Post on 11-May-2015
PANCREATITIS AGUDA
LUIS EDUARDO MIRANDA G.
Definición:
Inflamación agudadel páncreas
con compromiso de otros tejidos peripancreáticos
y órganos sistémicos.
FISIOPATOLOGIA
Secreción en un conducto obstruido. Reflujo biliar hacia el conducto
pancreatico. Reflujo duodenal en el conducto
pancreatico. Activacion intracelular de proteasas.
Productos de Linfocitos T y PMN
Tripsina Activada
KalicreinaQuinina
Quimotripsina
Elastasa Fosfolipasa A2
Lipasa
Edemainflamación
EdemaDaño Vascular
HemorragiaDaño Vascular
Coagulaciónnecrosis
Necrosis Grasa
IL1 IL8
IL6 FNT
Factores Patogénicos
Activación de Tripsina
Proteasas Antiproteasas
Activac. De PMNN y Sistema de Cascadas•Citoquininas•Ac. Araquidónico•Coagulación•Complemento•Fibrinolítico
Liberación de Radicaleslibres de O2.Reactantes de Fase aguda
R I L
SRIS
DOM
Clasificacion:
Pancratitis aguda intersticial. Pancreatitis necrotizante:
Necrosis estéril. Necrosis infectada.
Colecciones peripancreáticas: Estéril infectada
Pseudoquiste pancreático. Absceso pancreático.
Terminología de ATLANTA/92
FACTORES PREDISPONENTES
CALCULOS ALCOHOL HIPERLIPIDEMIA HEREDITARIA ANORMALIDADES
ESTRUCTURALES MEDICAMENTOS
AGENTES INFECCIOSOS
ENF. VASCULAR POSTOPERATORIA TRAUMA EMBARAZO
CAUSAS
PATOLOGIA BILIAR 40% ALCOHOL 40% FARMACOS 10% OTRAS: Mordedura de escorpion Hipertrigliceridemia Infex. Coxackie B, EBV, CMV, RBV, HAV,HBV,HCV,Ascaris sp., Mycoplasma. Tumores. Traumatismos
Pancreatitis Aguda
CURSO NATURAL
Pancreatitis Aguda
Intersticial Necrotizante
Coleccionesliquidas
Estéril
Necrosis
Infectada
Resolución Pseudoquiste Absceso
Dolor abdominal superior Nauseas Vomito Fiebre Febricula. Taquicardia Hipotensión Irritación peritoneal Efectos sistémicos – Dx. Renal.Hipocalcemia Necrosis grasa.
SINTOMAS:
Aspecto tóxico Inestabilidad hemodinámica
Palidez Ictericia
Derrame pleural Hallazgos abdominales
Alteraciones conciencia.
EXAMEN FISICO
Amilasas 2-12 N-2-3dias Lipasas N-3-5 dias LDH y Prot.C P. Necrotizante. Tripsina-like
Perfil renal y hepático Electrolitos Glicemia Gases arteriales
Laboratorios:
Proteina C reactiva > 120 mg/lt LDH > 270 ul
Elastasa PMN > 120 mcgr/lt. -1 antitripsina
- 2 macroglobulina
Indicadores de necrosis:
Criterios de Ranson
PRIMERAS 24 HRS.
Edad + 50 años. Glicemia + 200 mg/ml Leucos + 16000/ml LDH + 350 UI/l AST + 250 UI/l
A LAS 48 HRS
Pa O – 60 mmHg BUN + 8 mg/dl Calcemia – 8 mg/dl Deficit bases + 4 mEq/l Secuestro liquido + 6 lts Descenso Hto +10 %
MORTALIDAD
MENOS DE 3 SIGNOS = 1 %
DE 3- 4 SIGNOS = 11%
DE 5-6 SIGNOS = 33%
MAS DE 6 SIGNOS = 100%
IMAGENES
Rx simple calcificaciones
masa-aire-colelitiasis. Ecografia 62-95% S
No 40% 95% E TAC 90 % S
100 % E RMN 97% S
100 % E.
CPRE1 Preoperatorio sospecha
trauma-rotura cond. Pancr.
2 Pancreat. Biliar 24 hrs.-esfinterotomia-extrac. Calc.
3 +40 años descartar causa.
4 -40 años con colecistec.
A. NormalB. Agrandamiento focal o difuso, irregular, colec.intrapancr.-C. B. + cambios inflamatorios
peripancreáticosD. Colección única extrapancreaticaE. 2 o + colecciones cerca al páncreas
o presencia de gas y zonas necrohemorragicas
TAC:Sistema de Balthazar
Diagnóstico diferencial
Perforación víscera hueca Colico biliar Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal de asa cerrada IAM cara inferior Aneurisma disecante Embarazo ectópico
TRATAMIENTO
Sindromático Medidas de soporte Estabilizacion metabolica.
Control de la causa
Tratamiento:
PANCREATITIS LEVE
Líquidos y electrolitos: restauración
y mantenimiento
Analgésicos
SNG
Antibiótico: Infección pulmonar
urinaria
biliar
Cuidados de soporte
Soporte nutricional
Dieta hipograsa 1as. 36 hrs. SNY TPN La decisión de realimentación oral
debe basarse en criterios clínicos más que imagenológicos
Realimentación
Despues de las 36 hrs- reposo intestinal. Tiempo impreciso: 3-7 días Dolor controlado Peristaltismo restaurado No necesita normalización de nivel de amilasas Cantidades pequeñas
Cuidado cardiovascular
Disfunción cardíaca
- Aumenta índice cardíaco
- Disminuye resistencia periférica
- Cristaloides, coloides,
dopamina,adrenalina
- Evitar vasoconstrictores
ICC, IMA, arritmias, shock cardiogénico
Tratamiento Atelectasias, derrame pleural, falla cardíaca,
SDR producen disminución O2 Si se documenta hipoxemia-insuficiencia
respiratoria
- Ventury
- Intubación endotraqueal ? Vent. Mecanica.
Cuidado respiratorio
Más importante complicación pulmonar
Aparece 2° - 7° día Requiere PEEP- Ventilacion
mecanica. Después de su resolución, la
estructura y su función retornan a lo normal
SDRA
Complicaciones metabólicas
Acidosis metabolica. Hiperglicemia. Hipocalcemia: ionizado-no ionizado. Hipomagnesemia. Hipocalemia.
Necrosis pancreática
No respuesta al manejo médico 7-10 días: Necrosis o Sobreinfección
- Punción ??
- Antibióticos
- Cirugía : * Persiste ventilador
* Compresión gástrica
* Recurrencia dolor con inicio VO
Prevención necrosis pancreática
Evitar el deterioro de la microcirculación
- Medidas generales.
- Antibioticos.
- Hemodilución con Dextran 60.
Necrosis no infectada
Ausencia de complicaciones sistémicas, la mortalidad es muy baja
Si están presentes, 19-38% + Antibióticos Soporte nutricional Buena respuesta al manejo médico
Necrosis infectada
Mortalidad 50% Se presenta a los 14-21 días
en la mayoría de los casos Persistencia de toxicidad
sistémica Fiebre, leucocitosis, FOM no
resuelta en 7-10 días Punción para diferenciar
necrosis estéril severa vs necrosis infectada
Gram negativos
Pseudomona spp
Echerichia coli
Proteus
Staphilococcus spp.
Indicaciones quirúrgicas
Necrosis infectada Pancreatitis persistente - > 6 semanas - Persistencia del dolor - Fiebre Sindrome de sepsis. Sindrome respuesta
inflamatoria. Falla organica multisistemica.
Remosión tejido necróticoManejo de la cavidad resultante
- Continuo lavado
- Empaquetamiento abierto
- Empaquetamiento cerrado
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
• Falla orgánica• Complicaciones locales Necrosis Absceso Pseudoquiste• Signos tempranos de mal px. Ranson 3 o más criterios Apache II 8 o más puntos
Definición:
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
Choque: Presión sistólica < 90 mm Hg. Insuficiencia pulmonar: PaO2 < 60 mm Hg. Falla renal: Creatinemia > 2 mg/ dl. Sangrado gastrointestinal: > 500 ml/ 24 Hs.
Falla orgánica múltiple:
Limitación de complicaciones sistémicas
Lavado peritoneal de mediadores de la inflamación
Reducción de la secreción de enzimas (SNG, somatostatina, Bloqueadores H2, Glucagón, atropina, antiproteasas ) ??
Inhibición de los mediadores inflamación
Tratamiento
UCI: multidisciplinario. Líquidos y electrolitos. Prevenir hipotensión, I.R. Protección microcirculación pancreática. 5 - 10 litros/día. Cateter Swan-Ganz. Coloides si albúmina < 2 g/L. Glóbulos rojos: Hto 30%. Antibioticos. Dopamina, adrenalina.
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Pseudoquiste pancreáticoPseudoquiste pancreático
•Tapizado por epitelio, no comunica con los conductos.
•Rotura conducto y extravacuiacion
•Dolor persistente, nauseas vomitos, saciedad precoz,perdida peso, ictericia,masa ocasionalmente.
Depende:
Grado de activación enzimática Presencia o ausencia de tejido necrótico Infección bacteriana Pancreatitis crónica o aguda Localización de la fuga (cabeza, cola o
cuerpo) Conducto principal o una de sus ramas
Hemorragia 7 % Rotura 3 % Infección 5-20 % Obstrucción
COMPLICACIONESEsplenica 45 %Gastroduodenal 18%Pancreaticoduodenal 18%
Manejo
Históricamente > 6 cm y > 6 semanas Se pueden manejar expectativamente
los > 6 cm si son asintomáticos Resolución espontánea del 70% si son
secundarios a pancreatitis aguda. Complicaciones: después de 8 s.
Opciones de manejo
Quirúrgico: cistogastrostomía, cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía, resección pancreática, drenaje externo
* Morbilidad: 10-30%
* Mortalidad: 1-5%
* Recurrencia: 10-20%
Drenaje percutáneo: 90% casos exitoso
* Morbilidad: 10-20%
* Recurrencia: 10-20%
Opciones de manejo
Punción endoscopica. Endoscópico: transgástrico,
transduodenal, transpapilar Resultados semejantes al tto. quirúrgico CPRE
Opciones de manejo