Post on 26-Oct-2015
KATA PENGANTAR
Dengan makin berkembangnya ilmu kedokteran mata saat ini, menuntut banyak
pengetahuan baru bagi para dokter. Melalui referat yang sederhana ini, kamu berusaha
untuk melengkapi referensi terbaru dalam penanganan Central Retinal Artery Occlusion.
Hilangnya penglihatan tiba-tiba secara berangsur, tanpa disertai rasa nyeri merupakan
salah satu karakteristik dari Central Retinal Artey Occlusion (CRAO) yang lama
kelamaan bisa mengakibatkan kebutaan. Dengan menambah pengetahuan melalui
tatalaksana penanganan CRAO, semoga penanganan segera bisa dilakukan dengan
sepenuhnya sehingga dapat menghindari kecacatan hingga kebutaan pada pasien.
Akhir kata, kami mengucapkan mohon maaf atas kekurangan yang terdapat dalam
referat yang sederhana ini. Kami juga mengucapkan banyak terimakasih kepada Prof. Dr.
dr. Harry H.B. Mailangkay, Sp.M(K) sebagai pembimbing kami dalam menyusun referat
ini. Besar harapan kami agar referat ini dapat membantu pembaca di kemudian hari.
Jakarta , Maret 2012
Hormat kami,
Penulis
1
BAB I
PENDAHULUAN
Mata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat.
Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu, mata
memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis pada seluruh
tubuh.1
Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang
diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua
perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi
mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang
berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema
retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses
pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan
bila berlangsung secara akut.1
Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang
yang secara umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan
emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan
suatu penyakit yang berdiri sendiri.2
Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion
(CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh emboli
pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner beranggapan
bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari arteri retina.3
Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh
kelainan-kelainan sistemik yang lain.2,3
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI RETINA
Retina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang
terpisah yang terdiri dari bagian fotoreseprtor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf
optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik
dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinya tersebut.1
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliaris
dan berakhir ditepi ora serata. Pada orang dewasa, ora serata berada sekitar 6,5 mm
di belakang garis schwalbe pada sisi temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi
nasal.13
Retina mempunyai tebal 0,1 mm pada ora serata dan 0,23 mm pada kutub posterior.
Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis makula dapat
didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal
(xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian
retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari 1 lapis sel.13
Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas lapisan:1,4
a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.
b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Di
dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel
amakrin dengan sel ganglion.
e. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller.
Lapis ini mendapatkan metabolism dari arteri retina sentral.
f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga
lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler koroid.
h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3
i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang
gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan
warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.
Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun
tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang
menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.
j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan
koroid.
INERVASI DAN VASKULARISASI RETINA
N. Opticus meninggalkan retina kira-kira 3 mm medial dari makula lutea melalui
diskus nervi optici. Discus nervus optici agak cekung pada bagian tengahnya, yaitu
merupakan tempat n.opticus ditembus oleh a.centralis retina. Pada discus nervi optoci
4
tidak terdapat sel-sel batang dan kerucut, sehingga tidak peka terhadap cahaya dan
disebut sebagai ‘bintik buta’. Pada pemeriksaan oftalmoskop, discus nervi optici tampak
berwarna merah muda pucat, jauh lebih pucat dari area retina di sekitarnya. 11
Suplai darah bernutrisi untuk lapisan dalam retina berasal dari arteri retina
sentralis, yang memasuki bola mata melalui pusat saraf optik dan selanjutnya
mempercabangkan diri untuk menyuplai seluruh permukaan dalam retina. Jadi,lapisan
dalam retina mempunyai suplai darah sendiri yang terlepas dari struktur lain pada mata.
Namun, lapisan terluar retina melekat pada koroid, yang juga merupakan jaringan
yang kaya pembuluh darah di antara retina dan sclera. Juga, lapisan luar retina, terutama
segmen luar sel batang dan kerucut, sangat bergantung terutama pada difusi pembuluh
darah koroid untuk nutrisinya, terutama untuk oksigen.
Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri
oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini
berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju
orbita. Cabang intra orbital pertama adalah arteri retina sentralis,yang memasuki nervus
optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata. Pembuluh darah retina keluar pada papil
N. II, membentuk gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu.
Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna dan
memasuki kavum orbita bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen oftalmikus.
Cabang pertama arteri opthalmika adalah arteri retina sentralis sebagai penyuplai darah
ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari arteri ophtalmika akan
menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang silioretinal
dari arteri siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula
dari sirkulasi koroid.3
5
FISIOLOGI RETINA5,6
Retina adalah jaringan mata yang paling kompleks. Sel-sel batang dan kerucut di
lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi impuls saraf yang
dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks
penglihatan.
Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk
penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis,
terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat
saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling panjang.
Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama,
dan diperlukan sistem pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu
adalah makula digunakan terutama untuk penglihatan sentral dan warna(penglihatan
6
fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiridari fotoreseptor
batang, digunakan terutama untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar yang avaskuler pada
retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang mencetuskan
proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut mengandung rhodopsin, yang
merupakan suatu pigmen penglihatan fotosensitif. Rhodopsin merupakan suatu glikolipid
membran yang separuh terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling
luar fotoreseptor.
Penglihatan skotopik diperantarai oleh fotoreseptor sel batang. Pada
bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu,
tetapiwarna ini tidak dapat dibedakan. Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh
fotoreseptor kerucut, senja oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan
malam oleh fotoreseptor batang.
Benda mamantulkan cahaya cahaya masuk ke mata melalui pupil
pengaturan jumlah cahaya oleh pupil melalui m.sphincter pupil (yang
mengkonstriksikan pupil dalam keadaan cahaya terang) dan m.dilator pupil (yang
melebarkan pupil dalam keadaan kekurangan cahaya)
difokuskan oleh lensa(bikonveks)konvergensi cahaya bayangan jatuh di retina
(bayangan terbalik)ditangkap oleh fotoreseptor, sel batang (berfungsi untuk
penglihatan hitam putih) dan sel kerucut (berfungsi untuk penglihatan warna)
penjalaran impulsmelalui serabut saraf n.optikusdihantarkan ke korteks optik di
otak persepsi melihat
Ada tiga tahap proses penglihatan :
1. Cahaya yang masuk akan di fokuskan oleh lensa ke retina.
2. Fotoreseptor di retina mentranduksikan energi elektomagnetik (cahaya) menjadi potensial
listrik.
3. Proses penghantaran sinyal listrik melalui jalur N.Opticus.
7
DEFINISI
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada
pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini
berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan
kebutaan.2
EPIDEMIOLOGI
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap
1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya
penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60
tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga
usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebakan penyebab
yang berbeda pula.3
Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart
disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subacute bacterial endocarditis,
tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis nodosa, syphilis, trauma
tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokain.2,5
ETIOLOGI
CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap
sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.
CRAO dapat diakibatkan oleh:
Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6
Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap
sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5
Emboli dapat terbentuk dari bermacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat
menyebabkan obstruksi pada arteri retina adalah:7
Jenis Emboli Sumber
Kalsium emboli Plak atheromatous yang berasal dari
arteri karotis ataupun katup jantung
Kolesterol emboli Plak atheromatous yang berasal dari
8
arteri karotis
Thrombocyte-fibrin
emboli (gray)
Pada fibrilasi arteri, infark miokard,
ataupun pada operasi jantung
Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia
muda)
Bakterial ataupun
mikotik emboli (Roth
spots)
Pada endokarditis dan septikemia
Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun
periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal
merupakan penyebab yang jarang terjadi.7
Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada
pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah
hitam.4,6
Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian
obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8
Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia
muda.6
PATOFISIOLOGI
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang
disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut,
obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema lapisan
dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan
terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan.
Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya ketebalan
lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang memberikan gambaran cherry-red spot.3
9
GAMBARAN KLINIS
Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara
tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita,
kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan
kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11
Keluhan nyeri pada pasien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang
sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkulasi pada arteri
karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2
Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses
penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga
beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat
kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11
Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme
pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya
penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal dari obstruksi dini
arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada
insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4
Pada amaurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya
serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plak putih atau cerah atau suatu embolus di
dalam arteriol.4
Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi
predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit
atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat
pengobatan.3
Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO
meliputi:3
Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghintung jari, lambaian tangan
ataupun tanpa persepsi cahaya.3
Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6
Permeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan
gambaran:
10
- Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi.
- Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi infark
pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan
tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap berwarna merah karena
lapisannya yang tipis.3,7,10,11,
- Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini menunjukkan
adanya obstruksi yang berat.3
- Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12
(Ophthalmology at a Glance)
Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung
ataupun bruit karotis.
Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada
temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan
adanya arteritis temporal.3,5
DIAGNOSIS
Dari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan
utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan
umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga menghitung
jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui:
gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat
11
terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda
boxcar pada bagian vena.9
Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial
fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan
EKG-holter (monitor 24 jam).3
Pada pemeriksaan ini Electroretinography (ERG) oklusi arteri retina sentral akan
menampakkan penurunan hilangnya b-wave dengan a-wave yang lengkap. Lapang
pandang menunjukkan sebagian sisa bagian temporal dari penglihatan perifer.7
Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang
menyebabkan CRAO. Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa
menolong menentukan karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar. Pada CRAO
akut akan menunjukkan penurunan atau hilangnya kecepatan aliran darah pada arteri
retina sentral, umumnya dengan aliran normal pada oftalmikus dan cabang koroidal.
Color Doppler Imaging bisa digunakan untuk mendeteksi kalsifikasi emboli pada lamina
cribrosa dan juga bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu
oleh karena suatu terapi.15
12
PENATALAKSANAAN
Sebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan
aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini
mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah:
1. Menurunkan tekanan intraokular.
Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan β-blocker ataupun pemberian
acetazolamide (500 mg IV) secara intravena dapat mennyebabkan penurunan TIO
yang segera (bisa ditambahkan timolol 0,5%).9,11
2. Ocular massage.
Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas
kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9
Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata
akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat
pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap
adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah
meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan
resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi
lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina.2
3. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan
penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli
anterior (COA).9
Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada
spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar
jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum
ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan
ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang
akan mendorong emboli bergerak lebih dalam.3
Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3
Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan
karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik,
13
seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai
dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas.
Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator,
peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk
memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada fase akut
dapat bermanfaat.
Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoksia, dicapai dengan
memberikan oksigen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oksigen Hiperbarik.
Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset.
Pemberian oksigen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian
bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan
setiap 2 jam selama 2 hari.3,11
KOMPLIKASI
Penyulit yang dapat timbul adalah glaukoma neovaskular, tergantung pada letak
dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi
lapang pandangan menjadi kecil.5
PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan
hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan
variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12
Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik
menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun,
dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya.
Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5.5
tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang
sama.3
14
BAB III
KESIMPULAN
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah proses penyumbatan arteri sentral
retina. Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh
cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli. Keadaan ini merupakan keadaan
emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun, penyakit ini bukan
suatu penyakit yang berdiri sendiri.
Data pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000.
Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan ganguan mata bilateral. Umumnya penderita
laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses
multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain, seperti proses
aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina kribosa, dan emboli yang berasal
dari arteri karotis atau proses lain di jantung.
Prognosis pada oklusi arteri retina sentralis kurang begitu bagus, hal ini disebabkan
oleh karena kerusakan retina yang irreversibel hanya berlangsung dalam 90 menit.
Namun tidak menutup kemungkinan terjadinya perbaikan visus, bergantung pada letak
dan lamanya oklusi.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006.
Jakarta: Erlangga; 7-8; 129-139.
2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam:
Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing
L.L.C. 2009; 42-44
3. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009.
Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [27 Juli
2011]
4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-
10,198
5. Ilyas, Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi keempat. Jakarta: Balai PenerbitFKUI,
2011. hal 190-192.
6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi: New
Age International (P) Limited Publishers. 2007; 255-256
7. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook.
New York: Thieme. 2000; 320-323
8. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a
Glance. USA: Blackwell Science Ltd. 2005; 42-43
9. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas
of Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010; 162-165
10. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ
Books. 2004; 36-37.
11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughan’s & Asbury’s General
Ophthalmology. Mc Graw-Hill; 2007.
12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of
Clinical Ophthalmology Second Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins;
216.
16
13. Vaugan daniel, Taylor asbury, Paul riordan-eva; Alih bahasa JanTamboyang,
Braham U Pendit; Editor, Y. Joko suyono. OftalmologiUmum. Ed 17. Jakarta:
Widya Medika.2010; 12-14, 185-186, 193-194, 313-314.
14. Snell, R. Anatomi Klinik Snell Edisi 6. Jakarta: EGC.2006; 781.
15. Yanoff & Dukker. Ophthalmology 3rd ed. Retina areterial and veinocclusion.
Mosby: An Imprint Of Elsevier.2008.hal 1-22 chapter 6.16
17