Post on 01-Jun-2015
ANTIBIOTICOS ANTIBIOTICOS
BASES DE BASES DE BACTERIOLOGIABACTERIOLOGIA
PRODUCTOS VITALISPRODUCTOS VITALIS
MANEJO DE LA INFECCIÓNMANEJO DE LA INFECCIÓN
CASO CLINICOCASO CLINICO
JuanJuan56 años56 añosTosTosFiebreFiebreEspectoración Espectoración
amarillaamarillaMalester Malester
generalgeneral
JuanJuan56 años56 añosTosTosFiebreFiebreEspectoración Espectoración
amarillaamarillaMalester Malester
generalgeneral
ACUDE AL MEDICOACUDE AL MEDICO
NeumoníaPrescribe :Prescribe :
Penicilina procaínica
AcetaminofénSalbutamol
Exámenes de Laboratorio y Rx de Tórax
3 Días después3 Días después
Persiste Persiste TosTosFiebre Fiebre Dificultad Dificultad
respiratoria.respiratoria.
Mal estado Mal estado generalgeneral
Acude a UrgenciasAcude a Urgencias
Rx de Tórax
NEUMONIA SEVERANEUMONIA SEVERA
HOSPITALIZACIONHOSPITALIZACION
ESTUDIO Y TRATAMIENTOESTUDIO Y TRATAMIENTO
Estudio del esputo Estudio del esputo (cultivo)(cultivo)
OxígenoOxígenoLíquidos Líquidos
endovenososendovenososAntibiótico : Antibiótico :
Claritromicina IVClaritromicina IVTerapia respiratoriaTerapia respiratoria
EVOLUCIONEVOLUCION
Mal estado general después de 3 días
Persiste con fiebreSe aisla Streptococo
resistente a Claritromicina y Pseudomona sensible a Ceftriaxona y Meropenem
Se traslada a UCI
Se inicia MeropenemMeropenem
EVOLUCIÓNEVOLUCIÓN
Buena evolución, a Buena evolución, a las 48 horas salió de las 48 horas salió de la UCI pero su la UCI pero su hospitalización duró hospitalización duró 10 días10 días
QUE LA SUCEDIÓ A JUAN ?QUE LA SUCEDIÓ A JUAN ?
Juan fué víctima de una infección bacteriana.
Lo que comenzó como una gripa, terminó en una neumonía
Agentes biológicos causantes de infecciónAgentes biológicos causantes de infección
VIRUSVIRUS BACTERIASBACTERIAS
PROTOZOOSPROTOZOOSHONGOSHONGOS PARASITOSPARASITOS
ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS
BASES DE BIOLOGÍABASES DE BIOLOGÍACELULAR CELULAR
INFECTOLOGÍAINFECTOLOGÍA
LA CÉLULALA CÉLULA
PARTES DE LA CÉLULAPARTES DE LA CÉLULAMEMBRANA CELULARMEMBRANA CELULAR
CITOPLASMACITOPLASMA
APARATO DE GOLGIAPARATO DE GOLGI
Funciona como planta planta empaquetadora deempaquetadora demoléculas.moléculas.
Transportadora de Transportadora de proteínasproteínas del retículo endoplásmicoa la membrana
MITOCONDRIASMITOCONDRIAS
Suministra energíaSintetiza el ATPATPRealiza el proceso
respiratorio celular
LISOSOMASLISOSOMAS
Son el estómago de la célula.
Digieren los nutrientesSe les llama - bolsas
suicidas
RIBOSOMASRIBOSOMAS
Cuenta con 2
SubunidadesGrande o 50 SGrande o 50 SPequeña o 30 SPequeña o 30 S
Sintetiza las Sintetiza las proteinasproteinas
NÚCLEONÚCLEO
ADNADN
SÍNTESIS DE PROTEINASSÍNTESIS DE PROTEINAS
ReplicaciónReplicación de la información por medio del ARN mensajero
La doble cadena se separa y unesepara y une por medio de enzimas llamadas ligasas.
SÍNTESIS DE PROTEINASSÍNTESIS DE PROTEINAS
SÍNTESIS DE PROTEINASSÍNTESIS DE PROTEINAS
DIVISIÓN CELULARDIVISIÓN CELULAR
BACTERIAS
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA Y ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA Y PARED CELULARPARED CELULAR
BACTERIASCLASIFICACIÓN POR LA FORMA
COCOS BACILOS
ESPIRILOS VIBRIOS
BACTERIAS POR SU FORMABACTERIAS POR SU FORMA
CLASIFICACIÓN POR SU RESPIRACIÓNCLASIFICACIÓN POR SU RESPIRACIÓN
AEROBIAS
ANAEROBIAS
REQUIEREN OXIGENOREQUIEREN OXIGENO
NO REQUIEREN OXIGENONO REQUIEREN OXIGENO
CLASIFICACIÓN POR LA TINCIÓN DE GRAM
ALGUNAS BACTERIAS
ESTREPTOCOCOSESTREPTOCOCOS ESTAFILOCOCO AUREUSESTAFILOCOCO AUREUS E. COLIE. COLI
BACTERIAS ENBACTERIAS ENLA PUNTA DELA PUNTA DEUN ALFILERUN ALFILER
ESPIROQUETAESPIROQUETA
DEFINICIÓN DE ANTIBIÓTICODEFINICIÓN DE ANTIBIÓTICO
Sustancia natural o sintética capaz de Sustancia natural o sintética capaz de
inhibir el crecimiento bacteriano o matar inhibir el crecimiento bacteriano o matar
las bacteriaslas bacterias
ALEXANDER FLEMINGALEXANDER FLEMING
Descubrió la Penicilina en 1928, cuando por accidente se contaminó un cultivo de Staphylococcus aureus con un hongo y observó un halo transparente de inhibición de crecimiento de este microorganismo alrededor del hongo.
A la sustancia se le dio el nombre de Penicilina, porque el hongo contaminante fue identificado como Penicillium notatum.
La Penicilina llegó a ser rápidamente la “droga milagrosa”, la cual salvo millones de vidas.
ANTIBIÓTICOS ... HISTORIAANTIBIÓTICOS ... HISTORIA
1877: Pasteur y Joubert reconocen que algunos productos bacterianos pueden ser deletéreos para otras bacterias.
1900: Paul Erlich también sugiere la presencia de sustancias antibióticas.
1928: Fleming descubre la Penicilina en cultivos de hongos.
1936: Sulfonamidas. 1941: Primer uso clínico de la Penicilina, en
Londres,Inglaterra. 1945-48: Se descubren el Cloramfenicol, la
Clortetraciclina y la Estreptomicina .
ANTIBIÓTICOS ... HISTORIAANTIBIÓTICOS ... HISTORIA
1877: Pasteur y Joubert reconocen que algunos productos bacterianos pueden ser deletéreos para otras bacterias.
1900: Paul Erlich también sugiere la presencia de sustancias antibióticas.
1928: Fleming descubre la Penicilina en cultivos de hongos.
1936: Sulfonamidas. 1941: Primer uso clínico de la Penicilina, en
Londres,Inglaterra. 1945-48: Se descubren el Cloramfenicol, la
Clortetraciclina y la Estreptomicina .
ANTIBIÓTICOS CLASIFICACIÓNANTIBIÓTICOS CLASIFICACIÓN
AGENTES BACTERIOSTÁTICOS:AGENTES BACTERIOSTÁTICOS:
Inhiben el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, pero no los destruyen. Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico
Ej: Sulfonamidas, Tetraciclinias, Cloramfenicol.
AGENTES BACTERICIDAS:AGENTES BACTERICIDAS:
Provocan la lisis y muerte de microorganismos. Ej: Penicilinas, Cefalosporinas.
Pacientes neutropénicos necesitan dosis bactericidasPacientes neutropénicos necesitan dosis bactericidas
In In vitro : vitro : Efectos Efectos bacericidas bacericidas y bacteriostáticosy bacteriostáticos
ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ORIGENANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ORIGEN
1. HONGOSHONGOS: Penicilinas, Cefalosporinas, otros.
2. BACTERIASBACTERIAS: Polimixinas, Tirotricina, Colistina.
3. ACTINOMICEACTINOMICES: Estreptomicina, Kanamicina,Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina,
Oxitetraciclina, Eritromicina.
4. SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOSSINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS:
Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina, Imipenem, Doxiciclina, Minociclina, Claritromicina, Azitromicina
ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU ANTIBIÓTICOS SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis de la pared celularInhiben la síntesis de la pared celular:
Penicilina, Cefalosporinas, Carbapenems, Monobactámicos,Cicloserina, Vancomicina, Teicoplanina, BacitracinaAnitifúngicos (Clotrimazol, Fluconazol, Itraconazol).
Afectan la membrana celularAfectan la membrana celular(interfieren con la permeabilidad y ocasionan pérdida de material
intracelular):PolimixinaAntifúngicos :Nistatina y Anfotericina B.
ANTIBIÓTICOS SEGÚN ANTIBIÓTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis proteica:Inhiben la síntesis proteica:
-Inhiben Subunidad Ribosomal 50 SInhiben Subunidad Ribosomal 50 S: Cloramfenicol, Macrólidos, Espiramicina, Virginiamicina.-Inhiben Subunidad Ribosomal 30 SInhiben Subunidad Ribosomal 30 S: Aminoglucósidos, Espectinomicina, Tetraciclinas.
Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos:Afectan el metabolismo de ácidos nucleicos:
-Inhiben RNA Polimerasa:Inhiben RNA Polimerasa: Rifamicinas (rifampicina).- Inhiben la Topoisomerasa: Quinolonas
ANTIBIÓTICOS SEGÚN ANTIBIÓTICOS SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben la síntesis del Acido Fólico bacteriano
Sulfamidas, Trimetoprima, Pirimetamina, Sulfonas.
ANTIBIÓTICOS SEGÚN ANTIBIÓTICOS SEGÚN ESPECTRO ANTIBACTERIANOESPECTRO ANTIBACTERIANO
1. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOSPRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA COCOS Y BACILOS GRAMGRAM + :
Penicilinas, Cefalosporinas 1º generación, Lincomicina,Clindamicina, Vancomicina, Bacitracina.
2. PRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAMPRIMARIAMENTE EFECTIVOS CONTRA BACILOS GRAM :Aminoglucósidos, Polimixinas.
3. AMPLIO ESPECTROAMPLIO ESPECTRO: Efectivos contra bacilos Gram + y Gram –Penicilinas Espectro ampliado, Cefalosporinas últimasgeneraciones,Cloramfenicol, Tetraciclinas, Macrólidos, Rifamicinas, Sulfametoxazol-Trimetoprim
4. ESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDOESPECTRO SELECTIVO O DIRIGIDO:
Carbenicilina, Piperacilina, Mezlocilina, Ticarcilina,
Espectinomicina, Imipenen,Aztreonam,Tobramicina.
50 50
30 30
Síntesis de la pared celularSíntesis de la pared celular Síntesis y replicación del DNASíntesis y replicación del DNA
Membrana celularMembrana celular
Polimer asa de RNAPolimer asa de RNAdependiente de DNAdependiente de DNA
Metabolismo delMetabolismo delácido fólicoácido fólico
Síntesis pr oteicaSíntesis pr oteica(inhibidires 30s)(inhibidires 30s)
Síntesis pr oteicaSíntesis pr oteica(inhibidires 50s)(inhibidires 50s)
AminoglucósidosAminoglucósidos
TetraciclinaTetraciclina
Macrólidos - KetólidosMacrólidos - KetólidosClor anfenicolClor anfenicolLincomi cinasLincomi cinasPolimixina BPolimixina B
Colis tinaColis tina
CicloserinaCicloserinaVancomicinaVancomicinaTeicoplaninaTeicoplaninaBacitracinaBacitracina--lactámicoslactámicos
Tri metoprimaTri metoprimaSulfamidaSulfamida
THFATHFA
DHFADHFA
PABAPABA
DNADNA
RNAmRNAmRibosomasRibosomas
Qui nolonasQui nolonas
Rif ampicinaRif ampicina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOSMECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS
CLASIFICACIÓN GENERAL DE ANTIBACTERIANOSCLASIFICACIÓN GENERAL DE ANTIBACTERIANOS
I- I- BETA LACTAMICOSBETA LACTAMICOSPenicilinas - CefalosporinasMonobactams - Carbapenems
II- AMINOGLUCOSIDOSPrototipo: Gentamicina
Amikacina
III- LINCOSAMIDASPrototipo: Clindamicina
LincomicinaIV- POLIPEPTIDICOSPrototipo: Polimixina
V- RIFAMICINASPrototipo: Rifampicina
VI- TETRACICLINASTETRACICLINASPrototipo: Tetraciclina
VII- AMFENICOLES
Prototipo: Cloramfenicol
VIII- MACROLIDOSMACROLIDOS
Prototipo: Eritromicina Azitromicina
IX- MISCELANEOS
Espectinomicina, Virginiamicina, Vancomicina, Cicloserina, Fosfomicina, Novobiocina, Linezolida.
X- QUIMIOTERAPICOS ANTIBACTERIANOSQUIMIOTERAPICOS ANTIBACTERIANOSSulfonamidas Sulfonamidas + TrimetoprimNitrofuranos Derivados de Naftiridina yQuinolonas
EVALUACION 2
1. Defina antibiótico2. Los antibióticos que matan bacterias se
denominan _____________________3. Los que evitan su crecimiento se llaman
___________________________4. Son 2 representantes de los aminoglucósidos
________________5. Son los 4 grupos de betalactámicos
__________________________________________________________________________
BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS
MECANISMO DE ACCION DE LOS MECANISMO DE ACCION DE LOS BETALACTAMICOSBETALACTAMICOS
Los antibióticos betalactámicos son agentes bactericidas que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana e inducen además un efecto autolítico.
La destrucción de la pared bacteriana se produce como consecuencia de la inhibición de la última etapa de la síntesis del peptidoglucano.
De este modo, la pared queda debilitada y puede romperse por la presión osmótica intracelular. Para que actúen los betalactámicos es necesario que la bacteria se halle en fase de multiplicación, ya que es cuando se sintetiza la pared celular
IMPORTANTEIMPORTANTE
Los componentes del peptidoglucano se sintetizan en el citoplasma y son transportados a través de la membrana citoplasmática al espacio que existe entre ésta y la pared celular. A este nivel existen unas proteínas con actividad enzimática (transpeptidasas y carboxipeptidasas), que sonlas encargadas de formar los tetrapéptidos unidos.
Estas enzimas fijan a las penicilinas y otros betalactámicos, por loque se llaman PBP. La función de las PBP es alargar, dar forma y dividir la bacteria. Los anillos de los betalactámicos poseen una estructura similar a los dos últimos aminoácidos del pentapéptido (D-alanina-D-alanina) y eso permite una unión covalente en el lugar activo de la transpeptidasa.También pueden inhibir a las carboxipeptidasas y algunasendopeptidasas.
MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANAMECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
1.1. Alteraciones de la permeabilidadAlteraciones de la permeabilidad..
La presencia de membrana externa en los bacilos gramnegativos dificulta La penetración de sustancias hidrofílicas, como los betalactámicos, que necesitan utilizar los poros proteicos (porinas) para tal fin. La resistencia es secundaria a alteraciones en dichas porinas.
2. 2. Modificación de las dianas.Modificación de las dianas.
Los betalactámicos deben unirse a las PBP para ejercer su efecto bactericida. Cambios a nivel de las PBP implican una pérdida de afinidad de los betalactámicos por ellas, con la consiguiente disminución de su actividad. Este mecanismo afecta fundamentalmente a cocos grampositivos
3. Producción de enzimas.
Actualmente constituye el principal mecanismo de resistencia a los betalactámicos,sobre todo en las bacterias gramnegativas. Las betalactamasas son enzimas catalíticas de naturaleza proteica que actúan rompiendo el enlace amídico del anillo betalactámico, previa unión al grupo carboxilo, con lo que éste pierde la capacidad de unirse a las PBP. La producción de betalactamasas puede ser constitutiva (se producen siempre) o inducible (sólo en presencia de un betalactámico). En este sentido no todos los betalactámicos tienen el mismo poder de inducción, pudiendo ser desde poco a altamente inductores.
4. Expresión de bombas de eliminación activa.
Los mecanismos de expulsión consisten en bombas de flujo,dependientes de energía, que bombean al antimicrobiano al exterior. Este mecanismo se ha demostrado en ciertos bacilos gramnegativos, especialmente en P. aeruginosa.
BETALACTÁMICOSBETALACTÁMICOS
PENICILINICOSPENICILINICOS
PENICILÍNICOS
CLASIFICACIÓN PENICILINAS
GRUPO PENICILINA GGRUPO PENICILINA G
Mayor actividad contra cocos Gram + y Gram-, bacilos Gram + y
Anaerobios no productores de betalactamasas. Treponema.
Escasa actividad contra Bacilos Gram –. Susceptibles a hidrólisis
por betalactamasas.
Bencilpenicilina o Penicilina G (sales sódicas o potásicas) PENICILINA PROCAINICAPENICILINA PROCAINICA PENICILINA BENZATINICAPENICILINA BENZATINICA ÁCIDO RESISTENTES (uso oral) Fenoximetilpenicilina o
Penicilina V
PENICILINA GPENICILINA GSensiblesSensibles ResistentesResistentes
Estreptococos Estafilococos
Corynebacterium diphteriae Bacilos gram (-) aerobios
Bacillus anthracis Bacilos gram (-) anaerobios Listeria monicytogenes Clostridium difficille
Neisseria meningitidis Bacteriodes fragillis
Neisseria gonorreae Bacteriodes melanigenicus
Cocos anaerobios
Clostridium
Bacteriodes subtillus
Actinomyces israelii
Treponema pallidum Leptospira(moderamente)
PNC G SODICAPNC G SODICA
1.000.000 UI - 5.000.000 UI -
PENICILINA GPENICILINA G
PNC G PROCAÍNICAPNC G PROCAÍNICA
400.000 UI - 800.000 UI - 1.000.000 UI
PNC G BENZATINICAPNC G BENZATINICA
600.000 UI - 1.200.000 UI - 2.400.000 UI
GRUPO PENICILINASGRUPO PENICILINASPENICILINASA- RESISTENTE PENICILINASA- RESISTENTE Antiestafilococos
Penicilinas semisintéticas, resistentes a la penicilinasa de estafilococos.Activa contra estafilo y estreptococos.
Inactivas contra enterococos, bacterias anaeróbicas y cocos ybacilos G-
OXACILINAOXACILINA Dicloxacilina Nafcilina* Meticilina. (nefrotóxica)
OXACILINA
PENICILINA PENICILINASA RESISTENTEPENICILINA PENICILINASA RESISTENTE
500 mg
1 g.
Manejo del Estafilococo Penicilinasa positivoManejo del Estafilococo Penicilinasa positivo.
GRUPO PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO AMINOPENICILINASAMINOPENICILINAS
SemisintéticasEspectro de las
penicilinas y tienen
actividad mejorada contra bacilos Gram-
AmoxicilinaAmoxicilina AmpicilinaAmpicilina
E. COLI Gram (-)E. COLI Gram (-)
ESTREPTOCOCO ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE Gram (+)PNEUMONIAE Gram (+)
PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTROPENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO
AMPICILINAAMPICILINA
500 mg - 1 gr.
Infección urinaria
Tejidos Blandos
Salmonella
INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS
ASOCIADOS
ACIDO CLAVULÁNICO
TAZOBACTAM
SULBACTAM
Inactivadores “suicidas”
El uso de inhibidores de
ßlactamasa+ ATB ß lactámicos
debe realizarse en forma
científica y racional, solo en
infecciones causadas por
productores de ß lactamasas.
Son agentes de reserva, de gran
utilidad en infecciones muy
específicas.
PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTROPENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO
AMPICILINA + SULBACTAM VITALISAMPICILINA + SULBACTAM VITALIS
AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICOAMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO
?AUGMENTINAUGMENTIN CLAVULINCLAVULIN
PENICILINAS DE ESPECTRO PENICILINAS DE ESPECTRO DIRIGIDO A PSEUDOMONADIRIGIDO A PSEUDOMONACARBOXIPENICILINASCARBOXIPENICILINAS
Antipeseudomonas,
Klebsiella y
Enterobacterias
Carbenicilina Ticarcilina Mezlocilina Piperacilina ***
PseudomonaPseudomona
BETALACTÁMICOSBETALACTÁMICOS
CEFALOSPORINICOSCEFALOSPORINICOS
CEFALOSPORINICOSCEFALOSPORINICOS
CLASIFICACIONCLASIFICACION
PRIMERA GENERACIONPRIMERA GENERACION SEGUNDA GENERACIONSEGUNDA GENERACION
CEFAZOLINA CEFUROXIMA
CEFALOTINA CEFOXITINA
CEFRADINA
TERCERA GENERACIONTERCERA GENERACION CUARTA GENERACIONCUARTA GENERACION
CEFOTAXIMACEFOTAXIMA CEFEPIMECEFEPIME
CEFTAZIDIMACEFTAZIDIMA
CEFTRIAXONACEFTRIAXONA
CEFOPERAZONA + SULBACTAMCEFOPERAZONA + SULBACTAM
COBERTURA BACTERIANA
GRAM + GRAM -
PRIMERA GENERACION +++ -
SEGUNDA GENERACION + +
TERCERA GENERACION + +++
CUARTA GENERACION ++ +++
CEFALOTINACEFALOTINA
1 gr.1 gr.
CEFAZOLINACEFAZOLINA
1 gr.1 gr.
CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓNCEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓN
CEFRADINACEFRADINA
1 gr.1 gr.
CEFALOSPORINAS DE CEFALOSPORINAS DE PRIMERA GENERACIÓNPRIMERA GENERACIÓN
CEFALOSPORINAS DE 2DA. GENERACIÓNCEFALOSPORINAS DE 2DA. GENERACIÓN
CEFUROXIMACEFUROXIMA
750 mg750 mg
CEFOXITINACEFOXITINA500 mg 500 mg
1 gr.1 gr.
CEFOTAXIMACEFOTAXIMA
500 mg500 mg
1 gr.1 gr.
CEFALOSPORINAS DE CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIONTERCERA GENERACION
CEFOPERAZONACEFOPERAZONA1 - 2 gr.1 - 2 gr.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIONCEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACION
CEFTRIAXONACEFTRIAXONA500 mg500 mg
1 gr.1 gr.
CEFTAZIDIMACEFTAZIDIMA
1 gr.1 gr.
CEFALOSPORINAS CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACIONDE CUARTA GENERACION
CEFEPIMACEFEPIMA
1 gr1 gr..
BETALACTÁMICOSBETALACTÁMICOS
CARBAPENEMCARBAPENEM
CARBAPENEMCARBAPENEM
IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM
MEROPENEMMEROPENEM
MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCIONAntibiótico bactericida.
Meroprem Meroprem inhibe la síntesis de la membrana penetrando la pared de la mayoría de las bacterias aerobias y anaerobias, donde alcanza las proteínas de unión a la penicilina PBP.Tiene significativa estabilidad a la hidrólisis producida por betalactamasas (penicilinasas y Cefalosporinasas) de la mayoría de las bacterias gram positivas y gram negativas, con la excepción de las metallo-b-lactamasas.
No debería ser usado para el tratamiento de infecciones por estafilococos resistentes a la meticilina
FARMACOCINETICAFARMACOCINETICA
No se absorbe por la mucosa del tubo digestivo.
Alcanza rápidamente niveles terapéuticos declinando a las 6 horas de aplicaci{on estas concentraciones.
Se distribuye en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales, incluyendo líquido céfalo-raquídeo.
Tiene una baja unión a proteínas (2%).
Su vida media es de aproximadamente 1 hora en adultos y niños mayores de 2 años con función renal normal. En niños menores es de 1.5 horas.
Alcanza su concentración máxima aproximadamente 1 hora después del inicio de la infusión.
Se elimina por vía renal en un 70%, como MEROPENEM incambiado.
Es hemodializable.
INDICACIONESINDICACIONES
Tratamiento de infecciones producidas por bacterias aerobias Gram negativas, Gram positivas, anaerobias. Meningitis, neumonía, septicemia, infecciones intraabdominales, genitourinarias, de la piel y tejidos blandos.
POSOLOGIAPOSOLOGIA
Neumonías graves, Infec. Intra abdominal, Septicemia,neutropenia febril
1 gr c/ 8 horas
Meningitis e infecciones graves por Pseudomona 2 g c/8 horas
Infecciones urinarias, ginecológicas, piel y tejidos blandos 500 mg c/8horas
Niños menores de 50 Kg 10 a 20 mg /Kg cada 8 horasNiños menores de 50 Kg 10 a 20 mg /Kg cada 8 horas
VIAS DE ADMINISTRACIÓNVIAS DE ADMINISTRACIÓN
Reconstituir Meroprem 500 mg con 10 mL de agua para inyección y Meroprem 1 g con 20 mL de agua para inyección, obteniéndose una solución de concentración 50 mg de meropenem/ mL, agitar hasta disolver. Para administrar por perfusión continua en 30 - 60 minutos se recomienda diluir el frasco ampolla de 500 o 1000 mg en 100 mL de solución de glucosa al 5% o solución de cloruro de sodio al 0.9%.
ESTABILIDAD RECONSTITUIDAESTABILIDAD RECONSTITUIDA
SolventeSolvente T. ambiente Refrigeración T. ambiente Refrigeración
Agua 2 horas 12 horas
Dextrosa 1 hora 8 horas
SSN 2 horas 18 horas
PRECAUCIONESPRECAUCIONES
Vigilar tanto el metabolismo hepático como la función renal.
VENTAJAS CON RESPECTO A IMIPENEM
BETALACTÁMICOSBETALACTÁMICOS
MONOBACTAMICOSMONOBACTAMICOS
AZTREONAMAZTREONAMVitalisVitalis
AMINOGLUCOSIDOSAMINOGLUCOSIDOS
Gentamicina Amikacina NetilmicinaNeomicina
AMINOGLUCOSIDOS AMINOGLUCOSIDOS
Inhibición de la sub unidad 30 S del
Ribosoma
Inhiben el crecimiento bacteriano
BACTERIOSTATICOSBACTERIOSTATICOS
AMINOGLUCOSIDOSAMINOGLUCOSIDOS
Espectro de acción específico contra
gérmenes Gram negativos.E coli Salmonella KlebsiellaEnterobacteriasPseudomona
AMINOGLUCOSIDOSAMINOGLUCOSIDOS
POTENCIALES EFECTOS ADVERSOPOTENCIALES EFECTOS ADVERSO
Nefrotoxicidad Ototoxicidad
AMINOGLUCOSIDOS AMINOGLUCOSIDOS
AMIKACINA
100 mg/2 ml
500 mg / 2ml
GENTAMICINA
20 mg40 mg80 mg120 mg160 mg
LINCOSAMIDASLINCOSAMIDAS
ANTIBIOTICOSANTIBIOTICOS
LINCOSAMIDASLINCOSAMIDAS
Inhibe la síntesis de proteínas en bacterias sensibles, uniéndose a las subunidades 50 S de los ribosomas bacterianos y evita la formación de las uniones peptídicas
Se les considera bacteriostáticos.
LINCOSAMIDASLINCOSAMIDAS
MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
ACCION ANTIBACTERIANA
INDICACIONES
Infecciones de piel por EstafilococoInfecciones del tracto respiratorio donde
se presuma la presencia de AnaerobiosOsteomielitisAcné (tópico)Vaginosis por Gardnerella (tópico)
EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSACOLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
La colitis se caracteriza por diarrea severa persistente y calambres abdominales severos; pueden asociarse con el paso de sangre y mucus. Puede ser fatalPuede ser fatal
Si el paciente experimenta diarrea importante, la droga debe interrumpirse o, si es necesaria, continuar con la observación cercana del paciente.
Vancomicina ha sido efectiva en el tratamiento de colitis pseudomembranosa producida por Clostridium difficileClostridium difficile. .
LINCOMICINALINCOMICINA
LINCOMICINALINCOMICINA
300 mg / 1 ml300 mg / 1 ml
600 mg / 2 ml600 mg / 2 ml
CLINDAMICINACLINDAMICINA
CLINDAMICINACLINDAMICINA
600 mg / 4 ml600 mg / 4 ml
CLINDAMICINACLINDAMICINA
600 mg/ 4 ml600 mg/ 4 ml
Enfermedad UlcerosaEnfermedad Ulcerosa
Definición
La úlcera péptica es un defecto de la mucosa
gastroduodenal, que se extiende más allá de
la muscular de la mucosa, y persiste en
función de la actividad ácido-péptica del jugo
gástrico
Efector final ÁCIDO + PEPSINA
Sin ácido no hay úlcera.Sin ácido no hay úlcera.
Karl Schwarz, 1910Karl Schwarz, 1910
FactoresAgresivos
FactoresDefensivos
Ulcera Péptica
AcidoExtr.Intr.
Patogenia multifactorial
CAUSAS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTASALTAS
Uso crónico de AINESUso crónico de AINESStressStressHelicobacter PyloriHelicobacter Pylori
HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVASHEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS
ULCERAULCERA
GÁSTRICAGÁSTRICA
INHIBIDORES H2 – RANITIDINA -INHIBIDORES H2 – RANITIDINA -
INDICACIONESINDICACIONES
OMEPRAZOL se recomienda en las siguientes alteraciones:
Úlcera gástrica o duodenal sangrante Úlcera gástrica o duodenal no sangrante, cuando la terapia
oral está contraindicada Esofaguitis por reflujo Síndrome de Zollinger-Ellison Profilaxis de neumonitis por aspiración ácida Alteración temporal del vaciamiento gástrico por edema
pilórico secundario a úlcera Otras patologías ácido pépticas cuando la vía oral no es
adecuada por condiciones particulares del paciente.
OMEPRAZOL DOSISOMEPRAZOL DOSIS
Úlcera duodenal, úlcera gástrica o esofagitis por reflujo: 40 mg IV una vez al día.
Síndrome de Zollinger-Ellison: Se recomienda una dosis inicial de 60 mg al día I.V. Cuando la dosificación exceda los 60 mg al día, deberá dividirse la dosis y administrarse dos veces al día.
Profilaxis de la neumonía por aspiración: Omeprazol I.V. 40 mg debe administrarse una hora antes de la cirugía; si la intervención se retrasa más de dos horas se deberá administrar una dosis adicional de 40 mg.
APLICACIONAPLICACION
OMEPRAZOL Liofilizado para infusión intravenosa (I.V.) , debe reconstituirse en el frasco vial añadiendo 10ml de solución salina al 0.9% o dextrosa al 5%, hasta quedar totalmente uniforme la solución.
Una vez reconstituido el producto, disolverla en 90 ml de la solución empleada inicialmente para completar 100ml.
Sí la solución fue preparada en Dextrosa al 5%, debe utilizarse antes de 6 horas; si se utilizó solución salina al 0.9%, debe utilizarse antes de 12 horas.
OMEPRAZOL, para infusión (I.V), solo puede ser disuelto en solución salina al 0.9% y Dextrosa al 5%.
La infusión debe administrarse por vía intravenosa durante 20 a 30 minutos, una vez al día.
LIOFILIZACIONLIOFILIZACION
La liofilización es un proceso que consiste en desecar un producto previamente congelado, lográndose la sublimación del hielo bajo vacío. Es por lo tanto el paso directo del hielo (solido) a gas (vapor), sin que en ningún momento aparezca el agua en su estado líquido. Se obtiene una masa seca, esponjosa de más o menos el mismo tamaño que la masa congelada original, mejorando su estabilidad y siendo fácilmente redisuelta enagua
VENTAJAS DE LA LIOFILIZACIONVENTAJAS DE LA LIOFILIZACION
La temperatura a que es sometida el producto, está por debajo de aquella a la que muchas sustancias inestables sufren cambios químicos.
Debido a la baja temperatura que se opera, la pérdida del constituyentes volátiles, es mínima, se reduce el peligro de contaminación microbiana y los preparados enzimáticos no sufren alteraciones.
Se eliminan los fenómenos de oxilación, dado que se opera y envasa a alto vacío.
VENTAJAS DE LA LIOFILIZACIONVENTAJAS DE LA LIOFILIZACION
La gran porosidad del producto facilita con rapidez la reconstitución por la adición de agua o del solvente adecuado.
Al ser despreciable la humedad remanente , el producto puede ser almacenado por tiempo ilimitado, constituyendo productos de larga estabilidad.
Alto costo de instalaciones y equiposElevado gasto energéticoOperación de larga duración
DESVENTAJAS DE LA LIOFILIZACIONDESVENTAJAS DE LA LIOFILIZACION
LIOFILIZADORESLIOFILIZADORES
LIOFILIZADORESLIOFILIZADORES
LIOFILIZADORESLIOFILIZADORES
ONDANSETRONONDANSETRON
FISIOLOGÍA DEL VÓMITOFISIOLOGÍA DEL VÓMITO
EMESISEMESIS
La náusea es una desagradable sensación que se presenta en la parte posterior de la garganta o el estómago y que se manifiesta a intervalos; y pudiera resultar en vómito o no. El vómito es el arrojo violento del contenido estomacal a través de la boca. La arcada es el movimiento del estómago y el esófago sin vomitar, también se le conoce como amago o impulso de vomitar sin lograrlo.
ACTIVACIÓN CENTRO DEL VÓMITOACTIVACIÓN CENTRO DEL VÓMITO
CENTRO DEL VOMITO
SISTEMA NERVIOSO
ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA
ZGQ Dopamina - Serotonina
APARATO VESTIBULAR
Oido Acetilcolina -
Histamina
TRACTO GASTROINTESTINAL Serotonina, Sustancia P
UBICACION DEL CENTRO UBICACION DEL CENTRO DEL VÓMITO y laDEL VÓMITO y la
Zona Gatillo Zona Gatillo QuimioreceptoraQuimioreceptora
CEREBELOCEREBELO
EMESIS DEL PACIENTE EN QUIMIOTERAPIAEMESIS DEL PACIENTE EN QUIMIOTERAPIA
CAUSAS Toxicidad propia del medicamento quimioterápico Desequilibrio de fluidos y de electrólitos, como la
hipercalcemia Invasión de tumor o crecimiento en la región
gastrointestinal, el hígado o el sistema nervioso central Ciertos fármacos como los opioides Infección o septicemia Uremia (condición dada por falla en la función renal) Las variables psicológicas del estado de ansiedad Expectativas pre-tratamiento del paciente sobre la
náusea y el vómito (auto pronóstico) también han sido investigadas como indicadores que predicen la náusea postratamiento.
FACTORES ASOCIADOS A LA NÁUSEA Y VÓMITOFACTORES ASOCIADOS A LA NÁUSEA Y VÓMITO
Náusea y el vómito tienen mayor probabilidades de presentarse si elpaciente: Tuvo episodios severos de náusea y vómito después de las
sesiones de quimioterapia anteriores. Es mujer. Tiene menos de 50 años. Padece desequilibrio de fluidos y electrolitos (hipercalcemia,
deshidratación o exceso de fluidos en los tejidos corporales). Tiene un tumor en el tracto gastrointestinal, hígado o cerebro. Tiene estreñimiento. Está recibiendo ciertos medicamentos. Tiene una infección o envenenamiento sanguíneo. Tiene trastornos renales. Sufre de ansiedad.
TIPOS DE NAÚSEA ASOCIADA A QUIMIOTERAPIATIPOS DE NAÚSEA ASOCIADA A QUIMIOTERAPIA
La náusea y el vómito provocados por la terapia contra el cáncer, pueden clasificarse de la siguiente manera:
Anticipatoria. Aguda. Retardada. Crónica.
MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Inhibidor de la 5HT3 ( Serotonina)
CENTRO DEL VOMITO
SISTEMA NERVIOSO
ZONA GATILLO QUIMIORECEPTORA
ZGQ Dopamina - Serotonina
APARATO VESTIBULAR
Oido Acetilcolina -
Histamina
TRACTO GASTROINTESTINAL Serotonina, Sustancia P
DOSISDOSIS Quimioterapia y radioterapia emetógenas: Una dosis única de 8 mg en forma de inyección intravenosa lentainmediatamente antes de la quimioterapia o radioterapia. Quimioterapia altamente emetógena: - Una dosis única de 8-32mg por vía intravenosa, inmediatamente
antes de la quimioterapia. Dosis mayores de 8mg de ONDANSETRON VITALIS deberán diluirse en 50-100ml de solución salina u otro fluido de infusión compatible y administrar en no menos de 15 minutos.
- Una dosis de 8 mg mediante inyección intravenosa lenta inmediatamente antes de la quimioterapia, seguida de otras dos dosis intravenosas adicionales de 8 mg espaciadas de 2 a 4 horas, o mediante una infusión constante de 1 mg/hora durante 24 horas.
ESTABILIDADESTABILIDAD
ESTABILIDAD
PRODUCTO PRODUCTO SOLUCIONESSOLUCIONESCOMPATIBLESCOMPATIBLES
VIAS DE ADMINISTRACIÓN AMBIENTE REFRIGERACION OBSERVACIONES
Ondansetron 8mg /4mL Dextrosa 5 % / SSN Dextrosa 5 % / SSN IVIV 2 días2 días NANA Diliur en 50 ml del
Solvente adecuado.
ANALGÉSICOS ANALGÉSICOS NARCÓTICOSNARCÓTICOS
ANALGÉSICOS NARCÓTICOSANALGÉSICOS NARCÓTICOS
DOLORDOLOR
Experiencia sensorial y
emocional desagradable
relacionada con daño a los
tejidos, real o potencial, o
descrita por el paciente como
relacionada con dicho
daño".
(International Association for the
Study of Pain).
Percepción del dolor en el cerebro
Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos
llegan al cerebro, la intensidad percibida
provocada por dolor evocado por diferentes
impulsos se correlaciona con un incremento del
flujo sanguíneo regional en las estructuras
cerebrales
ENCÉFALOENCÉFALO
Corpúsculo Krause
Corpúsculo Meissner
Corpúsculo Vater-Pacini
Corpúsculo Meissner
Corpúsculo Krause
Encadenamiento neuronal responsible de la transmisión de la información a los centros
SIPAPSIS
En la sinapsis, se liberan que envían las señales eléctricas exitatorias e inhibitorias que mantienen la homeostasis del cuerpo
MÉDULA ESPINALMÉDULA ESPINAL
LA NEURONALA NEURONA
MECANISMO DEL DOLORMECANISMO DEL DOLOR
El dolor se recoge por la estimulación de unos receptores
específicos llamados nociceptores,nociceptores, se encuentran distribuidos
prácticamente por todo el organismo, (piel, cápsulas
articulares, músculo esquelético, etc.), que transmiten la señal
hasta la médula y sistema nervioso hasta originar una respuesta.
Esta transmisión nerviosa del dolor modulada por parte de
diversas sustancias que pueden ejercer una influencia inhibidora
(tipo encefalinasencefalinas) o facilitadora (tipo prostaglandinasprostaglandinas).
Características del dolor neoplásico
Las preocupaciones más importantes del enfermo oncológico son las psicológicas, aunque la relación con los problemas físicos es en muchos casos directa :
Pérdida del papel desempeñado en el ámbito familiar y
preocupación por seguir perdiéndolo; Pérdida del papel profesional y económico;
Debilitación de las capacidades intelectuales; Temor a perder el autocontrol mental y/o físico; Temor a que el dolor pueda llegar a ser incontrolable; Miedo a morirPreocupación de haberse convertido en una carga.
MANEJO DEL DOLORMANEJO DEL DOLOR
Escala para el manejo del dolor crónico como el producido por las neoplasias
TRAMADOLTRAMADOL
Opioide menor
20 años de experiencia clínica
Analgésico de acción central, sintético, del grupo del aminociclohexanolo,
Agonistas sobre los receptores de los opioides y con efectos sobre la neurotransmisión noradrenérgica y serotoninérgica.
% EFECTOS ADVERSOS% EFECTOS ADVERSOS
Menor incidencia de depresión cardiorrespiratoria y un potencial de dependencia muy pequeño.
Administrado por vía oral, parenteral o rectal, ha demostrado poseer una buena
eficacia analgésica en el dolor de cualquier etiología.
La duración media del efecto analgésico de TRAMADOL es de 6 horas y se obtiene efecto analgésico entre 10 a 20 minutos.
TRAMADOLTRAMADOL
TRAMADOL VITALISTRAMADOL VITALIS PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN
RELAJANTES MUSCULARESRELAJANTES MUSCULARESEN ANESTESIAEN ANESTESIA
PLACA NEURO MUSCULARPLACA NEURO MUSCULAR
En el espacio sináptico se liberan neutransmisores como la ACETILCOLINA ACETILCOLINA retomada por RECEPTORES RECEPTORES POST SINAPTICOSPOST SINAPTICOS en la membrana de la fibra muscular.Los receptores se llaman Nicotínicos y MuscarínicosNicotínicos y Muscarínicos
PLACA NEURO MUSCULARPLACA NEURO MUSCULAR
Los receptores son Los receptores son ocupados ocupados
por los bloqueadores por los bloqueadores neuromusculares como el neuromusculares como el Pancuronio, Vecuronio y Pancuronio, Vecuronio y Rocuronio.Rocuronio.
UNION NEURO MUSCULARUNION NEURO MUSCULAR
TIPOS DE RNMTIPOS DE RNM
BLOQUEO DESPOLARIZANTEBLOQUEO DESPOLARIZANTE
BLOQUEO NO DESPOLARIZANTEBLOQUEO NO DESPOLARIZANTE
PARAMETROS DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
FASES DEL BNM
Tiempo de primera inhibición (Lag Time)Tiempo de latenciaTiempo del efectoBloqueo máximoComienzo de acciónDuración 25 o duración clínica eficaz
TIEMPO DE LA PRIMERA INHIBICION
Tiempo en segundos desde que se
administra el BNM hasta que se presenta la
primera respuesta, disminuyendo en un 5%
respecto al valor normal
5%
TIEMPO DE LATENCIA
Tiempo en segundos desde que se
administra el BNM hasta que la respuesta
disminuye en un 25 % respecto al valor de
control.
25%25%
TIEMPO DE EFECTO 50%
Tiempo en segundos desde la administración del BNM hasta que la respuesta disminuye en un 50 %
50%
BLOQUEO MAXIMO
El máximo porcentaje de inhibición con respecto al control
COMIENZO DE ACCION
Tiempo transcurrido en segundos desde que se administra el BNM hasta que se obtiene el máximo bloqueo.
DURACION 25 O DURACION CLINICA EFICAZ
Tiempo en minutos desde la administración
del BNM hasta que se recupera el 25%
respecto al valor de control
0102030405060708090
100
MUSCULONORMAL
Latencia bloqueomaximo
duraciónclínicaeficaz
PARAMETROS FARMACODINÁMICOS COMPARATIVOS
ROCURONIO VECURONIO
Lag Time 0,21+- 0,01 0,97+-0,21
Tiempo deLatencia (min) 0,5 +- 0,02 1,02 +- 0,23
Efecto 50% (min) 0,91 +- 0,3 1,75 +- 0,3
bloqueo maximo (%) 99 +- 0,08 98,4 +- 1,2
Inicio de acción (min) 2.1 +- 0,2 4,13 +- 0,9
Duración 25 (min) 16,5 +- 4,2 27 +- 3,4
COMPARATIVO
1. Vecuronio es de 6 a 10 veces más potente que Rocuronio
2. El Volumen de distribución de Vecuronio es un poco más lento que el de Rocuronio, por eso la mayor rapidez en obtener condiciones ideales para intubación.
3. Vecuronio tiene una Vida media más larga, lo que permite mayor tiempo de relajación
BLOQUEO NEURO MUSCULAR BNMBLOQUEO NEURO MUSCULAR BNM
INDICACIONESINDICACIONES
Coadyuvante de la anestesia general para facilitar la intubación endotraqueal y para conseguir la relajación de la musculatura esquelética durante la cirugía.
TIPOS DE ANESTESIATIPOS DE ANESTESIA
Existen tres grandes métodos para producir anestesia:
1. Anestesia general 2. Anestesia regional 3. Mixta
ANESTESICOS GENERALESANESTESICOS GENERALES
Hipnóticos no volátilesHipnóticos no volátiles
BarbitúricosBarbitúricos Tiopental Pentobarbital.
Benzodiacepinas Benzodiacepinas Diacepam y midazolam
OpiáceosOpiáceos Morfina - Meperidina - Fentanilol - Remifentanilo
KetaminaKetamina Propofol Propofol
ANESTESICOS GENERALESANESTESICOS GENERALES
Anestésicos volatilesAnestésicos volatiles
Protóxido (Oxido nitroso, N2O. Es el gas anestésico más utilizado.
Halotano Metoxiflurano Enflurano Isoflorano Desflorano Sevorano1
Relajantes Musculares Relajantes Musculares despolarizantesdespolarizantes
Siccinilcolina
ANESTESICOS GENERALESANESTESICOS GENERALES
Relajantes musculares no despolarizantesRelajantes musculares no despolarizantes1.Tubocuranina2. Metocuranina 3. Atracurio 4. Cisatracurio5. Mivacurio6. Doxacurio 7. Pancuronio
8. VecuronioVecuronio9. Pipecuronio 10. Rocuronio
ANESTESICOS GENERALESANESTESICOS GENERALES
FASES DE LA ANESTESIA FASES DE LA ANESTESIA GENERALGENERAL
1. Premedicación2. Hipnótico3. Relajante muscular ....... Intubación4. Anestésico inhalado5. Reversión (neostigmina)6. Retiro del tubo oro traqueal7. Recuperación
ACCION DE VECURONIOACCION DE VECURONIO
Inhibe competitivamente y reversiblemente las receptores nicotínicos post-sinápticos
Evita la transmisión de Acetilcolina en la placa neuro muscular.
Relaja el músculo
ACCION DE VECURONIOACCION DE VECURONIO
A los 90-120 segundos, tras la administración intravenosa de una dosis de 0.08 a 0.10 mg de bromuro de vecuronio por kg de peso corporal , se obtienen condiciones buenas a excelentes para la intubación endotraqueal y a los 3-4 minutos después de la administración de estas dosis, se establece una parálisis muscular general, adecuada a cualquier tipo de intervención quirúrgica.
A las dosis citadas, la duración de acción hasta la recuperación del 25% de la transmisión neuromuscular (duración clínica) es de 20-30 minutos.
El tiempo hasta la recuperación del 95% de la transmisión neuromuscular a dichas dosis, es de aproximadamente 40-50 minutos.
VECURONIO BROMURO VITALISVECURONIO BROMURO VITALIS
Liofilizado para Inyección intravenosa.
MERCADO
Toda entidad médica en la que se practiquen cirugías preferiblemente mayores.
Toda entidad que cuente conAnestesiólogo