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UNINGÁ - UNIDADE DE ENSINO SUPERIOR INGÁ FACULDADE INGÁ
PÓS-GRADUAÇÃO EM ADEQUAÇÃO NUTRICIONAL E MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE ENDÓCRINA – PREVENÇÃO E
TRATAMENTO DE DOENÇAS RELACIONADAS A IDADE
WELNEY LOPES DE CARVALHO
TRATAMENTO DA OBESIDADE COM
USO DA GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
SÃO PAULO
2017
Trabalho apresentado à Faculdade Ingá, como requisito parcial para obtenção de Certificado de Conclusão de Curso de Pós-Graduação Lato Senso em Adequação Nutricional e Manutenção da Homeostase Endócrina – Prevenção e Tratamento de Doenças Relacionadas a Idade. ORIENTADOR: Prof. Dr. Lair Ribeiro
Carvalho; Welney Lopes de. Tratamento da Obesidade com uso da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) – Revisão Bibliográfica / Welney Lopes de Carvalho - São Paulo, 2017 88 f. Monografia – Uningá – Faculdade Ingá, Curso de Pós-Graduação Lato Senso em Adequação Nutricional e Manutenção da Homeostase Endócrina – Prevenção e Tratamento de Doenças Relacionadas a Idade. Orientador: Prof. Dr. Lair Geraldo Theodoro Ribeiro
1.Obesidade 2. Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) 3.Revisão Bibliográfica
Título: Tratamento da Obesidade com uso da Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG) – Revisão Bibliográfica
WELNEY LOPES DE CARVALHO
PÓS-GRADUAÇÃO EM ADEQUAÇÃO NUTRICIONAL E
MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE ENDÓCRINA – PREVENÇÃO E
TRATAMENTO DE DOENÇAS RELACIONADAS A IDADE
TRATAMENTO DA OBESIDADE COM
USO DA GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
APROVADA EM: ____/____/____ Prof. Dr. Lair Ribeiro (Uningá)
AGRADECIMENTOS
Agradeço a Faculdade Ingá e ao Orientador Prof. Dr. Lair Geraldo Theodoro Ribeiro, pela essencial contribuição para minha formação profissional.
RESUMO
Mais da metade da população nos Estados Unidos da América e quase a metade da
população brasileira apresentam sobrepeso e obesidade, condições que
representam o início de diversas doenças crônicas, algumas com risco de vida. A
predisposição genética, o sedentarismo, o tipo de alimentação e fatores psicológicos
são causas importantes na formação deste cenário preocupante. A parcela de
pessoas obesas no Brasil aumentou 54% nos últimos seis anos. Hoje, a obesidade
atinge 17% da população, enquanto, em 2006, esse número correspondia a 11%.
Os dados são da pesquisa Vigitel 2012 realizada, desde 2006, pelo Ministério da
Saúde. Os dados também revelam que mais da metade da população adulta do país
está acima do peso, atingindo 54,5% dos homens e 48% das mulheres. Essa
classificação é obtida por meio do cálculo IMC (Índice de Massa Corporal). Isso
representa aumento na morbidade e na mortalidade associadas à obesidade, já que
esta é fator de risco para várias doenças como diabetes tipo II, hipertensão, doenças
cardiovasculares. A obesidade se apresenta não apenas como problema científico e
de saúde pública, porém como grande indústria que envolve o desenvolvimento de
fármacos, de alimentos modificados e estratégias governamentais estimulando a
prática regular de atividade física e a orientação alimentar a fim de promover
melhores hábitos. O protocolo com hCG é um enfoque apropriado para o tratamento
da obesidade, que inclui um programa de modificação do comportamento e de
aspectos farmacológicos e dietéticos. Em 1954, o médico alemão A.T.W. Simeons
publicava o seu primeiro relatório sobre a eficácia do hCG no tratamento da
obesidade. Seus estudos foram, posteriormente, estendidos a pessoas com os mais
diversos graus de obesidade, revelando que o hCG poderia ser útil para o
tratamento desses casos. Quando é corretamente aplicado o resultado é uma perda
de peso rápida e uma melhoria do contorno corporal. As complicações clínicas e
desfavoráveis são relacionadas com modificações pouco seguras do protocolo.
Pode-se perceber que o uso do hCG na perda de peso vem sendo cada vez mais
efetivo e comprovadamente eficaz. A perda de peso é sempre segura, agradável e
cômoda para os indivíduos quando seguem meticulosamente a dieta. Qualquer
desvio do protocolo pode trazer resultados pouco satisfatórios, inclusive os menores
desvios podem ocasionar retrocessos indesejados.
Palavras-chave: Obesidade; hCG; Gordura Corporal; A.T.W. Simeons
ABSTRACT
More than half of the population in the United States and almost half of the
population are overweight and obese, conditions that represent the beginning of
several chronic diseases, some life-threatening. Genetic predisposition, sedentary
lifestyle, the type of power and psychological factors are important causes in the
formation of this worrying scenario. The portion of obese people in Brazil increased
54% in the last six years. Today, obesity affects 17% of the population, while in 2006
this figure amounted to 11%. The data are from Vigitel 2012 survey conducted since
2006 by the Ministry of Health. The data also reveals that more than half of the adult
population of the country is overweight, reaching 54.5% of men and 48% women.
This classification is obtained by calculating the BMI (Body Mass Index). It raises the
morbidity and mortality associated with obesity, as this is a risk factor for several
diseases such as type II diabetes, hypertension, cardiovascular disease. Obesity is
not only a scientific and public health problem, but as a major industry that involves
the development of drugs, special foods and governmental strategies encouraging
regular physical activity and dietary guidance to promote better habits. The hCG
protocol is an appropriate approach for the treatment of obesity comprising a
behavior modification program and pharmacological and dietary aspects. In 1954, the
German physician A.T.W. Simeons published its first report on the effectiveness of
hCG in the treatment of obesity. Their studies were then extended to individuals with
various degrees of obesity, revealing that hCG might be useful for the treatment of
these cases. When properly applied the result is a rapid weight loss and improved
body contour. Clinical and unfavorable complications are related to unsafe
modifications of the protocol. It can be noticed that the use of hCG in weight loss is
becoming more effective and proven effective. Weight loss is always safe, pleasant
and comfortable for individuals when meticulously follow the diet. Any deviation from
the protocol can bring unsatisfactory results, including minor deviations may cause
unwanted setbacks.
Keywords: Obesity; hCG; Body Fat; A.T.W. Simeons
QUADROS
Quadro 1. Prevalência do excesso de peso em adultos de 20 a 59 anos de idade por
região………………....................................................................................................27
Quadro 2. Sinais clínicos de doenças mais frequentes em crianças e adolescentes
com excesso de peso ………………..........................................................................28
Quadro 3. Apresenta os diferentes níveis dos determinantes da obesidade e
expressam a complexa trama de fatores que a determinam.....................................33
TABELAS
Tabela 1. Circunferência abdominal e doenças metabólicas….................................37
Tabela 2. Riscos para a saúde de acordo com IMC……………….............................37
Tabela 3. Distribuição da gordura corporal…………………..….................................39
FIGURAS
Figura 1. O médico alemão A.T.W. Simeons………………...….................................65
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO.......................................................................................................12
2. OBJETIVOS...........................................................................................................18
3. METODOLOGIA ................................................................................................... 19
4. REVISÃO DA LITERATURA................................................................................. 20
4.1 Obesidade....................................................................................................20
4.1.1 História, Definição e Caracterização....................................................20
4.1.2 Evolução da obesidade no Brasil.........................................................24
4.2 Etiopatogenia da Obesidade........................................................................29
4.2.1 Determinantes do Sobrepeso e da obesidade.....................................31
4.2.2 Diagnóstico e Classificação da obesidade...........................................36
4.2.3 Ingestão Alimentar e Saciedade……………….....................................41
4.2.4 Fisiopatologia…………………………………….....................................44
4.2.5 Fatores de Risco – DCNT……………………........................................49
4.2.6 Abordagem Terapêutica……………………….......................................53
4.3 Tratamentos da Obesidade.........................................................................53
4.3.1 História Clínica………………………………….......................................55
4.3.2 Exame Físico…………..……………………….......................................55
4.3.3 História Alimentar……………...……………….......................................55
4.3.4 Estilo de Vida…………..……………………….......................................57
4.3.5 Tratamento……………..……………………….......................................57
5. A GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)………................................ 62
5.1 A Administração do hCG……………...........................................................68
5.2 A Dieta no Tratamento com hCG……………...............................................72
5.3 O Uso do hCG Via Oral..……………...........................................................75
6. CONCLUSÃO……………………………………………………................................ 77
7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS…………….........………................................ 82
12
1. INTRODUÇÃO
1.1 Sobrepeso e Obesidade: Uma Epidemia Mundial.
Nos últimos anos, o mundo ocidental está enfrentando as consequências de
uma assistência médica mais eficiente que conseguiu criar melhores condições de
vida para pacientes antes condenados pelas suas doenças. Uma pessoa nascida
em 1955 tinha ao nascer uma expectativa de vida de 48 anos; em 2000, essa
estimativa subiu para 66 anos e chegou aos 73 anos em 2005 (Centers for Disease
Control and Prevention, 2011).
Ao mesmo tempo, porém, com os anos de acréscimo à vida dos pacientes, o
sobrepeso e a obesidade têm mostrado em muitos países índices de uma
verdadeira epidemia. Esta constatação está vinculada ao conforto e às comodidades
que a vida moderna oferece e também aos alimentos altamente energéticos à
disposição de qualquer um, em todos os lugares.
A dieta alimentar do mundo ocidental predispõe ao sobrepeso, primeiro
passo para a obesidade, doença crônica de origem multifatorial, caracterizada pelo
excesso de gordura corporal. A obesidade e uma doenca grave e complexa, a
escala mundial. A procura de solucoes envolve um esforco coletivo – das pessoas,
dos cientistas, das associacoes profissionais, das empresas e governos. Os
alimentos e bebidas que consumimos sao muito variados, o que, por si so, nao
explica o excesso de peso e obesidade em crianças e adultos. A verdade e que
todas as calorias contam, qualquer que seja o alimento ou bebida.
Há apenas cinquenta anos a obesidade foi introduzida na International
13
Classification of Diseases. Entretanto, no início deste século, já alcançou proporções
epidêmicas e deverá constituir, ao longo deste século, a principal causa de morte e
incapacidade de âmbito mundial, ameaçando reverter muitas das conquistas já
alcançadas na área de saúde nas últimas décadas (AL SNIH et al., 2010).
A partir da década de 60, modificações nos padrões de morbimortalidade da
população vêm sendo objetivamente estudadas e analisadas sob o enfoque dos
processos de Transição Demográfica, Transição Epidemiológica e Transição
Nutricional. Na busca do entendimento sobre a transição demográfica, Frederiksen
verificou que “modificações no nível do desenvolvimento de cada sociedade
correspondiam a modificações no padrão de morbimortalidade”.
Em países em desenvolvimento, estes padrões se apresentam com redução
das doenças infecciosas e crescente aumento das Doenças Crônicas Não-
Transmissíveis as quais ganham destaque nas causas de óbitos. O aumento da vida
média e o envelhecimento populacional aumentam a probabilidade de acometimento
de DCNT, normalmente associadas com idades mais avançadas.
A Transição Epidemiológica é o resultado das variações comportamentais
dos padrões de morbimortalidade e fecundidade, que determinam mudanças na
estrutura populacional, ao se processarem as alterações na maneira de adoecer e
morrer. Laurenti define a Transição Epidemiológica como “uma evolução gradual dos
problemas de saúde caracterizados por alta morbidade e mortalidade por doenças
infecciosas que passa a se caracterizar predominantemente por doenças crônicas
não-transmissíveis”.
14
A Transição Nutricional integra os processos de Transição Demográfica e
Epidemiológica. De acordo com Popkin et al., a transição nutricional “é um processo
de modificações seqüenciais no padrão de nutrição e consumo, que acompanham
mudanças econômicas, sociais e demográficas, e do perfil de saúde das
populações”. No entanto, o processo de Transição Epidemiológica/Nutricional, ainda
não se concluiu.
A prevalência de sobrepeso entre crianças e adolescentes aumentou
dramaticamente. Pode haver períodos vulneráveis para ganho de peso durante a
infância e adolescência que também oferecem oportunidades para a prevenção do
excesso de peso. O excesso de peso em crianças e adolescentes pode resultar em
uma variedade de resultados adversos para a saúde, incluindo diabetes mellitus tipo
2, apnéia obstrutiva do sono, hipertensão, dislipidemia e síndrome metabólica,
dentre outras. A melhor abordagem para este problema é a prevenção do ganho de
peso anormal. Atualmente, várias estratégias de prevenção são apresentadas,
incluindo comportamental, farmacológico, e tratamento cirúrgico. O excesso de peso
na infância e na adolescência é um dos mais importantes problemas de saúde
pública atuais.
Ha um consenso generalizado acerca do que provoca o aumento do peso:
um desequilıbrio energetico. O estudo “Overweight and Obesity: Causes and
Consequences”, elaborado pelo Centro para o Controle e Prevencao de doencas
(CDC) dos Estados unidos, defende que “o excesso de peso e a obesidade sao
consequencias de um desequilıbrio energetico que consiste em comer e beber
demasiadas calorias sem realizar atividade fısica suficiente. Para manter um peso
saudavel, devemos compensar as calorias consumidas atraves da utilizacao ou
15
“queima” dessa energia nas funcoes normais do organismo, atividades diarias e
exercıcio”.
Existem muitas teorias sobre as causas do aumento da obesidade nos
ultimos anos, e, o mais provavel, e que seja fruto de um conjunto amplo de fatores.
Entre eles, os fatores dieteticos e ambientais contribuem para o desequilıbrio
energetico. Alias, um recente estudo empırico sugere que uma infeccao viral pode
ser um fator a ter em conta no desenvolvimento da obesidade.
Claro que as investigacoes assentes em observacoes nao demonstram
causas e efeitos, sendo necessario que se desenvolvam investigacoes adicionais.
Mas trata-se de uma hipotese interessante. Fato que tem despertado preocupacao
nos dias atuais nas autoridades envolvidas com o tratamento da obesidade e o
surgimento de uma postura, por vezes, obsessiva por padroes esteticos de magreza
a serem seguidos onde os pacientes tentam a todo custo tentar atingi-los, nao
medindo esforcos para alcanca-los.
No dia 28 de maio de 2013, a revista Exame destacava a seguinte
manchete: OMS quer limitar a obesidade no mundo. Para atingir essa meta, a
Organização Mundial da Saúde (OMS) pretende incentivar as autoridades nacionais
a estudar a introdução de possíveis impostos sobre os alimentos e bebidas
prejudiciais à saúde. Demonstrando apoio a várias medidas sugeridas, empresas de
alimentos e bebidas globais consideraram, no entanto, que a imposição dessas
taxas pode ter consequências contrárias às desejadas (EXAME, 2013).
Esse plano, na realidade, corresponde a uma das ações da entidade para
combater doenças, como cardiovasculares, cânceres ou diabetes crônica, por meio
16
da mudança de hábitos de vida considerados prejudiciais, incluindo o fumo, o
consumo de bebidas alcoólicas e de alimentos que possam comprometer a saúde.
Um dos principais objetivos, nesse caso, é conter o aumento da obesidade até 2020.
Entre as medidas propostas, destacam-se a necessidade de redução dos
níveis de sal e açúcar adicionados aos produtos pelas empresas de alimentos e
bebidas, a substituição de gorduras saturadas por gorduras insaturadas, a
diminuição das porções, além do controle da publicidade de comidas e bebidas
dirigida às crianças (EXAME, 2013).
A Aliança Internacional de Alimentos e Bebidas (IFBA), formada por grandes
empresas do setor – Coca-Cola, Kellog's, McDonalds, Nestlé, Pepsico, Unilever,
entre outras – afirma apoiar o plano da OMS, mas adverte que isso pode incentivar
as pessoas com menor poder aquisitivo a comprar produtos mais calóricos e menos
nutritivos. Esse cenário é um dos inúmeros alertas sobre a obesidade feitos pela
entidade ao longo de anos (OMS, 2013).
Segundo a Organização Mundial da Saúde, com dados publicados em maio
de 2012, a obesidade mais do que dobrou no mundo desde 1980. Em 2008, mais do
que 1.4 bilhões de adultos com 20 anos ou mais apresentavam sobrepeso, dos
quais 200 milhões de homens e aproximadamente 300 milhões de mulheres eram
obesos. Mais de 40 milhões de crianças com menos de 5 anos mostravam
sobrepeso em 2010. A obesidade é uma doença totalmente prevenível (WHO,
2012).
Como ocorre com a obesidade em adultos, nao existe consenso na definicao
de obesidade infantil, nao havendo unanimidade nos metodos de avaliacao
17
utilizados. Para MELLO, LUFT e MEYER , “a definicao de obesidade e muito simples
quando nao se prende a formalidades cientıficas ou metodologicas. “O visual do
corpo e o grande elemento a ser utilizado”.
Quando se pretende definir, utilizando-se metodos cientıficos, se uma
crianca ou adolescente esta acima do peso considerado ideal para sua faixa etaria,
alguns metodos de avaliacao sao indicados e aceitos como validos. A
hidrodensitometria, a hidrometria, o metodo de infravermelho proximo, a ultra-
sonografia, a ressonancia nuclear magnetica, a tomografia computadorizada, sao
alguns exemplos.
Porem, segundo SIGULEM et al. , sao metodos nao apropriados para
estudos populacionais e sim para a pratica clınica, constituindo-se, na sua maioria,
em metodos caros, estando restritos a centros especializados de pesquisa.
A soma das 4 pregas (trıceps, bıceps, subescapular e supra-ilıaca) mostra-
se eficaz no diagnostico da obesidade, para ambos os sexos. Uma grande limitacao
do metodo e a necessidade de avaliadores altamente treinados. Outra limitacao esta
relacionada ao grau de obesidade, ja que e extremamente difıcil a afericao de
pregas em grandes obesos.
A circunferencia media do braco e um indicador que pode ser utilizado
sozinho ou associado com a prega cutanea do trıceps para avaliar composicao
corporal, quando dados de peso e estatura nao estao disponıveis, sendo
considerado um metodo pratico (SIGULEM et al).
18
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral
Perante a prevalência da obesidade no cenário mundial, o objetivo deste trabalho é
desenvolver uma reflexão exploratória sobre a importância do uso do hCG nos
tratamentos de obesidade. A extensão de materiais divulgados sobre o assunto, mas
praticamente indisponíveis em português, resultará na consolidação e detalhamento
de um tema ainda pouco difundido e discutido entre os profissionais de saúde do
Brasil, país que registra um crescimento contínuo dos casos de obesidade. O
objetivo da monografia será apoiado no levantamento de informações, descrição e
análise do assunto.
2.2 Objetivos Específicos
Traçar um panorama da obesidade do Brasil e no mundo, identificando os
principais métodos de tratamento hoje disponíveis;
Identificar a importância do uso do hCG para o tratamento da obesidade;
Fazer com que os profissionais de saúde brasileiros se questionem sobre
quais são as melhores formas de tratamento nos casos da obesidade.
19
3. METODOLOGIA
O método utilizado no presente estudo baseou-se na revisão bibliográfica
com pesquisa eletrônica na base de dados PUBMED e GOOGLE SCHOLAR,
considerando artigos em língua portuguesa e inglesa, abrangendo publicações de
1954 a 2016. Os termos empregados para as buscas foram HORMÔNIO hCG,
DIETA PARA EMAGRECIMENTO, DIETA PARA PERDA DE PESO, DIETA DE
SIMEONS, DIETA DE BELLUSCIO, SIMEONS THERAPY, SIMEONS HCG, HCG
DIET.
20
4. REVISÃO DA LITERATURA
4.1 Obesidade
4.1.1 História, Definição e Caracterização
A obesidade, doença integrante do grupo de Doenças Crônicas Não-
Transmissíveis (DCNT) e provavelmente o mais antigo disturbio metabolico,
havendo relatos da ocorrencia desta desordem em mumias egıpcias e em esculturas
gregas (Blumenkrantz, 1997). Evidências semelhantes de obesidade foram
observadas nas civilizações do antigo Egito, nas múmias egípcias; na China, em
pinturas e porcelanas da era pré-cristianismo; na Grécia, nas esculturas gregas e
romanas; e na América pré-colombiana, em vasos esculpidos pelos maias, astecas
e incas.
Porém, os primeiros indícios da obesidade glútea e abdominal foram
registrados já no período paleolítico, em pinturas encontradas em diversos locais da
Europa. Curiosamente esses registros indicam que a obesidade do tipo glútea
predominava em regiões hoje correspondentes à França, Espanha, Creta,
Iugoslávia, Eslováquia e Ucrânia, enquanto a abdominal era encontrada na Áustria e
Romênia (CREDIDIO, 2013). Outro ponto interessante exposto nessas pinturas é a
associação da obesidade visceral aos povos com fartura de alimentos e maior níveis
de sedentarismo, estando ligada às enfermidades. A glútea, por sua vez, demonstra
uma relação com o armazenamento temporário de energia, que garantia a
sobrevivência do indivíduo e da espécie (CREDIDIO, 2013).
A arte paleolítica oferece uma noção sobre o estilo de vida da sociedade
daquela época. As mudanças ocorridas no final da era neolítica – marcadas pelo
início da urbanização e da agricultura organizada–, no entanto, revelam os primeiros
21
impactos significativos na prática de atividades físicas, com o consequente
surgimento efetivo da obesidade. Os principais fatores que propiciaram o menor
desgaste físico dos indivíduos foram: a invenção da roda, o arado da terra feito por
animais e a cultura dos cereais, que pouparam o homem da caça e da procura
intensa de alimentos (CREDIDIO, 2013).
Denomina-se obesidade uma enfermidade caracterizada pelo acumulo
excessivo de gordura corporal relacionado à massa magra ou massa livre de
gordura, associada a problemas de saude, ou seja, que traz prejuızos a saude do
indivıduo. Nas diversas etapas do seu desenvolvimento, o organismo humano e o
resultado de diferentes interacoes entre o seu patrimonio genetico (herdado de seus
pais e familiares), o ambiente socioeconomico, cultural e educativo e o seu ambiente
individual e familiar. Assim, uma determinada pessoa apresenta diversas
caracterısticas peculiares que a distinguem, especialmente em sua saude e nutricao.
Outra definição que se refere igualmente ao excesso de peso é a de que
“uma pessoa obesa é definida, convencionalmente, como aquela que pesa 20% a
mais do que o peso-padrão especificado com relação ao sexo, altura e estrutura
corporal” (COUTINHO, 2009).
A obesidade e o resultado de diversas dessas interacoes, nas quais
chamam a atencao os aspectos geneticos, ambientais e comportamentais. Assim,
filhos com ambos os pais obesos apresentam alto risco de obesidade, bem como
determinadas mudancas sociais estimulam o aumento de peso em todo um grupo de
pessoas. Recentemente, vem se acrescentando uma serie de conhecimentos
cientıficos referentes aos diversos mecanismos pelos quais se ganha peso,
22
demonstrando cada vez mais que essa situacao se associa, na maioria das vezes,
com diversos fatores.
De acordo com Zaché (2003) o planeta está engordando. Dos sete bilhões
de habitantes, 1,4 bilhões estão em excesso de peso, e a tendência é de que esse
contingente continue crescendo, devido a uma série de fatores.
Independente da importancia dessas diversas causas, o ganho de peso esta
sempre associado a um aumento da ingesta alimentar e a uma reducao do gasto
energetico correspondente a essa ingesta. O aumento da ingesta pode ser
decorrente da quantidade de alimentos ingeridos ou de modificacoes de sua
qualidade, resultando numa ingesta calorica total aumentada. O gasto energetico,
por sua vez, pode estar associado a caracterısticas geneticas ou ser dependente de
uma serie de fatores clınicos e endocrinos, incluindo doencas nas quais a obesidade
e decorrente de disturbios hormonais.
O excesso de gordura corporal nao provoca sinais e sintomas diretos, salvo
quando atinge valores extremos. Independente da severidade, o paciente apresenta
importantes limitacoes esteticas, acentuadas pelo padrao atual de beleza, que exige
um peso corporal ate menor do que o aceitavel como normal.
Pacientes obesos apresentam limitacoes de movimento, tendem a ser
contaminados com fungos e outras infeccoes de pele em suas dobras de gordura,
com diversas complicacoes, podendo ser algumas vezes graves. Alem disso,
sobrecarregam sua coluna e membros inferiores, apresentando a longo prazo
degeneracoes (artroses) de articulacoes da coluna, quadril, joelhos e tornozelos,
23
alem de doenca varicosa superficial e profunda (varizes) com ulceras de repeticao e
erisipela.
Uma pessoa é considerada obesa quando está 20% acima de seu peso, o
que pode ser calculado pelo seu Índice de Massa Corporal, sendo a seguinte
fórmula IMC = peso/ (altura)2.
Obedecendo a recomendação da OMS, sobrepeso e obesidade foram
definidos como IMC igual ou superior aos percentis 85 e 95 para idade e sexo,
respectivamente, adotando-se os pontos de cortes obtidos no estudo promovido pela
FTIO (WHO, 1995).
Katch e Mc Ardle (1996) citam que a obesidade pode se manifestar tanto por
hiperplasia quanto por hipertrofia do tecido adiposo. Segundo os mesmos autores, a
hiperplasia, ou seja, o crescimento do tecido adiposo à custa do aumento do número
das células adiposas pode contribuir significativamente para a manifestação da
obesidade em três períodos fundamentais.
Assim, podemos afirmar que ela é uma patologia crônica, caracterizada pelo
acúmulo progressivo de gordura corporal, com manifestação em ambos os gêneros
e em distintas faixas etárias, podendo causar complicações em diversos sistemas do
organismo.
A obesidade pode ser conceituada como o acúmulo de tecido gorduroso,
localizado em todo o corpo, causado por doenças genéticas, endócrino-metabólicas
ou por alterações nutricionais.
Bouchard (2003), divide a obesidade em quatro tipos, sendo:
24
a) Obesidade tipo I, caracterizada pelo excesso de massa gorda total sem
nenhuma concentração particular de gordura numa certa região corporal;
b) Obesidade tipo II, caracterizada pelo excesso de gordura subcutânea na
região abdominal e do tronco (andróide);
c) Obesidade tipo III, caracterizada pelo excesso de gordura viscero-
abdominal;
d) Obesidade tipo IV, caracterizada pelo excesso de gordura Glúteo-femural
(ginóide).
4.1.2 Evolução da Obesidade no Brasil
No Brasil o cenário da evolução nutricional da população demonstra, nas
duas últimas décadas, alterações em seu padrão. Repete-se o modelo da
prevalencia mundial, como revela a segunda etapa da Pesquisa de Orcamentos
Familiares, realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatıstica (IBGE), na
qual se constatou excesso de peso em 48,5% da populacao adulta brasileira. Na
faixa etaria pediatrica, estudos nacionais demonstram prevalencias de excesso de
peso que variam entre 10,8% e 33,8% em diferentes regioes.
O aumento da prevalência da obesidade no Brasil torna-se ainda mais
relevante, ao verificar-se que este aumento, apesar de estar distribuído em todas as
regiões do país e nos diferentes estratos socioeconômicos da população, é
proporcionalmente mais elevado entre as famílias de baixa renda
25
No período (2008-2009), os homens continuaram apresentando aumento da
obesidade independentemente de sua faixa de renda, enquanto, entre as mulheres,
somente aquelas com baixa escolaridade e localizadas nas faixas de renda mais
baixas (entre as 40% mais pobres) exibiram este aumento (IBGE, 2004).
Um estudo recente do Ministerio da Saude evidenciou que o excesso de
peso e a obesidade aumentaram nos ultimos seis anos no Brasil. De acordo com o
estudo, a proporcao de pessoas acima do peso no Brasil avancou de 42,7% em
2006, para 48,5% em 2011. No mesmo perıodo, o percentual de obesos subiu de
11,4% para 15,8%. O aumento das porcentagens de pessoas obesas e com
excesso de peso atinge tanto a populacao masculina quanto a feminina. Em 2006,
47,2% dos homens e 38,5% das mulheres estavam acima do peso ideal.
Atualmente, as proporcoes subiram para 52,6% e 44,7%, respectivamente.
Quanto à diversidade de gênero e idade, pode-se observar que as
predominâncias de obesidade são semelhantes nos dois sexos até os 40 anos,
idade a partir da qual as mulheres passam a apresentar predominância duas vezes
mais elevadas que os homens. As predominâncias de obesidade em adultos são
maiores à medida que aumenta a idade. Entretanto, a partir dos 55 anos, entre os
homens, e 65 anos, entre as mulheres, observa-se diminuição da predominância
deste agravo (IBGE, 2004).
Uma vez que esses achados são provenientes de estudos transversais,
provavelmente refletem a menor longevidade de pessoas obesas. Já entre crianças
e adolescentes brasileiros, identifica-se aumento do excesso de peso em ritmo
acelerado: em 1974, observava-se uma predominância de excesso de peso de 4,9%
26
entre as crianças entre 6 e 9 anos de idade e de 3,7% entre os adolescentes de 10 a
18 anos. Já em 1996-97, observou-se 14% de excesso de peso na faixa etária de 6
e 18 anos em nosso país (WANG et al., 2002). Os dados acima apresentados
demonstram a magnitude da obesidade como problema de saúde pública em nosso
país.
As disposições temporais da desnutrição e da obesidade definem uma das
características marcantes do processo de transição nutricional do país. Estudos
realizados em nıvel nacional (IBGE, 1982; INAN/FIBGE/IPEA, 1990), regional
(UNICEF, 1995), estadual (UNICEF, 1991) e municipal (Monteiro et al., 1989),
mostram tendencias decrescentes nas prevalencias de deficits nutricionais em nosso
meio.
Concomitantemente a redução da ocorrência da desnutrição em crianças e
adultos em compasso bem acelerado, cresce a prevalência de sobrepeso e
obesidade. Entretanto estes prejuízos continuam a co-existir, ainda que a
desnutrição atinja grupos populacionais mais limitados, representando situação de
extrema gravidade social, pois expõe os indivíduos a maior risco de adoecer e
morrer.
27
Quadro 1 – Prevalência de excesso de peso em adultos de 20 a 59 anos de idade, por região, segundo componente, faixa etária e sexo.
Quanto à diversidade de gênero e idade, pode-se observar que as
predominâncias de obesidade são semelhantes nos dois sexos até os 40 anos,
idade a partir da qual as mulheres passam a apresentar predominância duas vezes
mais elevadas que os homens. As predominâncias de obesidade em adultos são
maiores à medida que aumenta a idade. Entretanto, a partir dos 55 anos, entre os
homens, e 65 anos, entre as mulheres, observa-se diminuição da predominância
deste agravo (IBGE, 2004).
28
O diagnostico de obesidade leva em consideracao, entre outros criterios
clınicos, principalmente o IMC – razao entre o peso e o quadrado da altura – maior
ou superior a 25 Kg/m2. E consenso, na atualidade, que o tratamento envolva uma
equipe multidisciplinar composta por medicos, nutricionistas, educadores fısicos,
psicologos.
Quadro 2 - Sinais clínicos de doenças mais frequentes em crianças e adolescentes com excesso de peso.
29
4.2 Etiopatogenia da Obesidade
A obesidade nao e uma desordem singular, e sim um grupo heterogeneo de
condicoes com multiplas causas que em ultima analise resultam no fenotipo de
obesidade. Os princıpios mendelianos e a influencia do genotipo na etiologia desta
desordem podem ser atenuados ou exacerbados por fatores nao-geneticos, como o
ambiente externo e interacoes psicossociais que atuam sobre mediadores
fisiologicos de gasto e consumo energetico.
Segundo a OMS (WHO, 1990), a ocorrencia da obesidade nos indivıduos
reflete a interacao entre fatores dieteticos e ambientais com uma predisposicao
genetica. Contudo, existem poucas evidencias de que algumas populacoes sao mais
suscetıveis a obesidade por motivos geneticos, o que reforca serem os fatores
alimentares – em especial a dieta e a atividade fısica – responsaveis pela diferenca
na prevalencia da obesidade em diferentes grupos populacionais.
Dentre os fatores alimentares, pode-se destacar o excesso de energia e,
principalmente, de lipıdeos, favorecendo o aumento da adiposidade. Recentes
estudos com mulheres obesas brasileiras tem apontado a alta ingestao de lipıdeos,
muito frequente nessa populacao, apesar da amostra considerada ser pequena para
predizer nıveis populacionais.
Outro aspecto alimentar ressaltado por Jebb (l997) e quanto a frequencia
alimentar, ja que os indivıduos que consomem maior numero de pequenas refeicoes
ao longo do dia apresentam peso relativamente menor do que aqueles que
consomem numero menor de grandes refeicoes. Quanto a pratica de exercıcios
30
fısicos, ja e consenso que a medida que a sociedade se torna mais desenvolvida e
mecanizada, a demanda por atividade fısica diminui, diminuindo o gasto energetico
diario (WHO, 1990).
Ha tambem evidencias sugerindo forte influencia genetica no
desenvolvimento da obesidade, mas seus mecanismos ainda nao estao
esclarecidos. Acredita-se que esses fatores possam estar relacionados ao consumo
e gasto energetico. O controle do apetite e o comportamento alimentar tambem
sofrem influencia genetica. Ha indıcios de que o componente genetico atua sobre o
gasto energetico, em especial sobre a TMB, a qual e, determinada principalmente
pela quantidade de massa magra. Alem disso, deve-se considerar que ha diferencas
individuais na suscetibilidade a obesidade.
Grundy (1998) destaca em sua revisao que o envelhecimento tambem esta
ligado ao ganho de peso, por estar associado a fatores como declınio na TMB em
consequencia da perda de massa muscular, diminuicao na pratica de atividades
fısicas e aumento no consumo alimentar.
Um certo numero de desordens endocrinas tambem podem conduzir a
obesidade, como por exemplo o hipotireoidismo e problemas no hipotalamo, mas
estas causas representam menos de 1% dos casos de excesso de peso. Outros
problemas dessa mesma origem incluem alteracoes no metabolismo de
corticoesteroides, hipogonadismo em homens e ovariectomia em mulheres, e a
sındrome do ovario policıstico, a qual pode estar relacionada a mudancas na funcao
ovariana ou a hipersensibilidade no eixo hipotalamo-hipofise-adrenal.
31
Problemas psicologicos tambem estao associados ao ganho de peso, como
por exemplo estresse, ansiedade e depressao, influenciando principalmente o
comportamento alimentar.
Segundo Jebb (1997), provavelmente a etiopatogenia da obesidade e uma
das mais complexas. De fato, o seu desenvolvimento possui multiplas causas e e o
resultado de complexas interacoes entre fatores geneticos, psicologicos,
socioeconomicos, culturais e ambientais.
4.2.1 Determinantes do Sobrepeso e da obesidade
O determinante mais imediato do acúmulo excessivo de gordura e, por
consequência, da obesidade, é o balanço energético positivo. O balanço energético
pode ser definido como a diferença entre a quantidade de energia consumida e a
quantidade de energia gasta na realização das funções vitais e de atividades em
geral. O balanço energético positivo acontece quando a quantidade de energia
consumida é maior do que a quantidade gasta. Os fatores que levam um indivíduo
ao balanço energético positivo variam de pessoa para pessoa. Embora existam
evidências sugerindo a influência genética no desenvolvimento da obesidade, esses
mecanismos ainda não estão plenamente esclarecidos.
Acredita-se que fatores genéticos possam estar relacionados à eficiência no
aproveitamento, armazenamento e mobilização dos nutrientes ingeridos; ao gasto
energético, em especial à taxa metabólica basal; ao controle do apetite e ao
comportamento alimentar. Algumas desordens endócrinas também podem conduzir
32
à obesidade, como por exemplo o hipotireoidismo e problemas no hipotálamo, mas
estas causas representam menos de 1% dos casos de excesso de peso.
A associação entre a ocorrência de obesidade entre membros de uma
mesma família é conhecida, acreditando-se que isso possa ser devido tanto a
fatores genéticos quanto aos hábitos de vida. A ocorrência de obesidade dos pais
leva a um risco aumentado de ocorrência de obesidade, chegando a um risco quase
duas vezes maior (80%) para os indivíduos com pai e mãe obesos (GIGANTE,
2004).
Embora os fatores genéticos possam contribuir para a ocorrência da
obesidade, estima-se que somente pequena parcela dos casos de obesidade na
atualidade possam ser atribuídos a esses fatores (WHO, 1998).
As origens da chamada transição nutricional estão fortemente ligadas às
mudanças nos padrões de consumo de alimentos, mas também a modificações de
ordem demográfica e social. Fatores sociais, econômicos e culturais estão
presentes, destacando-se o novo papel feminino na sociedade e sua inserção no
mercado de trabalho, a concentração das populações no meio urbano e a
diminuição do esforço físico e, conseqüentemente, do gasto energético, tanto no
trabalho quanto na rotina diária, assim como a crescente industrialização dos
alimentos, que também parece condicionar o crescimento da obesidade (GIGANTE,
2004).
O padrão de consumo alimentar atual está baseado na excessiva ingestão
de alimentos de alta densidade energética, ricos em açúcares simples, gordura
saturada, sódio e conservantes, e pobres em fibras e micronutrientes.
33
Os principais responsáveis pelo aumento acelerado da obesidade no mundo
e em nosso país são relacionados ao ambiente e às mudanças de modo de vida,
sendo, portanto, passíveis de intervenção, demandando ações no âmbito individual
e coletivo. Inúmeros estudos têm identificado situações e fases do curso da vida em
que as pessoas podem ficar mais vulneráveis à obesidade.
Quadro 3 – Apresenta os diferentes níveis dos determinantes da obesidade e expressam a complexa trama de fatores que a
determinam.
De modo geral, os aspectos determinantes para a instalação ou a proteção
contra a obesidade, ainda estão sendo mais explorados. Mas, autores como
Malheiros et al. (2002), começam a delinear alguns aspectos que se destacam:
34
1) Sexo: As mulheres apresentam uma incidência maior de sobrepeso e obesidade
do que os homens – a diferença orgânica entre a percentagem característica de
gordura entre ambos parece ser a principal explicação;
2) Idade: A incidência de obesidade é progressiva. O aumento de peso tende a
aumentar até a faixa etária de 50 a 60 anos, quando há uma inclinação suave para a
redução;
3) Etnia: Foram constatadas mais pessoas negras, depois latinas e, em seguida,
brancas nas classificações de obesidade. Mas, ainda não foram encontrados
estudos que justifiquem essa observação;
4) Paridade: A gestação pode ser um percussor da obesidade;
5) Genética: O risco da obesidade, associado à carga genética, chega a 80%.
Malheiros et al. (2002) não descriminam os estudos e seus responsáveis,
mas afirmam, ainda, que a comparação entre filhos gêmeos mostra que o gene da
obesidade (ob), presente apenas no adipócito, está ligado à produção de leptina
(hormônio diretamente relacionado ao grau de obesidade e à ingestão alimentar). E
que, entre filhos adotivos de pais obesos, a probabilidade de ser obeso cai para 20 a
30%.
A discussão em torno da questão genética ainda é muito grande. Halpern
(1994), Dobrow, Kamenetz, Devlin (2002) apontam que a influência dos fatores
genéticos e dos aspectos fisiológicos ganham destaque pelo modo significativo que
afetam algumas pessoas.
Esses autores afirmam que os genes da obesidade podem exercer
35
influência nos componentes do dispêndio e da reposição de energia ou podem
influenciar sistemas, como o da regulação do apetite, que impulsionam o
comportamento alimentar consciente ou, ainda, poderiam atuar sobre o índice de
metabolismo basal. Porém, nenhum gene específico para um gasto baixo ou alto de
energia foi encontrado, exceto em uma síndrome genética muito rara, chamada de
Síndrome Prader-Willi.
Segundo Halpern (1994) e, alguns sujeitos apresentam uma maior
capacidade de produção de células gordurosas e menor potencialidade para
oxidação de gorduras. Os autores também lembram que diversos fatores podem
levar a uma ingestão maior de calorias do que o organismo consegue consumir, o
que proporciona o armazenamento orgânico de gordura nos tecidos adiposos.
Entretanto, ainda, são necessários mais estudos que investiguem a
relevância destes nas preferências alimentares e de atividades físicas, pois autores,
como Anjos (2006), afirmam que fatores externos socioambientais são mais
relevantes na incidência de obesidade do que os fatores genéticos.
Shoenberg (2007) acrescenta que há certas condições orgânicas que,
também, predispõem um indivíduo a ficar acima do peso. Elas incluem: a doença de
Cushing, em que muitos esteróides são produzidos; o hipotireoidismo; o
hipogonadismo; a obesidade produzida pela administração de esteróides; e o uso de
medicamentos que contribuem para a superalimentação.
Por outro lado, autores como Dobrow, Kamenetz, Devlin (2002) investem na
ideia de que há mecanismos que operam para ajustar o peso de um indivíduo em
torno do que parece ser um ponto interno de regulagem e que desvios desse ponto,
particularmente na direção da perda de peso, tendem a alterações compensatórias
36
metabólicas e do controle do apetite.
De modo geral, o processo que envolve a obesidade não se restringe a uma
equação simples de ingestão e queima de calorias; outros fatores interferem na
gênese da obesidade e devem ser fontes de estudos para melhor compreensão
(HALPERN, 1994).
4.2.2 Diagnóstico e Classificação da Obesidade
A obesidade é tecnicamente diagnosticada pelo profissional de saúde que se
utiliza de meios diretos e indiretos para mensuração da quantidade de massa gorda
do paciente. As medições feitas fornecem dados quantitativos e qualitativos que
permitem seu diagnóstico e classificação (VALDELAMAR et al., 2007).
As medidas mais usadas feitas diretamente no corpo humano para
determinação da obesidade são: peso, altura, circunferência da cintura e quadril e
pregas cutâneas.
O peso deve ser referenciado à altura, idade e sexo para que tenha valor
diagnóstico. No adulto, cuja altura está estabilizada, medição periódica do peso é o
método mais utilizado para monitoramento da evolução da obesidade (SUPLICY,
2006).
A medida da circunferência abdominal é utilizada como um confiável indicador
de risco de doenças metabólicas. Quanto maior o acúmulo de gordura no abdômen,
maior é o risco. A tabela 1 fornece esta relação para homens e mulheres:
37
Risco Sexo
Aumentado Muito aumentado
Homens > 94 cm >102 cm Mulheres > 80 cm > 88 cm
Tabela 1 - Circunferência abdominal e doenças metabólicas. Fonte: FONSECA et al. (2007).
A medição de pregas cutâneas (tricipital, bicipital, suprailíaca ou
subescapular), é outra forma utilizada para a avaliação da obesidade. Apresenta,
porém, grande margem de erro e recebe críticas de alguns autores (LEITE, 2006;
MATOS, 2005).
O método mais utilizado para diagnóstico e classificação do peso corporal
é o Índice de Massa Corporal (IMC). É um valor numérico obtido pela divisão do
peso (em quilos) pelo quadrado da altura (em metros):
__Peso (quilos)_
Altura² (metros)
A tabela 2 mostra a classificação do peso de acordo com o IMC, e os graus
de risco para a saúde:
IMC Classificação Risco para a saúde
< 18,5 Baixo peso Outros problemas
18,50 – 24,90 Peso normal Ausente
25,00 – 29,90 Pré – obeso Aumentado
IMC =
38
30,00 – 34,90 Obesidade grau I Moderado
35,00 – 39,90 Obesidade grau II Grave
> 40,00 Obesidade grau III Muito grave
Tabela 2 - Riscos para a saúde de acordo com IMC. Fonte: MATOS (2005).
À medida que o IMC aumenta, cresce também o risco do desenvolvimento
das doenças relacionadas ao excesso de peso.
Restrições ao uso do IMC são apontadas por Matos (2005) na avaliação do
peso, pois deve-se levar em conta que ele não distingue entre o peso da massa
gordurosa e o da massa magra (músculos). Assim, indivíduos com grande massa
muscular, devida a treinamento físico ou característica genética, podem apresentar
IMC elevado sem serem obesos. Deve-se considerar também que o percentual de
gordura aumenta com a idade (após os 60 ou 65 anos), sendo mais marcante o
acréscimo nas mulheres. Diferenças na composição corporal são ainda observadas
em diferentes populações. Em crianças e adolescentes questiona-se a utilização do
IMC sem se considerar a idade, sendo recomendado o uso de tabela específica.
Outros métodos utilizados para o diagnóstico da obesidade são indiretos e
operam com aparatos tecnológicos, possuem pouca aplicação clínica e são mais
usados em pesquisa. São eles: bioimpedância, interactância infravermelha, medida
do potássio corporal, ativação de nêutrons, ultra-som, tomografia computadorizada,
ressonância magnética e absorciometria de fótons (MATOS, 2005).
39
Existem diferentes classes ou categorias de obesidade. A classificação
quantitativa mais utilizada é baseada no índice de massa corporal, estando
detalhada na tabela 3 com comentários pertinentes (VILLARES, 2002).
A obesidade também pode ser classificada de acordo com a distribuição da
gordura corporal.
A tabela 3 cita e caracteriza os três tipos de distribuição da massa gordurosa
no corpo humano:
Localização da gordura Características
básicas
Distúrbios associados
1 - Andróide/central O excesso de gordura concentra-se na região troncular e abdominal, junto às vísceras. Mais comum em homens.
Associa-se a várias co-
morbidades: resistência a insulina, diabetes II, doenças cardiovasculares, hipertensão, dislipidemia e alguns tipos de câncer.
2 - Ginecóide ou periférica Concentração da gordura na região glúteo-femoral. Mais comum nas mulheres.
Apresenta menor re- percussão metabólica, relaciona-se ao desenvolvimento de artrose e varizes.
3 - Mista Localização difusa, sem localização particular.
Associação dos distúrbios dos outros dois tipos.
Tabela 3 - Distribuição da gordura corporal. Fonte: adaptação de MATOS (2005).
A obesidade pode ainda ser classificada pelas características das células do
tecido adiposo. Pode ser hipertrófica ou hiperplásica. Mais comumente o estado de
obesidade é caracterizado por hipertrofia, isto é, por um enchimento gorduroso das
células adiposas. A obesidade hipertrófica é mais comum no adulto e mais típica do
40
tipo andróide, ou seja, atinge principalmente a região central/abdominal e está,
portanto, mais associada às co-morbidades (PENALVA, 2008).
Na obesidade hiperplásica ocorre um aumento do número de células
adiposas, que se dá principalmente durante a fase de crescimento (no período de
lactação e na adolescência), mas também pode apresentar-se no indivíduo adulto,
quando o conteúdo das células existentes tiver alcançado o limite de sua capacidade
(NAGAYAMA; SHIRAI, 2009).
Quando ocorre emagrecimento, não surge diminuição do número de células
adiposas, elas apenas perdem parte de seu enchimento, mantendo-se aptas a
retornar a seu tamanho anterior. Inclusive alguns autores mencionam que as células
adiposas quando privadas de seu enchimento tornam-se “famintas” de gordura. Por
isso a obesidade hiperplásica é de mais difícil cura que a hipertrófica. A hiperplasia é
mais típica da obesidade ginecóide ou periférica e está associada às obesidades
que se originaram na infância ou adolescência (MATOS, 2005).
A prevalência da obesidade aumentou consideravelmente nos últimos anos
e nos países industrializados, e, conseqüentemente, aumentou o risco de morbidade
e mortalidade, pois está ela intimamente ligada à prevalência de doenças
cardiovasculares (coronariopatias, hipertensão arterial e trombose venosa),
alterações metabólicas (diabetes, dislipidemias), afecções pulmonares, renais,
biliares, e certos tipos de neoplasias (PUHL; HEUER, 2010).
41
4.2.3 Ingestão Alimentar e Saciedade
O organismo funciona através de um sistema complexo de Feedback que
regula o apetite e a saciedade. A ingestão de alimentos estimula uma série de sinais
aferentes que alcançam o hipotálamo via barreira hematoliquórica. O hipotálamo
integra essas informações com outras provenientes do córtex cerebral e, por
intermédio da interação de peptídeos obesígenos, anorexígenos e dos mediadores
eferentes (ativação do SNS), promove a diminuição da ingestão alimentar.
Os sinais periféricos que induzem a ingestão alimentar são níveis baixos de
glicose, corticol e ghrelina cujo principal local de síntese é o intestino. Os sinais
periféricos de alça curta que induzem a saciedade incluem: macro nutrientes
(principalmente proteínas), colicistocinina (CCC), bombesina, glucagon, anilina,
glucagon-livre peptídeo 1 (GLP1) e insulina.
Alguns desses sinais induzem a saciedade por meio de mecanismos locais
no estômago e fígado, alguns são mediados por aferência vagal e outros agem
diretamente em receptores no sistema nervoso central.
A insulina tem o papel de regular a homeostase energética nos neurônios do
núcleo ventromedial do Hipotálamo.
A GLP1 é uma incretina produzida pelas células endócrinas intestinais. É um
potente estimulador de insulina pelas células Beta do pâncreas, após estimulo da
glicose, supre a secreção de glucagon, estimula a neogênese da célula Beta e a
síntese de pro - insulina e inibe o esvaziamento gástrico e a secreção acida.
A colecistocinina (CCC) é um peptídeo intestinal que regula o tamanho da
refeição em ratos.
42
A Leptina é o sinal aferente periférico final de alça longa, que transmite
informações de excesso de energia para o núcleo ventromedial do hipotálamo é um
dos sinais mais potentes.
A ação anorexígena da Leptina no SNL é medida pela vida dos peptídeos
orexígenos (NPY, AGRP, MCH) e elevação dos peptídeos anorexígenos (POMC,
Alfa-MSH, CART) do hipotálamo que funcionam mecanismo de homeostase
(OSWAL; YEO, 2010).
Peptídeos Orexígenos Peptídeos Anorexígenos
(energia ingerida) (energia gasta)
AGRP Alfa - MSH
NPY CART
GHRELINA CRH
OREXÍGENAS A e B GLP - 1
HIPOCRETINAS 1 e 2 CCC
GALANINA PYY 3 - 36
MCH LEPTINA
INSULINA
O controle central é realizado por meio da interação dos neuropeptídeos
anorexígenos e orexígenos do hipotálamo.
O hormônio aferente ghrelina ativa os neurônios orexígenos NPY/AGRP,
enquanto insulina e leptina ativam os neurônios NPY/AGRP no Hipotálamo. A
homeostase desses dois sistemas determinada a ocupação do receptor de
melanocortina 4 (MC4 – QR).
Esses hormônios mandam sinal aferente:
43
a) ao núcleo do trato solitário pra interpretar os sinais como fome ou
saciedade.
b) à eferência motora, para aumentar ou diminuir a ingestão calórica.
c) ao sistema nervoso autônomo, que promove o gasto ou o
armazenamento de energia.
Os sinais eferentes (sistemas periféricos) são compostos pelo sistema
nervoso adrenérgico e pelo eixo tireoideano.
A meia vida longa da tiroxina interfere no balanço energético a longo prazo.
As variações diárias do gasto energético ocorrem provavelmente via sistema
nervoso adrenérgico que, na célula regula a expressão das UCP (Uncoupling
Protein; Proteínas mitocôndrias que estão envolvidas na dissipação de energia); e
faz crescer o consumo de oxigênio basal, aumentando a resposta termogênica e a
massa do tecido adiposo marrom.
O receptor Beta – 3 adrenérgico é o mais expresso do tecido adiposo
marrom, o qual é responsável pelo efeito termogênico da alimentação.
Sob ação das catecolaminas o receptor alfa – 2 adrenérgico suprime a
lipólise no tecido adiposo branco.
Os adipócitos humanos tendem a apresentar menos receptores Betas e
mais receptores alfas-adrenérgico (PRADO et al., 2009).
O sistema parassimpático (vago), ao contrário, promove aumento do
estomago de energia por meio da secreção da insulina induzida pela glicose.
44
4.2.4 Fisiopatologia
Diariamente, o indivíduo gasta energia através do metabolismo basal
(repouso), associado com efeitos térmicos dos alimentos e com atividades físicas. A
obesidade ocorre como resultado da quebra do equilíbrio entre o gasto energético e
a ingestão calórica. Ocorrem influências genéticas e ambientais.
A suscetibilidade genética tem um importante papel na manutenção do
balanço nutricional e no desenvolvimento da obesidade. Estudos sugerem que a
suscetibilidade genética pode justificar aproximadamente um terço do risco de
tornar-se obeso. A transmissão familiar não-genética, através de hábitos
compartilhados, justifica mais um terço do risco, e o restante é atribuído a fatores
ambientais não-transmissíveis.
Já foram descritos 20 genes que reconhecidamente produzem obesidade
(BIENERTOVA-VASKU et al., 2010).
Uma pessoa sem história familiar de obesidade pode tornar-se obesa.
Portanto, fatores ambientais podem assumir papel primário no desenvolvimento da
obesidade. Na contribuição ambiental primária influem fatores sociais (estado
socioeconômico, fatores étnicos e culturais), dietas hipercalóricas, dietas ricas em
gordura, inatividade física e fatores psicológicos (estresse emocional, depressão
crônica, etc.).
Dentre os fatores constitucionais são citados o sexo, a etnia e a
vulnerabilidade ao ganho de peso de alguns períodos do ciclo fisiológico. As
mulheres são particularmente suscetíveis ao ganho de peso, pois estocam mais
gordura para assegurar a capacidade reprodutiva e, conseqüentemente, a
45
sobrevivência da espécie. Alguns grupos étnicos e bem mais obesidade, como os
índios Pima, os aborígenes da Austrália e os sul-asiáticos (Bangladesh, Índia,
Paquistão), o que te sido associado ao abandono da tradição. Nos diferentes ciclos
da vida, alguns períodos são associados ao maior ganho de peso, o a idade de 5 a 7
anos, a adolescência, o adulto jovem, a gravidez e a menopausa (PRADO et al.,
2009).
Esse tópico é bastante enfocado no documento da Organização Mundial da
Saúde sobre a obesidade como epidemia global bem como por Perusse e Bouchard
(2000).
Cerca de 25 % a 40% da obesidade e 50% a 60% da distribuição da gordura
corporal podem ser atribuídos à herança. Verificou que um excesso de gordura na
dieta pode· se correlacionar com ganho de peso apenas em quem já tem excesso
de peso ou de pais obesos.
Embora os mecanismos genéticos associados ao surgimento da obesidade
não sejam completamente elucidados, parece que, não há um só gene causador de
obesidade mas sim um defeito em genes (BIENERTOVA-VASKU et al., 2010).
O tecido adiposo é hoje considerado um importante órgão endócrino,
responsável pela secreção de inúmeras substâncias, como protaglandina,
angiotensinogênio, prostaciclina, monobutirina, ácidos graxos livres, PAI-l (inibidor
de ativador de plasminogênio tipo 1), adipsina, lipase lipoprotéica, PL TP (proteína
transferidora de fosfolipídio), interleucina-6, leptina, lNF-a (fator de necrose tumoral-
a), adiponectina e CETP (proteína transferidora de éster de colesterol). Tal fato não
pode ser relegado ao se pensar em controle de obesidade, ou seja, o tecido adiposo
é um órgão relativamente autônomo e responsável pela sua própria homeostase.
46
Além disso, vários hormônios e enzimas produzidos pelo corpo humano vêm
sendo estudados na literatura como moduladores do peso e da gordura corporal, ora
favorecendo manutenção, ora propiciando ganho; há ainda fatores que podem ter
ambas as ações, dependendo da situação.
Assim, são citados leptina, colecistoquinina, peptídeo liberador de gastrina,
neuromedina B, bombesina, glucagon, peptídeo glucagon-like-1 (GLP-1) serotonina,
enterostatina, IGF-1, glico-corticóides, neuropeptídeo Y, grelina, adiponectina,
resistina, tirosina fosfatase 1B, sistema nervoso simpático e parassimpático, insulina,
hormônio de crescimento, testosterona, proteínas desacopladoras (UCP1, UCP2 e
UCP3), entre outros. Tais estudos permitem perceber que é fundamental que haja
equilíbrio na secreção de tais fatores para que o peso seja efetivamente estável
(SAMPAIO; SABRY, 2007).
O papel da leptina na obesidade tem sido vastamente estudado nos últimos
anos.
A leptina (do grego leptos = magro) é uma proteína composta por 167
aminoácidos, e possui uma estrutura semelhante às citocinas, do tipo interleucina 2
(IL-2), sendo produzida principalmente no tecido adiposo. Seu pico de liberação
ocorre durante a noite e às primeiras horas da manhã, e sua meia-vida plasmática é
de 30 minutos. É responsável pelo controle da ingestão alimentar, atuando em
células neuronais do hipotálamo no sistema nervoso central. A ação da leptina no
sistema nervoso central (hipotálamo), em mamíferos, promove a redução da
ingestão alimentar e o aumento do gasto energético, além de regular a função
neuroendócrina e o metabolismo da glicose e de gorduras. Ela é sintetizada também
na glândula mamária, músculo esquelético, epitélio gástrico e trofoblasto placentário.
47
A ação da leptina é feita a partir da ativação de receptores específicos
presentes nos órgãos alvos. Existem dois tipos de receptores para a leptina, o
ObRb, de cadeia longa (maior quantidade de aminoácidos), com maior expressão no
hipotálamo, e os receptores de cadeia curta (menor quantidade de aminoácidos),
ObRa, encontrados em outros órgãos como o pâncreas, e mais especificamente nas
células a e d das ilhotas de Langerhans.
A expressão da leptina é controlada por diversas substâncias, como a
insulina, os glicocorticóides e as citocinas pró-inflamatórias. Estados infecciosos e as
endotoxinas também podem elevar a concentração plasmática de leptina.
Inversamente, a testosterona, a exposição ao frio e as catecolaminas reduzem a
síntese de leptina.
Situações de estresse impostas ao corpo, como jejum prolongado e
exercícios físicos intensos, provocam a diminuição dos níveis circulantes de leptina,
comprovando, dessa maneira, a atuação do sistema nervoso central na inibição da
liberação de leptina pelos adipócitos. No ser humano, o gene da leptina localiza-se
no cromossomo 7q31, sendo produzida essencialmente pelo adiposo branco. A
concentração plasmática de leptina está parcialmente relacionada ao tamanho da
massa de tecido adiposo presente no corpo.
Os mecanismos pelos quais o aumento de tecido adiposo é traduzido em
aumento da concentração sérica de leptina, envolvem tanto o número de células
adiposas quanto a indução do RNAm ob. Indivíduos obesos apresentam um
aumento do número de células adiposas, o que significa uma maior quantidade de
RNAm ob encontrada em seus adipócitos do que em sujeitos eutróficos.
48
Entretanto, a concentração sérica de leptina não é dependente somente do
tamanho do tecido adiposo, uma vez que a redução de 10% do peso corporal
provoca diminuição de cerca de 53% de leptina plasmática, sugerindo que outros
fatores, além da adiposidade tecidual, estão envolvidos na regulação de sua
produção.
A leptina reduz o apetite a partir da inibição da formação de neuropeptídeos
relacionados ao apetite, como o neuropeptídeo Y, e também do aumento da
expressão de neuropeptídeos anorexígenos (hormônio estimulante de a-melanócito
(a-MSH), hormônio liberador de corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em
resposta à anfetamina e cocaína). Assim, altos níveis de leptina reduzem a ingestão
alimentar enquanto que baixos níveis induzem hiperfagia. Isso é comprovado em
animais de laboratório obesos que apresentam baixos níveis de leptina ou total
deficiência.
No entanto, indivíduos obesos apresentam elevados níveis plasmáticos de
leptina, cerca de cinco vezes mais que aqueles encontrados em sujeitos magros. As
mulheres possuem maior concentração plasmática de leptina que os homens. Esses
contrastes indicam que os mecanismos que controlam o metabolismo e o peso
corporal em humanos são mais complexos do que se imagina, e maiores
investigações relacionadas ao gênero e à espécie são necessárias. A
hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no
receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte na barreira
hemato-cefálica, fenômeno denominado resistência à leptina, semelhante ao que
ocorre no diabetes mellitus. A produção de leptina em pessoas eutróficas segue um
ritmo circadiano e aumenta durante o ciclo menstrual em mulheres.
49
Os benefícios terapêuticos do tratamento com leptina, em indivíduos obesos,
são ainda controversos. Assim, mais estudos epidemiológicos prospectivos são
necessários para definir as indicações da leptina como tratamento anti-obesidade.
A leptina, além de seu importante papel no metabolismo, controla o sistema
hemato-poiético, o sistema imune, o sistema reprodutor e o sistema cardiovascular.
Os recentes achados, envolvendo a descoberta da leptina, produzida pelo
adipócito, e da grelina (produzida pelo estômago), abrem novos campos de estudo
para o controle da obesidade, principalmente nas áreas de nutrição e metabolismo.
Portanto, o aprofundamento dos conhecimentos sobre esses peptídeos torna-se de
grande relevância na manutenção e preservação da qualidade de vida da
população, e poderá proporcionar novas abordagens terapêuticas no tratamento da
obesidade.
A estrutura familiar atual favorece sobremaneira o ganho de peso, pois se
encontram famílias de um só filho, pais divorciados, nas quais há menor supervisão
familiar de consumo alimentar dentro e fora de casa. Soma-se a isso o fato de que
muitas crianças contam com disponibilidade econômica para seleção e aquisição de
seus próprios lanches.
4.2.5 Fatores de Risco – Doenças Crônicas Não-Transmissíveis
Numerosos estudos mostraram haver uma associação intensa entre a
obesidade e o desenvolvimento do diabetes tipo 2 (PAULA; ROSEN, 2010). O risco
relativo de desenvolver diabetes tipo 2 aumenta exponencialmente com o aumento
do índice de massa corporal. Indivíduos não-diabéticos discretamente obesos têm o
50
risco muito maior de desenvolver diabetes em comparação com aqueles que eram
inicialmente magros.
Níveis progressivos do grau de obesidade resultam em uma demanda cada
vez maior para secreção de insulina (WALLACE; MATTHEWS, 2007).
Com isso, há uma redução da sensibilidade à insulina, levando,
eventualmente, a uma falência pancreática. Aproximadamente 40% dos obesos
insulino resistentes passarão a apresentar diabetes tipo 2 após 40 anos de
obesidade (BASSIL; MORLEY, 2010).
Além da maior carga de trabalho no coração, a obesidade também está
associada a um maior risco de morte súbita (ISOMAA et al., 2007). Provavelmente,
isso ocorre devido a arritmias cardíacas e a um maior risco de aterosclerose,
possível reflexo de um perfil lipídico anormal, incluindo níveis reduzidos de colesterol
ligado à lipoproteína de alta densidade (HDL), sobretudo quando estão na forma de
pequenas partículas densas. A prevalência da hipertensão na obesidade também
está aumentada (BRITO et al., 2010).
Embora a obesidade se mostre como fator de risco independente para
doença coronariana, é importante exaltar a existência da forte associação entre
obesidade, dislipidemia, hipertensão arterial, intolerância à glicose e hipertrofia
ventricular esquerda (HAUGAN et al., 2010).
Resistência à insulina levando a hiperinsulinemia é um achado uniforme e
está diretamente relacionado ao grau de obesidade. Na obesidade, a secreção do
hormônio do crescimento (GH) está diminuída, mas os níveis do fator 1 de
51
crescimento insulino-símile estão normais, sugerindo que o nível do GH é suficiente
para estimular a produção deste importante hormônio (KARAM, 2009).
Nos homens, os níveis de testosterona estão reduzidos, mas os níveis de
testosterona livre diminuem apenas na obesidade maciça. A obesidade leva ao início
mais precoce da menarca, à maior freqüência de ciclos irregulares e anovulotórios e
à ocorrência mais precoce da menopausa (YANOVSKI; YANOVSKI, 2008).
Nas mulheres, a distribuição da gordura corporal influencia o metabolismo
dos esteróides. Mulheres com gordura central e ou visceral têm maior produção de
andrógenos, tais como testosterona, e as mulheres com obesidade glúteo-femoral
têm níveis aumentados de estrona devido à aromatização periférica de androgênios
circulantes. Alterações no hormônio tireoideano e no seu metabolismo ocorrem
como mudanças no nível de ingestão de nutrientes. Os níveis de triiodotironina (T3)
podem aumentar na alimentação excessiva e diminuir na vigência de inanição. Seus
níveis também aumentam com dietas ricas em carboidratos e diminuem com dietas
com baixos teores destes (KJELLSTROM, 2010).
Em contrapartida, os níveis de tiroxina (T4) e tireotropina (TSH) não são
afetados pela dieta. Algumas vezes, a obesidade pode ser confundida com a
síndrome de Cushing. O padrão normal de variação diurna no cortisol plasmático e a
concentração de cortisol livre na urina são normais na obesidade, mas são anormais
na síndrome de Cushing. Se esses padrões forem duvidosos, indica-se a realização
de testes dinâmicos da função supra-renal (HAUGAN et al., 2010).
A obesidade moderada sem doença pulmonar subjacente tem pouco efeito
na função respiratória. Entretanto, pode ocorrer apnéia do sono nos indivíduos com
obesidade severa e isto é um problema potencialmente grave. Acredita-se que a
52
apnéia obstrutiva do sono ocorra devido ao acúmulo local de gordura na área
traqueofaríngea.
Os episódios obstrutivos de apnéia do sono produzem sono interrompido
associado a hipóxia e a hipercapnia. Se esta condição não for corrigida, pode levar à
insuficiência cardíaca direita. Pressão positiva contínua nas vias respiratórias pode
ser administrada à noite para reduzir ou eliminar os episódios de apnéia do sono. A
perda ponderal é particularmente importante para remediar este problema (CAI et
al., 2010). A incidência de câncer de endométrio e de mama após a menopausa nas
mulheres, de câncer de próstata nos homens e de câncer colorretal em ambos os
sexos está relacionada com o grau de obesidade. Obesidade visceral aumenta o
risco de câncer de mama após a menopausa, independentemente do grau de
obesidade. Uma explicação para a susceptibilidade a câncer endometrial e de mama
nas mulheres obesas é a produção aumentada de estrogênio pela aromatização da
androstenediona circulante no tecido adiposo (SERDULA et al., 2008).
A doença da vesícula biliar aumenta com a obesidade e com a idade,
possivelmente relacionada com a maior excreção de colesterol biliar. O volume
diário de colesterol sintetizado pelo corpo aumenta em cerca de 20mg para cada kg
de tecido adiposo, de forma que o aumento de 10kg na massa de tecido adiposo
aumenta a produção e a excreção diária de colesterol ao volume comparável de
colesterol existente em um ovo. Distúrbios dos fatores de alterações no nível de
ácidos biliares e de fosfolipídios promovem a precipitação de cálculos de colesterol
(ROSENBAUM; LEIBEL; HIRSCH, 2007).
A hipertensão arterial é causada pelo acúmulo excessivo de líquido extra-
celular, diminuição do calibre e da elasticidade das artérias. Sua prevalência é
53
estimada em 15 a 20% da população e evolui de maneira assintomática, provocando
sintomas somente quando surgem complicações cardiovasculares. Estas
complicações podem ser limitantes e provocar redução da qualidade de vida. Tratar
a hipertensão tem por objetivo reduzir complicações cardiovasculares e não reduzir
sintomas, uma vez que a doença é assintomática (BARRETO, 2002).
4.2.6 Abordagem Terapêutica
Diversos autores concordam que a perda de peso deve ser lenta e gradual, o
que diminui sensivelmente o risco de recaídas, com conseqüente ganho do peso
perdido (COUTINHO, 2009).
Forslund et al. (2010) consideram que uma proposta consistente para o
tratamento da obesidade deve atender a três pontos fundamentais: 1 – correção do
desequilíbrio alimentar e de eventuais desvios nutricionais; 2 – mudanças no
comportamento alimentar do obeso no sentido de atenuar os fatores que o fazem
comer mais do que necessita (GLAZER, 2011).
O terceiro ponto levantado por Tseng e Cypess (2010) – são modificações na
relação do obeso com o alimento, com a sua auto-imagem e sua auto-estima –
refere-se a uma intervenção psicoterápica na questão, praticada por profissional
competente.
4.3 Tratamentos da Obesidade
Assim como para OMS, o IMC é considerado, pela maioria dos profissionais
de saúde, a primeira etapa para a determinação clínica da presença de sobrepeso
54
ou obesidade. Essa classificação, no entanto, é insuficiente, já que o IMC é incapaz
de quantificar a gordura corporal e leva em consideração apenas o peso e não a
composição corporal de cada indivíduo.
Dessa forma, tanto um atleta, com grande massa muscular e pequena
quantidade de gordura, quanto um paciente edemaciado ou com ascite pode ser
classificado como obeso. Para eliminar essa possibilidade, o ideal é fazer uma
análise da composição corporal e determinação da quantidade de gordura (massa
gorda) e da quantidade de tecido sem gordura (massa livre de gordura) para o
diagnóstico e classificação da obesidade (BORGES ET AL., 2006).
Essa determinação da composição corporal pode ser detectada em diversos
exames, sendo a densitometria de dupla captação (DEXA), a água duplamente
marcada, a pesagem hidrostática e a bioimpedância elétrica os mais precisos. A
distribuição do excesso de gordura no organismotambém é importante, já que o
acúmulo central de gordura (gordura visceral) aumenta o risco de desenvolvimento
de hipertensão arterial, hiperlipemia e diabete melito tipo II.
A medida da circunferência abdominal, por sua vez, mantém total relação
com a presença de gordura visceral, sendo considerados elevados valores maiores
que 102 cm para homens e 88 cm para mulheres. Estes valores também são
utilizados no diagnóstico de síndrome metabólica (BORGES ET AL., 2006).
A avaliação de um paciente obeso deve ser feita de maneira integral, como
se avalia um paciente com outra doença. Por outro lado, essa análise clínica do
deve envolver itens específicos, sendo necessária à elaboração de um histórico
clínico completo, incluindo anamnese alimentar, além de um detalhado exame físico
(BORGES ET AL., 2006).
55
4.3.1 História Clínica
É preciso avaliar os antecedentes pessoais, familiares e socioculturais do
paciente, além de determinar o momento do início de ganho de peso, seu curso
clínico, fatores desencadeantes e de manutenção, hábitos nutricionais, atividade
física e estilo de vida, aspectos psicológicos. Também é necessário fazer uma
investigação de tratamentos anteriores e seus resultados, sintomas sugestivos de
doenças endócrinas, uso de medicamentos para perda de peso e presença de
fatores de risco associados. Esse histórico é extremamente útil no planejamento do
tratamento (BORGES ET AL., 2006).
4.3.2 Exame Físico
O exame físico deve ser completo, buscando sinais indicativos de doenças
associadas à obesidade, como a acantose nigrans, que está relacionada à presença
de resistência à insulina. Além disso, medidas de peso e altura (para cálculo do
IMC), de circunferências (cintura e quadril), de pressão arterial, entre outras, são
imprescindíveis. Utilizar manguito adequado à circunferência braquial do individuo
para não superestimar os níveis pressóricos também é fundamental (BORGES ET
AL., 2006).
4.3.3 História Alimentar
A história – ou anamnese alimentar – busca determinar o padrão alimentar
do paciente e identificar erros que contribuam para a obesidade. Estudos mostram
que é extremamente difícil avaliar a quantidade da ingestão de alimentos. Indivíduos
56
obesos, muitas vezes involuntariamente, subestimam a quantidade de energia
ingerida. Para que se obter uma estimativa mais precisa dessa ingestão, manter
uma boa relação entre com o paciente é fundamental.
A partir disso, é possível usar algumas ferramentas que estimam a ingestão
alimentar individual: o recordatório alimentar de 24 horas, o registro, a frequência ou
ainda a observação direta da ingestão alimentar. O recordatório alimentar de 24
horas visa fazer com que o paciente relate sua ingestão em um período de 24 horas
específico. É fácil de ser realizado, rápido, pode ser feito mesmo que o paciente não
seja alfabetizado e não influencia o seu hábito alimentar. Porém, esse método pode
não retratar a realidade e não refletir a ingestão alimentar habitual do paciente, já
que depende totalmente de informações contidas em sua memória. (BORGES ET
AL., 2006).
O registro alimentar, por sua vez, faz com que o paciente anote tudo o que
comeu durante um determinado período de tempo (por exemplo: 72 ou 96 horas).
Geralmente, é mais preciso que o recordatório alimentar, mas pode influenciar o
hábito alimentar, além de exigir que o paciente seja alfabetizado e tenha noções
sobre o preparo dos alimentos.
A frequência alimentar é o relato de qual a frequência semanal de ingestão
dos diversos grupos de alimentos. Não influencia o hábito alimentar do paciente,
porém também depende da memória e pode não retratar a realidade. A observação
direta da ingestão alimentar demanda tempo, depende da presença de um
nutricionista com o paciente, pode não retratar o seu hábito alimentar e pode
também influenciá-lo. Todas essas ferramentas se completam com a finalidade de
se determinar o padrão alimentar e devem ser realizados no início e durante o
57
acompanhamento do paciente obeso (BORGES ET AL., 2006).
4.3.4 Estilo de Vida
Além da análise do padrão alimentar, também é preciso investigar o estilo de
vida do paciente, o que envolve desde o hábito de praticar atividade física formal ou
informal até o ambiente em que ele realiza suas refeições. As correções das
possíveis falhas são imprescindíveis ao sucesso do tratamento (BORGES ET AL.,
2006).
4.3.5 Tratamento
A obesidade deve ser reconhecida como uma enfermidade e tratada como
tal. O paciente deve compreender que a perda de peso é muito mais que uma
medida cosmética e visa à redução da morbidade e mortalidade associadas à
obesidade. Perdas de 5% a 10% do peso corpóreo inicial são associadas a
reduções significativas de pressão arterial, glicemia e valores séricos de lipídios.
Independentemente da forma como é conduzido (dietético, medicamentoso ou
cirúrgico), o tratamento da obesidade exige identificação e mudança de hábitos
inadequados no estilo de vida do indivíduo, o que envolve alterações na alimentação
e a prática de atividade física (BORGES ET AL., 2006).
O tratamento clínico não medicamentoso corresponde à prática de atividade
física formal, ao aumento da atividade física informal e às mudanças de hábito
alimentar, como realizar refeições sem pressa e em ambientes tranquilos, evitar
associar emoções com ingestão alimentar, mastigar bem os alimentos, além da
correção dos erros alimentares (tratamento dietético) (BORGES ET AL., 2006).
58
O tratamento dietético depende de mudanças no comportamento alimentar
que constituem processos ativos em que as pessoas têm de se esforçar, consciente
e consideravelmente, para mudar antigos hábitos. Ao prescrever uma dieta é preciso
determinar um modelo que possa ser seguido para alcançar e manter o peso
adequado.
O planejamento dietético se apoia no estabelecimento de hábitos e práticas
relacionadas à seleção dos alimentos, comportamentos alimentares, adequação do
gasto energético e redução da ingestão energética que terão que ser incorporados
em longo prazo. A influência da composição da dieta para perda de peso é bastante
discutível.
A composição ideal de uma dieta para perda e manutenção de peso é ainda
desconhecida. Sabe-se, no entanto, que dietas drasticamente alteradas nas
proporções de nutrientes podem ser perigosas e não são mais efetivas a médio e
longo prazo na manutenção de perda de peso (BORGES ET AL., 2006).
Dietas com composições adequadas das quantidades de proteínas (10-
15%), carboidratos (55-75% calorias totais), gorduras (15-30% calorias), vitaminas,
minerais e fibras (> 25g/dia), segundo as especificações para idade e sexo, são
mais efetivas no médio e longo prazo, além de promoverem um bom funcionamento
do organismo e melhorias na saúde da pessoa. Dietas fracionadas em várias
refeições ao dia parecem ocasionar menos oscilações nos níveis séricos de insulina,
resultando em menor sensação de fome, facilitando a adesão do paciente à dieta
(BORGES ET AL., 2006).
Embora os distúrbios psicológicos não estejam presentes em todos os
obesos, detectar mudanças comportamentais é fundamental para o planejamento do
59
tratamento dietético para a perda de peso (BORGES ET AL., 2006).
A atividade física isolada não é um método muito eficaz para perda de peso,
porém facilita o controle de peso no longo prazo e melhora a saúde geral do
indivíduo. As atividades menos rigorosas e de menor impacto são as mais
adequadas para evitar lesões musculoesqueléticas, infarto agudo do miocárdio e
broncoespasmo, já que os obesos são mais propensos a esses problemas de
saúde. Um programa que inclui 30 minutos de caminhada pelo menos três vezes por
semana é o mais recomendado. É importante optar por uma atividade física que o
indivíduo goste para aumentar a adesão ao tratamento (BORGES ET AL., 2006).
O uso de medicamentos no tratamento da obesidade deve sempre auxiliar o
processo de mudança de estilo de vida e facilitar a adaptação às alterações
dietéticas. Dessa forma, o uso de medicamentos deve servir somente como apoio ao
tratamento dietético e não como estrutura fundamental do tratamento da obesidade.
Os medicamentos que podem ser utilizados no processo de perda de peso são
organizados em três grupos: os que diminuem a fome ou modificam a saciedade, os
que reduzem a digestão e a absorção de nutrientes e os que aumentam o gasto
energético, sendo que esses últimos não são aprovados no Brasil (BORGES ET AL.,
2006).
Os medicamentos que modificam a ingestão de alimentos aumentam a
disponibilidade de neurotransmissores (principalmente noradrenalina, adrenalina,
serotonina e dopamina) no sistema nervoso central. Os agentes catecolaminérgicos
incluem anfepramona, fenproporex e mazindol. Mesmo sendo aceitos no tratamento
da obesidade, seu uso não é recomendado, principalmente pelo risco de abuso e de
efeitos colaterais, além da recuperação do peso após a interrupção do seu uso.
60
Apesar de provocar um aumento na perda de peso, quando comparados com
placebo, os efeitos colaterais, como insônia, boca seca, constipação intestinal,
euforia, taquicardia e hipertensão, são muito comuns (BORGES ET AL., 2006).
Os agentes serotoninérgicos aumentam a liberação de serotonina, inibem
sua recaptação ou ambos e são também conhecidos como sacietógenos. A
fenfluramina e a dexfenfluramina foram os primeiros medicamentos com esse perfil,
porém não estão mais disponíveis no mercado, pois a combinação da fenfluramina
com o fentermine está associada ao desenvolvimento de doença valvar cardíaca. Os
inibidores específicos da recaptação de serotonina podem ser utilizados no
tratamento da obesidade e são indicados quando ela está associada à depressão,
ansiedade ou compulsão alimentar (BORGES ET AL., 2006).
A fluoxetina é eficaz na perda de peso em doses a partir de 60 mg/ dia,
enquanto a sertralina e a Bupropiona também podem ser utilizadas no tratamento de
compulsão alimentar. A sibutramina, por sua vez, é um inibidor da recaptação de
serotonina, noradrenalina e dopamina, sendo utilizada no tratamento da obesidade.
Não está associada à doença valvar cardíaca por não induzir a liberação de
serotonina. Em doses entre 5 a 20 mg, associada à dieta hipocalórica, esse
medicamento induz a perda de 5 a 8% de peso corporal inicial em um período de
seis meses (BORGES ET AL., 2006).
Pesquisas têm mostrado segurança do uso de sibutramina por períodos de
até 18 meses consecutivos. Apesar de auxiliar no tratamento da obesidade, o
medicamento também pode gerar efeitos colaterais como taquicardia, elevação da
pressão arterial, boca seca, cefaleia, insônia e constipação intestinal, porém mais
brandos e de duração menor que os associados aos noradrenérgicos. Os
61
medicamentos que reduzem a digestão ou absorção de nutrientes se resumem ao
orlistat, cujo mecanismo de ação é ligar-se à lípase lipoproteica pancreática no
lúmen intestinal, reduzindo sua ação e, assim, a digestão de triglicerídeos. O uso de
120 mg/ dia reduz a absorção de gordura em até 30%, diminuindo a oferta de
gordura e calorias aos tecidos corporais (BORGES ET AL., 2006).
O uso de orlistat por um ano aumenta a perda de peso em cerca de 4%
quando comparado ao placebo. Seus efeitos colaterais incluem flatulência, urgência
fecal, esteatorreia, incontinência fecal e redução na absorção de vitaminas
lipossolúveis. Esse último efeito adverso pode ser contornado com a ingestão de
suplementos destas vitaminas duas horas antes ou depois do uso do medicamento.
A tabela disponível na página a seguir mostra as características dos medicamentos
para o tratamento da obesidade (BORGES ET AL., 2006).
Com o avanço dos estudos e conhecimentos dos mecanismos do controle
da fome e da saciedade, outros medicamentos para o tratamento da obesidade
estão sendo estudados e desenvolvidos. Eles variam desde os que atuam sobre
neurotransmissores, sobre hormônios associados à obesidade (leptina e grelina),
aos que aumentam o gasto metabólico.
Apesar de promissores, diversos estudos apresentaram resultados
decepcionantes com o uso de variadas substâncias, mostrando que a descoberta de
um tratamento da obesidade totalmente eficaz é algo ainda distante, sendo o
tratamento dietético e a mudança de estilo de vida as medidas mais eficazes e
essenciais no controle e perda de peso, mesmo quando se opta pelo tratamento
cirúrgico da obesidade (BORGES ET AL., 2006).
62
5. A GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG)
O aumento da obesidade – hoje considerada uma verdadeira epidemia
mundial – tem estimulado o desenvolvimento de inúmeros estudos e diversos
métodos de tratamento, sem, no entanto, gerar resultados efetivos no longo prazo.
Conhecido por sua eficácia, pouco disseminado entre a população e combatido
entre as associações de saúde, a Gonadotrofina Coriônica Humana, mais conhecido
como hCG, alia fatores capazes de reduzir significativamente os índices de
obesidade no mundo.
Antes de descrever os detalhes que levaram à essa conclusão, é importante
mencionar que o hCG é um hormônio glicoproteico secretado normalmente pelas
células trofoblásticas da placenta. Ele consiste em duas cadeias distintas que são
traduzidas, separadas, mas coordenadamente chamadas subunidades alfa e beta.
Os três hormônios pituitários LH (hormônio luteinizante) estão relacionados em
forma próxima ao hCG.
Os quatro estão glicosilados e apresentam uma estrutura dimérica,
abrangendo as ramificações Alfa e Beta. As sequencias de aminoácidos da
subunidade beta diferem-se entre si, resultando em suas características
imunológicas e biológicas. O beta-hCG tem um resíduo carboxílico de 30
aminoácidos característicos (BELLUSCIO, 2007).
O hCG não é encontrado no corpo humano, exceto durante a gravidez e em
casos raros em que o resíduo de tecido placentário continua a crescer no útero, fato
conhecido como epitelioma coriônica. Homens não produzem hCG, sendo o
hormônio apenas obtido durante a gravidez de mulheres e em grandes macacos. Na
fase de gestação, o hCG é produzido em enormes quantidades, tanto que, em
63
certos períodos da gravidez, a mulher pode excretar mais de um milhão de unidades
por dia em sua urina (SIMEONS, 1971).
A relação estabelecida entre o hCG e a obesidade foi estabelecida em 1954,
quando o médico alemão A.T.W. Simeons publicou o primeiro relatório sobre o tema.
Durante o período em que trabalhou na Índia, Simeons observou que pacientes que
apresentavam distrofia adiposogenital – também chamadas de “crianças gordas” –
apresentavam melhoras nas condições de seus testículos com o uso do hCG. Mais
do que isso, no período de tratamento, elas também demonstravam uma aparente
mudança na distribuição de gordura corporal (BELLUSCIO, 2007).
A partir disso, Simeons concluiu que se essas crianças fossem submentidas
a dieta hipocalórica, juntamente com o uso do hCG, poderiam reduzir o seu peso
corporal. Diante dessa constatação, o médico estendeu suas pesquisas a pacientes
com diferentes faixas etárias e graus de obesidade, concluindo que o hCG poderia
ser um meio de tratamento viável e eficaz, pois (BELLUSCIO, 2007):
A redução de peso era mais satisfatória que aquela obtida com as
dietas hipocalóricas convencionais;
Os pacientes toleravam a dieta hipocalórica sem sofrer as cefaleias,
irritabilidade e debilidade, tão comuns nos tratamentos para redução
de peso;
O período de manutenção era mais efetivo em comparação aos
procedimentos dietéticos simples;
Os pacientes perdiam mais gordura corporal (medida em centímetros)
em áreas onde os depósitos adiposos eram predominantes.
64
Simeons observou que o hCG atuava no nível diencefálico, modulando os
centros reguladores hipotalâmicos, que por sua vez, eram os responsáveis pela
acumulação excessiva de gordura observada na obesidade (BELLUSCIO,
2007).Suas descobertas, a forma correta de administração do hCG, a dieta
hipocalórica ideal, entre outros assuntos, deram origem ao conhecido livro Pounds &
Inches – A new approach to obesity, de autoria do médico alemão. Na obra,
Simeons destaca que o hCG não é um hormônio sexual, sendo sua ação igual em
homens, mulheres, crianças e nos casos em que as glândulas sexuais já não
funcionam devido à idade avançada ou a sua remoção cirúrgica (SIMEONS, 1971).
“De forma indireta através da hipófise anterior, o HCG regula a
menstruação e facilita a concepção, mas nunca viriliza uma
mulher ou feminiza um homem. Ele não faz crescer seios nos
homens nem interfere com em sua virilidade, mas onde está
deficiente pode melhorá-lo. Ele nunca faz crescer a barba nas
mulheres ou desenvolver uma voz rouca”. (A.T. W. SIMEONS)
Simeons fazia questão de enfatizar esses aspectos, pois se preocupava com
os pacientes leigos que, geralmente, associavam a palavra hormônio aos órgãos
sexuais e nunca a tireoide, insulina, cortisona, adrenalina. Por não ter nenhuma
ação direta sobre qualquer glândula endócrina, o hCG, segundo ele, sempre teve
sua importância negligenciada e sua potência subestimada. Apesar de uma mulher
grávida ser capaz de produzir até um milhão de unidades de hCG por dia, apenas
125 unidades diárias injetáveis são suficientes para reduzir cerca de um quilo por
dia, quando associadas a uma dieta de 500 calorias (SIMEONS, 1971).
65
Figura 1 – O médico alemão A.T.W. Simeons
Em seu livro, o médico também menciona os distúrbios associados em que
a obesidade parece desempenhar um papel precipitante ou mesmo agravante nos
casos de diabetes, gota, reumatismo e artrite, pressão alta e endurecimento das
artérias, doença coronariana e hemorragia cerebral. Simeons considera que esses
transtornos têm duas coisas em comum. Um corresponde ao nível diencefálico,
revelando a ciência passou a acreditar cada vez que os regulamentos diencefálicos
têm predominante na sua causalidade. O outro é que melhoras ou não ocorrem
durante a gravidez. Nesse caso, esses transtornos se unem a outros distúrbios, não
necessariamente relacionados à obesidade, como colite, úlcera gástrica, certas
alergias, psoríase, perda de cabelo, unhas quebradiças, enxaqueca etc (SIMEONS,
1971).
Em relação à diabetes, por exemplo, pacientes obesos que sofrem do
66
transtorno, muitas vezes, podem parar com a medicação antidiabética após os
primeiros dias de tratamento. O açúcar no sangue continua a cair dia após dia,
chegando até a atingir os valores normais em 2 a 3 semanas. Como na gravidez,
este fenômeno é observado em casos em que a diabetes é predominantemente
estável. Simeons também menciona que as dores reumáticas – mesmo as
associadas com as lesões ósseas demonstráveis – melhoraram substancialmente
após alguns dias de tratamento, dispensando, muitas vezes, o uso da cortisona ou
de salicilatos (SIMEONS, 1971).
Essa é outra situação bem conhecida durante o período de gravidez, que o
tratamento com hCG e dieta promove. Após o período de gestação, as dores nas
articulações deformadas retornam e com o uso do hCG a situação não é diferente.
Porém doses menores de analgésicos são capazes de controlá-las satisfatoriamente
após a redução do peso. De qualquer forma, o método possibilita que pacientes
obesos com artrite interrompam o tratamento com cortisona sem recorrência de dor,
com a vantagem de estimular a secreção de ACTH de forma fisiológica e a
regeneração do córtex adrenal (SIMEONS, 1971).
O hCG administrado em pacientes com gota pode ser considerado, no
mínimo, curioso. Ataques agudos, até mesmo graves, são apresentados nos
primeiros dias do uso do hormônio. Os pacientes permanecem livres de dor, no
entanto seu nível de ácido úrico no sangue é acentuado, o que pode permanecer
durante vários meses após o tratamento. Pacientes que recuperam seu nível normal
de peso permanecem livres dos sintomas, independentemente daquilo que comem.
Os que necessitam de um segundo ciclo de tratamento podem registrar outro ataque
de gota, assim que é iniciado (SIMEONS, 1971).
67
Simeons destaca o desconhecimento da medicina sobre quais mecanismos
diencefálicos estão envolvidos nos casos de gota, sendo que, possivelmente, fatores
emocionais desempenhem algum um papel. Ele também lembra que a doença não
ocorre em mulheres em idade fértil, recomendando a indicação de dois comprimidos
diários de Zyloric a todos os pacientes com histórico de gota e um nível de ácido
úrico no sangue, com a finalidade de evitar completamente os ataques durante o
tratamento (SIMEONS, 1971).
A pressão arterial também é abordada na obra de Simeons, que menciona
primeiramente os pacientes a beira da desnutrição devido à dieta exageradas que
apresentam uma pressão arterial anormalmente baixa. Nesses casos, a pressão
sanguínea sobe para índices normais logo no início do tratamento. Quando a
pressão sanguínea é alta – desde que não haja lesões renais detectáveis – ocorre
uma queda, geralmente muito rápida. Tão rápida que, às vezes, é preciso retardar o
processo com medicação de suporte de pressão até que a circulação leve alguns
dias para ajustar-se à nova situação (SIMEONS, 1971).
Em situações em que o paciente obeso apresenta úlceras gástricas ou
duodenais, nota-se durante o tratamento uma melhora consistente, mesmo com a
adoção de uma dieta que normalmente seria considerada mais inapropriada para
esses casos. No entanto, Simeons não deixa de mencionar dois pacientes, com
histórico prévio de hemorragia, que apresentaram um sangramento duas semanas
após o término do tratamento. Melhoras também são registradas em pacientes com
psoríase, que correm o risco de ter uma recaída ao final do tratamento (SIMEONS,
1971).
68
5.1 A Administração do hCG
Os casos acima são apenas alguns citados em Pounds & Inches. Eles
servem como alerta sobre a necessidade do acompanhamento médico durante o
tratamento. Simeons destaca esse fato ao mencionar que a dieta com hCG está
relacionada com, talvez, o órgão mais complexo do corpo humano. Afinal tudo o que
ocorre no nível diencéfalo repercute no organismo.
Na obesidade, é preciso equilibrar o que está fora do eixo. O médico alemão
explica que mesmo os desvios aparentemente insignificantes – particularmente os
que à primeira vista parecem significar uma melhora – são susceptíveis a produzir
resultados decepcionantes e até mesmo anular o efeito do tratamento
completamente (SIMEONS, 1971).
Se a dieta, por exemplo, for ampliada para 700 calorias/ dia, a perda de
peso será insatisfatória. Se a dose diária de hCG for aumentada para 200 unidades
ou mais/ dia sua ação pode ser comprometida. Por outro lado, o diencéfalo é
resistente, apesar da sua complexidade. Do ponto de vista evolutivo, ele é um dos
órgãos mais antigos do nosso corpo, com um histórico de mais de 500 milhões de
anos. Isso tem oferece uma extraordinária capacidade de adaptação a todas as
exigências naturais, sendo uma das principais razões pelas quais a espécie humana
conseguiu evoluir. Porém, o processo evolutivo não o preparou para as condições
que hoje a cultura humana o expõe (SIMEONS, 1971).
Portanto, assim que o paciente opta pelo tratamento, o primeiro passo,
segundo as orientações de Simeons, é conhecer sua história de vida e observar em
qual momento surgiram os primeiros sinais de excesso de peso. O médico alemão
relata que os casos em que os indivíduos relatam o uso de medicamento para
69
tireoide durante um longo período apresentam um resultado menos satisfatório em
comparação aos que nunca fizeram uso da substância. Isso se justifica pela baixa
taxa metabólica basal. Em muitos desses relatos, o baixo BMR não corresponde a
qualquer deficiência da glândula tireoidiana, mas sim à falta de estímulo diencefálico
da mesma, por meio do lobo anterior da hipófise (SIMEONS, 1971).
Durante o tratamento não se deve utilizar hormônios tireoide, a não ser que
a deficiência seja provocada pela remoção cirúrgica da glândula. Também é
importante saber se o paciente faz uso de diuréticos, o que também pode
comprometer a perda de peso durante o período de uso do hCG. Esse histórico
pode ser traçado de forma simples, por meio de repostas “sim” ou “não” a perguntas
como: Você sofre de dores de cabeça? Dores reumáticas? Distúrbios menstruais?
Prisão de ventre? Falta de ar? Tornozelos inchados? Você se considera guloso?
Sente a necessidade de comer entre as refeições? (SIMEONS, 1971).
Obtidas a respostas, o passo seguinte é medir o peso e a altura. A perda
média de peso com o uso do hCG equivale a um pouco menos de um quilo, cerca
de 300 a 400 gramas por dose diária. Portanto, pacientes que precisam perder até
sete quilos requerem um tratamento de 26 dias com 23 doses diárias. Os três dias
excedentes são para a manutenção da dieta de 500 calorias. Essa, aliás, é uma
parte muito importante do tratamento, pois é necessário que todo hCG seja
eliminado do corpo antes de retomar a alimentação normal. Caso contrário, o
paciente corre o risco de engordar (SIMEONS, 1971).
O tratamento nunca deve ser inferior a 26 dias, mesmo que a perda de peso
seja pequena. Clinicamente, isso se apoia no fato de que quando há uma
interrupção tão logo se alcance o peso desejado – o que pode ser alcançado em
70
uma semana – é muito mais fácil recuperá-lo do que depois do curso completo de 23
doses. É importante destacar que assim que esses pacientes perdem todo o seu
excesso de gordura passam a sentir uma fome acentuada, mesmo tomando as
doses continuadas de hCG, pois o hormônio não libera depósitos normais de
gordura ao corpo (SIMEONS, 1971).
Assim que o peso normal é atingido, esses pacientes passam a consumir de
800 a 1000 calorias até o final do tratamento. A dieta deve ser disposta de forma a
manter o peso atingido fixo, assim permanecendo até os três excedentes as 23
doses recomendadas. Somente após esse processo os pacientes estarão livres para
comer o que quiserem, exceto açúcar e amidos durante as próximas três semanas
(SIMEONS, 1971).
Nos casos em que o paciente precisa perder mais de 15 quilos, o tratamento
com hCG tem duração mais longa. No entanto, o máximo de doses permitidas em
um ciclo é 40. A justificativa para essa limitação é uma possível imunidade ao hCG
após um período extensão de uso. Depois de um determinado tempo, o corpo
aprende como quebrar e eliminar HCG rapidamente, anulando o seu efeito.
Depois de 40 doses diárias – correspondentes a seis semanas antes – os
pacientes podem sentir o início da imunidade como uma fome antes ausente.
Nessas ocasiões – raras, por sinal – em que os sinais de imunidade se desenvolvem
antes da conclusão do ciclo completo, o tratamento deve ser interrompido. Caso
contrário, os pacientes começam a demonstrar cansaço no olhar, a sentirem-se
fracos e com fome e qualquer perda de peso é obtida sempre à custa de gordura
normal (SIMEONS, 1971).
Pacientes que precisam de apenas 23 doses de hCG podem injetá-las
71
diariamente, inclusive aos domingos. Aos que necessitam tomar 40 doses podem
ser injetadas apenas seis doses semanais, deixando de fora domingos ou qualquer
outro dia, desde que seja sempre o mesmo. Nesses dias, aliás, é normal sentir uma
leve sensação de fome. Especificamente para as mulheres, as doses devem ser
suspensas durante o período menstrual. A dieta, no entanto, deve ser mantida
(SIMEONS, 1971).
Para aqueles que precisam perder mais de 15 quilos vale lembrar que é
preciso realizar um segundo, ou até mais, ciclo. O segundo ciclo pode ter início após
um intervalo de pelo menos seis semanas. Quando um terceiro, quarto ou mesmo
quinto curso ainda é necessário, esse intervalo deve ser mais longo. Dessa forma, é
possível obter uma redução maior, sem exigir um grande sacrifício do paciente.
Geralmente, os homens têm uma perda de peso um pouco maior do que as
mulheres. Os obesos também registram uma diferença maior na balança do que os
com sobrepeso. Com base nessas informações, a duração do tratamento pode ser
calculada com precisão e explicada ao paciente. Durante o tratamento, ele deve
comparecer ao consultório diariamente para ser pesado e tomar a dose diária de
hCG. Também de ficar claro que durante os ciclos o paciente não terá
acompanhamento e estará livre para comer o que quiser, exceto amidos e açúcares
nas três semanas após o tratamento (SIMEONS, 1971).
Ele também deve se comprometer a seguir a dieta prescrita à risca. O
paciente pode se considerar realmente “curado” após atingir o peso ideal, mas nem
sempre ele estará disposto a isso. Dessa forma, uma perda parcial de peso também
pode ser considerada altamente benéfica. Normalmente, os resultados obtidos
72
durante o primeiro ciclo são motivadores, de acordo com a experiência de Simeons,
citada em sua obra (SIMEONS, 1971).
5.2 A Dieta no Tratamento com hCG
A duração ideal da dieta original de Simeons é de 40 dias, o tempo mínimo é
de 26 dias, dependendo da quantidade de quilos que se deseja eliminar.
A- Primeiro dia: injeção intramuscular de hCG – 125 UI intramuscular
B- Nos três primeiros dias, dieta supercalórica de 2.500 kcalorias/dia;
C- A partir do quarto dia, dieta de 500 kcalorias diárias, hiperproteica e
baixa em carboidratos e em lipídeos;
D- Amido e açúcar proibidos por 21 dias após o término da dieta. A
estimativa de perda diária de peso é de 350 a 500 gramas por dia.
A dieta de 500 calorias diárias, segundo Simeons, é fundamental para o
sucesso do tratamento com hCG. O paciente deve estar ciente dos itens que podem
ser consumidos, sendo ele o responsável pelo preparo dos alimentos. Caso não
seja, é importante a presença no consultório de quem irá cozinhar.
Basicamente, a dieta consiste em três refeições, compostas por (SIMEONS,
1971):
73
Café da manhã
Chá ou café em qualquer quantidade, sem açúcar; Apenas uma colher de sopa de leite é permitidaem 24 horas; Sacarina ou outros edulcorantes podem ser utilizados.
Almoço
100 gramas de carne de vitela, carne, peito de frango, peixe branco fresco, lagosta, caranguejo ou camarão (toda a gordura visível da carne deve ser removida antes de cozinhar. Ela deve ser pesada crua, fervida ou grelhada sem gordura adiciona);
Salmão, enguia, atum, arenque. Peixes secos ou em conserva não são permitidos;Somente um tipo de vegetal pode ser consumido entre as seguintes opções: espinafre, acelga, chicória, beterraba. Verduras: salada verde, tomate, aipo, erva- doce, cebola, rabanetes vermelhos, pepinos, aspargos, couve;
Opção: Um breadstick ou uma torrada Melba (fina). Uma maçã ou uma laranja, ou um punhado de morangos, ou meia toranja.
Jantar
As mesmas opções do almoço.
O suco de um limão por dia também é permitido. Sal, pimenta, vinagre,
mostarda em pó, alho, manjericão, salsa, tomilho, manjerona, entre outros podem
ser usados como temperos, mas sem óleo, manteiga ou molho. Chá, café e água
são as únicas bebidas permitidas, mas podem ser consumidos em qualquer
quantidade e em todos os momentos.
Na realidade, o ideal é que o paciente beba beber cerca de dois litros de
líquidos por dia, de preferência água. Muitos têm medo de beber tanto, pois
acreditam que isso poderá fazer com que retenham mais água, uma inverdade. Esta
é uma noção errada de como o corpo está mais inclinado para armazenar água
quando o consumo cai abaixo de suas necessidades normais (SIMEONS, 1971).
A fruta ou o breadstick podem ser consumidos entre as refeições, no lugar
74
de no almoço ou no jantar. Porém, não mais do que quatro dos itens listados no
almoço e no jantar poderão ser consumidos em uma refeição. Não há nenhuma
objeção em relação à quebra das duas refeições, desde que esses itens sejam
deduzidos das refeições regulares. O consumo diário de dois breadsticks ou duas
frutas também não pode ser feito ao mesmo tempo, nem qualquer item não
consumido anterior pode ser adicionado no dia seguinte. Também é importante
ressaltar que qualquer tentativa de realizar essa dieta sem HCG pode causar
problemas em dois a três dias (SIMEONS, 1971).
Para entender melhor os motivos pelos quais a dieta sem o uso do hCG não
é recomendada, Simeons identificou a presença de três depósitos separados nos
organismo, sendo eles (SIMEONS, 1971):
Gordura normal – Esse tipo de gordura pode ser comparado a uma conta corrente
a partir do qual o corpo pode facilmente extrair energia ou depositá- lo conforme
necessário. A gordura normal não um grande esforço para perder.
Gordura estrutural – Está presente em diversos órgãos, protege as artérias e
amortece as proeminências ósseas. É vital para a sua saúde e bem estar. No
entanto, na dieta "inanição" típica é essa a gordura que o indivíduo perde quando
a normal está esgotada.
Gordura anormal – É muito parecida com uma caixa de depósito bancário seguro,
onde a gordura é armazenada e, basicamente, trancada. Essa gordura é muito
difícil de perder com exercícios e restrições calóricas. Porém com o auxílio do
hCG, o corpo prontamente utiliza a gordura desse depósito.
75
“O método de hCG + dieta pode oferecer alívio para cada caso de obesidade, mas o protocolo não é simples. Consome muito tempo e requer uma perfeita cooperação entre médico e paciente. Cada caso deve ser tratado de modo individual e o médico deve ter tempo para responder as perguntas, aliviar os temores e eliminar os mal- entendidos. Ademais, deve acompanhar cada paciente diariamente. Quando algo sai mal deve investigar em seguida para encontrar a razão pela qual o aumento de peso ocorreu. Na maioria dos casos, é inútil dar aos pacientes uma folha com a dieta e deixar a enfermeira dar-lhe o a injeção”. (A.T.W. Simeons)
5.3 O Uso do hCG Via Oral
Com o tempo o tratamento com hCG foi obtendo reconhecimento e se
aperfeiçoando. Tanto a ponto de o médico argentino Daniel O. Belluscio dedicar-se a
pesquisas sobre o método para finalmente desenvolver, uma versão de
administração de hCG via oral, com capacidade comprovada em uma série de
estudos. Conhecido como Oral hCGTM Method, o método de Belluscio conserva as
mesmas diretrizes do protocolo de Simeons, apenas aprimorado com tratamentos
complementares, que incluem massoterapia, carboxiterapia e cremes corporais
(BELLUSCIO, 2010).
Em 1991, Daniel O. Belluscio criou um protocolo para administração
sublingual da mesma dose de hCG recomendada por Simeons, organizando a dieta
em três fases distintas:Fase 1 – adaptação – 2 dias – alimentação forçada, sem
restrição. Uso de 5 gotas de hCG sublingual 3X/dia;Fase 2 – manutenção – 37
dias – dieta de 500 calorias/dia. Uso de 5 gotas de hCG sublingual 3x/dia;Fase 3 -
estabilização – a partir do dia 40, aumentar gradativamente as calorias e não ingerir
amido nem açúcar por 21 dias.
Segundo Belluscio, uma das vantagens do método oral é a de possibilitar a
76
perda média de oito quilos em quatro semanas de tratamento, sem a recuperação
de peso após o protocolo. Também permite perder grandes quantidades de peso
especialmente do tecido adiposo subcutâneo, sem afetar o tecido muscular. Como
resultado, a proporção tecido adiposo/ massa muscular muda completamente,
promovendo um processo metabólico mais eficiente e reduzindo as possibilidades
do conhecido “efeito rebote” (BELLUSCIO, 2010).
77
6. CONCLUSÃO
Atualmente, na grande maioria dos países, a sociedade enfrenta um
problema que deve ser resolvido o mais rapidamente possível, representado pelo
sobrepeso e obesidade de grande parte da população.
A dieta alimentar que o mundo ocidental adotou, privilegiando os “fast-
foods”, a gordura, a carne, o leite, o açúcar e os alimentos preparados com o glúten,
representa justamente o oposto de tudo aquilo que deveríamos ingerir e eleger como
nossa alimentação do dia-a-dia. Além das diversas incompatibilidades alimentares
daí decorrentes, na grande maioria das vezes desconhecidas para nós, o resultado
desse estilo de alimentação é a quantidade desmesuradamente grande de pessoas
com sobrepeso e obesidade.
O sobrepeso e depois a obesidade não são inócuas e podem levar as
pessoas à resistência insulínica e depois ao diabetes, com todas as suas
consequências nefastas à saúde, culminando no aparecimento de múltiplas
condições mórbidas. E o pior é que esse complexo fisiopatológico vai-se instalando
silenciosamente, raramente emitindo qualquer sinal de sua existência. Até um
determinado momento em que o cenário se expõe em toda a sua crueza, toda a sua
intensidade, não raras vezes levando o paciente à morte súbita.
Contribuindo de maneira decisiva para esse quadro, encontramos a lassidão
e a inércia dos pacientes, que relutam em realizar exercícios físicos regularmente, o
que certamente poderia minimizar o efeito desse ciclo vicioso.
A sociedade deve encontrar rapidamente uma estratégia adequada para
reduzir a prevalência do sobrepeso e da obesidade. Nesse contexto, é muito
78
importante as pessoas se conscientizarem da necessidade de combaterem esse
mal, senão de forma coletiva, pelo menos no plano individual.
Existem numerosas dietas para reduzir o peso, muitas das quais baseadas
em drogas que auxiliam o paciente a reduzir sua ingesta diária de alimentos e assim
poder cumprir as metas nutricionais definidas pelo seu médico. Recentemente, a
ANVISA proibiu o uso da sibutramina, que estava mostrando um efeito promissor no
tratamento da obesidade, mas que estudos internacionais mostram que aumenta os
riscos de problemas cardiovasculares e de alterações no sistema nervoso central.
Permanece no armamentário médico anti-obesidade o Orlistat, princípio ativo do
Xenical, que também pode ser usado como complementação do tratamento anti-
obesidade.
Enfim, a situação traduzida pelas estatísticas de base populacional não
deixam dúvida de espécie alguma quanto à gravidade do problema.
Frente a esse quadro alarmante, todos os esforços devem ser envidados no
combate à obesidade e suas consequências. Dentre estes, temos a mudança de
estilo de vida das pessoas, com a realização regular de exercícios físicos, a
mudança radical nos hábitos alimentares, privilegiando os alimentos contra os quais
nosso intestino não apresenta hipersensibilidade tardia e, portanto, não consomem
nossos sistema imunológico e finalmente a realização de tratamentos anti-
obesidade. Neste contexto, a dieta preconizada por Simeons / Belluscio, baseada na
hCG e na dieta muito hipocalórica pode representar uma alternativa.
Apesar dos resultados negativos da administração de hCG em vários testes
clínicos publicados nas décadas de 1970 e 1980, um artigo escrito por Trudy Vogt e
Daniel Belluscio tentam justificar a técnica argumentando que “a administração diária
79
de hCG não é uma solução mágica para a cura da obesidade”. Segundo os autores
“o hCG otimiza os resultados somente quando usados em um programa de perda de
peso racional. Além disso, a observância específica do protocolo do programa é
indispensável” (VOGT e BELLUSCIO, 1987).
A administração de hCG concomitante a uma dieta hipocalórica para
tratamento da obesidade se baseia na observação feita por Simeons (1954) em que
hCG parece ter afinidade por tecido adiposo. Em 1970, um artigo concluiu que a
administração de hCG em ratos diminuiu a atividade de alpha-glicerofosfato
desidrogenase e glucose-6-fosfato desidrogenase do fígado e tecido adiposo,
sugerindo uma diminuição da atividade lipogênica em ambos tecidos por hCG
(FLEIGELMAN e FRIED, 1970).
Após a administração de hCG (HCG, 500 IU / kg por via intramuscular) em
crianças recém-nascidas, a concentração sanguínea de ácidos graxos livres
aumentou depois de 30 minutos. Nesse estudo in vitro, hCG aumentou a lipólise em
tecido adiposo (MELICHAR et al., 1975).
A interação de hCG com o tecido adiposo de rato foi investigada através de
estudos metabólicos e de ligação a receptores. Preparações altamente purificadas
de hCG não afetaram a atividade da adenilato ciclase ou a lipólise dos adipócitos de
rato na presença ou na ausência de guanosina trifosfato (GTP). No entanto,
demonstrou-se que hCG preparado para os teste era ativo por controles biológicos
demonstrados no artigo. Assim, a falta de resposta não pode ser atribuída a uma
perda de atividade da preparação do hormônio testado. Os autores sugerem que os
resultados previamente relatados em outros trabalhos poderiam ser explicados pela
presença de contaminantes lipolíticos em suas preparações (TELL et al., 1977).
80
Outros trabalhos demonstraram que hCG é capaz de atravessar a barreira
hemato-encefálica e ser encontrado em regiões do hipotálamo, podendo assim
estimular a produção de outros hormônios, como o hormônio do crescimento e que
este quadro poderia ter um papel importante na redistribuição da gordura e na
sensação de bem-estar dos pacientes (BRAY, 1969; BURNS et al., 1967; BOARD,
1968; HIRONO, 1972; YAGINUMA, 1972).
Com base nesses resultados controversos de estudos clínicos de controle
da obesidade e atividade lipolítica de hCG, salientamos os relatos de médicos e
pacientes que já se beneficiaram do tratamento para o controle da obesidade. Como
é tão frequente no campo da medicina funcional, pós-genômica, não se pode
simplesmente ignorar o testemunho de diversos pacientes que estão bastante
satisfeitos por terem usado hCG e eliminado num curto prazo de tempo muitos
quilos a mais em comparação a outras dietas e tratamentos anteriores que não
foram tão eficientes. Não só durante os 40 dias de sua duração, como também no
pós-dieta, vários pacientes adotaram um novo estilo de vida, com uma alimentação
muito mais saudável que lhes permitiu atingir e manter o peso que eles desejavam
sem efeitos contralaterais.
Por fim, o tratamento anti-obesidade baseado numa dieta muito hipocalórica
associada ao uso de hCG, proposto por Simeons em 1954 e modificado depois por
Belluscio, do ponto de vista puramente acadêmico, não tem respaldo científico
consistente na literatura médica. Na grande maioria dos artigos baseados em testes
clínicos, os autores não encontraram diferenças estatisticamente significantes entre
a perda de peso dos pacientes tratados com hCG ou placebo, e também não se
chegou a uma conclusão satisfatória quanto à atividade lipolítica de hCG em ensaio
81
in vivo e in vitro, motivo pelo qual a literatura médica descartou esse método como
uma forma recomendada cientificamente para emagrecimento. Por outro lado, vários
relatos de médicos que usam hCG concomitante a uma dieta hipocalórica relatam
sucesso nesse tipo de tratamento, assim como uma grande satisfação de seus
pacientes, demonstrando que a realidade do consultório médico não está de acordo
com os achados científicos.
82
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