Post on 11-May-2015
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TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO
TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICO
Gabriel H. Cárdenas G.
S.C.C-S.C.G.-S.C.E.D.
Gabriel H. Cárdenas G.
S.C.C-S.C.G.-S.C.E.D.
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LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.
Generalidades
Fisiopatología
Clasificación anatómica
Connotación endoscopia
Terapéutica endoscopica
Tto médico y quirúrgico
Cáncer
Generalidades
Fisiopatología
Clasificación anatómica
Connotación endoscopia
Terapéutica endoscopica
Tto médico y quirúrgico
Cáncer
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GENERALIDADESGENERALIDADES
Prevalencia 5 - 10%
U.Duodenal Hombre - joven
Gástrica 55 - 70años m. 20 - 40%
H.P. Positivo 95% UD – 60% UG
USO-ABUSO de A.I.N.E.S 25%
Menos complicaciones? Mejor tto médico (IBP)
Prevalencia 5 - 10%
U.Duodenal Hombre - joven
Gástrica 55 - 70años m. 20 - 40%
H.P. Positivo 95% UD – 60% UG
USO-ABUSO de A.I.N.E.S 25%
Menos complicaciones? Mejor tto médico (IBP)
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HISTORIAHISTORIA1822 Beaumont-Estomago expuesto-H.Cl
1902 Baylis-Sterling SECRETINA.
1905 Hardy - Hormonas
1934 Murphy.Whipple Vitm. B12 (P.N.)Edkins GASTRINA
1965 Blumberg - Hepatitis vírica (P.N.)
Fines siglo Avances Endoscópicos -Láser-Robótica
1822 Beaumont-Estomago expuesto-H.Cl
1902 Baylis-Sterling SECRETINA.
1905 Hardy - Hormonas
1934 Murphy.Whipple Vitm. B12 (P.N.)Edkins GASTRINA
1965 Blumberg - Hepatitis vírica (P.N.)
Fines siglo Avances Endoscópicos -Láser-Robótica
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DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Solución de continuidad con pérdida de sustancia - epitelio
Superficial-profunda (muscular)
Aguda - crónica - recurrente
Lesión deprimida - endoscópica
Solución de continuidad con pérdida de sustancia - epitelio
Superficial-profunda (muscular)
Aguda - crónica - recurrente
Lesión deprimida - endoscópica
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Ulcera bulbo
Ulcera bulbo Ulcera
pre-pilóricaUlcera pre-pilórica
Pliegues HipertróficosPliegues Hipertróficos
ULCERA DUODENAL (Con Úlcera Gástrica Asociada)ULCERA DUODENAL (Con Úlcera Gástrica Asociada)
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FUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGOFUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGO
REGIÓN RESPONSABLEREGIÓN RESPONSABLE
Región ProximalRegión Proximal
Región DistalRegión Distal
FUNCIÓN FUNCIÓN
ReservorioReservorio
Preparación asimilación
Preparación asimilación
Mecanismo de vaciamiento
Mecanismo de vaciamiento
Bomba antral esfínter y bulboBomba antral esfínter y bulbo
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CélulasPrincipales(Pépticas)
CélulasPrincipales(Pépticas)
CélulasParietales(Acidas)
CélulasParietales(Acidas)
CélulasPrincipales(Mucoiudes)
CélulasPrincipales(Mucoiudes)
Célulasde
TRansmisión
Célulasde
TRansmisión
CélulasColumnares
(Mucus)
CélulasColumnares
(Mucus)
GASTRICAGASTRICA
CAVIDADCAVIDAD
LUMEN GLANDULARLUMEN GLANDULAR
CRIPTA0.3 – 0.5 mm
CRIPTA0.3 – 0.5 mm
CUELLO0.2 – 0.33 mm
CUELLO0.2 – 0.33 mm
CUERPO0.4 – 0.55 mm
CUERPO0.4 – 0.55 mm
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FISIOLOGÍA FISIOLOGÍA
Secreción de Mucus-H.Cl.(60mEq/L)ph:1.2 Fases: - Cefálica: N. Vagos.( Ach-
Bomb)
- Gástrica: Distensión
Pr. Digerida (gástrica)
Somatost.-Histamina.
- Intestinal: Proteínas-(VIP-PP)
Lípidos (enterogastr)
Secreción de Mucus-H.Cl.(60mEq/L)ph:1.2 Fases: - Cefálica: N. Vagos.( Ach-
Bomb)
- Gástrica: Distensión
Pr. Digerida (gástrica)
Somatost.-Histamina.
- Intestinal: Proteínas-(VIP-PP)
Lípidos (enterogastr)
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PROPUESTA: SECRECIÓN DE ÁCIDOPROPUESTA: SECRECIÓN DE ÁCIDOCELULA
DEGASTRINA
NERVIOSNERVIOS
CELULAH2
CELULA PARIETALCELULA PARIETAL
ReceptordeGastrina
ReceptordeGastrina
ReceptordeHistamina
ReceptordeHistamina
ReceptordeMuscarínico
ReceptordeMuscarínico
Ca++Ca++Ca++Ca++
H+K+ATHasa
H+H+
H+H+
cAMPcAMP
ATPATP
GastrinaGastrina
HistaminaHistamina
AcetilcolinaAcetilcolina
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ETIOLOGÍAETIOLOGÍAPROTECCIÓN Mucus - H.C.O.3
Célula epitelial
Flujo sanguíneo
Hormonal Gastrina
F.C.E.
Insulina
Prostaglandina
PROTECCIÓN Mucus - H.C.O.3
Célula epitelial
Flujo sanguíneo
Hormonal Gastrina
F.C.E.
Insulina
Prostaglandina
AGRESIÓN H.Cl.
Pepsina
Retrodifusión H2
Fc. Intrínseco
Ac. Biliares
Exógenos Helicobacter P:?
Tóxicos
AGRESIÓN H.Cl.
Pepsina
Retrodifusión H2
Fc. Intrínseco
Ac. Biliares
Exógenos Helicobacter P:?
Tóxicos
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GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRAGICA)PATOGENESIS GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRAGICA)PATOGENESIS
ShockSepsisTrauma
ShockSepsisTrauma
H+H+
Mucosa Isquémica Mucosa
Isquémica
AlcoholMedicamento Bilis
AlcoholMedicamento Bilis
H+H+
Líquido Líquido
ProteínasProteínasSangreSangre
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Resistencia Mucosa Alterada
(Metaplasia)(Atrofia)
Resistencia Mucosa Alterada
(Metaplasia)(Atrofia)
Reflujo DuodenalReflujo Duodenal
HCIPepsina
HCIPepsina
MedicaciónMedicación
ULCERA GASTRICA: PATOGENESIS
ULCERA GASTRICA: PATOGENESIS
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ShockShock SepsisSepsis
TraumaTrauma
UremiaUremia
Medicamentos / OH Bilis
Medicamentos / OH Bilis
AUMENTO DE LA HIPERMEABILIDAD EPITELIALAUMENTO DE LA HIPERMEABILIDAD EPITELIAL
RETRO DIFUSIÓN – H+RETRO DIFUSIÓN – H+
ISQUEMIA
MUCOSA
ISQUEMIA
MUCOSA
Aumento de la hipermeabilidad capilar ( Mediadores) Edema Ruptura capilar HemorragiaDestrucción mucosa Inflamación, erosión, ÚLCERA
Aumento de la hipermeabilidad capilar ( Mediadores) Edema Ruptura capilar HemorragiaDestrucción mucosa Inflamación, erosión, ÚLCERA
?
GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRÁGICA)PATOGENÉSIS
GASTRITIS AGUDA EROSIVA (HEMORRÁGICA)PATOGENÉSIS
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ETIOLOGIA - INFECCIOSAETIOLOGIA - INFECCIOSA
HELICOBACTER PYLORI (H.P.)
1890(animales)-1954 Autopsias-
1983 Warren y Marshall patentan
Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?
Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8
HELICOBACTER PYLORI (H.P.)
1890(animales)-1954 Autopsias-
1983 Warren y Marshall patentan
Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI?
Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8
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ETIOLOGÍA - INFECCIOSAETIOLOGÍA - INFECCIOSA
HELICOBACTER PYLORI (H.P.) 1890(animales)-1954 Autopsias- 1983 Warren y Marshall patentan Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI? Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8 Contaminacion O-O ,F-O,(alimentos-H2O) Bajo nivel S.E.-10% cda año(5-8 años) 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s Portadores sanos-citoproteccion?
HELICOBACTER PYLORI (H.P.) 1890(animales)-1954 Autopsias- 1983 Warren y Marshall patentan Bacilo espiralado.G-.coomensal TGI? Ureasa-citoquinas-proteasas-I.L-8 Contaminacion O-O ,F-O,(alimentos-H2O) Bajo nivel S.E.-10% cda año(5-8 años) 95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s Portadores sanos-citoproteccion?
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ETIOLOGÍA - INFECCIOSAETIOLOGÍA - INFECCIOSA
HELICOBACTER PYLORI Contaminación O-O ,F-O,(alimentos-H2O)
Bajo nivel S.E.-10% cada año(5-8 años)
95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s
Portadores sanos-citoprotección?
Protege RGE?-Ca esófago?
HELICOBACTER PYLORI Contaminación O-O ,F-O,(alimentos-H2O)
Bajo nivel S.E.-10% cada año(5-8 años)
95%(U.D.) -80%(U.G.)-60%(Ca.)-L.Malt´s
Portadores sanos-citoprotección?
Protege RGE?-Ca esófago?
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Gabriel H. Cárdenas
S.C.C.-S.C.G.-S.C.E.
Gabriel H. Cárdenas
S.C.C.-S.C.G.-S.C.E.
HEMORRAGIA VIA DIGESTIVA ALTA
HEMORRAGIA VIA DIGESTIVA ALTA
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10% de la población.
20% sangrado agudo o crónico.
5 -7% mortalidad.
Masiva - 30% puede ser mortal.
10% de la población.
20% sangrado agudo o crónico.
5 -7% mortalidad.
Masiva - 30% puede ser mortal.
LESIÓN DEPRIMIDA (H.V.D.A.) (ÚLCERA) SANGRANTE
LESIÓN DEPRIMIDA (H.V.D.A.) (ÚLCERA) SANGRANTE
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HEMORRAGIA V.D.A.CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA V.D.A.CLASIFICACIÓN
MASIVA-Shock -30% M.
ACTIVA Cambios hemodinámicos (horas).
AGUDA Autolimitada (días) hemodinámicamente estable
CRONICA Anemia (semanas o meses)
MASIVA-Shock -30% M.
ACTIVA Cambios hemodinámicos (horas).
AGUDA Autolimitada (días) hemodinámicamente estable
CRONICA Anemia (semanas o meses)
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
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H.V.D.A.ENDOSCOPIA CUANDO ?H.V.D.A.ENDOSCOPIA CUANDO ?
INESTABILIDAD H.D. : Terapéutica (N.2) Orientar tratamiento quirúrgico
ESTABLE H.D. 12-24Hrs post sangrado
CRONICO (Ambulatorio) Estudio Alto y Bajo
2-5% - NO ES DIAGNOSTICA
Nasobroncoscopia Gammagrafía Angiografía
Laparoscopia Laparatomia asistida con Endosc.
INESTABILIDAD H.D. : Terapéutica (N.2) Orientar tratamiento quirúrgico
ESTABLE H.D. 12-24Hrs post sangrado
CRONICO (Ambulatorio) Estudio Alto y Bajo
2-5% - NO ES DIAGNOSTICA
Nasobroncoscopia Gammagrafía Angiografía
Laparoscopia Laparatomia asistida con Endosc.
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ENDOSCOPIA
BACTEREMIA
ENDOSCOPIA
BACTEREMIA ALTO RIESGO Lesión cardiaca
Prótesis endocarditisInjertos-derivacionesInmunosupresión
BAJO RIESGO Derivación V.P.MarcapasoTransplante
RIESGO E.V.D.A. 4%(Dx) 6-10% (tto)E.V.D.B. 2 - 4% 6-10% (tto) C.P.R.E. 6%(dx,) 11%(tto)
ALTO RIESGO Lesión cardiacaPrótesis endocarditisInjertos-derivacionesInmunosupresión
BAJO RIESGO Derivación V.P.MarcapasoTransplante
RIESGO E.V.D.A. 4%(Dx) 6-10% (tto)E.V.D.B. 2 - 4% 6-10% (tto) C.P.R.E. 6%(dx,) 11%(tto)
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FISIOPATOLOGÍAULCUS PÉPTICO SANGRANTE
FISIOPATOLOGÍAULCUS PÉPTICO SANGRANTE 27 pacientes D. arterial: 0.1-1.8mm
Arteritis y necrosis fibrinoide 83%
Dilatacion aneurismatica 52%
Recanalización trombo 24%
Ateroma 0%
Hallazgos en autopsias.(Okawa.)
27 pacientes D. arterial: 0.1-1.8mm
Arteritis y necrosis fibrinoide 83%
Dilatacion aneurismatica 52%
Recanalización trombo 24%
Ateroma 0%
Hallazgos en autopsias.(Okawa.)
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H.V.D.A.ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
H.V.D.A.ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA
Cook el al.(Gastroenterology-92-102) metanálisis
Operador dependiente
Reduce resangrado 62%
Reduce tratamiento quirúrgico 64%
Reduce mortalidad 45%
Técnicas diferentes: Inyección
costo - eficiente
Cook el al.(Gastroenterology-92-102) metanálisis
Operador dependiente
Reduce resangrado 62%
Reduce tratamiento quirúrgico 64%
Reduce mortalidad 45%
Técnicas diferentes: Inyección
costo - eficiente
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H.V.D.A.TÉCNICAS TERAPÉUTICAS
H.V.D.A.TÉCNICAS TERAPÉUTICAS
PROBADOS
Heater Probe
BIPOLAR
INYECCION
LASER( Nd. Yag.) Ca.
PROBADOS
Heater Probe
BIPOLAR
INYECCION
LASER( Nd. Yag.) Ca.
NOVEDOSOS
Cyanoacrilato(F:G)
Argon Plasm Coag.
(A.P.C.)
HEMOCLIPS ENDO-STAPLER
NOVEDOSOS
Cyanoacrilato(F:G)
Argon Plasm Coag.
(A.P.C.)
HEMOCLIPS ENDO-STAPLER
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ULCUS PEPTICO - TRATAMIENTO ULCUS PEPTICO - TRATAMIENTO
Presencia H.P. Bi-Ira vezTri-recidiva
Uso aines P.G.-E 2(MISOPROSTOL)
G/ Hemorrágica Tº Intragástrica convasoconstrictor
Tratamiento Mantenimiento 3-4SS U.G.4-6SS U.D.
Biopsia Control E. Post TTO (CA??)
Presencia H.P. Bi-Ira vezTri-recidiva
Uso aines P.G.-E 2(MISOPROSTOL)
G/ Hemorrágica Tº Intragástrica convasoconstrictor
Tratamiento Mantenimiento 3-4SS U.G.4-6SS U.D.
Biopsia Control E. Post TTO (CA??)
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FACTOR PRONÓSTICOFACTOR PRONÓSTICO EDAD mayor a 60 años
RECURRENCIA
SANGRADO MASIVO 30% mortalidad
Patología asociada
Ingesta de aines
Coagulopatía
I.R. Crónica
Estigma endoscópico
EDAD mayor a 60 años
RECURRENCIA
SANGRADO MASIVO 30% mortalidad
Patología asociada
Ingesta de aines
Coagulopatía
I.R. Crónica
Estigma endoscópico
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ESTADIO DE EVOLUCIÓN (SAKITA)
ESTADIO DE EVOLUCIÓN (SAKITA) ACTIVIDAD (FORREST) * A-1
* A-2
TEMPRANA * H-1 CICATRIZACION * H-2
TARDIA * S-1
(completa) * S-2
ACTIVIDAD (FORREST) * A-1
* A-2
TEMPRANA * H-1 CICATRIZACION * H-2
TARDIA * S-1
(completa) * S-2
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ULCERA PEPTICA SANGRANTEClasificación Actividad FORRESTULCERA PEPTICA SANGRANTEClasificación Actividad FORREST
FORREST (Sakita A-1)
FORREST (Sakita A-1)
Necrosis fibrina hematina2%
Necrosis fibrina hematina2%IIIIII
A. Protuberancia pigmentada 30-35%
B. Coagulo adherido (inactivo) 5-10%
C. Ubicación anatómica U.B.P.- U.I
A. Protuberancia pigmentada 30-35%
B. Coagulo adherido (inactivo) 5-10%
C. Ubicación anatómica U.B.P.- U.I
IIII
A. Vaso visible sangrante 50-
60%
B. Coagulo adherido (capa) 40-
45%
A. Vaso visible sangrante 50-
60%
B. Coagulo adherido (capa) 40-
45%
II
Riesgo Riesgo
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INDICACIÓN QUIRÚRGICAINDICACIÓN QUIRÚRGICA
INTRATABILIDAD
PERFORACIÓN
ESTENOSIS - sx pilórico
CIRUGÍA por complicación PREVIA
HEMORRAGIA recurrente
Falla control endoscópico
RESANGRADO post 2 tratamientos endoscópicos
Diagnóstico MALIGNIDAD?
INTRATABILIDAD
PERFORACIÓN
ESTENOSIS - sx pilórico
CIRUGÍA por complicación PREVIA
HEMORRAGIA recurrente
Falla control endoscópico
RESANGRADO post 2 tratamientos endoscópicos
Diagnóstico MALIGNIDAD?
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LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.LESIÓN DEPRIMIDA T.G.I.S.
Fisiopatología Clasificación anatómica Connotación endoscópica Terapéutica endoscópica Tratamiento médico y quirúrgico Cáncer
Fisiopatología Clasificación anatómica Connotación endoscópica Terapéutica endoscópica Tratamiento médico y quirúrgico Cáncer
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HEMORRAGIA Plicatura-VT-piloroplastia
PERFORACION <4hrs-laparoscop-VSS-Epipl.>epiploplastia -drenaje peritont.
SX PILÓRICO Antrectomia-VT-G.E en YRoux
ESTENOSIS VSS con piloroplastia
PENETRACIÓN A.-VT-Y Roux-erradicar H.P.
P. FRUSTRA: Tto conservador-Laparoscopia-
ENDOSCÓPICO Endoclips
SEGUIMIENTO Biopsias - Ca
HEMORRAGIA Plicatura-VT-piloroplastia
PERFORACION <4hrs-laparoscop-VSS-Epipl.>epiploplastia -drenaje peritont.
SX PILÓRICO Antrectomia-VT-G.E en YRoux
ESTENOSIS VSS con piloroplastia
PENETRACIÓN A.-VT-Y Roux-erradicar H.P.
P. FRUSTRA: Tto conservador-Laparoscopia-
ENDOSCÓPICO Endoclips
SEGUIMIENTO Biopsias - Ca
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
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1ra vez-H:P: - Biconjugado
Recurrencia - Triconjugado Hipergastrinemia-(Z.E) P - Qx- V. incompleta
Antro retenido Vaciamiento?
Fitobezoars
Tr metabólico?
1ra vez-H:P: - Biconjugado
Recurrencia - Triconjugado Hipergastrinemia-(Z.E) P - Qx- V. incompleta
Antro retenido Vaciamiento?
Fitobezoars
Tr metabólico?
Enfoque sicosocial-
Tóxicos exógenos
Tabaco
Alcohol
Stress ?
AINES - Prostaglandin sucralfato
Enfoque sicosocial-
Tóxicos exógenos
Tabaco
Alcohol
Stress ?
AINES - Prostaglandin sucralfato
TRATAMIENTO M.D.TRATAMIENTO M.D.BIOLÓGICO BIOLÓGICO INTEGRAL INTEGRAL
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
HEMORRAGIA 50% Plicatura-VT-piloroplastia
PERFORACION 10% <24hrs - LaparoscopiaVSS - Epiploplastia.>24 hrs epiploplastia drenaje peritonitis
PENETRACIÓN 5% A.-VT-Y Roux - erradicar H.P.Muñón difícil –Técnica
Bancroft
P. FRUSTA < 2% Tratamiento conservadorLaparoscopia
HEMORRAGIA 50% Plicatura-VT-piloroplastia
PERFORACION 10% <24hrs - LaparoscopiaVSS - Epiploplastia.>24 hrs epiploplastia drenaje peritonitis
PENETRACIÓN 5% A.-VT-Y Roux - erradicar H.P.Muñón difícil –Técnica
Bancroft
P. FRUSTA < 2% Tratamiento conservadorLaparoscopia
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TRATAMIENTO - QUIRÚRGICOTRATAMIENTO - QUIRÚRGICO
OBSTRUCCIÓN - 2%
Sx pilorico - Antrectomia-VT-G.E en YRoux
Estenosis- VSS con piloroplastia
RECURRENCIA – REFRACTARIA 2-6%
Tto endoscópico - Endoclips
Seguimiento - Biopsias-Ca-
OBSTRUCCIÓN - 2%
Sx pilorico - Antrectomia-VT-G.E en YRoux
Estenosis- VSS con piloroplastia
RECURRENCIA – REFRACTARIA 2-6%
Tto endoscópico - Endoclips
Seguimiento - Biopsias-Ca-
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HELICOBACTER PILORY Y RGE(MBE)*
HELICOBACTER PILORY Y RGE(MBE)* Ulcera dudodenal 95% H.P. No RGE 1*
Tto UD del RGE 2*
HP protege RGE y complicaciones 2*
HP GA 2*
Tto IBP acelera GA + HP+ 1*
RGE + HP+ Tto ? 3*
RGE+ Tto largo plazo Erradicar HP 3*
Ulcera dudodenal 95% H.P. No RGE 1*
Tto UD del RGE 2*
HP protege RGE y complicaciones 2*
HP GA 2*
Tto IBP acelera GA + HP+ 1*
RGE + HP+ Tto ? 3*
RGE+ Tto largo plazo Erradicar HP 3*
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AINES Y ULCERA PEPTICA(MBE)* AINES Y ULCERA PEPTICA(MBE)*
Recomendaciones:
1.1. Usar dosis mínimas efectivas Usar dosis mínimas efectivas 2A2A
2.2. Ptes alto riesgo Ptes alto riesgo >75 años>75 añosE. Cardiovascular E. Cardiovascular Tto esteroides Tto esteroides Ingesta de OHIngesta de OHUP previaUP previa 2B2B
3.3. Tto HP previo a AINESTto HP previo a AINES 1A1A
4.4. Uso Prostaglandina ? Vs OmeprazolUso Prostaglandina ? Vs Omeprazol 1A1A
Recomendaciones:
1.1. Usar dosis mínimas efectivas Usar dosis mínimas efectivas 2A2A
2.2. Ptes alto riesgo Ptes alto riesgo >75 años>75 añosE. Cardiovascular E. Cardiovascular Tto esteroides Tto esteroides Ingesta de OHIngesta de OHUP previaUP previa 2B2B
3.3. Tto HP previo a AINESTto HP previo a AINES 1A1A
4.4. Uso Prostaglandina ? Vs OmeprazolUso Prostaglandina ? Vs Omeprazol 1A1A
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PREVENCION SANGRADO RECURRENTE UP(MBE)*
PREVENCION SANGRADO RECURRENTE UP(MBE)*
Recomendaciones:
1.1. Anti H2 no disminuyen UP sangrante Anti H2 no disminuyen UP sangrante 1A1A
2.2. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Tto Qx – endoscópico Tto Qx – endoscópico 1A1A
3.3. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Qx + Terapia Endoscópica ?Qx + Terapia Endoscópica ? 2B2B
Recomendaciones:
1.1. Anti H2 no disminuyen UP sangrante Anti H2 no disminuyen UP sangrante 1A1A
2.2. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Tto Qx – endoscópico Tto Qx – endoscópico 1A1A
3.3. IBP IBP reduce sangrado recurrente y reduce sangrado recurrente y Qx + Terapia Endoscópica ?Qx + Terapia Endoscópica ? 2B2B
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VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
VAGOTOMÍA SUPRASELECTIVA
Células Parietales
Células Parietales