-1860.

47. Targher G. Risk of cardiovascular disease in patients withnonalcoholic fatty liver disease / G. Targher, C.P. Day, E.Bonora// N Engl J Med. – 2010. – №363. – Р.1341-1350.



21№ 2 (21) - 2015

УДК 616.147.17-007.64+616-005.6+612.017.1СТАН МІСЦЕВОГО ГУМОРАЛЬНОГО ІМУНІТЕТУ ПРИ ГОСТРОМУ ТРОМБОЗІ

ГЕМОРОЇДАЛЬНИХ ВУЗЛІВЮ.Б. Кіндракевич, І.М. Шевчук, М.М. Багрій, А.Л. Шаповал, Р.П. Герич, П.В. Соломчак

Івано-Франківський національний медичний університетЦентральна міська клінічна лікарня

СОСТОЯНИЕ МЕСТНОГО ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА ПРИОСТРОМ ТРОМБОЗЕ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ

Ю.Б. Киндракевич, И.М. Шевчук, Н.Н. Багрий, А.Л. Шаповал, Р.П. Герич, П.В. СоломчакИвано-Франковский национальный медицинский университет

Центральная городская клиническая больница

STATE OF LOCAL HUMORAL IMMUNITY IN ACUTE THROMBOSIS OF HEMORRHOIDSNODES

Yu.B. Kindrakevych, I.M. Shevchuk, M.M. Bahrii, A.L. Shapoval, R.P. Herych, P.V. SolomchakIvano-Frankivsk National Medical University

City Central Clinical HospitalРезюме. Предмет, тема, мета роботи. Вивчити стан місцевих гуморальних змін у тканинах при гострому тромбозі гемороїдальних

вузлів (ГТГВ).Матеріал і методи дослідження. Проаналізовано гістологічний матеріал пацієнтів, які оперовані з приводу ГТГВ. Критеріями включення

хворих у дослідження були наявність ГТГВ І-ІІІ ступенів. Імуногістохімічне дослідження проводили з використанням поліклональнихантитіл до Ig G, Ig A, Ig M та фактору комплементу C3 (Dako). Оцінку результатів імуногістохімічного дослідження здійснювали задопомогою програмного забезпечення UTHSCSA Image Tool ® for Windows ® (version 3.0) з визначенням оптичної щільності DAB-забарвлених елементів.

Результати роботи. При імуногістохімічному дослідженні показників гуморального імунітету з використанням оптичної денситометріїу пацієнтів з ГТГВ відмічається зменшення у тканинах досліджуваного матеріалу кількості Ig A, Ig G та комплементу С3, порівняно зконтрольною групою.

При порівнянні результатів дослідження місцевого гуморального імунітету залежно від ступеня тяжкості перебігу ГТГВ виявленоаналогічне зменшення денситометричної щільності кількості Ig A, Ig G та комплементу С3.

Найбільш виражені зміни у тканинах відмічались при використанні поліклональних антитіл до комплементу С3. При ГТГВ ІІІ ступенятяжкості денситометрична щільність Ig G, як і комплементу С3, зменшується порівняно з ГТГВ І-ІІ ступенів тяжкості.

Висновки. Зменшення денситометричної щільності тканин з наростанням явищ запалення та поглибленням ступеня тяжкості перебігуГТГВ свідчить про відповідне зниження рівня Ig A, Ig G та комплементу С3. При ГТГВ ІІ-ІІІ ступенів тяжкості місцевий захисний імунітетзнижений, що сприяє активації агресивних факторів, які беруть участь у розвитку запального процесу.

Ключові слова: гострий геморой, місцевий імунітет.Резюме. Предмет, тема, цель работы. Изучить состояние местных гуморальных изменений в тканях при остром тромбозе

геморроидальных узлов (ОТГВ).Материал и методы исследования. Проанализирован гистологический материал пациентов, прооперированных по поводу ОТГВ.

Критериями включения больных в исследование были наличие ОТГВ I-III степеней. Иммуногистохимическое исследование проводили сиспользованием поликлональных антител к Ig G, Ig A, Ig M и фактора комплемента C3 (Dako). Оценку результатов иммуногистохимическогоисследования осуществляли с помощью программного обеспечения UTHSCSA Image Tool ® for Windows ® (version 3.0) с определениемоптической плотности DAB-окрашенных элементов.

Результаты работы. При иммуногистохимическом исследовании показателей гуморального иммунитета с использованием оптическойденситометрии у пациентов с ОТГВ отмечается уменьшение в тканях исследуемого материала количества Ig A, Ig G и комплемента С3, посравнению с контрольной группой.

При сравнении результатов исследования местного гуморального иммунитета в зависимости от степени тяжести ОТГВ обнаруженоаналогичное уменьшение денситометрической плотности количества Ig A, Ig G и комплемента С3.

Наиболее выражены изменения в тканях отмечались при использовании поликлональных антител к комплементу С3. При ОТГВ IIIстепени тяжести денситометрическая плотность Ig G, как и комплемента С3, уменьшается по сравнению с ГТГВ I-II степени тяжести.

Выводы. Уменьшение денситометрической плотности тканей с нарастанием явлений воспаления и углублением степени тяжести ОТГВсвидетельствует о снижение уровня Ig A, Ig G и комплемента С3. При ОТГВ II-III степеней тяжести местный защитный иммунитет снижен, чтоспособствует активации агрессивных факторов, участвующих в развитии воспалительного процесса.

Ключевые слова: острый геморрой, местный иммунитет.Abstract. The subject, theme, objective of the work. Examine the condition of local humoral changes in tissues during acute thrombosis

of hemorrhoids (ATHN).Material and methods. Has been analyzed the histological material of the patients who were operated on HTHV. The criteria for

inclusion of patients in the study were the presence of I-III severity degrees HTHV. Immune-histochemical studies were performed usingpolyclonal antibodies Ig G, Ig A, Ig M and C3 complement factor (Dako). The assessment of the results of the immune-histochemical studywas performed using UTHSCSA Image Tool® for Windows® (version 3.0) with the defining of the optical density of DAB-stained cells.

The results. During the immune-histochemical study of humoral immunity parameters using optical densitometry in patients with ATHN therewas noted a decrease in the studied material of Ig A, Ig G and C3 complement amount in the tissues, as compared to the control group.

When comparing the results of the study of local humoral immunity depending on the severity of ATHN there was detected the similardecrease of densitometric density of the Ig A, Ig G and C3complement amount.

The most pronounced changes in tissues were recorded when using polyclonal antibodies to C3complement. In ATHN of the III severitydegree densitometric density of Ig G, as well as C3 complement decreased comparing to ATHN of the I-II severity degrees.

Conclusions. Reducing densitometric density of the tissues with increasing phenomena of inflammation and deepening of the ATHNseverity degree indicates the corresponding reduction of Ig A, Ig G and C3complement. In ATHN of the II-III severity degrees local protectiveimmunity is reduced that contributes to the activation of aggressive factors, involved in the inflammatory process.

Keywords: acute hemorrhoids, local immunity.


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий геморой (синоніми: гострий тромбоз гемороїдаль-них вузлів (ГТГВ), аноректальний тромбоз, гострий гемо-роїдальний тромбофлебіт) виникає внаслідок тромбозу су-дин або випадіння і здавлювання гемороїдальних вузлів[10].

При ГТГВ відбувається порушення мікроциркуляції вгемороїдальних вузлах наступає дисфункція судин, щозабезпечують притік і відтік крові в кавернозних тільцях. Цепризводить до різкого розширення кавернозних тілець іушкодженню ендотелію, набряку, збільшення геморої-дальних вузлів, розвитку кровотечі та запалення [1, 4, 9], щосприяє проникненню інфекції в тканини анального каналу.З приєднанням інфекції різко збільшується набряк тапосилюється біль за рахунок запальної інфільтрації тканин[6].

При ГТГВ використовують консервативні та хірургічніметоди лікування. До теперішнього часу немає єдиної думкиз приводу тактики лікування ГТГВ. Більшість хірургів [2, 12]проводять консервативне лікування і оперують хворих через1 – 3 міс після стихання запальних явищ. Інші автори про-водять протизапальне лікування і оперують хворих через5–7 днів [14, 15] або оперують хворих у гострій стадії запа-лення [3, 11]. Небезпека розвитку висхідного флеботромбозу,тромбоемболії й септичних ускладнень при операціях насудинах нерідко стримує хірургів від оперативного лікуванняпри ГТГВ [5, 13]. У ряді наукових досліджень доведенонеможливість емболізації із тромбованих кавернозних тілецьу зв’язку із дуже малим діаметром привідних і відвіднихсудин, що дає можливість використовувати активну хірур-гічну тактику при ГТГВ. Небезпека емболії виникає тоді,коли тромбоз розповсюджується на гілки верхніх або нижніхпрямокишкових вен [7, 8]. Про те післяопераційний період,при виконанні радикальних операцій у разі запального про-цесу, у таких хворих перебігає з вираженим больовим син-дромом, частими запальними ускладненнями, існує висо-кий ризик виникнення післяопераційних кровотеч [10].

Матеріал і методиПроаналізовано гістологічний матеріал пацієнтів, опе-

рованих з приводу ГТГВ. Для оцінки клінічних особливостейперебігу ГТГВ у всіх хворих, які входили в групу дослід-ження, збирали анамнестичні дані, проводили загально-прийняті клінічні, лабораторні й інструментальні (за особ-ливими показами ано- та ректоскопію) дослідження.

Було обстежено 33 пацієнти з ГТГВ різного ступеня важ-кості. Середній вік пацієнтів склав 42 роки. Критеріямивключення хворих у дослідження були наявність ГТГВ І-ІІІступенів. Рандомізація хворих здійснювалася наступнимчином: в першу групу ввійшли 15 пацієнтів на ГТГВ І сту-пеня, в другу групу – 10 хворих на ГТГВ ІІ ступеня. Третюгрупу склали 8 хворих на ГТГВ третього ступеня.

Обстеження та лікування пацієнтів проводилося в умо-вах проктологічного та хірургічного стаціонарів ОКЛ іЦМКЛ м. Івано-Франківська. Чоловіків було 19 (57,58%),жінок – 14(42,42%). Контрольну групу склали 16 хворих, якібули оперовані з приводу хронічного геморою без наявнихознак запалення прямої кишки, перианальної ділянки таіншої патології внутрішніх органів.

Досліджуваний операційний матеріал фіксували у 10%нейтральному розчині формаліну впродовж 24 год. В по-дальшому проводили дегідратацію й ущільнення парафіном.Гістологічні зрізи товщиною 4-5 мкм отримували на сан-ному мікротомі, забарвлювали гематоксиліном та еозиномі проводили імуногістохімічне дослідження з використаннямполіклональних антитіл до Ig G, Ig A, Ig M та фактору комп-лементу C3 (Dako). Для проведення імуногістохімічногодослідження використовували полімерну систему детекціївторинних антитіл (Rabbit Specific HRP Conjugate) з DABхромогеном. Препідготовка імуногістохімічного дослід-ження полягала у застосуванні ферментативного антиген-

ного демаскування, пероксидазного блоку та протеїновогоблоку.

Оцінку результатів імуногістохімічного дослідженняздійснювали за допомогою програмного забезпеченняUTHSCSA Image Tool ® for Windows ® (version 3.0) з визна-ченням оптичної щільності DAB-забарвлених елементів.Дослідження проводили при фіксованому освітленні та фік-сованій апертурі діафрагми відповідно до збільшення об’єк-тива. Збільшення показників результатів оцінки оптичноїденситометрії свідчить про зниження денситометричноїщільності тканинах та кількості Ig A, M, G та комплементу С3у досліджуваному матеріалі.

Результати та їх обговоренняПри імуногістохімчному дослідженні видалених гемо-

роїдальних тканин при ГТГВ відмічається достовірне змен-шення денситометричної щільності тканин у досліджу-ваному матеріалі з використанням поліклональних антитілдо Ig A, Ig G та комплементу С3. Так при дослідженні тканинз використанням поліклональних антитіл до Ig А та Ig Gденситометрична щільність при ГТГВ становила 170±0,72ум.од. та 165,34±0,88 ум.од. відповідно, що в 1,02 рази менша,ніж при хронічному геморої (167,09±0,6 ум.од. та 162,89±0,79ум.од. (р<0,01)). При використанні поліклональних антитілдо комплементу С3 денситометрична щільність при ГТГВ у1,06 рази менша, ніж при хронічному геморої (р<0,001).Денситометрична щільність тканин при використанні полі-клональних антитіл до Ig М при ГТГВ становила 166,21±0,61ум.од. і була недостовірно більшою, ніж при хронічномугеморої (166,61±0,57 ум.од. (р>0,05)) (табл. 1).

При порівнянні результатів дослідження місцевого гумо-рального імунітету залежно від ступеня тяжкості перебігуГТГВ виявлено збільшення показників результатів оцінкиоптичної денситометрії (рис 1.).

Таблиця 1. Показники місцевого гуморального імунітету при гострому та хронічному геморої

Тип перебігу

Ig A, ум.од.

Ig M, ум.од.

Ig G, ум.од.

Комплемент С3, ум.од.

Гострий геморой

170±0,72 166,21±0,61 165,34±0,88 168,59±0,7

Хронічний геморой

167,09±0,6 166,61±0,57 162,89±0,79 159±0,92

150

155

160

165

170

175

180

ГТГВ І ГТГВ ІІ ГТГВ ІІІ

Ig A Ig M Ig G C3

Рис 1. Зміни показників місцевого гуморального імунітетузалежно від ступеня тяжкості ГТГВ


23№ 2 (21) - 2015

Найбільше виражені зміни денситометричної щільностіу тканинах відмічались при використанні поліклональнихантитіл до комплементу С3, зокрема, при ГТГВ ІІ (168,52±0,82ум.од.) і ІІІ ступенів тяжкості (176,73±1,51 ум.од.). При ГТГВІІІ ступеня тяжкості значно зменшується денситометричнащільність Ig G (169,28±1,1 ум.од.) порівняно з ГТГВ І-ІІ сту-пенів тяжкості (161,92±2,11 та 164,82±1,72 ум.од. відповідно).Встановлено достовірне зменшення денситометричної щіль-ності тканин з використанням поліклональних антитіл до IgA при ГТГВ ІІ ступеня тяжкості (171,68±1,02 ум.од.) по-рівняно з контрольною групою (167,09±0,6 ум.од. (р<0,001)).При ГТГВ ІІІ ступеня тяжкості відзначається збільшенняденситометричної щільності у досліджуваному матеріаліIg A (169,97±1,08 ум.од.) (табл. 2).

ВисновкиПри імуногістохімічному дослідженні показників гумо-

рального імунітету з використанням оптичної денситометріїу пацієнтів з ГТГВ відмічається зменшення у тканинах до-сліджуваного матеріалу кількості Ig A, Ig G та комплементуС3, порівняно з контрольною групою та пацієнтами з хроніч-ним гемороєм. Денситометрична щільність тканин з вико-ристанням поліклональних антитіл до Ig M достовірно невідрізняється від показників контрольної групи.

Зменшення денситометричної щільності тканин з на-ростанням явищ запалення та поглибленням ступеня тяж-кості перебігу ГТГВ свідчить про відповідне зниження рівняIg A, Ig G та комплементу С3.

При ГТГВ ІІ-ІІІ ступенів тяжкості місцевий захисний іму-нітет знижений, що сприяє активації агресивних факторів,які беруть участь у розвитку запального процесу.

Перспективи подальших дослідженьОтримані показники місцевого гуморального імунітету

потребують більш детального вивчення для оптимізації тер-мінів хірургічного лікування та передопераційної підготовки

хворих з ГТГВ.

Література1. Алиев С.А. Острый геморроидальный тромбоз: сущность

понятия, корректность обозначения и унификация терминологии.Альтернативные подходы к хирургическому лечению. / С.А. Али-ев, Г.А. Султанов, Э.С. Алиев. // Вестн. хир.—2005.—№ 3. –С.79-84.

2. Аминев А. М. Руководство по проктологии: в 2 т. – Куй-бышев: Кн. Изд-во. – 1971. Т. 2. – 532 с.

3. Балтайтис Ю.В. Хирургическое лечение тромбоза гемор-роидальных узлов / Ю.В. Балтайтис, В.Б. Короленко, Р.П. Ма-тюшко. // Клин. хир.— 1987. – № 2.- C. 13 – 15

4. Воробьов Г. И. Основы колопроктологии. / Г. И. Воробьов.– М: МИА. – 2006 – С. 430.

5. Горбунов В.Я. Тактика хирурга при остром геморрое./ В.Я. Горбунов, Л.С. Залесская. // Клиническая проктология:Сборник научных трудов. / Под ред. В.Е.Смирнова. – Ставрополь.– 1987. – С. 48 – 53.

6. Долгих О.Ю. Геморрой: Учебное пособие./ О.Ю. Долгих,О.Л. Соловьев, С.А. Столяров, А.А. Супильников – Самара:Учебно-методическое объединение по медицинскому ифармацевтическому образованию вузов России; Медицинскийинститут «РЕАВИЗ». – 2013. – 152 с.

7. Иванов В.В. Неотложная геморроидэктомия у больных сострым тромбозом геморроидальных узлов. / В.В. Иванов,Л.Л. Капуллер. // Хирургия. – 1981. – №3. – С. 82 – 85.

8. Канделис Б. Л. Неотложная проктология. / Б. Л. Канделис.– Ленинград Медицина. – 1980. – С. 271.

9. Капуллер Л. Л. Значение артериовенозных анастомозов икавернозных структур прямой кишки в патогенезе геморроя./ Л. Л. Капуллер, Р. В. Пиртахия, В. Л. Ривкин. – Арх. пат. – 1970.– № 3. – С. 55 – 56.

10. Лозинський Ю. С. Геморой/ Ю. С. Лозинський, О. В. Леошик// Методичні рекомендації. – Львів – 2014 – С 24.

11. Лужнов К. В. Этиология и патогенез острого геморроя/ К. В. Лужнов, Н. П. Лужнов. // Хирургия. – 1977. – № 5. – С. 61– 64.

12. Назаров Э. Н. Магнитотерапия острого тромбоза гемор-роидальных узлов. / Э. Н. Назаров, Т. С. Соломов. // Тез. докл.Всесоюз. конф. «Хирургическая реабилитация больных опе-рированных на толстой кишке, вопросы диспансеризации». –Донецк – 1985. – С. 199 – 200.

13. Простаков Е. Н. Пред- и послеоперационное лечениеосложненного геморроя препаратом Бализ-2. / Е. Н. Простаков,Ю. П. Савченко, А. В. Самородский. // Проблемы колопрокто-логии. – М. – Донецк – 1985. – С. 199 – 200.

14. Ривкин В. Л. Геморрой. / В. Л. Ривкин, Л. Л. Капуллер. –М. Медицина – 1984. – 176 с.

15. Федоров В. Д. Проктология. / В. Д. Федоров, Ю. В. Дуль-цев. – М.: Медицина. – 1984. – 383 с.


Таблиця 2. Зміни показників місцевого гуморального імунітету залежно від ступеня тяжкості ГТГВ

Показ-ник

Контрольна група (n=16), ум.од

ГТГВ І ступеня (n=15), ум.од

ГТГВ ІІ ступеня (n=10), ум.од

ГТГВ ІІІ ступеня (n=8), ум.од

Ig A 167,09±0,6 168,35±2,0 171,68±1,02 169,97±1,08 Ig М 166,61±0,57 164,45±2,21 166,51±0,97 167,86±0,73 Ig G 162,89±0,79 161,92±2,11 164,82±1,72 169,28±1,1 Компле-мент C3

159±0,92 160,52±1,51 168,52±0,82 176,73±1,51

Ю.Б. Кіндракевич, І.М. Шевчук, М.М. Багрій та ін. “Стан місцевого гуморального імунітету...”


613.24+616.211-002ДІЄТОТЕРАПІЯ АСПІРИН-АСОЦІЙОВАНОГО НАЗАЛЬНОГО ПОЛІПОЗУ

І.В. КошельДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет» м.Івано-Франківськ

[email protected]

ДИЕТОТЕРАПИЯ АСПИРИН-АССОЦИРОВАННОГО НАЗАЛЬНОГО ПОЛИПОЗАИ.В. Кошель

ГВУЗ «Ивано-Франковскийнациональный медицинский университет» г. Ивано-Франковск, Украина

DIET-THERAPY OF ASPIRIN-ASSOCIATED NASAL POLYPOSISI.V. Koshel

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті наведені результати лікування 50 пацієнтів з аспіринасоційованим поліпозним риносинуситом. В результатідослідження виявлені достовірні відмінності в ефективності стандартної терапії у пацієнтів з додатковою дієтотерапією. У вказанійгрупі хворих покращення наступало на 12% частіше за критерієм субґєктивних скарг і на 16% за критерієм регресії поліпозноїтканини. Таким чином, дотримання пацієнтами дієтичного обмеження сприяє стабілізації перебігу захворювання і підвищеннюефективності фармакотерапії. Дієтотерапія є ефективним методом патогенетичного лікування хворих з аспіринасоційованим поліпозомпорожнини носа.

Ключові слова: аспіринасоційований поліпозний риносинусит, дієтотерапія.Резюме. В статье показаны результаты лечения 50 пациентов с аспиринассоциированным полипозным риносинуитом. В результате

исследования выявлено, что имеются достоверные различия по эффективности стандартной терапии у пациентов с дополнительнойдиетотерапией. В указанной группе больных улучшение наступало на 12% чаще по критерию субъективних жалоб и на 16% покритерию регресии полипозной ткани. Таким образом, соблюдение пациентами диетического ограничения способствует стабилизациитечения заболевания и повышению эффективности фармакотерапии. Диетотерапия также является эффективным методомпатогенетического лечения больных с аспиринассоциированным полипозом полости носа.

Ключевые слова: аспиринассоциированный полипозный риносинуит, диетотерапия.Abstract. The article presents the results of treatment of 50 patients with aspirin-associated rhinosinusitis polyposis. The research

showed the accurate differences in the effectiveness of standard therapy in patients with additional diet therapy.In the specified patients’ group the improvement occurred 12% more common according to the subjective complaints criterion and 16%

more common according to the criterion of polypoid tissue regression. Thus, patients’ compliance with dietary restrictions contributes to thestabilization of the disease course and improves the effectiveness of pharmacotherapy. Diet therapy is an effective method of pathogenetictreatment of patients with aspirin-associated rhinosinusitis polyposis.

Keywords: aspirin-associated rhinosinusitis polyposis, diet therapy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Аспіриновий назальний поліпоз (АНП) є одним із найтяж-чих клініко-патогенетичних варіантів ураження дихальнихшляхів [1,2]. Відомо, що даний тип поліпозу пов’язаний ізіндукованим аспірином порушенням метаболізму арахі-донової кислоти, проте механізми його не визначені [3,4,5].Як правило, він зустрічається в рамках синдрому аспіри-нової тріади і, згідно сьогоднішньої концепції, відноситьсядо групи метаболічних хвороб (МХ) – моногенних пору-шень, у разі яких дисфункція генів приводить до ряду пато-хімічних порушень і, як наслідок, до маніфестації роз-горнутої клінічної та біохімічної картини хвороби [6].Принципова позиція патогенезу АНП, як МХ, полягає угенетично-детерміновану дефекті ферменту конститутивноїциклооксигенази. Пошук і включення “обхідних шляхів”метаболізму приводить до накопичення токсичних мета-болітів (лейкотрієни, продукти перекисного окиснення лі-підів, окисні модифікації білків і ін.), біологічні ефекти якихє основними факторами розвитку хронічного еозинофіль-ного запалення і виразної інтоксикації, які в даному випадкуметаболічно детермінований характер [7]. Знання цих прин-ципів і конкретних шляхів реалізації дії гена допомагає пра-вильно розробити терапевтичну стратегію, дотримуючисьпринципу про індивідуалізацію лікування [8,9]. Відповіднодо патогенезу МХ, особливу роль виконує дієтичне ліку-вання, оскільки в контексті патології, що розглядається, воновиконує роль патогенетичного [10]. Одним із найбільшдієвих механізмів такого лікування є дієтичне обмеження,оскільки відсутній відповідний фермент для нормальногоперетворення субстрату. Тому пацієнтам строго проти-показані нестероїдні протизапальні препарати. До сполук зпотужним аспіриноподібним впливом відносяться харчо-

вий барвник жовтого кольору тартразин, що кодується якхарчова добавка Е-102 і банзоат натрію (Е211). Крім того,тартразин входить в склад такого широко розповсюдженогопрепарату як но-шпа, тому її використання у пацієнтів зАНП є протипоказаним. Протипоказаний прийом продук-тів, що містять велику кількість природних чи штучних салі-цилатів (консерванти). Велика кількість природніх саліци-латів містять алкогольні напої – вино, коньяк, шампанське,пиво [10,11].

Метою дослідження було вивчення впливу адекватноїдієтотерапії на динаміку клінічних проявів та стан поліпозноїтканини носа у хворих на аспіринову тріаду.

Матеріал і методиДля досягнення мети було обстежено 50 пацієнтів (35

жінок і 15 чоловіків) віком від 35 до 65 років, хворих нааспіринову тріаду (ХПРС, БА, непереносимість НПЗП). Уточ-нюючу діагностику проводили за даними томографічного(СКТ) тесту з аспірином (патент №68530) та визначенняфункціонального стану метаболізму арахідонової кислоти(патент №100487)[12,13].

Всім досліджуваним призначено стандартне консерва-тивне лікування БА (муколітики, антигістамінні препарати,короткотривала системна та тривала інгаляційна терапіятопічними глюкокортикостероїдами). Комплексна терапіяБА була доповнена ендоназальними ГКС. Результат ефек-тивності лікування оцінювали з інтервалом через один мі-сяць на основі аналізу динаміки клінічних симптомів за IV-бальною шкалою: І – відсутність скарг при дослідженні; ІІ –незначні прояви; ІІІ – виражені прояви; IV – відсутність пози-тивної динаміки від проведеного лікування. Розміри і розпов-сюдження поліпів у носі оцінювали за результатами рино-

25№ 2 (21) - 2015

ендоскопічного обстеження з використанням IV – ступеневоїшкали оцінювання: I ступінь – поліпи не візуалізуються; IIступінь – поліпи візуалізуються в середньому носовомуході; III ступінь – поліпи візуалізуються за межами середніхносових ходів; IV – ступінь – поліпи обтурують порожнинуноса.

Після оцінки ефективності одномісячного курсу ліку-вання пацієнти були розділені на дві групи: 25 пацієнтам(група №1 або дослідна) лікування доповнили строгоюдієтотерапією. Інші 25 пацієнтів (група № 2 або контрольна)продовжувала призначене комплексне лікування. Ефектив-ність запропонованого лікування порівнювали черезмісяць.

Результати та їх обговоренняПри опитуванні 50-ти пацієнтів з АТ у всіх із них (100%)

анамнестично виявлена гіперчутливість до аспірину чи ін-ших нестероїдних протизапальних середників (диклофенак,індометацин).

Оцінка скарг пацієнтів на початку дослідження показала,що найчастішими скаргами було значне порушення носо-вого дихання, або його повна відсутність, зниження нюху,періодичний головний біль, підвищена втомлюваність, сли-зисті виділення з носа. За даними клінічних симптомів усіх50 хворих (100%) згідно IV-бальної шкали клінічних проявівоцінили в III бали (рис. 1).

При риноендоскопії, в 32 хворих (64%) було відмічено IIIступінь, а у 18 хворих (36%) - IV ступінь поширення поліпозу.Поліпозні розростання супроводжувались «подушкопо-дібним» набряком слизової оболонки в усіх носових ходах(рис. 2).

Характеризуючи результати першого етапу лікуванняцих пацієнтів (50 осіб), потрібно відмітити, що слабопози-тивна динаміка симптомів захворювання спостерігалася убільшості хворих (рис.1). Зменшення виділень з носа, голов-ногоболю, покращення сну відмітили 32 пацієнти (64%).Згідно шкали, їх стан оцінювався в ІІ бали. У 18 хворих (36%)клінічний стан оцінювався в ІІІ бали. Покращення суб’єк-тивного стану пов’язували з зменшенням ,,подушкоподіб-ного” набряку слизової оболонки носової порожнини, зо-крема нижньої носової раковини, і покращенню функціїносового дихання. Але при риноендоскопічному обстеженнірозміри поліпозних розростань практично у всіх залиши-лись без виразних змін: у 14 хворих (28%) відмічалась IVступінь поліпозу, 32 (64%) - ІІІ ступінь, у 4 пацієнтів (8%)визначили ІІ ступінь розповсюдження поліпів (рис. 2).

Після оцінки загального і локального стану, пацієнти роз-ділені на дві рівноцінні групи по 25 осіб. Одна з них - група№ 1 або дослідна, в доповнення до комплексного лікуваннядотримувалась строгої дієтотерапії. Інші 25 пацієнтів (група№ 2 або контрольна) продовжували призначене комплекснелікування.

За результатами контрольного огляду через 30 днів, упацієнтів І групи (дослідна група) спостерігали покращенняклінічних симптомів (відсутність виділень з носа, покра-щення носового дихання). Динаміку клінічних симптомівза IV-бальною шкалою у 4 хворих (16%) оцінено в І бал(відсутність скарг) (рис. 1). Незначні клінічні прояви інтен-сивністю в ІІ бали оцінено у 16 (64%) хворих. Клінічні проявиінтенсивністю в ІІІ бали, що відповідає вираженим проявам,зафіксовано у 5 хворих (20%). Розміри та розповсюдженняполіпів за результатами риноендоскопічного обстеження:у 7 хворих (28%) - ІІ ступінь поліпозу (поліпозна тканинавізуалізується в середньому носовому ході), у 16 хворих(64%) - ІІІ ступінь поліпозу, що відповідає наявності поліпівза межами середнього носового ходу, у 2 (8%) хворих - IVступінь поліпозу (поліпи виповнюють носові ходи (рис. 2).Також у пацієнтів дослідної групи на фоні проведеноголікування відмічено позитивну динаміку клінічних симп-

томів бронхіальної астми.У пацієнтів контрольної групи через 30 днів видимої

динаміки покращення клінічних симптомів не відмічалось.Динаміку клінічних симптомів за IV - бальною шкалою у 1хворого (4%) оцінено в І бал. Незначні клінічні прояви ін-тенсивністю в ІІ бали оцінено у 17 (68%) хворих. Клінічніпрояви інтенсивністю в ІІІ бали, що відповідає вираженимпроявам, зафіксовано у 7 хворих (28%). (рис. 1). Розміри тарозповсюдження поліпів за результатами риноендо-скопічного обстеження: у 3 хворих (12%) - ІІ ступінь поліпозу(поліпозна тканина візуалізується в середньому носовомуході), у 16 хворих (64%) - ІІІ ступінь поліпозу, що відповідаєнаявності поліпів за межами середнього носового ходу, у 6(24%) хворих - IV ступінь поліпозу (поліпи виповнюютьносові ходи) (рис.2). На фоні проведеного лікування у па-цієнтів контрольної групи не відмічено видимої позитивноїдинаміки клінічних симптомів бронхіальної астми.

Таким чином, стандартне комплексне лікування, щовключає муколітики, антигістамінні препарати, коротко-тривалу системну та тривалу інгаляційну терапію топічнимиглюкокортикостероїдами показало невисоку ефективністьу пацієнтів, хворих на аспіринасоційований хронічнийполіпозний риносинуїт. У більшості пацієнтів (32 із 50, або60%) відзначається незначне суб’єктивне покращення із ІІІдо ІІ балів за IV-бальною шкалою по критерію покращеннязагального самопочуття та носового дихання, а у 18 хворих

100

0

36

64

0

28

68

20

64

16

0

20

40

60

80

100

Долікування

30 дн. 60 дн.контроль

60 дн.дослідн.

3 бл. 2 бл. 1 бл.

Вираженість клінічних симптомів

Рис. 1. Динаміка клінічних симптомів, %

36

64

64

8

24

64

12

8

64

28

0

20

40

60

80

100

Долікування

30 дн. 60 дн.контроль

60дн.дослід.

3 ст. поліпозу 2 ст. поліпозу 1 ст. поліпозу

Рис. 2. Динаміка регресії поліпів, %

І.В. Кошель “Дієтотерапія аспірин-асоційованого назального поліпозу”


(36%) відсутня динаміка суб’єктивного покращення.Незначне суб’єктивне покращення пов’язано із незначноюрегресією поліпозної тканини в результаті проведеного ліку-вання. Тільки у 4 із 50 хворих (8%) вдалося досягнути значноїрегресії поліпів до ІІ ступеню, коли поліпозна тканина візуа-лізуєтьсятільки в середньому носовому ході. Також вдалосядосягти зменшення кількості хворих із IV ступенем поліпозу(поліпи виповнюють носові ходи) із 36% до 28%.

Доповнення стандартного лікування дієтотерапією(дослідна група), показало кращі результати в порівнянні ізконтрольною групою. Через місяць лікування із строгимдієтичним обмеженням на 12% (із 4% до 16%) збільшиласьчастка пацієнтів із відсутністю суб’єктивних скарг приобстеженні. Із 28% до 20% зменшилась частка хворих із ІІІступенем виразності суб’єктивних клінічних проявів. Ана-логічна тенденція відмічається при оцінці ступеню регресіїполіпозної тканини в порожнині носа. У пацієнтів контроль-ної групи частка пацієнтів із II ступенем поліпозних роз-ростань (поліпи візуалізуються в середньому носовому ході)збільшилася тільки на 4% (із 8 до 12%). В той же час у групііз додатковою дієтотерапією кількість таких пацієнтів збіль-шилась на 20% (із 8 до 28%). Кількість пацієнтів із IV ступенемполіпозних розростань (обтурують порожнину носа) у до-слідній групі зменшилась до 8% в порівнянні із 24% в кон-трольній.

Висновки1. Доповнення стандартного лікування дієтотерапією

дозволило підвищити ефективність лікування хворих нааспіринасоційований назальний поліпоз на 12% за критеріємсуб’єктивних скарг і на 16% за критерієм регресії поліпозноїтканини в порожнині носа;

2. Дотримання пацієнтами дієтичних обмежень сприяєстабілізації перебігу захворювання і підвищенню ефектив-ності фармакотерапії;

3. Проведене дослідження дозволяє зробити висновок,що дієтотерапія також є ефективним методом патогене-тичного лікування хворих на аспіринасоційований назальнийполіпоз.

Перспектива подальших дослідженьПерспективним напрямом є розшифровка біохімічного

фенотипу захворювання, тобто знання всіх порушених ланокобміну. Природно, що саме на цій основі дієтотерапією

можна цілеспрямовано втручатись у патогенез хвороби, атаке лікування фактично рівнозначне етіологічному, а захво-рювання не прогресує і приймає контрольований перебіг.

Література1. Заболотний Д.І. Поліпоз носа / Д.І. Заболотний, Ф.Б. Юрочко

// Теорія і практика. – 2006. – 142 с.2. Пухлик С.М. Полипозный риносинусит / С.М. Пухлик

// Клиническая иммунология. Аллергология. Инфектология. –2010. – №3. – С.5-10.

3. Безшапочний С.Б. Механізм утворення поліпів носа та їхрецидивування. Протирецидивне лікування при поліпах / С.Б.Безшапочний, В.В. Лобурець // Ринологія. – 2005. – №4. – С. 49-56.

4. Портенко Г.М. Полипозные риносинуситы / Г.М. Пор-тенко.– М., 2002. – 158 с.

5. Гасюк Ю.А. Сучасні погляди на етіопатогенез і пато-морфологію поліпозного риносинуситу. // Світ медицини табіології. - № 1. - 2013. - С.150 -156.

6. Кошель І.В. Аспіринова тріада: нові погляди на етіо-патогенез і діагностику / Кошель І.В., Дудій П.Ф., Рижик В.М.,[і ін.] // Ультразвукова перинатальна діагностика. - 2010. - № 30.- С. 153-154.

7. Кошель І.В. Біохімічний фенотип хворих на «аспіриновутріаду» / Кошель І.В., Ерстенюк Г.М., Попович В.І. // Клінічнагенетика і перинатальна діагностика. - № 1. - 2013. - С. 96-98.

8. Попович В.І. Хірургічне втручання та периопераційнатерапія при аспіриновому назальному поліпозі / В.І. Попович// Ринологія. - № 2. - С. 47-58.

9. Кошель І.В. Реакція носових поліпів при антилейкотрієновійтерапії хворих з аспіриновою тріадою / І.В. Кошель, В.І. Попович,М.М. Семотюк, Герич О.М. // Ринологія. - №4. - 2013. - С. 29-34.

10. Наумова О.А. Современные аспекты питания больных с аспи-риновой триадой / Наумова О.А. - Ринологія. - №3. - 2010. - С. 62-67.

11. Кошель І.В. Аспіринова тріада. Рекомендації до дієто-терапії. / Кошель І.В., Попович В.І., Шатернікова Т.І. [і ін.] -ЖВНГХ. - №3. - 2014. - С. 93-100.

12. Рижик В.М. Спосіб діагностики непереносимості аспіринуу хворих з поліпознимриносинуїтом / В.М. Рижик, П.Ф. Дудій,М.М. Семотюк, Чернюк Н.В., Попович І.В. - Патент України№78328 МПК (2006) А6 1В 6/03.

13. Попович В.І. Спосіб діагностики аспіринової гіперчут-ливості у хворих на бронхіальну астму шляхом визначення функ-ціонального стану метаболізму арахідонової кислоти // В.І. По-пович, М.М. Островський, О.І. Варунків, І.В. Кошель - ПатентУкраїни №100487 МПК (2012.01) А61В 10/00 G01N 33/50.



27№ 2 (21) - 2015

УДК 616.12-008.331.1:575.17:612.018:577.124.22:612.017.1РОЛЬ ПОЛІМОРФІЗМІВ ГЕНІВ РЕНІН-АНГІОТЕНЗИНОВОЇ СИСТЕМИ ТА

ІМУНОЗАПАЛЕННЯ У РОЗВИТКУ ГЛЮКОМЕТАБОЛІЧНИХ ПОРУШЕНЬ У ХВОРИХ НААРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ

М.В. Кулікова, Т.В. АщеуловаХарківський національний медичний університет

РОЛЬ ПОЛИМОРФИЗМОВ ГЕНОВ РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНОВОЙ СИСТЕМЫ ИИММУНОВОСПАЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ ГЛЮКОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У

ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙМ.В. Куликова, Т.В. Ащеулова

Харьковский национальный медицинский университет

ROLE OF GENETIC POLYMORPHISMS OF THE RENIN-ANGIOTENSIN SYSTEM ANDIMMUNE INFLAMMATION IN THE DEVELOPMENT OF GLYCOMETABOLIC DISORDERS

IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSIONM.V. Kulikova, T.V. Ashcheulova

Kharkiv National Medical University, Kharkiv, Ukraine

Резюме. Досліджено 129 хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), які були розподілені на 3 групи в залежності від наявності чивідсутності супутніх глюкометаболічних порушень – предіабету, цукрового діабету 2 типу (ЦД 2 типу) та 10 осіб контрольної групи.

Особливістю розподілу частот генотипів генів ренін-ангіотензинової системи (РАС) було достовірне переважання генотипу ТТполіморфізму М235Т гена ангіотензиногена у пацієнтів на АГ з предіабетом та ЦД 2 типу. При порівнянні рівню маркерівімунозапалення у осіб контрольної групи та пацієнтів АГ залежно від наявності у них предіабету та ЦД 2 типу, визначено активаціюпрозапальної ланки імунної відповіді, про що свідчило достовірне зростання плазматичного рівню ІЛ-18 у хворих на АГ у 3-хгрупах. Разом з цим спостерігається продукція протизапальних цитокінів - ІЛ-10 у хворих на АГ та у хворих на АГ, що асоційованаз предіабетом порівняно з особами контрольної групи, що може бути розцінено як протективна реакція. Прогностично інформативнимимаркерами, які впливають на розвиток та прогнозування глюкометаболічних порушень – предіабету, ЦД 2 типу у хворих на АГвиявилася сукупність з семи показників – індекс маси тіла (ІМТ), ЧСС, рівні ІЛ – 10, глюкози після тесту навантаження, HbA1c тагенетичні ознаки – алель - С поліморфізму А1166С гену AGTR1 та алель - Т поліморфізму М235Т гену AGT.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, предіабет, цукровий діабет 2 типу, поліморфізми генів ренін-ангіотензиновоїсистеми, цитокіни.

Резюме. Обследовано 129 пациентов с артериальной гипертензией (АГ), которые были разделены на 3 группы в зависимости отналичия или отсутствия сопутствующих глюкометаболических нарушений - предиабета, сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) и 10 лицконтрольной группы.

Особенностью распределения частот генотипов генов ренин-ангиотензиновой системы (РАС) было достоверное преобладаниегенотипа ТТ полиморфизма М235Т гена ангиотензиногена у пациентов с АГ в сочетании с предиабетом, СД 2 типа. При сравненииуровня маркеров иммуновоспаления у лиц контрольной группы и пациентов с АГ в зависимости от наличия у них предиабета и СД2 типа, отмечена активация провоспалительного звена иммунного ответа, о чем свидетельствовало достоверное возрастаниеплазматического уровня ИЛ-18 у больных с АГ в 3-х группах. Наряду с этим наблюдается продукция противовоспалительныхцитокинов у больных с АГ и у больных с АГ, которая ассоциирована с предиабетом, по сравнению с лицами контрольной группы, чтоможет быть расценено как протективная реакция. Прогностически информативными маркерами, которые влияют на развитие ипрогнозирование глюкометаболических нарушений - предиабета, СД 2 типа у больных с АГ оказалась совокупность из семи показателей- индекс массы тела (ИМТ), ЧСС, уровни ИЛ - 10, глюкозы после теста с нагрузкой, HbA1c и генетические признаки - аллель - Сполиморфизма А1166С гена AGTR1 и аллель - Т полиморфизма М235Т гена AGT .

Ключевые слова: артериальная гипертензия, предиабет, сахарный диабет 2 типа, полиморфизмы генов ренин-ангиотензиновой системы, цитокины.

Abstract. 129 patients with arterial hypertension (AH) were examined. They were divided into three groups depending on the presenceor absence of concomitant glycometabolic disorders including prediabetes, type 2 diabetes mellitus (T2DM) and the control group (10individuals). The distribution of genotype frequencies of the renin-angiotensin system (RAS) genes was characterized by a significantprevalence of the TT genotype of the AGT M235T polymorphism in patients with AH, prediabetes and T2DM. When comparing the levelsof inflammatory markers in the control group and patients with AH depending on the presence of pre-diabetes and T2DM an activation ofpro-inflammatory immune response was detected, as evidenced by a significant increase in interleukin-18 (IL-18) plasma levels in patientswith AH of 3 groups. There was observed a production of anti-inflammatory cytokines IL-10 in patients with AH and those with AH beingassociated with pre-diabetes compared to patients of the control group, which may be regarded as a protective reaction. Informative pronatingmarkers influencing the development and forecasting glycometabolic disorders including prediabetes and T2DM in patients with AH wereseven indicators - body mass index (BMI), heart rate (HR), serum IL - 10 levels, glucose levels after exercise tolerance test, HbA1c levels andgenetic signs of C allele of AGTR1 gene A1166S polymorphism and T allele of the AGT M235T polymorphism.

Keywords: arterial hypertension; pre-diabetes; type 2 diabetes mellitus; genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system; cytokines.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Загально відомо, що артеріальна гіпертензія (АГ) є однієюз найпоширеніших неінфекційних хвороб у всьому світі, наяку в Україні страждають 32 % населення [1]. Активаціяренін-ангіотензинової системи (РАС) та імунозапаленнямають велике значення в поєднаному розвитку АГ з супут-німи метаболічними порушеннями, інсулінорезистентністюта тяжким ураженням органів-мішеней [2,3].

Останнім часом доведено, що успадкуванню АГ сприяєгенетична схильність. На сьогодні, генетичні механізмисхильності до розвитку коморбідної патології, а самесупутнього перебігу АГ з предіабетом, цукровим діабетом2 типу (ЦД 2 типу), залишаються найменш дослідженими.Тому, пошук генетичних маркерів РАС, що відповідають зарозвиток АГ та супутніх порушень є дуже актуальною про-блемою і має велику зацікавленість багатьох вчених [4-6].


Мета роботи. Розробити діаг-ностичний алгоритм прогнозу-вання розвитку предіабету, цук-рового діабету 2 типу на підставікомплексного вивчення поши-реності поліморфних варіантівI/D гену ангіотензинперетво-рюючого ферменту, А1166Сгену рецептору 1-го типу доангіотензину II, Т174М и М235Тгену ангіотензиногену, показ-ників вуглеводного обміну таплазматичної активності інтер-лейкіну – 18 та інтерлейкіну – 10у хворих на артеріальну гіпер-тензію.

Матеріал і методиНами було обстежено 129 хворих на АГ, які перебували

на лікуванні в КЗОЗ «Харківській міській клінічній лікарні№ 11». Крім того, було обстежено 10 практично здоровихосіб, які ввійшли до контрольної групи.

Всі пацієнти були комплексно обстежені. Встановленнядіагнозу, визначення стадії та ступеня АГ проводилося згідноз критеріями рекомендацій Європейського суспільствагіпертензії (ESH) по лікуванню АГ [7]. Діагноз ЦД 2-го типувстановлений за критеріями ВООЗ [8], предіабет - за кри-теріями Європейського товариства кардіологів і Європейсь-кої асоціації по вивченню ЦД [9]. Для оцінки вуглеводногообміну визначали рівні глюкози натщесерце глюкозоокси-дантним методом та інсуліну імуноферментним методом.Глікозильований гемоглобін (HbA1c), як інформативниймаркер глікемічного профілю, вимірювали біохімічним ме-тодом за допомогою реакції з тіобарбітуровою кислотою.Інсулінорезистентність оцінювали за критерієм HOMA.

Визначення плазматичних рівнів прозапального цитокіна– інтерлейкіна – 18 (IЛ-18) та протизапального цитокіна –інтерлейкіна – 10 (IЛ-10) проводилося імуноферментнимметодом. Визначення поліморфізмів I/D гену ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), А1166С гену рецептору1-го типу до ангіотензину II, Т174М та М235Т гену ангіо-тензиногену проводили шляхом виділення ДНК з лейкоцитівпериферичної крові з проведенням полімеразної ланцю-гової реакції з подальшим електрофорезом. Результати ста-тистично опрацьовані. З метою висвітлення залежностей,що пояснюють механізми розвитку трьох патологій - АГ,пре діабету та ЦД 2 типу та зумовлюють різницю між ними,використано дискримінантний аналіз.

Результати та їх обговоренняВ ході нашого дослідження обстежені пацієнти біли роз-

поділені на 3 групи, залежно від результатів вивчення по-казників, що характеризують стан вуглеводного метабо-лізму. Таким чином, до 1-ї групи увійшли 60 пацієнтів з АГбез супутніх глюкометаболічних порушень, до 2-ї - 39 пацієн-тів з предіабетом та АГ, до 3-ї - 30 хворих АГ з ЦД 2 типу.

Порівняльний аналіз розподілу частот генотипів генуАПФ показав переважання гетерозигот серед пацієнтів зАГ та наявністю предіабету і ЦД 2 типу. Крім того, вста-новлено, що у всіх групах доля носіїв D - алеля зустрічаєтьсячастіше, проте ці відмінності недостовірні. Аналізуючи час-тоту розподілу генотипів гена ангіотензиногена виявленодостовірне переважання генотипу ТТ поліморфізму М235Тгена ангіотензиногена у пацієнтів на АГ з пре діабетом таЦД 2 типу. Згідно з отриманими результатами у хворих 3-хгрупп спостерігалось також достовірне переважання гено-типу АС поліморфізму А1166С гену рецептору 1-го типудо ангіотензину II (табл.1).

Отримані результати узгоджуються з даними літератури

про взаємозв’язок ТТ - генотипу поліморфізму М235Т генаангіотензиногена з більшою вірогідністю розвитку АГ, ви-щими цифрами артеріального тиску і вищим рівнем концен-трації АПФ. Крім того, наявність одного або двох Т-алелейприводить до значного підвищення рівня ангіотензину II(АТ II), який у свою чергу здатний запускати каскад запаль-них реакцій, що надалі несприятливо впливає на прогнозподальшого розвитку порушень вуглеводного обміну [10,11].

Дослідження останніх років свідчать про можливістьзалучення імунозапальних механізмів, плазматичними біо-маркерами яких є цитокіни, як до патогенезу АГ, так і допатогенезу ЦД 2 типу. У нашому дослідженні при порівняннірівню маркерів імунозапалення у осіб контрольної групита пацієнтів АГ залежно від наявності у них пре діабету таЦД 2 типу, визначено активацію прозапальної ланки імунноївідповіді, про що свідчило достовірне зростання плазма-тичного рівню ІЛ-18 у хворих на АГ (176,5 (167,5;184) пг/мл),на АГ з супутнім предіабетом (177 (172; 185) пг/мл), та АГ зсупутнім ЦД 2 типу (170 (149; 203) пг/мл) порівняно зконтрольною групою (139 (130; 140) пг/мл; p<0,05) (рис. 1).Разом з цим у нашому дослідженні було встановлено, щопід час запальної реакції, також, спостерігається продукціяпротизапальних цитокінів з тенденцією модуляції запальногопроцесу (рис. 2). Так, середній рівень ІЛ-10 зростав у хворихна АГ (90,2 (88,3; 90,7) пг/мл) та у хворих на АГ, що асо-ційована з предіабетом (90,8 (90,6; 91,1) порівняно з особами

Таблиця 1. Розподіл частот різноманітних генотипов гену АПФ, гену ангіотензиногену та гену рецептору 1-го типу до ангіотензину II

Генотипи 1 група, n=60 (АГ)

2 група, n=39 (АГ+предіабет)

3 група, n=30 (АГ+ЦД 2

типу)

Контрольна група n=10

P (Пірсона

Хі - квадрат)

DD n=25 (41,67 %) n=12 (30,77 %) n=10 (33,33 %) n=4 (40,00 %) ID n=23 (38,33 %) n=21 (53,85 %) n=16 (53,33 %) n=4 (40,00 %)

I/D

II n=12 (20,00%) n=6 (15,38 %) n=4 (13,33 %) n=2 (20,00 %)

>0,05

TT n=26 (43,33 %) n=15 (38,46 %) n=15 (50,00 %) n=6 (60,00 %) Т174М TM n=34 (56,67 %) n=24 (61,54 %) n=15 (50,00 %) n=4 (40,00 %)

>0,05

МТ n=35 (58,33 %) n=18 (46,15 %) n=12 (40,00 %) n=5 (50,00 %) М235Т ТТ n=25 (41,67 %) n=21 (53,85 %) n=18 (60,00 %) n=5 (50,00 %)

,01374

АА n=13 (21,6 %) n=18 (46,15 %) n=10 (33,33 %) n=3 (30,00 %) А1166С АС n=47 (78,4 %) n=21 (53,85 %) n=20 (66,67 %) n=7 (70,00 %)

,00373

Рис. 1. Коробчаті графіки рівню ІЛ-18 у пацієнтів на АГзалежно від наявності супутнього предіабету, ЦД 2 типу та

у осіб контрольної групиПримітка: 0 - група контролю; 1 – пацієнти з АГ; 2 – пацієнти

з АГ та ЦД 2 типу; 10 – пацієнти з АГ та пре діабетом


29№ 2 (21) - 2015

контрольної групи (61,7 (61,3; 62,4) пг/мл; p<0,05), що можебути розцінено як протективна реакція. Можливо зростаннярівню ІЛ-10 є спробою зменшити продукцію прозапальнихцитокінів, що продовжує тривати. Разом з тим, рівень цьогопротизапального цитокіну знижувався у хворих на АГ, щопоєднана з ЦД 2 типу (77,4 (75,5; 79,3) пг/мл). Отримані намирезультати підтверджують існуючі щодо асоціації низькогорівню ІЛ-10 з погіршенням вуглеводного обміну та розвит-ком ЦД 2 типу.

За результатами дослідження побудовано математичнумодель, що дозволяє провести диференціальну діагностикуміж такими нозологічними формами: АГ, предіабет, ЦД 2типу (модель «АГ-ПД-Д»). Побудова моделі «АГ-ПД-Д»,фактично, демонструє наростання ознак захворювання АГв поєднанні з предіабетом, ЦД 2 типу. Також, даний аналіздозволяє оцінити множину відповідних показників, щомають найбільший вплив на розвиток та прогнозуванняглюкометаболічних порушень – предіабету, ЦД 2 типу ухворих на АГ. Прогностично інформативними для вирі-шення цієї проблеми виявилася сукупність з семи показ-ників, в тому числі, генетичні ознаки – алель - С полімор-фізму А1166С гену AGTR1 та алель - Т поліморфізму М235Тгену AGT (рис. 3).

На підставі відібраних показників процедура дискри-мінантного аналізу пропонує алгоритм диференціальноїдіагностики, що дозволяє спрогнозувати діагноз пацієнта.Так, для моделі прогнозу розвитку пре діабету чи ЦД 2 типуу хворих на АГ отримані наступні дискримінантні функції:

ПД=0,386 ІМТ + 1,606 ЧСС + 5,350 ІЛ – 10 + 0,694 HbA1c -5,415 А1166С + 8,135 М235Т + 9,031 glukosa 2 – 350,330.Д=0,838 ІМТ + 1,445 ЧСС + 4,572 ІЛ – 10 + 0,675 HbA1c -0,660 А1166С + 2,858 М235Т + 6,943 glukosa 2 – 277,839.

де ПД – предіабет, Д – ЦД 2 типу, glukosa 2 - показникрівня глюкози після тесту навантаження; - 350,330 та – 277,839 –константи.

Екранна копія роботи експертної системи диференційноїдіагностики АГ та ЦД 2 типу представлена на рис. 4.

Висновки1. Переважна кількість пацієнтів з АГ, що асоційована з

предіабетом та ЦД 2 типу достовірно мають генотип ТТполіморфізму М235Т гену AGT та генотип АС полімор-фізму А1166С гену AGTR1 ((53,85; 60,0)% та (53,85; 66,67)%)порівняно з контрольною групою (50,0; 70,0)%; p<0,05).

2. Збільшення рівню прозапального цитокіну – ІЛ -18спостерігається у хворих на АГ, АГ з супутнім предіабетом,та АГ з супутнім ЦД 2 типу порівняно з контрольноюгрупою.

3. Вміст протизапального цитокіну – ІЛ-10 підвищуєтьсяу хворих на артеріальну гіпертензію, артеріальну гіпертензіюта предіабет, порівняно з особами контрольної групи, щоможе бути розцінено як протективна реакція. Разом з цим,рівень цього протизапального цитокіну знижувався у хворихна АГ, що поєднана з ЦД 2 типу.

4. Найбільш прогностично значущими факторами, щовпливають на розвиток глюкометаболічних порушень -предіабет, ЦД 2 типу у хворих на АГ є ІМТ, ЧСС, рівні ІЛ –10, глюкози після тесту навантаження, HbA1c, наявність

поліморфізму генів А1166С генуAGTR1 та М235Т гену AGT, на основіяких розроблена математична мо-дель прогнозування та диферен-ційної діагностики цих станів.

Література1. Коваленко В.М., Корнацький В.М.

Динаміка стану здоров’я народу Ук-раїни та регіональні особливості: Ана-літично-статистичний посібник. – К.,2012. – 211с.

2. Коваленко В.Н., Талаева Т.В.,Братусь В.В. Сердечно-сосудистыезаболевания и ренин-ангиотензиноваясистема. – К., 2013. – 231с.

3. Leoncini G.,Ratto E., Viazzi F. Met-abolic syndrome is associated with earlysigns of organ damage in nondiabetic, hy-pertensive patiens // J.Int. Med. – 2005. –

Рис. 2. Коробчаті графіки рівню ІЛ-10 у пацієнтів на АГзалежно від наявності супутнього ЦД 2 типу та у осіб

контрольної групиПримітка: 0 - група контролю; 1 – пацієнти з АГ; 2 – пацієнти

з АГ та ЦД 2 типу; 10 – пацієнти з АГ та пре діабетом

Итоги анализа дискриминантн. функций (kylikova_Masha_nx3.sta)Переменных в модели: 7; Группир.: група (3 гр.)Лямбда Уилкса: ,47207 прибл. F (14,306)=9,9549 p< ,0000Уилксалямбда

Частнаялямбда

F-исключ(2,153)

p-уров. Толер.

iIMTchssIL10HbA1cA1166CA235Tglukosa 2

0,515241 0,916209 6,99625 0,001238 0,8662010,499833 0,944452 4,49939 0,012625 0,8789070,537299 0,878596 10,57074 0,000050 0,8515750,495309 0,953079 3,76619 0,025313 0,8544920,536197 0,880401 10,39224 0,000059 0,8780930,504394 0,935912 5,23846 0,006302 0,7859330,617989 0,763879 23,64680 0,000000 0,942893

Рис. 3. Підсумкові дані результатів дискримінантногоаналізу, проведеного у статистичному середовищі

STATISTICA 6.0 для моделі «АГ-ПД-Д»

Рис. 4. Екранна копія роботи експертної системи диференційної діагностики АГта ЦД 2 типу

М.В. Кулікова, Т.В. Ащеулова “Роль поліморфізмів генів ренін-ангіотензинової системи...”


Vol. 257. – P. 454 – 460.4. Securi C., Cam F.S., Ercan E. Renin-angiotensin system gene

polymorphisms and premature coronary heart disease // JRAAS. –2005. – Vol. 6. – P. 38-42.

5. Parving H.H., de Zeeuw D., Cooper M.E. ACE gene polymor-phism and losartan treatment in type 2 diabetic patients with neph-ropathy // J. Am. Soc. Nephrol. – 2008. – Vol. 19. – P. 771-779.

6. Zintzaras E., Raman G., Kitsios G. Angiotensin- convertingenzyme insertion/deletion gene polymorphic variant asa marker ofcoronary artery disease: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. – 2008.– 2008. – Vol. 168. – P. 1077-1089.

7. Mancia G., Laurent S., Agabiti – Rosei E. Reappraisal of Euro-pean guidelines on hypertension management: a European Society ofHypertension Task Force document // J. Hypertension. – 2009. –Vol. 27. – P. 2121 – 2158.

8. World Health Organization. Definition and Diagnosis of Dia-betes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia: Report of a WHO

/ IDF Consultation. Geneva, World Health Org., 2006.9. ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular

diseases developed in collaboration with the EASD. The Task Forceon diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases of the Europe-an Society of Cardiology (ESC) and developed in collaboration withthe European Association for the Study of Diabetes (EASD) // Euro-pean Heart Journal. – 2013. – Vol.34. – P.3035–3087.

10. Sethi A.A. Angiotensinogen single nucleotide polymorphisms,elevated blood pressure, and risk of cardiovascular disease/ SethiA.A., Nordestgaard B.G., Gronholt M.L. et al. //Hypertension. —2003. — Vol. 6. — P. 102–111.

11. Van Rijn M.J. Polymorphisms of the rennin – angiotensin systemare assotiated with blood pressure, atherosclerosis and cerebral whitematter pathology / Van Rijn M.J, Bos M.J., Isaacs A. et al. // J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry. – 2007. – Vol. 78. – P. 1083 – 1087.


УДК 613.95+616.233-002+616-073КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ РЕЦИДИВНОГО ТА ХРОНІЧНОГО БРОНХІТУ У

ДІТЕЙ (ЧАСТИНА 2)С.В. Макян*, В.Г. Майданник**, В.А. Гаргаун*

*ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», м. Івано-Франківськ, Україна**Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ, Україна

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ИХРОНИЧЕСКОГО БРОНХИТА У ДЕТЕЙ (ЧАСТЬ 2)

С.В. Макян*, В.Г. Майданник**, В.А. Гаргаун**ГВУЗ «Івано-Франковский национальный медицинский университет», г. Ивано- Франковск, Украина

**Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольця, г. Киев, Украина

CLINICAL PECULIARITIES OF RECURRENT AND CHRONIC BRONCHITIS IN CHILDREN(PART 2)

M.V. Makian*, V.H. Maidannyk**, V.A. Harhaun**Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

** Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

Резюме. Предметом дослідження в другій частині роботи стали особливості анамнезу захворювання та характеристика об’єктивнихзмін у дітей із бронхолегеневими захворюваннями. Проведено детальне вивчення особливостей анамнезу захворювання у дітей ізхронічним та рецидивним бронхітами. Показано, що на попередніх етапах захворювання в 60-80 % випадків мала місце неефективністьамбулаторного лікування із потребою у госпіталізації; у третини пацієнтів – неефективність антибактеріальної терапії із необхідністюзміни антибактеріальних препаратів. Показано, що екстрагенітальна патологія у матерів (ГРВІ під час вагітності, анемія вагітної,TORCH-інфікування, куріння та прийом вагітною ліків, інфікування навколоплідних вод), ускладнений перинатальний період(асфіксія в пологах, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія, пневмонія новонародженого), патологія пологів (кесарів розтин, слабкістьпологової діяльності, передчасне відходження навколоплідних вод та перинатальне ураження ЦНС), є факторами ризику щодорозвитку бронхолегеневих захворювань у дітей. Встановлено основні характеристики антропометричних параметрів, об’єктивнихзмін у дітей з бронхолегеневими захворюванням із визначенням основних діагностичних критеріїв кожної із нозологій.

Ключові слова: хронічний бронхіт, рецидивуючий бронхіт, діти, клінічні прояви.Резюме. Предметом исследования во второй части работы стали особенности анамнеза заболевания и характеристика объективных

изменений у детей с бронхо-легочными заболеваниями. Проведено детальное изучение особенностей анамнеза заболевания у детейс хроническим и рецидивирующим бронхитами. Показано, что на предыдущих этапах заболевания в 60-80% случаев имела местонеэффективность амбулаторного лечения с потребностью в госпитализации; у трети пациентов - неэффективность антибактериальнойтерапии с необходимостью изменения антибактериальных препаратов. Показано, что экстрагенитальная патология у матерей (ОРВИво время беременности, анемия беременной, TORCH -инфекции, курение и прием беременной лекарств, инфицирование околоплодныхвод), осложненный перинатальный период ( асфиксия в родах, хроническая внутриутробная гипоксия , пневмония новорожденного),патология родов ( кесарево сечение, слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение околоплодных вод и перинатальноепоражение ЦНС) , являются факторами риска развития бронхолегочных заболеваний у детей. Установлены основные характеристикиантропометрических параметров, объективных изменений у детей с бронхолегочными заболеванием с определением основныхдиагностических критериев каждой из нозологий .

Ключевые слова: хронический бронхит, рецидивирующий бронхит, дети, клинические проявления .Abstract. Case history features and description of objective changes in children with bronchopulmonary diseases were the subject of the


31№ 2 (21) - 2015

research. Case history features in children with chronic and recurrent bronchitis were studied in detail. It was shown that ineffectiveness ofoutpatient treatment with the need for hospitalization occurred in 60-80% of cases, antibiotic therapy inefficiency with the need for anti-infective drugs change was in one third of patients at previous stages of the disease. Extragenital pathologies in mothers (ARVI duringpregnancy, anemia of pregnancy, TORCH infections, smoking and taking medication, amniotic fluid contamination), complicated perinatalperiod (asphyxia during delivery, chronic intrauterine hypoxia, pneumonia of newborn), delivery pathologies (Cesarean section, poor uterinecontraction strength, premature rupture of membrane and CNS perinatal affection) were indicated to be the risk factors for the developmentof bronchopulmonary diseases in children. The main characteristics of anthropometric measurements, objective changes in children withbronchopulmonary disease were identified with defining of basic diagnostic criteria for each nosology.

Keywords: chronic bronchitis; recurrent bronchitis; children; clinical manifestations.

Результати дослідженняВивчення даних анамнезу захворювання у пацієнтів із

бронхолегеневими захворюваннями (БЛЗ), схильними дорецидивного перебігу, показало, що середня тривалістьзахворювання при хронічному бронхіті (ХБ) становила(4,3±0,9) років, а при рецидивному (РБ) – (3,8±1,2) років.Тривалість попередніх епізодів загострення захворюванняу пацієнтів із РБ складала (19,4±1,9) днів, а із ХБ – (54,4±3,7)днів (р<0,05) (табл. 1). Неефективність амбулаторного ліку-вання в анамнезі мала місце у 62,5 % дітей із РБ та 86,6 % – ізХБ (р<0,05), необхідність стаціонарного лікування – у 50,0%обстежених із РБ та 86,6 % – із ХБ (р<0,05), потреба в засто-суванні антибіотиків виникала у 33,7 % пацієнтів із РБ та у73,3% – із ХБ (р<0,05). Необхідність призначення антибіотиківпри БЛЗ обґрунтовувалася, як правило, вираженимінтоксикаційним синдромом та появою гнійного характерумокротиння на тлі змін параклінічних показників (лейкоцитозіз вираженим паличкоядерним зсувом). Причому лише31,5% обстежених із ХБ та 18,5 % – із РБ попередньо отрималидо двох курсів антибактеріальної терапії, інші пацієнти – трита більше таких курсів на рік. Більше того, у 14 (46,6 %) дітейіз ХБ виникала потреба в зміні антибіотиків більше одногоразу (р<0,05).

У 69 (86,5) пацієнтів із РБ та 18 (60,0) із ХБ загостреннязахворювання маніфестувало із проявів ГРЗ; 11 (13,5) батьківпацієнтів із РБ та 12 (40,0) із ХБ пов’язували виникненнязагострення із переохолодженням. Вивчення анамнестич-них даних показало, що переважна більшість обстежених(83,3 % із ХБ та 80,0 % із РБ) почали часто хворіти на ГРЗ ізтрьохрічного віку. У значної частини дітей (88,3 % із ХБ та65,0 % із РБ (р<0,05) респіраторна патологія маніфестувалапісля перенесеного гострого бронхіту чи пневмонії. Частота

епізодів захворювання на ГРЗ в анамнезі склала (6,9±1,1)разів на рік у пацієнтів із РБ та (8,1±1,4) – із ХБ. Частотареспіраторних захворювань помітно зростала після початкувідвідування дитиною дитячих дошкільних закладів.

Кількість загострень ХБ у обстежених в середньомусклала (4,1±0,2), у дітей із РБ – (6,2 ± 0,4) рази/рік. При цьому,у 60,0 % пацієнтів із РБ та у 23,3% із ХБ, загострення виникалив осінньо-весняний період, у решти – не мали вираженоїсезонності. В той же час, три і менше загострень за рік виз-началася у 13,3 % пацієнтів із РБ та 8,7 % – із ХБ, чотири – у63,3 % із РБ та 65,0 % – із ХБ, п’ять і більше – у 23,3 % із РБ та26,3 % – із ХБ. Тривалість ремісії між загостреннями до 3-хтижнів визначалася у 26,3 %, до 1 місяця – у 65,0 %, до 2місяців – у 8,7 % обстежених із ХБ. Тривалість ремісії міжзагостреннями РБ до 2-х місяців визначалася у 23,3 %, до 3-хмісяців – у 63,3 %, більше 3-х місяців – у 13,3 % обстежених.

Аналіз антенатальних факторів ризику показав, що об-тяжений акушерський анамнез мав місце в 81,7 % матерівдітей із РБ та 75,0 % – із ХБ. Вірогідно частіше в порівнянні ізздоровими (рN<0,05) в пренатальному анамнезі пацієнтів ізБЛЗ зустрічались обтяжений акушерський анамнез, загрозаневиношування вагітності, хронічна фетоплацентарнанедостатність, анемія вагітної та TORCH-інфікування (табл. 2).

Екстрагенітальна патологія спостерігалась у 96,7 % мате-рів дітей із РБ та 93,3% – із ХБ (рN<0,05). При цьому, у 48,3 %дітей з ХБ та 46,7 % – із РБ матері вірогідно частіше (рN<0,05)переносили ГРВІ під час вагітності. Курили під час вагітності36,7 % матерів дітей з ХБ та 20,0% – із РБ (рN<0,05), час відчасу приймали алкоголь – 10,0 % матерів дітей з ХБ та 11,7% –із РБ. На прийом ліків під час вагітності вказувало 53,3 %матерів пацієнтів із ХБ та 45,0 % – із РБ (рN<0,05). Причомувони вірогідно частіше, ніж матері здорових дітей (рN<0,05),приймали антибіотики та нестероїдні протизапальні серед-ники. Фізіологічні вчасні пологи були у 43,3 % матерів дітейіз ХБ та 53,3% – із РБ (рN<0,05). При цьому, у матерів дітей ізбронхолегеневою патологією вірогідно частіше мали місцекесарів розтин (рN<0,05), слабкість пологової діяльності(рN<0,05) та передчасне відходження навколоплідних вод(рN<0,05). Виражених відмінностей в перебігу перинаталь-ного періоду у пацієнтів із РБ та ХБ не було. Втім, анеміявагітної, TORCH-інфікування, куріння та прийом ліків підчас вагітності вірогідно частіше зустрічалися у матерів дітейіз ХБ (р<0,05).

Ускладнений ранній неонатальний період спостерігавсяу 53,3 % дітей із ХБ та 58,3% – із РБ (рN<0,05). Причому у нихвірогідно частіше, ніж в групі здорових, зустрічалися асфіксіяв пологах, хронічна внутрішньоутробна гіпоксія, пневмоніяновонародженого та перинатальне ураження ЦНС (рN<0,05).

При цьому, лише 75,0 % дітей із ХБ та 81,7 % – із РБ булиприкладені до грудей матері в пологовій залі (рN<0,05). 30,0%дітей із ХБ та 26,7% – із РБ вигодовувалися штучно одразупісля народження (рN<0,05) і лише 5,0 % із ХБ та 8,3 % – із РБперебували на природному вигодовуванні рік і більше(рN<0,05). Поза тим, на раннє введення прикорму (з 4 місяців)вказують 30,0% опитаних матерів дітей із ХБ та 43,3% – із РБ(рN<0,05).

Вивчення анамнезу життя показало, що серед дітей ізБЛЗ переважали міські жителі, які склали 65,0 % обстеженихіз РБ та 68,3 % – із ХБ. Причому 46,7 % пацієнтів із БЛЗпроживають у екологічно неблагополучних регіонах області.

Таблиця 1. Особливості анамнезу захворювання у дітей із бронхолегеневими захворюваннями

Анамнестичні дані РБ (n=80) ХБ (n=30) P Середня тривалість захворю-вання, роки (М±m)

3,8±1,2 4,3±0,9 0,05

Середня тривалість загострень, дні (М±m)

19,4±1,9 54,4±3,7 0,05

Неефективність амбулаторного лікування

50 (62,5) 26 (86,6) 0,05

Потреба в госпіталізації 40 (50,0) 26 (86,6) 0,05 Потреба в застосуванні антибіотиків

27 (33,7) 22 (73,3) 0,05

Ефективність стартової а/б терапії 64 (80,0) 19 (63,3) 0,05 Потреба в зміні а/б більше 1 разу 0 (0) 14 (46,6) 0,05 Старт загострення з проявів ГРЗ 69 (86,5) 18 (60,0) 0,05 Початок ГРЗ на першому році життя

16 (20,0) 5 (16,6) 0,05

Початок захворювань на ГРЗ з 3 років

64 (80,0) 25 (83,3) 0,05

Частота ГРЗ в анамнезі (раз/рік) (М±m)

6,9±1,1 8,1±1,4 >0,05

Кількість загострень/рік (М±m) 6,2±0,4 4,1±0,2 0,05 Примітки: 1. Всі дані подано в абсолютних цифрах. 2. В дуж-ках подано відсоток осіб із певною ознакою до загальної кіль-кості дітей в групі. 3. P - вірогідність відмінності між пацієн-тами із РБ та ХБ

С.В. Макян, В.Г. Майданник, В.А. Гаргаун “Клінічні особливості перебігу рецидивного та хронічного бронхіту у дітей”


Аналіз антропометричних параметрів встановив, щонормальний масово-ростовий показник мали 22,1 % дітей зХБ та 60,9 % – із РБ (р<0,05), дефіцит ваги – 71,9 % та 23,9 %(р<0,05), тенденцію до ожиріння – 6 % та 15,2 % дітей обсте-жених груп, відповідно.

Загальний стан пацієнтів в періоді загострення найчас-тіше розцінювався як середньої важкості, однак у 26,7 % – ізХБ та 13,8 % – із РБ (р<0,05) – як важкий за рахунок проявівдихальної недостатності та інтоксикаційного синдрому. За-дишка при фізичному навантаженні спостерігалась у 46,7%пацієнтів із РБ і всіх дітей із ХБ (р<0,05)), а в спокої – у 50,0 %дітей з ХБ і у 15,0 % – із РБ (р<0,05). Шкірні покриви при

поступленні частіше були бліді (у 61,3 % дітей з РБ і 40,0 % –із ХБ (р<0,05); у 40,0 % дітей із ХБ шкіра була бліда з ціано-тичним відтінком, а у 10,0 % спостерігалась її мармуровість.

Збільшення лімфатичних вузлів у вигляді мікрополіаденіїмало місце у 69,2 % обстежених (у 58,8 % дітей з РБ і 80,0 % –із ХБ (р<0,05)). При цьому, у 30,6 % пацієнтів із БЛЗ відмічалигіперплазію шийних лімфовузлів. Лімфатичні вузли, в основ-ному, були м’якоеластичної консистенції, рухомі, неболючі,хоча у 6,7 % дітей відмічалась їх болючість при пальпації.

При перкусії у більшості пацієнтів із РБ спостерігавсяясний легеневий звук (60,0 %) (р<0,05) або вкорочення звукупаравертебрально (31,3%) (р<0,05), а при ХБ – мозаїчністьперкуторного звуку (30,0 %) (р<0,05), тимпаніт (26,7 %) тавкорочення звуку (20,0 %) (р<0,05). В той час, як у обсте-жених із РБ найчастіше при аускультації вислуховувалосьжорстке дихання (61,3 %) (р<0,05), а також сухі розсіяні(71,3%) (р<0,05) та вологі середньоміхурцеві хрипи двобічно(28,8 %), при ХБ мало місце ослаблене везикулярне (65,0 %)(р<0,05) і жорстке (35,0 %) дихання, сухі розсіяні (53,3 %)(р<0,05) і двобічні (46,7 %) хрипи.

Аналіз поєднаної патології у дітей із БЛЗ показав, що у73,3% пацієнтів із ХБ та 45,0 % – із РБ (р<0,05) мали місцелокальні прояви недиференційованої сполучнотканинноїдисплазії; у 70,0 % пацієнтів із БЛЗ – запальні захворюванняЛОР-органів (хронічний тонзиліт у 38,6 % пацієнтів із ХБ та30,2 % – із РБ; аденоїди у 24,2 % дітей з ХБ та 34,6 % – із РБ)та карієс (у 41,7 % обстежених із ХБ та 26,7 % – із РБ (р<0,05).

ОбговоренняОтже, проведений аналіз показав, що існує ціла низка

факторів, що мають істотне значення у формуванні БЛЗ ізрецидивним перебігом у дітей, а сприятливі умови для їхрозвитку часто сягають своїми витоками перинатальногоперіоду [9].

Відомо, що механізми формування РБ та ХБ найчастішепов’язані з багатогранними фізіологічними та патологіч-ними процесами у респіраторному тракті, у результаті за-пуску яких виникають дисбаланс в імунній системі та не-ефективна санація вогнища запалення [1, 2, 5]. Незапереч-ною щодо передумов хронізації процесу є роль рецидивнихгострих процесів у бронхолегеневій системі при їх несвоє-часній діагностиці та невірній тактиці лікування [3, 8]. Зо-крема, вагомий внесок у формування БЛЗ із рецидивнимперебігом складає не завжди виправдане використання ма-сивних доз антибіотиків, які пригнічують і без того супресо-ваний вірусами і внутрішньоклітинними збудниками клі-тинний захист організму. Такі ятрогенні необгрунтованівтручання ведуть до зниження функції паренхіматознихорганів, агранулоцитозу, пригнічення синтезу речовин, щосприяють дезактивації вірусних протеаз [6].

Крім того, основою імунологічної недостатності таводночас вірусної персистенції при рецидивних БЛЗ можутьбути порушення загальних обмінних процесів, метаболічнізміни на тлі недостатнього або незбалансованого харчу-вання, а також вплив різноманітних токсичних речовин. Так,зафіксовано, що частіше на РБ хворіють діти, які мешкаютьв регіонах із високою забрудненістю атмосфери. Це обумов-лено тим, що із забрудненим повітрям, смогом людина вди-хає різноманітні полютанти, які викликають зниження реак-тивності бронхопульмональної системи [3, 8].

Значна частка пацієнтів із рецидивними БЛЗ має обтя-жений власний або сімейний анамнез щодо алергічних за-хворювань, які в цілому попри імуносупресивний вплив,що здатний видозмінити природні темпи становлення функ-ціональної активності імунної системи, є суттєвими для мож-ливої хронізації запального процесу [6, 9].

Сприятливими моментами у виникненні РБ та ХБ єчисленні вогнища інфекції у дітей (хронічні синусити, тонзи-літи, карієс), постійна персистенція патогенної та умовно-

Таблиця 2. Особливості перинатального анамнезу у здорових та дітей з бронхолегеневими захворюваннями

Анамнестичний чинник РБ (n=80)

ХБ (n=30)

Здорові (n=30)

Обтяжений акуш. анамнез: 65 (81,7) 23 (75,0) 5 (16,6) - загроза переривання вагітності

8 (10,0) 5 (18,3) 1 (3,3)

- загроза невиношування 5 (6,7) 4 (13,3) 0 (0) - ранній гестоз вагітності 13 (16,7) 16 (21,7) 5 (16,6) - пізній гестоз вагітності 4 (5,0) 2 (6,7) 0 (0) - конфлікт по системі АВО 5 (6,7) 1 (5,0) 0 (0) - хрон. фетоплацент. недостатн.

23 (28,3) 9 (30,0) 0 (0)

- анемія вагітної 59 (73,3) 27 (90,0)* 1 (3,3) -TORCH-інфекції 23 (28,3) 17 (56,7)* 5 (16,6) Екстрагеніт. патологія, в т.ч.: 77 (96,7) 28 (93,3) 4 (13,3) - ГРВІ 37 (46,7) 14 (48,3) 2 (6,6) - гострий бронхіт 13 (16,7) 5 (18,3) 1 (3,3) - загострення хр. пієлонеф-риту

15 (18,3) 4 (13,3) 1 (3,3)

- алергійні захвор. у матерів 9 (11,7) 4(15,0) 1 (3,3) Куріння під час вагітності 16 (20,0) 11 (36,7)* 0 (0) Вживання алкоголю 9 (11,7) 3 (10,0) 0 (0) Прийом ліків під час вагітності:

36 (45,0) 16 (53,3)* 2 (6,6)

- антибіотики 20 (25,0) 10 (33,3) 0 (0) - НПЗС 11 (13,3) 7 (23,3) 0 (0) - противірусні препарати 3 (3,3) 2 (6,7) 2 (6,6) Фізіологічні вчасні пологи 43 (53,3) 13 (43,3) 28 (93,3) Передчасне народження дитини

8 (10,0) 2 (6,7) 0 (0)

Кесарів розтин 25 (31,7) 8 (28,3) 1 (3,3) Медикамент. стимуляція пологів

15 (18,3) 6 (21,7) 2 (6,6)

Слабкість пологової діяльності

23 (28,3) 5 (18,3) 2 (6,6)

Передчасне відходження н/п вод

13 (16,7) 6 (21,7) 0 (0)

Тривалий безводний період 7 (8,3) 2 (8,3) 0 (0) Прееклампсія 1 (1,7) 2 (5,0) 0 (0) Ускл. ранній неонат. період 47 (58,3) 16 (53,3) 0 (0) Асфіксія в пологах 15 (18,3) 6 (21,7) 0 (0) Хр. внутрішньоутробна гіпоксія

21 (26,7) 9 (30,0) 1 (3,3)

Пневмонія новонародженого

16 (20,0) 8 (28,3) 0 (0)

Синдром дихальних розладів н/н

5 (11,7) 4 (13,3) 0 (0)

Перинатальне ураження ЦНС

24 (30) 8 (26,6) 0 (0)

Примітки: 1. Всі дані подано в абсолютних цифрах, в дужках подано відсоток. 2. * - вірогідність різниці показ-ників у пацієнтів із ХБ та РБ; - вірогідність різниці показ-ників щодо здорових (р<0,05)


33№ 2 (21) - 2015

патогенної флори в яких спричиняє не лише імуносупре-сивний вплив, але й повсякчас створює реальну небезпекустати безпосередньою причиною формування запальногокомпоненту у бронхах. Зокрема, у дітей віком понад 2 рокиза умови переохолодження, стресових ситуацій саме цяфлора безпосередньо викликає запалення слизової обо-лонки бронхів [6].

Сучасні дослідження змінили уявлення про причинирозвитку хронічного процесу в легенях у бік визнання ве-дучої ролі вад розвитку бронхолегеневої системи й шкід-ливих факторів зовнішнього середовища, таких як мікро-оточення, активне та пасивне куріння. Доведено, що компо-ненти тютюнового диму паралізують мукоциліарний рух,порушують синтез сурфактанту, знижують кількість і функ-цію Т-кілерів, сприяють розвитку алергійної реакції за раху-нок підвищення синтезу IgE [8].

Особливо слід зазначити, що більшість із причин розвиткурецидивних БЛЗ є керованими, а їх знання та вчасне вияв-лення дозволять своєчасно провести первинну профілак-тику захворювання і знизити частоту розвитку рецидивнихзахворювань органів дихання у дітей [4, 5, 7, 9].

Висновки1. Перебіг бронхолегеневих захворювань із схильністю

до рецидивування у дітей характеризується виникненнямчастих загострень (4,1±0,2) рази/рік при ХБ та (6,2 ± 0,4) рази/рік – при РБ), що найчастіше маніфестують із ГРЗ (60,0%) –при ХБ та (86,5%) – при РБ, неефективністю амбулаторноголікування (86,6%) – при ХБ та (62,5%) – при РБ), частою по-требою у застосуванні антибактеріальних середників (73,3%) –при ХБ та (33,7%) – при РБ) та їх зміні (46,6%) – при ХБ.

2. Факторами ризику розвитку бронхолегеневих захво-рювань у дітей є: екстрагенітальна патологія у матерів (ГРЗпід час вагітності, анемія вагітної, TORCH-інфікування,куріння та прийом ліків під час вагітності), патологія пологів(кесарів розтин, слабкість пологової діяльності та передчасневідходження навколоплідних вод), ускладнений перина-тальний період (асфіксія в пологах, хронічна внутрішньо-утробна гіпоксія, пневмонія новонародженого та перина-тальне ураження ЦНС).

3. Перебіг ХБ у дітей супроводжується більш вираженоюзміною антропометричних параметрів (негармонійний роз-виток, відставання у фізичному розвитку), що може бути

наслідком хронічної гіпоксемії, що супроводжує перебігданого захворювання.

Перспективи подальших дослідженьВ перспективі планується вивчення диференційованих

фоноспірографічних характеристик бронхолегеневих за-хворювань у дітей.

Література1. Антипкін Ю. Г. Клініко-морфологічні особливості слизової

оболонки бронхів у дітей з хронічною патологією дихальних шля-хів з урахуванням імуноцитохімічних маркерів апоптозної,макрофагальної та позаклітинної (матрикс [Текст] / Ю. Г. Антип-кін, Т. Д. Задорожна, О. І. Пустовалова // Лікарська справа. –2009. – № 5-6. – С.32-36.

2. Антипкін Ю. Г. Патогенетичні механізми ушкодження епі-телію бронхів у дітей з хронічними бронхітами та бронхіальноюастмою / Ю. Г. Антипкін, Т. Д. Задорожна, О. І. Пустовалова// Журнал АМН України. – 2009. – т.15, № 2. – С.331-337.

3. Дука К. Д. Особливості перебігу хронічних бронхітів у дітей тапідлітків у сучасних умовах / К. Д. Дука, С. І. Ільченко, М. В. Ширікіна// Современная педиатрия. – 2010. – № 2. – С.77-78.

4. Овсянников Д.Ю. Система оказания медицинской помощидетям, страдающим бронхолегочной дисплазией / Д.Ю. Овсян-ников, Л.Г. Кузьменко // Руководство для практикуючих врачей.– Москва. – 2010. – 151 с.

5. Охотникова Е.Н. Бронхолегочная дисплазия как предикторформирования хронической патологии органов дыхания у детей/ Е.Н. Охотникова, Е.Е. Шунько // Здоров’я України. – 2009. –№1 (23). – С. 46-49.

6. Косовська Т. М. Клініко-імунологічний статус у дітей зхронічним бронхітом / Т. М. Косовська // Педіатрія, акушерствота гінекологія. – 2012. – т.75, № 5. – С.19-21.

7. Сенаторова А.С. Бронхолегочная дисплазия у детей. Совре-менный взгляд на проблему диагностики и лечения / А.С. Сена-торова, О.Л. Логвинова, Г.Р. Муратов и соавт. // Современнаяпедиатрия. – 2010. – № 1 (29). – С. 105-112.

8. Страшок Л. А. Хронический бронхит в подростковом воз-расте. Современные взгляды на проблему / Л. А. Страшок// Современная педиатрия. – 2011. – № 4. – С.99-101.

9. Шумна Т.Є. Основні аспекти вивчення факторів ризикурозвитку захворювань респіраторного тракту у дітей ранньогота дошкільного віку / Т.Є. Шумна // Здоров’я дитини. – 2015. –№2 (61). – С. 127-130.


С.В. Макян, В.Г. Майданник, В.А. Гаргаун “Клінічні особливості перебігу рецидивного та хронічного бронхіту у дітей”


УДК 616.24-002+616.97+613.95+577.175.1ДИНАМКА ВМІСТУ ЦИТОКІНІВ (ІЛ-2, ІЛ-4, ІНТЕРФЕРОНУ-) ТА 2-

МІКРОГЛОБУЛІНУ ПРИ ПНЕВМОНІЇ У ДІТЕЙ, ЯКІ ЧАСТО ХВОРІЮТЬ НА ГОСТРІРЕСПІРАТОРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Г.Б. Матейко, І.І. ПилюкДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ ЦИТОКИНОВ (ИЛ-2, ИЛ-4, ИНТЕРФЕРОНА-) И 2-МИКРОГЛОБУЛИНА ПРИ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ, КОТОРЫЕ ЧАСТО БОЛЕЮТ

ОСТРЫМИ РЕСПИРАТОРНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИГ.Б. Матейко, И.И. Пилюк

ДВНЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

DYNAMICS OF CYTOKINES (IL-2, IL-4, INTERFERON-) AND 2-MICROGLOBULINCONTENT IN CASES OF PNEUMONIA IN CHILDREN WHO OFTEN SUFFER FROM ACUTE

RESPIRATORY DISEASEH.B. Mateiko, I.I. Pyliuk

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, UkraineРезюме. Мета: вивчено показники вмісту цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-4, інтерферон-) та 2-мікроглобулінуу сироватці крові дітей з

пневмонією, які часто хворіють на гострі респіраторні захворювання віком 3-8 років. Проаналізовано їх динаміку до та післяпротокольного лікування з приводу пневмонії.

Матеріали і методи дослідження: обстежено 80 дітей з пневмонією віком від 3 до 8 років, серед яких 40 дітей, які часто хворіютьна гострі респіраторні захворювання (кількість випадків захворювання протягом року 6 і більше) та 40 дітей, які не часто хворіють.Діти обидвох груп отримували протокольну терапію з приводу пневмонії.

Результати: у дітей, які часто хворіють на гострі респіраторні захворювання виявлено більш виражені зміниу співвідношенніпро- і протизапальних цитокінівза рахунокзниження рівнів ІЛ-2 і інтерферону- на фоні підвищення вмісту ІЛ-4, що свідчить пропереключення імунної відповіді з клітинної на гуморальну ланку. Відмічено зниження рівня 2-мікроглобуліну як маркераімуносупресії.

Висновки: проведене протокольне лікування з приводу пневмонії дітей, які не часто хворіють на гострі респіраторні захворюваннясприяло нормалізації вищевказаних показниківцитокінів та 2-мікроглобуліну, що свідчить про адекватку відповідь імунної системина запальний процес.

Ключові слова: діти, які часто хворіють на гострі респіраторні захворювання, пневмонія, лікування.Резюме. Цель: изучены показатели содержания цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, интерферон-) и 2-микроглобулинуу сыворотке

крови детей с пневмонией, которые часто болеют острыми респираторными заболеваниями в возрасте 3-8 лет. Проанализированы ихдинамику до и после протокольного лечения по поводу пневмонии.

Материалы и методы исследования: обследовано 80 детей с пневмонией в возрасте от 3 до 8 лет, среди которых 40 детей,которые часто болеют острыми респираторными заболеваниями (количество случаев заболевания в течение года 6 и более) и 40детей, которые не часто болеют. Дети обоих групп получали протокольную терапию по поводу пневмонии.

Результаты: у детей, которые часто болеют острыми респираторными заболеваниями выявлено более выраженные изменениясоотношении про- и противовоспалительных цитокинов за счет снижения уровней ИЛ-2 и интерферона- на фоне повышениясодержания ИЛ-4, что свидетельствует о переключении иммунного ответа с клеточного на гуморальное звено. Отмечено снижениеуровня 2-микроглобулина как маркера иммуносупрессии.

Выводы: проведено протокольное лечение по поводу пневмонии детей, редко болеют острыми респираторными заболеваниямиспособствовало нормализации вышеуказанных показателей цитокинов и 2-микроглобулина, что свидетельствует о адекватномответе иммунной системы на воспалительный процесс.

Ключевые слова: дети, которые часто болеют острыми респираторными заболеваниями, пневмония, лечение.Abstract. The objective of the research was to study indices of cytokines (IL-2, IL-4, interferon-) and 2-microglobulin content in blood

serum of children at the age of 3 to 8 who often suffered from acute respiratory diseases. Their dynamics before and after protocol pneumoniatreatment was analyzed.

Materials and methods of research. 80 children with pneumonia at the age of 3 to 8 were examined. They included 40 children whooften suffered from acute respiratory diseases (the number of cases during the year was 6 and more) and 40 children who were sick not veryfrequently. Children of both groups received protocol therapy for pneumonia.

Results of the research. More significant changes in the correlation of pro- and anti-inflammatory cytokines by reducing the levels ofIL-2 and interferon-і on the background of increased IL-4content were observed in children who often suffered from acute respiratorydiseases. This indicated switching from a cellular immune response to humoral one. Reduction of 2-microglobulin as a marker ofimmunosuppression was observed.

Conclusions. Protocol treatment for pneumonia in children who often suffered from acute respiratory infections contributed to normalizationof above mentioned cytokines and 2-microglobulin indices indicating adequate immune response to inflammation.

Keywords: children who often suffer from acute respiratory infections; pneumonia; treatment.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Проблема бронхолегеневої патології продовжує залишатисьв центрі уваги педіатричної науки та практики і останнімчасом посідає перше місце в захворюваності дитячого насе-лення. Провідну роль в нозологічній структурі захворюваньнижніх дихальних шляхів займає пневмонія. Актуальністьцієї проблеми зумовлена високим ризиком розвитку уск-ладнень, інвалідності та смертності, а також значнимиекономічними витратами на лікування [2,3,5].

Особливу увагу слід звернути на розвиток пневмонії удітей, які часто хворіють на ГРЗ, оскільки у цих дітейчастіГРЗ призводять до імуносупресії, зниження антиокси-дантного захисту, формування хронічної патології не тількидихальної, але і інших систем організму. З однієї сторони,часті ГРЗ допомагають формуванню імунітету дитини, зіншої, як показує практика, вони індукують тимчасовуімуносупресію, що призводить до формування замкнутогокола «інфекція-імуносупресія-інфекція». Тому відмічено

35№ 2 (21) - 2015

прямий зв’язок між сезонним ростом захворюваності наГРЗ та частотою розвитку пневмоній [1, 4, 6].

У дітей, які часто хворіють на ГРЗ відмічається недос-татність резервних можливостей імунної системи, що єрезультатом тривалого та масивного антигенного впливуна організм і проявляться переважанням імунної відповідіТ-хелперів (Тх) 2 над Тх 1 типу. При цьому індукована про-дукція прозапальних цитокінів недостатня для адекватноїімунної відповіді [7,9]. Такий стан імунної системи є фак-тором розвитку бактерійних ускладнень ГРЗ, зокрема пнев-моній [10].

До імунної відповіді залучаються клітини І класу голов-ного комплексу гістосумісності (ГКГ), легкою частиноюмолекул яких є 2-мікроглобулін (2-МГ). Він бере участь ворганізації контролю імунітету за антигенним гомеостазоморганізму, що лежить в основі феномену «розпізнаваннясвого»та виступає маркером імуносупресії [8].

Матеріал і методиОбстежено 80 дітей з пневмонією віком від 3 до 8 років.

Основну групу склали 40 дітей, які часто хворіють на ГРЗ(кількість випадків захворювання протягом року 6 і більше).Групу порівняння – 40 дітей, які не часто хворіють на ГРЗ.Діти обидвох груп отримували протокольну терапію з при-воду пневмонії (наказ МОЗ України №18 від 13.01.2005 р.)Контрольну групу склали 20 практично здорових дітейтакого ж віку.

У всіх обстежених у сироватці крові визначали методомімуноферментного аналізу (ІФА) рівні ІЛ-2 з використаннямтест систем фірм «Orgenium» (Фінляндія), ІЛ-4, ІФН- –«Вектор Бест» (Росія), 2-МГ – «Orgentec» (Німеччина)вцентралізованій лабораторії з діагностики ВІЛ-інфекції,токсоплазмозу, венеричних захворювань та вірусних гепа-титів Івано-Франківськогообласного центру профілактикита боротьби з ВІЛ/СНІДом. Дослідження проводились на1-2 і 12-14 день стаціонарного лікування.

Результати та їх обговоренняПри дослідженні вмісту цитокінів у сироватці крові дітей

основної групи та групи порівняння до лікування встанов-лено зниження рівня ІЛ-2 порівняно з аналогічним показ-ником у здорових дітей – відповідно 189,77±23,77 пг/мл та330,50±39,25 пг/мл проти 512,15±67,26 пг/мл (р<0,001),(р<0,05).

Проте, рівень ІЛ-2 у дітей основної групи був в 1,7 разинижчий, ніж у групі порівняння, (р<0,01). Після проведеноголікування нормалізації рівня ІЛ-2 у дітей основної групи неспостерігалось, незважаючи на його достовірний ріст –відповідно з 189,77±23,77 до 261,61±70,82 пг/мл, (р<0,001),тоді як в групі порівняння він підвищився практично довеличин норми – відповідно з 330,50±39,25 до465,66±74,51 пг/мл, (р>0,1).

При дослідженні рівня ІЛ-4 у дітей основної групита групи порівняння встановлено підвищення йоговмісту до лікування порівняно з аналогічним показ-ником у здорових дітей – відповідно 10,17±0,29 пг/мл та7,66±0,32 пг/мл проти 3,11±0,29 пг/мл, р<0,001. Прицьому, рівень ІЛ-4 у дітей основної групи був в 1,3 разивищий, ніж у групі порівняння, р<0,001.Після прове-деного лікуванняпоказник вмісту ІЛ-4 у дітей основноїгрупи достовірно знизився, однак залишався вищимнорми (з 10,17±0,29 до 7,21±0,69 проти 3,11±0,29 пг/мл,р<0,001), тоді як в групі порівняння він нормалізувався –відповідно з 7,66±0,32 до 5,19±0,51 проти 3,11±0,29пг/мл, (р>0,1).

Концентрацію ІЛ-2, ІЛ-4, ІФН-і та 2-МГ у сироватцікрові хворих на пневмонію дітей досліджуваних групвідображено в таблиці 1.

При досліджені концентрації 2-МГ встановлено, що

в дітей основної групи до лікування вона була зниженою впорівнянні з показниками здорових дітей – відповідно3,01±0,30 мкг/мл проти 7,59±0,73 мкг/мл (р<0,00). У дітейгрупи порівняння концентрація 2-МГ також була зни-женою порівняно з нормою – відповідно 4,92±0,43 мкг/млпроти 7,59±0,73 мкг/мл (р<0,001), проте її показники були в1,6 рази вищими, ніж у дітей основної групи, (р<0,001).Післяпроведеного лікування в дітей основної групи нормалізаціїйого вмісту не спостерігалось, незважаючи на достовірнепідвищення (5,33±0,76 проти 7,59±0,73 мкг/мл, р<0,01), а удітей групи порівняння рівень 2-МГ практично нормалі-зувався – відповідно 7,21±0,78 проти 7,59±0,73 мкг/мл,(р>0,1).

Одним з найважливіших механізмів противірусногозахисту організму є система інтерферону, яка приймає без-посередню участь в регулюванні імунної відповіді та до-зріванні імунітету. Від швидкості та ефективності включенняїї в процес протиінфекційного захисту залежить перебіг танаслідки захворювання. Так, рівень ІФН- у дітей основноїгрупи був значно зниженим і вірогідно відрізнявся відпоказника у здорових дітей – 2,90±0,23пг/мл проти 6,96±0,28пг/мл, (р<0,001). Це свідчить про значне пригніченняінтерфероногенезу в даної категорії дітей у відповідь на частіГРЗ. У дітей групи порівняння спостерігалось достовірнезбільшення сироваткової концентрації ІФН- порівняно ізздоровими дітьми – відповідно 9,09±0,28 пг/мл проти6,96±0,28 пг/мл (р<0,001), яка була в 3,1 рази вищою, ніж удітей основної групи, (р<0,001). Після проведеного лікуванняв дітей основної групи нормалізації вмісту ІФН- неспостерігали, незважаючи на достовірне підвищення (з2,90±0,23 до 3,98±0,41 проти 6,96±0,28 пг/мл, р<0,01), а в групіпорівняння відмічали зниженняйого рівняпрактично донормальних величин – відповідно з 9,09±0,28 до 7,26±0,81проти 6,96±0,28 пг/мл,(р>0,01).

Пневмонія у дітей, які часто хворіють на ГРЗ супровод-жується дисбалансом цитокінів, який свідчить про пригні-чення диференціювання Th1 і активацію Th2 типу, не-достатню індуковану продукцію прозапальних цитокінів длярозвитку адекватного запального процесу. Порушення укожній з цих ланок може бути одним із патогенетичних абосприятливих факторів розвитку частих ГРЗ, які визначаютьперебіг, ускладненнята прогноз захворювання. Також мар-кером супресії Т-клітинної ланки імунітету є зниженийрівень 2-MГ у сироватці крові.

Збереження дисбалансу цитокінів та зниженого вмісту2-МГ у таких дітей після виписки з стаціонару є підставоюдля пошуку раціональних шляхів оптимізації їх лікування.

Таблиця 1. Концентрація ІЛ-2, ІЛ-4, ІФН- та 2-МГ у сироватці крові хворих на пневмонію дітей досліджуваних

груп (М±m) Група

основна(n=40) Група

порівняння(n=40) Показники Контрольна група (n=20) до ліку-

вання після лі-кування

до ліку-вання

після лі-кування

ІЛ-2, пг/мл

512,15± 67,26

189,77± 23,77*

261,61± 70,82 *,

330,50± 39,25*,

465,66± 74,51,

ІЛ-4, пг/мл

3,11± 0,29

10,17± 0,29*

7,21± 0,69*, ,

7,66± 0,32*,

5,19± 0,51,

β2-МГ, мкг/мл

7,59± 0,73

3,01± 0,30*

5,33± 0,76*, ,

4,92± 0,43*,

7,21± 0,78,

ІФН-γ,пг/мл 6,96± 0,28

2,90± 0,23*

3,98± 0,41*, ,

9,09± 0,28*,

7,26± 0,81*,

Примітки: розходження вірогідне стосовно показника:* - в дітей контрольної групи (р<0,05-0,001); - в дітей основної групи та групи порівняння (р<0,05-0,001); - у дітей основної групи до і після лікування (р<0,05-0,001); - у дітей групи порівняння до і після лікування (р<0,05-0,001)

Г.Б. Матейко, І.І. Пилюк “Динамка вмісту цитокінів (ІЛ-2, ІЛ-4, інтерферону-) та 2-мікроглобуліну”


Висновки1.У дітей з пневмонією, які часто хворіють на ГРЗ,

виявлено дисбаланс цитокінів за рахунок різкого зниженнявмісту ІЛ-2 і ІФН- та підвищення вмісту ІЛ-4, що свідчитьпро виснаження резервів імунної системи, переключенняїї з Т-клітинної на В-клітинну ланку, яка не може забезпе-чувати адекватну противірусну і протибактерійну відповідьорганізму.

2. Різке зниження рівня 2-MГ у сироватці крові такихдітей є достатньо інформативним серологічним маркеромсупресії Т-клітинної ланки імунітету.

Перспективи подальших дослідженьПісля завершення курсу стаціонарного лікування у цих

дітей, на відміну від дітей, які не часто хворіють на ГРЗ утри-мувався вищевказаний дисбаланс цитокінів, що є підставоюдля пошуку шляхів оптимізації їх лікування.

Література1. Алешина Р.М. Синдром вторичной иммунной недостаточ-

ности: клинико- лабораторная характеристика / Р.М. Алешина// Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – 2007. – № 2(07). – С. 17-20.

2. Антипкін Ю.Г. Позалікарняна пневмонія у дітей / Ю.Г. Ан-типкін, А.О. Турецька // Здоровье женщины.– 2008. – №4. –С.159-161.

3. Банадига Н.В. Стан клітинного та гуморального імунітетуу дітей раннього віку позалікарняною пневмонією / Н.В. Ба-гадига, Т.В. Томашівська // Современная педиатрия. – 2008. –№2(19). – С.36-38.

4. Бережний В. В. Імунокорекція в педіатрії / В. В. Бережний// Нова медицина. – 2005. – №5. – С.54-59.

5. Внебольничные пневмонии у детей: диагностика и лечение/ Н.В.Короид, А.Л. Заплатников, Г.А. Мингалимова, Н.С. Глу-харева // Русский медицинский журнал.– 2011.– №22. – С. 22–27.

6. Ивардава М.И. Место иммуномодуляторов в леченииострой респираторной инфекции у часто болеющих детей / М.И.Ивардава// Вопросы современной педиатрии.–2011. –Том 10, №3.–С.103-107.

7. Ковальчук Л.В. Иммуная реактивность организма в усло-виях естественого дефицита цинка / Л.В. Ковальчук, В.Л. Сусликов// Имунология. –2008. – №6. – С. 336-339.

8. Маврутенков В.В. Діагностичне значення визначення І2-мікроглобуліну в сироватці крові у хворих із гострими захворю-ваннями верхніх дихальних шляхів / В.В. Маврутенков // Медичніперспективи. – 2005. – Том Х, №3. – С.66-68.

9. Нетребенко О.К. Иммунонутриенты в питании детей/ О.К.Нетребенко, Л.А.Щеплягина// Педиатрия. –2006. – № 6. –С.6-14.

10. Почивалов А.В. Часто болеющие дети и новые возмож-ности иммуномодулирующей терапии / А.В. Почивалов,Е.И.Погорелова// Детские инфекции. – 2010. – №1. – С.50-53.


УДК 616.12-008.315+616.127-005.8.ВПЛИВ ЗАСТОСУВАННЯ ЧЕРЕЗШКІРНОГО КОРОНАРНОГО ВТРУЧАННЯ НА ПЕРЕБІГ

СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ ІЗ Q, QS ІНФАРКТОМ МІОКАРДАТ.В. Мергель


ВЛИЯНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ЧРЕСКОЖНОГО КОРОНАРНОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА НАТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ С Q, QS ИНФАРКТОМ

МИОКАРДАТ.В. Мергель

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

INFLUENCE OF PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION ON HEART FAILURE INPATIENTS WITH Q-WAVE, QS-WAVE MYOCARDIAL INFARCTION

T.V. MerhelIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Серцева недостатність у хворих із інфарктом міокарда без проведеної реваскуляризації характеризується обтяженимперебігом захворювання, що виявляється погіршенням клінічного стану, зниженням толерантності до фізичного навантаження,суттєвими змінами гемодинаміки, інтенсивнішими проявами міокардіальної ішемії, вираженим ремоделюванням лівого шлуночка,порівняно з особами, яким була виконана ендоваскулярна реперфузія міокарда шляхом стентування інфарктзалежної коронарноїартерії. Встановлено, що проведення черезшкірного коронарного втручання сприяє вірогідному підвищенню фракції викидулівого шлуночка, достовірному зменшенню кінцевого систолічного об’єму, маси міокарда та індексу міокарда лівого шлуночка упорівнянні з хворими без проведеної реваскуляризації.

Реперфузійна терапія покращує перебіг післяінфарктного періоду і тому має бути пріоритетним напрямком лікування хворихіз гострим інфарктом міокарда.

Ключові слова: гострий інфаркт міокарда, ремоделювання, серцева недостатність, черезшкірне коронарне втручання.Резюме. Сердечная недостаточность у больных с инфарктом миокарда без проведенной реваскуляризации характеризуется

отягощенным течением заболевания, которое проявляется ухудшением клинического состояния, снижением толерантности к физическойнагрузке, существенными изменениями гемодинамики, интенсивными проявлениями миокардиальной ишемии, выраженнымремоделированием левого желудочка по сравнению с лицами, которым была выполнена эндоваскулярная реперфузия миокардапутем стентирования инфарктзависимой коронарной артерии. Установлено, что проведение чрескожного коронарного вмешательстваспособствует достоверному повышению фракции выброса левого желудочка, уменьшению конечного систолического объема,


37№ 2 (21) - 2015

массы миокарда и индекса массы миокарда левого желудочка по сравнению с больными без проведенной реваскуляризации.Реперфузионная терапия улучшает течение постинфарктного периода и поэтому должна быть приоритетным направлением лечениябольных с острым инфарктом миокарда.

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, ремоделирования, сердечная недостаточность, чрескожное коронарноевмешательство.

Abstract. In patients with myocardial infarction without revascularization chronic heart failure is characterized by burdened course ofdisease manifesting in deterioration of clinical condition, decrease in exercise tolerance, significant changes in hemodynamics, intensemanifestations of myocardial ischaemia, significant left ventricular remodeling compared to those individuals who underwent endovascularmyocardial reperfusion by culprit coronary artery stenting. Percutaneous coronary intervention was found to promote significant increase inleft ventricular ejection fraction, a significant decrease in end-systolic volume, myocardial mass and left ventricle myocardial performanceindex compared to patients without revascularization.

Reperfusion therapy improves the course of post-infarction period and therefore should be a priority treatment of patients with acutemyocardial infarction.

Keywords: acute myocardial infarction; remodeling; heart failure; percutaneous coronary intervention.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Незважаючи на успіхи медицини, з початку 70-х років мину-лого століття і дотепер спостерігається неухильний ріст захво-рюваності на серцево-судинну патологію в усіх країнах світу,в тому числі й в Україні [2]. Ішемічна хвороба серця (ІХС) єоднією з найбільш поширених патологій серед серцево-су-динних захворювань і посідає провідне місце як у структуріпричин тимчасової або стійкої втрати працездатності, так ізагальної смертності [3]. Розповсюдженість ІХС в Україніскладає 23 455, 8 на 100 тис. населення [2]. Смертність унас-лідок даного захворювання постійно зростає. За перід 2011року цей показник становив 570 на 100 тис. населення [1].

Найбільша смертність відмічена при гострому коронар-ному синдромі з елевацією сегмента ST [4]. Госпітальналетальність хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) в ос-танні роки за даними досліджень з використанням механічноїреваскуляризації складає 2-5%, а при використанніфармакологічної реваскуляризації – 6-10%, тоді як у реальнійклінічній практиці, за даними реєстрів, вона залишається нарівні 13-27% [1]. На сьогодні, за результатами міжнародногореєстру GRACE, шестимісячна смертність хворих, які пере-несли ІМ, становить 4,9-5,4 % ( у Європейських реєстрахпоказник річної смертності – у межах 4,0 до 7,3%), трирічна –14,3%. За даними Українського реєстру STIMUL, шести-місячна смертність становить 10,1%, дворічна 10,4% [5].Прогноз виживання пацієнтів із ІМ багато в чому залежитьвід вираженості постінфарктного ремоделювання і ступеняміокардіальної дисфункції [3]. Численні клінічні дослідженняпідтримують концепцію про те, що ремоделювання серця –це прогресуючий процес, який призводить до виникненнясерцевої недостатності і є фактором, в значній мірі, якийвизначає прогноз [4, 5, 6].

Реєстр VALIANT, повідомляє про розвиток серцевоїнедостатності (СН) або дисфункцію лівого шлуночка у 42%пацієнтів, які перенесли ІМ [7]. У французькому реєстріUSIK є дані про розвиток СН після гострого ІМ у 22% ідисфункції лівого шлуночка (ЛШ) у 14 % пацієнтів [8].

Зміни скоротливої функції міокарда після перенесеногоІМ визначається не тільки внаслідок загибелі кардіоміоцитів,але і при розвитку феноменів „гібернованого” і „оглуше-ного” міокарда [4]. Своєчасна реваскуляризація міокардадозволяє попередити ці явища і підтримати життєздатністьгібернованих клітин в зоні ішемії міокарда. Цього можнадосягнути двома шляхами: тромболізисом і первиннимчерезшкірним коронарним втручанням (ЧКВ). Ситемнийтромболізис дає можливість знизити загальну летальність усередньому з 16 до 7% [10]. За даними другого європейськогореєстру гострих коронарних синдромів, ЧКВ приводить довірогідного подальшого зниження 7-денної летальності на37%, смертності за перший місяць – на 22% порівняно зрезультатами тромболітичної терапії [9]. У кожного з цихметодів є переваги і недоліки. Якщо робити вибір між нимипри поступленні хворого в стаціонар з можливістю вико-нання первинного ЧКВ, то перевагу слід віддати ЧКВ якметоду, який збільшує фракцію викиду (ФВ) ЛШ, покращуєвіддалені клінічні результати та дозволяє ефективно знизити

летальність [7].У перші 12 годин після виникнення гострого інфаркту

міокарда з елевацією сегмента ST повна оклюзія коронарноїартерії спостерігається у 85 % хворих. Тому раннє віднов-лення прохідності “закритої” до цього інфарктзалежної коро-нарної артерії сприяє зменшенню ділянки некрозу й ступенядисфункції лівого шлуночка, поліпшенню безпосередніх тавіддалених результатів лікування [6]. Саме від ефекту ран-нього відкриття коронарної артерії залежить порятунокміокарда, тобто збереження життєдіяльності і скоротливостітієї чи іншої частини серцевого м’яза, яка без такої стратегіїупродовж перших 6-12 годин залишається незворотноушкодженою. Однак реперфузія є лише короткотривалиметапом у комплексному лікуванні гострого ІМ. Тому оцінкаперебігу відновного періоду є одним з актуальних напрямківсучасних наукових пошуків.

Метою нашого дослідження було вивчення структурно-функціонального стану лівого шлуночка та геометрії йогоскорочення у хворих на хронічну СН після перенесеногоінфаркту міокарда з проведеною ендоваскулярною репер-фузією інфарктзалежної артерії шляхом стентування і без неї.

Матеріал і методиДіагностичний комплексний метод дослідження коро-

нарного резерву та функціонального стану міокарда базу-вався на використанні детального клінічного вивчення пере-бігу захворювання, даних електрокардіографії (ЕКГ) та ехо-кардіографії.

Обстежено 46 хворих із постінфарктним кардіоскле-розом та серцевою недостатністю, середній вік яких становив(55,6±3,3) років, що перебували на стаціонарному лікуваннів ОККД м.Івано-Франківська. Хворих рандомізовано на 2групи, залежно від отримуваного лікування. До складу Ігрупи (n=26) входили пацієнти з проведеною реперфу-зійною терапією ІМ шляхом стентування. 20 хворих на ІМбез проведеного стентування віднесено до ІІ групи.

Результати та їх обговоренняВстановлено, що в обстежених осіб із перенесеним Q,

QS інфарктом міокарда, в анамнезі найбільш поширенимифакторами ризику були дисліпідемія у 12 (46,2%) хворих ізпроведеним стентуванням та у 9 (45%) хворих без про-веденого стентування, артеріальна гіпертензія (АГ) – у 20(76,9%) хворих, тютюнопаління - 11 (43,2%) пацієнтів із про-веденою реваскуляризацією, проти 15 (75%) та 13 (65%)хворих без проведеної реваскуляризації, відповідно. Цук-ровий діабет (ЦД) ІІ типу відзначався у 7 (26,9%) хворих ізпроведеним стентуванням.

За даними скарг та об’єктивного обстеження, відчуттясерцебиття виявляли в 16 (61,5%) хворих із проведеною ре-васкуляризацією шляхом стентування, в 13 (65%) – без про-веденого стентування. Відчуття серцебиття турбувало 8(30,8%) стентованих та 11 (55%) нестентованих осіб. Набрякина нижніх кінцівках були провідними скаргами в 10 (38,5%)стенованих. Ослаблення тонів серця та посилення верхів-кового поштовху були характерними для незначної кількості

Т.В. Мергель “Вплив застосування черезшкірного коронарного втручання...”


осіб. Зміщення меж серця відзначено в 18 (69,2%) хворих ізпроведеним стентуванням, у 16 (61,5%), з яких – за рахунокзміщення вліво та 2 (7,7%) – за рахунок зміщення вправо. Ухворих даної групи в кількості 2 (7,7%) осіб спостерігалинабухання шийних вен, у 3 (11,5%) відзначали збільшенняпечінки. Подавали скарги на швидку втомлюваність 5(19,2%)хворих даної групи. Спостерігалися вірогідні відмінності міжгрупами дослідження у хворих із перебоями в роботі серця(p<0,05), відчуттям серцебиття (p<0,05).

Проаналізовано особливості ЕКГ-дослідження у хворихна серцеву недостатність з постінфарктним кардіосклерозом.

Результати ЕКГ відображені в табл. 1.Як видно з табл. 1, за даними ЕКГ-дослідження, вогни-

щеві рубцеві зміни спостерігалися в 17 (65,4%) хворих з про-веденим стентуванням, депресія сегмента ST – у 3 (11,5%)хворих, елевація сегмента ST – у 1 (3,8%) особи, інверсіязубця Т була притаманна 2 (7,7%) обстеженим хворим. Се-ред порушень серцевого ритму найчастіше виявляли шлу-ночкову ектрасистолію – у 3 (11,5%) осіб та суправентри-кулярні екстрасистоли – у 2 (7,7%) хворих з проведеноюреваскуляризацією шляхом стентування. Неповну блокадулівої ніжки пучка Гіса (НБЛНПГ) виявили в 1 (3,8%) хвороїз проведеною реваскуляризацією, проти 6(30%) у нестенто-ваних хворих, що є вірогідно менше (p<0,05). У 1 (3,8%) хво-рого з проведеним стентуванням, діагностовано повну бло-каду лівої ніжки пучка Гіса. Неповну блокаду правої ніжкипучка Гіса (НБПНПГ) верифіковано в 2 (7,7%) хворих, повнублокаду правої ніжки пучка Гіса спостерігали в 1 (3,8%)особи даної групи.

Синдром ранньої реполяризації шлуночків виявляли в 2(7,7%) хворих. Прояви гіпоксії міокарда були притаманнимидля 1(3,8%) хворого з проведеним стентуванням. Гіпер-

трофія лівого шлуночка спостерігалась у 17 (65,4%)хворих іпроведеною реваскуляризацією, проти 10 (50%) хворих безпроведеної реваскуляризації, що є вірогідно менше (p<0,05).

У хворих без проведеної реваскуляризації шляхом стен-тування, спостерігали вірогідне збільшення КДР і КСР ЛШу порівнянні з аналогічними показниками в стентованихосіб (4,19±0,27 ) і (4,26 ± 0,31) см, (2,16± нестенованих осіб –(138,82±6,83) мл, у стентованих – (137,21±6,71) мл. Таку жтенденцію спостерігали і щодо кінцево-систолічного об’єму(КСО) ЛШ, де було характерним вірогідно його вище середнєзначення у хворих без проведеної реваскуляризації(73,71±3,51) мл, порівняно зі стентованими хворими(61,43±2,92) мл. Кінцево-діастотолічний об’єм (КДО) ухворих без реваскуляризації вірогідно нижчий і становив(65,5±3,13) мл, порівняно з пацієнтами з проведеною ревас-куляризацією (p<0,05)

Вищі показники маси міокарда ЛШ зафіксовано у хворихбез реваскуляризації, для яких характерним є інтенсивнийрозвиток гіпертрофії ЛШ у порівнянні з хворими кон-трольної досліджуваної групи. Отримані результати можутьбути обумовлені вищими показниками АТ. Маса міокардаЛШ у даній групі склала (160,11±7,16) г, а індекс ММЛШдорівнював (118,82±5,12) г/м2, що вірогідно вище в порівнянніз аналогічними показниками стентованих пацієнтів –(140,15±6,14)г/м2 та (105,13±4,16)г, відповідно. У хворих безпроведеної реваскуляризації шляхом стентування, спосте-рігали вірогідне зниження показника ФВ, що дорівнювала(47,18±2,23)%, порівняно зі стентованими пацієнтами, у якихданий показник становив (55,23±2,61)%. Установлено, щодля хворих без реваскуляризації було характерне вірогідновище середнє значення ТЗСЛШ та ТМШП у діастолу в по-рівнянні зі стентованими хворими. При аналізі середніх зна-чень показників ТЗСЛШ та ТМШП у систолу встановлено,що в групі хворих без стентування вони дорівнювали(1,29±0,04) мм та (1,22±0,08) мм, відповідно.

Отже, своєчасна реваскуляризація забезпечує зворотнєремоделювання лівого шлуночка, покращення його регіо-нарної і глобальної функції та зменшення проявів серцевоїнедостатності.

ВисновкиПроведене нами дослідження показало, що у хворих із

постінфарктним кардіосклерозом хронічна серцева недос-татність виникає та прогресує за наявності чинників сер-цево-судинного ризику: АГ, ЦД, дисліпідемії, тютюнопа-ління, ожиріння, малорухомого способу життя. Протіканняі прогноз захворювання у порівняльних по клініко-анам-нестичних та ЕКГ-даних хворих після перенесеного Q, QSінфаркту міокарда, був кращим у випадку, якщо була вико-нана ендоваскулярна реперфузія міокарда шляхом стенту-вання інфарктзалежної коронарної артерії. Проведення ЧКВу наших хворих сприяло вірогідному підвищенню ФВ лівогошлуночка, вірогідному зменшенню кінцевого систолічногооб’єму, маси міокарда та індексу міокарда лівого шлуночкау порівнянні з хворими без проведеної реваскуляризації.

Реперфузійна терапія поліпшує перебіг післяінфаркт-ного кардіосклерозу і тому має бути пріоритетним напрям-ком лікування хворих з гострим інфарктом міокарда.

Перспективи подальших дослідженьНе викликає сумнівів необхідність подальшого вивчення

порушення ритму, яке є одним з вагомих ускладнень пере-бігу гострих форм ІХС, та становить реальну загрозу віднос-но успішного завершення дестабілізації стану пацієнта, щодасть змогу поліпшити лікувальну тактику та віддалені на-слідки захворювання.

Література1. Валуєва С.В. Український реєстр STIMUL: ефективність

Таблиця 1. Результати ЕКГ-дослідження в обстежених хворих на серцеву недостатність з постінфарктним

кардіосклерозом

Електрокардіографічні дані

Хворі з проведе-ним сте-

нтуванням (n=26)

Хворі без проведеного стентування

(n=20)

Порушення ритму: - синусова тахікардія 1 (3,8%) 2 (10%) p>0,05 - синусова брадикардія 1 (3,8%) 3(15%) p>0,05 - шлуночкова екстрасистолія 3(11,5%) 5(25%) p>0,05 - суправентрикулярна екстасистолія

2 (7,7%) 6(30%) p>0,05

Порушення провідності -повна блокада лівої н.пучка Гіса 1(3,8%) - -неповна блокада лівої н. пучка Гіса

1 (3,8%) 6(30%) p<0,05

-повна блокада правої н.пучка Гіса

1 (3,8%) 2(10%) p>0,05

-неповна блокада правої н.пучка Гіса

2 (7,7%) 1(5%) p>0,05

Прояви гіпоксії міокарда 1(3,8%) 1(5%) p>0,05 Вогнищеві рубцеві зміни міокарда

17(65,4%) 15(75%) p>0,05

Інверсія зубця Т 2(7,7%) 5(25%) p>0,05 Депресія сегмента ST 3(11,5%) 6(30%) p>0,05 Елевація сегмента ST 1(3,8%) - Синдром ранньої реполяризації шлуночків

2(7,7%) 1(5%) p>0,05

Гіпертрофія лівого шлуночка 17(65,4%) 10(50%) p<0,05 Примітки: 1. Вказаний відсоток від загальної кількості осіб у групі. 2. р - вірогідність різниці між групою хворих із про-веденою реваскуляризацією шляхом стентування, порівняно із хворими без проведеної реваскуляризації


39№ 2 (21) - 2015

різних медодів лікування гострих коронарних синдромів з еле-вацією сегмента ST та прихильність хворих до лікування у після-інфарктнийй період (результати дворічного спостереження)/ С.В. Валуєва // Український кардіологічний журнал. – 2013. –№ 3. – С. 40-45.

2. Геометрія скорочення лівого шлуночка – новий погляд напроблему через призму структурної організації міокарда/ В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, О.О. Даниленко [та ін.] // Ук-раїнський медичний часопис. – 2013. – № 2. – С. 183-187.

3. Ефективність методів реперфузійної терапії у різнихкатегорій хворих із гострим коронарним синдромом з елевацієюсегмента ST / К.М. Амосова, Ю.О. Сиченко, Ю.В. Руденко [та ін.]// Серце і судини. – 2012. – № 2. – C. 8-23.

4. Значення ехокардіографії в оцінюванні життєздатностіміокарда у хворих, які перенесли інфаркт міокарда із зубцем Q/ В.М. Коваленко, О.Г. Несукай, Н.С. Поленова [та ін.] // Ук-раїнський кардіологічний журнал. – 2013. – № 2. – С. 23-28.

5. Изучение течения постинфарктного периода при наблю-дении в течение 2 лет, оценка проводимого лечения и привержен-ности к нему / В.А. Шумаков, И.Э. Малиновская, Л.П. Тереш-кевич [и др.]. // Український кардіологічний журнал. – 2012. –№6. – С. 58-61.

6. Кияк Ю.Г. Ремоделювання, гібернація і апоптоз кардіо-

міоцитів при артеріальній гіпертензії та інфаркті як предикторсерцевої недостатності / Ю.Г. Кияк, О.Ю. Барнетт // Клінічні до-слідження. – 2011. – № 2. – C. 27-34.

7. Оцінка виживання хворих з перенесеним інфарктомміокарда за даними п‘ятирічного спостереження / І.К. Слид-зевська, Л.М. Бабій, С.Ю. Савицький [та ін.] // Український кардіо-логічний журнал. – 2011. – № 3. – С. 7-11.

8. Сравнительная эффективность фармакоинвазивной стра-тегии реперфузии миокарда и первичной ангиопластики убольных острым инфарктом миокарда с подыемом сегмента ST/ В.А. Марков, Е.В. Вышлов, Д.С. Севастьянова [и др.] // Кар-диология. – 2013. – № 10. – C. 10-15.

9. An international perspective on heart failure and left ventricu-lar systolic dysfunction complicating myocardial infarction: the val-iant registry / E.J., Velazguez, G.S. Francis, P.W. Amstrong [et.al]// European Heart Journal – 2004. – Vol. 25. – P. 1911-1919.

10. Sabate M. The examination trial (evelrolimus-eluting stents ver-sus bare-metal stents in ST-segment elevation myocardial infarction)/ M.Sabate, S. Brugaletta, A. Ceguier [et al.] // Jornal of the Americancollege of cardiology foundation – 2014. – Vol. 7. – P. 64-71.


УДК 616-071+617.731+616.441-008.61ДОСЛІДЖЕННЯ КОНТРАСТНОЇ ЧУТЛИВОСТІ ЗОРОВОГО НЕРВА ЯК МЕТОД

РАННЬОГО ВИЯВЛЕННЯ КОМПРЕСИВНОЇ ОПТИЧНОЇ НЕЙРОПАТІЇА.М. Николюк

Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна[email protected]

ИССЛЕДОВАНИЕ КОНТРАСТНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА КАКМЕТОД РАННЕГО ВЫЯВЛЕНИЯ КОМПРЕССИВНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

А.Н. НиколюкИвано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина

STUDY OF THE OPTIC NERVE CONTRAST SENSITIVITY AS THE EARLY DETECTION OFCOMPRESSIVE OPTIC NEUROPATHY

А.M. NykoliukIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Вступ. У пацієнтів з набряковою формою ендокринної офтальмопатії (ЕО) може виникати компресивна оптична нейропатія(КОН) внаслідок здавлення зорового нерва набряклими орбітальними тканинами. Рання діагностика КОН сприятиме своєчасномупризначенню лікування та збереженню зорових функцій.

Мета – вивчити результати дослідження фізіологічних показників зору у пацієнтів з важкою формою ендокринної офтальмопатії– набряковим екзофтальмом (НЕ).

Матеріал і методи. Проведено дослідження зорових функцій та електрофізіологічних показників у 31 пацієнта з початковоюстадією набрякового екзофтальму. Пацієнтам проводилась візометрія, периметрія на білий, червоний та зелений кольори, визначалисьпороги електричної чутливості за фосфеном та контрастної чутливості зорового нерву на комп’ютерному периметрі.

Результати. Встановлено, що традиційні методи дослідження зорових функцій – візометрія та периметрія, а також фосфен-діагностика електричної чутливості зорового нерва, не виявили статистично достовірних змін показників. В той же час контрастначутливість сітківки була знижена на 28 очах (45,1%), а її середнє значення в групі склало -1,92±2,17 dB (p< 0,05), і було на 592%нижче контрольних даних.

Висновки. Використання сучасного методу діагностики контрастної чутливості зорового нерву дозволило встановити діагнозкомпресивної оптичної нейропатії в ранні терміни захворювання та своєчасно розпочати лікування з метою збереження зоровихфункцій.

Ключові слова: ендокринна офтальмопатія, набряковий екзофтальм, зоровий нерв, електрична чутливість, контрастначутливість.

Резюме. Введение. У пациентов отечной формой эндокринной офтальмопатии (ЭО) может возникать компрессивная оптическаянейропатия (КОН) вследствие сдавления зрительного нерва отекшими орбитальными тканями. Ранняя диагностика КОН способствуетсвоевременному назначению лечения и сохранению зрительных функций.

Цель – изучить результаты исследования физиологических показателей зрения у пациентов с тяжелой формой эндокриннойофтальмопатии – отечным экзофтальмом.

Т.В. Мергель “Вплив застосування черезшкірного коронарного втручання...”


Материал и методы. Проведено исследование зрительных функций и электрофизиологических показателей у 31 пациента сначальной стадией отечного экзофтальма. Пациентам проводилась визометрия, периметрия на белый, красный и зеленый цвета,определялись пороги электрической чувствительности по фосфену и контрастной чувствительности зрительного нерва накомпьютерном периметре.

Результаты. Установлено, что традиционные методы исследования зрительных функций – визометрия и периметрия, а такжефосфен-диагностика электрической чувствительности зрительного нерва, не выявили статистически достоверных измененийпоказателей. В то же время, контрастная чувствительность сетчатки была снижена на 28 глазах (45,1%), а ее среднее значение вгруппе составило -1,92±2,17 dB (p< 0,05), и было на 592% ниже контрольных данных.

Выводы. Использование современного метода диагностики контрастной чувствительности зрительного нерва позволилоустановить диагноз компрессивной оптической нейропатии в ранних терминах заболевания и своевременно начать лечение с цельюсохранения зрительных функций.

Ключевые слова: эндокринная офтальмопатия, отечный экзофтальм, зрительный нерв, электрическая чувствительность,контрастная чувствительность.

Abstract. Background. A compressive optic neuropathy (CON) due to the compression of the optic nerve with swollen orbital tissuescan occur in patients with congestive form of thyroid ophthalmopathy (TO). Early diagnostics of CON will contribute to the timelyprescribtion of treatment and preservation of visual function.

The Objective. To study the results of examination of visual physiological parameters in patients with severe form of thyroidophthalmopathy - congestive exophthalmos (CE).

Material and methods. The examination of visual functions and electrophysiological parameters was carried out in 31 patients withprimary stage of CE. Patients were evaluated for visual acuity, perimetry in white, red and green colors; thresholds of electrical sensitivity byphosphene and contrast sensitivity of the optic nerve at the computed perimeter were defined.

Results. It was established that traditional methods of visual function examination - visometry and perimetry as well as optic nervephosphene sensitivity diagnostics, found no statistically significant changes in parameters. At the same time, the contrast sensitivity of theretina was reduced in 28 eyes (45.1%) and its average value in the group was -1,92 ± 2,17 dB (p <0,05), that was 592% below of control data.

Conclusions. Use of modern method of optic nerve contrast sensitivity diagnostics allowed to diagnose a compressive optic neuropathyin the early stage of the disease and to start treatment in time in order to preserve visual function s.

Keywords: thyroid ophthalmopathy, congestive exophthalmos, optic nerve, electrical sensitivity, contrast sensitivity.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Ураження зорового нерва при ендокринній офтальмопатії(ЕО) характеризується розвитком компресивної оптичноїнейропатії (КОН) внаслідок здавлення набряклими ткани-нами у верхівці орбіти і виникає у 5-30% пацієнтів з ЕО [1, 4].Поступовий початок та повільне прогресування сприяютьпізній діагностиці КОН та можуть стати причиною стійкогозниження зорових функцій [3]. Використання сучасних ме-тодів діагностики дозволяє діагностувати КОН на раннійстадії, що дасть змогу підвищити ефективність лікування тазберегти зір пацієнтів.

Мета – вивчити результати дослідження фізіологічнихпоказників у пацієнтів з важкою формою ендокринноїофтальмопатії – набряковим екзофтальмом (НЕ).

Матеріал і методиОбстежено 31 пацієнта (62 ока) з двобічною картиною

НЕ, тривалість появи якого не перевищувала 1-3 місяці (по-чаткова стадія НЕ). Жінок 27, чоловіків 4, середній вік па-цієнтів 42,6 років. За даними ендокринологічного обсте-ження у пацієнтів виявлено різні види дисфункції щито-подібної залози: дифузний токсичний зоб (28 пацієнтів),вторинний післяопераційний гіпотиреоз (2 пацієнтів),аутоімунний тиреоїдит (1 пацієнт).

Дослідження фізіологічних показників включало: стан-дартну візометрію з визначенням максимальної коригованоїгостроти зору, сферопериметрію на білий, червоний та зе-лений кольори на периметрі Голдмана, визначення порогуелектричної чутливості (ПЕЧФ) зорового нерва за фосфе-ном, та визначення середнього значення порогу контрастноїчутливості сітківки (MD) на комп’ютерному периметрі фір-ми Zeiss Humphrey Systems на основі технології подвоєноїчастоти. Для контролю взято результати дослідження показ-ників 20 здорових осіб (40 очей), порівнюваних за віком і статтю.

Результати та їх обговоренняВ обстеженій групі пацієнтів жоден з них не подавав

скарг з приводу зниження зору. У пацієнтів з початковоюстадією НЕ гострота зору була 0,9-1,2 на 88,7% очей, і зниженадо 0,7-0,8 на 11,3% очей, що в середньому склало 0,961±0,077і не відрізнялось достовірно від контролю (p>0,05).

Сферопериметрія виявила звуження меж поля зору набілий колір переважно зверху-ззовні на 5-10° (в середньому529,7±19,8, p<0,05), очевидно, внаслідок набряку периоку-

лярних тканин. Однак, враховуючи похибку методу кіне-тичної сферопериметрії в 5°, таку різницю з нормою можнавважати сумнівно достовірною. В центральній ділянці полязору при цьому патологічних скотом не виявляли, розмірсліпої плями був в нормі. Сумарне поле зору на кольори невиявило статистично достовірної різниці з групою контролю,та склало в середньому 177,8±13,2° - на червоний та 85,3±9,9° -на зелений колір.

Поріг електричної чутливості зорового нерву у пацієнтівз початковим набряковим екзофтальмом в середньомусклав 59,48±4,6 мкА, що достовірно не відрізнялось від групиконтролю (p>0,05).

Визначення контрастної чутливості сітківки на FDTпериметрі в початковій стадії НЕ виявило від’ємне значенняMD на 28 очах (45,1%), з них на 12 очах (19,4%) показник буввід -2,99до -6,61 dB, що в середньому по групі склало -1,92±2,17 dB, і було на 592% нижче контрольних даних.Суттєве зниження контрастної чутливості зорового нервапідтверджувалось при офтальмоскопічному дослідженніявищами гіперемії, розмитості меж, незначної проміненціїзорового нерву.

Отримані результати дозволили встановити на 5 очах(8,1% в групі) діагноз КОН та своєчасно призначити пато-генетичне лікування у вигляді ретробульбарних ін’єкційкортикостероідів тривалої дії.

Обговорення результатів. Отримані результати свідчатьпро те, що інформативність загальноприйнятих методівдослідження зорових функцій (візометрія, периметрія,фосфен) значно нижча, ніж у сучасної комп’ютерної кон-трастної кампіметрії щодо виявлення початкових змін зоро-вого нерву [2]. Висока чутливість FDT технології (методикаподвоєної частоти) пояснюється здатністю тестувати пато-логію окремих волокон зорового нерву більшого діаметру,що першими піддаються патологічному впливу внаслідоккомпресії [5].

ВисновкиВикористання сучасного методу діагностики кон-

трастної чутливості зорового нерву дозволило встановитидіагноз КОН в ранні терміни захворювання та своєчаснорозпочати лікування з метою збереження зорових функцій.

Перспективи подальших дослідженьВиявлені порушення диктують необхідність дослідити


41№ 2 (21) - 2015

динаміку показників контрастної чутливості зорового нервапри призначенні патогенетичного лікування КОН.

Література1. Бровкина А. Ф. Оптическая нейропатия у больных отечным

экзофтальмом / А. Ф. Бровкина, Г. А. Гусев, О. Г. Пантелеева// РМЖ. – Клиническая офтальмология. – 2000. – Т. 1. - № 2. –С.41-42.

2. Николюк А. М. Визначення контрастної чутливості сітківкив ранній діагностиці ендокринної офтальмопатії / А. М. Николюк// Офтальмологический журнал. – 2007. — № 3.– С. 36-39.

3. Ben Simon G.J. Clinical manifestations and treatment outcome

of optic neuropathy in thyroid–related orbitopathy / G.J. Ben Si-mon, H. Syed, R. Douglas, R. Schwartz, [et al.] // Ophthalmic. Surg.Lasers Imaging, 2006. –Vol.37. –№ 4. –Р. 284-290.

4. Cooper T. Optic Neuropathy, Compressive/ T. Cooper // eMed-icine Journal, 2001.–Vol.12.–P. 2-9.

5. Van Coevorden R.E. The Efficacy of Frequency DoublingTechnology and Dicon Suprathreshold Screening in Detecting VisualField Loss / R.E. Van Coevorden, L. Wang, R.P. Mills, D.C. Stanford[et al.] // Inves.t Ophthalmol. Vis. Sci., 1998. –Vol.39. –Р. 26-29.


УДК 616.151.5+616-008+616.12-008.331.1+616.12-008.313ВПЛИВ ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ НА ПЕРЕБІГ ВПЕРШЕ ДІАГНОСТОВАНОЇ

ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬМ.А. Оринчак, М.М. Василечко


ВЛИЯНИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ НА ТЕЧЕНИЕ ВПЕРВЫЕДИАГНОСТИРОВАННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

М.А. Орынчак, М.М. Василечко

Ивано-Франковский национальный медицинский університет

INFLUENCE OF INSULIN RESISTANCE ON ATRIAL FIBRILLATION DIAGNOSED FOR THEFIRST TIME

M.A. Orynchak, M.M. VasylechkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Мета – оцінити особливості клінічного перебігу фібриляції передсердь (ФП) та кардіо-гемодинаміки у хворих ізвперше діагностованою фібриляцією передсердь (ВДФП) залежно від рівня ендогенного інсуліну (ЕІ) в крові. Матеріали і методи.Обстежено 114 хворих (66 чоловіки, 48 жінки; вік: 66±10 років) із ВДФП. За рівнем ЕІ в крові в умовах перорального глюкозо-толерантного тесту (ПГТТ) виділено 3 групи: 1 – 44 хворих із нормальним рівнем ЕІ; 2 – 31 з реактивною гіперінсулінемією (ГІ); 3– 39 зі спонтанною ГІ. Контроль – 20 практично здорових осіб. Результати. Пароксизмальна та персистуюча ФП частіше реєструєтьсяв осіб без інсулінорезистентності, постійна – переважно при ГІ. Ризик тромбоемболій за CHA2DS2-VASc високий у 79 (69,30%)випадках, переважно у хворих з ГІ. Важкість ФП за шкалою EHRA І – ІІ класу у 30 (68,18%) випадках (1 група), ІІІ-IV класу – у 22(70,97%) (2 група) та у 30 (76,92%) (3 група). Адренергічний тип ФП при ГІ характеризується зменшенням часових показниківваріабельності серцевого ритму (ВСР), зокрема, RMSSD та збільшенням SDАNN, що супроводиться збільшенням діаметру лівогопередсердя (ЛП) та маси міокарда лівого шлуночка (ММ ЛШ) порівняно із хворими із вагусним та змішаним типами (р<0,05).Зберігається систолічна функція ЛШ, хоча клінічно наявні ознаки серцевої недостатності (СН) І-ІІ NYHA. Висновки. При ВДФП зреактивною та спонтанною ГІ частіше формується постійна форма ФП, збільшується ризик тромботичних ускладнень, важкістьсимптомів, асоційованих з аритмією та СН. Збільшення метричних та об’ємних показників лівих відділів серця супроводжуєтьсядисбалансом між симпатичною та парасимпатичною ланками вегетативної нервової системи (ВНС) з формуванням адренергічноготипу перебігу ФП.

Ключові слова: вперше діагностована фібриляція передсердь, інсулінорезистентність, варіабельність серцевого ритму,ехокардіографія.

Резюме. Цель – оценить особенности клинического течения фибрилляции предсердий (ФП) и кардио-гемодинамики у больныхс впервые диагностированной фибрилляцией предсердий (ВДФП) в зависимости от уровня эндогенного инсулина (ЭИ) в крови.Материалы и методы. Обследовано 114 больных (66 мужчины, 48 женщины; возраст: 66±10 лет) с ВДФП. По уровню ЭИ в кровив условиях перорального глюкозо-толерантного теста выделено 3 группы: 1 – 44 больных с нормальным уровнем ЭИ; 2 – 31 среактивной гиперинсулинемией (ГИ), 3 – 39 со спонтанной ГИ. Контроль – 20 практически здоровых лиц. Результаты.Пароксизмальная и персистирующая ФП чаще регистрируется у лиц без инсулинорезистентности, постоянная – преимущественнопри ГИ. Риск тромбоэмболии по CHA2DS2-VASc высокий в 79 (69,30%) случаях, преимущественно у больных с ГИ. Тяжесть ФП пошкале EHRA I – II класса в 30 (68,18%) случаях (1 группа), III – IV класса – в 22 (70,97%) (2 группа) и у 30 (76,92%) (3 группа).Адренергический тип ФП при ГИ характеризуется уменьшением временных показателей вариабельности сердечного ритма, вчастности, RMSSD и увеличением SDАNN, что сопровождается увеличением диаметра левого предсердия и массы миокарда левогожелудочка по сравнению с больными с вагусным и смешанным типами (р<0,05). Сохраняется систолическая функция ЛЖ и клиническиимеются признаки сердечной недостаточности (СН) I-II NYHA. Выводы. При ВДФП с реактивной и спонтанной ГИ чаще формируетсяпостоянная форма ФП, увеличивается риск тромботических осложнений, тяжесть симптомов, ассоциированных с аритмией и СН.Увеличение метрических и объемных показателей левых отделов сердца сопровождается дисбалансом между симпатической ипарасимпатической звеньями вегетативной нервной системы с формированием адренергического типа течения ФП.

Ключевые слова: впервые диагностированная фибрилляция предсердий, инсулинорезистентность, вариабельность

А.М. Николюк “Дослідження контрастної чутливості зорового нерва...”


сердечного ритма, эхокардиография.Abstract. Objective. To evaluate the clinical features of atrial fibrillation (AF) and cardiovascular hemodynamics in patients with atrial fibrillation

diagnosed for the first time (NDAF) depending on the plasma endogenous insulin (EI) levels.Materials and methods. A total of 114 patients (66 male, 48 female; age: 66±10 years) with NDAF were observed. In terms of EI in the blood

in an oral glucose tolerance test (OGTT) the patients were divided into 3 groups: 1 – 44 patients with normal EI levels; 2 – 31 with reactivehyperinsulinemia (HI), 3 – 39 with spontaneous HI. Control group – 20 healthy individuals.

Results. Paroxysmal and persistent AF is often recorded in those without insulin resistance, permanent – mainly in the HI. The risk ofthromboembolism by CHA2DS2-VASc is the highest in 79 (69.30%) cases, mainly in the patients with HI. The severity of AF by scale EHRA I – IIclasses is in 30 (68.18%) patients (Group 1), III – IV classes is in 22 (70.97%) (Group 2) and 30 (76.92%) (Group 3). Adrenergic type AF under theHI is characterized by a decrease in time heart rate variability (HRV), in particular, RMSSD and increasing SDANN parameter, which is accompaniedby an increase in the diameter of the left atrium (LA) and left ventricular mass (MM LV) compared with the patients with vagal and mixed types(p<0.05). There are preserved LV systolic function and clinical signs of heart failure (HF) I-II NYHA.

Conclusions. Under NDAF with reactive and spontaneous HI more often forms a permanent AF, increases the risk of thrombotic complications,severity of symptoms associated with arrhythmia and heart failure. Metric and volumetric left heart parameters are increased and accompanied by animbalance between sympathetic and parasympathetic links autonomic nervous system (ANS) and with formation adrenergic type of AF.

Keywords: new diagnosed atrial fibrillation, insulin resistance, heart rate variability, echocardiography.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Виникнення і рецидив неклапанної ФП найчастіше асо-ціюється із серцево-судинними захворюваннями, такимияк артеріальна гіпертензія (АГ) та ішемічна хвороба серця(ІХС), ускладненими хронічною СН [6]. Артеріальна гіпер-тензія виявляє виражений негативний вплив на розмір і функ-цію ЛП, його структуру. Зміни в ЛП призводять до пору-шення проведення імпульсів і розвитку фрагментованоїпередсердної провідності, яка є фактором ризику розвиткуФП за механізмом re-entry [3; 8].

Згідно шкали CHA2DS2-VASc ризик тромбоемболічнихускладнень при ФП збільшується при систолічному арте-ріальному тиску (АТ) вище 160 мм рт. ст. [2; 9] та за наявностіцукрового діабету. Проте, наявність інсулінорезистентностіз реактивною ГІ та порушенням толерантності до глюкозиу хворих із метаболічним синдромом (МС) при цьому невраховується. Оскільки інсулінорезистентність у хворих зМС може проявлятися не лише спонтанною ГІ, а й реакт-ивною [1], то питання про особливості формування ФПзалежно від рівня ГІ потребує подальшого більш детальноговивчення.

У сучасних європейських та національних рекомендаціяхперший епізод ФП визначений як окрема клінічна формаФП, що далі може трансформуватися у пароксизмальну,персистуючу чи постійну ФП [2, 8]. Вперше діагностованаФП нерідко проявляється різноманітними клінічними симп-томами і є причиною для госпіталізації з метою своєчасноговстановлення фонової хвороби серця та небезпечних дляжиття екстракардіальних причин ФП. На вираженість симп-томів ВДФП впливають вік, стать, переваги того чи іншоговідділу ВНС і навіть характерологічні особливості пацієнта[6; 12]. Проте залишаються недостатньо вивченими особли-вості клінічного перебігу ВДФП залежно від наявностіінсулінорезистентності.

Мета роботи – оцінити особливості клінічного перебігуфібриляції передсердь та кардіо-гемодинаміки у хворих ізвперше діагностованою фібриляцією передсердь залежновід рівня ендогенного інсуліну в крові.

Матеріал і методиОбстежено 114 хворих (66 чоловіки, 48 жінки; вік: 66±10

років) із ВДФП та з МС відповідно до критеріїв ATP III (2001)[1]: серед них 17 хворих із ознаками СН І NYHA, 97 – СН ІІNYHA. У 47 (41,23%) випадках госпіталізація була ургентною,в 67 (58,77%) – планова по направленню поліклінік. У 81пацієнта ФП вперше зареєстровано протягом останньогомісяця по електрокардіографії (ЕКГ), у 33 – при проведенніхолтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ. У всіх випадкахтривалість епізоду ФП складала не менше 30 с.

Хворі були розділені на 3 групи за рівнем ЕІ в крові. До1 групи ввійшло 44 (38,59%) хворих із нормальним рівнемЕІ (8 – 20 мкОд/мл) в крові; до 2 групи – 31 (27,19%) з реак-тивною ГІ (ЕІ в крові натще в межах норми, через 2 годинипісля навантаження глюкозою ЕІ >20 мкОд/мл); до 3 групи –

39 (34,21%) хворих зі спонтанною ГІ (ЕІ >20 мкОд/мл натщета через 2 години після навантаження глюкозою).

Клас симптомів, асоційованих з ВДФП (серцебиття, за-дишка, набряки, запаморочення), визначали за шкалоюEHRA [2]: І – немає симптомів; 2 – симптоми, які не пору-шують звичайну щоденну активність; ІІІ – симптоми, якіпорушують щоденну активність; IV – симптоми, які уне-можливлюють щоденну активність. Кожну з найбільш по-ширених скарг оцінювали за чотирибальною шкалою: 0 ба-лів – немає; 1 – турбують незначно; 2 – турбують помірно;3 – турбують значно.

Проведено визначення скарг, анамнезу, об’єктивногообстеження, індексу маси тіла, вимірювання систолічногота діастолічного АТ, середньої частоти серцевих скорочень(ЧСС), ПГТТ з паралельним визначенням глюкози за допо-могою глюкозооксидазного методу та ЕІ в плазмі крові. Оцін-ку показників ПГТТ проводили згідно рекомендацій Амери-канського діабетичного центру (ADA) [1].

Визначення рівня ЕІ в крові проводили на імунофер-ментному аналізаторі PR 2100 (SANOFI DIAGNOSTIC PAS-TEUR, France) з використанням наборів “ELISA”, фірма“DRG” (США). За норму приймали рівень в плазмі крові ЕІ8 – 20 мкОд/мл.

Холтерівське моніторування ЕКГ виконували за допо-могою апарату ЕС-3Н/АВР і комп’ютерних програм Car-diospy ECG Holter (Labtech Ltd, Угорщина) із визначеннямсередньодобової ЧСС та показників ВСР. Під час дослідженняпацієнти вели щоденник із детальним описом фізичного чиемоційного навантаження, періодів сну, відпочинку, прийо-му їжі, самопочуття. Аналізували середньодобові часовіпоказники протягом кожних послідовних 5 - хвилинних інтер-валів всього добового запису, серед них ЧСС; стандартневідхилення середніх значень NN інтервалів, обчислених через5 - хвилинні проміжки впродовж всього запису (SDАNN);корінь квадратний суми квадратів відмінностей тривалостісусідніх інтервалів NN (RMSSD).

Ехокардіографічне дослідження здійснювали на ультра-звуковій системі «Sonoace-4800» («Medison», Korea) за за-гальноприйнятим протоколом у М- і В-режимах для вияв-лення або заперечення клапанних вад серця, оцінки розміріві функції передсердь, систолічної функції ЛШ, КДО та КСОЛШ і структурно-функціонального стану інших камер сер-ця. Вимірювали максимальний і мінімальний розміри ЛП,ТМШП і ТЗС ЛШ, фракцію викиду (ФВ) ЛШ. Масу міокардаЛШ визначали за формулою R.B. Devereux у модифікаціїАSEcube [4]:

ММ ЛШ = 0,8 {1,04 ([КДР + ТЗСд + ТМШПд]3 –[КДР]3)} + 0,6 (г),де КДР – кінцеводіастолічний розмір ЛШ, ТЗСд – тов-

щина задньої стінки ЛШ у діастолу, ТМШПд – товщина між-шлуночкової перегородки в діастолу. Індекс ММ ЛШрозраховували як співвідношення ММ ЛШ і площі поверхнітіла.

Згідно з чинними рекомендаціями по ФП [2] хворих було


43№ 2 (21) - 2015

розподілено на клінічні групи по формі ФП: 32 – з пароксиз-мальною ФП, 12 – з персистуючою та 70 – з перманентноюформою ФП.

Статистичну обробку результатів проводили за допо-могою програмного забезпечення – табличного процесора«Microsoft Excel» та пакета прикладних програм «STATIS-TICA» v. 6.0, StatSoft, USA. Оцінку вірогідності розходженнясередніх величин проводили за допомогою парного t-кри-терія Стьюдента. Достовірними вважались показники прир<0,05. Проведено парний факторний кореляційний аналізіз обрахунком коефіцієнта кореляції Пірсона – r.

Результати та їх обговоренняВсі обстежені хворі характеризувалися поліморбідним

станом із наявністю ІХС та АГ (табл. 1). Гострі порушеннямозкового кровообігу або транзиторні ішемічні атаки ра-ніше перенесли 7 (6,14%) осіб, постінфарктний кардіосклероз –5 (4,39%). Минущі форми ФП (пароксизмальна та персис-туюча) частіше реєструвалися в осіб без інсулінорезистент-ності – 27 (61,36%) випадків, постійна форма при реактивнійта спонтанній ГІ – 53 (75,71%) випадків. Серед усіх обсте-жених хворих у 79 (69,30%) випадках ризик виникненнятромбоемболічних ускладнень за шкалою CHA2DS2-VAScбуло оцінено як високий (>2 балів). Збільшення ступеня ГІасоціювалось із збільшенням ризику розвитку тромботич-них подій. Зокрема, у хворих із реактивною ГІ >2 баліввиявлено у 22 (71%) випадках, у хворих зі спонтанною ГІ > 3балів – у 39 (100%) випадках.

Результати аналізу скарг залежно від ступеня ГІ свідчатьпро вплив інсулінорезистентності на клінічні прояви ВДФПта СН (табл. 2). Так, скарги на виражене серцебиття досто-вірно частіше турбували пацієнтів з реактивною та спон-танною ГІ порівняно з нормальним рівнем ЕІ в крові. Водно-час частота задишки та запаморочення в рівній мірі збіль-шувалася у хворих як із реактивною, так і зі спонтанною ГІ.Пастозність гомілок була відмічена в половини (56%) хворихзі спонтанною ГІ.

За шкалою EHRA клінічні симптоми, пов’язані з арит-мією, у хворих 1 групи в 30 (68,18%) випадках віднесено до І – ІІкласу, у 2 та 3 групах – у 22 (70,97%) та у 30 (76,92%) випадкахвідповідно до ІІІ – IV класу. Крім того, у хворих зі скаргамина серцебиття у 41 (58,57%) випадках з реактивною та спон-танною ГІ діагностовано постійну форму ФП, що розціню-валось нами як доказ тяжчого перебігу ФП за наявностіінсулінорезистентності.

Отримані дані про меншу частоту кардіальних скарг упацієнтів без інсулінорезистентності узгоджуються з пере-важанням зворотних форм ФП, а їх більша частота при пос-тійній ФП з ГІ. Постійна форма ФП асоціюється з уявлен-нями про прогресування ФП від пароксизмальної до пос-тійної форми. Виявлення постійної форми ФП може свід-

чити про тривалу фонову хворобу серця та відображатитяжкість її перебігу [7, 10]. Типові для ФП скарги асоцію-ються з більш вираженим рівнем ГІ та більшою частотоюсерцебиття.

Часто ФП починається на фоні підвищеного тонусупарасимпатичної чи симпатичної нервової системи. Від-повідно виділяють три типи пароксизмів ФП – вагусний,адренергічний та змішаний [4, 6].

Для оцінки типів пароксизмів за даними ХМ ЕКГ хворихрозподілили на групи залежно від переважання того чиіншого відділу ВНС (табл. 3). У 36 (31,58%) пацієнтів виявленовагусну форму ФП, серед них у 14 (38,89%) хворих ізнормальним рівнем ЕІ в крові та у 22 (61,11%) – з ГІ. У 30(26,31%) випадках переважав адренергічний тип ФП, середних у 10 (33,33%) – з нормальним рівнем ЕІ та у 20 (66,67%)–з ГІ. У 48 (42,11%) випадках виявлено змішаний тип, середних у 20 (41,67%) – з нормальним рівнем ЕІ в крові та у 28(58,33%) – з ГІ.

Пацієнти із вагусним типом перебігу ФП та ГІ харак-теризувалися меншою ЧСС під час пароксизму (р<0,05)порівняно із хворими з адренергічним та змішаним типомФП. Максимальні значення середньої ЧСС, що визначаласьпід час пароксизму, спостерігали у хворих із адренергічнимтипом та ГІ, що було достовірно вище в порівнянні із показ-никами у хворих як із вагусним, так і змішаним типом ФП(р<0,05). Проте, не виявлено достовірної різниці між па-цієнтами всіх груп по кількості та тривалості пароксизмівФП (р<0,1).

Отже, у пацієнтів із ВДФП за умов інсулінорезистентностіз реактивною та спонтанною ГІ частіше формується адре-нергічний тип пароксизму ФП, що підтверджує літературнідані про негативний вплив ГІ на перебіг ФП [11].

Порушення балансу між ланками ВНС сприяє змен-шенню функціональних резервів серцево-судинної системи,погіршенню коронарного кровообігу та розвитку ФП, зо-крема, у хворих з інсулінорезистентністю [12].

Таблиця 1. Демографічні особливості, чинники ризику, супутні хвороби та форми ФП залежно від рівня ЕІ в крові

Показник 1 група (n=44)

2 група (n=31)

3 група (n=39)

Чоловіки 31 (70,45%) 19 (61,29%) 16 (41,03%) Жінки 13 (29,55%) 12 (38,71%) 23 (58,97%) ІХС 44 (100,0%) 31 (100,0%) 39 (100,0%) Артеріальна гіпертензія 44 (100,0%) 31 (100,0%) 39 (100,0%) Постінфарктний кардіосклероз

1 (2,27%) 1 (3,23%) 3 (7,69%)

Постійна ФП 17 (38,64%) 19 (61,29%) 34 (87,18%) Персистуюча ФП 7 (15,91%) 4 (12,90%) 1 (2,56%) Пароксизмальна ФП 20 (45,45%) 8 (25,80%) 4 (10,25%) Бали за CHA2DS2-VASc 2,01±0,05 3,28±0,03 5,13±0,02

Примітки: 1. n – абсолютна кількість хворих; 2. у дужках вказаний відсоток від загальної кількості хворих у групі

Таблиця 2. Скарги пацієнтів із ВДФП залежно від рівня ЕІ в крові

Скарги 1 група (n=44)

2 група (n=31)

3 група (n=39)

Серцебиття 0 балів 16 (36,36%) 2 (6,45%) 0 (0,00%) 1 бал 21 (47,73%) 5 (16,13%) 1 (2,56%) 2 бали 5 (11,36%) 8 (25,81%) 10 (25,64%) 3 бали 2 (4,55%) 16 (51,61%) 28 (71,79%) Задишка 0 балів 11 (25,00%) 4 (12,90%) 1 (2,56%) 1 бал 14 (31,82%) 5 (16,13%) 6 (15,38%) 2 бали 15 (34,09%) 9 (29,03%) 13 (33,33%) 3 бали 4 (9,09%) 13 (41,94%) 19 (48,72%) Пастозність гомілок 0 балів 11 (25,01%) 7 (22,58%) 2 (5,13%) 1 бал 26 (59,09%) 2 (6,45%) 4 (10,26%) 2 бали 7 (15,91%) 10 (32,26%) 11 (28,21%) 3 бали 0 (0,00%) 12 (38,71%) 22 (56,41%) Запаморочення 0 балів 37 (84,09%) 5 (16,13%) 0 (0,00%) 1 бал 6 (13,64%) 6 (19,35%) 4 (10,26%) 2 бали 1 (2,27%) 5 (16,13%) 17 (43,59%) 3 бали 0 (0,00%) 15 (48,39%) 18 (46,15%) Класи EHRA І 17 (38,64%) 2 (6,45%) 1 (2,56%) ІІ 13 (29,55%) 7 (22,58%) 9 (23,08%) ІІІ 10 (22,73%) 20 (64,52%) 22 (56,41%) ІV 4 (9,09%) 2 (6,45%) 7 (17,94%)

Примітки: 1. n – абсолютна кількість хворих; 2. у дужках вказаний відсоток від загальної кількості хворих у групі

М.А. Оринчак, М.М. Василечко “Вплив інсулінорезистентності на перебіг вперше діагностованої фібриляції передсердь”


Для оцінки стану парасимпатичної ланки ВНС інфор-мативним вважається показник RMSSD [11]. При аналізіпоказника RMSSD залежно від рівня ЕІ в крові (табл. 4) намивиявлено його зниження на 17% та 37% при ГІ порівняно ізрівнем у контролі та при нормальному ЕІ відповідно (р<0,05).

При аналізі залежно від форми ФП виявлено достовірнезниження показника RMSSD на 14% у 11 (34%) випадкахсеред хворих з ГІ при пароксизмальній формі і дещо з мен-шою частотою – при персистуючій та перманентній ФП(р<0,05).

Про порушення співвідношення між активністю ланокВНС свідчить показник SDАNN, який відображає активністьсимпатичної нервової системи [5; 6]. Так, при ГІ виявленопідвищення даного показника на 14,53% порівняно із рівнему контролі (р<0,05). При аналізі показника SDАNN залежновід форми ФП виявлено його зміни різної інтенсивності.Зокрема, у хворих із ГІ при пароксизмальній ФП виявленопідвищення даного показника на 17,47% (р<0,05). У той жечас у хворих із персистуючою та перманентною ФП у 42(51,22%) випадках відмічено збільшення на 15% (р<0,05), у23 (28,05%) – тенденцію до підвищення показника (р<0,1), ау 17 (20,73%) – не змінювався (р<0,1).

При аналізі показників ХМ ЕКГ залежно від типу парок-сизму (табл. 5) виявлено достовірне підвищення показникаЧСС у хворих із адренергічним типом ФП порівняно із хво-рими із вагусним типом (р1<0,05). Дисбаланс між активністюсимпатичної та парасимпатичної нервової системи у цієїгрупи хворих характеризувався зниженням показникаRMSSD та паралельним підвищенням показника SDАNN.Зокрема, показник RMSSD при ГІ виявився максимальнозниженим на 38,65% порівняно із хворими вагусного типу(р1<0,05)та на 19,40% - порівняно із хворими змішаного типу(р2<0,05), а показник SDАNN – максимально підвищенимна 25,45% та на 16,21% порівняно із хворими вагусного тазмішаного типів відповідно (р1;2<0,05).

Отже, за наявності інсулінорезистентності у хворих ізадренергічним типом перебігу пароксизмів ФП характер-ним є максимальне зменшення часового показника ВСРRMSSD та збільшення SDАNN. Виявлення ознак гіпер-симпатикотонії на тлі загального зниження тонусу ВСР та

зниження парасимпатичних впливів на ритмсерця є ознакою вегетативної дисфункції іможе поряд з іншими факторами сприятипідтримці ФП [6]. Зміни вегетативної регу-ляції з підвищенням активності симпатичноговідділу ВНС супроводяться порушеннямсерцевого ритму у пацієнтів із ФП особливоза наявності інсулінорезистентності.

Відомо, що підвищення тонусу симпа-тичної нервової системи супроводитьсяструктурно-функціональними змінами всерцево-судинній системі [6]. За даними ехо-кардіографічного дослідження діаметрЛП>4,0 см вважається незалежною детермі-нантою тиску наповнення ЛШ [6]. Аналізіндивідуальних показників ЛП (табл. 4) дозво-лив виявити його збільшення > 4,0 см у 8(18,18%) (1 група); у 7 (22,58%) (2 група); у 14(35,89%) (3 група) порівняно з контролем(р<0,05), що може свідчити про обтяжуючий

вплив інсулінорезистентності на структурні параметрисерця [8].

Встановлено, що розміри лівих відділів серця, а такожММ ЛШ збільшуються паралельно із збільшенням рівняГІ. Так, індекс ММ ЛШ виявився достовірно підвищеним у1,5 раза (1 група) та майже у 1,8 раза (2 та 3 групи) порівняноіз контролем (р<0,05) та хворими 1 групи (р1<0,05). Най-більшими об’ємні показники ЛШ виявилися за умовспонтанної ГІ (р<0,05). Достовірне підвищення показниківКСО та КДО, порівняно з контролем (р<0,05), свідчить проперевантаження серця об’ємом і формування хронічноїСН [2].

У всіх хворих із ВДФП та метаболічними порушеннямипоказники ТМШП та ТЗСЛШ були достовірно збільшеними,порівняно з контролем (р<0,05). Найбільші значення показ-ників виявились характерними для хворих 2 та 3 груп і майжена 35% перевищували відповідний показник у контролі(р1<0,05).

Відомо, що збільшення ІММ ЛШ асоціюється із збіль-шенням розміру ЛП [2, 6]. Нами виявлено прямий помірнийкореляційний зв’язок між діаметром ЛП та ІММ ЛШ(r=0,3899; р=0,00009) у хворих із ГІ.

За описаних умов ремоделювання ЛШ виявлено, що увсіх хворих із ВДФП та МС показник ФВ ЛШ коливався нанижній межі норми (ФВ>50%), що свідчить про збереженусистолічну функцію ЛШ (р<0,05).

Аналізуючи показники структурно-функціональнихпараметрів серця залежно від типу ФП виявлено неодно-значні їх зміни. Зокрема, діаметр ЛП у хворих із адренер-гічним типом ФП та ГІ виявився достовірно збільшеним на

Таблиця 3. Клініко-анамнестична характеристика хворих із ВДФП із врахуванням вегетативних впливів на серце Вагусний тип ФП

(n=36) Адренергічний тип ФП

(n=30) Змішаний тип ФП

(n=48) Показник Нормальний рівень ЕІ (n=14)

Гіперінсулінемія (n=22)

Нормальний рівень ЕІ (n=10)

Гіперінсулінемія(n=20)


Гіперінсулінемія (n=28)

Кількість пароксизмів ФП в міс

13,66±1,20 17,88±1,36* 10,28±1,11 19,31±0,98* 10,61±1,35 16,60±1,89*

Тривалість пароксизмів ФП, год

28,21±5,39 36,33±6,20* 24,12±4,48 30,55±4,19* 74,29±11,20 83,64±13,71

ЧСС під час пароксизму ФП за хв

115,39±3,61 120,11±3,20 136,28±3,59 146,57±2,21 126,31±3,57 138,66±4,12

Примітки: n – кількість хворих; * – у порівнянні із хворими з нормальним рівнем ЕІ (р<0,05); – у порівнянні із хворими з вагусним типом ФП (р1<0,05); – у порівнянні із хворими з адренергічним типом ФП (р2<0,05)

Таблиця 4. Показники ВСР та структурно-функціонального стану міокарда у хворих із ВДФП залежно від рівня ЕІ в крові


Контроль n=20

1 група (n=44)

2 група (n=31)

3 група (n=39)

ЧСС сер., уд/хв 71±4 125,93±11,37* 135,11±12,01* 142,39±14,90* RMSSD, мс 27±4 35,78±6,53 23,01±1,51* 22,21±1,82* SDАNN, мс 127±10 129,33±3,64 143,71±3,67* 145,46±4,02* ЛП, см 2,91±0,30 4,31±0,32* 4,34±0,41* 4,54±0,39* ТМШП, см 0,88±0,04 1,12±0,04* 1,22±0,03* 1,24±0,05* ТЗСЛШ, см 0,99±0,01 1,14±0,04* 1,21±0,03* 1,24±0,04* ММ ЛШ, г 171,00±11,00 265,83±25,11* 284,91±20,10* 307,66±21,03* ІММ ЛШ, г/м2 91,67±5,32 140,25±8,21* 156,69±4,48* 166,51±4,17* КСО ЛШ, мл 38,88±5,59 68,17±9,12* 75,21±5,24* 80,87±8,87* КДО ЛШ, мл 118,126,23 136,55±9,85* 146,63±9,83* 150,43±7,24* ФВ ЛШ, % 63,20±3,71 54,12±2,45* 53,36±4,31* 51,07±1,43*

Примітки: n – кількість хворих; * – у порівнянні з контролем (р<0,05); – у порівнянні із хворими 1 групи (р1<0,05)


45№ 2 (21) - 2015

13,74% порівняно із хворими з нормальним рівнем ЕІ(р<0,05) та мав тенденцію до збільшення порівняно із хво-рими з вагусним та змішаним типами (р1<0,1). ЗбільшенняММ ЛШ та ІММ ЛШ супроводжувалося підвищеннямпоказника КСО в усіх групах, проте, максимальні значеннявідмічено у хворих із адренергічним типом та ГІ. Так, показ-ник ММ ЛШ виявився збільшеним на 27,77% порівняно ізхворими з вагусним типом (р1<0,05) та мав тенденцію дозбільшення на 9,14% порівняно із хворими зі змішанимтипом ФП відповідно (р2<0,1). Індекс ММ ЛШ у хворих ізадренергічним типом ФП мав тенденцію до підвищення(р2<0,1) порівняно із хворими зі змішаним типом та виявивсядостовірно підвищеним майже на 14,80% порівняно із хво-рими з вагусним типом перебігу пароксизмів (р1<0,05).

Отже, більш виражений ступінь ГІ у хворих із ВДФП таадренергічним типом ФП асоціюється зі збільшенням діа-метру ЛП, дилатацією ЛШ, збільшенням ІММ ЛШ призбереженій систолічній функції ЛШ. Ступінь вираженняструктурних змін міокарда у пацієнтів із ВДФП та ГІ даєпідстави вважати, що ці зміни виступають більше причиною,ніж наслідком ФП.

Висновки1. У хворих із ВДФП при інсулінорезистентності з реак-

тивною та спонтанною ГІ у 70% випадків формується пос-тійна форма ФП з прогресуючим збільшенням ризику ви-никнення тромботичних ускладнень понад 2 бали за шкалоюCHA2DS2-VASс, збільшенням скарг, асоційованих заритмією за шкалою EHRA від І – ІІ класу (30% випадків) доІІІ-IV класу (70% випадків).

2. Для пацієнтів із ВДФП при інсулінорезистентностіхарактерним є більш виражене збільшення метричних таоб’ємних показників лівих відділів серця із наявністю пря-мого кореляційного зв’язку помірної сили між ІММ ЛШ таЛП (r=0,3899; р=0,00009).

3. У хворих із ВДФП при інсулінорезистентності частішеформується дисбаланс між симпатичною та парасимпатич-ною ланками ВНС, адренергічний тип перебігу пароксизмуФП зі збільшенням середньої ЧСС, максимальним змен-шенням показника RMSSD та підвищенням SDАNN і фор-муванням СН.

Перспективи подальших дослідженьПодальші наукові пошуки доцільно спрямувати на вив-

чення змін клінічних симптомів ФП, ВСР, ЕхоКС у взаємо-зв’язку із показниками гемокоагуляції у хворих із ВДФП з

метаболічними порушеннями та СН.

Література1. Діагностика і лікування метаболічного синдрому,

цукрового діабету, предіабету і серцево-судинних захворювань/ О.І. Мітченко, В.В. Корпачев, А.Е. Багрій [та ін.] // Київ. – 2009.– С. 9 – 17.

2. Діагностика та лікування фібриляції передсердь.Рекомендації робочої групи з порушень ритму серця Асоціаціїкардіологів України / О.С. Сичов, В.М. Коваленко, Г.В. Дзяк [таін.] // К.: Четверта хвиля, 2015. – 167 c.

3. Дзяк Г.В., Жарінов О.Й. Фібриляція передсердь.– К.:Четверта хвиля, 2011.– 192 с.

4. Эффективность антиаритмической терапии у больных спароксизмальной и персистирующей формами фибрилляциипредсердий в зависисмости от типа пароксизмов / О.С. Сычев, Л.А.Шабильянова, С.В. Лизогуб, Е.В. Могильницкий, О.А. Лобко // Ук-раїнський кардіологічний журнал. – 2013. – №2. –С. 66 – 69.

5. Жарінов О.Й. Симптоми та клінічні характеристики пацієнтівіз уперше виявленою фібриляцією передсердь / О.Й. Жарінов,Ю.І Залізна, К.О. Міхалєв // Серце і судини. – 2014. – №4. –С.33 – 39.

6. Соловьян А.Н. Структурно-функциональное состояниемиокарда, вариабельность ритма и электрофизиологическиесвойства сердца при различных нейровегетативных вариантахпароксизмальной фибрилляции предсердий / А.Н. Соловьян// Український кардіологічний журнал. – 2014. – №5. – С. 54 – 63.

7. Andersson T., Magnuson A., Bryngelsson I.-L. et al. All-causemortality in 272186 patients hospitalized with incident atrial fibrilla-tion 1995–2008: a Swedish nationwide case-control study // Eur.Heart J. – 2013. – Vol. 34. – P. 1061 – 1067.

8. Atrial fibrillation: Mechanisms to Improved Care // EHRAEuropace-Cardiostim in review. – 2015. – P. 4 – 6.

9. Camm A.J., Lip G.Y., De Caterina R. et al. 2012 focusedupdate of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrilla-tion: An update of the 2010 ESC guidelines for the management ofatrial fibrillation // Eur. Heart J. – 2012. – Vol. 33. – Р. 2719 – 2747.

10. Camm A.J., Breithardt G., Crijns H. et al. Real-life observa-tions of clinical outcomes with rhythm- and rate-control therapies foratrial fibrillation RECORDAF (Registry on Cardiac Rhythm Disor-ders Assessing the Control of Atrial Fibrillation) // J. Am. Coll. Cardi-ol. – 2011. – Vol. 58. – P. 493 – 501.

11. Chiang C.-E., Naditch-Brule L., Murin J. et al. Distributionand risk profile of paroxysmal, persistent and permanent atrial fibril-lation in routine clinical practice: insights from the real-life globalsurvey evaluating patients with atrial fibrillation international regis-try // Circul. Arrh. Electrophysiol. – 2012. – Vol. 5. – P. 632 – 639.

12. Lorincz I., Szabo Z.Atrial fibrillation and the autonomic ner-vous system // Orv. Hetil. – 2008. – Vol. 149. – P. 2019 – 2028.


Таблиця 5. Показники ВСР та структурно-функціонального стану міокарда у хворих із ВДФП залежно від типу пароксизмів

Вагусний тип ФП (n=36)

Адренергічний тип ФП (n=30)

Змішаний тип ФП (n=48)

Показник Контроль Нормальний рівень ЕІ

(n=14)

Гіперінсулі-немія (n=22)



Нормальний рівень ЕІ

(n=20)


ЧСС сер., уд/хв. 71±4 102,37±4,12 118,56±6,22* 132,06±5,39 149,51±5,28* 116,27±4,79 133,51±4,19* RMSSD, мс 27±4 31,27±3,59 28,10±2,30 22,87±1,36 17,24±1,31* 24,69±2,29 21,39±3,64* SDАNN, мс 127±10 120,83±4,37 118,29±4,31 137,22±3,57 148,39±4,27 132,29±4,12 127,69±3,30 ЛП, см 2,91±0,30 3,54±0,66 3,69±0,31 3,76±0,37 4,22±0,28* 3,74±0,34 3,93±0,19 ТМШП, см 0,88±0,04 1,13±0,02 1,16±0,03 1,21±0,02 1,23±0,02 1,13±0,02 1,18±0,03 ТЗСЛШ, см 0,99±0,01 1,14±0,03 1,17±0,04 1,22±0,04 1,24±0,03 1,20±0,02 1,21±0,02 ММ ЛШ, г 171,00±11,00 209,33±18,73 243,93±19,27* 271,34±16,81 311,68±19,30* 249,86±18,27 283,19±20,61* ІММ ЛШ, г/м2 91,67±5,32 131,82±4,67 147,69±6,33* 151,29±5,37 169,55±7,20* 138,60±4,13 156,71±5,23* КСО ЛШ, мл 38,88±5,59 64,19±5,27 72,31±5,22* 70,16±5,91 82,36±7,39* 68,24±6,17 76,51±6,73* КДО ЛШ, мл 118,126,23 127,66±6,37 143,21±6,30 136,27±7,33 155,27±6,18* 138,73±8,30 145,61±7,19 ФВ ЛШ, % 63,20±3,71 56,39±2,57 53,81±1,44 55,37±2,55 51,29±1,06 54,68±1,64 53,40±1,21

Примітки: n – кількість хворих; * – у порівнянні із хворими з нормальним рівнем ЕІ (р<0,05); – у порівнянні із хворими з вагусним типом ФП (р1<0,05); – у порівнянні із хворими зі змішаним типом ФП (р2<0,05)

М.А. Оринчак, М.М. Василечко “Вплив інсулінорезистентності на перебіг вперше діагностованої фібриляції передсердь”


УДК 616.52/.53-002.36-036-078.33КЛІНІКО-МІКРОБІОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ПЕРЕБІГУ ФЛЕГМОН ОБЛИЧЧЯ ТА ШИЇ

О.В. Павленко, Р.Ю. БідаІнститут Стоматології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

КЛИНИКО-МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕЧЕНИЯ ФЛЕГМОН ЛИЦА И ШЕИА.В. Павленко, Р.Ю. Бида

Институт Стоматологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика

CLINICAL AND MICROBIOLOGICAL ASPECTS OF FACE AND NECK ABSCESSES COURSEO.V Pavlenko, R.Yu. Bida

P.L.Shupyk Institute of Dentistry of National Medical Academy of Postgraduate Education

Резюме: Гостра одонтогенна інфекція є однією із актуальних проблем сучасної хірургічної стоматології. Останнім часомспостерігається тенденція до зміни інфекційно-етіологічних факторів розвитку цих захворювань. Більшість досліджень виділяють врізні періоди різноманітні етіологічні чинники гнійно-запальних процесів м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки. На сучасномуетапі відзначається розвиток запалення під впливом резидентної флори одонтогенних вогнищ і окремих патогенів, потенційноволодіючих вірулентністю, інвазійністю і токсикогенністю. Мікрофлора при запальних процесах м’яких тканин щелепно-лицевоїділянки вивчена достатньо добре. Все частіше виявляються представники умовно–патогенної і облігатної мікрофлори. Паралельноіз ростом кількості захворювань, пов’язаних із одонтогенною інфекцією, підвищується і частота незадовільних результатів їх лікування.

Ключові слова: щелепно-лицева ділянка, одонтогенні захворювання, мікробіологічне дослідження, патогенність бактерій.Резюме: Острая одонтогенная инфекция является одной из актуальных проблем современной хирургической стоматологии. В

последнее время наблюдается тенденция к изменению инфекционно - этиологических факторов развития этих заболеваний.Большинство исследований выделяют в разные периоды различные этиологические факторы гнойно - воспалительных процессовмягких тканей челюстно-лицевой области. На современном этапе отмечается развитие воспаления под влиянием резидентной флорыодонтогенных очагов и отдельных патогенов, потенциально обладающих вирулентностью, инвазийнистю и токсикогеннистю.Микрофлора при воспалительных процессах мягких тканей челюстно- лицевой области изучена достаточно хорошо. Все чащеоказываются представители условно - патогенной и облигатной микрофлоры. Параллельно с ростом числа заболеваний, связанныхс одонтогенной инфекцией, повышается и частота неудовлетворительных результатов их лечения.

Ключевые слова: челюстно-лицевая область, одонтогенные заболевания, микробиологическое исследование, патогенностьбактерий.

Abstract. Acute odontogenic infection is one of the urgent issues of modern surgical dentistry. Recently, there has been observed a trendto changes in infectious-etiologic factors of these diseases. Most studies distinguish various periods in various etiological factors of thepurulent-inflammation of the soft tissues of the maxillofacial area. At the present stage of development there is noted the development ofinflammation under the influence of resident flora of odontogenic lesions and certain pathogens potentially owning virulence, invasiveness andtoxicity. The microflora in inflammatory processes of soft tissues of maxillofacial area is studied well enough. More and more frequently thereappear the representatives of the conditional-pathogenic and obligate microflora. Along with the growing number of diseases associated withodontogenic infection, there increases the frequency of unsatisfactory treatment results.

Keywords: maxillofacial area, odontogenic diseases, microbiology, pathogenic bacteria

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Заостанні роки стан здоров’я населення України значно по-гіршився. Більшість дослідників причину такої ситуації вба-чають в порушенні реактивності організму, що обумовленонеповноцінним і незбалансованим харчуванням, знижен-ням культурного рівня населення, погіршенням соціально-побутових умов, незадовільним економічним становищем,що приводить до збільшення кількості імунокомпроменто-ваних осіб. До того ж це відбувається на тлі зростання кіль-кості антибіотикорезистентних штамів мікрофлори та під-вищення її вірулентності. У цьому контексті стає зрозумілоютенденція до зростання кількості гострих запальних процесіву ЩЛД, незважаючи на здобутки сучасної медичної науки.Перебіг запальних процесів часто ускладнюється такимисерйозними ускладненнями як мідіастиніт, сепсис, тромбозвен обличчя і синусів головного мозку, які є причиноюсмерті або інвалідизації хворого. Запальні процеси тканинщелепно-лицевої ділянки у всіх випадках мають інфекційнийхарактер, тобто в їх виникненні, розвитку і перебігу провіднароль належить мікробній флорі.

Проблема запальних захворювань тканин щелепно-ли-цевої ділянки та шиї постійно привертає увагу щелепно-лицевих хірургів і отоларингологів у зв’язку із стійкою часто-тою виникнення патології, збільшенням числа випадківважкого перебігу інфекції, іноді з атиповими клінічнимипроявом, а також схильністю до затяжного перебігу [1,6,11].Хворі з запальною патологією щелепно-лицевої області ста-новлять від 40 до 60 % пацієнтів, що звертаються за допомо-гою до щелепно-лицевого хірурга [2, 3]. Серед них найбільш

важкими вважають флегмони обличчя і шиї. Це обумов-лено анатомо - топографічними особливостями в даній об-ласті, швидким поширенням запального процесу по клітко-винних просторах з розвитком медіастиніту і генералізацієюінфекції [9,10]. Особливістю даної патології є важкість танесвоєчасність ранньої діагностики. Смертність при поши-рених флегмонах обличчя і шиї становить від 33-51 %, а привнутрішньочерепних ускладненнях, медіастиніті, сепсисі -від 31-87 %. Складність ранньої діагностики медіастинітупояснюється відсутністю симптомів, характерних для цьогозахворювання на ранній стадії його розвитку. В останні рокивідзначається збільшення важких форм цієї патології таускладнень, що є серйозною загрозою для життя хворого.Поряд зі збільшенням кількості ускладнених форм гнійноїінфекції виявилася тенденція до неухильного зростання ати-пово протікаючих і хронічних захворювань щелепно-лицевоїділянки та шиї. Вони характеризуються гіперергічною за-пальною реакцією, тривалим перебігом, різноманіттямклінічних проявів [5]. Різноманіття причинно-наслідковихчинників, що обумовлюють цей факт, пов’язано з сучас-ними соціальними та екологічними умовами, зниженнямна цьому фоні антиінфекційної резистентності макроор-ганізму, якісною зміною біологічних властивостей мікро-флори під впливом необгрунтованого прийому антибіоти-ків, гормональних засобів та інших лікарських препаратів,збільшенням числа хворих з фоновою патологією [15, 22,27, 37, 39].

Флегмони щелепно-лицевої ділянки та шиї супроводжу-ються ендогенною інтоксикацією, що призводить до

47№ 2 (21) - 2015

порушень гомеостазу, розладу діяльності життєво-важливихорганів і систем організму хворого[8,13,27,41]. В даний часдосягнуті значні успіхи в лікуванні флегмон щелепно-ли-цевої ділянки та шиї, обґрунтовано основні принципи хірур-гічного та медикаментозного лікування. Проте ефективністьцих принципів, як і ефективність місцевих методів і засобівщо застосовуються, все ще не забезпечує достатньою міроюпозитивний ефект. У зв’язку з цим, постійно ведеться пошукінших найбільш ефективних методів лікування флегмонобличчя і шиї і їх ускладнень [4,6,11,32,40]. Для практичноїроботи щелепно-лицевому хірургу і отоларингологу над-звичайно важливо мати об’єктивні критерії оцінки станухворих з гнійним–запальними захворюваннями, включаючиможливість прогнозування клінічного перебігу захворю-вання, що необхідно для правильного вибору тактики ліку-вання.

Економічні витрати на лікування таких хворих надзви-чайно високі, але незважаючи на це, результат лікуваннявельми невизначений навіть після інтенсивного лікування звикористанням дорогих медикаментозних засобів і методів.

Мета роботи: вивчення мікробного спектру різноманіт-них одонтогенних інфекцій у хворих із запальними захворю-ваннями щелепно – лицевої ділянки.

Матеріал і методиМи проаналізували клінічну картину досліджено мікро-

біологічний матеріал 35 хворих (18 чоловіків, 17 жінок), якіпоступили у віділення щелепно – лицевої хірургії ЛОКЛ увересні 2014 – січні 2015рр., у віці від 21 до 69 років, із за-пальними процесами щелепно – лицевої ділянки одонто-генного походження (абсцеси, гострий гнійний періостит,гострий і хронічний періодонтит, пародонтит).

Причиною звернення пацієнтів до лікаря послужилинаступні симптоми: порушення самопочуття, висока тем-пература тіла, біль, порушення ковтання, порушення дихан-ня. Слід зазначити соціально-професійний статус хворих, восновному це пацієнти робочих спеціальностей або не-працюючі. Більшість пацієнтів особи працездатного вікувід 20 до 58 років. При обстеженні клінічними методамизнаходили припухлість, асиметрію щелепно-лицевої області,обмеження відкривання рота. В обов’язковому порядкубули проведені: загальний аналіз крові з розгорнутою лейко-цитарною формулою, дослідження системи згортання крові(особливо при некротичних процесах), біохімічного аналізукрові і кислотно-лужного стану при важких станах. Придіагностиці причини процесу слід звертати увагу на зв’язокміж проявом запального процесу, причинним зубом і наяв-ністю хронічного або гострого тонзиліту, особливо колитреба точно від диференціювати одонтогенну і неодонто-генну етіологію запалення.

Більша частина хворих (70%) мали локалізацію патоло-гічних процесів на нижній щелепі, і менша частина (30%) –на верхній щелепі. Із усіх нагноєних процесів в (63%) при-чиною були ускладнення хронічних періодонтитів і хроніч-них пародонтитів. Жодному із пацієнтів на етапі обстеженняі до розкриття гнійного вогнища антибактеріальну терапіюне проводили. Попередньо перед розкриттям гнійника про-водили антисептичну обробку ротової порожнини 0,05%розчином хлоргекседину. При заборі мікробіологічногоматеріалу перед операцією проводили пункцію або бралимазок із вогнища запалення після розкриття гнійникастерильним тампоном і поміщали в стерильну пробірку(рис.1.)

Посів матеріалу, що досліджувався проводили на по-живних середовищах (Агар, середовище Ендо, анаеробніумови). Культивування бактерій здійснювали при темпе-ратурі 37С протягом 1-2 діб в аеробних чи анаеробних умо-вах. Після цього визначали кількість колоній що виросли, атакож морфологічні, тинкторіальні, біохімічні властивості і

фактори патогенності бактерій.

Результати та їх обговоренняВ основі лікування флегмон щелепно-лицевої ділянки

та шиї лежить невідкладне оперативне втручання, щополягає в розтині під загальним наркозом флегмон щелепно-лицевої ділянки і глибоких клітковинних просторів шиї,активному дренуванні та санації вогнищ хронічної інфекції,що стали причиною запального процесу [7,19,20,31]. Ак-тивне хірургічне лікування гнійних процесів патогенетичнообгрунтовано і практично виправдано, оскільки це сприяєзниженню летальності і досягненню хороших функціональ-них результатів. В нашій клініці ми дотримуємося поглядівна широке відкриття клітинних просторів шиї з викорис-танням профілактичного розширення областей дренуванняміжфасціальних просторів. Дренування рани після операціїпроводимо як за допомогою трубчастих дренажів і актив-ною аспірацією, так і гумово-марлевих тампонів з антибак-теріальними препаратами.

Значну роль у лікуванні флегмон щелепно-лицевої ді-лянки займає антибактеріальна терапія [5,10,16,25,36,39].Успіх антибактеріальної терапії багато в чому залежить нетільки від високої ефективності препарату, що застосо-вується, а й від чутливості до нього мікроорганізмів [4]. Доотримання результатів мікробіологічного дослідження, мизастосовуємо в якості антибактеріальних препаратів -цефалоспорини , амікацин внутрішньовенно , метронідазол0,5 % 100,0 внутрішньовенно крапельно , інфузійнну терапію -5 % розчин глюкози, 0,9 % розчин натрію хлориду, принеобхідності методи екстракорпоральної детоксикації,імунотерапію. Місцево рани рясно промиваємо 3 % роз-чином перекису водню; 0,0 2 % розчином хлоргексидину.

У всіх 35 хворих у результаті проведеного аналізу якіс-ного і кількісного складу мікрофлори гнійних ран показав,що при одонтогенних процесах в 90-100% випадків наявніасоціації (2-7видів) факультативних і облігатних анаеробнихмікроорганізмів. Із виділених бактерій від 64,55% до 66,32%були анаероби. Найчастіше були виділені бактероїди (B.melaninogenicus, B. oralis, B. corradens, B. Capilossus). Такожанаероби були представлені: Peptostrepcoccus, Fusobacte-rium, Peptococcus, рідше виділяли клостридії та актиноміцети.Серед факультативно-анаеробних бактерій найчастішевизначались стафілококи (13,43-18,65%) і стрептококи95,45%-9,78%). Неспороутворювальні анаероби булипредставлені грам-від’ємними паличками (Bacteroides), іграм-позитивними коками. Особливо часто відсутній ріст

Рис.1. Забір матеріалу

О.В. Павленко, Р.Ю. Біда “Клініко-мікробіологічні аспекти перебігу флегмон обличчя...”


аеробної флори, коли гнійне вогнище у хворих знаходитьсяу глибоких клітковинних просторах. На всіх етапах дослід-ження мікрофлора гнійних ран була представлена умовно-патогенними мікроорганізмами, що визначались як в моно-культурі, так і в асоціаціях. Відсоток стафілококів в гнійномуексудаті ран зменшився від 88,9% всієї мікрофлори до 43,5%і менше. При цьому змінилось співвідношення між йоговидами: St. aureus i St. Epidermidis від 1:1,7 до 1:3,2. Нерідко востанні роки ми відзначаємо наявність змішаної (аеробноїта анаеробної) мікрофлори у вогнищі запалення. Синергізмаеробів і анаеробів призводить до підвищення вірулентностімікрофлори і сприяє агресивному перебігу запального про-цесу, швидкому розплавленню тканин і важкою інтокси-кацією, що посилюється відсутністю своєчасного лабора-торного підтвердження. За результатом мікробіологічногодослідження анаеробні мікроорганізми не виділяються, хочаза клінічними даними, під час розтину і дренування флегмонщелепно-лицевої ділянки і шиї ми бачимо всі ознаки,характерні для анаеробної інфекції. Запізніла діагностикамедіастинітів при некротичних флегмонах шиї пояснюєтьсяособливостями клінічного прояву неклостридіальної ана-еробної інфекції на шиї - відсутність характерних для звичайногозапального процесу ознак, в той час як анаеробна інфекціяпоширюється вниз, вражаючи клітковину середостіння.Необхідно також враховувати і стан місцевої та загальної імунноїсистем організму, особливо при розлитих гнійно-запальнихпроцесах і їх уповільнених хронічних проявах. Важливу роль натяжкість перебігу флегмон щелепно-лицевої ділянки та шиї граєнаявність супутньої патології у пацієнтів.

Лікування гнійно-запальних захворювань щелепно-ли-цевої ділянки, шиї та їх ускладнень залишається важкимзавданням. Вирішувати її доводитися в проведенні комплексузаходів, які впливають на різноманітні ланки патогенезузапального процесу, а також з урахуванням індивідуальнихособливостей організму. Незважаючи на появу нових анти-бактеріальних препаратів, хірургічних прийомів і методівінтенсивної терапії, сприяють досягненню позитивнихрезультатів, продовжують розвиватися ускладнення хроніч-ного тонзиліту, карієсу зубів, які призводять до тяжких нас-лідків у вигляді флегмон щелепно-лицевих просторів, шиї,медіастиніту.

Ключовим фактором, від якого багато в чому залежитьрезультат лікування, є негайно і правильно виконане оперативневтручання і тактика ведення післяопераційного періоду. Широкоповинні використовуватися методи екстракорпоральноїдетоксикації, оксигенобаротерапіі, іммунокорегуючої терапії.Існує резерв для поліпшення результатів лікування, тому слідвраховувати дані недоліки, а також активно проводитипрофілактику цих захворювань та їх ускладнень.

Таким чином, лікувально-реабілітаційні заходи повинніздійснюватися з урахуванням виду інфекції, фази і локалізаціїзапального процесу, особливостей загальних і місцевихпроявів, обумовлених з одного боку властивостями збудни-ка, з іншого - станом і реактивними особливостями хворого.

Подібна тактика у проведенні лікувально-діагностичнихзаходів дозволяє скоротити терміни очищення і загоєнняран, а також позитивно позначається на термінах загальноїмедичної реабілітації.

Література1. Агапов В.С., Шулаков В.В. Современный подход к выбору

спо-собов комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеванийчелюстно-лицевой области // Стоматология для всех.-1999.- № 1.-С.20-22.

2. Бажанов Н.Н., Пашков Е.П., Култаев М.С. и др. Бактериаль-ная микрофлора при одонтогенных острых гнойных заболеванияхчелюстно-лицевой области / // Стоматология.- 1985.- № 1.- С.31-33.

3.Биберман Я.М., Стародубцев В.С., Литовкина Т.М. Изменениясостава и свойств микрофлоры при абсцессах и флегмонах челюстно-лицевой области // Стоматология.-1991.- №1.- С. 34-40.

4.Губин О.В., Лазутников О.В., Лунев Б.В. Современные осо-бенности лечения гнойных заболеваний лица и шеи // Стоматология.-1998.- № 5.- С. 15-18.

5.Гусейнов А.З., Семерджян В.В. К вопросу диагностики илечения гнойно-хирургических инфекций // Вестник новыхмедицинских технологий.-1998.- № 2.- С.54-55.

6.Дяченко Ю.В. Пародоксы стафилококковой инфекции встоматологии // Стоматология.-1999.- № 2.- С. 25-27.

7.Захаров Ю.С. Клиника и хирургическая тактика прибактериальных инфекциях челюстно-лицевой области // Сто-матология.-1987.- № 3.- С. 43-45.

8.Земская Е.А., Беглев М. Клинико-микробиологическиепаралелли при лечении больных с флегмонами челюстно-лицевойобласти // Здравоохранение Туркменистана.-1977.- № 7.- С. 30-34.

9.Ивашкевич Л.Г., Звезденкин О.А. Неспороносные анаэробы вмикрофлоре кариозных зубов // Лаб. дело.-1991.- № 1.- С.53-56.

10. Колодкин А.В. Микрофлора при околочелюстных флегмонахи чувствительность ее к антибиотикам // Стоматология.-1971.- № 2.-С.86-87.

11. Крамарь О.Г., Сидорук А.В., Крамарь Л.В. Микрофлораодонтогенных флегмон // Вестн. Волгоградского гос. мед. ун-та.-2004.-№12.- С.83-85.

12. Миронов И.К., Пашков Е.Г. Видовой и колличественныйпоказатель микрофлоры при флегмонах челюстно-лицевой области// Стоматология.-1988.- № 5.- С.42-44.

13. Рузин Г.П., Денисенко А.Т., Мазепа И.В. и др. Актуальныеаспекты изучения воспалительных процессов и травматическихповреждений челюстно-лицевой области // Материалы научно-практической конференции посвященной 65-летию Одесского НИИстоматологии.- Одесса,1993.- С.166-168.

14. Ситник І.С., Климнюк С.І., Творко М.С. Мікробіологія,вірусологія, імунологія.- Тернопіль,1998.- 390 с.

15. Тец В.В. Справочник по клинической микробиологии.- СПб.:Стройлеспечать, 1994.- 224 с.

16. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Комплексный подход к анти-микробной терапии в лечении одонтогенных гнойно-воспалительныхзаболеваний челюстно-лицевой области // Рос. стомат. журнал.-2003.-№ 6.- С. 40-44.

17. Хазанова В.В., Земская Е.А., Дмитриева Н.А. Микробнаяфлора и гуморальные факторы защиты при одонтогенныхвоспалениях челюстно-лицевой области // Стоматология.-1994.- №1.-С.17-19.

18. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная профилактикавоспалительных осложнений в хирургической стоматологии // Рос.стомат. журнал.-2003.-№ 4.- С. 21-25.

19. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия встоматологии.- М., 2004.- 143 с.

20. Andra A., Ivankievcz D. Ein Beitrag zur odontogenen pyogenenInfektion // Ost. Z. Stomatol.– 1994. – Bd. 71. – S. 138-141.

21. Beitrag zur Chemotherapie mit Sulfonamiden in der Zahn-Mundund Kiefer-Heilkunde 4 Mitteleilung: Bakteriologische und morfologis-chpathologische Grundlagen der Sulfonamidanwendung./W. Bethmann,H. Eassauer, C. Schottke, B. Langanke // Dtsch. Stomatol. – 1993. – Bd.23. – S. 903-912.

22. Buiuc D. Microbiologic orala // Colectia Chiron.- 1999.- P. 134-136.23. Finegold S.M. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York,

1976.-143 p.24. Geider S.A., Grдf W. Zur Problematik der bakteriologischen Diag-

nostik und gezielten Antibiotikatherapie bei pyogenen Infektionen imKiefer-Gesichts-Bereich // Dtsch. Zahnдrztel Z.-1978.- Bd.33, №11.-S.771-773.

25. Gilbert P., Allison D.G. Biofilms and their resistance towards anti-microbial agents // Dental Plaque Revisited. Oral Biofilms in Health andDisease / Newman H.N., Wilson M.- Cardiff: BioLine, 1999.- P. 125-144.

26. Groschel D.H. Clostridium difficile infection // Crit. Rev. Clin.Lab. Sci.- 1996.- Vol.33.- P. 203-245 Herrera D., Van Winkelhaff A.J.,Dellmifn-Kippuw N., Winkel E.G., Sanz M. - lactmase producingbacteria in the subgingival microflora of adult patients with periodontitis.A comparison between Spain and the Netherlands // J. Clin. Periodontol.-2000.- Vol.27.- P. 520-525.

27. Hooker K.D., Di Piro J.T. Effect of antimicrobial therapy onbowel flora // J. Clin. Pharmakol.- 1988.- Vol 7.- P. 878-888.

28. Kagan M.K. Antimicrobial therapy. – Philadelphia; London; Tor-onto: W.B. Saundess Company.- 1980. – 490 p.

29. Kannagara D.W., Tradepalli H., Mc Quirterer J.L. Bacteriology andtreatment of dental infection // Oral Surg.- 1980.- Vol. 50, №2. – P. 103-109.


49№ 2 (21) - 2015

30. Mombelli A., Schmid B., Rutar A., Lang N.P. Local antibiotictherapy guided by microbiological diagnosis. // J. Clin. Periodontol.- 2002.-Vol.29, № 8.- P. 743-749.

31. Moneib N., el Said M., Shibl A. Correlation between the in vivoand in vitro antimicrobial properties of commercially available mount-wash preparations // J. Chemotherapy. – 1992. – Vol4, №5. – P. 276-280.

32. Murray P.R., Baron E.J., Pfaller M.A. Manual of clinical microbi-ology. – Washington:ASM Press, 1995. – 1482 p.

33. Nord C.E., Edlund C. Ecological effects of antimicrobial agents onthe human intestinal microflora // Microb. Ecology Health Dis.- 1991.-№4.- Р. 193-207.

34. Rassmussen B.A., Bush K., Tally F.P. Antimicrobial resistance inBacteroides // Clin. Infect. Dis.- 1993.- Vol.16, suppl. 4.- P.390- 400.

35. Roberts M.C. Antibiotic resistance in oral/respiratory bacte-ria // Crit. Rev Oral Biol. Med.- 1998.- №9.- P. 522-540.

36. Welker C.B.Selected antimicrobial agents: Mtchanisms ofaction,side effects and drug interactions.- Periodontol 2000.- 1996.- Vol.10.-P. 12-28.

37. Zegarelli D.J. Fungal infections of the oral cavity // Otolaryngol.Clin. North Amer.- 1993.- Vol.26.- Р. 1069 – 1089.


УДК: 616-073+616.348.002+613.952УЛЬТРАСОНОГРАФІЯ З ДОПЛЕРОГРАФІЄЮ У ДІАГНОСТИЦІ НЕКРОТИЧНОГО

ЕНТЕРОКОЛІТУ У НОВОНАРОДЖЕНИХА.А. Переяслов1, О.Я. Борис2, О.Є. Борова-Галай3

1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького2Івано-Франківський національний медичний університет

3Львівська обласна дитяча клінічна лікарня «ОХМАТДИТ»

УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ С ДОППЛЕРОГРАФИЕЙ В ДИАГНОСТИКЕ НЕКРОТИЧЕСКОГОЭНТЕРОКОЛИТА У НОВОРОЖДЕННЫХ

А.А. Переяслов1, О.Я. Борис2, А.Е. Борова-Галай3

1Львовський национальный медицинский университет имени Данила Галицкого2Ивано-Франковский национальный медицинский университет

3Львовская областная детская клиническая больница «ОХМАТДЕТ»

ULTRASONOGRAPHY AND DOPPLER SONOGRAPHY IN THE DIAGNOSIS OF NECROTIZINGENTEROCOLITIS

A.A. Pereiaslov1, O.Ya. Borys2, O.Ye. Borova-Halai3

1Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine2Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine3Lviv Regional Children’s Clinical Hospital “Okhmatdyt”, Lviv, Ukraine

Резюме. Незважаючи на удосконалення ультразвукової апаратури, ультрасонографічне обстеження не набуло широкогорозповсюдження для діагностики некротичного ентероколіту (НЕК) у новонароджених.

Метою дослідження було узагальнення власного досвіду використання ультрасонографії з допплерографією для діагностики НЕК.Робота ґрунтується на результатах ультрасононографічного обстеження 69 новонароджених із НЕК різного ступеня тяжкості,

яке проводили за допомогою апаратів «Алока-600» та «Voluson 730 Pro» (General Electric Healthcare, Австрія), з використанням 5-15МГц лінійних та конвексних датчиків.

У новонароджених із НЕК, за результатами кольорової доплерографії, виявлено три варіанти кровообігу у стінці кишки:незмінений, посилений і відсутній. Незмінений кровотік виявлений у 20,3% дітей з початковими стадіями захворювання. Посиленнякровотоку, яке виявлено у 60,9% дітей, проявлялось циркулярним характером кровотоку навколо кишки (21,7% дітей),Y-подібнимкровотоком у дистальних мезентеріальних і субсерозних судинах (23,2%) і численними паралельними сигналами кольорового доплеру,які характеризували кровообіг у гіперемованих складках слизової оболонки (15,9%).Відсутній кровообіг стверджено у 19 (95%)дітей із ІІІ Б стадією НЕК та 19 (82,6%) – із ІІІ А стадією, при цьому сигнали кольорової доплерографії у стінці кишки не визначались.Чутливість УСГ з доплерографією щодо діагностики тяжкості НЕК, зокрема виявлення некрозу кишки, склала 88,4%, а специфічність– 93,9%. Характер змін у магістральному та інтрамуральному кровоплині чітко залежить від термінів від моменту захворювання татяжкості перебігу патологічного процесу. За результатами дослідження відмічена чітка кореляційна залежність між показникамипікової систолічної швидкості та індексу резистентності у всіх пацієнтів, незалежно від тяжкості захворювання. Зміни гемодинамікидистальних судин чітко корелюють зі зниженням або повною відсутністю інтрамурального кровоплину у стінці кишки, що єхарактерною ознакою для новонароджених із ІІІ Б ступенем захворювання.

Ультрасонографія з доплерографією є дозволяє виявити некротичні зміни у стінці кишки ще до виникнення перфорації і,відповідно, провести адекватне хірургічне втручання, уникаючи розвитку перитоніту, що покращує результати лікування дітей ізнекротичним ентероколітом.

Ключові слова: новонароджені, некротичний ентероколіт, ультрасонографія, діагностика.Резюме. Несмотря на совершенствование ультразвуковой аппаратуры, ультрасонографическое обследование не получило

широкого распространения для диагностики некротического энтероколита (НЭК) у новорожденных.Целью исследования было обобщение собственного опыта использования ультразвуковой с допплерографией для диагностики НЭК.Работа основывается на результатах ультрасононографического обследования 69 новорожденных с НЭК различной степени

тяжести, которое проводили с помощью аппаратов «Алока-600» и «Voluson 730 Pro» (General Electric Healthcare, Австрия), сиспользованием 5-15 МГц линейных и конвексных датчиков.

У новорожденных с НЭК по результатам цветной допплерографии, выявлено три варианта кровообращения в стенке кишки:

О.В. Павленко, Р.Ю. Біда “Клініко-мікробіологічні аспекти перебігу флегмон обличчя...”


неизмененный, усиленный и отсутствует. Неизмененный кровоток обнаружен у 20,3% детей с начальными стадиями заболевания.Усиление кровотока, которое обнаружено в 60,9% детей, проявлялось циркулярным характером кровотока вокруг кишки (21,7%детей), Y-образным кровотоком в дистальных мезентериальных и субсерозных сосудах (23,2%) и многочисленными параллельнымисигналами цветного доплера, которые характеризовали кровообращение в гиперемирована складках слизистой оболочки (15,9%).Отсутствовало кровообращение в 19 (95%) детей с IIIБ стадией НЭК и 19 (82,6%) - с IIIА стадией, при этом сигналы цветнойдопплерографии в стенке кишки не определялись. Чувствительность УСГ с доплерографией по диагностике тяжести НЭК, в томчисле выявление некроза кишки, составила 88,4%, а специфичность - 93,9%. Характер изменений в магистральном и интрамуральномкровотоке четко зависит от сроков с момента заболевания и тяжести патологического процесса. По результатам исследованияотмечена четкая корреляционная зависимость между показателями пиковой систолической скорости и индекса резистентности у всехпациентов, независимо от тяжести заболевания. Изменения гемодинамики дистальных сосудов четко коррелируют со снижением илиполным отсутствием интрамурального кровотока в стенке кишки, что является характерным признаком для новорожденных с III Бстепени заболевания.

Вывод. Ультрасонография с доплерографией позволяет выявить некротические изменения в стенке кишки еще до возникновенияперфорации и, соответственно, провести адекватное хирургическое вмешательство, избегая развития перитонита, улучшаетрезультаты лечения детей с некротическим энтероколитом.

Ключевые слова: новорожденные, некротический энтероколит, ультрасонография, диагностика.Abstract. Despite improvements in ultrasound equipment, ultrasound examination is not widely used for diagnosing necrotizing enterocolitis

(NEC) in newborns. The objective of the research was to generalize own experience of using ultrasonography and Doppler sonography forthe diagnosis of NEC. The research is based on the results of ultrasound examination of 69 newborns with NEC of varying degrees of severityusing diagnostic ultrasound machines “Aloka 600” and “Voluson 730 Pro” (General Electric Healthcare, Austria) with 5-15 MHz linear andcurved transducers. According to the results of color Doppler imaging 3 types of blood circulation within the intestinal wall - normal,increased, and absent – were observed in newborns with NEC. Normal blood flow was detected in 20.3% of children with initial stages of thedisease. The increased blood flow which was observed in 60.9% of children was characterized by circulatory patterns of blood flow aroundthe intestinal wall (21.7% of children), U-shaped pattern of blood flow in distal mesenteric and subserosal vessels (23.2%) and multipleparallel color Doppler signals which characterized blood flow within hyperemic mucosal folds (15.9%). Blood flow in the intestinal wall wasabsent in 19 (95%) children with stage III B NEC and 19 (82.6%) children with stage III A NEC; no color Doppler signals were detected. Thesensitivity of USG and Doppler sonography regarding the diagnosis of NEC severity, detection of intestinal necrosis in particular was 88.4%and its specificity was 93.9%. The nature of changes in intramural and magistral blood flow depended on the duration of the disease andseverity of the pathological process. The obtained results revealed that there was a clear correlation between the indicators of peak systolicvelocity and the resistance index in all patients regardless of disease severity. Hemodynamic changes in distal vessels correlated with thedecrease in intramural blood flow or its complete absence in the intestinal wall which was typical for newborns with stage III B NEC.Ultrasonography and Doppler sonography allows us to detect necrotic changes in the intestinal wall before perforation occurs and performrequired surgical intervention preventing the development of peritonitis that improves the results of treatment of children with necrotizingenterocolitis.

Keywords: newborns; necrotizing enterocolitis; ultrasonography; diagnostics.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Протягом багатьох років оглядова рентгеноскопія (-графія)вважається основним методом обстеження у дітей з підо-зрінням на некротичний ентероколіт (НЕК), який необхідновикористовувати вже при поступленні дитини до клініки [1,5, 7]. Основною проблемою з рентгенологічними ознакамиє те, що вони мають високу позитивну прогностичну цін-ність (майже 100% для пневоперитонеуму), проте дуженизьку (менше 50%) чутливість [6, 8], а крім того багаторазовірентгенологічні обстеження мають негативний вплив наорганізм недоношеної дитини.

Використання ультрасонографії (УСГ) для діагностикиНЕК почалось після публікації R.Faingoldзі співавторами(2005), у який були наведені можливості УСГ з доплеро-графією для визначення змін не тільки в печінці, черевнійпорожнині, але й у кишках у новонароджених із НЕК [6],проте цей метод ще не набув широкого застосування у клі-ніці, що зумовлено труднощами ідентифікації судин кишоку новонароджених.

Метою даного дослідження було узагальнити власнийдосвід використання ультрасонографії з доплерографією длядіагностики некротічного ентероколіту.

Матеріал і методиУСГ з доплерографією було використане для оцінки

кровотоку у стінці кишки у 69 дітей із НЕК, зокрема у 9 дітейіз І Б, 9 – із ІІ А, 8 – із ІІ Б, 23 – із ІІІ А і 20 – із ІІІ Б стадієюзахворювання. Ультразвукове обстеження проводили задопомогою апаратів «Алока-600» та «Voluson 730 Pro» (Gen-eral Electric Healthcare, Австрія), з використанням 5-15 МГцлінійних та конвексних датчиків. Наявність кровотоку у стінцікишки стверджувалась, коли сигнали кольорової доплеро-графії повторювались або підтверджувались результатамиенергетичного доплера. При виявленні кишки з відсутнімкровообігом у стінці, встановлювали більш чутливі пара-метри сканування з метою виявлення мінімальної швидкостікровообігу у стінці (2,7-2,9 см/сек), менше якої виявляються

лише артефакти.Ультрасонографічне обстеження дитини із НЕК скла-

далось з двох етапів. Первинно, проводили обстеженнячеревної порожнини з використанням 5-8 МГц конвекснихдатчиків з метою встановлення взаємовідношення між верх-ньою мезентеріальною артерією (ВМА) та верхньою мезен-теріальною веною (ВМВ), кровоплину по ВМА, наявності/відсутності газу у ворітній вені, випоту та його характеру, атакож вільного повітря в черевній порожнині. Взаємозв’язокміж ВМА та ВМВ вважався нормальним, коли ВМВ знахо-дилась справа від ВМА на поперечних зрізах. Наступниметапом було обстеження петель кишок з використанням 8-15 МГц лінійних датчиків. Живіт топографічно ділили на 4квадранти. Усі квадранти оглядали за допомогою кольоро-вого допплера в режимі реального часу і статичні зразкизображень були отримані в кожному квадранті, де булисконцентровані петлі. Інтрамуральний кровоплин визначализа кількістю точкових та лінійних сигналів кольорової допле-рографії на один квадратний сантиметр.Також визначалипараметри кровоплину, зокрема максимальну систолічнушвидкість (Vmax), мінімальну діастолічну швидкість (Vmin),середню швидкість (Vmean), індекс резистентності (ІР) тапульсовий індекс (ПІ).

Результати та їх обговоренняУ новонароджених із НЕК, за результатами кольорової

доплерографії, виявлено три варіанти кровообігу у стінцікишки: незмінений, посилений і відсутній. Незміненийкровообіг був стверджений у 14 (20,3%) дітей із ІБ (9 дітей) іІІА (5 дітей) ступенями НЕК. При такому варіанті кровообігу,характер сигналів кольорового доплера не відрізнявся відтих, що були отримані у здорових дітей. Посилення крово-обігу у стінці кишки виявили у 42 (60,9%) дітей і воно характе-ризувалось наступними ознаками: циркулярний характеркровотоку навколо кишки, який виявлений у 15 дітей; Y-подібний характер кровотоку у дистальних мезентеріальнихі субсерозних судинах (16 дітей); численні паралельні сигнали


51№ 2 (21) - 2015

кольорового допплеру, які характеризували кровообіг угіперемованих складках слизової оболонки (11 новона-роджених). Відсутній кровообіг стверджено у 19 (95%) дітейіз ІІІ Б стадією НЕК та 19 (82,6%) – із ІІІ А стадією, при цьомусигнали кольорової доплерографії у стінці кишки не визна-чались. Відсутність сигналів при кольоровій доплерографіїчітко корелює із трансмуральним некрозом стінки кишки,якого виявляли під час операції або автопсії, а також із на-явністю пневмоперитонеуму, виявленого при оглядовійрентгеноскопії.

Необхідно зазначити, що у різних петлях кишок характеркровообігу може бути різним, що віддзеркалює різні зміниу стінці кишки.

За результатами УСГ обстеження у 10 дітей було пере-оцінено тяжкість захворювання: у трьох дітей, у яких пер-винно встановили ІІ Б стадію, була стверджена ІІІ Б стадія, ау 7 із ІІІ А – ІІІ Б стадію.

Чутливість УСГ з доплерографією щодо діагностикитяжкості НЕК, зокрема виявлення некрозу кишки, склала88,4%, а специфічність – 93,9%.

Результати доплерографії у новонароджених із НЕК чіткозалежать від тяжкості захворювання (Табл. 1) та термінузахворювання. Значний діапазон результатів доплерографіїзумовлений проміжком часу коли це дослідження прово-дилось – при ранній госпіталізації (до 24 годин) показникиVmax та ІР були вище, а у випадках пізньої госпіталізаціївони знижувались.

Необхідно зазначити, що різниця у показниках лінійноїшвидкості (Vmax, ІР та ПІ) у пацієнтів з НЕК ІІ (А, Б) стадії тау дітей з ІІІ А та ІІІ Б стадією була статистично достовірною(р<0,05). Водночас, пікова діастолічна швидкість (Vmin) тасередня швидкість не мали статистично достовірної різниціу всіх групах пацієнтів, хоча найвищі показники відмічені удітей з ІІІБ стадією (Табл.). Також відмічена статистичнодостовірна різниця між показниками Vmax, ІР та ПІ у дітей зІІІ А та Б стадіями (Табл. 1).

Високі показники Vmax у ВМА на першу добу захворю-вання можуть бути результатом зростанням спланхнічногокровоплину або внаслідок збільшення спланхнічного вазо-спазму. Проте, відсутність значного зростання Vmin з одно-часним збільшенням ІР свідчать про наявність вазоспазму.Період вазоспазму у подальшому змінювався вазодиля-тацією, що підтверджує зниження показників Vmax та ІР, зодночасним підвищенням діастолічної швидкості.

Характер змін у магістральному та інтрамуральномукровоплині чітко залежить від термінів від моменту захво-

рювання та тяжкості перебігу патологічного процесу. Ранністадії захворювання характеризуються зростаннямпоказників Vmax у ВМА, що може бути результатом зростан-ням спланхнічного кровоплину або внаслідок збільшенняспланхнічного вазоспазму. Проте, відсутність значного зрос-тання Vmin з одночасним збільшенням ІР свідчать про наяв-ність вазоспазму, що підтверджують результати інших до-слідників [2, 4, 9]. Хоча, за даними А.В.Подкаменева (2008) уновонароджених із ІІІ Б стадією НЕК знижуються показникиІР та ПІ [3]. У подальшому вазоспазм змінюється вазодиля-тацією, що підтверджувалось зниженням показників Vmaxта ІР, з одночасним підвищенням діастолічної швидкості.

У пацієнтів із НЕК ІІІБ стадією виявляли повторне зрос-тання показників Vmax, ІР, ПІ на тлі зниження Vmin.

За результатами дослідження відмічена чітка кореляційназалежність між показниками пікової систолічної швидкості(Vmax) та ІР у всіх пацієнтів, незалежно від тяжкості захворювання.

Важливим моментом діагностики, який впливав на вибіртактики лікування хворого, було визначення інтрамураль-ного кровоплину. У новонароджених із НЕК ІІІА стадії швид-кісні характеристики кровоплину у дистальних мезенте-ріальних артеріях відповідали результатам доплерографіїВМА. У пацієнтів з ІІІБ стадією НЕК, на відміну від показни-ків доплерографії ВМА, у дистальних мезентеріальних арте-ріях стверджено зниження швидкості кровоплину (зниженняVmax, Vmin, Vmean, ПІ) з одночасним зростанням ІР. Такізміни гемодинаміки дистальних судин чітко корелювали зізниженням або повною відсутністю інтрамуральногокровоплину у стінці кишки, що є характерною ознакою дляновонароджених із ІІІ Б ступенем захворювання. Такі ре-зультати чітко корелюють з даними літератури [6, 7].

Пародоксальними були зміни ПІ, який також характе-ризує резистентність судин, у дистальних мезентеріальнихсудинах у дітей з ІІІБ ступенем НЕК: відмічено зниженняцього показника на тлі зростання ІР.

ВисновкиУльтрасонографія з доплерографією дозволяє виявити

некротичні зміни у стінці кишки ще до виникнення перфо-рації і, відповідно, провести адекватне хірургічне втручання,уникаючи розвитку перитоніту, що покращує результатилікування дітей із некротичним ентероколітом.

Перспективним є подальше дослідження кровопоста-чання при НЕК провести адекватне хірургічне втручання,уникаючи розвитку перитоніту, що покращує віддаленірезультати лікування.

Література1. Карпова И.Ю. Роль инструментальных методов исследования

в диагностике некротического энтероколита у новорожденных/ И.Ю.Карпова, В.В.Паршиков, Л.Е.Егорская // Вестникэкспериментальной и клинической хирургии.-2012.-№2.-С.412-415.

2. Оцінка стану гемодинаміки в басейні верхньої брижової артеріїу новонароджених з некротичним ентероколітом / Є.О. Артеменко,Т.В. Мартинюк, О.М. Горбатюк [та ін.] // Неонатологія, хірургія таперинатальна медицина.-2014.-№1.-С.53-56.

3. Подкаменев А.В. Патогенез и лечение язвенно-некротическогоэнтероколита и перфораций желудочно-кишечного тракта уноворожденных: автореф. дис. на соискание научной степени докторамед. наук: спец. 14.00.27 «Хирургия», 14.00.35 «Детская хирургия»/ А.В.Подкаменев.-Иркутск, 2008.-46 с.

4. Khodair S.A. Color Doppler blood flow indices of the superiormesenteric artery as an early predictor of necrotizing enterocolitis inpreterm neonates / S.A.Khodair, U.E.Ghieda, S.A.Abdelnaby // In-tern. J. Med. Imag.-2014.-Vol.2.-P.39-43.

5. LinP.W. Necrotising enterocolitis / P.W.Lin, B.J.Stoll // Lan-cet.-2006.-Vol.368.-Р.1271-1283.

6. Necrotizing enterocolitis: assessment of bowel viability withcolor Doppler US / Faingold R., Daneman A., Tomlinson G. [et al.]// Radiology.-2005.-Vol.235.-Р.587-594.

Таблиця 1. Результати допплерографії верхньої мезентеріальної артерії

Стадія ІІ Стадія ІІІА Стадія ІІІБ Vmax (см/с) Діапазон M±m

39-82

58,6±4,68

48-102

75,3±6,04*

68-118

87,7±5,12* Vmin (см/с) Діапазон M±m

6-41

18,7±3,12

5-39

21,8±3,51

7-37

22,1±2,93 Vmean (см/с) Діапазон M±m

27-54

39,4±2,77

31-62

44,5±3,47

33-69

47,3±3,80* ІР Діапазон M±m

0,36-0,89 0,59±0,05

0,62-0,87

0,74±0,03*

0,63-0,98

0,82±0,04* ПІ Діапазон M±m

0,59-0,92 0,72±0,04

0,81-1,6

1,03±0,07*

0,99-2,9

1,82±0,21* Прімитка: Підкреслені показники достовірно відрізняються від результатів на стадії ІІІ А (р<0,05); * - достовірна різни-ця по відношенню до показників новонароджених з ІІ ста-дією НЕК (р<0,05)

А.А. Переяслов, О.Я. Борис, О.Є. Борова-Галай “Ультрасонографія з доплерографією у діагностиці...”


7. Necrotizing enterocolitis: review of state-of-the-art imagingfindingswith pathologic correlation / Epelman M., Daneman A., Na-varro O.M. [et al.]// RadioGraphics.-2007.-Vol.27.-P.285-305.

8. Tam A.L. Surgical decision making in necrotizing enterocolitisand focal intestinal perforation: predictive value of radiologic findings/ A.L.Tam, A.Camberos, H.Applebaum // J. Pediatr. Surg.-2002.-

Vol.37.-Р.1688-1691.9. Watkins D.J. The role of the intestinal microcirculation in

necrotizing enterocolitis / D.J.Watkins, G.E.Besner // Semin. Pediatr.Surg.-2013.-Vol.22.-P.83-87.


УДК: 616-073+616.381-072.1+616.64ПОРІВНЯЛЬНИЙ АНАЛІЗ УЛЬТРАСОНОГРАФІІ ТА ЛАПАРОСКОПІЇ У ДІАГНОСТИЦІ

АБДОМІНАЛЬНОЇ ФОРМИ КРИПТОРХІЗМУА.А. Переяслов1, Ю.Р. Доценко2

1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького2Обласна дитяча клінічна лікарня м. Івано-Франківськ

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ УЛЬТРАСОНОГРАФИИ И ЛАПАРОСКОПИИ ВДИАГНОСТИКЕ АБДОМИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ КРИПТОРХИЗМА

А.А. Переяслов1, Ю.Р. Доценко2

1Львовський национальный медицинский университет имени Данила Галицкого2Обласная детская клиническая больница г. Ивано-Франковск

COMPARATIVE ANALYSIS OF ULTRASONOGRAPHY AND LAPAROSCOPY IN THEDIAGNOSIS OF ABDOMINAL CRYPTORCHIDISM

A.A. Pereiaslov1, Yu.R. Dotsenko2

1 Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine2Ivano-Frankivsk Regional Clinical Children’s Hospital, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Питання точної доопераційної діагностики яєчка, яке не пальпується, має значення для обрання оптимальної тактикихірургічного лікування дитини з абдомінальним крипторхізмом.

Метою роботи було порівняти діагностичну цінність ультрасонографії (УСГ) та лапароскопії у дітей з абдомінальнимкріпторхізмом.

УСГ проведене у 32 дітей з допомогою апарату Philips HD II XE (Нідерланди) та Voluson 730 Pro (General Electric, Австрія), звикористанням 7,5-12 МГц лінійних датчиків. Лапароскопія проведена у 44 пацієнтів з підозрою на абдомінальну форму крипторхізму.

При УСГ лише у п’яти (15,6%) дітей з абдомінальною формою криптохізму до операції вдалося локалізувати яєчко. Натомість,при лапароскопії у 42 (95,5%) пацієнтів дослідження було інформативним і лише у двох (4,5%) дітей не вдалось ідентифікувати яєчкоабо структури сім’яного канатика.

Результати нашого дослідження засвідчили перевагу лапароскопії перед ультрасонографією для топічної діагностикирозташування яєчка у дітей із абдомінальною формою крипторхізму.

Ключові слова: абдомінальний кріпторхізм, ультрасонографія, лапароскопія.Резюме. Вопрос точной предоперационной диагностики непальпируемого яичка имеет значение для избрания оптимальной

тактики хирургического лечения ребенка с абдоминальной крипторхизмом.Целью работы было сравнить диагностическую ценность ультрасонографии (УСГ) и лапароскопии у детей с абдоминальным

крипторхизмом.УСГ проведена у 32 детей с помощью аппарата Philips HD II XE (Нидерланды) и Voluson 730 Pro (General Electric, Австрия), с

использованием 7,5-12 МГц линейных датчиков. Лапароскопия выполнена у 44 пациентов с подозрением на абдоминальную формукрипторхизма.

При УСГ только в пяти (15,6%) детей с абдоминальной формой криптохизма перед операцией удалось локализовать яичко. Всвою очередь, при лапароскопии у 42 (95,5%) пациентов исследование было информативным и только у двух (4,5%) детей не удалосьидентифицировать яичко или структуры семенного канатика.

Результаты нашего исследования показали преимущество лапароскопии перед УСГ для топической диагностики расположениеяичка у детей с абдоминальной форме крипторхизма.

Ключевые слова: боль, крипторхизм, ультрасонография, лапароскопия.Abstract. Accurate preoperative diagnosis of non-palpable testis is of great importance for the election of optimal surgical strategy

when treating a child with abdominal cryptorchidism. The objective of the research was to compare the diagnostic values ofultrasonography (USG) and laparoscopy in children with abdominal cryptorchidism. USG was performed in 32 children usingdiagnostic ultrasound machines Philips HD II XE (the Netherlands) and Voluson 730 Pro (General Electric, Austria) with 7.5-12 MHzlinear transducers. Laparoscopy was performed in 44 patients with suspected abdominal cryptorchidism. When performing USG onlyin 5 (15.6%) children with abdominal cryptorchidism localization of the testis was identified preoperatively. Laparoscopy waseffective in 42 (95.5%) patients and only in 2 (4.5%) children the testis or the spermatic cord structures were not identified. Theresults of our study showed the advantage of laparoscopy over ultrasonography in topical diagnosis of preoperative localization ofthe testis in children with abdominal cryptorchidism.

Keywords: abdominal cryptorchidism; ultrasonography; laparoscopy.


53№ 2 (21) - 2015

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Своєчасна діагностика неопущеного яєчка є запорукоюсвоєчасно проведеного хірургічного втручання. Вва-жається, що діагноз крипторхізму встановлюється на основілише клінічних даних [12, 16]. З таким твердженням можначастково погодитись – так клінічно можна визначити від-сутність яєчка у калитці, проте визначити чітку локалізаціюцього яєчка тільки за клінічними даними не реально. У дітейз крипторхізмом яєчко може локалізуватись у пахвинномуканалі, інтра-абдомінально, може бути ектопованим абоатрофованим, або взагалі відсутнім. Результати об’єктив-ного обстеження (відсутність яєчка в калитці, зміни з бокукалитки) дозволяють лише запідозрити наявність абдомі-нальної форми кріпторхізму, проте не дають жодної інфор-мації про локалізацію гонади або її відсутність, стан елемен-тів сім’яного канатика, тощо. Також певні труднощі вини-кають при обстеженні дітей із надмірною вагою, навіть прирозташуванні яєчка у пахвинному каналі [14].

Це зумовлює необхідність інструментальної діагностикиу дітей з крипторхізмом. Серед інструментальних методівнайчастіше використовують ультрасонографію (УСГ),ком’ютерну томографію та лапароскопію [4, 6].

Метою даного дослідження було порівняти ефективністьУСГ та лапароскопії для діагностики у дітей з абдомінальноюформою крипторхізму.

Матеріал і методиУСГ проведене у 32 дітей з допомогою апарату Philips

HD II XE (Нідерланди) та Voluson 730 Pro (General Electric,Австрія), з використанням 7,5-12 МГц лінійних датчиків.Ультразвукове дослідження проводили поліпозиційно з повз-довжнім і поперечним скануванням у сагітальній, фрон-тальній та горизонтальній площинах. Дослідження починализ промежини, поступово переміщуючи датчик по всій ка-литці, потім оглядали пахвинну ділянку, пахвинний канал ічеревну порожнину.

Лапароскопія проведена у 44 пацієнтів з підозрінням наабдомінальну форму крипторхізму. Протипоказаннями долапароскопії були наявність коагулопатії, яка не піддаваласьконсервативній терапії та підвищений внутрішньочерепнийтиск. Для операції використовували оптичну систему Strayk-er 1088 HD (Німеччина) і 5-мм лапароскоп. Пневмопери-тонеум накладали «відкритим» методом за Хансен з робо-чим тиском до 6-10 мм рт.ст.

Результати та їх обговоренняНеобхідно зазначити, що при УСГ, лише у п’яти (15,6%)

дітей з абдомінальною формою криптохізму до операціївдалося локалізувати яєчко, яке у чотирьох пацієнтів роз-ташовувалось біля внутрішнього пахвинного кільця, а в од-ного – внутріочеревинно. УСГ є основним методом діагнос-тики у дітей з пахвинною формою крипторхізму, який до-зволяє чітко визначити інтраканікулярне розташуванняяєчка, його розміри та провести диференційну діагностикуз іншими утворюваннями [1, 5, 15]. Водночас, при абдо-мінальній формі крипторхізму діагностична цінність УСГсуттєво знижується [4, 13], що узгоджується з результатаминашого дослідження, коли лише у 15,6% дітей до операціївдалось локалізувати інтра-абдомінально розташованеяєчко. Причинами низької інформативності УСГ можнавважати малі розміри яєчка, якого важко від диференціювативід лімфатичних вузлів, внутрішньопахвинних структур, анаявність газу в кишках, який може маскувати інтраабдомі-нальне розташування гіпоплазованого яєчка. Ретельнийаналіз літературних джерел засвідчує, що відсоток правильновизначеного положення непальпуємого яєчка при УСГдуже низький, а ймовірність наявності інтра-абдомінальногогіпоплазованого яєчка – висока, навіть при негативних ре-зультатах УСГ [1, 14, 15]. Необхідно зазначити, що існують й

протилежні результати, які свідчать по достатньо високіпоказники специфічності й чутливості УСГ для діагностикиабдомінальної форми крипторхізму [5].

Результати лапароскопічної діагностики представлені утаблиці. Із 44 дітей, яким проводилась лапароскопія, лише удвох (4,5%) не вдалось ідентифікувати яєчко або структурисім’яного канатика, а у 42 (95,5%) – дослідження було ін-формативним. У цих дітей була виконана лапаротомія, приякій в обох випадках атрофоване яєчко було знайдено білянижнього полюсу правої нирки.

На нашу думку, що підтверджують дані літератури,лапароскопія є більш ефективним методом діагностики, упорівнянні з іншими методами, зокрема УСГ та МРТ, і мен-ше травматичним, у порівнянні з «відкритими» втручан-нями, у дітей з абдомінальним крипторхізмом [2, 9]. Пока-занням до лапароскопії у дітей з крипторхізмом є підозра наабдомінальне розташування яєчка, а чутливість цього ме-тоду, особливо після проведення ревізії пахвинного каналудосягає майже 100% [10]. Лапароскопія дозволяє не тількивізуально оцінити локалізацію яєчка, але й визначити йогорозміри, стан яєчкових судин або їх відсутність, що свідчитьпро агенезію яєчка, сім’явиносної протоки, встановити при-чину захворювання та обрати оптимальну хірургічну так-тику лікування. Основними завданнями при діагностичнійлапароскопії є визначити, по можливості, локалізацію яєчка,встановити наявність/відсутність структур канатика, які сліпозакінчуються, та входження канатика у внутрішнє пахвиннекільце [7, 9].

За результатами діагностичної лапароскопії було вияв-лено, що у більшості (43,2%) пацієнтів яєчко розташову-валось високо (понад 2,5 см) над внутрішнім пахвиннимкільцем, що відповідало IV типу за класифікацією F.El-Ana-ny зі співавторами (2007), а ІІІ та ІІ тип виявляли рідше (22,7%і 18,2%, відповідно). Такі результати співпадають з данимилітератури [3, 10], хоча деякі хірурги частіше діагностувалиІІ-ІІІ тип [11]. Диференціація пацієнтів із ІІ і ІІІ типом абдо-мінального крипторхізму була важливим моментом придіагностичній лапароскопії, оскільки наявність/відсутністьпетлі сім’явиносної протоки визначала подальшу тактикухірургічного лікування – одномоментна або двох етапнаоперація, що підтверджують й інші хірурги [8, 10].

За результатами нашого дослідження у 95,5% дітей дооперації вдалось чітко ідентифікувати яєчко та структурисім’яного канатика і лише у двох (4,5%) не вдалось іденти-фікувати яєчко або структури сім’яного канатика. У цихдітей була виконана лапаротомія, при якій в обох випадкахатрофоване яєчко було знайдено біля нижнього полюсуправої нирки.

В однієї (2,3%) дитини при діагностичній лапароскопії

Таблиця. Результати лапароскопічної діагностики за класифікацією F.El-Anany зі співавторами (2007) [10]

Тип Критерії Кількість дітей (%)

0 Відсутнє або гіпотрофоване яєчко прокси-мальніше від внутрішнього пахвинного кільця; сім’явиносна протока і судини сліпо закінчуються перед пахвинним кільцем

0

І Атрофічне яєчко знаходиться в пахвинному каналі, сім’явиносна протока і судини підходять близько до внутрішнього кільця

4 (9,1)

ІІ Яєчко лежить на внутрішньому кільці, а сім’явиносна протока утворює петлю

8 (18,2)

ІІІ Те саме, що і при типі ІІ тільки без петлі сім’явиносної протоки

10 (22,7)

IV Високе абдомінальне розташування яєчка (понад 2,5 см над внутрішнім кільцем)

19 (43,2)

V Збережені структури Мюллерівської протоки або інші вади

1 (2,3)

А.А. Переяслов, Ю.Р. Доценко “Порівняльний аналіз ультрасонографіі та лапароскопії...”


УДК 616.12-009.72-058.84-073ТЕРАПІЯ НАБРЯКОВОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ З ХРОНІЧНИМ ЛЕГЕНЕВИМ

СЕРЦЕМВ.М. Погорєлов, В.В. Брек, О.С. Коваленко, О.В. Зайцева

Харківський національний медичний університет

ТЕРАПИЯ ОТЁЧНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ ЛЁГОЧНЫМСЕРДЦЕМ

В.Н. Погорелов, В.В. Брек, О.С. Коваленко, О.В. ЗайцеваХарьковский национальный медицинский университет

TREATMENT OF EDEMA SYNDROME IN PATIENTS WITH CHRONIC COR PULMONALEV.M. Pogorelov, V.V. Brek, O.S. Kovalenko, O.V. Zaytseva

Kharkiv National Medical University

Резюме. 66 хворих хронічним легеневим серцем з набряковим синдромом приймали торасемід, з них 21 хворий додатковополучали антагоніст рецепторів ангіотензину II ірбесартан (основна група), вивчались показники гемодинаміки, вентиляційноїфункції, ренін-ангіотензін-альдостеронової системи, а також динаміку циклічних нуклеотидів і ендотеліну-1. У основній групіхворих, отримавших торасемід з ірбесартаном, були більше виражені позитивні клінічно-лабораторні зміни, спрямовані на набряковийсиндром та відновлення функції міокарду хворих хронічним легеневим серцем, ніж у групі порівняння.

Ключові слова: хронічне легеневе серце, набряковий синдром, торасемід + ірбесартан.Резюме. 66 больных хроническим легочным сердцем с отёчным синдромом получали торасемид, из них 21 больному дополнительно

були виявлено абдомінальне розташування правого яєчка,яке поєднувалось зі збереженими структурами Мюлле-рівської протоки та аплазією лівого яєчка. Хворого не оперу-вали, і він був скерований для подальшого дообстеженнядо лікаря-генетика. Збережені структури Мюллерівськоїпротоки характеризуються наявністю матки, шийки, верх-ньої піхви та фалопієвих труб, що зумовлено порушеннямдиференціації 46 XY у чоловіків [10]. Такі діагностичні зна-хідки дозволяють уникнути необхідності у проведенні хірур-гічного лікування, що узгоджується з даними літературнихджерел [11].

ВисновкиРезультати нашого дослідження засвідчили перевагу

лапароскопії перед ультрасонографією для топічної діаг-ностики розташування яєчка у дітей із абдомінальноюформою крипторхізму.

Перспективним є подальше використання лапароскопіїперед ультрасонографією для топічної діагностики розта-шування яєчка у дітей із абдомінальною формою крипторхізму.

Література1. О применении ультразвуковой допплерографии в оценке

состояния гонад при крипторхизме у детей / С.Л. Коварский, А.Н.Тюльпанов, А.В. Петрушин [и др.] // Детская хирургия.-2008.-№3.-С.32-35.

2. Особливості лікування абдомінальної форми крипторхізму /Толстанов О.К., Данилов О.А., Русак П.С. [та ін.] // Хірургія дитячоговіку.-2012.-№3.-С.34-37.

3. Alzahem A. Laparoscopy-assisted orchiopexy versus laparoscop-ic two-stage fowler stephensorchiopexy for nonpalpable testes: compar-ative study / A.Alzahem // Urol. Ann.-2013.-Vol.5.-P.110-114.

4. Ashley R.A. Cryptorchidism: pathogenesis, diagnosis, treatmentand prognosis / R.A.Ashley, J.S.Barthold, T.F.Kolon // Urol. Clin. NorthAm.-2010.-Vol.37.-P.183-193.

5. Diagnostic value of high resolution ultrasound in localisation of the

undescended testis in children( / Adesanya O.A., Ademuyiwa A.O.,Bode C.O., Adeyomoye A.A.O. // Afr. J. Pediatr. Surg.-2013.-Vol.10.-P.127-130.

6. Hutson J.M. Current management of the undescended testicle/ J.M.Hutson, M.C.Clarke // Semin. Pediatr. Surg.-2007.-Vol.16.-P.64-70.

7. Laparoscopic management of intra-abdominal testis: 5-year single-centre experience – A retrospective descriptive study / Abbas T.O.,HayatiA.,Ismail A.,Ali M. // Minim. Invasive Surg.-2012.-Vol.2012, Article ID878509.-4 pages.

8. Laparoscopic orchiopexy without division of the spermatic ves-sels: can it be considered the procedure of choice in case of intraabdominaltestis? / Esposito C., Vallone G., Settimi A. [et al.] // Surg. Endosc.-2000.-Vol.14.-P.658-660.

9. Laparoscopic versus open orchiopexy for non-palpable unde-scended testes in children: a systemic review( and meta-analysis / Guo J.,Liang Z., Zhang H. [et al.] // Pediatr. Surg. Int.-2011.-Vol.27.-P.943-952.

10. Laparoscopyforimpalpabletestis: classification-basedmanagement/ El-AnanyF., El-MoudaM.G., MoneimA.A [etal.] // Surg. Endosc.-2007.-Vol.21.-P.449-454.

11. Laparoscopy in the surgical management of the non-palpabletestis / Castillo-Ortiz J., Muсiz-Colon L., Escudero K., Perez-BrayfieldM. // Front. Pediatr.-2014.-Vol.2, Art.28.-P.1-4.

12. Management of cryptorchidism in children: guidelines / GapanyC., Frey P., Cachat F. [et al.] // Swiss Med. Wkly.-2008.-Vol.138.-P.492-498.

13. Phewplung T. Accuracy of ultrasound in paediatric undescendedtestes / T.Phewplung, A.Mahayosnond, P.Trinavarat // Asian Biomed.-2010.-Vol.4.-P.983-986.

14. Tasian G.E. Diagnostic imaging in cryptorchidism: utility, indica-tions, and effectiveness / G.E.Tasian, H.L.Copp, L.S.Baskin // J. Pediatr.Surg.-2011.-Vol.46.-P.2406-2413.

15. Tasian G.E. Diagnostic performance of ultrasound in nonpalpablecryptorchidism: a systematic review and meta-analysis / G.E.Tasian,H.L.Copp // Pediatrics.-2011.-Vol.127.-P.119-128.

16. The undescended testis: diagnosis, treatment and long-term con-sequences / Mathers M.J., Sperling H., Rьbben H., Roth S. // Dtsch.Arztebl. Int.-2009.-Vol.106.-P.527-532.



55№ 2 (21) - 2015

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Хронічне легеневе серце (ХЛС) – це легенева гіпертензіяпереважно у хворих хронічними обструктивними захво-рюваннями легень (ХОЗЛ), яка супроводжується пору-шенням структури або функції легень, що має прояви гіпер-тензії чи дилатації правого шлуночка серця і супровод-жується серцевою недостатністю. Все це пов’язано з тим,що в Україні понад 7 % працездатних осіб страдають бронхо-легеневими захворюваннями, переважно ХОЗЛ [1, 2, 4].ХОЗЛ характеризуються прогресуючою бронхіальноюобструкцією, а загострення патологічного процесу при-зводить до змін нормальної добової вареабельності симп-томів з формуванням легеневої гіпертензії, яка є основноюпричиною формування ХЛС та його ускладнення. В остан-ній час доведено, що бронхообструкція на видохі залежитьвід внутрішньо підвищеного тиску у тулубі та є наслідкомзатримування надлишкової кількості рідини у малому колікровообігу. Наростаюча гіперкапнія знижує периферичнийсудинний опір, підвищує судинну ємкість та приводить допереміщення рідини із судинного русла в тканині. При цьомузниження ефективної циркуляції крові стимулює симпато-адреналову та ренін-ангіотензин-альдостеронову систему(РААС) і підвищує секрецію вазопресина. Тоді як включенняниркового механізму сприяє затримці іонів натрію і води зподальшим підвищенням емкісті внутрішньоклітинноїрідини і набряків та зменшенню діурезу [9, 10].

У терапії набрякового синдрому хворих на ХЛС згідностандартів лікування використовуються різні лікарськізасоби, в тому числі блокатори рецепторів ангиотензина II(БРАII ) – ірбесартан та діуретики – торасемід та інші [3, 4, 6-10]. З сучасних лікарських засобів відома антинабрякова діяторасеміда [5-7]. Торасемід має властивості , характерні длятіазідоподібних і калійзберегаючих діуретичних засобів, щодає можливість застосувати його при набряковому синдро-мі різного генезу [6-10]. Йому притаманні такі фармаколо-гічні властивості як дозозалежність та відсутність різкогопідвищення діурезу. Торасемід метаболізується у печінціта негативно не впливає на функцію нирок.Період напіввиведення досягає до 5 годин,що забезпечує його довготривалу дію. Пригіпоальбумінемії і протеїнемії він в меншіймірі зв’язується з альбуміном. Отриманийантиальдостероновий ефект відображаєйого вплив на екскрецію калію, що даєможливість зменшити ризик розвиткугіпокаліємії. Крім того, торасемід має вазо-ділатируючу дію, яка пов’язана з пригні-ченням ангіотензин-II-опосередкованоївазоконстрікції і зменшенням чутливостігладких м‘язів судин до судинозвужуючихдій йонів кальцію.

Ірбесартан блокує всі дії АII, що за-безпечує рецептор (підтип АТ1) селективноїдії. Він не пригнічує АПФ-киназу II-фер-мент, який генерує АII та трансформуєбрадикінін у неактивні метаболіти. У хворихХОЗЛ гіперкапнія знижує периферичнийсудинний опір, що призводить до венозного

застою й переміщенню рідини з судинного русла в тканини[7, 9, 10]. Зниження ефективної циркуляції крові стимулюєпродукцію реніну та підвищує секрецію вазопресину, щосприяє затримці іонів натрію і води та розвитку набряковогосиндрому у хворих ХОЗЛ [7, 10]. Тому застосування цихлікарських засобів, на наш погляд, дає можливість отриматипозитивний ефект у хворих ХЛС з набряковим синдромом[2, 4-10].

Метою даної роботи стала оптимізація лікування набря-кового синдрому у хворих ХЛС.

Матеріал і методиУ терапевтичному відділенні ДКЛ ст. “Харків” в 2011-

2015 рр. під спостереженням перебували 66 хворих ХЛС зIII функційний клас (ФК) та набряковим синдромом. Серед-ній вік хворих склав 65±6 років. Всі хворі одержували за-гально прийняту терапію з торасемідом (20 мг/добу) [3, 4].Хворим 2-ої групи (21 чоловік) до цієї терапії додатково вклю-чали ірбесартан (апровель) 300 мг/добу. Обидві групи хворихХЛС були порівняні за станом, віком, клініко-функціональ-ною формою захворювання. Відзначалася клініко-лабора-торна ідентичність хворих.

З метою підтвердження ФК у хворих ХЛС проводили 6хвилинний тест навантаження [7]. Стан внутрішньосерцевоїгемодинаміки оцінювали за допомогою ЕхоКГ, середнійтиск у легеневій артерії (СТЛА) - за допомогоюДоплерЕхоКГ. Визначали об’єм форсованого видоху за 1сек. Стан газового складу крові оцінювали за показникамирCO2 і рO2. Показники РААС та рівень ендотеліну-1 і цикліч-ного гуанінмонофосфату (цГМФ) визначали іммунофер-ментним методом.

Результати та їх обговоренняНа тлі проведеної загальної терапії із включенням до

торасеміду ірбесартана у хворих 2 (основної) групи спо-стереження, відзначалося значне поліпшення загальногостану хворих: зменшувалася задишка та ядуга, слабкість,

включали антагонист рецепторов антиотензина II ирбесартан (основная группа), изучались показатели гемодинамики, вентиляционнойфункции, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также динамику циклических нуклеотидов и эндотелиина-1. В основнойгруппе больных, получавших торасемид с ирбесартаном, отмечалась более выраженная положительная клинико-лабораторнаядинамика, направленная на отёчный синдром и восстановление функции миокарда у больных хроническим легочным сердцем, чем вгруппе сравнения.

Ключевые слова: Хроническое лёгочное сердце, отёчный синдром, торасемид + ирбесартан.Abstract. 66 patients with chronic cor pulmonale and edema syndrome received torasemide. Additionally, the main group (21 patients)

received angiotensin II receptor antagonist - irbesartan. Hemodynamic parameters, parameters of ventilation and renin-angiotensin-aldosteronesystem as well as dynamics of cyclic nucleotides and endothelin-1 were investigated. More pronounced positive clinical and laboratorychanges resulting in edema syndrome and recovery of myocardial function were observed in the main group of patients who receivedtorasemide and irbesartan compared to the comparison group.

Keywords: chronic cor pulmonale; edema syndrome; torasemide+irbesartan.

35,5 42

9579

99

77

38,9

22,330,8

57,942,4

51,2

0

20

40

60

80

100

120

до лікування після до лікування після

1 група (n=45) торасемід

2 група (n=21) торасемід + ірбесартан

Знач

ення

пок

азни

ків

СТЛА, мм рт.ст. ФВ, % ЧСС в 1 хв.

Рис. 1. Динаміка показників гемодинаміки у хворих ХЛС з набряковимсиндромом під впливом торасеміда і його комбінації з ірбесартаном

В.М. Погорєлов, В.В. Брек, О.С. Коваленко та ін. “Терапія набрякового синдрому у хворих...”


серцебиття, нездужання, а також зменшувалася випинаннясудин шиї та розмір печінки, і практично зникали набряки.Зменшилася інтенсивність, тривалість і частота виникненняангинального синдрому, що супроводжувалося збільшен-ням порога перенесення фізичного навантаження без поміт-ного для хворого приросту ЧСС. Показники СТЛА, фракціївикиду (ФВ), ЧСС у хворих ХЛС з набряковим синдромомпредставлені на рис. 1.

Після лікування відмічалосядостовірне зменшення СТЛА, ЧССта збільшення ФВ, особливо у 2-йгрупі спостереження. Все це до-зволяє припустити, що комбінаціялікарських засобів впливає на пре-сорні ефекти АII та підсилює про-цеси вазодилатації і сечовиведенняопосередковано. Тобто, такі пози-тивні ефекти свідчать про діуре-тичну та кардіопротекторну на-правленість цих лікарських засобів.

Показники внутрішньосер-цевої гемодинаміки під впливомкомбінації торасеміда з ірбесар-таном супроводжувалось підви-щенням ОФВ1 і газового складукрові представлені на рис. 2.

Показники РААС і вміст каліюв плазмі крові під впливом комбінації тор-асеміда з ірбесартаном на рис. 3, 4.

Зміни показників РААС і вміст іонів натріюі калію в сироватці крові під впливом комбінаціїторасеміда з ірбесартаном, свідчать, що своїефекти ці лікарські засоби реалізують черезмеханізми РААС, де депресорна роль реніну,АII є головною, про що свідчить зниження рів-ня реніну, альдостерону, АII у 2-й групі спо-стереження. Поряд з цим відмічалось збіль-шення об’єму виділення сечі, зменшеннязадишки в період фізичного навантаження,зникнення периферичних набряків таполіпшення загального стану хворих, особливо,у 2-й групі спостереження.

Поліпшення клініко-функціональних про-явів набрякового синдрому у хворих ХЛС су-проводжувалося змінами стану цГМФ. По-казники цГМФ і ендотеліна-1 представлені нарис. 5. Зміни стану цГМФ, опосередковано під-тверджують підвищення активності оксидуазота, який є фактором релаксації судин та зни-ження рівня СТЛА, представленого на рис. 1.

Таким чином, наведені на рис. 1-5 цифровідані свідчать, що торасемід з ірбесартаном своїефекти реалізують через механізми РААС,оксиду азота, ендотелін-1.

Висновки1. Застосування торасеміда у комбінації з

ірбесартаном у терапії хворих ХЛС з набря-ковим синдромом супроводжувалося поліп-шенням клінічного стану хворих, показниківвнутрішньосерцевої гемодинаміки, та зни-женням клініко-функціональних проявів не-достатності кровообігу.

2. Терапія хворих ХЛС з набряковим син-дромом клінічно не супроводжуваласяознаками порушення іонного обміну калію.Ця комбінація лікарських засобів доповнюєтерапію хворих ХЛС з набряковим синдромом.

3. Динаміка показників РААС, цГМФ,ендотеліну-1, позитивно характеризують цю комбінаціюлікарських засобів у терапії набрякового синдрому хворихХЛС. Зазначені позитивні клініко-функціональні та гумо-ральні зрушення створюють умови для відновлення міо-карду і судин у хворих ХЛС.

Перспективи подальших дослідженьЗазначені позитивні зміни дають можливість розширити

67,3

38,445,4

60,551,8

79,970,8

74,869,9

34,739,940,8

0102030405060708090




Знач

ення

пок

азни

ків

ОФВ1, % до належного РО2, мм рт.ст. РСО2, мм рт.ст.

Рис. 2. Динаміка показників ОФВ1 і газового складу крові у хворих ХЛС знабряковим синдромом під впливом торасеміда і його комбінації з ірбесартаном

4,2

9,3

4,1

12

19

4,1 4,37,4

10

18

3,9 3,6

02,5

57,510

12,515

17,520




Знач

ення

пок

азни

ків

Ренін, нг/мол/год—1 Ангіотензин II, нг/мол Калій, ммоль/л

Рис. 3. Динаміка показників реніну, ангіотензину II і вміст калію вплазмі крові у хворих ХЛС з набряковим синдромом під впливом

торасеміда і його комбінації з ірбесартаном

330 342

190145 143 144 130

212

050

100150200250300350400




Знач

ення

пок

азни

ків

Альдостерон, нг/мол Натрій, ммоль/л

Рис. 4. Динаміка показників альдостерону і вміст натрію в плазмі кровіу хворих ХЛС з набряковим синдромом під впливом торасеміда і його

комбінації з ірбесартаном


57№ 2 (21) - 2015

8,16,3

7,66

7,8 8,3

6,2

9,4

6,67

0

2

4

6

8

10

12


Здорові (n=15) 1 група (n=45) торасемід


Знач

ення

пок

азни

ків

цГМФ, нмоль/л Ендотелін-1, пг/мол

*

*

Рис. 5. Динаміка стану цГМФ і ендотеліна-1 у сироватці крові у хворихХЛС з набряковим синдромом під впливом торасеміда і його комбінації

з ірбесартаномПримітка. * - p < 0,05 - відмінності достовірні в порівнянні зі здоровими

спектр терапії хворих ХЛС. Подальші дослідження будутьґрунтуватись на підборі оптимальної дози торасеміда іірбесартана у хворих ХЛС в залежності від порушення ритмусерця.

Література1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики

хронической обструктивной болезни лёгких (пересмотр 2011 г.)/ Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского. – М. : Российское респи-раторное общество. 2012. – 80 с.

2. Денисова С.В. Хронiчне легеневе серце i терапiя набряковогосиндрому / С.В. Денисова, І.О. Ярошенко, В.М. Погорєлов [и др.]// Медицина транспорту України. – 2009. – № 2 (30). – С. 43–46.

3. Иркин О.И. Применение петлевых диуретиков: может ли

торасемид быть препаратом первой линии? / О.И.Иркин // Здоров‘я України. – 2013. – № 5 (30). – С.61.

4. Погорелов В.Н. Некоторые аспекты лечениябольных с хроническим легочным сердцем,осложненным застойной сердечной недоста-точностью / В.Н. Погорелов, В.В. Брек, В.Л. Про-хоренко [и др.] // Експериментальна і клінічнамедицина. – 2014. – №1 (62). – С. 85–90.

5. Приходько В.Ю. Диуретики в терапевти-ческой практике: место торасемида / В.Ю. При-ходько // Серцева недостатність. – 2011. – № 2. –С.133–137.

6. Радченко Г.Д. Досвід застосування торасемідуу пацієнтів із артеріальною гіпертензією та зниженоюфункцією нирок / Г.Д. Радченко, С.М. Кушнир,Ю.М. Сіренко та ін. // Артериальная гипертензия.– 2010. – № 5 (13). – С. 13–19.

7. Сучасні класифікації та стандарти лікуваннязахворювань внутрішніх органів. Невідкладні станив терапії / За редакцією професора Ю.М. Мостового.– Київ. – Центр ДКЗ, 2014. – 674 с.

8. Baguet J.P. A meta-analytical approach to the efficacy of anti-hypertensive drugs in reducing blood pressure / J.P. Baguet, S. Robi-tail, L. Boyer [et al.] // Am. J. Cardiovasc Drugs. – 2005. – Vol. 5. –№2. – P. 131–140.

9. White W.B. Effects of the angiotensin II receptor blockerstelmisartan versus valsartan on the circadian variation of blood pres-sure: impact on the early morning period / W.B. White, Y. Lacourciere,G. Davidai // AmJ. Hypertens. – 2004. – Vol. 17. – № 4. – P. 347–353.

10. Wilkens H. Pulmonary hypertension. Pathophysiology andcurrent concepts of medication therapy / H. Wilkens // Anaesthesist.– 2004. – Vol. 53. – № 8. – P. 734–40.


УДК 616.72-002+616-056.52+577.112+543.645.6КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ РІВНЯ ЛЕПТИНУ ТА С-РЕАКТИВНОГО БІЛКА У СИРОВАТЦІ

КРОВІ ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ У ПОЄДНАННІ З АБДОМІНАЛЬНИМ ОЖИРІННЯММ.Я. Сухоребська


КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОВНЯ ЛЕПТИНА И С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА ВСЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ В СОЧЕТАНИИ С

АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕММ.Я. Сухоребськая

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский університет»

THE CLINICAL SIGNIFICANCE OF LEPTIN AND C-REACTIVE PROTEIN LEVEL IN SERUMOF PATIENTS WITH OSTEOARTHRITIS IN COMBINATION WITH ABDOMINAL OBESITY

M.Ya. SukhorebskaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Мета роботи – оцінити роль лептину та С-рективного білка (СРБ) у хворих на остеоартроз (ОА) у поєднанні забдомінальним ожирінням, дослідити зміни даних показників при додаванні до препаратів базової терапії кверцетину та L-аргінінугідрохлорид.

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 100 хворих на остеоартроз у поєднанні з абдомінальним ожирінням та 20 хворихна ОА без супутньої патології, які перебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічному відділенні Івано-Франківськоїобласної клінічної лікарні. Визначення вмісту лептину проводилося з використанням набору DRG EIA-2395, Лептин (Sandwich)ELISA. Дослідження СРБ проводилося за допомогою діагностикуму латексного для виявлення С-реактивного білку “СРБ —латекс-тест” ТОВ НВЛ “Гранум”, м. Харків.

При об’єктивному огляді визначали індекс маси тіла (ІМТ).Для визначення клінічного стану опорно-рухового апарату та

В.М. Погорєлов, В.В. Брек, О.С. Коваленко та ін. “Терапія набрякового синдрому у хворих...”


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Остеоартроз (ОА) - це поліетіологічне захворювання, виник-нення та розвиток якого пов’язані з низкою генетичних, ендо-генних (гормональний баланс, імунні порушення, оксида-ційний стрес) та екзогенних факторів (травма, переванта-ження). Більшість вчених вважають, що при ОА первиннопошкоджується хрящова тканина [10]. У патогенезі цього

захворювання спостерігається порушення не тільки струк-тури і функції матриксу хряща, але і його метаболізму [4, 1].

Ожиріння є одним з найбільш серйозних факторів ризикурозвитку і прогресування ОА У першу чергу це відноситьсядо первинного ОА колінних суглобах, при якому виявленачітка залежність між рівнем ІМТ і ризиком ОА. Численнідослідження (Фремінгеймское, Чіндфорское, Балтиморсь-

дослідження ефективності лікування застосовували показники візуальної аналогової шкали (ВАШ).З метою вивчення ефективності запропонованих способів лікування, пацієнти були розподілені на групи: І група – обстежувані

перебували на традиційній патогенетичній базовій терапії (БТ); ІІ група – пацієнтам до БТ було додано кверцетин (Корвітин); ІІІгрупа приймала БТ з додаванням L-аргініну гідрохлорид (Тівортін); ІVгрупу лікували препаратами БТ у комплексі з кверцетиномта L-аргініну гідрохлорид.

Результати. Отримані результати підтверджують негативний вплив абдомінального ожиріння на перебіг суглобового синдромуу хворих на ОА. Виявили, що у пацієнтів з поєднаною патологією більш виражений больовий синдром, більш глибоке ураженнясуглобів, істотно збільшується кількість дефігурованих (припухлих) суглобів. Це все можна пояснити не тільки збільшеннямнавантаження на суглоби у зв’язку з надмірною масою тіла у пацієнтів з абдомінальним ожирінням, а й змінами перебігу ОА напатогенетичному рівні.

Виявлено позитивний вплив лікування на перебіг ОА поєднаного з абдомінальним ожирінням. Через місяць отриманого лікуванняу пацієнтів ІІ та ІІІ групи спостерігалась тенденція до зменшення лептину і СРБ та покращення клінічного перебігу ОА із супутнімабдомінальним ожирінням. Найкращі результати спостерігались у пацієнтів ІV групи, які на фоні БТ отримували кверцетин та L-аргініну гідрохлорид.

Висновки. Визначення рівня лептину та СРБ відіграють важливу роль у пацієнтів з ОА у поєднанні з абдомінальним ожирінням.Включення до традиційної терапіх кверцетину та L-аргініну гідрохлорид дозволяє покращити клініко-функціональний стан тазменшити показники системного запалення у хворих з поєднаною патологією.

Ключові слова: остеоартроз, абдомінальне ожиріння, лептин, С-реактивний білок, кверцетин, L-аргініну гідро хлорид.Резюме. Цель работы - оценить роль лептина и С-рективного белка (СРБ) у больных остеоартрозом (ОА) в сочетании с

абдоминальным ожирением, исследовать изменения данных показателей при добавлении к препаратам базисной терапии кверцетинаи L-аргинина гидрохлорид.

Материалы и методы исследования. Обследовано 100 больных остеоартрозом в сочетании с абдоминальным ожирением и 20больных ОА без сопутствующей патологии, которые находились на стационарном лечении в ревматологическом отделении Ивано-Франковской областной клинической больнице. Определение содержания лептина проводилось с использованием набора DRG EIA-2 395, Лептин (Sandwich) ELISA. Исследование СРБ проводилось с помощью диагностикума латексного для выявления С-реактивногобелка “СРБ - латекс-тест” ООО НПЛ “Гранум”, г.. Харьков.

При объективном осмотре определяли индекс массы тела (ИМТ). Для определения клинического состояния опорно-двигательногоаппарата и исследования эффективности лечения применяли показатели визуальной аналоговой шкалы (ВАШ).

С целью изучения эффективности предложенных способов лечения, пациенты были разделены на группы: I группа - обследуемыенаходились на традиционной патогенетической базовой терапии (БТ) II группа - пациентам в БТ было добавлено кверцетин (Корвитин)ІІІ группа принимала БТ с добавлением L-аргинина гидрохлорид (Тивортин) ІV групу лечили препаратами БТ в комплексе скверцетином и L-аргинина гидрохлорид.

Результаты. Полученные результаты подтверждают негативное влияние абдоминального ожирения на течение суставногосиндрома у больных ОА. Обнаружили, что у пациентов с сочетанной патологией более выраженный болевой синдром, болееглубокое поражение суставов, существенно увеличивается количество дефигурованих (припухлых) суставов. Это все можно объяснитьне только увеличением нагрузки на суставы в связи с избыточной массой тела у пациентов с абдоминальным ожирением, но иизменениями течения ОА на патогенетическом уровне.

Выявлено положительное влияние лечения на течение ОА соединенного с абдоминальным ожирением. Через месяц полученноголечения у пациентов II и III группы наблюдалась тенденция к уменьшению лептина и СРБ и улучшение клинического течения ОА ссопутствующим абдоминальным ожирением. Наилучшие результаты наблюдались у пациентов IV группы, которые на фоне БТполучали кверцетин и L-аргинина гидрохлорид.

Выводы. Определение уровня лептина и СРБ играют важную роль у пациентов с ОА в сочетании с абдоминальным ожирением.Включение в традиционной терапий кверцетина и L-аргинина гидрохлорид позволяет улучшить клинико-функциональное состояниеи уменьшить показатели системного воспаления у больных с сочетанной патологией.

Ключевые слова: остеоартроз, абдоминальное ожирение, лептин, С-реактивный белок, кверцетин, L-аргинина гідрохлорид.Abstract. The objective of the work. To assess the role of leptin and C-reactive protein (CRP) in patients with osteoarthritis (OA) in combination

with abdominal obesity, study the changes in these indicators when adding Quercetin and L-Arginine Hydrochloride to basic therapy.Materials and Methods. The study involved 100 patients with osteoarthritis in combination with abdominal obesity and 20 OA

patients without comorbidities who were hospitalized in the Rheumatology department of the Ivano-Frankivsk Oblast Hospital. Determiningof leptin level was performed using a set of DRG EIA-2395, Leptin (Sandwich) ELISA. The study was conducted by CRP latex diagnosticumfor detecting C-reactive protein “CRP-latex test”, “Hranum”, Kharkiv.

During an objective examination body mass index (BMI) was determined. To determine the clinical state of the musculoskeletal systemand investigate the treatment efficiency visual analog scale (VAS) indicators were used.

To study the effectiveness of the offered treatment the patients were divided into groups: Group I underwent the traditional basicpathogenetic therapy (BT); Group II - to the BT Quercetin (Corvitin) was added; Group III took BT with the addition of L-ArginineHydrochloride (Tivortin); Group IV was treated using BT in combination with Quercetin and L-Arginine Hydrochloride.

Results. The obtained results confirm the negative impact of abdominal obesity on the course of joint syndrome in patients with OA. Itwas found that patients with comorbidity had a more pronounced pain syndrome, a deeper damage of the joints, and the number swollenjoints significantly increased. This all can be explained not only by the increased stress on the joints because of overweight in patients withabdominal obesity, but also by the changes in the course of OA at the pathogenic level.

The positive effect of treatment on the course of OA combined with abdominal obesity was revealed. A month after the received treatmentthe patients of the second and third groups a tendency to leptin reduce and CRP and improvement in the clinical course of OA withconcomitant abdominal obesity. The best results were observed in patients from Group IV who against the background of BT receivedQuercetin and L-Arginine Hydrochloride.

Conclusions. Determining the level of leptin and CRP play an important role in patients with OA combined with abdominal obesity. Theinclusion of Quercetin and L-Arginine Hydrochloride to the traditional therapies improves the clinical and functional state and reduces theindicators of systemic inflammation in patients with comorbidity.

Keywords: osteoarthritis, abdominal obesity, leptin, C-reactive protein, Quercetin, L-Arginine Hydrochloride.


59№ 2 (21) - 2015

кого), а також дослідження, проведені в інших країнах,продемонстрували взаємозв’язок між ожирінням (ІМТ>30)і наявністю рентгенографічних ознак ОА колінних суглобів.Згідно з даними інформаційного центру Medical ResearchCouncil’s Epidemiology Resource Centre Southampton Uni-versity (Англія), ризик ОА колінних суглобів прогресивнозбільшується з підвищенням ІМТ [11, 13].

Відзначаються особливості механізмів розвитку ОА упацієнтів з ожирінням [12]. Недавні спостереження показализв’язок між ожирінням та розвитком ОА через системнезапалення. Стало відомо, що жирова тканина, як ендокрин-ний орган, синтезує різноманітні прозапальні медіатори таадипокіни (зокрема лептин), які призводять до пошкодженняхряща у пацієнтів із ожирінням [5]. Участь ожиріння у пато-генезі ОА опорних та неопорних суглобів можна пояснитичерез гіперпродукцію лептину та його вплив на імуннусистему та розвиток запалення шляхом: активізації NF-k; активації моноцитів/макрофагів, що призводить до звіль-нення фактору некрозу пухлин - (ФНП-) і інтерлейкін – 6(ІЛ-6); стимуляції анаболічної активності хондроцитів; стимуляції ендотеліальних клітин і ангіогенезу; посиленнясинтезу оксиду азоту; стимуляції TФР- і ІФР-1 та, від-повідно, — анаболічних функцій хондроцитів і формуванняостеофітів [8]. На сьогодні встановлено взаємозв’язок зміну кістковій тканині та деградації хряща, також встановленозв’язок мікротравм субхондральної кістки з пошкодженнямхряща [5].

Лептин має системні та місцеві ефекти, які можуть бутипосередниками та забезпечують метаболічний і запальнийзв’язок між ожирінням та ОА, а також — частково гендернунерівність цієї хвороби [8]. Суттєву роль у розвитку ОАналежить запаленню, про що свідчить наявність гіперплазіїта мононуклеарні інфільтрації синовіальної оболонки, якіне відрізняються від таких при ревматоїдному артриті;збільшення експресії онкопротеїнів і фактора транскрипціїNF-kB, що регулює синтез прозапальних медіаторів; певнийзв’язок між стійким підвищенням рівня СРБ і прогре-суванням ОА.

Матеріал і методиУ роботі наведені результати клінічного, лабораторно-

інструментального обстеження та лікування 100 хворих наостеоартроз у поєднанні з абдомінальним ожирінням, якіперебували на стаціонарному лікуванні у ревматологічномувідділенні Івано-Франківської обласної клінічної лікарні.Обстеження проводили тричі: при поступленні в стаціонар,10 день лікування та після 30 дня лікування.

Контрольну групу склали 20 осіб того ж віку, які, в ре-зультаті проведення клінічних і додаткових досліджень, буливизнані практично здоровими. Середній вік у групі прак-тично здорових осіб склав 52 (49; 54) років.

Також паралельно обстежено групу хворих, до якоївходило 20 пацієнтів з ОА без супутнього абдомінальногоожиріння. Середній вік у цій групі склав 47 (42; 49) років.

З метою вивчення ефективності запропонованих спо-собів лікування, пацієнти були розподілені на групи: І група(n=25) – обстежувані перебували на традиційній патогене-тичній терапії, яка включала призначення наступних схемлікування: НПЗП, хондропротектори, статини, фізіотера-певтичне лікування (лазеротерапія, магнітотерапія); ІІ група(n=25) пацієнтам до БТ було додано антиоксидантний пре-парат у дозі 50мг розведеного в 50мл ізотонічного розчинув/в 1 раз на добу 5 днів, з переходом на пероральну йогоформу - Квертин у дозі 40мг 2 рази на добу до 1 місяця. ІІІгрупа (n=25) приймали БТ з додаванням амінокислоти L-аргініну гідрохлорид у дозі 100 мл 1раз на добу 5 днів зпереходом на пероральну його форму у вигляді сиропу по5 мл тричі на день протягом 1 місяця. ІV група (n=25) лікувалипрепаратам базової терапії (БТ) у комплексі з антиокси-

дантним препаратом кверцетин у дозі 50 мг розведеного у50 мл ізотонічного розчину 1 раз на добу 5 днів з переходомна пероральну його форму квертин у дозі 40 мг 2 рази надобу до 1 місяця та амінокислоту L-аргініну гідрохлорид удозі 100 мл на добу 5 днів з переходом на пероральну формуу вигляді сиропу по 5 мл тричі на день 1 місяць.

Для клінічної оцінки функціонального стану опорно-рухового апарату ми використовували наступні тести: оцін-ка кількості припухлих (дефігурованих) суглобів на підставіпальпації, а також характеру і вираженості больового синдро-му в останніх, вираженого обмеження рухливості у них;вираженість болю оцінювалася за 10-сантиметровою візу-альною аналоговою шкалою (ВАШ) [9].

Ступінь ожиріння в залежності від ІМТ встановлювализгідно класифікації ВООЗ (1997).

Визначення рівня С-реактивного білку в біологічнихрідинах організму. Рівень СРБ в сироватці відображає інтен-сивність запального процесу, і контроль за ним важливийдля моніторингу захворювань. У сироватці здорових людейСРБ визначається в слідових концентраціях. Визначення СРБпроводилося в двох варіантах: у плазмі (сироватці) крові тав сечі. Постановку тесту при дослідженні сироватки кровіздійснювали згідно інструкції. Для дослідження сечі збиралиранкову порцію, центрифугували (1500 об/хв.) протягом 10хвилин і використовували для визначення СРБ 1-2 мл супер-натанта [2].

Дослідження СРБ проводилося за допомогою діагнос-тикуму латексного для виявлення С-реактивного білку “СРБ -латекс-тест” ТОВ НВЛ “Гранум”, м. Харків. Державнийреєстраційний номер №1248/2002. Метод оснований навиявленні білка гострої фази — С-реактивного протеїну,який вступає в реакцію аглютинації з антитілами проти С-реактивного білка, що адсорбовані на нейтральних час-тинках латексу [3].

Визначення вмісту лептину проводилося з викорис-танням набору DRG EIA-2395, Лептин (Sandwich) ELISA.

Бази даних формувалися в редакторі «Microsoft Excel2010» (Microsoft, США). Для їх статистичної обробки вико-ристано програмне забезпечення «STATISTICA 10» (Stat-Soft, США). При відсутності у цих програмах необхіднихнам статистичних методів, використовували також про-грамні забезпечення «Libreoffice 4.1» (Document Founda-tion, Germany) та «R» (Revolution Analytics, США). Підбірметодів медичної статистики для тих чи інших ситуацій впрограмному забезпеченні «STATISTICA 10» здійснювализа рекомендаціями О.Ю. Ребрової.

Результати та їх обговоренняОдним з найбільш вагомих негенетичних факторів ри-

зику виникнення первинного ОА є надмірна маса тіла, яказумовлює надмірне навантаження на суглоби. За данимиепідеміологічних досліджень встановлено зростання захво-рюваності на ОА у осіб з високими показниками ІМТ, томунами досліджувались антропометричні показники у па-цієнтів обстежуваних груп.

Слід відмітити, що у всіх хворих на ОА у поєднанні забдомінальним ожирінням антропометричні дані булидостовірно вищими в порівнянні з контролем (р<0,05). По-казники маси тіла, ІМТ, ОТ, ОС та відношення ОТ/ОС в групіпацієнтів з поєднаною патологією були достовірно вищі впорівнянні з хворими на ОА без супутнього абдомінальногоожиріння (р<0,05).

Дані антропометричних результатів дослідження на-ведені в табл. 1. Так, у хворих досліджуваної групи маса тілата ІМТ були достовірно вищим у порівнянні з практичноздоровими особами (р<0,05) та у порівнянні з групою па-цієнтів хворих на ОА без абдомінального ожиріння (р1<0,05).Аналогічні зміни встановлені при визначенні об’єму талії(ОТ), об’єму стегон (ОС) та їх співвідношення. У хворих на

М.Я. Сухоребська “Клінічне значення рівня лептину...”


ОА з абдомінальним ожирінням показники ОТ, ОС та індексуОТ/ОС були достовірно вищими ніж у практично здорових(р<0,05) та у порівнянні з пацієнтами тільки з ОА (р1<0,05).

При первинному обстеженні хворих на ОА і пацієнтів зпоєднаною патологією з’ясовувалося, що серед останніхсуглобовий синдром був більш виражений, що підтверд-жують вірогідно більш високі значення ВАШ (табл. 2).

У хворих із поєднаною патологією показник ВАШ бувдостовірно вищим порівняно з хворими на ОА (р<0,05).

Сучасна діагностика запалення у хворих на ОА у поєд-нанні з абдомінальним ожирінням запропоновані дослід-

ження рівня прозапальних цитокінів у сироватці крові. Протевиконання цих методів вимагає високовартісного облад-нання та набору реактивів, тому в умовах загальної клінічноїпрактики можливість їх застосування обмежена [2,6,7].

Нами виявлено достовірне підвищення рівня СРБ уобидвох групах в порівнянні з контролем (р<0,05) Проте угрупі хворих з поєднаною патологією рівень СРБ 24 мг/л(12; 48) мг/л був достовірно вищим ніж у групі з ОА безабдомінального ожиріння 12 мг/л (6; 12) мг/л (р1<0,05)(табл. 3).

Ми вирішили провести дослідження рівня СРБ взалежності від рентгенологічної стадії ОА та від рівня ІМТ вгрупі хворих з комбінованою патологією (рис. 1)

Ми відзначили достовірне зростання рівня СРБ у сиро-ватці хворих з прогресуванням рентгенологічної стадії ОА(р<0,05; р1<0,05; р2<0,05).

Проведений кореляційний аналіз між СРБ та ІМТ об-стежених пацієнтів показав наявність кореляційної за-лежності між вказаними показниками r=0,61 (р<0,05)(середньої сили прямий кореляційний зв’язок) (Рис. 2).

Як видно з таблиці 4, рівень лептину у обидвох групаххворих достовірно відрізнявся від групи контролю, (р<0,05;р<0,001).

Достовірно більшою була концентрація лептину уобстежуваних з ОА у поєднанні з абдомінальним ожиріннямпорівняно з хворими на ОА без абдомінального ожиріння(р1<0,001).

Ми також вивчали рівень лептину в залежності від сту-пеня ожиріння. Як видно з табл. 5 у групі хворих з ОА таабдомінальним ожирінням ІІ-ІІІ ст. рівень лептину 70,1 нг/мл(56,4; 83,1) нг/мл був достовірно вищим в порівнянні згрупою хворих з ОА та абдомінальним ожирінням І ст. 46,7нг/мл (39,0; 56,3) нг/мл (р2<0,05).

Існував середньої сили прямий кореляційний зв’язокміж вмістом лептином і показниками ВАШ (r=0,64,р<0,05) (Рис. 3).

Лікування ОА залишається вкрай складною і невирі-

Таблиця 2. Показники суглобового синдрому у хворих на ОА у поєднанні з абдомінальним ожирінням, Ме (q1; q3) Показник ОА Абдомінальне ожиріння+ОА

ВАШ, мм 54,5 (44,0; 60,5) 75,5 (67,5; 84) р<0,05

Примітка: р – достовірність різниці показників групи хворих з ОА і абдомінальним ожирінням в порівнянні з групою хворих з ОА

Таблиця 3. Рівень С-реактивного білка у сироватці крові у хворих на ОА та ОА у поєднанні з

абдомінальним ожирінням, Ме (q1; q3)

Показник Здорові (n=20)

ОА (n=20)

ОА+Абдомінальни ожиріння (n=100)

СРБ, мг/л 6 (0; 6) 12 (6; 12) р<0,05

24 (12; 48) р<0,05 р1<0,05

Примітки: р – достовірність різниці показників групи хво-рих з ОА і групи хворих з ОА і абдомінальним ожирінням в порівнянні з групою норми; р1 – достовірність різниці по-казників групи хворих з ОА і абдомінальним ожирінням в порівнянні з групою хворих з ОА

6,7 (6; 12)

12,9 (12; 14)*

18,9 (16; 20)*

24,5 (22; 26)*

0

5

10

15

20

25

І ст. ІІ ст. ІІІ ст. ІV ст.Рис. 1. Рівень СРБ в крові в залежності від рентгено-

логічного ступеня ОАРис.2. Кореляція між рівнем С-реактивного білка і

індексом маси тіла

Таблиця 1. Антропометричні дані обстежених хворих на ОА у поєднанні з абдомінальним ожирінням, Ме (q1; q3)

Показник Здорові ОА (n=20)

Абдомінальне ожиріння+ОА

(n=100) Ріст, см 1,70 (1,67;

1,80) 1,69 (1,64; 1,74)

р>0,05 1,71 (1,66; 1,75)

р>0,05 р1>0,05

Маса тіла, кг

59 (56; 74,5) 61 (56,5; 67,5) р>0,05

96 (91; 101) р<0,05 р1<0,05

ІМТ, кг/м2 20,9 (19,9; 22,8)

22,1 (20,6; 22,8) р>0,05

34,5 (32,1; 36,4) р<0,05 р1<0,05

ОТ, см 64,5 (62; 71) 68 (66,5; 71,5) р>0,05

102 (96; 107) р<0,05 р1<0,05

ОС, см 92 (89; 95,5) 95 (93; 96) р>0,05

99 (97,5; 101) р<0,05 р1<0,05

ОТ/ОС 0,72 (0,69; 0,74)

0,73 (0,70; 0,75) р>0,05

1,02 (0,97; 1,05) р<0,05 р1<0,05



61№ 2 (21) - 2015

шеною проблемою. Воно має бути комплексним, послі-довним і постійним. Основними його завданнями вва-жаються уповільнення прогресування захворювання,збереження структурно-функціональної цілісності хряща,зменшення болю в суглобах і зниження частоти загостреньпатологічного процесу.

Нами вивчався вплив кверцетину та L-аргініну гідро-хлориду на клініко-функціональний стан хворих на ОА упоєднанні з абдомінальним ожирінням.

Динаміка показників оцінювалась на початку лікування,через 10 днів та через 1 місяць після проведеної комплексноїтерапії (табл. 6).

Як видно з табл. 6 ми спостерігали позитивну динамікуу всіх групах пацієнтвів. Так на 10-ту добу спостереження, ввсіх групах хворих показники ВАШ був достовірно нижчимпорівняно з відповідними результатами обстеження до ліку-

вання (p<0,05). Подібна динаміка встановлена при об-стеженні на 30 добу. Показники ВАШ достовірно знижу-вались в порівнянні не тільки з показниками до лікування,але й в порівнянні з показниками на 10 добу (р<0,05; р1<0,05).

Проте порівнюючи динаміку даних показників між 4-магрупами хворих, ми відзначили достовірно кращі результатиу ІІ і ІІІ групах хворих в порівнянні з І групою (р2<0,05).Проте у пацієнтів ІІ та ІІІ групи показники на 10 і на 30 добулікування достовірно між собою не відрізнялися (р30,05).

Найкращі результати спостерігались у пацієнтів ІVгрупи, що разом із БТ приймали кверцетин та L- аргінінугідрохлорид. Так на 10 та 30 добу лікування показники ВАШбули достовірно нижчими у порівнянні з аналогічнимипоказниками у І, ІІ і ІІІ групах (р2<0,01; р3<0,05; р4<0,05).

У всіх групах хворих ми відзначили позитивну динамікурівня СРБ на 30 добу лікування (р<0,05) (Табл. 7). Протепозитивні зрушення рівня СРБ при обстеженні на 30 добу ухворих, які отримували кверцетин в складі комплексноїтерапії (ІІ група) та L-аргінін гідрохлорид разом із БТ (ІІІгрупа) були достовірно нижчими ніж у І групі хворих(р1<0,05). Проте показники рівня СРБ у ІІ і ІІІ групах до-стовірно не відрізнялись (р20,05).

Найкраща динаміка рівня СРБ спостерігалась у пацієнтівІV групи, що на фоні БТ приймали кверцетин та L-аргінінугідрохлорид. Так, при обстеженні пацієнтів на 30 добу терапії,

Таблиця 4. Вміст лептину у обстежуваних хворих, Ме (q1; q3)

Показник Здорові (n=20)

ОА (n=20)

ОА+Абдомінальне ожиріння (n=100)

Лептин нг/мл

6,4 (4,3; 7,4) 10,1 (8,9; 11,2) р<0,05

56,3 (45,4; 70,5) р<0,001 р1<0,001


Таблиця 5. Вміст лептину у обстежуваних хворих залежно від ІМТ, Ме (q1; q3)

Рівень лептину, нг/мл Група пацієнтів Нормальна

вага Ожиріння І ст.

(n=55) Ожиріння ІІ–ІІІ

ст. (n=55) Контроль 6,4 (4,3; 7,4) - - ОА (n=20)

10,1 (8,9; 11,2) р<0,05

- -

ОА+Абдомі-нальним ожиріння (n=100)

- 46,7 (39,0; 56,3) р<0,001 р1<0,01

70,1 (56,4; 83,1) р<0,001 р1<0,001 р2<0,05

Примітки: р – достовірність різниці показників групи хво-рих з ОА і групи хворих з ОА і абдомінальним ожирінням І та ІІ-ІІІ ст. в порівнянні з групою норми; р1 – достовірність різниці показників групи хворих з ОА і абдомінальним ожирінням І та ІІ-ІІІ ст. в порівнянні з групою хворих з ОА; р2 – достовірність різниці показників групи хворих з ОА та абдомінальним ожирінням І в порівнянні з групою хворих з ОА та абдомінальним ожирінням ІІ-ІІІ ст.

Таблиця 6. Динаміка показників суглобового синдрому у хворих на ОА у поєднанні з абдомінальним ожирінням І Група ІІ Група ІІІ Група IV Група

До ліку-вання

76 (68; 78) 74 (72; 84) 75 (64; 79) 76 (68; 83)

10-та доба 61 (58; 71) р<0,05

57 (52; 62) р<0,05 р2<0,05

56 (48; 59) р<0,05 р2<0,05 р30,05

47 (42; 53) р<0,01 р2<0,01 р3<0,05 р4<0,05

ВАШ

, мм

30-та доба 51 (46; 57) р<0,05 р1<0,05

39 (38; 46) р<0,05 р1<0,05 р2<0,05

38 (36; 39) р<0,01 р1<0,05 р2<0,05 р30,05

30 (27; 35) р<0,001 р1<0,01 р2<0,01 р3<0,05 р4<0,05

Примітка. р – достовірність різниці показників на 10 та 30 добу лікування порівняно з показниками до лікування; р1 – до-стовірність різниці показників на 30 добу лікування порівняно з показниками на 10-ту добу лікування; р2 – достовірність різ-ниці показників на 10 та 30 добу лікування в ІІ, ІІІ та ІV групі порівняно з І групою; р3 – достовірність різниці показників на 10 та 30 добу лікування в ІІІ та ІV групі в порівнянні з ІІ групою; р4 – достовірність різниці показників на 10 та 30 добу лікування в ІV групі в порівнянні з ІІІ групою

Таблиця 7. Динаміка впливу лікування БТ, кверцетину та L-аргініну гідрохлориду на рівень СРБ

І Група ІІ Група ІІІ Група IV Група До ліку-вання

24 (12; 48) 24 (12; 48) 24 (12; 48) 24 (12; 48)

СРБ,

мг/

л

30 доба 12 (12; 24) р<0,05

12 (6; 12) р<0,05 р1<0,05

12 (6; 12) р<0,01 р1<0,05 р20,05

6 (0; 6) р<0,01 р1<0,05 р2<0,05 р3<0,05

Примітка: р – достовірність різниці показників на 30 добу ліку-вання в порівнянні з показниками до лікування; р1 – досто-вірність різниці показників на 30 добу лікування в ІІ, ІІІ та ІV групі в порівнянні з І групою; р2 – достовірність різниці по-казників на 30 добу лікування в ІІІ та ІV групі в порівнянні з ІІ групою; р3 – достовірність різниці показників на 30 добу ліку-вання в ІV групі в порівнянні з ІІІ групою

Рис. 3. Кореляція між рівнем лептину і показником ВАШу хворих на остеоартроз у поєднанні з абдомінальним

ожирінням

М.Я. Сухоребська “Клінічне значення рівня лептину...”


у хворих цієї групи нам вдалось досягнути вірогідноменшого рівня СРБ в порівнянні з іншими групами (р1<0,05;р2<0,05; р3<0,05).

Дослідження вмісту в сироватці крові лептину ми про-вели усім пацієнтам з поєднаною патологією. До лікуваннярівень лептину у обстежених хворих складав 55,7 (45,8; 69,5)нм/мл, а після лікування БТ через 30 днів – 38,7 (34,9; 44,8)Од/л (р<0,05). Це обґрунтовує необхідність пошуку новихсхем у терапії хворих на ОА, особливо при поєднанні забдомінальним ожирінням, з метою оптимізації лікування(рис. 8).

При дослідженні змін рівня лептину, у пацієнтів ІІ, щоотримували кверцетин, ми виявили зменшення його рівнядо 31,4 (28,4; 36,5) нг/мл на 30 день(р<0,05). У хворих ІІІ групи,що разом з БТ отримували L-аргініну гідрохлорид ми вия-вили зниження даного маркера до 32,4 (30,8; 36,3) нг/мл на30 день лікування (р<0,05).

Рівень лептину у обстежуваних IV групи, що на фонібазової терапії приймали кверцетин та L-аргініну гідрохлоридбув достовірно нижчим в порівнянні із пацієнтами іншихгруп і на 30 добу лікування становив 16,8 (12,7; 19,6) нг/мл(р<0,001; р1<0,05; р2<0,05; р3<0,05) (табл. 8).

Отже, включення до традиційної терапії кверцетин та L-аргініну гідрохлорид дозволяє покращити клініко-функціо-нальний стан хворих на ОА у поєднанні з абдомінальниможирінням, та зменшити маркери системного запалення.

Висновки1. Встановлено, що у хворих досліджуваної групи маса

тіла та ІМТ були достовірно вищим у порівнянні з практичноздоровими особами (р<0,05) та у порівнянні з групоюпацієнтів хворих на ОА без абдомінального ожиріння(р1<0,05).

2. Виявлено, що у хворих із поєднаною патологією по-

рівняно з ізольованим перебігом ОА спостерігається зрос-тання тяжкості та виразності больового синдрому (показникВАШ був достовірно вищим порівняно з хворими на ОА(р<0,05)), достовірне збільшення у сироватці крові медіаторівзапалення, таких як СРБ(р<0,05) та лептину (р1<0,001) уобидвох групах в порівнянні з контролем.

3. Базова терапія у хворих на ОА у поєднанні з абдомі-нальним ожирінням недостатньо зменшує вираженістьбольового синдрому та мало впливає на зниження рівнямаркерів запалення.

4. Включення до комплексної терапії хворих на ОА упоєднанні з абдомінальним ожирінням кверцетину та L-аргініну гідрохлорид зумовлює потенціювання позитивнихефектів цих препаратів, сприяє більш вираженій динаміціклінічних та лабораторних показників.

Література1. Бур’янов О. А. Остеоартроз. Генез. Діагностика. Лікування

/ Бур’янов О. А., Омельченко Т. М. – Київ: Ленвіт, 2009, 7 – 8 с.2. Глушко Л. В. С-реактивний білок: діагностичні та прог-

ностичні перспективи визначення в плазмі / сироватці крові йінших біологічних рідинах організму / Л. В. Глушко, Н. М. Коваль,Н. М. Павелко // Клиническая иммунология. Алергология.Инфектология. – 2010. – №7. – С. 58–61.

3. Діагностична цінність С-реактивного білка в неонатальнійпрактиці / М. П. Бондаренко, І. Ю. Орловська, М. Ю. Бондаренко[та ін.] // Здоровье ребенка. – 2010. – №2. – С. 23–31.

4. Корж М.О. Остеоартроз. Консервативная терапія / М.О. Корж,Н. В. Дедух, И. А. Зупанец – Х.: Золотые страницы, 2007. 424 с.

5. Нові аспекти патогенезу остеоартроз та щляхи корекції/ Н. М. Шуба, Т. Д. Воронова, Т. М. Тарасенко, А. С. Крилова// Український ревматологічний журнал. – 2012. – №1 (47). – С. 51 – 58.

6. Оценка применимости маркеров системного воспаления –интерлейкина-6, -фактора некроза опухоли и С-реактивногобелка – для прогнозирования острого повреждения почек приоперациях на сердце / Т. Н.Савушкина, Е. А.Табакьян, Т. В.Федороваи др. // Кардиологический вестник. – 2010. – №2. – С. 15-18.

7. Пащенко В. Н. Диагностическая роль С-реактивного белкав современной клинической практике / В. Н. Пащенко, С. В. Гирин// Биологическая терапія. – 2010. – №1. – С. 10–14.

8. Приступа Л. Н. Роль лептину у патогенезі остеоартрозпри ожирінні / Л. Н. Приступа, О. І. Опімах // Український ревма-тологічний журнал. – 2010. – №3 (41). – С. 64 – 67.

9. Blankenberg S. The infammatory hypothesis: any progress inrisk stratifcation and therapeutic targets? / Blankenberg S., Yusuf S.// Circulation. – 2006. – Vol. 114(15). – P. 1557-1560.

10. Buckwalter J. A. Articular cartilage and osteoarthritis/ J. A. Buckwalter, H. J. Mankin, A. J. Grodzinky // Instr. CourseLect. – 2005. Vol. 54. – P. 465 – 480.

11. Malnick S.D., Knobler H. The medical consequences of obe-sity. Q J Med 2006;99:565—579;

12. Richette P., Funk-Brentano T. (2010) Eur. Musculoskel. Rev.,5(2): 8–10.

13. Zhang Y., Jordan J.M. Epidemiology of Osteoarthritis. ClinGeriatr Med 2010;26:3:355—369


Таблиця 8. Динаміка впливу лікування БТ, кверцетину та L-аргініну гідрохлориду на рівень лептину у крові

І Група ІІ Група ІІІ Група IV Група До ліку-вання

55,7 (45,8; 69,5)

56,8 (46,4; 71,2)

56,6 (45,6; 70,6)

55,8 (45,9; 70,1)

Лепт

ин, н

г/мл

30 доба 38,7 (34,9; 44,8)

р<0,05

31,4 (28,4; 36,5)

р<0,05 р1<0,05

32,4 (30,8; 36,3)

р<0,05 р1<0,05 р20,05

16,8 (12,7; 19,6)

р<0,001 р1<0,05 р2<0,05 р3<0,05

Примітка: р – достовірність різниці показників на 30 добу лікування порівняно з показниками до лікування; р1 – до-стовірність різниці показників на 30 добу лікування в ІІ, ІІІ та ІV групі порівняно з І групою; р2 – достовірність різниці показників на 30 добу лікування в ІІІ та ІV групі порівняно з ІІ групою; р3 – достовірність різниці показників на 30 добу лікування в ІV групі порівняно з ІІІ групою


63№ 2 (21) - 2015

ÂÈÏÀÄÊÈ ²Ç ÏÐÀÊÒÈÊÈУСКЛАДНЕНА ТРОФІЧНА ДІАБЕТИЧНА ВИРАЗКА У СТАРЕЧОМУ ВІЦІ

В.І. Боцюрко, О.В. Пиптюк, Р.Г. Доскач, Б.Г. ГорбальІвано-Франківський національний медичний університет

ОСЛОЖНЕННАЯ ТРОФИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЯЗВА В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕВ.И. Боцюрко, О.В. Пыптюк, Р.Г. Доскач, Б.Г. ГорбальИвано-Франковский национальный медицинский университет

COMPLICATED DIABETIC TROPHIC ULCER IN ELDERLY PEOPLEV.I. Botsiurko, O.V. Pyptiuk, R.H. Doskach, B.H. Horbal

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Основним механізмом розвитку діабетичних виразок єсенсорна, моторна та вегетативна нейропатія, які сприяютьрозвитку ульцерації шкіри. Виразковий дефект найчастішеутворюється під впливом зовнішніх факторів – надмірноготиску на певні ділянки стопи. Здебільшого це відбуваєтьсяна підошві і пальцях, у місцях стискання взуттям.

У нашому випадку (хвора С. 89 років) трофічна виразкапоявилась у нижній третині задньої поверхні лівої гомілки,де особливого механічного пошкодження не відмічалось.На перших порах вона була невеликого розміру і особливоїзагрози не мала. Перша госпіталізація – лютий 2014 року.На фоні субкомпенсованого цукрового діабету 2 типу на-мітилася тенденція до заживлення і хвора була виписанадодому. Проте вже через місяць виразка нагноїлась і почалапоширюватися вниз до гомілково-ступневого суглобу зглибоким проникненням, аж до ахілового сухожилка. По-верхня її також розширилась, займаючи площу близько 60 см2.

23.04.14р. хвора знову госпіталізована. Не зважаючи наповторні хірургічні обробки із застосуванням некролітиків,антисептиків (появились ознаки нагноєння), розвився нек-роз ахілового сухожилка. Тривала комбінована терапія:хірургічне втручання - висікання некротичних тканин,включаючи ахіловий сухожилок на фоні консервативноголікування (інсулін, знеболюючі, ангіопротектори, препаратиметаболічної дії) призвела до стабілізації процесу.

Проте великий дефект шкіри не сприяв заживленнюрани. 28.05.14 р. проведена операція аутодермопластикивиразкового дефекту лівої гомілки вільно перфорованимклаптем шкіри, хоча були побоювання, що в такому віці (89років) трансплантат може не прижитися. Але все пройшлоуспішно, приживлення клаптя відбулося на 83%. Процесповного приживлення проходив довготривало, але пацієнткачерез 1,5 місяця перебування у стаціонарі все ж була випи-сана додому для подальшого амбулаторного лікування.

Амбулаторне лікування проводилосялікарем-хірургом, який двічі на тижденьвідвідував хвору і робив перев’язки восновному з бетадиновою маззю, пара-лельно очищуючи периферію рани від на-шарувань огрубілого епідермісу.

За цей час хвора прийняла ще один курсконсервативної терапії (тівортин в/в,актовегін в/в, діаліпон в/в, вітаксон п/ш). Врезультаті рана поступово звужувалась і25.09.2015 року було констатовано повнезаживлення, що відображено на фото-графіях.

Таким чином, епопея, яка тривалабільше 1,5 року, закінчилася цілковитимуспіхом, хоча в такому віці це буває рідко.На нашу думку, вирішальну роль тутвідіграла добра компенсація цукровогодіабету, проведена потужна антибіотико-терапія, правильна хірургічна обробка раниз підготовкою до аутодермопластики іаутотрансплантація великого дефектушкіри.

Одержано 30.09.2015 року. Рана до заживлення Рана після заживлення


УДК: 616.33-005.1+615.276НПЗП – ІНДУКОВАНІ ГАСТРО- І ЕНТЕРОПАТІЇ

Я.І. Ломей, В.І. Лудин, Ю.Я. ЛомейСтрийська ЦРЛ

e-mail: [email protected]

НПВП – ИНДУЦИРОВАННЫЕ ГАСТРО- И ЭНТЕРОПАТИИЯ.И. Ломей, В.И. Лудин, Ю.Я. Ломей

Стрыйская ЦРБe-mail: [email protected]

NSAID – INDUCED GASTRO-ENTEROPATHYYa.I. Lomei, V.I. Ludyn, Yu.Ya. Lomei

Stryiskyi CDHe-mail: [email protected]

Резюме. Мета дослідження. Нагадати всім про необхідність дотримуватися в житті та повсякденній діяльності певних встановленихнорм і правил поведінки завжди і скрізь. Кожен повинен займатися кваліфіковано своєю справою , постійно вдосконалюючись в ній,особливо в медичній практиці, відповідати за свої дії і вчинки, навіть за поради.

Матеріал і методи. Наведено приклад з нашої практичної роботи некваліфікованого застосування (самолікування) хворою К.літнього віку препарату з вмістом парацетамолу в ньому у разовій дозі 650мг з приводу гострої респіраторної інфекції. Це привелодо розвитку небажаної НПЗП -побічної дії, що ускладнила перебіг захворювання.

Результати й обговорення. НПЗП є найбільш часто застосовуваними лікарськими засобами в медичній практиці. Як свідчатьлітературні джерела, вони досить часто спричиняють виникнення небажаних побічних ускладнень. Серед них найбільш небезпечнимиі грізними є за своїми наслідками НПЗП –індуковані гастро-, ентеропатії. Наведені механізми розвитку їх. Детально вказано методиі способи превентивної профілактики згаданих ускладнень. Вважається , що в питаннях медицини, політики, погоди розумієтьсякожен. Для будівництва чи ремонту будинку, як відомо, запрошують майстрів своєї справи. А для лікування захворювання деякіхворі, на свій страх і розсуд, самовільно займаються прийомом медичних препаратів. Це призводить до виникнення небажанихпобічних реакцій, які за своєю суттю і негативним впливом переважають первинне захворювання, значно подовжують час одужання.Існують давно встановлені правила прийому лікарських засобів, яких потрібно неухильно дотримуватися. Не варто стріляти згармати по горобцях, для того є рушниця з дробом, шрапнеллю.

Висновки і рекомендації.1.НПЗП-асоційовані гастро-, ентеропатії складають найбільшу кількість серйозних побічних ефектів фармакотерапії.2. У більшості випадків ці ускладнення можуть бути попереджені або суттєво зменшені, якщо дотримуватися певних правил

прийому НПЗП (напр., застосування інгібіторів протонної помпи та інших гастропротекторів).3. Не займатися самолікуванням та зловживанням лікарськими засобами, поліпрагмазією в медичній практиці.4. Проводити відповідну роз’яснювальну, санітарно-просвітню роботу серед широких верств населення щодо звертання за

медичною допомогою при перших ознаках захворювання.Ключові слова: гостра респіраторна інфекція, самолікування, нестероїдні протизапальні препарати, гастро-ентеропатії,

індуковані ними.Резюме. Цель исследования. Напомнить всем о необходимости придерживаться в жизни и повседневной деятельности

определенных установленных норм и правил поведения всегда и везде. Каждый должен заниматься профессионально своим делом,постоянно совершенствуясь в нем, особенно в медицинской практике, отвечать за свои действия и поступки, даже за советы.

Материал и методы. Приведен пример из нашей практической работы неквалифицированного применение (самолечение)больной К. пожилого возраста препарата с содержанием парацетамола в нем в разовой дозе 650мг по поводу острой респираторнойинфекции. Это привело к развитию нежелательной НПВП -побочного действия, что осложнило течение заболевания.

Результаты и их обсуждение. НПВП являются наиболее часто применяемыми лекарственными средствами в медицинскойпрактике. Как свидетельствуют литературные источники, они довольно часто вызывают возникновение нежелательных побочныхосложнений. Среди них наиболее опасными и грозными является по своим последствиям НПВП–индуцированные гастро- и энтеропатии.Приведены механизмы развития их. Подробно указаны методы и способы превентивной профилактики упомянутых осложнений.Считается , что в вопросах медицины, политики, погоды разбирается каждый. Для строительства или ремонта дома, как известно,приглашают мастеров своего дела. А для лечения заболевания некоторые больные, на свой страх и риск, самовольно занимаютсяприемом медицинских препаратов. Это приводит к возникновению нежелательных побочных реакций, которые по своей сути инегативным влиянием превосходят первичное заболевание, значительно удлиняют время выздоровления. Существуют давноустановленные правила приема лекарственных средств, которых нужно неукоснительно придерживаться. Не стоит стрелять изпушки по воробьям, для того есть ружье с дробью, шрапнелью.

Выводы и рекомендации.1.НПВП-ассоциированные гастро-, энтеропатии составляют наибольшее количество серьезных побочных эффектов

фармакотерапии.2. В большинстве случаев эти осложнения могут быть предотвращены или существенно уменьшены, если придерживаться

определенных правил приема НПВП (напр., применение ингибиторов протонной помпы и других гастропротекторов).3. Не заниматься самолечением и злоупотреблением лекарственными средствами, полипрагмазией в медицинской практике.4. Проводить соответствующую разъяснительную, санитарно-просветительную работу среди широких слоев населения

относительно обращения за медицинской помощью при первых признаках заболевания.Ключевые слова: острая респираторная инфекция, самолечение, нестероидные противовоспалительные препараты,

гастро- и энтеропатии, индуцированные ими.Abstract. The objective of the study. To remind everyone about the need to adhere to certain established norms and rules of morality in

life and daily activities always and everywhere (1). Everyone should do their job professionally, constantly improving it, particularly inmedical practice, to be accountable for their actions and deeds, even for the things they advise.

65№ 2 (21) - 2015

Material and methods. There is presented an example from our practice of a not qualified use (self-medication) of a drug containingparacetamol in a single dose 650 mg for acute respiratory infections by an elderly patient K. This led to the development of adverse NSAIDside effects, which complicated the course of the disease.

The results and discussion. NSAIDs are the most commonly used drugs in medical practice. As evidenced by the reference sources,they often cause unwanted side effects. Among them according to their consequences the most dangerous and formidable are the inducedgastro-enteropathies. There were provided the mechanisms of their development. The detailed methods and techniques of prevention of thementioned complications were shown. It is believed that matters of medicine, politics, and weather refers to everyone. For the constructionor renovation of a house, as you know, they invite professionals. And to treat a disease some patients, at their own risk, voluntarily takemedications. This leads to unwanted side reactions, which are by their negative impact prevail over the primary disease and significantlylengthen the recovery period. There exist the rules for taking medications established long ago, which everyone needs to strictly adhere to.

The conclusions and recommendations.1.NSAID-associated gastro-enteropathies make up the greatest number of serious side effects of pharmacotherapy.2. In most cases, these complications can be prevented or significantly reduced if you adhere to certain rules of NSAIDs (e.g., the use of

proton pump inhibitors and other gastroprotectives).3. Do not treat yourself and abuse drugs.4. There should be implemented the appropriate explanatory, sanitary-educational work among population foreveryone to address

doctors if any sign of the disease appears.Keywords: acute respiratory infection, self-medication, non-steroidal anti-inflammatory drugs, induced gastro-and-enteropathy.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Ужитті і практичній діяльності так складається, що кожна дія /протидія чи бездіяльність, свідомо чи необґрунтовано про-ведені з метою досягнення своїх вимог, бажань чи задово-лення, замість очікуваного і сподіваного позитивного ефек-ту/результату в кінцевому підсумку виходить з точністю донавпаки, коли виникають побічні негативні наслідки, які засвоїм значенням можуть переважати те, з приводу чого цідії вчинялися. Це в повній мірі стосується такої галузі людсь-кої діяльності, як медична практика, коли замість лікуванняоднієї хвороби отримуємо іншу, більш небезпечну, особ-ливо при застосуванні ліків некваліфіковано і без призначеньлікарів.

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є однієюз найбільш використовуваних груп ліків, причому багато зних доступні без рецепта. Уже друге століття триває їхклінічне застосування. За ці роки було синтезовано кількадесятків речовин з більш-менш вираженими побічнимидіями. Дослідження, присвячені вивченню проблемзапалення та його інгібіції, неодноразово відмічалися Нобе-лівськими преміями [1, 2]. Так, за даними Американськоїасоціації ревматологів, більше як 5% населення планети що-денно використовують НПЗП як знеболювальні, проти-запальні, жарознижуючі і антиагрегантні середники. Основ-не коло споживачів їх складають хворі з хронічною патоло-гією суглобів, хребта, колагенозами, з гострою респіратор-ною інфекцією,травмами, при наявності яких біль і запа-лення є основними клінічними проявами. На превеликийжаль, клінічні переваги даних препаратів обмежуються ри-зиком розвитку серйозних ускладнень, серед яких найбільшпоширеними і небезпечними є НПЗП – індуковані гастро-,ентеропатії (звиразкування і кровотечі). Це є однією з голов-них клінічних проблем внутрішньої медицини. Гастроінтес-тинальна токсичність є головним стримуючим факторомїх широкого застосування в медичній практиці. За данимизахідних авторів, виразки шлунка або дванадцятипалої кишкивиявляються у 10-15% пацієнтів, що регулярно приймали їх,а шлунково-кишкові кровотечі або перфорації упродовжроку можуть розвинутися в 1-1,5 % випадків [3].

Наводимо випадок із нашої практичної роботи невмі-лого застосування препарату згаданої групи хворою літ-нього віку методом самолікування з приводу гострої респі-раторної інфекції з подальшим розвитком небажаних уск-ладнень у вигляді геморагічної гастро-, ентеропатії, гостроїшлунково-кишкової кровотечі, постгеморагічної анемії,звиразування шлунка, які внаслідок проведення відповідноголікування закінчилися одужанням хворої.

Матеріал і методиУ хірургічне відділення Стрийської ЦРЛ 04.04.2015р. о

19.00 год поступила хвора К., 72р., жителька одного із сілрайону, з такими скаргами: на наявність чорного стільця

протягом двох діб, виражену загальну слабість, головокру-жіння, спрагу.

Із опитування стало відомо, що пацієнтка з приводугострої респіраторної інфекції з підвищенням температуридо 37,6 *С за порадою сусідки останні два дні приймалагріпекс по одному пакетику 3 рази в день, де основноюдіючою речовиною є парацетамол в разовій дозі 650 мг.Поява чорного стільця неабияк налякало хвору. Цепримусило її звернутись за медичною допомогою влікарню, куди вона і була доставлена бригадою екстреноїмедичної допомоги.

Туберкульоз, венеричні захворювання, вірусний гепатит,цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцяти-палої кишки заперечує. Останні роки хворіє гіпертонічноюхворобою, періодично приймає гіпотензивні середники.Алерго- та медикаментозний анамнези не обтяжені.

Status praesens objectivusЗагальний стан хворої середньої важкості. Правильної

будови тіла, нормального відживлення. В свідомості, сло-весному контакту доступна, самокритична, на запитаннявідповідає по суті, орієнтована в просторі і часі. Шкірні по-криви та видимі слизові бліді, чисті. Підшкірно-жирова клітко-вина розвинута достатньо, тургор тканин дещо знижений.Впадає у вічі виражена кволість: трудно роздягнутися дляогляду, пройтися по кімнаті. Кістково-м’язова система безвидимих патологічних змін. Периферичні лімфовузли,доступні пальпації, не збільшені. Артеріальний тиск (АТ)140/80 мм рт. ст. Пульс - 84 уд./хв., ритмічний, слабого напов-нення і напруження. Тони серця глухі, систолічний шумнад верхівкою та аортою, де й акцент ІІ тону. В легенях ди-хання із жорстким відтінком, хрипів не чути. Язик сухий,обкладений білим нальотом. Задня стінка глотки та підне-бінні мигдалики гіперемовані. Живіт м’який, дещо здутий,чутливий в епігастральній ділянці, симетричний, бере участьв акті дихання. Ознак подразнення очеревини не виявлено.Печінка і селезінка не збільшені. Жовчний міхур та ниркине пальпуються. Симптом Пастернацького не викликається.Стілець зріджений і чорного забарвлення, два - три рази задобу. Сечовипускання не порушене.

Пальцеве обстеження прямої кишки: на рукавичці -мелена, ампула прямої кишки пуста, патологічних утворів,гемороїдальних вузлів не виявлено.

ДІАГНОЗ: Гостра шлунково-кишкова кровотеча. Пост-геморагічна анемія. НПЗП - індукована геморагічна гастро-,ентеропатія.

Після отримання у пацієнтки поінформованої згоди наобстеження та лікування їй проведено 04.04.2015 р., у деньпоступлення, такі лабораторно-клінічні обстеження та при-значено лікування.

Загальний аналіз крові (ЗАК): еритроцити – 3.17Т/л,гемоглобін- 87г/л , лейкоцити- 7,3Г/л, еозинофіли-4%,нейтрофільні паличкоядерні лейкоцити - 7%, а сегментоядерні –

Я.І. Ломей, В.І. Лудин, Ю.Я. Ломей “НПЗП – індуковані гастро- і ентеропатії”


61%, моноцити -4%, лімфоцити -27%, ШОЕ – 12мм/год.,гематокрит – 30%.

Цукор крові - 5,5 ммоль/л. Група крові- А(ІІ), Rh(+).Біохімічний аналіз крові та загальний аналіз сечі (ЗАС) - безособливостей. Кал на яйця глистів - не виявлено.

ЕКГ: ритм синусовий, 84 уд./хв. Вольтаж зубців зни-жений. Правограма. Дифузні зміни в міокарді.

Екстрена езофагогастродуоденоскопія, апарат «Olym-pus» GiFxQ30, дезинфікуючий розчин- корзолекс екстра 3%,місцева анестезія- лідокаїн 10%, аерозоль.

Стравохід вільно прохідний, просвіт нормальний. Хіатусна 41см, палісадні судини є. Стравохідно-шлунковий перехідта «Z» лінія на 40 см, CLE немає. Слизова стравоходу не-змінена. Хіатус змикається повністю. В шлунку значна кіль-кість незміненої крові (рідкої і коагульованої), якою вкритаслизова оболонка. В процесі обстеження кров змінила колірна темнокоричневий. Виразкових дефектів не виявлено.Складки слизової пластичні. Перистальтика активна. Пілорусзвичайний, не змикається. Цибулина дванадцятипалої кишкизвичайної форми, задовільно роздувається повітрям,ендоскоп проходить вільно. Слизова оболонка вогнищевовкрита незміненою кров’ю, виразкових дефектів не виявлено.

Посбульбарний відділ (нисхідна гілка): просвіт нормаль-ний, слизова місцями із слідами коагульованої крові, еро-зивно- виразкових дефектів не вивлено.

Висновок: гастродуодунальна кровотеча, яка в процесіобстеження самостійно припинилася. Виразково-ерозивнихдефектів, активної локалізованої кровотечі та її слідів ушлунку та дванадцятипалій кишці не виявлено. Геморагічнагастродуоденопатія.

Rtg- графія органів грудної клітки, пряма проекція,№5076. Легенева тканина без вогнищевих та інфільтративнихзмін. Корені структурні. Куполи діафрагми чіткі, синусивільні. Серце і аорта- вікові зміни.

Лікування: ліжковий режим, дієта Мейленграхта, альма-гель по 1д. л. 6 раз на день за 30 хв. до їди, епсилонаміно-капронова кислота 5%-100,0 довенно краплинно, фізрозчин0,9%- 200,0 + проксіум 40 мг (пантопразол) довенно крап-линно, розчин етамзилату 12,5%- 2,0 3 рази на день дом’язево,вікасол 1,0 два рази на день дом’язево, емсеф по 1,0 два разина день довенно, калійполяризуюча суміш (розчин глюкози5 %- 400,0 + простий інсулін 6 одиниць, аспаркам 10,0+розчинкорглікону 0,06% -0,5,) довенно краплинно.

Контрольна езофагогастродуоденоскопія , 08.04.2015р.В шлунку помірна кількість жовчі. Слизова оболонка

вогнищево еритематозна і набрякла. В антрумі є втисненідефекти округлої форми та різної величини в діаметрі до 0,4см і лінійної форми розмірами до 1,0х0,2 см. Дно їх вкритефібрином, краї чіткі і рівні. Складки слизової пластичні ,перистальтика активна. Пілорус помірно деформований,не змикається. Цибулина 12-палої кишки також помірнодеформована. Слизова її вогищево еритематозна, ерозивно-виразкових дефектів не виявлено.

ВИСНОВОК: поверхневі виразки (кілька) антральноговідділу шлунка. Ерозивна гастропатія. Еритематозна дуо-денопатія. Помірна деформація цибулини 12-палої кишки іпілоруса шлунка. Дуодено-гастральний рефлюкс.

ЗАК, 08.04.2015р.: гемоглобін -103г/л, еритроцити – 3,42 Т/л,лейкоцити – 6,8 Г/л, ШОЕ – 8мм/год.

Процес лікування хворої К. супроводжувався щоденноюпозитивною динамікою. Стілець набув нормального забарв-лення на третій день терапії. 13.04.2015р. пацієнтка К. взадовільному стані за її вимогою та родичів з відповіднимирекомендаціями виписана додому на амбулаторне ліку-вання під наглядом сімейного лікаря.

Результати та їх обговоренняЩоденно у світі більше як 30 мільйонів людей приймають

НПЗП. Тому ці лікувальні середники, як найбільш часто

вживані, займають одне з провідних місць у світі і за кількістюнебажаних побічних ефектів [2]. Так, у США вони є 15-ю зачастотою причиною смертності, а у Великобританії середНПЗП-асоційованих виразок і кровотеч вона становила 61%.Подібна ситуація характерна і для України - нестероїдніпротизапальні препарати обумовлюють 46,6 % всіх побічнихефектів фармакотерапії. Відомо, що 50-60% госпіталізованихпацієнтів із шлунковою кровотечою в розвинутих країнахвказують на попередній прийом НПЗП і не мають гастро-інтестинальних симптомів. Патогенез НПЗП гастропатійвключає в себе декілька механізмів, де ключову роль відіграєінгібіція фермента циклооксигенази (ЦОГ), що має дваізомера- ЦОГ-1 і ЦОГ-2. Пригнічення активності ЦОГ-1 при-зводить до зниження синтезу простагландинів (ПГ) Е2 і 12,які виконують цитопротективну функцію в слизовій обо-лонці (СО) шлунка, стимуляцію секреції захисних гідрокар-бонатів і слизу, посилення місцевого кровоплину СО, акти-вацію проліферації клітин в процесах нормальної регене-рації. А пригнічення активності ЦОГ-2 власне і визначаєпротизапальну дію. Таким чином, зниження синтезу ПГ, авідповідно, і захисних резервів СО шлунка і 12-палої кишкиє основною причиною НПЗП - індукованої гастропатії. Відо-ма, крім цього, і пряма контактна, топічно пошкоджуючадія цих препаратів на СО шлунка та кишечника. Певну рольвідіграє на тлі прийому НПЗП зміна моторики верхніх від-ділів шлунково-кишкового тракту та інфікування H.pylori таін. мікроорганізмами. Враховуючи вищезгадані причини,СО шлунка стає більш податливою до місцевого токсичноговпливу соляної кислоти, жовчних кислот і кислотних мета-болітів НПЗП, панкреатичних ферментів на тлі дуодено -гастрального рефлюкса. Механізми НПЗП – індукованихентеропатій відрізняються від генезу у верхніх відділах шлун-ково-кишкового тракту (ШКТ). Тут пускову роль відіграєтранслокація кишкової мікрофлори в СО кишечника внас-лідок підвищеної проникності останньої, тощо [3].

Отже, у нашому випадку, пацієнтка К. за порадоюсусідки з приводу гострої респіраторної інфекції приймалаупродовж двох днів гріпекс по 1 пакетику три рази в день, деосновною діючою речовиною є парацетамол у разовій дозі650мг. Поряд зі зниженням температури паралельно на-ростала за інтенсивністю загальна слабість. Поява чорногостільця, як прояв гострої шлунково-кишкової кровотечі,заставила хвору задуматися і звернутися за медичною допо-могою. Давно відомо, що у людей літнього віку навіть одно-разовий прийом саліцилатів, нестероїдних протизапальнихсередників спричиняє гостру шлунково-кишкову кровотечувнаслідок геморагічної гастроентеропатії чи звиразкуваннязгаданих відділів ШКТ. Раніше подібний випадок зустрічавсяу одного із авторів, коли був призначений «незахищений»аспірин з метою покращення реологічних властивостейкрові. А при прийомі кардіологічних доз аспірину пацієнтщоденно втрачає 1-2 мл крові [2]. Необхідно дотримуватисяустановлених правил прийому ліків, не займатися само-лікуванням. Люди в наш час прагнуть якнайшвидше отри-мати бажаний ефективний результат, вигоду чи задоволення,тому йдуть на порушення установлених технологічних про-цесів на виробництві, економічних і природних закономір-ностей. Нехтування чи недотримання їх, як відомо, ні дочого доброго не призводить у кінцевому підсумку. Так,деякі хворі задля швидшого одужання готові жменями прий-мати ліки або в завищених дозах, навіть там, де без цьогоможна обійтися. Кожне інфекційне захворювання проходитьчерез певні періоди: інкубація, продрома, розгар захворю-вання, реконвалесценція. І спресувати його перебіг в часінеможливо, навіть шкідливо. Грип, гострі респіраторні за-хворювання в першу чергу необхідно вилежати, допомогтиорганізму в боротьбі з інтоксикацією можна шляхом вжи-вання в достатній кількості рідини: збагачених вітамінаминапоїв (напр., відваром з плодів шипшини), лужних міне-

Випадки із практики

67№ 2 (21) - 2015

ральних вод, а не гасити підвищення температури негайнимприйомом жарознижуючих середників. Таким чином по-збавляють організм захисного щита ( гіпертермія сприяєвиробленню інтерферону) у боротьбі з інфекційними захво-рюваннями в самому зародку. Якщо б наша хвора засто-совувала згаданий препарат в половинній дозі (у літньомувіці сповільнена біотрансформація ліків), то вона б, мож-ливо, одужала значно швидше, уникнувши стадії небажанихпобічних дій нестероїдних протизапальних середників. Неварто із гармат стріляти по горобцях, в той час як для того єрушниця з дробом, шрапнеллю. Події в даному випадкувідбувалися таким чином: гостре респіраторне захворю-вання - самовільний прийом ліків - НПЗП - геморагічнагастродуоденопатія - гостра шлунково-кишкова кровотеча -постгеморагічна анемія - ерозивно–виразкові зміни СОшлунка і 12-палої кишки - відповідне лікування - одужання.

З метою запобігання розвитку та зниження проявів не-бажаних НПЗП –асоційованих гастро-ентеропатій розроб-лені різні схеми превентивного лікування цих ускладнень,що дозволило знизити їх частоту на 40%: парантеральневведення цих препаратів, застосування найменш токсичнихпредставників НПЗП, кишковорозчинних форм, проведеннялокальної НПЗП – терапії в поєднанні з фізіотерапією, комбі-нація НПЗП з анти секреторними, антацидними, гастропро-текторними середниками, одночасне лікування гастро-ентеропатій ,повне припинення прийому НПЗП, ерадикаціяH. рylori, тощо [3]. Вибір препаратів для лікування відповіднихзахворювань, у першу чергу, ґрунтується на даних про їхефективність та безпеку [4]. Згідно існуючими правилами -перш за все призначають препарат з найменшою кількістюпобічних реакцій (ПР), за відсутності адекватної відповіді налікарські засоби (ЛЗ) - з більш високим ступенем ризику.Виникненню ПР сприяють багато причин: різноманітніфактори ризику з боку ліків, організму людини, довкілля тасуспільства. За сучасною класифікацією ПР ЛЗ поділяютьсяна 4 типи - А,B,C,D. Найчастіше при медичному застосу-ванні ЛЗ виникають ПР типу А (близько 70%). Їхнє виник-

нення зумовлено фармакологічними властивостями аботоксичністю самого ЛЗ чи його метаболітів, тому вони єпередбачуваними, для них не характерна висока летальність.Ризик із застосування будь-якого ЛЗ визначається харак-тером, ступенем тяжкості проявів ПР та їх наслідків для життяі здоров’я пацієнта [5].

Висновки і рекомендації1. НПЗП-асоційовані гастро-ентеропатії складають най-

більшу кількість серйозних побічних ефектів фармакотерапії.2. У більшості випадків ці ускладнення можуть бути по-

переджені або суттєво зменшені, якщо дотримуватись пев-них правил прийому НПЗП (напр., застосування інгібіторівпротонної помпи та інших гастропротекторів).

3. Не займатися самолікуванням та зловживаннямлікарськими засобами, поліпрагмазією в медичній практиці.

4. Проводити відповідну роз’яснювальну, санітарно-про-світню роботу серед широких верств населення щодо звер-тання за медичною допомогою при перших ознаках за-хворювання.

Література1. Я.І.Ломей, Ю.Я.Ломей. Повна обтурація стравоходу стороннім

тілом//Acta medica Leopoliensia.-2014.-Том ХХ, №3-4.С.88-90.2. Дорофеев А.Э.,Руденко Н.Н. НПВП-энтероколонопатии:

механизмы поражения и пути предотвращения//Новостимедицины и фармации . -2015.-№4(533).-С.6-8.

3. Ткач С.М. Современные возможности лечения и профи-лактики НПВП индуцированных гастро-и энтеропатий//Новостимедицины и фармации.-2015.-№3(532).-С.6-8.

4. Безопасность лекарств. Руководство по фармаконадзору/Под ред. А.П.Викторова,В.И.Мальцева, Ю.Б.Белоусова.-К.:Морион,2007.-240с.

5. Шеремета Л.М. Про побічну дію засобів, що впливають нанервову систему, та її моніторинг протягом 2007-2012рр.//Галицький лікарський вісник.-2014.-№2.С.133-135.


Я.І. Ломей, В.І. Лудин, Ю.Я. Ломей “НПЗП – індуковані гастро- і ентеропатії”


РАК ЯЄЧНИКА І МУТАЦІЯ 5382INSC В ГЕНІ BRCA1О.В. Палійчук1,2, З.І. Россоха3

1 Інститут експериментальної патології, онкології та радіобіології ім.Р.Є.Кавецького НАН України2 КЗ “Черкаський обласний онкологічний диспансер” ЧОР

3 ДУ “Референс-центр з молекулярної діагностики МОЗ України”[email protected]

РАК ЯИЧНИКА И МУТАЦИЯ 5382INSC В ГЕНЕ BRCA1О.В. Палийчук1,2, З.И. Россоха3

1 Институт экспериментальной патологии, онкологии и радиобиологии им.Р.Е.Кавецкого НАН Украины2 КЗ “Черкасский областной онкологический диспансер” ЧОР,

3 ГУ “Референс-центр по молекулярной диагностики МЗ Украины”

OVARIAN CANCER AND MUTATION 5382INSC IN BRCA1 GENEO.V.Paliychuk1,2, Z.I. Rossokha3

1 – R.E.Kavetsky Institute of Experimental Pathology, Oncology and Radiobiology of the National Academy ofSciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine

2 – Municipal institution “Cherkasy Regional Oncology Center” of Cherkasy Regional Council, Cherkasy, Ukraine3 – Reference Centre for Molecular Diagnostics of the Ministry of Public Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine

E-mail: [email protected]

Гени ВRCA1 та ВRCA2 відносяться до генів супресорівпухлинного росту, які задіяні у репарації пошкоджень ДНКі збереженні генетичної стабільності клітин. Тому їх мутації,які викликають порушення генетичного гомеостазу клітин,є критичними, а їх накопичення сприяє змінам функції клітин.На сьогодні проблема генетичної схильності до розвиткураку органів жіночої репродуктивної системи (РОЖРС) єоднією з актуальних, про що свідчать дослідження, які при-свячені біологічним і генетичним особливостям раку мо-лочної залози (РМЗ) та раку яєчника (РЯ) залежно від екс-пресії генів BRCA, кореляціям генотип-фенотип пухлиннихклітин залежно від етнічних особливостей жіночого насе-лення [1], генетичному скринінгу РМЗ у різних країнах,ризику розвитку раку у носіїв мутацій у генах BRCA1 іBRCA2 [1, 2]. Протягом останніх 3 років у КЗ «Черкаськийобласний онкологічний диспансер» ЧОР нами проводятьсякомплексні клінічні, клініко-генеалогічні та молекулярно-генетичні дослідження у хворих на РМЗ та РЯ. Молекулярно-генетичні методи включають ідентифікацію мутацій5382insC і 185delAG у гені BRCA-1, 6174delT у гені BRCA2у ДНК периферичної крові і операційному матеріалі шля-хом мультиплексної полімеразної ланцюгової реакції.Вважаємо, що один клінічний випадок заслуговує на особ-ливу увагу у зв’язку з виявленим спадковим РЯ у родиніпробанда і метахронним виникненням первинно-множин-ної пухлини, а саме РМЗ та асоціацією раку з мутацією5382insC у гені BRCA1.

Клінічне спостереження №34. Пробанд - хвора З.О.М.,1961 року народження, мешканка Кам’янського районуЧеркаської області, IV Чорнобильська категорія, українка,

професія - економіст.Акушерський анамнез: пологи 1 (у віці 22 роки), аборти

та викидні – 0, менархе з 12 років, менструації по 4-5 днівчерез 30 днів, менструальний цикл регулярний, лактація до6 міс., ВМС не було. З 36 років медикаментозно лікувалафіброзно-кістозну мастопатію та отримувала протизапаль-ну терапію з приводу хронічного запалення додатків матки.

У віці 51 рік жінка самостійно звернулась до онкогіне-колога з метою обстеження зі скаргами на періодичні по-мірної інтенсивності болі внизу живота при переохолод-женні та фізичному навантаженні. Крім того, її турбувалаінформація про випадки раку у родичів. Проведене УЗ-до-слідження органів малого тазу виявлено кісту лівого яєчника,мінімальний асцит в Дугласовому просторі, а після подаль-шого дослідження - підвищення рівня онкомаркера СА-125до 150 Од/мл у периферичній крові. Після комплексногоклінічного дослідження та комбінованого лікуваннявстановлено діагноз РЯ стадія 3С (рТ3СN0M0G3). Хвора буланаправлена для хірургічного етапу лікування в онкогінеко-логічний центр Черкаського ООД. Хворій проведена опти-мальна циторедуктивна операція – лапаротомія по-Пфа-ненштілю, видалення пухлини яєчника, пангістеректомія,оментектомія, встановлення мікроірігатора в Дугласовийпростір для проведення поліхіміотерапії (ПХТ) та 8 курсівПХТ в а’ювантному режимі по схемі “РС” – паклітаксел +карбоплатін (1-ий курс в комбінації внутрішньовенно тавнутрішньочеревно) без редукції дози. Через 1,5 роки післязакінчення комбінованого лікування був діагностованиймаркерний рецидив з підвищенням рівня СА-125 у пери-феричній крові до 90 Од/мл (рівень онкомаркера перевірявся

Резюме. Описано випадок з практики та визначено наявність сімейного ракового синдрому ІІ типу у родині пробанда. Зарезультатами комплексного обстеження та медико-генетичного консультування захворювання пробанда асоційовано з мутацією5382 insС у гені BRCA1, що свідчить про роль молекулярно-генетичного тестування для своєчасного виявлення злоякісної патологіїяєчника та молочної залози у родинах з обтяженим на рак анамнезом.

Ключові слова: родовід, пробанд, сімейний раковий синдром, мутації в генах BRCA1/2, рак яєчника, рак молочної залози.Резюме. Описан случай из практики и определено наличие семейного ракового синдрома II типа в семье пробанда. По результатам

комплексного обследования и медико-генетического консультирования заболевания пробанда ассоциировано с мутацией 5382 insС вгене BRCA1, что свидетельствует о роли молекулярно-генетического тестирования для своевременного выявления злокачественнойпатологии яичников и молочной железы в семьях с отягощенным раком анамнезом.

Ключевые слова: родословная, пробанд, семейный раковый синдром, мутации в генах BRCA1 / 2, рак яичника, рак молочнойжелезы.

Abstract. Case report was described and familial cancer syndrome in proband’s family was established. Based on the results of complexexamination and medical-genetic counseling proband’s disease was associated with mutation 5382 insС in BRCA1 gene indicating the role ofmolecular genetic testing for timely detection of malignant ovarian and breast pathology in families with burdened history of cancer.

Keywords: genealogic tree; proband; familial cancer syndrome; mutations in BRCA1/2 genes; ovarian cancer; breast cancer.

69№ 2 (21) - 2015

1 раз на 3 міс. під час диспансерного нагляду). Комплекснеобстеження хворої із застосуванням компьютерної томо-графії (КТ) органів грудної та черевної порожнин, малоготазу та головного мозку у тім’яній долі останнього виявленийодиничний метастаз діаметром 2,0 см. В нейрохірургічномувідділенні Черкаської обласної лікарні виконані краніотомія,видалення метастазу, в післяопераційному періоді отрималакурс променевої терапії на місце видаленої пухлини (су-марна доза 45 Гр) в радіологічному відділенні ЧеркаськогоООД. Через 11 міс. був діагностований повторний маркернийрецидив захворювання при збільшенні рівня СА-125 до 155Од/мл, проведена діагностична лапароскопія, під час якоїметастатичні ураження черевної порожнини та очеревинималого тазу були виключені. За даними МРТ виявленийрецидив в місці попередньо видаленого метастазу головногомозку, з приводу чого отримала 3 курси паліативної ПХТпо схемі “РС”. Проте у зв’язку з вираженими цитотоксич-ними ускладненнями (стійкою лейкопенією та тромбоцито-пенією) подальше проведення курсів хіміотерапії було при-пинено. У подальшому хвора пройшла курс радіохірургіч-ного лікування на метастатичне ураження головного мозкуКібер-ножем із задовільним терапевтичним ефектом, щопідтверджено результатами МРТ таКТ дослідження. У серпні 2015 рокувона включена в спонсорську про-граму фармкомпанії “Астра-Зенека”для отримання таргерної терапіїрецидивного РЯ у BRCA-носіїв пре-паратом “Олапаріб”. За хворою про-водиться регулярний нагляд, у тепе-рішній час у хворої за даними КТ тарівнів онкомаркерів відмічаєтьсястабілізація Cr-процесу.

Патогістологічні заключення:1) Пухлина яєчника - серозно-папі-лярний рак яєчника, низький ступіньдиференціювання (G3), метастази в

контрлатеральний яєчник, великийсальник, парієтальну очеревину ма-лого тазу. Папілярні структури ракувкриті атиповим епітелієм трубно-яєчникового типу з вираженим полі-морфізмом пухлинних клітин та їхядер.

Клініко-генеалогічний аналіз ро-дини пробанда (рис.1) виявив агре-гацію злоякісної патології по типусімейного ракового синдрому (СРС)Лінч ІІ. Зокрема, у матері пробандабув діагностований рак щитоподібноїзалози (у віці 57 років), а у тіткипробанда по материнській лінії - РМЗ(у віці 63 роки).

Враховуючи асоціацію таких пух-лин у родоводі, нами проведене моле-кулярно-генетичне дослідження ДНКпериферичної крові пацієнтки післявстановлення діагнозу РЯ. Молеку-лярно-генетичні дослідження прове-дені у ДУ “Референс-центр з молеку-лярної діагностики МОЗ України”.

Для визначення мутацій 185delAGта 5382insC в гені BRCA1, 617delT в геніBRCA2 використовували модифі-ковані протоколи з олігонуклеотид-ними праймерами із застосуваннямметоду алель специфічної полімераз-ної ланцюгової реакції (ПЛР). Дослід-жувані ділянки генів ампліфікували за

допомогою специфічних праймерів («Metabion», Ні-меччина). Стан ампліфікаційних фрагментів аналізували в2,5% агарозному гелі (агароза фірми «ThermoScientific»,США), з додаванням бромистого етидію, маркера моле-кулярної ваги GeneRuler 50 bpDNALadder («ThermoScientif-ic», США) та подальшою візуалізацією за допомогою ком-п’ютерної програми Vitran.

Проведене молекулярно-генетичне дослідження пери-феричної крові хворої РЯ показало відсутність мутацій6174delT в гені BRCA2 та 185 delAС в гені BRCA1 і наявністьделеції 5382 insС у гені BRCA1 у гетерозиготному стані(рис. 2).

Враховуючи одержані результати, було вирішено про-вести комплексне обстеження доньки пробанда: Б.Ю.В, 1990року народження, жительки м.Києва, що приживала нарадіаційно-забрудненій території до 17-річного віку і яка, які мати, має ІV Чорнобильську категорію. З акушерськогоанамнезу доньки пробанда - менархе з 14 років, менструаціїпо 3-5 днів через 28 днів, регулярні; пологи – 0, викидні – 0,аборт – 1 (у віці 18 років). В даний момент отримує лікуванняз приводу безпліддя ІІ (низький фолікулярний резерв зарівнем антимюлеровського гормону – АМН 0,76, недос-

І

ІІ

ІІІ

IV

РМЗ

63 р.

1) РЯ 51 р.

BRCA1+

Рак щитопод. залози

57 р.

29 р.

BRCA1+

Рис. 1. Родовід пробанда зі злоякісної патологією у двох поколіннях. Пробанд - РЯ(спостереження №34), мати пробанда – рак щитоподібної залози, тітка по

материнській лінії - РМЗ. Позначки: РЯ - рак яєчника, РМЗ - рак молочної залози.Стрілкою вказано пробанда

М 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

Рис. 2. Електрофореграма BRCA1 5382 insС. Результати розподілу продуктівампліфікації, згідно яким у периферичній крові пробанда виявлена делеція у

гетерозиготному (лунка 4) стані. Примітка: М - маркер молекулярної ваги

О.В. Палійчук, З.І. Россоха “Рак яєчника і мутація 5382insC в гені BRCA1”


татність 2-ої фази менструального циклу, мають місце періо-дичні ановуляторні менструальні цикли з утвореннямфолікулярних кіст яєчників), готується до циклу екстракор-порального запліднення. Сімейний анамнез: крім агрегаціїпухлинної патології по лінії матері за результатами медико-генетичного консультування виявлений ще один родичхворий на рак по батьківській лінії – дід хворів на рак товстоїкишки (РТК).

З 2013 року донька пробанда щорічно проходить дис-пансеризацію з ультразвуковим контролем органів малоготазу, молочних залоз, щитоподібної залози, визначеннямрівня СА-125, НЕ4, індексу Roma у динаміці та мамогра-фічний скринінг. За результатами таких комплексних об-стежень дані за патологію молочних залоз відсутні. Поряд зцим, молекулярно-генетичний аналіз ДНК периферичноїкрові доньки пробанда виявив аналогічну, як і у матері,делецію 5382 insС у гені BRCA1 у гетерозиготному стані(рис. 2).

ВисновкиТаким чином, у даному клінічному випадку визначено

наявність сімейного ракового синдрому ІІ типу у родиніпробанда. Захворювання пробанда асоційовано з мутацією5382 insС у гені BRCA1. Дочка пробанда є носієм анало-гічної мутації, про що свідчать результати молекулярно-генетичного дослідження ДНК периферичної крові.Одержані дані підтверджують значення мутації 5382 insС угені BRCA1 у розвитку злоякісних пухлин молочної залозив аналізованій родині. Слід звернути увагу, що РЯ у пробандабув виявлений під час профілактичного огляду при про-веденні УЗ-дослідження органів малого тазу та в результатіобстеження крові на онкомаркери. Враховуючи, що мутаціів генах BRCA1 та BRCA2 асоційовані також з розвиткомпухлин іншого ґенезу, зокрема, з розвитком раку підшлун-кової залози та шлунка [3], пацієнтки з онкогінекологічноюпатологією потребують більш широкого диспансерного на-

гляду та проведення профілактичних заходів з ендоскопічнимобстеженням по онкопрограмі також кишково-шлунковоготракту для запобігання розвитку раку не тільки в органахжіночої репродуктивної системи. Це особливо важливо дляосіб, що проживали на радіаційно забруднених територіяхпісля Чорнобильської катастрофи, у лімфоцитах яких ак-тивно досліджується феномен хромосомної нестабільності,викликаний радіаційним впливом [4, 5]. Тому дослідженняпошкоджень ДНК та механізмів її репарації, зміни функціо-нування онкогенів і генів-супресорів пухлинного ростузалишається актуальною проблемою онкології у зв’язку звідсутністю тенденції до зменшення захворюваності на РЯта РМЗ.

Література1. Gonzalez-Angulo AM, Timms KM, Liu S, Chen H, Litton JK,

Potter J, et al. Incidence and outcome of BRCA mutations in unse-lected patients with triple receptor-negative breast cancer. Clin Can-cer Res. 2011;17: 1082–1089

2. 1 Broek A. J., Schmidt M.K., Veer L.J., et al. Worse BreastCancer Prognosis of BRCA1/BRCA2 Mutation Carriers: What’s theEvidence? A Systematic Review with Meta-Analysis // PLOS. - 2015.DOI: 10.1371/journal.pone.0120189

3. Румянцева У.В., П.О.Румянцев, М.В.Киселева Особен-ности, лечения и профилактики наследственных форм ракамолочной железы и яичников. Клинический и генетический скри-нинг у носителей мутаций BRCA 1/2 и лиц с высоким онкологи-ческим риском // Вопросы онкологии. - 2008, т.54, №3. - 251-9

4.Пілінська М.А., Дибський C.C., Дибська О.Б., Педан Л.Р.Виявлення хромосомної нестабільності у нащадків батьків,опромінених внаслідок Чорнобильської катастрофи // Цитологияи генетика. – 2005. – 39, № 4. – С. 32-40.

5. Ткаченко М.М., Любарець Т.Ф. Генетичні наслідки відда-лених стохастичних ефектів іонізуючого випромінювання //Фізіол.Журнал. - 2012, Т.58, №5, с. 78-85.


Випадки із практики

71№ 2 (21) - 2015

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀУДК 371.315+378.147+616.314

ЗАСТОСУВАННЯ ІНТЕРАКТИВНОЇ ФОРМИ НАВЧАННЯ У ВИГЛЯДІ МЕТОДУКООПЕРАТИВНИХ ГРУП ПІД ЧАС ВИВЧЕННЯ ПРЕДМЕТУ “ОРТОДОНТІЯ” НА ІVКУРСІ СТОМАТОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ В РАМКАХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ

СИСТЕМИА.Д. Бабенко

ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”, м. Івано-Франківськ, Українаe-mail: [email protected]

ПРИМЕНЕНИЕ ИНТЕРАКТИВНОЙ ФОРМЫ ОБУЧЕНИЯ В ВИДЕ МЕТОДАКООПЕРАТИВНЫХ ГРУПП ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПРЕДМЕТА “ОРТОДОНТИЯ” НА IV КУРСЕ

СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В РАМКАХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙСИСТЕМЫА.Д. Бабенко


INTERACTIVE STUDY AS A METHOD OF COOPERATIVE GROUPS STUDYING“ORTHODONTICS” AT THE ІV COURSE OF FACULTY OF DENTISTRY ACCORDING

TO CREDIT-MODULAR SYSTEMA.D. Babenko

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukrainee-mail: [email protected]

Резюме. Інтерактивне навчання – це така особлива форма пізнавальної діяльності, яка має на меті створення комфортних умовдля забезпечення успішності та інтелектуальної спроможності студента. Організація інтерактивного навчання передбачає моделюваннярізних клінічних ситуацій, використання рольових ігор, спільне розв’язання проблеми на основі аналізу обставин у відповідності доситуації. Метод кооперативних груп відноситься до технологій інтерактивного навчання. З метою поліпшення засвоєння матеріалув рамках предмету „ортодонтія” нами було запроваджено метод кооперативних груп для проведення заняття „Контроль змістовогомодуля № 2” на ІV курсі стоматологічного факультету. Проведення підсумкового практичного заняття таким методом дає можливістьвиявити і оцінити отримані студентами знання за семестр та розвинути в них клінічне мислення. Результати використання технологіїінтерактивного навчання методом кооперативних груп на кафедрі дитячої стоматології показали підвищення мотивації студента довивчення або повторення тем змістового модуля, підвищення рівня володіння вивченим матеріалом, формування вміння спілкуватисяв колективі, коректно формулювати запитання до колег, робити їм зауваження у разі потреби щодо обраного методу лікування абодіагностики, підвищення рівня володіння практичними навичками, а як наслідок – і професійної майстерності, через призмувзаємодопомоги та підтримки. Таким чином, використання різних технологій кооперативного навчання в процесі підготовки майбутніхлікарів-стоматологів є доцільним.

Ключові слова: кредитно-модульна система, стоматологічний факультет, ортодонтія, метод кооперативних груп,інтерактивна форма навчання.

Резюме. Интерактивное обучение – это особая форма познавательной деятельности, которая имеет цель создание комфортныхусловий для обеспечения успешности и интелектуальной возможности студента. Организация интерактивного обучения предвидитмоделирование различных клинических ситуаций, использование ролевых игр, совместное решение проблемы на основе анализаобстоятельств в соответствии к ситуации. Метод кооперативных групп относится к технологиям интерактивного обучения. С цельюулучшения усвоения учебного материала в рамках предмета „ортодонтия” нами было внедрено метод кооперативных групп дляпроведения занятия „Контроль смыслового модуля № 2” на ІV курсе стоматологического факультета. Проведение итоговогопрактического занятия таким методом дает возможность выявить и оценить полученные студентами знания за семестр и развить уних клиническое мышление. Результаты использования технологии интерактивного обучения методом кооперативных групп накафедре детской стоматологии показали повышение мотивации студента к изучению или повторению тем смыслового модуля,повышение уровня владения выученым материалом, формирование умения колективного общения, коректного формулированиявопросов к коллегам, умения делать им замечания касательно выбраного метода лечения или диагностики, повышение уровнявладения практичными навычками, а как следствие – и професcионального мастерства, через призму взаємопомощи и поддержки.Таким образом, использование разных технологий кооперативного обучения в процессе подготовки будущих врачей-стоматологовявляется целесообразным.

Ключевые слова: кредитно-модульна система, стоматологический факультет, ортодонтия, метод кооперативных групп,интерактивная форма обучения.

Abstract. Interactive education is a special form of teaching that provides the best conditions for intellectual growth and success of the students. Themanagement of the interactive education includes formation of clinical situations, role games, resolution of the problems based on analysis of clinicalsituations. The method of cooperative groups is a part of interactive education. We have introduced the method of cooperative groups as part of thelesson “Final module control № 2” for students of ІV course at the faculty of dentistry in order to improve knowledge consolidation in “Orthodontics”.The conduction of the final module control by such method also enables to assess the student’s knowledge gained during the semester as well as developclinical approach. The results of interactive technologies using method of cooperative groups at the Department of Pediatric Dentistry demonstratedthe increase in students’ motivation to study and revise the topics of final module control, increase in the level of the material awareness, formation ofcommunication skills, the ability to develop the questions, correct the colleagues regarding the issues of treatment or diagnosis, mastering of practicalskills and as a result improvement of professional aptitude. Therefore, we can assume that implementation of different technologies of cooperativeeducation is essential in professional training of the future dentists.

Keywords: credit-modular system; faculty of dentistry; orthodontics; method of cooperative groups; interactive form of education.


Інтерактивне навчання – це така особлива форма пізна-вальної діяльності, яка має на меті створення комфортнихумов для забезпечення успішності та інтелектуальноїспроможності студента [2, 3]. Суть інтерактивного навчанняполягає в тому, що навчальний процес відбувається тількизавдяки постійній активній взаємодії всіх студентів і ви-кладача. Це співнавчання, взаємонавчання (колективне, гру-пове, навчання в співпраці), де і студент і викладач є рівно-правними, рівнозначними суб’єктами навчання і розу-міють, що вони роблять, рефлексують із приводу того, щознають, уміють і здійснюють. Організація інтерактивногонавчання передбачає моделювання різних клінічних ситуа-цій, використання рольових ігор, спільне розв’язання проб-леми на основі аналізу обставин у відповідності до ситуації.Метод кооперативних груп відноситься до технологійінтерактивного навчання входить [4, 5].

Співпраця (кооперація) це спільна діяльність студентів івикладача з метою досягнення загальних цілей. Коопера-тивна (групова) навчальна діяльність – це активна формаорганізації навчання в малих групах, об’єднаних спільноюнавчальною метою і проблемною ситуацією, при якомустворюється можливість обговорення кожної проблеми,доведення аргументації власного погляду. Ефективнимикомпонентами кооперативного навчання є: позитивнавзаємодія, соціальні навички, груповий процес. Під частакого навчання студенти змушені бути демократичними,спілкуватися з іншими людьми, критично мислити, прийма-ти продумані рішення [4, 6].

Функції викладача в кооперативному навчанні набу-вають деяких нових ознак. Його головне завдання – вселитив cтудентів віру в можливість успішного досягнення метишляхом розв’язання проблеми, спонукаючи їх до самос-тійного пошуку [1]. Далі він виступає помічник і одночаснорівноправний учасник групи. При цьому зростає наванта-ження на педагога, адже він додатково займається форму-ванням в студентів таких здатностей: координувати своюдіяльність із діяльністю колег, ставати на позицію інших івміти змінювати свою позицію, надавати своїм партнерамдопомогу та користуватися їхньою допомогою, рефлексу-вати свої дії та дії інших членів групи, з повагою ставитисядо кожної думки, вибудовувати міжособистісні взаємини зколегами, надавати найвищого пріоритету досягненнюколективної мети, не допускати переростання супереч-ностей у зіткнення позицій та інтересів, попереджувативиникнення конфліктів [7].

Оскільки професійне життя лікаря передбачає постійнесамовдосконалення та самоосвіту, а також спільну спів-працю з іншими колегами-спеціалістами в вигляді спілку-вання, консультацій, лікарських нарад, проведення конфе-ренцій тощо, то отримання вище перелічених здатностейстудентами є досить важливим елементом медичної освіти.

Згідно календарно-тематичного плану VІІ семестру нав-чання студенти ІV курсу стоматологічного факультету накафедрі дитячої стоматології ІФНМУ по предмету „орто-донтія” вивчають різні види аномалій прикусу, а саме:сагітальні, вертикальні та трансверзальні. Хочеться відмітити,що цей предмет є досить складним для сприйняття тавимагає від студента окрім доброго володіння матеріаломще й просторового мислення. Програма VІІ семестру єдосить насиченою і складною для сприйняття. На предметахпо дитячій терапевтичній стоматології та дитячій хірургічнійстоматології програмою передбачено такі практичні за-няття, як „Захист історії хвороби”, які дають можливість про-вести узагальнення отриманих знань у вигляді конференції.По ортодонтії такого заняття не передбачено, тому з метоюполіпшення засвоєння матеріалу та розвитку клінічногомислення в рамках цього предмету нами було запровадженотакий метод інтерактивного навчання, як метод коопера-тивних груп на занятті „Контроль змістового модуля № 2”,

на яке відводиться 2 академічні години.Заняття проводиться за наступною схемою. На попе-

редньому занятті викладач формує кооперативні групи абопропонує студентам самим їх сформувати залежно відпсихологічних симпатій для полегшення роботи в групі.Оскільки навчальні групи налічують від 8 до 11 студентів, тоутворені кооперативні групи будуть складати від 2 до 4 осіб,всього 3 групи. Кожній із них надається задача, в якій опи-сано суб’єктивні та об’єктивні дані конкретного ортодон-тичного пацієнта. Окрім того, викладач роздає кожній групіортопантомограму хворого, гіпсові моделі його щелеп уцентральній оклюзії та фото (з власного архіву пацієнтіввикладача). По цих матеріалах на наступне контрольне занят-тя кожна кооперативна група повинна підготувати спільнудоповідь, що складається з таких елементів: поставитидіагноз, визначити план обстеження, скласти план лікування.В рамках доповіді кооперативної групи має бути такожпредставлена практична навичка: чи то зняття відбитка, чивибір аксесуарів для ортодонтичного лікування, чи малю-вання контурів пластинкового апарату на моделі тощо.Таким чином, троє студентів доповідають, а четвертий по-казує практичну навичку або розподіляють по іншому зав-дання залежно від кількості студентів у групі. До цього заняттястуденти кожної групи готуються разом, колективно абокооперативно.

Окрім доповіді в своїй групі студенти повинні братиучасть у доповідях інших груп – доповнювати, виявлятипомилки в планах діагностики та лікування і радити як їхусунути, ставити запитання, обговорювати можливі альтер-нативи до проведення лікування, пропонувати свої методилікування з обґрунтуванням їх доцільності в даному клініч-ному випадку.

Оцінювання проводиться згідно визначених критеріїввідповідно до засад кредитно-модульної системи освіти, алебал виставляється групі, а не окремому студенту, що даєзмогу кожній групі розприділити бали між собою залежновід вкладу в проведену спільну роботу. Оскільки, макси-мальна кількість балів за практичне заняття для окремогостудента складає 6 балів, а мінімальна – 3 бали, то групівикладач присвоює, наприклад, максимально 63=18 балів,а мінімально 33=9, якщо у групі 3 студента. Причому, мак-симально 4 бали на кожного студента надається за роботу всвоїй групі, а 2 бали за втручання в роботу інших груп(процес обговорення доповідей), що спонукає студентів доактивної участі в дискусії, дає можливість викладачу виявитиїхні знання по інших темах семестру.

Результати використання технології інтерактивного нав-чання методом кооперативних груп на кафедрі дитячоїстоматології для вивчення предмету „ортодонтія” на ІV курсістоматологічного факультету показали підвищення моти-вації студента до вивчення або повторення матеріалу зміс-тового модуля, підвищення рівня володіння матеріаломвивчених тем, формування вміння спілкуватися та працю-вати колективно, коректно формулювати запитання до колегчи робити їм зауваження щодо обраного методу лікуванняабо діагностики певного захворювання, підвищення рівняволодіння практичними навичками, а як наслідок – і про-фесійної майстерності через призму взаємодопомоги тапідтримки. Таким чином, використання різних технологійкооперативного навчання в процесі підготовки майбутніхлікарів-стоматологів є доцільним.

Література1. Байда М.В. Можливості використання технологій коопе-

ративного навчання в процесі підготовки майбутнього вчителя/ М.В. Байда // Збірка наукових робіт ІІ Міжнародної науково-практичної конференції «Пріоритетні напрями підготовки вчителяіноземної мови у контексті вимог Болонського процесу», 2009. –С. 233-235.

Медична освіта

73№ 2 (21) - 2015

2. Ворон М. Методична робота в умовах кооперативногонавчання (http://osvita-ua.net/school/technol/1501).

3. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведенняпрактичних занять в медичних вузах (методичний посібник)/ В.Є. Мілерян // Київ: Хрещатик, 2004. – 80 с.

4. Пометун О.І. Сучасний урок. Інтерактивні технології нав-чання: Науково-методичний посібник / О.І. Пометун, А.В. Пи-роженко. – К.: Видавництво А.С.К., 2004. – 192 с.

5. Сисоєва С. Інтерактивні технології навчання дорослих.Навчально-методичний посібник / С. Сисоєва. – К.: ВД „ЕКМО”,2011. – 324 с.

6. Сучасні технології вищої медичної освіти: інтерактивний

метод кооперативних груп / І.О. Михайлюк, Е.О. Кіндратів,З.Я. Гурик, Н.Я. Чуйко // Досвід впровадження кредитно-модульної системи організації навчального процесу у вищихнавчальних закладах Прикарпаття ІІІ-ІV рівнів акредитації:науково-методична конференція 29 квітня 2015 р.: тези доп. –Івано-Франківськ, 2015. – С. 144-146.

7. David W. Johnson. Cooperative Learning Returns To College/ Johnson David W., Johnson Roger T., Smith Karl A. // Change. –1998, July/August. – P. 27-35.


УДК: 616.62-008.22+371.315+614.253.4ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ РОЗЛАДІВ СЕЧОПУСКУ, ПРИ НАПИСАННІ

АНАМНЕСТИЧНОЇ ЧАСТИНИ ІСТОРІЇ ХВОРОБИ, СТУДЕНТАМИ ІІІ КУРСУ, ЩОВИВЧАЮТЬ ПРОПЕДЕВТИКУ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ

І.М. ГайоваІвано-Франківський національний медичний університет

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДИЗУРИИ, ПРИ НАПИСАНИИ АНАМНЕСТИЧЕСКОЙЧАСТИ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ, СТУДЕНТАМИ ІІІ КУРСА, ИЗУЧАЮЩИМИ

ПРОПЕДЕВТИКУ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫИ.М. Гайова

Ивано–Франковский национальный медицинский университет

DIAGNOSTIC IMPORTANCE OF DISURIA IN WRITING THE ANAMNESTIC PART OFHISTORY CASE BY THE 3rd YEAR STUDENTS STUDYING THE PROPEDEUTICS OF

INTERNAL MEDICINEI.M. Gaiova

Ivano–Frankivsk National Medical University

Резюме. Уміння детально розпитати скарги хворого про розлади сечопуску, виявити ведучий симптом і синдром, дозволяєзапідозрити правильний діагноз на етапі збору анамнестичної частини історії хвороби.

Ключеві слова: ніктурія, поліурія, олігурія, поллакіурія.Резюме. Умениие детально расспросить жалобы больного о расстройствах мочевыделения, определить ведущий симптом и

синдром, позволяет заподозрить правильный диагноз на этапе сбора анамнестической части истории болезни.Ключевые слова: никтурия, полиурия, олигурия, поллакиурия.Аbstract. The ability to ask in detail the patient’s complains about disorder of urination, to detect the main symptom and syndrome,

allows suggesting the correct diagnosis on the stage of anamnestic part of history case.Keywords: nicturia, polyuria, oliguria, pollakiuria.

Ретельно зібраний анамнез є основою для правильноїдіагностики. З’ясування у хворого, чи пробуджується вінуночі через потребу у сечопуску (ніктурія), дозволяє за-підозрити ранню стадію серцевої недостатності.

Поліурія, поряд із підвищеною спрагою (полідипсія) тапосиленим апетитом (булемія) – один із класичних симп-томів цукрового діабету. Поліурія викликана підвищеноюконцентрацією в крові та сечі осмотично активної глюкози(осмотичний діурез).

Запитання про силу струменя сечі при сечопуску учоловіка (чи описує сеча дугу) дозволяє лікарю запідозритиу хворого аденому чи рак простати. Вимушена, або ком-пенсаторна поліурія виникає в стадії компенсації при хро-нічній нирковій недостатності (гломерулосклероз, атеро-склеротичний нефросклероз, або ”первинно зморщена

нирка ”, діабетичний гломерулосклероз, полікистоз нирок).Вона викликана зменшенням кількості функціонуючихнефронів та накопиченням у крові осмотично активних про-дуктів обміну, добовий діурез не перевищує 2-3 літрів.

Поліурія, що поєднується із поллакіурією та ніктурією,виникає при нирковій недостатності, зумовленій трива-лим вживанням аналгетиків. Паралельно може виникнутивиразкова хвороба шлунка чи дванадцятипалої кишки.

На початковій стадії хронічного пієлонефриту, поліуріяможе досягати 2-3 літрів на добу, а при прогресуванні захво-рювання вона зростає до 7літрів, імовірне поєднання поліуріїіз поллакіурією та ніктурією. Тільки при розвитку хронічноїниркової недостатності, поліурію замінює олігоурія.

Поліурія, полідипсія – характерні симптоми для гіпо-калійемії та гіпернатрійемії, що виникають при дизелектро-

А.Д. Бабенко “Застосування інтерактивної форми навчання...”


літній нефропатії (втраті концентраційної здатності нирок).Можливе виникнення набряків (через гіпернатрійемію).Метаболічний алкалоз спричинює тетанічні судоми, гіпо-тонію та нервово-психічні розлади. Гіпокалійемія викликаєсонливість, втрату апетиту, парез кишківника, метеоризм,екстрасистолію. Причини гіпокалійемії – часті проноси тадіареї, тривале вживання кортикостероїдів, салуретиків,цукровий діабет із ацидозом, хвороба Іценко-Кушинга, син-дром Конна, злоякісні пухлини, пієлонефрит. Гіпо-калійемічна нефропатія повністю зворотна при вчасномулікуванні, в запущених випадках виникає нефросклероз тахронічна ниркова недостатність.

Дизелектролітна нефропатія при гіпокальційемії тежсупроводжується поліурією та полідипсією. Патологія ви-никає при порушенні кальцієвого обміну, що супровод-жується кальційурією (остеолітичні процеси, хворобаІценко-Кушинга, акромегалія, постклімактеричний син-дром, порушення канальцевої функції як первинної, так івторинної, пов’язаної із гіперпаратиреозом).

Поліурія може бути викликана гіперпаратиреозом, щомає низку специфічних симптомів. Найперше потрібно за-питати про часті переломи, як наслідок дифузного остео-порозу. Дуже специфічний симптом – ураження основнихі середніх фаланг пальців верхніх кінцівок (резорбція цихкісток). Часто виникають камені в жовчевому та сечовомуміхурі, виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишкиз перфорацією. Труднощі в дифдіагностиці виникають придвосторонньому нефролітіазі, вторинному пієлонефриті тарозвитку хронічної ниркової недостатності. Відчуття спрагипри гіперпаратиреозі не зникає навіть тимчасово післярясного пиття.

Симптом поліурії може виникнути при надмірномувживанні молока, що викликає гіперкальційемію, від-кладання кальцію у внутрішніх органах і описаний як син-дром Барнетта.

Нецукровий діабет, що виникає при недостачі анти-діуретичного гормону (АДГ) через пухлину гіпофіза, супро-воджується значною поліурією, яка є провідним симптомом(виділяється 3-8 літрів сечі на добу і більше) та полідипсією,що виникає згодом. Хвороба може виникати як гостро, такі поступово, в любому віці. Замісна терапія вазопресиномефективна. Відчуття спраги при нецукровому діабеті зникаєпісля рясного пиття, на відміну від гіперпаратиреозу.

Надзвичайно рідкісною причиною поліурії, що виникаєтільки у хлопчиків, відразу після народження, є нефрогеннийнецукровий діабет. Причиною хвороби є відносна недос-татність антидіуретичного гормону, через вроджену не-чутливість антидіуретичних рецепторів ниркових канальців.Замісна терапія вазопресином неефективна, натомість,діуретики парадоксально зменшують поліурію вдвічі.

Поліурія із добовим діурезом 4-6 літрів, проте меншінтенсивна, ніж при нецукровому діабеті, виникає присиндромі Кона, первинному альдостеронізмі (причина –аденома клубочкової зони коркової речовини наднирників).У хворих підвищений артеріальний тиск (через гіпернатрійе-мію), та характерні нервово-м’язеві розлади (м’язева слаб-кість, минаючий м’язевий параліч, парестезії, тетанія (вини-кають внаслідок гіпокалійемії). Прийом спіронолактонупротягом всього трьох днів, у дозі 400мг на добу, усуваєгіпокалійемію.

Поліурія при синдромі Фальконі нерізка, виникає втільки в половини хворих, супроводжується м’язевою слаб-кістю (гіпокалійемія). Синдром Фальконі – надзвичайно рід-кісне захворювання, одна із ознак мієломи (плазмоцитоми),хвороби Вальденстрема, медикаментозного ґенезу. Тріадасимптомів, фосфатурія, викликана остеомаляцією, глюко-зурія, аміноацидемія, дозволяє розпізнати синдром Фаль-коні.

ВисновокУміння детально розпитати скарги хворого про розлади

сечопуску, виявити ведучий симптом і синдром, дозволяєзапідозрити правильний діагноз на етапі збору анамнес-тичної частини історії хвороби.

Література1. Юрлов В.М. Диференційна діагностика внутрішніх хвороб

/ В.М.Юрлов, І.Г.Кульбаба.- Одеса: Одеський медуніверситет.2002.-359с. (Навчальне видання).

2. Дифференциальная діагностика внутренних болезней/ [Карапата А.П., Федишин П.С., и др.]- Киев: Вища шк. Головноеизд-во, 1984. - 272с.

3. Основы семиотики заболеваний внутренних органов /[Струтинский А.В., Баранов А.П., Ротберг Г.Е., ГапоненковЮ.П.].- Москва: ”МЕДпресс-информ ”2013.-297с.- (Учебноепособие).

4. Децик Ю.І. Пропедевтика внутрішніх хвороб/ Децик Ю.І.-К.: ”Здоров’я,” 2000.- 321c. (Навчальне видання).

5. Єпішин А.В. Пропедевтика внутрішніх хвороб із доглядомза терапевтичними хворими/ Єпішин А.В.- Тернопіль:”Укрмедкнига,” 2001.- 579c. (Навчальне видання).

6. Москаленко В.Ф. Пропедевтика внутрішніх хвороб/ В.Ф.Москаленко, І.І.Сахарчук.- K.: Книга плюс, 2007.-328c.(Навчальне видання).

7. Яворський О.Г. Пропедевтика внутрішньої медицини/ Яворський О.Г.- Київ:”Медицина,” 2013. - 551с. (Навчальневидання).

8. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней/ В.Х.Василенко, А.Л.Гребенева. - Москва: ” Медицина,” 1983. -639с. (Учебное пособие).



75№ 2 (21) - 2015

УДК 616-058+616-084+613.816ВИВЧЕННЯ СТАВЛЕННЯ ДО НАВЧАННЯ СТУДЕНТІВ-ІНОЗЕМЦІВ

ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОГО НАЦІОНАЛЬНОГО МЕДИЧНОГО УНІВЕРСИТЕТУІ.М. Карпінець


ИЗУЧЕНИЕ ОТНОШЕНИЯ К УЧЕБЕ СТУДЕНТОВ-ИНОСТРАНЦЕВИВАНО-ФРАНКОВСКОГО НАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

И.М. КарпинецИвано-Франковский национальный медицинский университет

STUDY OF FOREIGN STUDENTS’ ATTITUDE TOWARD LEARNING IN IVANO-FRANKIVSKNATIONAL MEDICAL UNIVERSITY

I. M. KarpinetsIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме: Проведене дослідження присвячене вивченню деяких соціальних-економічних характеристик 166 студентів з 15 країнсвіту, які навчаються на п’ятому курсі за спеціальністю «лікувальна справа» в ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичнийуніверситет». Встановлено, що основними причинами вибору ІФНМУ студентами-іноземцями для навчання стала відносно невисокайого вартість та схвальні рекомендації інших студентів і випускників. Показано, що студенти-іноземці ІФНМУ в загальній більшостіпишаються обраним ВМНЗ, характеризуються високими рівнями мотивації до навчання, успішності і дисципліни. Виявлені суттєвівідмінності у ставленні до навчання залежно від континенту походження слід враховувати при формуванні груп навчання та приорганізації навчальної, виховної роботи і дозвілля студентів.

Ключові слова: студенти-іноземці, вища медична освіта, ставлення до навчання.Резюме: Проведенное исследование посвящено изучению некоторых социально-экономических характеристик 166 студентов из

15 стран мира, обучающихся на пятом курсе по специальности «Лечебное дело» в ГВУЗ «Ивано-Франковский национальныймедицинский университет». Установлено, что основными причинами выбора ИФНМУ студентами-иностранцами для обучениястала относительно невысокая его стоимость и положительные рекомендации других студентов и выпускников. Показано, чтостуденты-иностранцы ИФНМУ в своем большинстве гордятся избранным ВМНЗ, характеризуются высокими уровнями мотивациик учебе, успеваемости и дисциплины. Выявленные существенные различия в отношении к учебе в зависимости от контингентапроисхождения следует учитывать при формировании групп обучения и при организации учебной, воспитательной работы идосуга студентов.

Ключевые слова: студенты-иностранцы, высшее медицинское образование, отношение к учебе.Abstract. The research is devoted to the study of some social and economic characteristics of 166 fifth-year students of the specialty

“General Medicine” studying at Ivano-Frankivsk National Medical University and arrived from 15 countries. It was established that the mainreasons for choosing IFNMU for training were its relatively low tuition and positive recommendations given by other students and graduates.It was shown that foreign students studying at IFNMU are proud of their choice of higher medical educational institution. They arecharacterized by high levels of motivation to learning, academic performance and discipline. Revealed significant differences in attitudes tolearning depending of region of origin should be considered when forming groups and organization of training, educational work and leisureactivities.

Keywords: foreign students; higher medical education; attitude to learning.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Ізздобуттям незалежності Україна приєдналася до міжна-родного освітнього простору. На сьогодні в державі (2014)навчаються студенти з 134 країн світу (США, Китай, Туркме-ністан, Індія, Росія, Ірак тощо), загальна чисельність якихстановить близько 50 тисяч. Згідно з даними Міністерстваосвіти і науки України, щорічно кількість іноземних студентівзростає на 10%. При цьому, наша країна посідає дев’ятемісце в світі за кількістю студентів-іноземців [1-3].

Навчання іноземних громадян у ДВНЗ «Івано-Фран-ківський національний медичний університет» (ІФНМУ)проводиться з 1992 року. На нинішній день цей заклад входитьу шестірку кращих вищих медичних навчальних закладівУкраїни, що очевидно приваблює іноземців як за якістюосвіти, так і вартістю навчанням. Зокрема, дипломи ІФНМУвизнаються у Йорданії, Палестинській автономії та іншихкраїнах Близького Сходу. На часі – визнання університету уКоролівстві Малайзія [4]. В інших країнах абсолютнабільшість випускників нострифікують дипломи згідно ізнаціональними освітніми вимогами.

На даний момент (2015 рік) у ІФНМУ налічується понад1460 іноземних студентів, які приїхали на навчання більшеяк з 45 країн світу.

Матеріал і методиЗа розробленою програмою опитано 166 студентів з 15

країн світу, які навчаються на п’ятому курсі за спеціальністю«лікувальна справа» в ІФНМУ, яких було поділено за регіо-нами походження студентів: Африканський континент – 77студентів, Південна Азія – 42, Близький Схід – 40 та Європа –7 студентів.

Статистична обробка даних здійснювалася з викорис-танням прикладних стандартних програм для Microsoft Ex-cel. Оскільки за результатами дослідження отримані пере-важно категорійні (якісні) дані, для статистичної обробкиданих використовували формули розрахунку частоти кож-ного чинника на 100 опитаних і похибки репрезентативностідля відносних величин, а оцінку достовірності різниці отри-маних даних у групах порівняння проводили за допомогоюкритерію хі-квадрат (2) [5].

Використали методи: соціологічний, медико-статистич-ний, графічний.

Результати та їх обговоренняВстановлено, що серед студентів-іноземців ІФНМУ

переважають особи чоловічої статі (66,3%), міські жителі(88,0%) із достатньо високими базовими рівнями як се-редньої освіти (80,1%), так і володінням обраною мовоюнавчання (87,4%). Окрім того виявлено, що залежно відконтиненту походження, респонденти відрізняються за віро-сповіданням, рівнем добробуту, складом сімей та ступенемосвіти батьків, що очевидно має вплив на вибір саме України


для отримання вищої медичної освіти.Мотиви обрання України як країни навчання були досить

різноманітні. Так, основною причиною цього стала від-носно невисока вартість навчання (42,8%), при чому цейпоказник сформувався, головним чином, за рахунокстудентів – вихідців із країн Середньої Азії (59,5%) та Афри-канського континенту (44,2%), р<0,01. Решта мотивацій булименш вагомими: привабливість закордонного навчання зага-лом (32,5%), неможливість поступити у вищий навчальнийзаклад своєї країни (19,9%, зокрема для 40,0% арабів та 42,9%європейців, р<0,01) та інші поодинокі причини (досвіднавчання батьків в Україні, поради знайомих та друзів, якіснаосвіта, відсутність візових проблем та страйків в універ-ситетах тощо).

Позитивним є те, що при аналізі відповідей студентів напитання «Чому Ви обрали саме ІФНМУ?», майже половинаїх (43,4%) висловили бажання навчатися тут за порадоюзнайомих та родичів, які є випускниками ВНЗ чи навчаютьсяна даний час. Окрім того, четверта частина (24,7%) дізналисьпро університет із мережі Інтернет. Сказане свідчить прохорошу репутацію і популярність навчального закладущодо надання якісної освіти, відносно спокійну політичнуситуацію на заході країни та доброзичливе ставлення доіноземців не тільки співробітників та студентів університету,але й населення в цілому. Очевидно, названі аспекти такожвплинули на високу рейтингову позицію ІФНМУ середінших вищих медичних навчальних закладів країни (шосте

місце) [4].Особливо цінною є думка абсолютної

більшості (94,6%) опитаних п’ятикурсниківпро те, що вони пишаються бути студентамиДВНЗ «Івано-Франківський національниймедичний університет». Мабуть, це знай-шло своє віддзеркалення і у суб’єктивнійоцінці респондентів щодо власного відно-шення здобуття освіти – 49,4% назвали себестаранними студентами. Разом з тим,половина опитаних (50,6%) визнали своєпосереднє ставлення до навчання, р<0,01(рис. 1).

Назване підсилюється й об’єктивнимирезультатами успішності студентів-інозем-ців. Так, десята частина (11,4%) п’ятикурс-ників – відмінники навчання, більше поло-вини (56,6%) – хорошисти. У решти, а цепрактично третина опитаних, переважаютьзадовільні оцінки (31,9%). Аналізуючиуспішність в середині груп порівняння (рис.

2), звертає на себе увагу те, що частка студентів із переважнозадовільними оцінками серед вихідців з країн БлизькогоСходу найвища (47,5%, р<0,01), що перегукується ізвідміченою вище неможливістю арабів вступити у ВНЗ своєїкраїни через брак необхідної кількості балів, а також їхнімнедостатньо відповідальним ставленням до навчання.

Результати нашого подальшого дослідження підтвердили,що отримання позитивних оцінок є результатом наполег-ливої праці студентів при підготовці до практичних занять.Так, більшість п’ятикурсників (68,1%) готуються до парпротягом декількох годин, використовуючи при цьомурізноманітні джерела отримання знань (рис. 3). Абсолютнабільшість студентів (88,6 на 100 опитаних, головним чиномза рахунок вихідців з Азії та Африки – 92,9% і 89,6% від-повідно, р<0,01) найбільш затребуваними в цьому сенсівизнали матеріали лекцій та навчальних підручниківбібліотеки ІФНМУ. Позитивним є бажання студентів почерп-нути знання з альтернативних джерел інформації, так майже40% іноземців (37,3 на 100 опитаних) при підготовці до занятьвикористовують матеріали з пошукових сайтів Інтернету, втому числі і офіційного сайту ІФНМУ, а кожен четвертий(26,5%) – особисті підручники.

Зрозуміло, що успішний студент – це не лише високібали з предметів, але й сумлінне виконання правил внут-рішнього розпорядку навчального закладу. Аналіз дисцип-лінованості також здійснювався на основі самооцінкистудентів-іноземців. Не зважаючи на те, що дві третини

(75,9%) опитаних відзначили свою орга-нізованість і пунктуальність, знайшлисяй такі, які відверто вказали на часті по-рушення правил розпорядку та пове-дінки студентів у вищій школі (24,1%),що було достатньо чесно з їхнього боку.Найбільше таких респондентів зновубуло серед студентів з Близького Сходу(35,0%), р<0,05.

Також встановлено, що абсолютнабільшість студентів-іноземців п’ятогокурсу (83,7%) сумлінно відвідуютьаудиторні заняття. Тільки 13,9% вказали,що пропускають пари час до часу і не-значний відсоток (2,4%) – постійно.

Тішить те, що все-таки половина(55,6%) респондентів, якщо й маютьпропуски, то тільки з поважної причини(хвороба, чергування в гуртожитку,сімейні проблеми тощо), а ще третина(33,3%) не відвідували заняття з різних

Рис.1 Самооцінка студентами-іноземцями свого ставлення до навчаннязалежно від континенту походження

Рис. 2 Порівняльна характеристика успішності студентів в залежності відконтиненту походження


77№ 2 (21) - 2015

обставин (поважних і неповажних), р<0,01. Однак, кожендесятий студент (11,1%), при чому виключно з числа афри-канців, відверто вказали на абсолютно не обґрунтовану при-чину своєї відсутності на практичних та лекційних заняттях.

ВисновкиВстановлено, що основними причинами вибору

ІФНМУ студентами-іноземцями для навчання стала від-носно невисока його вартість та схвальні рекомендації іншихстудентів і випускників.

Показано, що студенти-іноземці ІФНМУ в загальнійбільшості пишаються обраним ВМНЗ, характеризуються

Рис. 3 Джерела отримання необхідних знань студентами-іноземцями припідготовці до занять

високими рівнями мотивації до нав-чання, успішності і дисципліни.

Виявлені суттєві відмінності у став-ленні до навчання залежно від кон-тиненту походження слід враховуватипри формуванні груп навчання та приорганізації навчальної, виховноїроботи і дозвілля студентів.

Перспективи подальших до-сліджень полягатимуть у розробцінових та покращенню уже існуючихмотивацій студенів-іноземців до нав-чання в медичних навчальних закладахз врахуванням встановлених відмін-ностей.

Література1. Офіційний сайт Міністерства освіти

і науки України [Електронний ресурс]/ Режим доступу: http://www.mon.gov.ua/ i n d e x . p h p / u a / a r k h i v /2010?view=archive&month=5

2. Довгодько Т. І. Розвиток системипідготовки іноземних студентів в Україні

/ Т. І. Довгодько // Вища освіта України. – 2012. – №3 (додаток 2). –Т. 2. – С. 102 – 104.

3. Іщенко О. Інтернаціоналізація студентського освітньогосередовища: особливості протікання процесу в Україні / Олек-сандр Іщенко // Вісник НТУУ «КПІ». – 2010. – № 2. – С. 18 – 23.

4. Офіційний сайт ДВНЗ «Івано-Франківський національниймедичний університет» [Електронний ресурс] / Режим доступу:http://www.ifnmu.edu.ua/uk/2011-11-10-12-10-02/item/3828

5. Децик О. З. Методичні підходи до узагальнення результатівнаукових досліджень / О. З. Децик // Галицький лікарський вісник.– 2011. – Т. 18, № 2. – С. 5–8.


УДК 378.147НАПРЯМКИ РЕОРГАНІЗАЦІЇ ВИЩОЇ МЕДИЧНОЇ ОСВІТИ В УКРАЇНІ

Н.М. КінашІвано-Франківський національний медичний університет

НАПРАВЛЕНИЯ РЕОРГАНИЗАЦИИ ВЫСШЕГО МЕДИЦИНСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ ВУКРАИНЕ

Н.М. КинашИвано-Франковский национальный медицинский университет

THE DIRECTIONS OF HIGHER MEDICAL EDUCATION REORGANIZATION IN UKRAINEN.M. Kinash

Ivano-Frankivsk National Medical University

Резюме. Мета. Ініціювання розвитку української медичної освіти, який спрямовано на підготовку висококваліфікованоголікаря, який відповідає сучасному рівню розвитку медичної науки і вимогам суспільства.

Методи та матеріали. Нормативна база вищої медичної школи (перехід на новий навчальний план, запроваджується програмакредитно-модульної системи організації навчального процесу, введено державну атестацію згідно з принципами забезпечення якостіта ін.), оновлюється матеріально-технічна база навчальних закладів, запроваджується нові технології організації навчального процесу,розроблено проект Концепції реформування післядипломної освіти.

Результати дослідження та їх обговорення. Важливою складовою вітчизняної освітньої системи є вища медична освіта,

І.М. Карпінець “Вивчення ставлення до навчання студентів-іноземців...”


спрямована на якісне відтворення кадрового потенціалу в галузі охорони здоров’я України та зміцнення і збереження здоров’янації. Стратегічні напрями реорганізації вітчизняної системи вищої медичної освіти визначаються як внутрішньодержавними процесами,так і тенденціями загальносвітового розвитку, а відтак передбачають приведення її структури, змісту та якості у відповідність і додержавних потреб та вимог системи охорони здоров’я, і до міжнародних стандартів.

Висновки. Проведене дослідження дає підстави стверджувати, що однією з основних складових професійної підготовки сучасноголікаря повинен стати навчальний процес, орієнтований на пацієнта. Навчання, орієнтоване на пацієнта, – це не лише практична освітапід час безпосередньої взаємодії з хворими, це формування пацієнтоорієнтованої позиції, яка визначає подальшу професійну діяльністьу галузі медицини.

Ключові слова: вища медична освіта, навчальний процес, тренінг.Резюме. Цель. Инициирование развития украинского медицинского образования, которое направлено на подготовку

высококвалифицированого врача, который отвечает современному уровню развития медицинской науки и общества.Методы и материалы. Нормативная база высшей медицинской школы (переход на новый учебный план, используется програма

кредитно-модульной системы организации учебного процесса, введено государственную атестацию согласно с принципами обеспечениякачества и др.), формируется материально-техническая база учебных заведений, вводятся новые технологии организации учебногопроцесса, разработано проэкт Концепции реформирования последипломного образования.

Результаты исследования и их обсужение. Важной составляющей отечественной образовательной системы есть высшеемедицинское образование, направленое на качественное отображение кадрового потенциала в отросли здравоохранения Украины,укрепление и сохранение здоровья нации. Стратегические направления реорганизации отечественной системы высшего образованияобозначаются как внутригосударственными процессами, так и тенденциями общемирового развития, а поэтому предполагаютприведения ее структуры, содержания и качества в соответствии к государственным запросам и запросам системы здравоохраненияи к мировым стандартам.

Выводы. Проведенное исследование дает возможность утверждать, что одной из составляющих проффесиональной подготовкисовременного доктора должен быть учебный процесс, ориентированный на пациента.

Ключевые слова: висшее медицинское образование, учебный процесс, тренинг.Аbstract. Objective. Initiation of Ukrainian medical education development, which is aimed at training the highly qualified physician who

meets the modern level of development of medical science and the demands of society.Methods and materials. Legislation of higher medical schools (the transition to the new curriculum, a program of credit-modular system

of educational process is introduced as well as the state certification in accordance with the principles of quality assurance etc.), the materialand technical base of educational institutions is updated , new technologies of the educational process are introduced, the project of Conceptof Postgraduate Education Reform is made.

Results and discussion. Higher medical education is an important part of the national educational system that is aimed at high-qualityreproduction of human resources in the health sector of Ukraine, strengthening and maintaining the health of the nation. Strategic directionsof the national system of higher medical education restructuring are defined as intra processes as well as the trends in global development, andtherefore involve bringing its structure, content and quality in accordance to the needs and requirements of public health systems andinternational standards.

Conclusions. According to the research one of the main components of modern medical training should be a learning process that isfocused on the patient. Training focused on the patient is not only a practical education during direct interaction with patients but it is theformation of patient oriented position, which determines the future professional activity in the field of medicine.

Keywords: higher medical education, educational process, training.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Задля розв’язання проблемних питань Програма розвиткувищої медичної освіти до 2015 року передбачає створенняправових, економічних і організаційних умов для підви-щення якості вищої медичної освіти шляхом приведення їїстандартів до потреб галузі охорони здоров’я та міжнароднихвимог [1]. Основні напрями реалізації – це удосконаленнянормативно-правової бази; створення наскрізної програмипідготовки студентів медичних факультетів та лікарів-інтернівдля досконалого оволодіння практичними навичками таметодиками; підготовка національних підручників та по-сібників з навчальних дисциплін, які відповідають сучаснимдержавним освітнім стандартам; подальший розвитокмережі університетських клінік та університетських лікарень;інтеграція навчального процесу з науковою та лікувальноюдіяльністю вищих навчальних закладів та роботоюуніверситетських клінік; впровадження у навчальний процесдоказової медицини та сучасних стандартів надання ме-дичної допомоги населенню; надання підтримки вищимнавчальним закладам щодо включення до загального фондудержавного бюджету коштів для забезпечення ефективногонавчального процесу та проведення сучасних науковихрозробок, модернізації матеріально-технічної бази та прид-бання навчальних і наукових видань [2].

Мета. Ініціювання розвитку української медичної освіти,який спрямовано на підготовку висококваліфікованого лі-каря, який відповідає сучасному рівню розвитку медичноїнауки і вимогам суспільства, грунтується на введенні якіснонової методології організації навчального процесу за євро-пейським зразком: в основу концепції закладено європейськітенденції та національну стратегію.

Матеріал і методНормативна база вищої медичної школи (перехід на

новий навчальний план, запроваджується програма кре-дитно-модульної системи організації навчального процесу,введено державну атестацію згідно з принципами забезпе-чення якості та ін.), оновлюється матеріально-технічна базанавчальних закладів, запроваджується нові технології орга-нізації навчального процесу, розроблено проект Концепціїреформування післядипломної освіти.

Результати та їх обговоренняВажливою складовою вітчизняної освітньої системи є

вища медична освіта, спрямована на якісне відтвореннякадрового потенціалу в галузі охорони здоров’я України тазміцнення і збереження здоров’я нації. Стратегічні напрямиреорганізації вітчизняної системи вищої медичної освітивизначаються як внутрішньодержавними процесами, так ітенденціями загальносвітового розвитку, а відтак передба-чають приведення її структури, змісту та якості у відповід-ність і до державних потреб та вимог системи охорониздоров’я, і до міжнародних стандартів. [3, 4].

Реформа змісту медичної освіти в Україні і країнахЄвропи націлена на рішучий поворот від інформаційно-накопичувальної до компетентнісної, особистісно-орієнто-ваної моделі, що відображає систему професійних знань,умінь, навиків, особистісно-поведінкових якостей, об’єдна-них гуманним ставленнях до пацієнта. Це вимагає ради-кального оновлення організаційно-методичних підходів,зокрема пріоритетність дослідницьких, проблемно-орієн-товних методів навчання, навчання в реальних та наближенихдо реальних умовах медичної практики, організації творчої


79№ 2 (21) - 2015

діяльності студентів задля розвитку нестандартного мислення інавиків розв’язання нестереотипних професійних завдань [5].

Суттєвим недоліком вищої медичної освіти в Україні єнедостатня клінічно-практична підготовку майбутніх лікарів,на яку відповідно до навчального плану навчального планупідготовки фахівців за напрямом медицина відводиться 12кредитів ECTS, в той час як в країнах Європи в середньому30 – 40 кредитів ECTS. Ці недоліки значною мірою обумов-лені недостатнім фінансуванням і недостатньо ефективнимиматеріально-технічними умовами та недостатньою клініч-ною базою вітчизняних вищих медичних шкіл.

Зазначені проблеми зазначаються також у Програмірозвитку вищої медичної освіти до 2015 року, зокрема насьогодні в країні ще не досягнуто рівня фундаментальної таклінічної підготовки лікарів, який би повною мірою від-повідав сучасним міжнародним стандартам, повільно за-проваджуються у навчальний процес сучасні наукові роз-робки та засади доказової медицини [6]. На заваді опти-мальної реформи системи вищої медичної освіти в Україністоять такі перешкоди як: політичні, соціально-економічніреалії; дефіцит бюджетних коштів на освіту; консерватизмВНЗ; інертність мислення професорсько-викладацькогоколективу; недостатній нагляд за якістю підготовки; недос-татнє стимулювання праці; недостатнє активне лідерствоВНЗ [5,6].

Реалізація цієї програми забезпечить перехід до прин-ципово нової якості вищої медичної освіти, потенціал якоїбуде спрямовано на вирішення пріоритетних питань вітчиз-няної охорони здоров’я, зокрема підвищення професіо-нального рівня лікарів, передусім за спеціальністю “загальнапрактика – сімейна медицина”; поліпшення якості наданнямедичної та профілактичної допомоги населенню; розши-рення мережі університетських клінік та лікарень, нав-чально-науково-практичних центрів при вищих навчальнихзакладах, що сприятиме підвищенню рівня практичної під-готовки лікарів та надання якісної та доступної високоспеціа-лізованої медичної допомоги населенню; забезпеченнябезперервного професійного розвитку лікарів відповіднодо стандартів Всесвітньої Федерації Медичної Освіти зурахуванням національних особливостей; запровадженняу вищих навчальних закладах IV рівня акредитації та закладахпіслядипломної освіти визначеного чинним законодавствомспіввідношення викладач – студент, як 1 до 6, що зменшитьнавантаження на викладачів та поліпшить якість та доступ-ність освіти; узгодження ринку освітніх послуг, які надаютьсяу сфері медичної освіти, з потребами галузі охорони здо-ров’я, шляхом збільшення обсягів державного замовленняна підготовку лікарів у зв’язку зі значним кадровим дефіци-том медичних кадрів у первинній ланці охорони здоров’я;розвиток міжнародного співробітництва вищих навчальнихзакладів з провідними науковими центрами та універси-тетами світу [7,8].

Реформування та модернізація галузі охорони здоров’я,постійне підвищення вимог до якості надання медичноїдопомоги населенню потребують від лікарів та медичногоперсоналу в цілому досконального володіння не тільки тео-ретичною базою, але й мати певний практичний досвід.Проходячи навчання в медичному закладі (вищому або се-редньому), студенти майже завжди відчувають дефіцитпрактичного аспекту підготовки. Для цього існує ряд пере-шкод – це і неможливість відтворення більшості практичнихманіпуляцій, відсутність тематичних пацієнтів, етико-деон-тологічні, морально-етичні та законодавчі обмеження у взає-минах між студентами та пацієнтами. Тому найважли-вішими завданнями сучасної середньої, вищої та післядип-ломної медичної освіти є створення умов для якісної під-готовки висококваліфікованих спеціалістів в різних медичнихгалузях, відпрацювання та закріплення практичних навичокбез ризику заподіяння шкоди пацієнту та розвиток здатності

швидко приймати рішення і бездоганно виконувати біль-шість маніпуляцій та втручань. У зв’язку із цим, впровад-ження симуляційного методу навчання як одного із базис-них, широкий спектр тренажерів для відпрацювання прак-тичних навичок із високим рівнем реалістичності, комп’ю-терне та віртуальне моделювання різноманітних клінічнихситуацій являє собою нове спрямування в сучасній віт-чизняній школі підготовки висококваліфікованих медичнихкадрів вищої та середньої ланки.

Переваги симуляційного тренінгу:o Клінічний досвід у віртуальному середовищі без

ризику для пацієнта;o Об’єктивна оцінка досягнутого рівня майстерності;o Необмежена кількість повторів для відпрацювань

навичок;o Відпрацювання дій при рідкісних та таких, що за-

грожують життю, патологіях;o Частину функцій викладача бере на себе віртуальний

тренажер;o Знижений стрес під час перших самостійних мані-

пуляцій;o Тренінг відбувається незалежно від розкладу роботи

клініки;o Розвиток як індивідуальних умінь і навичок, так і

здатності командної взаємодії.В навчанні можуть використовуватись такі методики,

як моделювання різного рівня складності, гібридна симу-ляція, «стандартизований пацієнт» та ін. Центри коорди-нують свою роботу з провідними у світі центрами симуля-ційних технологій навчання. Центри являються мультидис-циплінарними, багатопрофільними та високотехнологіч-ними закладами, метою яких є високоякісна професійнапідготовка фахівців різних галузей згідно із вимогами прак-тичної охорони здоров’я [9].

Контингентом осіб, що можуть пройти навчання в цен-трах, являються студенти вищих (або середніх) закладів ме-дичної освіти, практикуючі лікарі та робітники закладівохорони здоров’я, немедичні працівники, яких можна виді-лити у певні категорії. Особливе місце займає підготовкалікарів для надання кваліфікованої медичної допомоги в зонібойових дій: з цією метою розроблено спеціальний курс,що дозволяє оперативно перепідготувати лікарів як в центри,так і в польові госпіталі зони АТО. Необхідною є розробкаробочих програм по невідкладній кваліфікованій долі-карській та лікарській допомозі в умовах АТО, для лікарів тасереднього медичного персоналу.

ВисновкиПроведене дослідження дає підстави стверджувати, що

однією з основних складових професійної підготовки сучас-ного лікаря повинен стати навчальний процес, орієнтованийна пацієнта. У центрі всієї медичної освіти постає людина, іне тільки як носій окремих морфологічних структур, фізіоло-гічних процесів, дій і психічних типів поведінки, їх відхилень,а в усій цілісності. Навчання, орієнтоване на пацієнта, – це нелише практична освіта під час безпосередньої взаємодії зхворими, це формування пацієнтоорієнтованої позиції, якавизначає подальшу професійну діяльність у галузі медицини.

Перспективи подальших дослідженьПроголошення Україною курсу на євроінтеграцію як

пріоритетного вектора її державно-освітнього поступу, втому числі і в питаннях розвитку медичної освіти, зумовлюєнеобхідність конструктивно-критичного і творчогоосмислення позитивного теоретико-практичного досвіду вцій галузі європейських країн.

Література1. Андрейчин С. М. Медична освіта у Словацькій республіці

Н.М. Кінаш “Напрямки реорганізації вищої медичної освіти в Україні”


/ С.М.Андрейчин, В.О. Качор. – Тернопіль: ТДМУ “Укр-медкнига”, 2006. – 247 с.

2. Булах І. Є. Система забезпечення якості підготовки медичнихкадрів в Україні / І. Є. Булах, О. П. Волосовець, М. Р. Гжегоцький,Л. В. Глушко, В.М. Казаков, В.М. Мороз, В.Ф. Москаленко,М.Р. Мруга, В.Г.Передерій, Т.О. Перцева. – К.: Книга-плюс,2007. – 40 с.

3. Вища медична освіта і Болонський процес (навчально-методичніта інформаційно-довідкові матеріали) / В.Ф. Москаленко, О.П.Волосовець та ін. – К.: МОЗ України, 2004. – 112 с.

4. Кучумова Н. В. Тенденції, особливості та правові засадиреформування вищої медичної освіти Австрії у другій половиніХХ століття / Н. В. Кучумова // Педагогіка і психологія про-фесійної освіти: науково-педагогічний журнал НАПН України. –2011. – № 6. – С. 173 – 183.

5. Кучумова Н. В. Порівняльний аналіз реформування системивищої медичної освіти в німецькомовних країнах Європи та вУкраїні // Збірник наукових праць. Матеріали ІІІ Всеукраїнськоїнауково-практичної інтернет-конференції “Проблеми таперспективи розвитку української науки на початку третього

тисячоліття”. – Переяслав-Хмельницький, 2011. – С. 84 – 86.6. Москаленко В. Ф. Про стан і шляхи удосконалення організації

самостійної роботи студентів / В.Ф. Москаленко, О. П. Яворівський,Л.І.Остапик // Медична освіта. – 2004. – № 1. – С. 10 – 12.

7. Сбруєва А. А. Тенденції реформування середньої освітирозинених англомовних країн в контексті глобалізації (90-ті рр..ХХ – початок ХХІ ст.): Монографія / А. А. Сбруєва; Наук. ред.О. В. Сухомлинська; Сум. держ. пед. ун-т ім. А. С. Макаренка. –Суми: ВАТ Сум. облас. друкарня “Козацький вал”, 2004. – 500 с.

8. Global Standards for Quality Improvement in Medical Educa-tion. European Specification. For Basic and Postgraduate Medicaleducation and Continuing Professional Development /WFME/SMSEInternational Task Force. – [Електронний ресурс]. – Режим доступу:http://www.amse-med.eu/documents/EuropeanSpecifications.pdf

9. Improving Medical Education: Enhancing the Behavioural andSocial Science Content of Medical School Curricula / Edited by P. A. Caff,N. Vanselov. –Washington, National Academies Press, 2004. – 168 p.


УДК 37.012+378.147+616.31ПСИХОФІЗИЧНІ АСПЕКТИ ПІДВИЩЕННЯ ЕФЕКТИВНОСТІ ЗАСВОЄННЯ

ПРАКТИЧНИХ НАВИЧОК У СТУДЕНТІВ СТОМАТОЛОГІЧНИХ ФАКУЛЬТЕТІВН.П. Махлинець

Івано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Українаe-mail: [email protected]

ПСИХОФИЗИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ УСВОЕНИЯПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ У СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ФАКУЛЬТЕТОВ

Н.П. МахлинецИвано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина


PSYCHOPHYSICAL ASPECTS OF IMPROVING THE EFFICIENCY OF PRACTICAL SKILLS INSTUDENTS OF DENTAL FACULTIES

N.P. MakhlynetsIvano-Frankivsk National Medical University


Резюме: У статті представлені матеріали експериментального дослідження, яке присвячене направленому формуванню практичнихзнань та навичок у студентів. В основі дослідження була теорія Гальперина П.Я. про поетапне формування «розумових дій тауявлень», на основі якої розроблено методику засвоєння практичних знань. При використанні існуючої системи підготовки студентівдля засвоєння знань та навичок з хірургічної стоматології приходиться затрачати багато часу. Досить часто відмічається низьказасвоюваність матеріалу студентами. Основною причиною такої ситуації є відсутність педагогічно обґрунтованої методики, яка бдозволяла доводити формування окремих технічних прийомів до автоматизму.

Метою нашої роботи було підвищити ефективність засвоєння практичних навичок з хірургічної стоматології студентами-стоматологами.

Дослідження були присвячені розробці способів направленого формування практичних знань та навичок з хірургічної стоматології.Із різних груп студентів IV курсу навмання було вибрано 40 студентів, яких поділили на 2 рівноцінні групи. Студентам ізекспериментальної групи (1-шої групи) викладач пояснював значення лігатурного зв’язування щелеп за Айві та подававконкретизовану схему маніпуляції. Згодом він повільно демонстрував на муляжі кожен елемент дії. Тоді студентам було запропонованосамостійно провести лігатурне зв’язування щелеп за Айві, керуючись схемою. Студентам 2-гої групи проводили традиційне навчанняметодики лігатурного зв’язування щелеп за Айві. Викладач спочатку пояснював значення даної маніпуляції, а тоді повільнопродемонстрував її на муляжі. Після цього студенти самостійно виконували лігатурне зв’язування щелеп за Айві. Коли викладачпояснив зв’язування за Айві, ми відміряли проміжок часу, затрачений викладачем на вироблення у студентів стійкої автоматизованоїнавички, та вираховували кількість помилок у кожного студента у ході виконання маніпуляції в процентному співвідношенні, тодізнаходили середнє значення серед студентів 1-шої та 2-гої групи. Таким чином проводили порівняння успішності засвоєння практичнихнавичок та проміжку часу, затраченого викладачем на вироблення у студентів стійкої автоматизованої навички.

Результати дослідження показали, що усі студенти експериментальної групи з першого разу провели лігатурне зв’язуваннящелеп за Айві без помилок, а після проведення по 10 ідентичних маніпуляцій у всіх студентів 1-шої групи виробився доволі стійкий


81№ 2 (21) - 2015

автоматизований навик. Після того, як кожен студент 2-гої групи виконав по 10 маніпуляцій, лише в 1/3 групи виробився стійкийавтоматизований навик. Потрібно зазначити, що основні дії студентів у цій групі супроводжувались великою кількістю помилок, навиправлення яких викладач затрачав багато часу. Розроблена методика є ефективним засобом направленого формування у студентівкомплексу мануальних дій. Створення схем дій при конкретній маніпуляції (лігатури, вузли, шви, розрізи і т.д.) дає можливістьспростити навчальний процес, скоротивши час на утворення стійких автоматизованих навичок у студентів.

Ключові слова: навчальний процес, практичні навички, студенти.Резюме: В статье представлены материалы экспериментального исследования, которое посвящено направленном формированию

практических знаний и навыков у студентов. В основе исследования была теория Гальперина П.Я. о поэтапном формировании«умственных действий и представлений», на основе которой разработана методика усвоения практических знаний. При использованиисуществующей системы подготовки студентов для усвоения знаний и навыков по хирургической стоматологии приходится затрачиватьмного времени. Довольно часто отмечается низкая усвояемость материала студентами. Основной причиной такой ситуации являетсяотсутствие педагогически обоснованной методики, которая бы позволяла доводить формирования отдельных технических приемовдо автоматизма.

Целью нашей работы было повысить эффективность усвоения практических навыков по хирургической стоматологии студентами-стоматологами.

Исследования были посвящены разработке способов направленного формирования практических знаний и навыков похирургической стоматологии. С разных групп студентов IV курса наугад было выбрано 40 студентов, которых разделили на 2равноценные группы. Студентам из экспериментальной группы (1-вой группы) преподаватель объяснял значение лигатурногосвязывания челюстей с Айви и подавал конкретизированную схему манипуляции. Впоследствии он медленно демонстрировал намуляжи каждый элемент действия. Тогда студентам было предложено самостоятельно провести лигатурное связывания челюстей сАйви, руководствуясь схемой. Студентам 2-гои группы проводили традиционное обучение методики лигатурного связываниячелюстей с Айви. Преподаватель сначала объяснял значение данной манипуляции, а затем медленно продемонстрировал ее намуляжи. После этого студенты самостоятельно выполняли лигатурное связывания челюстей с Айви. Когда преподаватель объяснилсвязывания с Айви, мы отмерили промежуток времени, затраченное преподавателем на выработку у студентов устойчивойавтоматизированной навыки, и вычисляли количество ошибок у каждого студента в ходе выполнения манипуляции в процентномсоотношении, тогда находили среднее значение среди студентов 1-вой и 2 -гои группы. Таким образом проводили сравнениеуспешности усвоения практических навыков и промежутка времени, затраченного преподавателем на выработку у студентовустойчивой автоматизированной навыки.

Результаты исследования показали, что все студенты экспериментальной группы с первого раза провели лигатурное связываниячелюстей с Айви без ошибок, а после проведения по 10 идентичных манипуляций у всех студентов 1-вой группы выработалсядостаточно стойкий автоматизированный навык. После того, как каждый студент 2-гои группы выполнил по 10 манипуляций, тольков 1/3 группы выработался устойчивый автоматизированный навык. Нужно отметить, что основные действия студентов в этойгруппе сопровождались большим количеством ошибок, на исправление которых преподаватель тратил много времени. Разработаннаяметодика является эффективным средством направленного формирования у студентов комплекса мануальных действий. Созданиесхем действий при конкретной манипуляции (лигатуры, узлы, швы, разрезы и т.д.) дает возможность упростить учебный процесс,сократив время на образование устойчивых автоматизированных навыков у студентов.

Ключевые слова: учебный процесс, практические навыки, студенты.Abstract: The article contains materials of a pilot study dedicated to the formation of directed practical knowledge and skills in students. The study

was based on the theory of P.Ya. Halperin about gradual formation of «mental actions and ideas» basing on which the technique of practical knowledgewas developed. When using the existing system of students’ preparation for learning and obtaining skills in dental surgery you have to spend much time.Quite often low absorption of the material by students is noted. The main reason for this situation is the lack of a pedagogically substantiated methodswhich would allow automatical formation of specific techniques.

The objective of our study was to increase the effectiveness of practical skills mastering by students and dentists in surgical dentistry. The studieswere dedicated to the development of the methods of directed formation of practical knowledge and skills in dental surgery. 40 students of the IV yearwere randomly selected and divided into two equal groups. The teacher explained the meaning of ligature jaws binding to the students from theexperimental group (Group І) and handed out specific manipulation scheme. Later, the teacher slowly showed on jaw model each element of the action.Then the students were asked to conduct independently ligature jaws binding following the scheme. Students of Group II were taught according to thetraditional training methods of ligature jaw binding. The teacher first explained the significance of this manipulation and then slowly showed it on jawmodel. Then students independently performed ligature binding. When the teacher explained binding, we measured out the time spent for the teacherto develop a automated skill in students, and calculated the number of mistakes in each student in the course of manipulation as a percentage, then wefound the average between the students from Group I and II. Thus, conducted comparison of learning practical skills and the time spent for the teacherto develop the sustainable automated skill in students.

The results showed that all students from experimental group the first time held a ligature jaws binding without any mistakes, and after 10 identicalmanipulations all students of Group I developed quite sustainable automated skill. After each student of Group II performed 10 manipulation, only 1/3 of the group had the sustainable developed automated skill. It should be noted that the main actions of this group of students were accompanied byplenty of mistakes. It took the teacher much time to correct the mistakes. The developed technique is an effective means of directed formation of manualactions complex in students. Creating schemes of actions in a particular manipulation (ligatures, knots, seams, cuts, etc.) makes it possible to simplifythe training process, reducing the time for the formation of sustainable automated skills in students.

Keywords: educational process, practical skills, students.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Специфіка новітніх технологій навчання у вищих навчальнихзакладах медичного профілю передбачає насичення учбо-вого процесу елементами розвитку лікарського мислення,відточення практичних навичок та вмінь з послідовниманалізуванням та інтерпретуванням отриманих результатів,що в загальному обсязі базується на застосуванні різно-манітних методичних підходів [4, 6, 7].

Удосконалення методики підготовки та проведенняпрактичного заняття пов’язані із знанням викладачем ме-тодів навчання, їх класифікацій, функцій, можливостей таобмежень, та володіння методикою оптимального виборуметоду навчання для кожного етапу практичного заняття[3, 9, 10].

Методи навчання являються одним з компонентів нав-

чального процесу поряд з метою та завданнями, змістомзаняття, організаційними моментами та результатами.

Осмислення викладачем поняття «метод навчання»може визначатися характером того завдання, яке є ведучимпри використанні. Так, методика навчання може:

виступати певним способом обміну інформації міжвикладачем та студентом (словесний, наглядний, прак-тичний);

бути способом управління пізнавальної діяльностістудентів (безпосереднього, опосередкованого та само-управління);

характеризуватися способами спілкування міжвикладачами та студентами (фронтальне, групове, інди-відуальне);

являтися способом стимуляції та мотивації вивчення

Н.П. Махлинець “Психофізичні аспекти підвищення ефективності...”


предмету та деонтологічного виховання;виступати у ролі способу контролю за ефективністю

навчального процесу [ 1, 4, 8, 9 ].Незважаючи на те, що студенти максимально прибли-

жені до пацієнта, у студентів важко формуються практичнінавички з хірургічної стоматології, які необхідні у майбутнійпрофесійній діяльності. На сьогоднішній день це являєтьсяактуальним питанням сучасного навчального процесу [1,5, 6, 8, 9]. При використанні існуючої системи підготовкистудентів для засвоєння знань та навичок з хірургічної сто-матології приходиться затрачати багато часу. Досить частовідмічається низька засвоюваність матеріалу студентами.Основною причиною даної ситуації є відсутність педаго-гічно обгрунтованої методики, яка б дозволяла доводитиформування окремих технічних прийомів до автоматизму.

Метою нашої роботи було підвищити ефективністьзасвоєння практичних навичок з хірургічної стоматологіїстудентами-стоматологами.

Матеріал і методиДослідження були присвячені розробці способів на-

правленого формування практичних знань та навичок зхірургічної стоматології. В основі експерименту була теоріяГальперина П.Я. про поетапне формування «розумовихдій та уявлень» [3].

У результаті досліджень Гальперина П.Я. встановлено,що формування розумових дій призводить до зародженнядумки, а думка – це подвійне утворення: осмислення змістудії і власне мислення про неї, як про психічну дію, тобтосуть останньої. Аналіз результатів показав, що друга частинацієї дії є увага і ця внутрішня увага формується через кон-троль за предметним змістом дії [3]. Це не означає, що думкає увага, а тільки наступне: у кожній людській дії є орієнтовна,виконуюча та контрольна частини. Коли дія стає розумовоюі дальше змінюється в «розуміння», виконуюча частина – вавтоматичне асоційоване проходження об’єктивного змістудії у поле свідомості, а контрольна - в акт звернення «я» назміст дії, тоді власна активність суб’єкта, внутрішня увага,свідомість як акт зливаються в одне переживання [2]. Тобто,суть досліду Гальперина П.Я. полягає у тому, що виконаннябудь-якої дії складається з таких частин: орієнтовної тавиконуючої, контрольної. Перша частина відповідає за ос-мислене виконання дії, правильність та якість останньої.Друга частина – виконання самої дії (брати в руку певнийінструмент і виконувати конкретну маніпуляцію). Третя час-тина – самоконтроль за правильністю виконання дії [2, 3].

Формування того чи іншого процесу передбачає, першза все, управління орієнтовною частиною. У свою чергу цедосягається за рахунок побудови схеми дій, від складу якоїзалежить якість і, в кінцевому результаті, всі виконані дії. Утеорії поетапного формування розумовий дій та уявленьбудь-якого складу, було виділено загальні функціональні еле-менти схеми дій: мета (що потрібно зробити), вихіднийматеріал та його характеристика, знаряддя праці, план тапослідовність операції по реалізації мети, контроль (критерійадекватно виконаної дії).

Побудова повної схеми дозволяє студентам з першогоразу правильно виконувати ту чи іншу маніпуляцію. Другимважливим моментом є організація умов для формуванняпрактичної дії та доведення останньої до необхідної якостівиконання. З цією метою викладач на початку заняття читаєсхему дій, а тоді повільно виконує кожну з них. Згодомстуденти самостійно читають схему і повільно виконуютьелементи завдання. Після того, як схему конкретної мані-пуляції перечитали та продемонстрували кілька разів, сту-денти запам’ятовують хід маніпуляції і вже без зверненнядо схеми проробляють її. Під час наступних тренувань сту-денти виконують елементи дії все швидше, перетворюючиостанні на безперервний процес. Таким чином, завчена дія

перетворюється у стійкий автоматизований навик.Аналіз методів формування практичних навичок при

традиційних формах навчання показує, що при демонстраціїтого чи іншого хірургічного прийому викладач більше ак-центує увагу студентів на виконанні самої дії (виконуючачастина дії), у той час, коли студенти слабо усвідомлюютьмету виконання дії, бо орієновна частина дії на занятті ви-світлюється частково або опускається. Навіть, якщо викладачі звертає увагу на орієнтовну частину дії, розкриває схемуманіпуляції, то в силу цілого ряду причин (новизна нав-чального матеріалу, великий об’єм пояснень, прикованістьуваги студентів до виконання самої маніпуляції, а не до кон-кретних окремо взятих етапів і т.д.) студент з першого разуне запам’ятовує схему виконаної маніпуляції. Саме тому, впроцесі заняття появляється цілий ряд помилок при спробіпроробити певну маніпуляцію. Тільки при тривалому пов-торенні дії починає формуватися необхідна навичка. Притакому навчанні немає жодної гарантії, що студент знайденеобхідну схему виконання маніпуляції, тому не потрібнонадіятись, що сформована навичка у майбутньому будевиконуватися правильно і швидко.

Як об’єкт досліду ми обрали лігатурне зв’язування щелепза Айві. Для побудови методу формування практичнихнавичок з хірургічної стоматології було виділено два основ-них аспекти: опис схеми маніпуляції та створення комфорт-них умов для її перетворення у стійку автоматизовану на-вичку. Схема послідовних дій дозволяє студенту з першогоразу виконати певний хірургічний прийом.

На основі аналізу структури виконання лігатурного зв’я-зування щелеп за Айві була складена схема дій при данійманіпуляції. У ній ми виділили окремі елементи: мета дії,вихідний матеріал і його характеристика, знаряддя дії (ін-струменти), план та послідовність операції для реалізаціїмети, елементи контролю за правильністю дії (Таб.1). Важ-ливим моментом при побудові схеми дії є пояснення окре-мих етапів маніпуляції малюнками (положення інструментів,основні етапи маніпуляції, елементи контролю) (Рис.1, 2).

Для перевірки ефективності запропонованої методикипроведено дослідження зі студентами IV курсу стоматоло-гічного факультету, які згідно тематичного плану на періоддослідження почали вивчати травматичні переломи щелеп-но-лицевої ділянки. Із різних груп студентів IV курсу на-вмання було вибрано 40 студентів, яких поділили на 2 рівно-цінні групи.

Студентам із експериментальної групи (1-шої групи)викладач пояснював значення лігатурного зв’язування ще-леп за Айві та подавав конкретизовану схему маніпуляції.

Рис.1. Схема лігатури за Айві


83№ 2 (21) - 2015

Згодом він повільно демонстрував на муляжі кожен елементдії. Тоді студентам було запропоновано самостійно провестилігатурне зв’язування щелеп за Айві, керуючись схемою.Студентам 2-гої групи проводили традиційне навчання мето-дики лігатурного зв’язування щелеп за Айві. Викладач спо-чатку пояснював значення даної маніпуляції, а тоді повільнопродемонстрував її на муляжі. Після цього студенти самос-тійно виконували лігатурне зв’язування щелеп за Айві.

Коли викладач пояснив зв’язування за Айві, ми відмірялипроміжок часу, затрачений викладачем на вироблення устудентів стійкої автоматизованої навички, та вираховуваликількість помилок у кожного студента у ході виконання мані-пуляції в процентному співвідношенні, тоді знаходили серед-нє значення серед студентів 1-шої та 2-гої групи. Таким чи-ном проводили порівняння успішності засвоєння практич-них навичок та проміжку часу, затраченого викладачем навироблення у студентів стійкої автоматизованої навички.

Результати дослідженняРезультати дослідження показали, що усі студенти екс-

периментальної групи з першого разу провели лігатурнезв’язування щелеп за Айві без помилок, а після проведенняпо 10 ідентичних маніпуляцій у всіх студентів 1-шої групивиробився доволі стійкий автоматизований навик.

Після того, як кожен студент 2-гої групи виконав по 10маніпуляцій, лише в 1/3 виробився стійкий автоматизованийнавик. Потрібно зазначити, що основні дії студентів у ційгрупі супроводжувались великою кількістю помилок, навиправлення яких викладач затрачав багато часу. Тільки притривалому повторенні методики лігатурного зв’язуваннящелеп за Айві у студентів починала формуватися необхіднанавичка. Для того, щоб виробити стійку автоматизованунавичку у студентів 2-гої групи викладач затрачав у двічібільше часу, ніж у 1-шій групі. Після проведення експери-менту ми попросили студентів контрольної групи пояснити,як вони проводили маніпуляцію, але ні один з них не пояснивправила контролю за послідовністю дій. Найбільша кількістьпомилок у студентів 2-гої групи була пов’язана з послідов-ністю дій при виконанні лігатурного зв’язування щелеп заАйві.

Порівняльні показники по формуванню навичок лігатур-ного зв’язування щелеп за Айві показують, що навчаннястудентів по експериментальній методиці проходить безпомилок, а стійкість результатів зберігається після виконання10-ти ідентичних маніпуляцій.

Дослідження, проведене на кафедрі хірургічної стома-тології, підтверджує, що орієнтовна основа є визначаючимфактором при формуванні практичних навичок та знань.При неорганізованому процесі навчання практичних на-вичок та вмінь, їх стійке формування проходить дуже по-вільно у процесі проб та помилок.

Ця методика успішно використовується на кафедріхірургічної стоматології ІФНМУ протягом навчального про-цесу та в ході підготовки студентів до іспитів, допомагаючистудентам довести навички з хірургічної стоматології доавтоматизму.

ОбговоренняЗа даними різних авторів, засвоєння практичних навичок

у студентів вимагає значних зусиль викладача та студентів[1, 3, 4]. Нашою метою було використати на практиці теоріюГальперина П.Я. про поетапне формування «розумовихдій та уявлень». Для дослідження було вибрано 40 студентів,яких поділили на 2 рівноцінні групи. Студентам із експери-ментальної групи (1-шої групи) викладач пояснював зна-чення лігатурного зв’язування щелеп за Айві та подавав

Таблиця 1.Схема проведення лігатурного зв’язування за Айві

Мета дії Транспортна імобілізація при переломах нижньої щелепи.

Вихідний матеріал і його характеристика

Верхня та нижня щелепи із пластмасовими зубами, зафіксовані в оклюдаторі, фіксованому на штативі.

Знаряддя дії (інструменти)

Лігатурний дріт, ножиці для металу, голкотримач, анатомічний пінцет .

План та послідовність операції

Дротяну лігатуру довжиною 9-10 см згинають наполовину; за допомогою голкотримача у місці згину лігатури роблять петлю, шляхом повороту кінця згину на 1800; між першим та другим пре моляром проводять лігатуру так, щоб петля була вестибулярно; на лінгвальній стороні одним кінцем дроту охоплюють перший премоляр і виводять дріт між іклом та першим премоляром на вестибулярну сторону; на лінгвальній стороні іншим кінцем дроту охоплюють другий премоляр і виводять дріт між першим моляром та другим премоляром; лігатурний дріт повертають допереду, охоплюючи обидва премоляри; між іклом та першим премоляром обидва кінці дроту з’єднують,шляхом закручування; надлишок дроту відрізають; закручений фрагмент довжиною 3-4 мм нахиляють до коронки першого премоляра у напрямку до верхнього краю коронки; аналогічну процедуру проводять на іншій щелепі; беруть ще одну лігатуру довжиною 4-5 см; проводять дріт через утворені петлі; змикають щелепи в оклюдаторі у фізіологічному прикусі; методом закручування фіксується верхня щелепа до нижньої.

Елементи контролю за правильністю дії

Лігатура повинна проходити нижче екватора зубів, лігатура повинна тісно прилягати до зубів, петля на верхній щелепі повинна знаходи-тися вище горизонтально проведеної дро-тяної лігатури, а на нижній щелепі - нижче.

Рис. 2. Схема міжщелепової фіксації за допомогою лігатури

Н.П. Махлинець “Психофізичні аспекти підвищення ефективності...”


конкретизовану схему маніпуляції. Згодом він повільнодемонстрував на муляжі кожен елемент дії. Тоді студентамбуло запропоновано самостійно провести лігатурне зв’язу-вання щелеп за Айві, керуючись схемою. Студентам 2-гоїгрупи - традиційне навчання методики лігатурного зв’язу-вання щелеп за Айві. Отримані нами результати дослідженняпідтверджуються роботами інших дослідників [2, 3, 9]. Нанашу думку, поетапне формування «розумових дій та уяв-лень» забезпечує формування стійких практичних навичоку студентів стоматологічного факультету.

Висновки1. Розроблена методика є ефективним засобом направ-

леного формування у студентів комплексу мануальних дій.2. Створення схем дій при конкретній маніпуляції (ліга-

тури, вузли, шви, розрізи і т.д.) дає можливість спроститинавчальний процес, скоротивши час на утворення стійкихавтоматизованих навичок у студентів.

Перспективи подальших досліджень: розробити нав-чальні схеми для інших практичних навичок з хірургічноїстоматології для навчання студентів стоматологічного фа-культету.

Література1. Буряк В. Методологічний процес побудови навчального

процесу / В. Буряк // Вища школа. - 2007. - № 1. – С. 10-21.2. Гальперин П. Я. Умственное действие как основа форми-

рования мысли и образа [Electronic resource]: http: //: //www.psychology-online.net.

3. Гальперин П. Я. К проблеме внимания. [Electronic resource]:http: // www.psychology-online.net.

4. Гершунский Б.С. Образовательно-педагогическая прог-ностика / Б. С. Гершунский // Теорія, методика, практика. - М.:Наука, 2003. – С. 368-405.

5. Гончарова Н. Г., Морозова О. В. Психофізіологічні підходиу технології навчання студентів-медиків / Н.Г. Гончарова, О.В. Мо-розова // Запорожский медицинский журнал. – 2006. - № 6. –С.162-163.

6. Мілєрян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннянавчальних занять в медичних вищих учбових закладах / В. Є.Мілєрян - К., 2006. – С.23-41.

7. Нейко Є.М. Навчально-методичне забезпечення самостійноїроботи студентів / Є. М. Нейко. – К.: Медична освіта, 2004. – С.1;13-15.

8. Пітик О.М., Пітик М.І. Досвід вироблення у студентів-медиків розуміння практичного значення знань та умінь із пред-мету «Основи психології. Основи педагогіки» в майбутній профе-сійній діяльності / О. М. Пітик, М. І. Пітик // Архів клінічноїмедицини. – 2009. - № 1. – С. 82-84.

9. Цюра С.Б. Формування професійної концепції студента:два підходи до управління самоорганізованими студентами/ С. Б. Цюра // Вісник вищої медичної освіти. – 2010. - № 1. – С.28-34.


УДК 378.147+371.322+376.68РОЛЬ ПІДСУМКОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЮ ВИРОБНИЧОЇ ЛІКАРСЬКОЇ

ПРАКТИКИ З ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ У СТУДЕНТІВ П’ЯТОГО КУРСУФАКУЛЬТЕТУ ПІДГОТОВКИ ІНОЗЕМНИХ ГРОМАДЯН ІВАНО-ФРАНКІВСЬКОГО

НАЦІОНАЛЬНОГО МЕДИЧНОГО УНІВЕРСИТЕТУТ.В. Мергель, Н.М. Галюк, У.В. Юсипчук


РОЛЬ ИТОГОВОГО МОДУЛЬНОГО КОНТРОЛЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ВРАЧЕБНОЙПРАКТИКИ С ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ У СТУДЕНТОВ ПЯТОГО КУРСА

ФАКУЛЬТЕТА ПОДГОТОВКИ ИНОСТРАННЫХ ГРАЖДАН ИВАНО-ФРАНКОВСКОГОНАЦИОНАЛЬНОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА

Т.В. Мергель, Н.М. Галюк, У.В. ЮсипчукГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

ROLE OF THE FINAL MODULE CONTROL OF PRODUCTIVE MEDICAL PRACTICE ININTERNAL MEDICINE IN THE FIFTH-YEAR STUDENTS OF THE FOREIGN CITIZENS

TRAINING FACULTY AT IVANO-FRANKIVSK NATIONAL MEDICAL UNIVESITYT.V. Merhel, N.M. Galiuk, U.V. YusypchukIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. У статті показано, що проведення виробничої практики на п’ятому курсі підготовки іноземних громадян ведеться законцепцією постійної співпраці керівників практики та студентів. Викладачами кафедри оцінюється початковий рівень умінь танавичок, ставиться завдання їх закріплення і розвитку, а наприкінці проводиться кінцевий контроль ступеня оволодіння, якийвідіграє вирішальну роль для наступного етапу – інтеграції знань, умінь та навичок, самостійного поглибленого обстеження талікування хворих. Виробнича практика з внутрішньої медицини допомагає студентам адаптуватися до майбутнього місця роботи,прививає навики роботи в колективі. Проведення підсумкового модульного контролю з виробничої практики на п’ятому курсіфакультету підготовки іноземних громадян є умовою вдосконалення набутих знань та дозволяє студентам працювати на належномупрофесійному рівні, формує основу клінічного мислення.

Ключові слова: кредитно-модульна система, внутрішня медицина, виробнича практика, поточний контроль, підсумковиймодульний контроль.

Резюме. В статье показано, что проведение производственной практики на пятом курсе подготовки иностранных граждан


85№ 2 (21) - 2015

ведется по концепции постоянного сотрудничества руководителей практики и студентов. Преподавателями кафедры оцениваетсяначальный уровень умений и навыков, ставится задача их закрепления и развития, а в конце проводится конечный контроль степениовладения, который играет решающую роль для следующего этапа - интеграции знаний, умений и навыков, самостоятельногоуглубленного обследования и лечения больных. Производственная практика по внутренней медицины помогает студентамадаптироваться к будущему месту работы, прививает навыки работы в коллективе. Проведение итогового модульного контроля попроизводственной практике на пятом курсе факультета подготовки иностранных граждан является условием совершенствованияприобретенных знаний и позволяет студентам работать на должном профессиональном уровне, формирует основу клиническогомышления.

Ключевые слова: кредитно-модульная система, внутренняя медицина, производственная практика, текущий контроль,итоговый модульный контроль.

Abstract.This article shows that the productive practice during of the fifth year of foreign citizens is going along with the concept of continuouscooperation of students and practice managers. A teacher estimates the initial level of skills, makes the task to consolidation and development, and atthe end conducts the final control of knowledge, which is crucial for the next step –the integration of knowledge and skills, personal profoundexamination and treatment of patients. Productive practice in Internal Medicine helps students to adapt for future employment, gives them skills ofteam-working. The final module control in practical training of the fifth year students at the Foreign Citizens Training Faculty is a condition forimproving the acquired knowledge and allows students to work on the professional level, forms the basis for clinical thinking.

Keywords: credit-modular system, internal medicine, productive practices, current control, the final module control.

Перехід вищих навчальних закладів на засади Болонськоїдекларації забезпечує визнання національних дипломів наміжнародному ринку праці, радикальну зміну всіх компо-нентів освіти. Йдеться не тільки про зміну змісту та форминавчально-методичного процесу, а й статусу викладача,структури і функцій управління. Ці зміни повинні забезпечи-ти інтеграцію національної освіти у європейський та світовийосвітянський простір. У зв’язку з цим зростає роль викладачаяк творця інтелектуального продукту, який у конкурентнихумовах підносить не тільки свій власний престиж, а й прес-тиж навчального закладу.

Іншим стає підхід до навчання, відображений у змісті,організаційних формах і методах. Відповідно до цього прин-ципу, навчання будується на окремих функціональних ядрах-модулях, призначених для досягнення конкретних дидак-тичних цілей.

Основними педагогічними вимогами, за допомогоюяких реалізуються принципи модульності є наступні: нав-чальний матеріал треба подавати таким чином, щоб він ціл-ковито давав змогу кожному студенту досягнути сформу-льованих дидактичних цілей; матеріал потрібно подати на-стільки завершеним блоком, щоб була змога конструюватиєдиний зміст навчання з окремих модулів; відповідно доспецифіки навчального матеріалу треба інтегрувати різнівиди і форми навчання, що спрямовані на досягненнязапланованої дидактичної мети.

Принцип модульності передбачає організацію вивченнязнань за наперед заданою модульною програмою, як такою,що складається з логічно завершених частин навчальногоматеріалу (модулів) зі структурованим змістом кожного мо-дуля та системою базових оцінок.

Даний принцип допомагає підвищити рівень диферен-ційованого навчання, яке враховує індивідуальні особливостістудентів і спрямоване на оптимальний інтелектуальний роз-виток кожної особистості засобами структурування змістунавчального матеріалу, добору відповідних до типологічнихособливостей студентів форм, прийомів і методів навчання [4].

Ознаками модульної технології навчання є наступні:завдання навчального процесу формулюють у діяльнісномуаспекті і висувають перед студентами на початку навчання;обґрунтування навчальних завдань, організація контролюза засвоєнням цих завдань, підготовка навчального мате-ріалу дає змогу студенту розв’язувати поставлені завданнята створює можливості для поєднання різних видів нав-чальної та науково-педагогічної діяльності.

Викладач виконує функцію консультанта, мотиватора,постачальника інформації. Методи і засоби навчання обираютьтаким чином, щоб вони сприяли комплексному досягненнюцілей навчання і контролю за засвоєнням змісту конкретноїтеми та курсу загалом. Критерії оцінювання студентиотримують одночасно із завданнями навчального модуля [3].

Згідно з новим навчальним планом виробнича лікарськапрактика з внутрішньої медицини у іноземних студентів про-

водиться упродовж семестру на базі відділень Івано-Фран-ківської обласної клінічної лікарні та Івано-ФранківськогоОККД при безпосередньому керівництві зі сторони викла-дачів кафедри. Викладач кафедри належну увагу надає фор-муванню клінічного мислення, відпрацюванню практичнихнавичок, засвоєнню культури спілкування із хворим. Іноземністуденти проводять первинне обстеження, визначаютьпопередній діагноз, розбирають можливі варіанти лікування івибирають найбільш прийнятні. Наступний рівень оволодінняспеціальністю відпрацювання практичних навичок, а самеклінічних маніпуляцій, згідно запропонованого переліку, якийвисвітлений у програмі виробничої лікарської практики.

Підсумком завершення проходження іноземними сту-дентами виробничої практики з внутрішньої медицини єскладання ними підсумкового модульного контролю. Про-ходження практики упродовж року надає можливість ви-кладачам кафедри допомогти у виникненні нагальних про-блем студентам, а також здійснити більш чіткіший контрольза дисципліною, відвідуванням впродовж модуля. Особ-ливий позитивний результат на засвоєння переліку не-обхідних практичних навиків має постійна самостійна та підконтролем викладачів робота в навчально-практичномуцентрі «Медицина». На підсумковому модульному контролііноземні студенти демонструють набуті вміння та знанняшляхом вирішення двох ситуаційних задач та демонстраціївиконання практичних навиків. При вирішенні ситуаційнихзадач студенти обґрунтовують та формулюють клінічнийдіагноз, трактують принципи лікування, профілактики танадання невідкладної допомоги.

Отже, цілком зрозуміла необхідність перебудови системипроведення виробничої практики згідно вимогам Болонськоїдекларації, яка успішно впроваджена на п’ятому курсі фа-культету підготовки іноземних громадян на кафедрі внут-рішньої медицини №2 та медсестринства. Важливу рольвідіграє той факт, що студенти проходять виробничу прак-тику впродовж семестру, що дозволяє тісніше співпрацю-вати з керівниками зі сторони викладачів кафедри.

Література1. Місце та роль самостійної роботи студента в кредитно-модульній

системі організації навчального процесу / В. М. Ждан, В. М. Бобирьов,О. В. 3. [та ін]. // Освіта України. – 2005. - №24. – С.4-8.

2. Ніколаєнко С.М. Вища освіта і наука – найважливіші сферивідповідальності громадського суспільства та основаінноваційного розвитку / С.М. Ніколаєнко // Освіта України. –2005. – №24. – С.4-8.

3. Болонський процес і система організації практичноїпідготовкистудентів / Є. М. Нейко, Л. В. Глушко, М. І. Мізюк [таін]. // Медична освіта. – 2007.– №2. – С. 56–58.

4. Казаков В. Н. Дистанционноеобучение в медицине /В. Н. Ка-заков, В. Г. Климовицкий, А. В. Владзимирский // Донецк: ООО“Норд”, 2005. –80 с.


Т.В. Мергель, Н.М. Галюк, У.В. Юсипчук “Роль підсумкового модульного контролю виробничої лікарської практики...”


УДК 378.147+617.7НОВІТНІ ПІДХОДИ ДО ВИВЧЕННЯ СТУДЕНТАМИ-МЕДИКАМИ ОФТАЛЬМОЛОГІЇ

А.М. НиколюкІвано-Франківський національний медичний університет, м. Івано-Франківськ, Україна

[email protected]

НОВЫЕ ПОДХОДЫ К ИЗУЧЕНИЮ СТУДЕНТАМИ-МЕДИКАМИ ОФТАЛЬМОЛОГИИА.Н. Николюк

Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина

LATEST APPROACH TO TEACHING OPHTHALMOLOGY FOR MEDICAL STUDENTSA.M. Nykoliuk

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, UkraineРезюме. Необхідність підвищення рівня засвоєння матеріалу, зацікавлення студента новим предметом, розвиток комунікативних

навичок та самостійного мислення потребує залучення новітніх методик навчання. Використання наочного матеріалу у виглядіфотографій клінічних випадків, та їх обговорення у формі побудови студентами своєї історії хвороби підвищує інтерес студентів допредмету, збуджує їх цікавість до об’єкта вивчення, сприяє формуванню цілісної картини захворювання, посилює емоційну відповідьна побачене та готує до практичної роботи з пацієнтом.

Ключові слова: медична освіта, наочність, офтальмологія.Резюме. Необходимость повышения уровня усвоения материала, заинтересованности студента новым предметом, развития

коммуникативных навыков и самостоятельного мышления требует задействования новых методик обучения. Использование наглядногоматериала в виде фотографий клинических случаев, а также их обсуждение в форме построения студентами своей истории болезниповышает интерес студентов к предмету, возбуждает их любопытство к объекту изучения, способствует формированию целостнойкартины заболевания, усиливает эмоциональный ответ на увиденное и готовит к практической работе с пациентом.

Ключевые слова: медицинское образование, наглядность, офтальмология.Abstract. The need to increase the level of learning of the material, to form the interest of a student to a new subject, the development of

communication skills and independent thinking requires engagement of new methods of teaching. The use of visualization material in the formof photographs of clinical cases as well as their discussion in the form of construction of medical history by students increases the students’interest in the subject, excites their curiosity to the object of study, contributes to an integral picture of the disease, increases the emotionalresponse to what he has seen and prepares for practical work with the patient.

Keywords: medical education, visualization, ophthalmology.

Процес вивчення медичної дисципліни вимагає великихрозумових зусиль студентів, особливо якщо це стосуєтьсятаких вузьких спеціальностей, як офтальмологія, яка по-требує додатково знань в галузі фізики, математики, фізіо-логії, неврології та інших медичних предметів. Необхідністьполегшити процеси сприйняття, засвоєння та запам’ято-вування отриманої інформації можна досягнути створеннямнаочних образів, здатних відтворити основні риси реальнихявищ і процесів [3]. Орган зору забезпечує нас 90% інфор-мації про оточуючий світ, з побаченого запам’ятовується40%, а з почутого – 20%, а з одночасно побаченого і почутого –80% інформації [2].

Використання засобів наочності у навчанні підвищуєінтерес студентів до предмету, збуджує їх цікавість до об’єктавивчення, сприяє формуванню цілісної картини захворю-вання, посилює емоційну відповідь на побачене та готує допрактичної роботи з пацієнтом [1].

Так, при вивченні офтальмології, після проходженнястудентами тем з анатомії і фізіології, при обговоренні клі-нічних тем групі пропонується фото обличчя або ока пацієн-та з тим чи іншим захворюванням. При цьому студентампропонується створити історію хвороби самостійно: вказативік, стать, статуру, шкідливі звички, наявні супутні захворю-вання, які вони зможуть визначити або вгадати з поданоїкартинки. Далі складається перелік можливих скарг, яківідповідають даній патології. Власне, «правильність» від-повіді в даній частині заняття є дуже умовною, важливезацікавлення студентів випадком, формування вмінькомандної роботи та індивідуального самопрояву.

Наступною частиною побудови історії хвороби є опислокального статусу. Студенти називають патологічні ознаки,що бачать на екрані монітору, можна використати іншіслайди, що демонструють клінічну картину захворювання.Групі пропонують ставити питання до викладача (моде-ратора) про дані, які відсутні на слайдах. При цьому потрібно

знати, яким методом дослідження треба скористатися дляотримання цієї інформації.

Розгляд випадку закінчується встановленням діагнозута обранням потрібного методу лікування.

Складність проведення такого заняття полягає в необ-хідності диференційовано оцінити роботу кожного студента,адже «відмінно» за правильний діагноз не має сенсу, богрупова робота над випадком не залишила інтриги щодоправильної відповіді. Тому в даному випадку, оцінка можеформуватись за кількістю названих кожним студентом об’єк-тивних симптомів, правильно обраних методів дослідження,логічних питань до модератора, та, як варіант, обранням зкількох поданих найефективнішого методу лікування. Досвідпоказує, що обговорення дозволяє викладачеві усвідомитиглибину знань, логічне мислення, зосередженість на про-блемі кожного студента, в той же час, забезпечити зворотнійзв’язок окремого студента і групи.

Таким чином формальне завдання опанування питаньтеми, засвоєння методик діагностики та вмінь сформуватидіагноз приймає форму гри і стає приємним для діяльностігрупи та координатора, а використання наочного матеріалуконцентрує увагу на клінічному випадку та підвищує рівеньзасвоєння отриманої інформації [3].

Література1. Молочков В. П. Наглядность как принцип обучения / В.П. Мо-

лочков // Информатика и образование. – 2004. – № 3. – С. 20–25.2. Питецька Н. І. Методи реалізації принципів наочності в

начальному процесі / Н. І. Питецька // Інноваційні технології всистемі професійної підготовки студентів в ХНМУ. -Х.:ХНМУ,2014,N Вип. 5.-С.184–185.

3. Chamon W., Schor P. Teaching ophthalmology to the medicalstudent: a novel approach / W. Chamon, P. Schor // Arq. Bras. Oftal-mol. 2012;75(1):8-10.


87№ 2 (21) - 2015

УДК 378.147 + 616.21ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІЗАЦІЇ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ В УМОВАХ

КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЇ СИСТЕМИ НА КАФЕДРІ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГІЇД.Т. Оріщак, В.І. Попович, Н.В. Василюк, І.В. Кошель

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет »e-mail: [email protected]

ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ ВУСЛОВИЯХ КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НА КАФЕДРЕ

ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИД.Т. Орищак, В.И. Попович, Н.В. Васылюк, И.В. Кошель

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»e-mail: [email protected]

PECULIATIES OF ORGANISATION OF STUDENTS’ INDEPENDENT WORK UNDER THECONDITIONS OF CREDIT-MODULAR SYSTEM AT THE DEPARTMENT OF

OTOLARYNGOLOGYD.T. Orishchak, V.I. Popovych, N.V. Vasyliuk, I.V. Koshel

Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukrainee-mail: [email protected]

Резюме. В статті розглядаються особливості організації самостійної роботи студентів на кафедрі оториноларингології в умовахкредитно-модульної системи з урахуванням сучасних вимог та умов навчання, методів її ефективної організації у бібліотеках,навчальних класах, комп’ютерних класах, навчально-практичному центрі слуху.

Самостійна робота студента є основним засобом засвоєння навчального матеріалу. Вона здійснюється з метою відпрацювання тазасвоєння навчального матеріалу, визначеного тематичним планом для самостійних занять; закріплення та поглиблення знань, уміньта навичок. Навчальний час, відведений на самостійну роботу студента, регламентується робочим навчальним планом і складає длястудентів стоматологічного факультету 15 годин та для студентів медичного факультету - 50 годин.

Ключові слова: самостійна робота, кредитно-модульна система, студент, оториноларингологія.Резюме. В статье рассматриваются особенности организации самостоятельной работы студентов на кафедре оториноларингологии

в условиях кредитно-модульной системы с учетом современных требований и условий обучения, методов ее эффективной организациив библиотеках, учебных классах, компьютерных классах, научно-практическом центре слуха.

Самостоятельная работа студента есть основным способом усвоения учебного материала. Она осуществляется с целью обученияи усвоения учебного материала, который определяется тематическим планом для самостоятельных занятий, укрепления и углублениязнаний, умений и навыков. Учебное время, отведенное на самостоятельную работу студента регламентируется рабочим учебнымпланом и составляет для студентов стоматологического факультета 15 часов и для студентов медицинского факультета – 50 часов.

Abstrаct. The article presents the peculiarities of organization of students’ independent work at the Department of Otolaryngology underconditions of credit-modular system considering modern requirements and learning environment, methods of its effective organization in thelibraries, classrooms, computer labs, educational and practical center of hearing.

Students’ independent work is the primary means of the retention of auditory material. It is aimed at studying and mastering learningmaterial determined by course schedule, consolidating and deepening their knowledge and skills. The time allotted for independent work isregulated by the curriculum and includes 15 hours for dental students and 50 hours for medical students.

Keywords: independent work; credit-modular system; student; otolaryngology.

Якісна освіта є запорукою майбутнього країни, важ-ливою складовою її національної ідентичності та державногодобробуту.

В сучасних умовах ринку праці та особливості праце-влаштування зростають вимоги до професійної компе-тентності випускників, що зумовлює якісно нові форми таметоди вищої освіти, спрямовані на створення цілісноїсистеми безперервної освіти на розширення сфери самос-тійної діяльності студента, які формують навички самоор-ганізації та самоосвіти [1].

Відповідно до положення «Про організацію навчальногопроцесу у вищих навчальних закладах», самостійна роботає основним засобом засвоєння студентом навчального мате-іалу в час, вільний від обов’язкових навчальних занять [1, 3].

В умовах впровадження в Україні Болонського освіт-нього процесу особливо гостро постає питання організаціїта контролю самостійної роботи студентів, використаннякредитно – модульної системи навчання, а також виконаннясамостійної роботи студентів, як прогресивної форми під-готовки фахівців, набуває актуального значення [2].

Вища школа поступово переходить від передачі інфор-мації до керування освоєнням студентами навиків самос-

тійної діяльності й спрямована на формування самостійностістудентів, засвоєння ними сукупності знань, навиків, вмінь.

Самостійна робота студентів є основним засобом за-своєння навчального матеріалу. Вона здійснюється з метоювідпрацювання та вивчення навчального матеріалу, визна-ченого тематичним планом для самостійних занять; закріп-лення та поглиблення знань, умінь та навичок .

Навчальний час, відведений на самостійну роботу сту-дента, регламентується робочим навчальним планом і по-винен складати не менше 1/3 загального обсягу навчальногочасу. Для студентів стоматологічного факультету він ста-новить – 15 годин; для медичного – 50 годин.

Зміст самостійної роботи студентів визначається робо-чою програмою навчальної дисципліни, методичнимиматеріалами.

Самостійна робота студента забезпечується інформа-ційно-методичними засобами (підручники, навчально-методичні посібники, конспекти лекцій, комплекти індиві-дуальних семестрових завдань, комп’ютерні навчальні комп-лекси, методичні рекомендації з організації самостійноїроботи та виконання окремих завдань, які повинні матитакож і електронні версії) та матеріально-технічними засо-


бами, передбаченими робочою програмою.Крім того, для самостійної роботи студента рекомен-

дується відповідно наукова та професійна монографічна іперіодична література.

Методичні матеріали для самостійної роботи повинніпередбачати можливе проведення самоконтролю.

Раціональна організація самостійної роботи студента звикористанням інноваційних форм дозволяє не тільки інтен-сифікувати роботу в якісному засвоєнні навчального мате-ріалу, а й закладає основи подальшої постійної самоосвіти,самовдосконалення.

Одним із інноваційних методів контролю знань, запропо-нованого та впровадженого в практику кафедрою ото-риноларингології з курсом хірургії голови та шиї ДВНЗ«Івано–Франківський НМУ», є самостійне прослуховуван-ня аудіо- та відеолекцій доктора медичних наук, професораПоповича В.І. в мережі Інтернет з циклу «Ринологія» та«Захворювання глотки» з подальшим вирішенням тестовихзавдань та визначення рівня знань. Самостійна робота сту-дентів за темами циклу «Отологія» проводиться на базі Нав-чально-практичного центру слуху, який відкритий на базі

університету 12 грудня 2014 року. Вивчення клінічної ана-томії, фізіології та методів дослідження вуха здійснюється задопомогою сучасної апаратури (аудіометр, імпендансо-метр, операційний мікроскоп та ін.).

Таким чином, самостійна робота студентів є ефектив-ною формою навчання. Вона дозволяє вдосконалюватипрактичні вміння, які визначають здатність фахівця опе-рувати системою теоретичних знань і практичних навичок.

Література1. Закон України «Про вищу освіту» // Освіта //.- 2002.-20-27с.2. Ждан В.М. Місце та роль самостійної роботи студента в

кредитно-модульній системі організації навчального процесу/В.М. Ждан, В.М. Бобирьов, С.М. Ніколаєнко //Освіта України.-2005.-№24-С.4-8.

3. Зубаренко О.В. Організація самостійної роботи студентівза умов модернізації медичної освіти /О.В. Зубаренко, Т.В. Соєва,О.О. Портнова // «Інтеграція української медичної освіти вєвропейський та американський медичний простір» мат.Навчально-наукової конференції. - Тернопіль.- С.173-174.



89№ 2 (21) - 2015

Â²ÉÑÜÊÎÂÀ ÌÅÄÈÖÈÍÀУДК 616.833-002+616-001.45

ВІДНОВЛЕННЯ ПЕРИФЕРИЧНИХ НЕРВІВ ПІСЛЯ БАЛІСТИЧНИХ ТРАВМРохкінд Шимон

Проф. Шимон Рохкінд, дипломований лікар, доктор медичних наук, Директор відділення відновленняпериферичного нерва, нейрохірургії, Директор Науково-дослідного інституту реконструкції нерва, Тель-Авівський

Медичний центр імені Сураскі, Тель-Авівський університет, Ізраїль

В час поточних глобальних конфліктів балістичні травмистають все більш поширеними і вимагають спеціальногопідходу. Балістичні травми периферичних нервів, як правило,спричинені вибухом ракетних снарядів або їхніми оскол-ками. Травма периферичних нервів в ураженій кінцівці уск-ладнює лікування і може призвести до серйозних усклад-нень у вигляді важкої моторної дисфункції чи інтенсивногоневропатичного болю. Витрати на лікування ушкодженихпериферичних нервів є суттєвими і продовжують збільшу-ватися з кожним роком, що за умов дорогих медичнихпроцедур та реабілітації має економічний вплив на військо-вих і цивільних, а також на самого потерпілого з точки зорузниження якості життя, неможливості працювати, необхід-ності технічних коректив для інвалідів тощо. Зазвичай, реа-білітація потребує складних і дорогих операцій та лікування,які, в більшості випадків, закінчуються поганими резуль-татами. Процес відновлення для пацієнта з PNI (ТПН - травмапериферичного нерва) є тривалим, від 6 – 24 місяців, і частоє неповним.

Пошкодження тканин створює ефект дроблення, щовикликаний безпосереднім проходженням кулі черезтканину, а також вторинні ефекти кавітації, які спричиненірозтягненням тканини за рахунок кінетичної енергії припроходженні кулі. Балістичні травми периферичних нервівстворюють особливі проблеми щодо показань, термінів івиду хірургічного втручання. Пацієнти з балістичнимиушкодженнями периферичних нервів не мають значногоспонтанного відновлення моторної та/або сенсорної функ-ції і вимагають хірургічного втручання для повернення цихфункцій і полегшення невропатичного болю.

Метою даної роботи є аналіз нашого досвіду в хірур-гічному лікуванні балістичних травм периферичних нервівщодо механізму травми (кульової та осколкової) і визначеннязагальних та різних прогностичних факторів для обох типівтравм.

Методи візуалізації, такі як КТ і МРТ, мають деякі об-меження в оцінці балістичних травм. Металеві предмети(як ви можете бачити на рентгенограмі легень, рис. 1) мо-жуть призвести до прямого артефакту на КТ і артефакту наМРТ (з міркувань безпеки МРТ протипоказана принаявності металевих предметів).

Ми рекомендуємо використовувати ультразвук як дляпередопераційної оцінки, так і для хірургічного планування.Ультразвук може безпосередньо візуалізувати нерв, в най-дрібніших деталях, таких як порушення цілісності нерва, івиявити наявність рубцевої тканини і сторонніх тіл навколонерва.

На рисунку 2 порівнюється ультразвукове зображення(нижній ряд) фрагмента нерва з гістологією неушкодженогонерва (верхній ряд). Ви можете відзначити схожість між ними.Первинні травми від вибуху виникають у результатівибухової хвилі опосередкованої зміною атмосферноготиску.

На рисунку 3 показано потовщення всіх пучків нерва врезультаті вибухового ефекту.

Рисунок 4 показує гострий, кількагодинний, повнийрозрив нерва. Ви можете побачити трохи набряклі кінці

через едему і гематому.Ця посттравматична невринома (рис. 5) демонструє здат-

ність використання ультразвуку щодо розширеної оцінкиураження. Зліва є нерв нормальної лінійної текстури з цибу-линоподібними потовщеннями з травматичною неври-номою.

Рисунок 6 показує металевий фрагмент, що викликавнепряму, зовнішню дію на прилеглий нерв. Наявність зов-нішньої гранульоми навколо фрагмента підвищеного тиску.

На верхньому знімку (рис. 7) показано травму нерва 2х-тижневої давності. Травмуючий фрагмент прямо пошкодивнерв. Деякі пучки перерізані, деякі потовщені та інші нор-мальні.

На нижньому зображенні праворуч кольором показаногіперемію навколо фрагмента. Демонстрація гіперемійо-ваної ділянки навколо збереженого фрагмента дає можли-вість припустити, що залишений осколок може призвестидо запальної реакції.

Рисунок 8 демонструє вхід і розташування дробу в прок-симальній частині плеча. Однак, невринома позиціонуєтьсядистально. У цьому випадку невринома безпосередньо непов’язана з балістичним фрагментом, але асоційована зтупою травмою в цій складній поліорганній травмі.

Цілями цієї роботи є: порівняння двох різних типів баліс-тичних ушкоджень периферичних нервів (вогнепальногота осколкового), на основі цих загальних і різнорідних прог-ностичних факторів порівняти хірургічні підходи і рольмікрохірургічного втручання для відновлення функціо-нальної активності і профілактики невропатичного болю(рис. 9, 10).

Це дослідження було стимульовано нашим клінічнимдосвідом у галузі балістичних ушкоджень периферичнихнервів, які показують, що осколкові травми більш травма-тичні, ніж при вогнепальних пораненнях, а отже, потребуютьподальшого дослідження.

Під час проведення аналізу вогнепальних поранень іосколкових пошкоджень були порушені кілька питань.

Чи хірургічні методи впливають на прогноз?Для того, щоб проаналізувати різницю між впливом

невролізу чи трансплантата нерва на відновлення при вогне-пальних і осколкових пораненнях, пацієнти були розділеніна 2 групи залежно від хірургічної техніки. Інтрафасцику-лярний невроліз був виконаний при 74% вогнепальних і 81%осколкових поранень нервів. Нервові трансплантати буливикористані у 26% вогнепальних і 19% осколкових пораненьнервів. Після невролізу у 85% вогнепальних поранень нервіввідновилася відповідна м’язова сила, рівно або більше, ніж 3. Впорівнянні, це ж відбулось тільки у 57% осколкових пораненьнервів. 52% пацієнтів з вогнепальним пораненням, у порів-нянні з 92% пацієнтів з осколковими пораненнями, які страж-дали від невропатичного болю, до невролізу нерва. Післяоперації 58% осколкових поранених, які раніше страждаливід невропатичного болю, в той час як всі пацієнти з вогне-пальним пораненням показали відмінну реакцію на невро-ліз. Хірургічні результати при осколкових пошкодженняхпериферійних нервів значно гірші стосовно невропатичногоболю. Це може бути пов’язано з місцевими запальними


Рис. 1. Рентгенограма, КТ та МРТ легень при балістичних ураженнях

Рис. 2. Анатомічна і ультраструктурна будова нерва Рис. 3. Периферичний нерв при вибуховій травмі

Рис. 4. Повний розрив нерва

Військова медицина

91№ 2 (21) - 2015

Рис. 5. Постравматична неврома

Рис. 6. Непрямий вплив на прилеглий нерв

Рис. 7. Пряме пошкодження нерва

Рис. 8. Дріб у проксимальній частині плеча

Рохкінд Шимон “Відновлення периферичних нервів після балістичних травм”


Рис. 9. Види шрапнеллю

Рис. 10. Види травматичних чинників Рис. 11. Оперативне втручання

Рис. 12. Формування невроми

Рис. 13. Видалення невриномичинниками, вторинними більш дифузними пошкоджен-нями, вибуховими травмами чи наявністю чужорідних час-тинок всередині або поблизу травмованих нервів, які частознаходять після осколкових травм. У 72% вогнепальних і 83%осколкових пораненнях нервів з наявним трансплантантомнерва спостерігалося відновлення відповідної м’язової сили,рівно або більше, ніж на 3. У 88% пацієнтів з вогнепальнимпораненням і у 90% пацієнтів з осколковим пораненням,які страждали від невропатичного болю, перш ніж транс-плантант нерва був застосований. Після операції болі значнозменшилися в обох групах: 25% у вогнепальних і 20% восколкових. Нервові трансплантати були застосовані у 26%вогнепальних і 19% осколкових поранень нервів.

Середня довжина трансплантата у вогнепальній групі 6

см і 4,2 см - в осколковій групі.Чи впливає хірургічне рішення при наявності інтра-

неврального стороннього тіла? (рис. 11).Сторонні тіла були виявлені у 50% пацієнтів з оскол-

ковими пораненнями і практично були відсутні в пацієнтівз вогнепальним пораненням (тільки 4% пацієнтів).

На рис. 12 представлений мікрофрагмент, що вказує наутворення невроми. Такі фрагменти часто присутні прибалістичних травмах.

При осколкових пораненнях невеликі металеві фраг-менти, як правило, вважаються інертними і часто залиша-

Військова медицина

93№ 2 (21) - 2015

ються на місці і лікуються консервативно з використаннямантибіотиків в цілях профілактики. Тим не менш, невеликіфрагменти осколків поступово спричиняли ускладнення вволокнистій тканині, існують припущення, що запальнареакція спричинена залишками фрагментів в м’яких тка-нинах і може розвинутися навіть через роки після травми.

У такому випадку було виконано видалення невриномиі для реконструкції був використаний трансплантант з лит-кового нерва (рис. 13).

Одним із найбільш спірних питань було, чи виконуватиоперацію у пацієнтів із збереженням рухових функцій (клас3 і більше), але які страждають від важкого невропатичногоболю?

Наш досвід показує, що проведені операції в тих пацієнтівзначно полегшують біль в 58% випадків. Рухові функції уцих пацієнтів залишилося тими ж або покращуються.

Інше запитання, чи ранні хірургічні втручання не звіль-няють від невропатичного болю?

83% хворих, оперованих протягом перших 2-3 місяців зосколковими травмами вказували на наявність болю (VAS0-3). Осколкові травми периферичних нервів є потенційнопрогресуючим явищем з локальними факторами підвищен-ня вторинного ушкодження периферичного нерва, сприяю-чи тим самим розвитку тяжкого невропатичного болю. Нашірезультати, на відміну від інших, показали, що рання

операція (протягом 2-4 місяців) після осколкової травми маєзначний ефект в плані полегшення болю при проникаючихпораненнях, можливо, через припинення локально прогре-сивного запального процесу.

ВисновкиМікрохірургічні втручання можуть полегшити невро-

патичний біль і відновити рухову функцію при балістичнихушкодженнях периферичних нервів.

Осколкові травми, особливо ті, які містять чужорідні тілав нервах, відіграють істотну роль у стимуляції болю.

Трансплантація в постраждалих з наявністю осколків, впорівнянні, вдало впливає на невропатичний біль, не тількина невроліз.

Раннє хірургічне втручання при осколкових травмах(особливо, коли маленькі фрагменти знаходяться у нерві)значно зменшує невропатичний біль і покращує моторнуфункцію.

При осколкових травмах при наявності важкого невро-патичного болю можуть бути покази для операції, навіть упацієнтів без важкого моторного дефіциту.

Ультразвукова діагностика допомагає в процесі прийнят-тя клінічного рішення.


Рохкінд Шимон “Відновлення периферичних нервів після балістичних травм”


ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßУДК 616.98:578.828+616-036.22АНАЛІЗ ЗАХВОРЮВАНОСТІ НА ХВОРОБИ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ СТАТЕВИМ ШЛЯХОМ,

ЯК ІНДИКАТОРІВ ВІЛ-ІНФІКОВАНОСТІТ.П. Басараба


АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ БОЛЕЗНЯМИ, ПЕРЕДАЮЩИМИСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ,КАК ИНДИКАТОРОВ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОСТИ

Т.П. БасарабаИвано-Франковский национальный медицинский университет

ANALYSIS OF THE INCIDENCE OF SEXUALLY TRANSMITTED DISEASES AS INDICATORSOF HIV INFECTION

T.P. BasarabaIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме. З метою вивчення епідеміологічної ситуації щодо хвороб, які передаються статевим шляхом (ІПСШ), у т.ч. ВІЛ-інфекції,серед населення Івано-Франківської області, проаналізували дані статистичної звітності у динаміці за 2008-2014 рр.

Встановлено, що показники захворюваності на інфекції, які передаються статевим шляхом, характеризуються тенденціями до зниженняїх рівнів в Україні та незначного зростання (за рахунок мікоплазмозу і хламідійних захворювань) в Івано-Франківській області.

Така динаміка, на тлі паралельного приросту захворюваності на ВІЛ-інфекцію; у 2-6 разів вищих рівнів захворюваності жінок,ніж чоловіків, на хламідійні захворювання, урогенітальний мікоплазмоз і трихомоніаз; відсутності достовірних взаємозв’язків міжзахворюваністю на ВІЛ та ІПСШ, вказує на суттєві недоліки виявлення та обліку хвороб, що передаються статевим шляхом.

Переважне ураження молоді і осіб працездатного віку, несприятливі тенденції зростання захворюваності на більшість ІПСШ уіндикаторній для оцінки епідситуації з ВІЛ/СНІД віковій групі 15-24 роки свідчать про необхідність застосування якомога ранніхпрофілактичних втручань із формування безпечної сексуальної поведінки.

Ключові слова: інфекції, що передаються статевим шляхом, ВІЛ-інфекція, захворюваність.Резюме. С целью изучения эпидемиологической ситуации болезней, передающихся половым путем (ИППП), в т.ч. ВИЧ-инфекции,

среди населения Ивано-Франковской области, проанализировали данные статистической отчетности в динамике за 2008-2014 гг.Установлено, что показатели заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, характеризуются тенденциями к снижению

их уровней в Украине и незначительного роста (за счет микоплазмоза и хламидийных заболеваний) в Ивано-Франковской области.Такая динамика, на фоне параллельного прироста заболеваемости ВИЧ-инфекцией; в 2-6 раз выше уровней заболеваемости

женщин, чем мужчин, на хламидийные заболевания, урогенитальный микоплазмоз и трихомониаз; отсутствии достоверныхвзаимосвязей между заболеваемостью ВИЧ и ИППП, указывает на существенные недостатки выявления и учета болезней,передающихся половым путем.

Преимущественное поражение молодежи и лиц трудоспособного возраста, неблагоприятные тенденции роста заболеваемостиИППП в индикаторной для оценки эпидситуации по ВИЧ/СПИД возрастной группе 15-24 года, свидетельствуют о необходимостиприменения более ранних профилактических вмешательств по формированию безопасного сексуального поведения.

Ключевые слова: инфекции, передающиеся половым путем, ВИЧ-инфекция, заболеваемость.Abstract. In order to study the epidemiological situation regarding the sexually transmitted infections (STIs), including HIV infection

among the population of the Ivano-Frankivsk oblast there has been analyzed the data from the statistical reports in dynamics for 2008-2014.It has been found that the incidence of sexually transmitted infections are characterized by a tendency to a decrease of their levels in

Ukraine and a slight increase (due to mycoplasmosis and chlamydial disease) in Ivano-Frankivsk oblast.Such dynamics, against the parallel HIV infection incidence growth; 2-6 times higher morbidity levels in women than men for chlamydial

disease, urogenital mycoplasmosis and trichomoniasis; absence of reliable relationship between the incidence of HIV and STIs, points tosignificant shortcomings of the detection and accounting of infections transmitted sexually.

The primary lesion of young people and people of working age, unfavorable trends in the growing incidence in most of STIs in theindicator age group of 15-24 years to assess the epidemiological situation of HIV/AIDS indicate the need to apply the early preventiveinterventions forming safe sexual behavior.

Keywords: sexually transmitted infections, hiv infection, disease.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Україна характеризується одними із найвищих рівнів по-ширеності та темпів приросту ВІЛ-інфікованості населенняв Європі і світі [3-5]. Однак, ліберальне законодавство, щобазується на добровільності та анонімності обстеження, недає можливості проводити повний моніторинг цієї соціальноважливої та соціально небезпечної патології. Сказане спо-нукає до пошуків сурогатних індикаторів, здатних непрямовідображати епідемічну ситуацію з ВІЛ/СНІД.

Оскільки, в епідемічному процесі ВІЛ розглядають якінфекцію, що передається статевим шляхом (ІПСШ) [2,4-5],то таким індикатором науковці вважають захворюваністьна інші захворювання, які передаються аналогічним чином[1, 6]. Зокрема, О. М. Кислих із співав. (2014) доведено, щопацієнти з симптомами ІПСШ можуть бути індикаторною

групою для оцінки захворюваності на ВІЛ-інфекцію середосіб, які практикують незахищені сексуальні контакти зпартнерами з груп високого ризику щодо інфікування ВІЛ[5].

Проблема ІПСШ має подібне до ВІЛ-інфекції й соціальнезначення, яке полягає в тому, що інфікується в основномупрацездатне, репродуктивне населення [2-5]. Так, за оцін-ками ВООЗ, в світі щороку на ІПСШ хворіють понад340 млн. осіб віком 15-49 років [2,7].

Враховуючи, що ІПСШ та ВІЛ-інфекцію поєднуютьцілий ряд медичних, моральних та соціально-економічниххарактеристик, науковці сходяться на думці, що як моні-торинг епідситуації, так і вирішення проблеми потребуєінтегрального комплексного підходу до цих інфекцій на всіхрівнях профілактики [2-4,6].

95№ 2 (21) - 2015

Рис. 1. Показники загальної і первинної захворюваності на ВІЛ в Україні таІвано-Франківській області за 2008-2014 рр.

Рис. 2. Динаміка показників первинної захворюваності на інфекції, щопередаються статевим шляхом, в Україні за 2008-2014 рр.

Мета дослідження. Провестианаліз епідеміологічної ситуації щодозахворювань, які передаються ста-тевим шляхом, серед населення Івано-Франківської області, в динаміці за2008-2014 рр.

Матеріал і методиВикористані дані статистичної

звітності закладів охорони здоров’яІвано-Франківської області документів(«Звітів про осіб із станами та хворо-бами, що зумовлені вірусом імуноде-фіциту людини (ВІЛ)», ф. №2-ВІЛ/СНІД і «Звітів про захворювання, якіпередаються переважно статевим шля-хом, грибкові шкірні хвороби та корос-ту», ф. № 9) за 2008-2014 рр. Застосу-вали епідеміологічний описовий таграфічний методи.

Результати та їх обговоренняЯк видно на рис. 1, показники первинної захворюваності

і поширеності ВІЛ-інфекції в Івано-Франківській області у3-5 разів нижчі, ніж в Україні, проте в динаміці характери-зуються чіткою тенденцією до зростання.

Зокрема, впродовж 2008-2014 рр. рівні поширеності ВІЛзросли в Україні з 198,6 на 100 тисяч населення у 2008 роцідо 322,5%ооо у 2014 році (темп приросту +62,4% у по-казниках наочності), а в Івано-Франківській області з27,1%ооо до 59,1%ооо відповідно, демонструючи прицьому практично удвічі вищі темпи приросту показника(+118,1%).

Рівні захворюваності на ВІЛ-інфекцію в Україні за цейже період часу зросли з 40,7 нововиявлених випадків на 100тисяч населення у 2008 році до 44,8%ооо у 2014, тобто на10,1%. В Івано-Франківській області їх рівні також зросли: з12,0%ооо до 13,3%ооо, а темп приросту показника майжене відрізнявся від загальноукраїнського (+10,8%).

Вивчення захворюваності на інші інфекції, що пере-даються статевим шляхом, показало, що в Україні впродовж2008-2014 рр. реєструвалося поступове зниження рівнянових випадків захворювань, які передаються статевимшляхом (рис. 2).

Зокрема, як видно на рис. 2, найчастіше серед населенняУкраїни виявляються трихомніаз, урогенітальний міко-плазмоз і хламідійні захворювання, рідше – сифіліс тагонококова інфекція.

Проте, в динаміці за 2008-2014 рр.рівні первинної захворюваності на всіці нозологічні форми демонструютьчітку тенденцію до зниження: по трихо-моніазу – з 235,5 на 100 тисяч населеннядо 134,1%ооо (-43,1% у темпах убутку)відповідно, урогенітальному міко-плазмозу – із 85,9%ооо до 73,8%ооо(-14,1%), хламідійних захворюваннях –з 79,2%ооо до 53,9%ооо (-31,9%), інайбільше по сифілісу – з 25,0%ооо до8,6%ооо (-65,6%) та гонококовій інфек-ції – з 27,1%ооо до 14,4%ооо (-46,9%).На наш погляд, встановлені особливостідинаміки інфекцій, що передаютьсястатевим шляхом, на тлі показаногораніше зростання поширеності ВІЛ/СНІД, свідчить швидше про недоліки їхстатистичного обліку, пов’язаного ізрозвитком альтернативних до держав-них та комунальних закладів охорони

здоров’я медичних і лабораторних практик. Очевидно, щохворі, особливо на сифіліс та гонорею, не бажаючи афішу-вати венеричне захворювання, охочіше звертаються в такізаклади, до приватно практикуючих лікарів та в приватнілабораторії, лікуються анонімно або взагалі займаютьсясамолікуванням і відповідно не реєструються державноюсистемою збору статистичної інформації.

Слід зазначити, що в Івано-Франківській області ситуаціяіз обліком дещо краща. Як видно на рис. 3, в цілому за роз-глянутий період часу спостерігався приріст накопиченихпоказників первинної захворюваності на вказані інфекції.

У їх структурі також переважали трихомоніаз, уро-генітальний мікоплазмоз і хламідійні захворювання, але, навідміну від загальноукраїнських трендів, первинна за-хворюваність на трихомоніаз зменшилась не так суттєво (з161,0%ооо у 2008 році до 142,2%ооо у 2014 р., темп убутку:-11,7%), а на мікоплазмоз і хламідійні захворювання, навіть,зросла: з 24,2%ооо до 76,6%ооо (+165,4%) та з 19,1%ооо до50,7%ооо (+165,4%) відповідно.

Подібно, як в Україні загалом, знизилася в регіоні і пер-винна захворюваність на сифіліс (з 25,0 на 100 тисячнаселення у 2008 році до 9,5%ооо у 2014 р., тобто на -62,0%у показниках наочності) і гонококову інфекцію (з 25,4%ооодо 18,6%ооо, -26,8%), що знову ж таки швидше всього можебути пояснене ширшими можливостями анонімного ліку-

Т.П. Басараба “Аналіз захворюваності на хвороби, що передаються статевим шляхом...”


Рис. 3. Динаміка показників первинної захворюваності на інфекції, щопередаються статевим шляхом, в Івано-Франківській області за 2008-2014 рр.

Рис. 4. Структура за статтю хворих на інфекції, які передаються статевимшляхом, в Івано-Франківській області у 2014 році

Таблиця 1. Вікова структура хворих на інфекції, які передаються статевим шляхом, в Івано-Франківській

області (2014 рік) Захворю-

вання Вік, роки

Сифі-ліс

Гоноко-кова

інфекція

Хламі-дійні захво-

рювання

Трихо-моніаз

Урогені-тальний

мікоплаз-моз

0-14 0,0 0,4 0,0 0,0 0,0 15-17 0,8 0,0 1,1 1,2 0,5 18-24 14,5 35,9 29,6 21,4 33,9 25-29 11,5 28,1 31,3 17,6 30,1 30-34 16,0 16,0 19,3 16,3 17,9 35-39 19,8 6,3 9,6 13,4 9,7 40-59 34,4 13,3 8,7 26,4 7,7 60 і старші 3,1 0,0 0,3 3,8 0,3

близько половини хворих на трихо-моніаз (56,5%) та сифіліс (42,7%) – у віцідо 34 років. Це в черговий раз під-креслює вагомість охоплення підлітківта молоді профілактичними програ-мами.

Тим більше, що аналіз динамікипоказників первинної захворюваностіна ІПСШ у віковій групі 15-24 роки (рис.5), яка за рекомендаціями експертівВООЗ є індикаторною групою епіде-ічної ситуації з ВІЛ/СНІД [1], засвідчиваналогічне їх зростання, особливо захламідійною інфекцією (+337,3% у по-казниках наочності) та урогенітальниммікоплазмозом (+330,1%), і меншвагомо за трихомоніазом (+26,6%).Тренди до зниження мали тільки від-повідні рівні захворюваності молоді нагонококову інфекцію (-32,1%) та сифіліс(-75,8%), що, як уже вказувалось, швид-ше всього є наслідком недоліків статис-тичного обліку, а не реального зни-ження ураженості.

Відповідно, застосування кореля-ційно-регресійного аналізу (за коефі-цієнтами парної кореляції Пірсона)показало відсутність достовірних тасильних взаємозв’язків між захворю-ваністю на ВІЛ та окремими ІПСШ ні вцілому, ні у віковій групі 15-24 роки.

ВисновкиВстановлено, що показники за-

хворюваності на інфекції, які пере-даються статевим шляхом, у динаміціза 2008-2014 рр. демонструють трендидо зниження їх рівнів в Україні танезначного зростання (за рахунок міко-плазмозу і хламідійних захворювань) вІвано-Франківській області.

Така динаміка, на тлі паралельногоприросту захворюваності на ВІЛ-ін-фекцію; у 2-6 разів вищих рівнів за-

хворюваності жінок, ніж чоловіків, на хламідійнізахворювання, урогенітальний мікоплазмоз і трихомоніаз;відсутності достовірних взаємозв’язків між захворюваністюна ВІЛ та ІПСШ, вказує на суттєві недоліки виявлення таобліку хвороб, що передаються статевим шляхом.

Переважне ураження молоді і осіб працездатного віку,несприятливі тенденції зростання захворюваності набільшість ІПСШ у індикаторній для оцінки епідситуації з ВІЛ/

вання.Непрямим доказом сказаного можуть бути результати

аналізу статевої структури хворих на ІПШС. Як видно нарис. 4, найбільш поширені ІПШС переважно вражаютьжінок: трихомоніаз (85,4% серед всіх зареєстрованих хворихна це захворювання), урогенітальний мікоплазмоз (72,8%)та хламідійну інфекцію (64,9%).

І навпаки – серед хворих на сифіліс та гонорею частішезустрічались чоловіки (58,8% та 64,5% відповідно).

Навряд чи жіночий організм більш схильний до вказанихінфекцій, ніж чоловічий. На наш погляд, така ситуаціясклалась через краще охоплення жінок, зокрема внаслідокпотреби виконання державної програми скринінгу шийкиматки, профілактичними обстеженнями. Не такі суттєві, якпри сифілісі і гонореї, клінічні прояви та суб’єктивні відчуттяпри трихомоніазі, урогенітальному мікоплазмозі та хла-мідійних інфекціях, очевидно, не спонукають чоловіків звер-татися до лікарів дерматовенерологічних закладів. У най-кращому випадку вони звертаються до лікарів-урологів, угіршому – займаються самолікуванням, що не сприяє пов-ному обліку захворювань.

Аналіз вікової структури хворих на різні ІПСШ (табл. 1)підтвердив, що ці захворювання уражають переважномолодь. Більшість хворих на гонококову (80,4%) і хламідійні(81,4%) інфекції та урогенітальний мікоплазмоз (82,3%) і

Організація охорони здоров’я

97№ 2 (21) - 2015

Рис. 5. Динаміка показників первинної захворюваності на інфекції, якіпередаються статевим шляхом, в Івано-Франківській області серед

населення у віці 15-24 роки за 2008-2014 рр.

УДК 618.17+57.04ОСОБЛИВОСТІ СПОСОБУ ЖИТТЯ ЖІНОК З ПЕРЕДМЕНСТРУАЛЬНИМ СИНДРОМОМ

Л.В. ПахаренкоІвано-Франківський національний медичний університет

ОСОБЕННОСТИ СПОСОБА ЖИЗНИ ЖЕНЩИН С ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫМСИНДРОМОМЛ.В. Пахаренко


FEATURES OF WAY OF LIFE IN WOMEN WITH PREMENSTRUAL SYNDROMEL.V. Pakharenko

Ivano-Frankivsk National Medical UniversityРезюме. Сьогодні передменструальний синдром (ПМС) знаходиться на одній з провідних позицій ендокринної гінекології.

Окрім гормональних, вегето-судинних, метаболічних механізмів в розвитку даної патології мають значення і біосоціальні фактори.Мета роботи – оцінка особливостей способу життя жінок з ПМС. Об’єктом дослідження були 200 жінок репродуктивного віку здіагнозом ПМС. Для діагностики захворювання використовували менструальний дистрес-опитувальник Р. Муса. Контрольнугрупу становили 50 жінок без діагнозу ПМС. Нами встановлено, що недостатнє фізичне навантаження асоціюється з наявністю

Література1. ВІЛ-інфекція в Україні // інформаційний

бюлетень, № 43. – Київ. – 2015 р. – 112 с.2. Сергеєва Т. А. Епідемічна тенденція

захворюваності на ВІЛ-інфекцію та інфекції,що передаються статевим шляхом, в су-часних умовах / Т. А. Сергеєва, Н. С. Бугаєнко// Профілактична медицина. – 2013. – № 3–4(21). – С.20–28.

3. Щербакова Ю. В. Инфекции, переда-ющиеся половым путем, и ВИЧ: проблемавзаимовлияния / Ю. В. Щербакова // Дерма-тологія та венерологія. – 2011. – № 4 (54). –С. 5–12.

4. Мавров Г. И. Инфекции, передающие-ся половым путем, и проблема сексуальногои репродуктивного здоровья нации / Г.И. Мав-ров, А. Е. Нагорный, Г. П. Чинов // Кли-ническая иммунология. Аллергология. Ин-фектология. — 2010. — № 1 (спец. выпуск:Дерматовенерология). — С. 5–14.

5. Кислих О. М. Захворюваність на ВІЛ-інфекцію та інфекції, що передаються ста-тевим шляхом, в Україні: чи існує взаємо-зв’язок? / О. М. Кислих, О. В. Максименюк,І. В. Нгуєв та ін. // Профілактична медицина.

– 2014. – № 1–2 (22). – С. 35–40.6. HIV/AIDS treatment and care in Ukraine / World Health Orga-

nization. — 2013. — 22 р.7. WHO Library Cataloguing-in-Publication Data / Global HIV/

AIDS response: epidemic update and health sector progress towardsuniversal access: progress report. — Geneva. – 2011. — 224 р. —[Електронний ресурс]. – Режим доступу: http://www.who.int


СНІД віковій групі 15-24 роки свідчать про необхідністьзастосування якомога ранніх профілактичних втручань ізформування безпечної сексуальної поведінки.

Перспективи подальших досліджень полягатимуть урозробці та впровадження організаційних заходів боротьбиз ІПСШ та ВІЛ серед підлітків та молоді.

Т.П. Басараба “Аналіз захворюваності на хвороби, що передаються статевим шляхом...”


ПМС (2=20,90, р<0,001, OR=0,22, 95%СІ=0,12-0,43, р<0,001). У жінок з цим нейроендокринним синдромом виявлено високийвідсоток осіб з нераціональним та незбалансованим режимом праці та відпочинку (2=4,39, р=0,04, OR=2,11, 95%СІ=1,10-4,05,р=0,02). Особливо виражена асоціація з цим фактором була у хворих з цефалгічною формою захворювання (2=4,71, р=0,03,OR=3,73, 95% СІ=1,23-11,29, р=0,02). Постійні систематичні стресові ситуації у хворих ПМС були значно частішими, ніж у здоровихжінок (2=10,91, р<0,001, OR=3,88, 95%СІ=1,73-6,89, р=0,001), що найбільш було типовим для осіб з нейропсихічною формоюзахворювання. Нерегулярне харчування властиве для хворих всіх клінічних форм ПМС (2=12,75, р<0,001, OR=3,30, 95%СІ=1,73-6,30, р<0,001). Таким чином, результати наших досліджень свідчать про значення певних біосоціальних факторів у виникненніданого нейроендокринного синдрому. Це дозволить спрогнозувати виникнення ПМС, а також розробити заходи профілактикирозвитку захворювання з урахуванням факторів ризику.

Ключові слова: передменструальний синдром, фактори ризику.Резюме. Сегодня предменструальный синдром (ПМС) находится на одной из лидирующих позиций эндокринной гинекологии.

Кроме гормональных, вегето-сосудистых, метаболических механизмов в развитии данной патологии имеют значение и биосоциальныефакторы. Цель работы - оценка особенностей образа жизни женщин с ПМС. Объектом исследования были 200 женщинрепродуктивного возраста с диагнозом ПМС. Для диагностики заболевания использовали менструальный дистресс-опросник Р.Муса. Контрольную группу составили 50 женщин без диагноза ПМС. Нами установлено, что недостаточная физическая нагрузкаассоциируется с наличием ПМС (2=20,90, р<0,001, OR=0,22, 95%CI=0,12-0,43, р<0,001). У женщин с данным нейроэндокриннымсиндромом выявлен высокий процент лиц с нерациональным и несбалансированным режимом труда и отдыха (2=4,39, р=0,04,OR=2,11, 95%CI=1,10-4,05, р=0,02). Особенно выражена ассоциация с этим фактором была у больных с цефалгической формойзаболевания (2=4,71, р=0,03, OR=3,73, 95%CI=1,23-11,29, р=0,02). Постоянные систематические стрессовые ситуации у больныхПМС встречались значительно чаще, чем у здоровых женщин (2=10,91, р<0,001, OR=3,88, 95%CI=1,73-6,89, р=0,001), что наиболеебыло типичным для лиц с нейропсихические формой заболевания. Нерегулярное питание было характерно для больных всехклинических форм ПМС (2=12,75, р<0,001, OR=3,30, 95%CI=1,73-6,30, р<0,001). Таким образом, результаты наших исследованийсвидетельствуют о значении определенных биосоциальные факторов в возникновении данного нейроэндокринного синдрома. Этопозволит спрогнозировать возникновение ПМС, а также разработать методы профилактики развития заболевания с учетом факторовриска.

Ключевые слова: предменструальный синдром, факторы риска.Abstract. Today premenstrual syndrome (PMS) has leading positions in endocrine gynecology. In addition to hormonal, vegetative-

vascular, metabolic mechanisms in the development of this disease biosocial factors are also important. The objective of research was toestimate features of lifestyle in women with PMS. The research included 200 women of reproductive age with diagnosis of PMS. MoosMenstrual Distress Questionnaire was used for diagnosis of this pathology. Control group consisted of 50 women without diagnosis of PMS.We found that lack of physical activity was associated with the presence of PMS (2=20.90, p<0.001, OR=0.22, 95%CI=0.12-0.43,p<0.001). High percentage of individuals with irrational and unbalanced regime of work and rest was detected among women with thisneuroendocrine syndrome (2=4.39, p=0.04, OR=2.11, 95%CI=1.10-4.05, p=0.02). Specifically marked association of this factor was inpatients with cephalgic form of the disease (2=4.71, p=0.03, OR=3.73, 95%CI=1.23-11.29, p=0.02). Constant systematic stress situationsin patients with PMS occurred much more frequently than in healthy women (2=10.91, p<0,001, OR=3.88, 95% CI=1.73-6.89, p=0.001),and were the most typical for persons with neuropsychic form of the disease. Irregular diet was typical for patients of all PMS clinical forms(2=12.75, p<0.001, OR=3.30, 95% CI=1.73-6.30, p<0.001). Thus, our results indicate the significance of certain biosocial factors in theincidence of this neuroendocrine syndrome. This will allow to predict PMS occurrence as well as to develop preventive measures of thedisease taking into account risk factors.

Keywords: premenstrual syndrome; risk factors.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Сьогодні, незважаючи на покращення якості життя людствав останні десятиліття, в суспільстві все гостріше виникаєпроблема передменструального синдрому [3]. Нові техно-логії, сучасні побутові прилади, розвиток медицини та ін. ізоднієї сторони мали б запобігати та знижувати виникненнярізних захворювань. Однак, частота захворюваності насе-лення зростає. Теперішній темп життя вимагає зміни йогоспособу, який стає дуже часто неприроднім для людини.Зменшується фізична активність, порушується режимхарчування та змінюється його склад, виникають розладисну, більше стресового навантаження, змінюються відно-сини у сім’ї та ін. Все це сприяє розвитку різної патології, втому числі і передменструльного синдрому. Якщо розвитокПМС провокують біосоціальні механізми, то вони можутьбути відносно легко усунені. Відомо, що у жінок з цимдіагнозом є нижчий рівень фізичної активності, ніж у здо-рових осіб [6]. Значне вживання жирів та недостатнє вжи-вання продуктів з високим вмістом вуглеводів може бутипов’язано з виникненням даної патології [5]. Тому, ПМСможе вважатись також і біосоціально обумовленим син-дромом, що вимагає подальшого вивчення [4].

Мета дослідження. Оцінити особливості способу життяжінок з ПМС.

Матеріал і методиПроведено обстеження 200 жінок з передменструальним

синдромом, які становили основну групу. Контрольну групусклали 50 практично здорових жінок без діагнозу ПМС.Верифікацію діагнозу проводили згідно з існуючим поло-женням наказу №676 МОЗ України від 31.12.2004 [1]. ДіагнозПМС виставляли шляхом виявлення циклічності мані-

фестацій захворювання в лютеїновій фазі менструальногоциклу на основі збору анамнезу та ведення пацієнткою що-денника самоспостереження протягом 2-3 менструальнихциклів (менструальний дистрес-опитувальник Р. Муса).Форму ПМС (набрякова, нейропсихічна, цефалгічна, кри-зова) визначали відповідно до класифікації В. П. Сметник[2]. Жінки заповнювали анкети, в яких відповідали на питаннящодо свого фізичного навантаження, способу харчування,стресових ситуацій та шкідливих звичок.

Критерії включення хворих до групи спостереження:репродуктивний вік, регулярний менструальний цикл, на-явність ПМС, письмова згода пацієнта. Критерії виключення:вагітність, лактація, розлади менструального циклу, вог-нищева патологія молочних залоз, дисфункціональніматкові кровотечі нез’ясованої етіології, гострі запальніпроцеси органів малого тазу, пухлини матки та яєчниківнез’ясованої етіології, гіперпластичні процеси ендометрію,генітальний ендометріоз, тяжка соматична патологія ванамнезі, органічна патологія ЦНС, психічні захворювання,гормональні пухлини, цукровий діабет, захворюваннянаднирників, злоякісні утвори в даний час або в анамнезі,передменструальний дисфоричний розлад, жінки, якіприймали психотропні препарати або гормональну терапіюна протязі останніх 3 місяців.

Для статистичного аналізу отриманих даних викорис-товували програму Statistica 6.0. Для порівняння двох неза-лежних груп за однією ознакою застосовували непарамет-ричний критерій Манна-Уітні. Також вираховували критерій2, відношення шансів (Odds Ratio, OR), відносний ризик(Relative Risk, RelR) та довірчий інтервал (Confidence Inter-val, CI). Різницю між величинами, які порівнювали вважалидостовірною при р<0,05.


99№ 2 (21) - 2015

Результати та їх обговоренняВ основній групі набрякову форму

захворювання діагностовано у 70 жінок,нейропсихічну – у 72, цефалгічну – у 33,кризову – у 25. Середній вік жінок кон-трольної та основної груп статистичноне відрізнявся та становив відповідно28,82±0,76 та 30,13 ± 0,36 років (р=0,08).Вік менархе співпадав у двох досліднихгрупах та був 12,94±0,13 та 12,86 ± 0,06років і не мав відмінностей залежно відформи ПМС (р>0,05). В анамнезі розладименструального циклу у вигляді пору-шень їх циклічності мала однаковакількість жінок двох груп – 26,00 %.

При аналізі анкетування встановлено,що свою фізичну активність вважали до-статньою більше половини жінок кон-трольної групи – 29 (58,00 %), що було в2,47 рази більше, ніж в основній групі –47 осіб (23,50 %; 2=20,90, р<0,001,OR=0,22, 95%СІ=0,12-0,43, р<0,001,RelR=0,41, 95%СІ=0,29-0,57, р<0,001).Серед груп жінок з різними формамиПМС цей показник був практично однаковим.

Більшість жінок обох дослідних груп вважали свій режимпраці та відпочинку нераціональним та незбалансованим(рис. 1). Проте, в основній групі цей показник (76,00 %) бувв 1,27 рази більшим, ніж в контрольній (60,00 %; 2=4,39,р=0,04, OR=2,11, 95%СІ=1,10-4,05, р=0,02, RelR=1,27,95%СІ=0,99-1,61, р=0,03). Статистично достовірні відмінностіпорівняно з контролем щодо нераціональності та незба-лансованості режиму праці та відпочинку були особливовиражені в групі хворих з цефалгічною формою ПМС,кількість яких становила 84,85 % (2=4,71, р=0,03, OR=3,73,95%СІ=1,23-11,29, р=0,02, RelR=1,41, 95%СІ=1,08-1,85, р=0,01).Проте, у жінок з кризовою формою ПМС ці дані практичноне відрізнялись від показника здорових осіб (2=0,59, р=0,44,OR=1,71, 95%СІ=0,61-4,85, р=0,31, RelR=1,20, 95%СІ=0,86-1,67,р=0,28).

Половина жінок контрольної групи на питання “Як частоВи зустрічаєтесь із стресовими ситуаціями?” відповіли, що“рідко”, в той час як в основній групі тільки кожна п’ятажінка рідко зустрічалася із стресовими ситуаціями (табл. 1).Натомість, хворі ПМС в 2,65 рази частіше порівняно з кон-тролем відмічали постійні та систематичні стресові стани(42,50% проти 16,00 % відповідно; 2=10,91, р<0,001, OR=3,88,95%СІ=1,73-6,89, р=0,001, RelR=2,66, 95%СІ=1,38-5,11,р=0,004). Така закономірність була особливо виражена уосіб з нейропсихічною формою ПМС, у яких цей показникстановив 48,61% та був в 3,04 рази більшим відносно у

здорових жінок (2=12,36, р<0,001, OR=4,97, 95%СІ=2,05-12,05, р<0,001, RelR=3,04, 95%СІ=1,54-5,99, р=0,001).

Нерегулярне харчування у своїх анкетах вказали в 1,81рази більше жінок з ПМС (130 жінок – 65,00 %), ніж здорових(18 осіб – 36,00 %, 2=12,75, р<0,001, OR=3,30, 95%СІ=1,73-6,30, р<0,001, RelR=1,81, 95%СІ1,23-2,65, р=0,003). Особливовисокий цей показник встановлено серед хворих з цефал-гічною формою хвороби – 30 чоловік (90,91%), що було в2,53 рази більше проти контрольної групи (2=22,38, р<0,001,OR=17,78, 95%СІ=4,75-66,54, р<0,001, RelR=2,52, 95%СІ=1,72-3,71, р<0,001). Найменший показник мали жінки з набря-ковою формою – 41особа (58,57 %) – в 1,63 рази більше, ніжв контрольній групі (2=5,08, р=0,02, OR=2,51, 95%СІ=1,19-5,31, р=0,02, RelR=1,63, 95%СІ=1,07-2,47, р=0,02).

Частота жінок, які палять, була практично однаковою вобох групах та склала 9 (18,00 %) та 37 (18,50%) жінок.

ВисновкиТаким чином, результати наших досліджень свідчать

про значення певних біосоціальних факторів у виникненніПМС:

1. Недостатнє фізичне навантаження асоціюється з наяв-ністю даного нейроендокринного синдрому (2=20,90,р<0,001, OR=0,22, 95%СІ=0,12-0,43, р<0,001, RelR=0,41,95%СІ=0,29-0,57, р<0,001).

2. У жінок з ПМС встановлено високий відсоток осіб знераціональним та незбалансованим режимом праці тавідпочинку (2=4,39, р=0,04, OR=2,11, 95%СІ=1,10-4,05,р=0,02, RelR=1,27, 95%СІ=0,99-1,61, р=0,03). Особливодостовірна асоціація з цим фактором виявлено у хворих зцефалгічною формою захворювання (2=4,71, р=0,03,OR=3,73, 95% СІ=1,23-11,29, р=0,02, RelR=1,41, 95%СІ=1,08-1,85, р=0,01).

3. Постійні систематичні стресові ситуації у хворих ПМСбули значно частішими, ніж у здорових жінок (2=10,91,р<0,001, OR=3,88, 95%СІ=1,73-6,89, р=0,001, RelR=2,66,95%СІ=1,38-5,11, р=0,004), що найбільш було типовим дляосіб з нейропсихічною формою захворювання.

4. Нерегулярне харчування властивих для хворих всіхклінічних форм ПМС (2=12,75, р<0,001, OR=3,30, 95%СІ=1,73-6,30, р<0,001, RelR=1,81, 95% СІ 1,23-2,65, р=0,003).

Перспективи подальших дослідженьОтримані результати дозволяють спрогнозувати виник-

нення ПМС. Перспективою подальших досліджень є оцінка

Рис. Характер режиму праці та відпочинку у обстежених жінок

Таблиця 1. Характер стресових ситуацій у обстежених жінок

Частота стресових ситуацій Групи жінок n Рідкі Помірні Часті Набрякова форма ПМС

70 17 (24,29%)

26 (37,14%)

27 (38,57%)

Нейропсихічна форма ПМС

72 15 (20,83%)

22 (30,56%)

35 (48,61%)

Цефалгічна форма ПМС

33 6 (18,18%)

12 (36,36%)

15 (45,46%)

Кризова форма ПМС 25 5 (20,00%)

12 (48,00%)

8 (32,00%)

Основна група, всього 200 43 (21,50%)

72 (36,00%)

85 (42,50%)

Контрольна група 50 25 (50,00%)

17 (34,00%)

8 (16,00%)

Л.В. Пахаренко “Особливості способу життя жінок з передменструальним синдромом”


ефективності заходів профілактики розвитку захворюванняз урахуванням факторів ризику.

Література1. Наказ № 676 МОЗ України від 31. 12. 2004 “Про затверд-

ження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічноїдопомоги”.

2. Сметник В. П. Неоперативная гинекология: Руководстводля врачей. Книга 1 / В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. – СПб.:СОТИС, 1995. – С. 129-138.

3. Direkvand-Moghadam A. Epidemiology of Premenstrual Syn-drome (PMS)-A Systematic Review and Meta-Analysis Study/ A. Direkvand-Moghadam, K. Sayehmiri, A. Delpisheh, Kaikhavan-

di Sattar // J. Clin. Diagn. Res. – 2014. – V. 8 (2). – P. 106–109.4. Matsumoto T. Biopsychosocial aspects of premenstrual syn-

drome and premenstrual dysphoric disorder / T. Matsumoto, H.Asakura, T. Hayashi // Gynecol. Endocrinol. – 2013. – V. 29 (1). –P. 67-73.

5. Nagata C. Soy, fat and other dietary factors in relation to premen-strual symptoms in Japanese women / C. Nagata, K. Hirokawa, N. Shimi-zu, H. Shimizu // BJOG. – 2004. – Vol. 111 (6). – P.594-599.

6. Teixeira A. L. Relationship between the level of physical activ-ity and premenstrual syndrome incidence / A. L. Teixeira, E. C. Ol-iveira, M. R. Dias // Rev. Bras. Ginecol. Obstet. – 2013. – V. 35 (5). –P.210-214.


УДК: 616.367—006.6—089.12+611.1ВИВЧЕННЯ ЯКОСТІ ЖИТТЯ У ХВОРИХ ПІСЛЯ ОПЕРАЦІЙ З ПРИВОДУ ХРОНІЧНОГО

ПАНКРЕАТИТУ, УСКЛАДНЕНОГО БІЛІАРНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮВ.І. Пилипчук


ИЗУЧЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ ПО ПОВОДУХРОНИЧИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА, ОСЛОЖНЕННОГО БИЛИАРНОЙ

ГИПЕРТЕНЗИЕЙВ.И. Пилипчук


STUDY OF QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WHO UNDERWENT SURGERY FOR CHRONICPANCREATITIS COMPLICATED BY BILIARY HYPERTENSION

V.I. PylypchukIvano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine

Резюме. Впродовж 2009–2015 рр. у відділенні загальної хірургії Івано-Франківської обласної клінічної лікарні прооперовано127 хворих на ускладнені форми хронічного панкреатиту (ХП). У 39 (30,7 %) хворих ХП супроводжувався біліарною гіпертензією(БГ). У 14 (11,1 %) хворих БГ поєднувалась з хронічною дуоденальною непрохідністю (ХДН), а у 4 (3,1 %) хворих виявленопоєднання БГ+ХДН та локальної венозної гіпертензії (ВГ) судин панкреатобіліарної зони. Чоловіків було 36 (92,3 %), жінок 3 (7,7%), віком від 21 до 60 років. Оцінку віддалених результатів оперативного лікування проводили шляхом огляду хворих, проведенняультразвукового дослідження (УЗД) та заповнення анкети «Short Form Medical Outcomes Study» (SF-36). Всі хворі на ХП з БГ булипрооперовані. 5 (12,8 %) хворим проведено панкреатодуоденальну резекцію (ПДР) за Whipple, 11 (28,3 %) хворим - операцію Фрея,2 (5,1 %) хворим - Бернську модифікацію операції Бегера, 8 (20,5 %) хворим - поздовжню панкреатоєюностомію (ППЄС), 7 (17,9 %)хворим застосовано ендоскопічні вручання на головній панкреатичній протоці (ГПП) (2 хворим - ендоскопічну цистодуоденостомію,5 хворим – транспапілярні втручання на жовчовивідних шляхах та ГПП), 2 (5,1 %) хворим накладено біліодигестивні анастомози, 3(7,7 %) хворим - цистоентеростомію. Якість життя вдалось прослідкувати у 24 (61,5 %) пацієнтів в термін від півроку до 5 років відчасу проведеної операції. Показники якості життя виявились найнижчими в групі хворих, яким проводились ендоскопічні втручання.Резекційні оперативні втручання на підшлунковій залозі (ПЗ) при ХП з БГ (операція Фрея, Бернська операція, ПДР) супроводжуютьсякращими показниками якості життя у віддаленому післяопераційному періоді в порівнянні з дренуючими операціями (в т.ч.ендоскопічними), які не усувають морфологічного субстрату захворювання та не попереджають прогресування недуги. Дляотримання добрих віддалених результатів хірургічного лікування хворих на ХП з БГ та покращення якості їх життя необхідніповноцінне передопераційне обстеження хворих, адекватна оцінка інтраопераційної ситуації та вибір методу операції за індивідуальнимипоказами.

Ключові слова: хронічний панкреатит, якість життя, біліарна гіпертензія.Резюме. На протяжении 2009–2015 гг. в отделении общей хирургии Ивано-Франковской областной клинической больницы было

прооперировано 127 больных с осложнёнными формами хронического панкреатита (ХП). У 39 (30,7 %) больных ХП сопровождалсябилиарной гипертензией (БГ). У 14 (11,1 %) больных БГ сочеталась с хронической дуоденальной непроходимостью (ХДН), а у 4 (3,1%) больных обнаружено сочетание БГ+ХДН и локальной венозной гипертензии (ВГ) сосудов панкреатобилиарной зоны. Мужчинбыло 36 (92,3 %), женщин 3 (7,7 %), в возрасте от 21 до 60 лет. Оценку отдалённых результатов оперативного лечения проводилипутём осмотра больных, проведения ультразвукового исследования (УЗИ) и заполнения анкеты «Short Form Medical OutcomesStudy» (SF-36). Все больные ХП с БГ были прооперированы. 5 (12,8 %) больным проведено панкреатодуоденальную резекцию(ПДР) по Whipple, 11 (28,3 %) больным - операцию Фрея, 2 (5,1 %) больным - Бернскую модификацию операции Бегера, 8 (20,5 %)больным - продольную панкреатоеюностомию (ППЕС), у 7 (17,9 %) больных проведены ендоскопические вмешательства на главномпанкреатическом протоке (ГПП) (у 2 больных – эндоскопическую цистодуоденостомию, у 5 больных– транспапиллярные


101№ 2 (21) - 2015

вмешательства на желчевыводящих путях и ГПП), у 2 (5,1 %) больных использованыо билиодигестивные анастомозы, у 3 (7,7 %)больных проведена цистоэнтеростомия. Качество жизни удалось проследить у 24 (61,5 %) пациентов в период от полгода до 5 летпосле проведения операции. Показатели качества жизни оказались самыми низкими в группе больных, у которых проводилисьэндоскопические вмешательства. Резекционные оперативные вмешательства на поджелудочной железе (ПЖ) при ХП с БГ (операцияФрея, Бернская операция, ПДР) сопровождаются лучшими показателями качества жизни в отдалённом послеоперационном периодепо сравнении с дренирующими операциями (в т.ч. эндоскопическими), которые не устраняют морфологический субстрат заболеванияи не предупреждают прогрессирование болезни. Для получения хороших отдаленных результатов хирургического лечения больныхХП с БГ и улучшения качества их жизни необходимо полноценное дооперационное обследование больных, адекватная оценкаинтраоперационной ситуации и выбор метода операции за индивидуальными показаниями.

Ключевые слова: хронический панкреатит, качество жизни, билиарная гипертензия.Abstract. In 2009-2015, 127 patients with complicated forms of chronic pancreatitis (CP) underwent surgical treatment at the department

of general surgery of the Ivano-Frankivsk Regional Clinical Hospital. Chronic pancreatitis was accompanied by biliary hypertension in 39(30.7%) patients. In 14 (11.1%) patients biliary hypertension was combined with chronic duodenal obstruction (CDO) and in 4 (3.1%)patients a combination of BH + CDO and local venous hypertension (VH) of the vessels in pancreatobiliary area was found. There were 36(92.3%) men and 3 (7.7%) women at the age of 21 to 60 years. Remote results of surgical treatment were assessed when examining patients,performing USG, and filling out the Medical Outcome Study 36-Item Short Form Health Survey (SF-36). All patients with CP complicatedby BH underwent surgery. 5 (12.8 %) patients underwent the Whipple resection, 11 (28.3 %) patients underwent the Frey’s procedure, in2 (5.1 %) patients the Berne modification of Beger procedure was performed, in 8 (20.5 %) patients longitudinal pancreaticojejunostomy wasperformed, 7 (17.9 %) patients underwent endoscopic intervention of the main pancreatic duct (in 2 patients endoscopic cystoduodenostomywas performed and 5 patients underwent transpapillary intervention of bile ducts and the main pancreatic duct), biliodigestive anastomoseswere applied to 2 (5.1 %) patients and cystenterostomy was performed in 3 (7.7 %) patients. Quality of life was traced in 24 (61.5 %)patients during the period from six month to 5 years after surgery. The lowest indicators of quality of life were found among the patients whounderwent endoscopic interventions. Surgical resection of the pancreas in CP and BH (the Frey’s procedure, the Berne modification, andpancreaticoduodenal resection) were accompanied by better indicators of quality of life in the remote postoperative period in comparisonwith drainage operations (including endoscopic ones), which did not eliminate the morphological substrate of the disease and did not preventthe progression of the disease. To obtain good remote results of surgical treatment of patients with CP complicated by BH and improve theirquality of life, it is necessary to conduct complete pre-surgery examination of patients, assess the intraoperational situation adequately andselect surgical procedure according to individual indicators.

Keywords: chronic pancreatitis; quality of life; biliary hypertension.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.ХП – прогресуючий руйнівний запальний процес в ПЗ,наслідком якого є повне руйнування тканини залози з по-рушенням функції травлення, розвитком цукрового діабетута вираженим больовим синдромом [11]. За останні трид-цять років спостерігається більш ніж дворазове зростаннякількості хворих на ХП [9]. За даними Н.Б. Губергриц таспівавт. [2], ранні ускладнення ХП розвиваються у 30%випадків, пізні – в 70-85%; протягом 5 років помирають 6,3%хворих на ХП, 10 років – 30%, протягом 20 років – коло 50%хворих на ХП. Первинна інвалідизація хворих на ХП досягає15%, при цьому в цілому захворювання ПЗ в 10,9% випадківє причиною інвалідизації хворих з патологією органівтравлення [7].

Найчастіше при ХП спостерігається порушення функціїбіліарної системи з розвитком явної чи прихованої БГ, якамає місце в 25-40% випадків. Порушення прохідностізагальної жовчної протоки виявляють у 56,3 % хворих наХП, жовтяницю – у 22,2 %, а жовтяницю в поєднанні з холан-гітом – у 6 % [3]. За даними В.М. Ратчика та співавт. [8], приХП порушення прохідності дванадцятипалої кишки уск-ладнює перебіг захворювання в 16,3 % хворих, препапіляр-ний стеноз загальної жовчної протоки має місце в кожноготретього пацієнта, а компресія мезентеріально-портальноїсистеми з появою асциту – у 11,6 % хворих.

Хірургічного лікування потребують від 4 до 9% хворихна ХП [5]. Виконання оперативного втручання показане принаявності клінічних ознак ХП і морфологічних змін в ПЗ,при яких консервативна терапія неефективна та існує загрозавиникнення ускладнень ХП або вони вже виникли [5]. Взадачі хірургічного лікування ХП входить: усунення болю ілокальних ускладнень, збереження та покращення екзо-кринної і ендокринної функції ПЗ, покращення якості життяпацієнтів [10].

Проте, віддалені результати оперативного лікуваннядалеко не завжди приводять до ліквідації основних клінічнихпроявів захворювання, а в деяких випадках погіршують йогоперебіг. За даними різних авторів, задоволеність від операціївідмічають лише біля 50 % пацієнтів [1].

Мета дослідження: покращити результати хірургічноголікування хворих на ХП, ускладнений БГ на основі прове-деного аналізу оцінки якості життя після проведених опе-

рацій.

Матеріал і методиВпродовж 2009–2015 рр. у відділенні загальної хірургії

Івано-Франківської обласної клінічної лікарні прооперовано127 хворих на ускладнені форми ХП. У 39 (30,7 %) хворихХП супроводжувався БГ. При цьому, у 14 (11,1 %) хворихБГ поєднувалась з ХДН, а у 4 (3,1 %) хворих виявлено по-єднання БГ+ХДН та локальної ВГ судин панкреатобіліарноїзони. Чоловіків було 36 (92,3 %), жінок 3 (7,7 %), віком від 21до 60 років.

Крім лабораторних даних найбільше практичне значеннядля діагностики змін з боку ПЗ, ГПП і навколишніх органівмали УЗД, ендоскопічна ретроградна панкреатохолангіо-графія (ЕРПХГ), комп’ютерна томографія (КТ) з контраст-ним підсиленням.

Оцінку віддалених результатів оперативного лікуванняпроводили шляхом огляду хворих, проведення УЗД тазаповнення анкети «Short Form Medical Outcomes Study»(SF-36), яка дає можливість оцінити окремо фізичний тапсихоемоційний стан опитуваного. Результати обробки ан-кети SF-36 оцінювали з допомогою восьми шкал, які відо-бражають фізичне та психічне благополуччя респондентів [4].

1. Фізичне функціонування (Physical Functioning - PF).2. Рольове функціонування, обумовлене фізичним ста-

ном (Role Physical Functioning - RP).3. Інтенсивність болю (Bodily Pain - BP).4. Загальний стан здоров’я (General Health - GH).5. Життєва активність (Vitality — VT).6. Соціальне функціонування (Social Functioning - SF).7. Рольове функціонування, обумовлене емоційним

станом (Role Emotional - RE).8. Психічне здоров’я (Mental Health - MH).В якості статистичних показників якості життя використо-

вували середнє значення та стандартне відхилення.

Результати та їх обговоренняВсі хворі на ХП з БГ були прооперовані. Їм були про-

ведені наступні операції (табл. 1).Якість життя вдалось прослідкувати у 24 (61,5 %) пацієнтів

в термін від півроку до 5 років від часу проведеної операції.Показники їх фізичного та психічного благополуччя відо-

В.І. Пилипчук “Вивчення якості життя у хворих після операцій з приводу хронічного панкреатиту...”


бражено в таблиці 2.Операцію Фрея проведено 11 (28,3 %) хворим на ХП з

БГ. Віддалені результати оперативного втручання про-слідковано у 8 хворих даної групи в термін до чотирьох років.При цьому, періодичний незначний біль турбував 2 пацієнтів(25 %), незначно виражений диспепсичний синдром – 4(50%). За результатами анкетування всі хворі оцінили свійфізичний стан як добрий та задовільний (середній бал ста-новив 52,4, стандартне відхилення – 8,8), а психоемоційнийстан як задовільний (середній бал становив 50,4, стандартневідхилення – 6,8).

Бернську модифікацію операції Бегера проведено 2(5,1%) хворим на ХП з БГ. У віддаленому післяопераційномуперіоді больовий синдром у них був практично відсутнім.Серед скарг – періодичні диспепсичні явища, які проходилипісля прийому ферментних препаратів ПЗ. Свій фізичнийстан опитувані оцінили як добрий (середній бал - 53,4, стан-дартне відхилення – 8,4), а психоемоційний – також як добрий(середній бал - 52,4, стандартне відхилення – 6,6). Відзначено,що показники якості життя у пацієнтів після Бернськоїоперації були дещо вищими за аналогічні у пацієнтів післяоперації Фрея.

Поздовжню панкреатоєюностомію (ППЄС) виконано у8 (20,5 %) хворих на ХП з БГ, у 4 з них ППЄС доповненонакладанням біліодигестивних анастомозів. Як показало цета попередні дослідження, дренування ГПП не зупиняє про-гресування дегенеративно-дистрофичних змін паренхімиПЗ. Дані літератури також свідчать про те, що застосуванняППЄС не здатне ліквідувати симптомокомплекс захворю-вання майже у 50% хворих ХП. Незадовільний результатцієї операції зумовлений рецидивом больового синдрому,прогресуванням екзокринної недостатності в термін до 5

років після втручання у 65—88% хворих [6]. Віддаленірезультати операції прослідковано у 6 хворих даної групи втермін до чотирьох років. При цьому, періодичний незна-чний біль турбував 3 пацієнтів (50 %), диспепсичний син-дром – 4 (75 %). У трьох пацієнтів даної групи після операціїпродовжували прогресувати запально-дегенеративні про-цеси в ПЗ, зокрема, в її головці. Тому, двом з них у термін доодного року було проведено ендоскопічне стентування ГППна рівні головки ПЗ. Ще один пацієнт після ППЄС протягомодного року після операції почував себе добре. Проте, надругому році після операції у нього знову відновився вира-жений больовий та диспепсичний синдроми. За данимиУЗД у нього з’явились ознаки «головчастого» панкреатитуз утворенням в головці ПЗ кісти та поширенням ГПП вділянці головки ПЗ. Таким чином, у трьох (50 %) пацієнтівпісля ППЄС віддалені результати операції оцінено як неза-довільні. Показники якості життя у хворих після перенесеноїППЄС виявились достовірно нижчими за показники па-цієнтів, які перенесли резекційні операції на ПЗ. Зокрема,фізичний стан характеризувався середнім балом - 46,4, апсихоемоційний – 51,2.

У 5 (12,8%) хворих на ХП з порушенням функції сусідніхорганів проведено ПДР за Whipple. Віддалені результатиоперації (до одного року) оцінені у 4 хворих. Больового син-дрому у них не було. У всіх пацієнтів відмічався астено-вегетативний синдром, частково – диспепсичний. Дискіне-тичний синдром був відсутній. Всі хворі оцінили свій фі-зичний та психоемоційний стан як задовільний. Зокрема,фізичний стан характеризувався середнім балом - 49,4, апсихоемоційний – 51,4.

У 7 хворих на ХП з БГ застосовано ендоскопічні вручанняна ГПП. Зокрема, у 2 хворих здійснено ендоскопічнуцистодуоденостомію, в 5 хворих – транспапілярні втручанняна жовчовивідних шляхах та ГПП. Згідно результатів про-веденого опитування за адаптованими анкетами SF-36,задовільні результати отримані у всіх 7 хворих. Проте,больовий синдром мав місце у 4 (57,1 %) хворих. Диспеп-сичні явища (нудота, відчуття важкості після прийому їжі)періодично турбували всіх хворих, що спонукало їх доприйому ферментних препаратів. Всі хворі відмічали, щозахворювання дещо обмежувало їх працездатність. Показ-ники якості життя в цій групі хворих виявились найнижчимисеред усіх оперованих хворих на ХП з БГ (фізичний станхарактеризувався середнім балом - 42,4, а психоемоцій-ний – 45,5).

Показники якості життя хворих на ХП з БГ в залежностівід виконаного оперативного втручання відображені втаблиці 3.

Висновки1. Резекційні оперативні втручання на ПЗ при ХП з БГ

(операція Фрея, Бернська операція, ПДР) супроводжуютьсякращими показниками якості життя у віддаленому після-операційному періоді в порівнянні з дренуючими опера-ціями (в т.ч. ендоскопічними) на ПЗ, які не усувають морфо-логічного субстрату захворювання та не попереджаютьпрогресування недуги.

2. Для отримання добрих віддалених результатів хірур-гічного лікування хворих на ХП з БГ та покращення якості їхжиття необхідні повноцінне передопераційне обстеженняхворих, адекватна оцінка інтраопераційної ситуації та вибірметоду операції за індивідуальними показами.

Перспективи подальших дослідженьПерспектива дослідження полягає у розробці інди-

відуальних підходів до оперативного лікування ХП з БГ зметою покращення віддалених результатів операції тапідвищення якості життя пацієнтів.

Таблиця 1. Характеристика проведених оперативних втручань у хворих на хронічний панкреатит,

ускладнений біліарною гіпертензією Назва операції Число %

ПДР за Whipple 5 12,8 Операція Фрея 11 28,3 в т.ч. з холедохоентероанастомозом (ХЕА) 2 5,1 в т.ч. з вставкою за В.М. Копчаком та ХЕА 2 5,1 Бернська модифікація операції Бегера 2 5,1 Повздовжня панкреатоєюностомія 8 20,5 в т.ч. з холедохоентероанастомозом 3 7,7 в т.ч. з вставкою за В.М.Копчаком та ХЕА 1 2,6 Цистоентеростомія 3 7,7 в т.ч. з холедохоентероанастомозом 2 5,1 Ендоскопічна цистодуоденостомія 2 5,1 Накладання обхідних біліодигестивних анастомозів

2 5,1

Зовнішнє дренування кісти ПЗ 1 2,6 ЕРПХГ з ендобіліарним стентуванням 5 12,8 Разом 39 100,0

Таблиця 2. Показники фізичного та психічного

благополуччя хворих на ХП з БГ після хірургічного лікування

Всього опитуваних (n=24) Шкала Середній бал Стандартне відхилення

P

PF 70,4 24 0,01 RP 38,6 38,6 0,4 BP 62 25,2 0,32 GH 50,4 18,3 0,5 VT 55,6 22,6 0,44 SF 68,2 19,6 0,88 RE 50,2 40,2 0,78 MH 60,4 18,2 0,05


103№ 2 (21) - 2015

Література1. Бахтин В.А. Результаты хирургического лечения хрони-

ческого панкреатита / В.А. Бахтин, В.А. Янченко, В.С. Прокопьев,В.А. Некеров // Материалы пленума правления Ассоциациихирургов-гепатологов России и стран СНГ (19–20 апреля 2012года), Ижевск. – С. 6-8

2. Губергриц Н. Б. Хронический алкогольный панкреатит/ Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич. - М.: [б.и.], 2010. – 54 с.

3. Добров С.Д. Желчная гипертензия у больных хроническимпанкреатитом / С.Д. Добров, А.С. Полякевич, Е.М. Благитко,Г.Н. Толстых // Анналы хирургической гепатологии. – 2012. –№4. – С. 35

4. Карпачев А.А Сравнительная оценка влияния различнихметодов хирургического лечения хронического панкреатита накачество жизни больных / А.А. Карпачев, И.П. Парфёнов,А.Ю. Хынин, А.Л. Ярош, А.В. Солошенко, В.Д. Полянский// Казанский медицинский журнал. – 2012. – Т. 93, №1. – С. 34-38

5. Копчак В.М. Хирургическое лечение хронического пан-креатита / В.М.Копчак, И.В.Хомяк, Д.А.Чевердюк // Харківськахірургічна школа.– 2009.– № 2.1 (33).– С. 124-125

6. Кубышкин В.А. Обоснование выбора способа хирур-гического лечения хронического панкреатита / В.А.Кубышкин,

Таблиця 3. Показники якості життя хворих на ХП з БГ в залежності від виконаного оперативного втручання

Шкала Показники ПДР Операція Фрея

Операція Бегера ППЄС Біліодигестивні

анатомози Цистоентеро-

анастомоз ЕРПХГ з

стентуванням Середній бал 48,4 53,4 54,4 50,2 50,5 51,2 43,6 PF Стандартне відхил. 11,8 3,6 4,8 5 6,3 8,7 12 Середній бал 46,4 48,6 48,5 43,2 46,3 50 41,4 RP Стандартне відхил. 8 8,4 8 6,8 8 9,7 7 Середній бал 49,2 53,6 54,2 48,2 52,9 52,3 46,1 BP Стандартне відхил. 10,1 8,2 7,8 6,8 6,6 10,1 10,3 Середній бал 46,6 47,4 48,2 44,4 45,9 50,4 42,2 GH Стандартне відхил. 8,8 9,2 8,8 9 9,6 9,5 8,2 Середній бал 48,4 51,6 50,2 45,4 49,6 54,8 44,4 VT Стандартне відхил. 8,2 9,4 8,6 9 9,5 7,6 11 Середній бал 50,2 52,3 52,2 44.4 51,6 50,9 45,6 SF Стандартне відхил. 7,8 8 7,8 8 8,5 7,1 7,4 Середній бал 49,4 49,8 50,2 44,4 51,2 48,9 43,5 RE Стандартне відхил. 8,8 11 10 9,2 8,9 9,7 9,1 Середній бал 52,4 54,8 53,6 46,8 51,7 53,8 45,5 MH Стандартне відхил. 7,4 5,4 6 8 9 6,8 10,2

И.А.Козлов, Н.И.Яшина, Т.В.Шевченко //Бюллетень сибирскоймедицины.–- 2007.–- № 3.– С. 43-49

7. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: эпидемиология,этиология, классификация / О.Н.Минушкин // Фарматека.– 2007.–№ 2.– С. 53–56

8. Ратчик В.М. Хирургическая коррекция осложненных формхронического панкреатита / В.М.Ратчик, Ю.А.Гайдар // Сучаснахірургія та колопроктологія.– 2012.– № 4 (4).– С. 53-57

9. Kovalska I. Changes of bile composition in patients with chronicpancreatitis / I. Kovalska, O. Dronov, T. Beregova, Yu. Shvets //Pancreatology. – 2014. – Vol. 14, No. 3S. – P. S102

10. Rutter K. Hospitalization, frequency of interventions, and quali-ty of life after endoscopic, surgical, or conservative treatment in patientswith chronic pancreatitis / K. Rutter, A. Ferlitsch, T. Sautner // Worldjournal of surgery – 2010. – Nov., Vol. 34(11). – Р. 2642-2647.

11. Sebastiano P. di. Pathophysiology of Chronic Damage / P. diSebastiano, F. F. di Mola // Acute and Chronic Pancreatitis: Newconcepts and evidence-based approaches / ed. By P. A. Testoni, A.Mariani, P. G. Arcidiacono. – Turin: Edizioni Minerva Medica, 2013.– P. 63-69.


В.І. Пилипчук “Вивчення якості життя у хворих після операцій з приводу хронічного панкреатиту...”


Про проведення науково-практичної конференції з міжнародною участю«Фундаментальні науки – практичній медицині: морфофункціональні методи дослідження

онтогенетичних перетворень фізіологічних та метаболічних процесів, змодельованихпатологічних станів, при захворюванні внутрішніх органів»,

присвяченої 75-річчю з Дня народження професора ШУТКИ Богдана Васильовича(м. Івано-Франківськ, ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», 30 вересня-01 жовтня 2015 року)

30 вересня - 01 жовтня 2015 року на базі виробничо-навчально-рекреаційної бази Івано-Франківського націо-нального медичного університету (м. Яремче) проводиласянауково-практична конференція з міжнародною участю«Фундаментальні науки – практичній медицині: морфо-функціональні методи дослідження онтогенетичних пере-творень фізіологічних та метаболічних процесів, змодельо-ваних патологічних станів, при захворюванні внутрішніхорганів», присвячена 75-річчю з Дня народженняпрофесора Шутки Богдана Васильовича.

Наукова тематика конференції стосувалася спогадів нау-ковців про відомого вченого-морфолога Б.В. Шутку та різ-них питань розвитку морфологічної науки. Зокрема, роз-глядалися морфофункціональні особливості органів і тканинна етапах онтогенетичних перетворень, питання експери-ментальної медицини, засади і клітинні основи фізіологічнихта метаболічних процесів, основи патогенетичних меха-нізмів уражень органів і систем при патологічних процесах,особливості клінічного перебігу патологічних станів,прогресивні напрямки досліджень у галузі морфології,фізіології, біохімії, геронтології, діагностики та лікуваннязахворювань внутрішніх органів, проблемні питання викла-дання медичних дисциплін у вищих навчальних закладах.Представлення результатів власних досліджень, їх обгово-рення, активна жвава дискусія між провідними фаховиминауковцями сприяли отриманню консенсусу з ключовихспірних питань, збагаченню новими ідеями і отриманнюстимулу до подальшої наукової праці. Обговорення актуаль-них проблем морфології здійснювалося суміснопровідними вченими-морфологами і практикуючимилікарями, що важливо для підвищення кваліфікації лікарів іактивного втілення найновіших методичних підходів, системлікування і профілактики в практичну охорону здоров’я.

Конференція проведена кафедрою анатомії людини,оперативної хірургії та топографічної анатомії ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет». Про-граму конференції склало пленарне засідання, присвяченевшануванню пам’яті вченого-морфолога, Заслуженогодіяча науки і техніки України, професора Шутки БогданаВасильовича та спогадам колег. Із вступним словом іспогадами про видатного вченого і товариша виступивректор Івано-Франківського національного медичногоуніверситету професор Рожко Микола Михайлович.Виступили учениця професора Шутки професор кафедрианатомії людини, оперативної хірургії та топографічноїанатомії ІФНМУ Попадинець О.Г., завідувач кафедримедичної біології та медичної генетики ІФНМУ професорКовальчук Л.Є., професор кафедри гістології, цитології таембріології Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця видатний морфолог професор Стеченко Л.О.Було заслухано доповіді, присвячені 70-річчю з днязаснування Івано-Франківського національного медичногоуніверситету, історії його становлення.

Наступний час пленарного засідання був відведений ак-товим доповідям з фундаментальних наук. Важливою івельми цікавою була презентація Директора відділеннянейрохірургії Наукового інституту реконструкції нерва опе-руючого лікара-нейрохірурга професора Шимона Рохкінда

(Ізраїль) “New aspects in nerve regeneration”, в якій він висвіт-лив проблему регенерації периферичних нервів, пов’язавшиїї з нашим трагічним сьогоденням, антитерористичною опе-рацією на сході України. В даній доповіді автор поділивсяпрактичним досвідом використання фундаментальних знаньв хірургічній практиці. Виступ містив рекомендації практич-ним лікарям-хірургам, які стосувались оперативних втру-чань при пораненнях і втраті кінцівок військовими. Продов-женням теми слугували доповіді провідних фахівців Українипро регенерацію периферичних нервів. Виступила з про-блемною доповіддю провідний фахівець України з ультра-мікроскопічних досліджень професор Національного ме-дичного університету ім. О.О. Богомольця Стеченко Л.О. Удоповіді було висвітлено зміни в сідничному нерві притравмі у тиреоїдектомованих щурів. Дана доповідь набуваєзначної актуальності в сьогоденні, якщо врахувати значнупоширеність захворювань щитоподібної залози в Україні інизьку профілактичну роботу. Україна посідає лише 126місце в боротьбі з патологією щитоподібної залози.Тематику вивчення периферичної нервової системипродовжив доцент кафедри гістології, цитології таембріології Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця Раскалєй В.Б. Вельми цікавою і науково-обґрунтованою з використанням і демонстрацією новітніхметодів дослідження була доповідь аспіранта цієї ж кафедриКорсак А.В.

На науковому семінарі прозвучало 16 доповідей науков-ців Вінницького національного медичного університетуімені М.І. Пирогова професора Піскун Р.П., професора Пів-торака В.І., Півторак К.В., Булько В.І. Доповіді були присвя-чені вивченню різних тематик. У них колеги поділилисянапрацюваннями і досвідом вивчення морфофункціональ-них характеристик підшлункової залози, печінки, селезінки,нирок при різних екзогенних впливах.

Заслуховували і активно обговорювали доповідімолодих вчених-початківців з Івано-Франківська,Запоріжжя, Чернівців, Дніпропетровська, Львова,Тернополя, Полтави. Доповідачі ґрунтовно висвітлили власнідослідження, відповіли на питання колег, вислухализауваження та пропозиції досвідчених морфологів,враховуючи закордонні тенденції в розвитку анатомічнихзнань та використання новітніх методів дослідження.

Особливе місце було відведене стендовим доповідям,які достойно були оцінені компетентними вченими-морфо-логами. Були представлені стендові доповіді як морфологів,так і практичних лікарів з медичного університету Пловдива(Болгарія), з Івано-Франківська, Чернівців, Харкова. Допо-віді були інформативні, яскраві, оформлені якісними фото-графіями, діаграмами.

Наукові публікації у вигляді 83 статей опубліковані унауково-практичному журналі «Галицький лікарськийвісник», 2015, №3 в двох частинах та 99 праць у матеріалахнауково-практичної конференції на 88 сторінках. Це науковіроботи вітчизняних та зарубіжних вчених (Ізраїль, Респуб-ліка Молдова, Болгарія, Росія).

Зареєстровано 87 учасників конференції, серед яких 29професорів, 22 доценти, 27 асистентів, 9 практичних лікарівіз вищих медичних навчальних закладів та клінік України, а

105№ 2 (21) - 2015

Спогадами про товариша ділиться ректор Івано-Фран-ківського національного медичного університету Заслу-

жений діяч науки і техніки України професор Рожко М.М.

На згадку про конференцію

Краєвиди Карпат – учасникам конференції

також зарубіжжя (Ізраїль).У роботі конференції брали участь практичні лікарі з різних

областей України (Івано-Франківської, Полтавської, Сумської,Тернопільської). Опубліковані результати роботи іноземнихвчених-практиків з відділення нейрохірургії Наукового інс-титуту реконструкції нерва (Ізраїль), факультету стомато-логічної медицини Медичного університету Пловдива(Болгарія), Тамбовської центральної районної лікарні (Росія).

У програму конференції були включені екскурсійніпрограми: відвідання туристичного комплексу «Буковель»,масиву Горгани, водоспаду Гук та історичних місць При-карпаття. Гостям провели цікавий і повчальний екскурс вісторію та національні традиції Прикарпатського краю.

На завершальному етапі було прийнято Резолюціюконференції:

Морфологічні дослідження є пріоритетом при з’ясу-

ванні патогенетичних механізмів розвитку захворювань.Усі галузі практичної медицини базуються на концепції

структурних перетворень в органах і системах органів прирозвитку патології.

Доклінічна оцінка ефективності лікування проводитьсяв експериментальних умовах із врахуванням динамікиморфофункціональних змін у органах і тканинах.

У зв’язку із вище зазначеним має бути належна базадля проведення морфологічних досліджень.

Тематика конференції цілком оправдана та реалізованаі в подальшому має бути тісна співпраця між морфологамиі клініцистами, їх спільна участь у конгресах, з’їздах,конференціях.

Чергову конференцію провести у вигляді відповідей(наукового відгуку) на практичні запитання лікарів-практиківдля сприяння у вирішенні їх поточних проблем.


ВИМОГИ ДО АВТОРІВ

У журналі “Архів клінічної медицини” публікуються роботи з усіх розділів сучасної клінічної медицини.До журналу подаються роботи, які не друкувалися раніше і не публікувались в інших видавничих структурах.Відповідальність за достовірність інформації та оригінальність поданих матеріалів покладається на авторів. Всіроботи, подані до редакції журналу “Архів клінічної медицини”, рецензуються провідними фахівцями. Редакціязалишає за собою право на наукове і літературне редагування статей, а також її скорочення. Роботи, оформ-лені без дотримання вимог редакції, не реєструються.

Друкуються оригінальні статті, лекції провідних спеціалістів, огляди літератури, випадки з практики, науковахроніка (інформація про з’їзди та конференції), листи до редакції, проблеми медичної освіти, рецензії, історіякафедр.

Стаття повинна супроводжуватися офіційним листом від установи, в якій виконана робота, і мати візу керівникаустанови. Додається також акт експертної комісії про відсутність інформації, яка містить державну таємницю.Стаття підписується всіма авторами. Повні імена авторів, академічні звання та посади, повні адреси повиннібути вказані на окремій сторінці. Необхідно також вказати адресу, телефон та електронну адресу (за наявності)автора, який отримуватиме кореспонденцію.

Рукопис може бути написаний українською, російською або англійською мовами та повинен супро-воджуватися резюме українською, російською і англійською мовами та ключовими словами. У резюме потрібночітко зазначити мету, об’єкт і методи дослідження, результати і висновки.

Рукопис подається у двох примірниках, надрукований з одного боку аркуша форматом А4 (210 х 297 мм)через 1,5 інтервали, кегль 14, шрифт Times New Roman (Cyr), поля зверху і знизу по 2,0 см, зліва – 3,0 см,справа – 1,0 см.

Електронний рукопис подається на CD-дисках з використанням текстового редактора “Word 6.0, 7.0”.Таблиці слід друкувати у редакторі “MS Word”, графіки – “MS Graph”, Excel, формули – “MS Equation”.Таблиці і рисунки необхідно оформляти окремими файлами, а в статті на полях вказувати місце їх розташування.

На першій сторінці тексту вгорі позначається шифр УДК, назва статті, ініціали та прізвища авторів, назваустанови, де працюють автори, українською, російською і англійською мовами, резюме з ключовими словамиукраїнською, російською і англійською мовами.

Приклад:УДКСУПРАВЕНТРИКУЛЯРНІ ТАХІАРИТМІЇ ТА РИЗИК РАПТОВОЇ СМЕРТІО.М.ВітренкоІвано-Франківський національний медичний університет

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ ТАХИАРИТМИИ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИО.М.ВитренкоИвано-Франковский национальный медицинский университет

SUPRAVENTRICULAR TACHYARRHYTHMIAS AND RISK OF SUDDEN DEATHO.M.VitrenkoIvano-Frankivsk National Medical University

Резюме об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.Предмет, тема, мета роботи вказуються, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,

якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни зі списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Резюме объемом не менее 1500 знаков должно включать следующие аспекты содержания статьи:- предмет, тему, цель работы;- материал и методы исследования;- результаты работы;- выводы.Предмет, тема, цель работы указывается, если они не понятны из заголовка статьи. Методы целесообразно

описывать, если они отличаются новизной и поэтому представляют интерес. Результаты работы описывать мак-симально точно и информативно. Выводы могут сопровождаться рекомендациями, оценками, предложениями.

Ключевые слова (не больше 5 слов или словосочетаний, использовать термины со списка медицинскихпредметных заголовков издания Index Medicus)

Резюме (Abstract) об’ємом не менше 1500 знаків повинно включати наступні аспекти змісту статті:- предмет, тему, мету роботи;- матеріал і методи дослідження;- результати роботи;- висновки.

107№ 2 (21) - 2015

Предмет, тема, мета роботи вказуються, якщо вони не зрозумілі із заголовка статті. Методи доцільно описувати,якщо вони відрізняються новизною і тому представляють інтерес. Результати роботи описують максимальноточно та інформативно. Висновки можуть супроводжуватись рекомендаціями, оцінками, пропозиціями.

Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних предметнихзаголовків видання Index Medicus)

Текст статті.Якщо стаття англійською мовою, то резюме повинно бути українською мовою.

Усі фізичні величини та одиниці слід наводити за SI, терміни – згідно з анатомічною та гістологічноюноменклатурами, назви хвороб – за діючою Міжнародною класифікацією хвороб.

Обсяг статті оригінальних досліджень не повинен перевищувати 15 сторінок разом із резюме, таблицями,ілюстраціями, списком літератури (до 15 джерел). Огляд літератури або лекція можуть мати обсяг до 25 сторінок,випадки з практики – до 5 сторінок.

Оригінальні і проблемні роботи повинні бути чітко структуровані, їх частини слід виділяти заголовками:-постановка проблеми і аналіз останніх досліджень;-матеріали і методи;-результати та їх обговорення;-висновки;-перспективи подальших досліджень;-література.Літературні посилання в тексті здійснюються шляхом наведення в квадратних дужках цифри, що

відповідає номеру цитованого джерела в списку літератури. Всі посилання, наведені в роботі, повинні бутипредставлені в кінці тексту в списку літератури, поданому на окремому аркуші. Список цитованої літературинаводиться відповідно до вимог останнього ДОСТу в алфавітному порядку, спочатку наукові праці, надрукованікирилицею, потім – латинським шрифтом. При цитуванні літератури в списку обов’язково вказуються автористатті, повна назва роботи і джерело (назва журналу, рік видання, том, номер, сторінки). Рекомендується досписку літератури включати роботи за останні 5 років і тільки в окремих випадках – більш ранні публікації. Долекцій додається список рекомендованої літератури без бібліографічних посилань у тексті.

Таблиці цифрових даних друкуються через 1 інтервал на окремих сторінках, вони повинні мати заголовокі бути пронумеровані арабськими цифрами (1, 2, 3 та ін.). У тексті статті вказується місце розташування таблиці.

Фотографії скануються і записуються окремими файлами, а також подаються в 2-х примірниках. Назвороті кожної ілюстрації олівцем зазначають їхні порядкові номери (рис.1; рис.2), прізвище першого автора, атакож “верх” і “низ”.

Матеріали просимо надсилати рекомендованим листом чи бандероллю.У разі недотримання автором запропонованих правил редакція буде змушена повертати матеріали на

доопрацювання, не реєструючи статтю. За дату отримання статті вважатиметься дата надходження до редакціїостаточного опрацьованого автором варіанта рукопису.

Друкування статей у журналі платне.

Адреса редакції:Редакція журналу “Архів клінічної медицини”Івано-Франківський національний медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ, 76018.Тел. (0342) 53-79-84, 75-02-51

Для розміщення матеріалів журналу у міжнародній науковій системі SCOPUS україномовні статті необхідноперекласти на англійську мову в повному обсязі з резюме і представити тільки в електронному варіанті наокремому диску з поміткою «SCOPUS». Бібліографічний список до них подати латиницею, вказуючи прізвищавсіх авторів з транслітерацією, назву цитованої роботи в перекладі на англійську мову, назву журналу чиіншого джерела з транслітерацією, вихідні дані цитованого видання унормувати відповідно до міжнароднихправил, які подані у «Uniform Requirement for Manuscript Submitted to Biomedical Journals».

Зразок написання бібліографічного джерела.Український варіант:Баєвський Р.М., Іванов Г.Г., Петров Л.В. Аналіз варіабельності серцевого ритму при використанні різних

електрокардіографічних систем. //Вісник аритмології. – 2002. - №3. – С. 65-70.За вимогами SCOPUS:Baevskiy R.M., Ivanov G.G., Petrov L.B. Analysis of heart rate variability using different ECG systems. Visnyk

arytmologii. 2002; 3: 65-70.Передача українських літер повинна здійснюватися згідно з Постановою Кабінету міністрів України №55 від

27 січня 2010 року “Про впорядкування транслітерації українського алфавіту латиницею”.Примітки: 1. Буквосполучення “зг” відтворюється латиницею як “zgh” (наприклад, Згорани-Zghorany) на

відміну від “zh” - відповідника української літери “ж”.2. М’який знак і апостроф латиницею не відтворюються.3. Транслітерація прізвищ та імен осіб і географічних назв здійснюється шляхом відтворення кожної літери

латиницею.

Архів клінічної медицини №2 2015

Documents

Transcript of Архів клінічної медицини №2 2015