Post on 19-Oct-2020
Ursache, Vermeidung und Therapie degenerativer Nervenerkrankungen
Manfred van Treek
Viernheim 17.9.2014
Drei häufige degenerative Erkrankungen des Nervensystems:
Alzheimer Demenz Morbus Parkinson Multiple Sklerose
Ursache(n):
Schleichende Entzündungsvorgänge
Entzündungen ausgelöst und unterhalten
durch:
Hohen Blutzucker
Gluten
Chemikalien in Nahrung und Umwelt
Schwermetalle
Stress und psychosoziale Belastungen
Hippokrates:
Eure Nahrung soll Euer Heilmittel sein
und Eure Heilmittel Eure Nahrung
David Perlmutter:
Schicksal des Gehirns von Ernährung
abhängig
Multiple Sklerose
Normales MRT
Encephalomyelitis disseminata (ED)
Chronisch-entzündliche Erkrankung des Gehirns
Die fettreichen Markscheiden (= Myelinscheiden = elektrisch
isolierende äußere Schicht der Nervenfasern im Gehirn und
Rückenmark) werden angegriffen
Zahlreiche entzündliche Herde in der „weißen Substanz“, das
sind die „Leitungsnerven“ (im Gegensatz dazu die „grauen
Zellen“, die Nerven-Zellkörper“)
Herde können im gesamten ZNS auftreten, von daher fast jedes
neurologische Symptom möglich
Multiple Sklerose
Multiple Sklerose
MRT mit MS-Herden
http://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013
_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htm
http://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htmhttp://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htmhttp://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htmhttp://www.myesr.org/cms/website.php?id=/en/press/press_at_ecr_2013/ecr_2013_presseaussendungen/multiple_sklerose_-_neue_erkenntnisse_und_update.htm
1. Taubheit der Haut 2. Erschöpfung
3. Sehstörungen
4. Inkontinenz
5. Gedächtnisverlust
6. Muskelkrämpfe
7. Sexuelle Störungen
8. Schwindel
9. Anfälle
10. Depression
10 Frühwarnzeichen der Multiplen Sklerose
Parkinson Erkrankung
Tremor (Zittern)
Rigor (Muskelstarre)
Brady- bzw. Akinese (langsame Bewegungen)
Vegetative Symptome
Schwitzen
Verstopfung
Psychische Störungen
Depression
Vergesslichkeit, Demenz
Was geschieht im Gewebe? -> Nervenuntergang Dopamin
produzierender Nervenzellen
Was tritt im Stoffwechsel auf? -> Ungleichgewicht der
Neurotransmitter = Nervenhormone
Parkinson Erkrankung
https://www.medizin.uni-
tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Er
l%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.html
Quelle:
https://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.htmlhttps://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.htmlhttps://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.htmlhttps://www.medizin.uni-tuebingen.de/Patienten/Kliniken/Neurologie/Ambulanzen/Parkinson+allgemein/Erl%C3%A4uterungen_+Parkinsonerkrankung.html
Alzheimer Demenz
Definition:
Fortschreitende Zerstörung von Nerven-
zellen des Gehirns mit schleichendem
Verlust von Gedächtnis, Konzentration,
Leistungsfähigkeit, Orientierung und
Urteilsfähigkeit, neurologischen Störungen
und völligem Verlust der Selbständigkeit und
Unabhängigkeit, die zum vorzeitigen Tode
führt.
Häufigkeit
BRD: 1 Millionen Demenzkranke, davon
700.000 mit AD.
Jährlich 200.000 Neuerkrankungen.
Weltweit 29 Millionen Betroffene.
WHO-Prognose: Bis 2050 Zunahme auf 106
Millionen Erkrankte.
Man behauptet, dies sei die Konsequenz
zunehmender Lebenserwartung!
Stimmt das?
Histologische Veränderungen
ß-Amyloid-Plaques sind extrazelluläre Ablagerungen
von Beta-Amyloid in der grauen Hirnsubstanz.
Die Plaques zusammen
mit degenerativen
nervalen Strukturen und
vermehrtem Auftreten
von Entzündungszellen
(Mikroglia) und Struktur-
zellen (Astrozyten).
http://de.wikipedia.org/wiki/Senile_Plaques
http://de.wikipedia.org/wiki/Mikrogliahttp://de.wikipedia.org/wiki/Astrozythttp://de.wikipedia.org/wiki/Senile_Plaques
Histologische Veränderungen
Intrazelluläre Bündel aus Tau-Proteinen.
Alzheimer = neurodegenerative Erkrankung mit
Ablagerungen von Tau-Protein
Tau-Proteine regulieren
den Zusammenbau und
das Zusammenspiel der
Proteine des Zellskeletts,
welche der Zelle ihre
Stabilität geben.
http://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Protein
http://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Proteinhttp://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Proteinhttp://de.wikipedia.org/wiki/Tau-Protein
Veränderungen der
physiologischen Funktion
Synaptische Dysfunktion = Störung der
Signalübertragung am Glutamat-Rezeptor
http://www.medizinfo.de/ko
pfundseele/alzheimer/syna
ptische_uebertragung.shtml
dem Rezeptor
an den „Lern-,
Wachheits- oder
Aufregungs-
nerven“, die
auch bei Stress
aktiviert werden.
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/synaptische_uebertragung.shtmlhttp://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/synaptische_uebertragung.shtmlhttp://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/synaptische_uebertragung.shtml
Veränderungen der
physiologischen Funktion Aus der Aminosäure Glutamat, die als das stärkste „aufregende“, exaltierende
Neurohormon gilt (unentbehrlich zum Lernen und für das Kurzzeitgedächtnis),
entsteht durch eine einzige Vitamin-B6-abhängige Reaktion durch Abspaltung von
Kohlendioxid der Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure, das stärkste
beruhigende und entspannende Nervenhormon.
Vitamin-B6-Mangel ist
somit ein Grund für
verstärkte Exitotoxizität
durch ein Ungleich-
gewicht hin zu zu viel
Glutamat
Andere Gründe für zu starke Glutamat-Wirksamkeit sind durch Umweltgifte wie
Pestizide, Quecksilber oder Blei, durch Gluten oder hohen Blutzucker
hervorgerufene unbemerkte Entzündungen und durch psychosozialen Stress.
Die Folge ist ein erhöhtes „Grundrauschen“ durch verstärkte Neurohormon-
Ausschüttung (folgende Folie). Somit wird das „Lernsignal“ nicht mehr
wahrgenommen.
Massiver Verlust von Neuronen – übermäßige
Glutamat-Wirkung = Exzitotoxizität
Veränderungen der
physiologischen Funktion
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtml
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtml
Massiver Verlust von Neuronen
übermäßige Glutamat-Wirkung = Exzitotoxizität
Veränderungen der
physiologischen Funktion
Auf der vorhergehenden und der folgenden Folie ist das Magnesium dargestellt,
wie es am Glutamat-Rezeptor andockt. Es wirkt bremsend. Das ist der Grund für
die Entspannung als eine der vielen Magnesium-Wirkungen. Deswegen ist eine
gute Magnesium-Versorgung so wichtig.
Folgende Folie:
Die Aktivierung des Glutamat-Rezeptors bewirkt verstärkten Calcium-Einstrom in
den Zellkörper des „Lern-Nerven“. Calcium aktiviert die NO-Synthase, das Enzym,
das aus der Aminosäure Arginin Stickoxid (NO) abspaltet, grundsätzlich ein guter
und notwendiger Vorgang, denn NO hat Aufgaben bei der Fortleitung des Nerven-
Impulses. Zuviel NO wirkt als Radikal, als „nitrosativer Stress“.
Wenn gleichzeitig die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien (unten links)
überfordert werden, dann bilden diese zu viele Sauerstoff-Radikale (oxidativer
Stress). Stickoxide und freie Sauerstoffradikale verbinden sich zu Peroxynitrit, dem
stärksten Radikal überhaupt.
Dieses beschädigt die fettigen Zellmembranen der Zellen und Mitochondrien.
Dr. Wolfram Kersten
Wie wird die Diagnose gestellt?
Neurologische Untersuchung
Neurophysiologische Tests
EEG
Dopplersonographie der Hirnarterien
MRT/CT Schädel
PET = Positronen-Emissions-
Tomographie
Prophylaktische Diagnostik der
Stoffwechselmedizin
Diabetes-Diagnostik, Homocystein
Gluten-Unverträglichkeit
Darmflora-Untersuchung
Sonstige Nahrungsunverträglichkeiten
Oxidativer Stress
Nitrosativer Stress
Mineralien, Spurenelemente
Vitaminspiegel, Hormongleichgewicht
Entgiftung
Umweltgifte
Ursachen
Offizieller Sprachgebrauch:
„Ursachen noch unbekannt, Vorbeugung oder
Heilung unmöglich!“
Das entspricht nicht den Tatsachen.
Die Ursachen dafür liegen in westlichem
Lebensstil, Umweltbelastung und Ernährung
(Leistungsdruck, Mobbing, materielle
Orientierung, innere Leere, Schwermetalle,
Pestizide)
Diabetes verdoppelt das Demenz-Risiko
Beispiel Diabetes: kohlenhydratreiche
Ernährung jeder zweite von Diabetes bedroht
oder leidet zumindest unter „Prädiabetes“
Diabetes Typ 2 ist definiert durch
„Insulinresistenz der Muskel-, Leber- und
Fettzellen“
Pankreas bildet vielfach erhöhte Insulinmengen,
um Blutzucker in die Zellen zu schleusen
https://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oM
5.031.131
Kurzform und Übersetzung auf:
http://blog.paleosophie.de/ueber
https://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMhttps://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMhttps://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oMhttp://blog.paleosophie.de/ueber
Hohe Zucker- + Insulin-Konzentrationen
sind giftig, sie führen zu zahlreichen
Komplikationen:
Insulin stimuliert Fettaufbau
Insulin fördert Entzündungen
Zucker = Vitaminräuber
Chaos im Stoffwechsel -> Inflammation
Infektionen, Nervenschäden, Herzkrankheiten,
Gelenkschäden, Muskelschwäche – und –
Nervendegeneration
Welche Organe werden insulinresistent?
Muskulatur, Leber und Fettgewebe
Alzheimer seit einiger Zeit als
Diabetes Typ 3 bezeichnet
Der Zucker kommt nicht mehr in den Gehirnzellen an,
weil das Angebot Jahre und Jahrzehnte zu groß war.
Glucose
und Stärke
Laut Mark Hyman:
Messung des Nüchtern-Blutzuckers
erst nach 12, besser 15 Stunden
Kalorienfreiheit
BZ unverdächtig < 87 mg/dl
Prädiabetes: 87-100 mg/dl
Diabetes: >100 mg/dl
Messung des HbA1c unter 5 %
Wichtig ist der „erweiterte orale
Glukosebelastungs-Test“
1. Nüchtern-BZ + Insulin
2. 75 Gramm Glukose trinken
3. BZ + Insulin nach 1 Std
4. BZ + Insulin nach 2 Std
1955 geb. Patient, Gluten-Unverträglichkeit (HLA-DQ2
positiv) , Kniegelenksarthrose, Nebennieren-Schwäche,
Cortisol und Adrenalin-Mangel, Herzrhythmusstörungen,
Koffein-Missbrauch, Schlafstörungen, Restless-Legs-
Syndrom, BMI 27 kg/qm, HbA1c 5,0 %, weitgehend
Gluten- und KH-freie Ernährung. (MH = Mark Hyman)
Verlauf Insulin Bereich /MH BZ Bereich
nüchtern 12,8 mU/l 3-25 / -5 87 mg% < 90
Nach 1 Std 48,4 mU/l 3-50 / -30 116 mg% < 120
Nach 2 Std 8,3 mU/l 3-50 / -30 82 mg% < 120
So oder besser sollte ein „erweiterter oraler
Glukose-Belastungstest“ ausfallen:
HbA1c = glykolysiertes Hämoglobin
Langzeitwert des BZs
Ein sog. „AGE“ = advanced glycolysated endproduct
HbA1c stellvertretend für alle Bluteiweiße
Dieses „verzuckerte“
Hämoglobin soll unter
6 %, besser unter 5 % sein.
Je höher und je öfter hoch
der BZ in den vorher-
gehenden 2-3 Monaten war,
desto höher das HbA1c.
Je höher HbA1c, desto
„verklebter“ das Blut, desto schlechter die Fließeigenschaften.
1951 geb. Patient, Gluten-Unverträglichkeit, Übergewicht,
nächtliche Atemaussetzer, Kniegelenksarthrose, chron.
Kreuzschmerzen, Herzschwäche, häufiges Herzrasen mit
unregelmäßigem Puls (f bis 106/Min in Ruhe),
Dickdarmentzündung, HbA1c 6,2 %
Verlauf Insulin Bereich /MH BZ Bereich
nüchtern 31,6 mU/l 3-25 / -5 102 mg% < 90
Nach 1 Std 208,0 mU/l 3-50 / -30 237 mg% < 120
Nach 2 Std 65,0 mU/l 3-50 / -30 105 mg% < 120
1951 geb. Patient, Hypertonie, Schlafapnoe
Aus: DZG Medizin S. 14 Zonulin = Eiweiß der Dünndarmschleimhaut
Durch Gluten und andere Nahrungseiweiße aktiviert
Öffnet die festen Verbindungen (tight junctions) zwischen den Darmepithelzellen
1951 geb. Patient, Hypertonie, Schlafapnoe
1951 geb. Patient, Hypertonie, Schlafapnoe
Vitamin D ist entzündungshemmend und stoffwechselregulierend
Zielwert: 50 µg/l
Körpergewicht: 110 kg
Berechnung von Aufsättigungs-
und Langzeitdosis:
Zielwert 50 µg/l – 16 µg/l = 34 µg/l = Manko
34 x 110 kg x 0,007 = 26 Kapseln Dekristol 20.000 I.E.
= 520.000 I.E. in 7 Tagen zur Aufsättigung !!!
Langzeit: 50 x 110 kg x 0,0014 = 7,7 Kapseln im Monat
1956 geb. Patient mit Hypertonie, nächtliche
Atemaussetzer, Übergewicht, Diabetes mellitus II,
Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Schlafstörungen,
verminderter Leistungs- und Einsatzfähigkeit, dadurch
psychologische Probleme, Konzentrationsstörungen,
Geräuschempfindlichkeit, HbA1c: 6,2 %
Verlauf Insulin
Bereich /MH BZ Bereich
nüchtern 12,8 mU/l 3-25 / -5 117 mg% < 90
Nach 1 Std 149,5 mU/l 3-50 / -30 276 mg% < 120
Nach 2 Std 13,6 mU/l 3-50 / -30 234 mg% < 120
Okt 2013: Homocystein von 13,8 µmol/l
Dann 20 Wochen je 1 Amp B1/B6/B12 und 1 Amp Folsäure
Juni 2014: Homocystein von 10,0 µmol/l
Erhöhtes Homocystein und Demenz
• 40% erhöhtes Risiko an Demenz zu
erkranken für jede 5μmol/l Erhöhung des
Homocysteins.
• Die Patienten im obersten Viertel der
Laborwerte hatten verdoppeltes Risiko.
• Erhöhtes Homocystein bedeutete früheren
Krankheitsbeginn.
Seshadri et al., N Engl J Med 346:7, 476-483, Feb 14, 2002
Homocystein-Stoffwechsel
Zur Erinnerung: Patient mit Hypertonie, nächtliche Atemaussetzer,
Übergewicht, Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Schlafstörungen,
verminderter Leistungs- und Einsatzfähigkeit, dadurch psychologische
Probleme, Konzentrationsstörungen, Geräuschempfindlichkeit.
Er hat Diabetes mellitus II und einen erhöhten Homocystein-Wert und einen
viel zu niedrigen Adrenalin-Spiegel.
Siehe: https://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6M
Folgende Folien: Kaskade von Tyrosin -> -> Dopamin -> Noradrenalin -> Adrenalin
Kaskade von Tryptophan -> 5-HTP -> Serotonin -> -> Melatonin
Bei dem 1956 geborenen Patienten wurden die „Neurotransmitter“
aus dem 2. Morgenurin gemessen:
https://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6M
Wenn ein Mensch plötzlich an Alzheimer
erkrankte, was waren die Ursachen?
- Chronisch sich wiederholende hohe
Blutzuckerspiegel, auch wenn noch kein
Diabetes eintrat
- Zu viele Kohlenhydrate in der Nahrung
- Er entschied sich für eine fettarme Ernährung
mit wenig Cholesterin
- Er hatte eine nicht diagnostizierte
Empfindlichkeit gegenüber Gluten
Allgemein bekannt: Gluten Zöliakie.
Es ist eine Darm-Erkrankung.
Zöliakie tritt „nur“ bei 0,5-1 % der Menschen auf
Nicht bekannt:
20-25 % der Bevölkerung: genetische Veranlagung für Zöliakie,
vertragen kein Gluten; nicht zwingend mit Darmstörungen
5-7 % der Bevölkerung: immunologische Reaktionen in Form
von Antikörpern; meistens mit Darmstörungen
80-90 % der Menschen: nach Gluten haltigen Mahlzeiten
Gliadorphine im Urin = nicht zu Ende verdaute Eiweiß-
Bruchstücke, sog. Exomorphine
40 % von uns können Gluten nicht richtig
verdauen. Die restlichen 60 % könnten auch
gefährdet sein
David Perlmutter:
„What if we are all sensitive to gluten from the
perspective of the brain?“
Gluten nicht nur in Weizenprodukten
Wissenschaftliche Studien zeigen die
Verbindung zwischen Gluten-Sensitivität und
neurologischen Fehlfunktionen
Was kann man selber machen, um
neurodegenerativen Erkrankungen vorzu-
beugen oder ihre Auswirkungen zu lindern?
Körperliche Bewegung, nicht Überanstrengung
Kalorien-Restriktion, nie übersatt essen, keine
Zwischenmahlzeiten
Ketogene Ernährung (stärke- und zuckerarm)
Curcumin und DHA (Docosahexaenoic Acid)
1. 2/3 des Gehirns ist Fett, davon ¼ ist DHA.
2. DHA vermindert die Aktivität des COX2-Enzyms
3. DHA reguliert die Gene der BDNF-Bildung
= brain derived neurotrophic factor
Weitere Möglichkeiten:
Diagnostik einer Gluten-Unverträglichkeit
Darmstörungen regulieren
Alle 2 Jahre Homocystein bestimmen lassen
Ferritin-Spiegel kontrollieren
(Ferritin >90 -> schleichende Entzündungsvorgänge)
Bei Frauen (und Männern): keine Östrogendominanz
zulassen; Progesteron substituieren
Bei chronischer Erschöpfung -> Nebennierenfunktion
untersuchen lassen
Freie Radikale testen lassen
Ggf. Antioxidantien-Behandlung
Ggf. Schwermetall-Ausleitung
Frische, lebendige Nahrung
Von Gluten freie Nahrung
LDN
Low dose = niedrig dosiertes Naltrexon
Ist eine 1983 von integrativ arbeitenden Ärzten in New York entwickelte Methode.
Der Opiatrezeptoren-Blocker Naltrexon wird in niedriger Dosis eingesetzt, so dass
diese Rezeptoren nur wenige Stunden am Abend blockiert werden.
Die Folge ist eine vermehrte Bildung von Opiatrezeptoren und von Endorphinen,
den sog. „Glückshormonen“.
Dies bewirkt eine ausgleichende Modulation der Hormon- und Neurotransmitter-
Systeme und der Psyche.
Die Methode ist preiswert und zur Selbstbehandlung geeignet.
Naltrexon kann von Apotheken nur gegen Privatrezept abgegeben werden.
Neurologen und Mainstream-Mediziner verweigern erfahrungsgemäß Hilfe
suchenden Patienten das Rezept.
Drei wesentliche Gründe dafür sind
Ignoranz,
fehlendes Bedürfnis, den medizinischen Horizont zu erweitern und die
Unwilligkeit, Therapieentscheidungen mit den Patienten zu teilen.
Dieses Verhalten weist darauf hin, dass der betreffende Mediziner im
herrschenden pharmazeutisch-medizinischen Komplex fest verankert ist.
Viernheimer Tageblatt von Samstag, den 13.9.2014
Nein! – die Mandeln müssen überhaupt nicht raus! Ein chronisch Infekt anfälliges
Kind hat meistens einen Impfschaden oder es hat eine Gluten-Unverträglichkeit.
Und deswegen muss zunächst mal eine rationale Diagnostik gemacht werden.
http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492
http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492http://www.frankfurter-ring.de/index.php?id=6&kid=10492
Ende
Folgende Folien sind Bonus-Material
Hier wird mikroskopisch gezeigt, wie Quecksilber zum Untergang von
Nervenzellen führt:
University of Calgary
Hier geht es um Adrenalin-Mangel als eine der Hauptursachen des chronischen
Erschöpfungs-Syndroms:
Einzelgespräch Berliner Gesundheitslounge
mit Dr. Martin Landenberger
Hier wird gut verständlich die Energiebildung in den Mitochondrien erklärt:
Hier eine Animation in englischer Sprache über die Energiebildung an der
inneren Mitochondrien-Membran:
Rock Valley College
https://www.youtube.com/watch?v=VImCpWzXJ_w
https://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6M
https://www.youtube.com/watch?v=SxvYU5B8LcU
https://www.youtube.com/watch?v=ajZajFrCjtA
https://www.youtube.com/watch?v=VImCpWzXJ_whttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=-4IoRP23z6Mhttps://www.youtube.com/watch?v=SxvYU5B8LcUhttps://www.youtube.com/watch?v=ajZajFrCjtA
http://www.klinikum.uni-
muenchen.de/Institut-fuer-
Laboratoriumsmedizin/de/forschung
/neurobiochemie/index.html
http://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.htmlhttp://www.klinikum.uni-muenchen.de/Institut-fuer-Laboratoriumsmedizin/de/forschung/neurobiochemie/index.html
Definition oxidativer Stress
Ein Missverhältnis zwischen dem
Auftreten von aktivierten
Sauerstoffstufen und freien Radikalen
(ROS)
und den antioxidativen
Schutzmaßnahmen des Organismus
nennt man „oxidativer Stress“
Definition nitrosativer Stress
Unter nitrosativem Stress versteht man die
vermehrte Bildung von
iNOS (induzierbarem Stickoxid)
Und seinem oxidativen, weit aggressiveren
Reaktionsprodukt
Peroxynitrit
Nach der Gleichung:
Stickoxid + Superoxid Peroxinitrit
NO + O2- ONOO
-
Antioxidantien Radikalenfänger
Superoxiddismutase Cu-, Zn-haltig im Cytosol,
Mn-haltig in Mitochondrien
Katalasen Zytosol und Peroxysomen
Glutathionperoxidase Se-abhängig
Vitamine:
A, ß-Carotin, Carotinoide
E (Tocopherole und Tocotrienole),
B2, Vitamin C
Antioxidantien Radikalenfänger
Weitere Naturstoffe:
Flavonoide, Anthozyane, Phenolsäuren,
Pycnogenol, Phenolesther, Lignane, Tannine
Bioorganische Moleküle:
Harnsäure, Taurin, L-Cystein, Selenocystein,
L-Methionin, Alpha-Liponsäure, Coenzym Q10,
Selen, reduziertes Glutathion (GSH),
Glutathion-Derivate und viele mehr.
Physiologische Formen des NO
und seine Funktionen
neuronales NO nNO Neurotransmitter
endotheliale NO eNO Gefäßerweiterung
induzierbare NO iNO Immunregulator, körpereigener
antibiotischer Wirkstoff
mitochondriale NO mNO Stoffwechselregulator für
Synthese, Proliferation und
Apoptose
Wie kann der biochemische „Teufelskreis“, der
„NO/ONOO-Kreislauf“, ins Rollen gebracht werden?
- virale, bakterielle und parasitäre Infektionen
- physische Traumata, besonders HWS und Kopf
- Instabilität der HWS
- schwere psychische Traumatisierungen
- toxische Belastungen mit Umweltgiften
(Chemikalien, Insektizide, Pestizide, Lösungsmittel,
Schwermetalle, Farbstoffe und Konservierungsmittel
- Chronische Stressbelastungen (körperliche und
seelische Überforderungen)
http://www.lef.org/magazine/mag98/april98_cover.html
http://www.lef.org/magazine/mag98/april98_cover.html
Excitotoxizität
(vom lateinischen excitare = antreiben und
griechischen toxikon = Gift), deutsch auch
Exzitotoxizität genannt, ist ein Begriff aus den
Neurowissenschaften.
Er beschreibt das Phänomen, dass bei der
Reizüberflutung so viele Neurotransmitter,
insbesondere Glutamat/Kainsäure, ausgeschüttet
werden, dass ein Selbstzerstörungsmechanismus der
Nervenzellen ausgelöst wird. Greift dieser Prozess
immer weiter um sich, können größere Hirngebiete
geschädigt werden. http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t
http://de.wikipedia.org/wiki/Neurowissenschaftenhttp://de.wikipedia.org/wiki/Ph%C3%A4nomenhttp://de.wikipedia.org/wiki/Reiz%C3%BCberflutunghttp://de.wikipedia.org/wiki/Neurotransmitterhttp://de.wikipedia.org/wiki/Glutamins%C3%A4urehttp://de.wikipedia.org/wiki/Kains%C3%A4urehttp://de.wikipedia.org/wiki/Selbstzerst%C3%B6rungsmechanismushttp://de.wikipedia.org/wiki/Nervenzellehttp://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t
Excitotoxizität
Excitotoxizität spielt eine Rolle bei Rückenmarks-
verletzungen, Schädel-Hirn-Traumata, Schlaganfall
sowie bei neurodegenerativen Erkrankungen des
Zentralnervensystems (ZNS) wie z. B. multiple
Sklerose, Alzheimerkrankheit, Amyotrophe
Lateralsklerose (ALS), Parkinsonkrankheit,
Alkoholismus, Huntington-Krankheit. Auch bei der
Hypoglykämie und dem Status epilepticus wurde eine
erhöhte Glutamatkonzentration rund um die
Neuronen festgestellt. http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t
http://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmarksverletzunghttp://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmarksverletzunghttp://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%BCckenmarksverletzunghttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Sch%C3%A4del-Hirn-Traumahttp://de.wikipedia.org/wiki/Schlaganfallhttp://de.wikipedia.org/wiki/Neurodegenerative_Erkrankunghttp://de.wikipedia.org/wiki/Zentralnervensystemhttp://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Alzheimerkrankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerosehttp://de.wikipedia.org/wiki/Parkinsonkrankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Alkoholismushttp://de.wikipedia.org/wiki/Huntington-Krankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Huntington-Krankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Huntington-Krankheithttp://de.wikipedia.org/wiki/Hypoglyk%C3%A4miehttp://de.wikipedia.org/wiki/Status_epilepticushttp://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t
http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t
Excitotoxizität – NMDA-Rezeptor
http://de.wikipedia.org/wiki/Excitotoxizit%C3%A4t
Nitrotyrosin-Immunreaktivität
Wurde in den Frühstadien von ALS, Parkinson,
Alzheimer, MS, Huntigton und auch nach
Hirntraumata sowohl im ZNS als auch im Liquor
gefunden.
Die Tyrosin-Nitration ist einer der cytotoxischsten
Prozesse bei neurodegenertiven Erkrankungen.
Pal Pacher et al. „Nitric oxide and peroxinitrite in
Health and Disease“
(Anmerkung: Die Arbeit von Pal Pacher kann frei aus dem Internet heruntergeladen werden.
Sie ist eine umfangreiche und umfassende Darstellung der Zusammenhänge zwischen
biochemischem Stress und sog. Zivilisationskrankheiten)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
c/articles/PMC2248324/
http://physrev.physiology.org/content/physrev/87/1/315/F15.large.jpg?width=800&height=600http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2248324/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231607
Women´s Health Initiative Study - 161.808 postmenopausale Frauen;1993-1998;
Ihr Lebenslauf in Bezug auf Krankheiten wird lebenslang unter den
verschiedensten Fragestellungen dokumentiert und ausgewertet.
Diese Auswertung fand ein
Diabetes-Risiko für Statin-Anwenderinnen von 1,48 – 1,71.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231607
Perlmutter nennt Gluten „silent germ“ = „leiser
Erreger“.
Nur ein kleiner Prozentsatz der Bevölkerung
reagiert immunologisch empfindlich auf Gluten.
Aber Perlmutter hält es für möglich, dass es bei
nahezu allen Menschen zu negativen
Reaktionen des Gehirns auf Gluten kommt.
Therapie mit
Memantine
Veränderungen der
physiologischen Funktion
http://www.medizinfo.de/kopfundseel
e/alzheimer/memantine.shtml
http://de.wikipedia.org/wiki/Memantin
http://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtmlhttp://www.medizinfo.de/kopfundseele/alzheimer/memantine.shtmlhttp://de.wikipedia.org/wiki/Datei:Memantin_Struktur.pnghttp://de.wikipedia.org/wiki/Memantin
1956 geb. Patient
Apolipoprotein E (ApoE) ein Eiweiß, es ist
Bestandteil bestimmter Eiweiß-Fett-Verbindungen
(Lipoprotein), spielt wichtige Rolle im
Fettstoffwechsel.
Sein Gen ist auf Chromosom 19.
3 Polymorphismen = Gen-Abweichungen.
ApoE4 bei Denkschwäche und Alzheimer gehäuft.
Bei ApoE4 Schwermetall-Entgiftung vermindert.
These:
Früher starben die Menschen entweder im
hohen Alter oder durch Infektionskrankheiten.
Heute sterben sie entweder früh oder an an
einer Kombination mehrerer Erkrankungen,
sollten sie ein hohes Alter erreichen
(Multimorbidität).
Diabetes, Herzinfarkt, Krebs und
neurodegenerative Erkrankungen waren vor
50-100 Jahren sehr selten.
Woran mag das liegen?
Bedeutung der Rezeptoren im Nervensystem
Sedierend: GABA-Rezeptoren (Gamma-Amino-Buttersäure)
Aktivierend: NMDA-Rezeptoren (N-Methyl-D-Aspartat)
GABA - Chlorid-Ionen … NMDA - Calcium-Ionen
Besonderheit bei der NMDA-Zelle: Aktivierung führt zur Bildung des
Stickoxids NO durch die NO-Synthetase (NOS).
Dabei ist Calcium erforderlich, welches verstärkt in die Nervenzelle
eingeströmt ist.
NO ist prinzipiell ein notwendiger Neurotransmitter.
Aber bei diversen „aufregenden“ Belastungen ist die Glutamat-
Bildung übermäßig und das NO wirkt als Radikal (nitrosativer Stress)
Biochemische entzündliche Folgereaktionen
Aktivierung proinflammatorischer Zytokine mit sekundären
aseptischen Entzündungen im Bereich der Gelenke, Muskeln,
Sehnen und Bänder -> Arthrose und
Entwicklung von Autoimmunerkrankungen ->
Chronische Polyarthritis
Ca. 60 andere Autoimmunerkrankungen:
Hashimoto, Morbus Crohn, Multiple Sklerose, Psoriasis usw.
Aktivierung verschiedener Rezeptoren des ZNS
NMDA- (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor) und Vanilloid-Rezeptor
Mit neurologischen, psychischen und vegetativen Symptomen.
Vanilloid-Rezeptoren finden sich in schmerzleitenden Bahnen und im
Thalamus. Ihre Aktivierung erklärt die erhöhte
Schmerzempfindlichkeit bei FM, CFS und MCS.
Aus: Hans-Ulrich Hill: „Chronisch krank durch Chemikalien“, S. 200
37jährige Patientin mit sich nicht erfüllendem
Kinderwunsch und nachgewiesener Zöliakie
Hans-Ulrich Hill: „Chronisch krank durch Chemikalien“, S. 139
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899246
Neurogenesis ist kontrolliert durch die DNA. Das Gene auf Chromosom 11 kodiert
für ein Protein, das „Brain Derived Neurotrophic Facor“, BDNF genannt wird.
BDNF spielt eine Schlüsselrolle bei der Bildung neuer Nerven und schützt
vorhandene. Es unterstützt die Bildung neuer Synapsen.
Bei Alzheimer-Patienten ist das Protein in bestimmten
Hirnregionen vermindert.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899246
Abstract
Animal studies suggest that diets low in calories and rich in unsaturated fatty acids (UFA) are beneficial for
cognitive function in age. Here, we tested in a prospective interventional design whether the same effects
can be induced in humans. Fifty healthy, normal- to overweight elderly subjects (29 females, mean age 60.5
years, mean body mass index 28 kg/m2) were stratified into 3 groups: (i) caloric restriction (30% reduction),
(ii) relative increased intake of UFAs (20% increase, unchanged total fat), and (iii) control. Before and after 3
months of intervention, memory performance was assessed under standardized conditions. We found a
significant increase in verbal memory scores after caloric restriction (mean increase 20%; P < 0.001), which
was correlated with decreases in fasting plasma levels of insulin and high sensitive C-reactive protein, most
pronounced in subjects with best adherence to the diet (all r values < −0.8; all P values
Why I Use a Ketogenic Diet in Treating ALS
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) also known as Lou Gehrig’s disease,
is a challenging progressive neurological disorder for which there is
currently no meaningful treatment. As many as 30,000 Americans may
suffer from ALS and the life expectancy from the time of diagnosis
averages from two to five years.
The disease causes progressive wasting of muscles and leads to
difficulties in speech, swallowing, mobility and even respiration. Cognitive
function is typically spared.
The cause of ALS remains unknown, but what is clear is that for some
unknown reason, there is a progressive failure of energy production of the
motor neurons, the nerve cells that connect the brain to the muscles.
It is known that a diet that converts metabolism to a ketogenic state,
meaning burning fat not carbohydrates, is effective in protecting nerve
cells and preserving their ability to make energy. With that in mind, ALS
researchers explored the effectiveness of a ketogenic, high fat diet, in the
treatment of the mouse model of ALS and demonstrated some pretty
remarkable results. This remarkable report from researchers at Mount
Sinai School of Medicine in New York was the first to show a substantial
benefit in the treatment of ALS in the animal model using a ketogenic diet.
http://www.drperlmutter.com/study/a-ketogenic-diet-as-a-potential-novel-therapeutic-intervention-in-amyotrophic-lateral-sclerosis/