Post on 23-Aug-2018
Óxido nitroso, clorofórmio e éter: primeiros anestésicos utilizados em anestesia geral;
Sete anestésicos inalatórios atualmente utilizados: óxido nitroso, halotano, metoxiflurano, enflurano, isoflurano, desflurano e sevoflurano.
ANESTESIOLOGIA
DEFINIÇÃO ANESTESIA GERAL É UM TERMO UTILIZADO PARA DESIGNAR UMA
CONDIÇÃO TRANSITÓRIA E REVERSÍVEL DO SISTEMA NERVOSO INDUZIDA POR AGENTES FARMACOLÓGICOS EM QUE OCORREM SIMULTANEAMENTE:
1. INCONSCIÊNCIA (HIPNOSE)
2. RELAXAMENTO NEUROMUSCULAR
3. ABOLIÇÃO DA DOR (ANALGESIA)
4. BLOQUEIO DOS REFLEXOS AUTONÔMICOS
Indução anestésica com agentes inalatórios: fácil e muito utilizada em crianças;
Indução anestésica com agentes inalatórios: difícil em adultos.
Farmacocinética: engloba todos os fatores que influenciam a relação temporal entre a administração de uma droga e a concentração no sítio efetor da mesma (como o organismo afeta a droga);
Mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios: obscuro: ação depende de concentração terapêutica no SNC.
Gás fresco que sai do aparelho de anestesia mistura com o circuito do ventilador antes de ser inspirado pelo paciente;
Mistura do gás inspirado: fluxo de gases frescos, volume do circuito ventilatório e absorção de anestésico pelo circuito.
Quanto maior o fluxo de gases frescos, menor o volume do sistema ventilatório e menor a absorção pelo circuito, mais próxima será a concentração inspirada (Fi) da concentração do fluxo de gases frescos (indução e despertar mais rápidos).
Influenciam a FA:
1. Captação do anestésico pelo organismo;
2. Ventilação;
3. Concentração inspirada.
Captação do anestésico pelo organismo: FA/FI < 1;
Quanto maior a captação, mais lenta a elevação da concentração alveolar ,menor a relação FA:FI e menor a pressão parcial alveolar do anestésico.
Concentração de um gás: diretamente proporcional à sua pressão parcial;
Pressão parcial alveolar: determina pressão parcial do anestésico no sangue e no cérebro: efeito clínico.
Alta taxa de captação do anestésico: maior diferença nas concentrações inspirada e alveolar: mais lenta a indução;
Três fatores afetam a captação do anestésico inalatório: solubilidade no sangue, fluxo sanguíneo alveolar e diferença de pressão parcial entre alvéolo e sangue.
1. Solubilidade no sangue:
Agentes pouco solúveis (óxido nitroso): captados menos avidamente que os mais solúveis (halotano);
Concentração alveolar dos agentes menos solúveis: sobe mais rapidamente: indução mais rápida.
Solubilidades relativas dos anestésicos no ar, sangue e tecidos: expressa em coeficientes de partição;
Coeficiente de partição: relação das concentrações entre duas fases de equilíbrio. (pressões parciais iguais em duas fases) .
Coeficiente de partição sangue/gás: relação entre as concentrações no sangue e no gás alveolar em situação de equilíbrio:
1. Coeficiente de partição sangue/gás alto:
significa que muito anestésico deve estar dissolvido no sangue para atingir a pressão parcial de equilíbrio;
2. Alto coeficiente de partição sangue/gás: alta solubilidade do anestésico: maior captação pela circulação pulmonar: pressão parcial alveolar sobe mais lentamente: indução mais prolongada;
2. Fluxo Sanguíneo Alveolar:
Relação direta com o DC;
Aumento do DC: aumento da captação;
Aumento da captação: pressão alveolar sobe lentamente: indução mais lenta.
Anestésicos pouco solúveis: sofrem pouco efeito com a elevação do DC;
Anestésicos muito solúveis: sofrem influência do DC: queda do DC pode causar superdosagem (alça de feedback positivo).
3. Diferença de pressão parcial entre alvéolo e sangue:
Este gradiente depende da captação tecidual;
A transferência do anestésico do sangue para os tecidos depende de três fatores: solubilidade tecidual do agente, fluxo sanguíneo tecidual e diferença de pressão parcial entre sangue e tecido.
Transferência do anestésico do sangue para o tecido:
1. Solubilidade tecidual do agente (coeficiente de partição tecido/sangue)
2. Fluxo sanguíneo tecidual;
3. Diferença de pressão parcial entre tecido e sangue.
Tecidos podem ser divididos em 4 grupos quanto a solubilidade e fluxo sanguíneo:
1. Ricamente vascularizados: cérebro, coração, fígado, rins e glândulas endócrinas;
2. Músculos e pele;
A captação dos anestésicos inalatórios produz uma curva característica: FA X tempo;
A captação por tecidos de diferentes grupos determina o gráfico de tensão nos tecidos X tempo.
2. Ventilação
Reposição contínua do anestésico absorvido pela circulação pulmonar: manutenção da concentração alveolar;
Aumento da ventilação: aumento da relação FA/FI;
Efeito da ventilação na relação FA/FI: maior para anestésicos mais solúveis (mais absorvidos pelo circulação);
Anestésicos pouco solúveis: pouca influência da ventilação.
3. Concentração inspirada
Aumento da concentração inspirada: 1. Aumenta a concentração alveolar;
2. Acelera a elevação da concentração
alveolar.
Pressão parcial alveolar e arterial normalmente são iguais (FA=Fa);
Alteração da relação ventilação/perfusão: aumenta a diferença nas pressões parciais;
Alteração da relação ventilação/perfusão: aumento da pressão parcial no alvéolo (FA) e redução da pressão parcial arterial (Fa).
Despertar: redução da concentração do anestésico no cérebro;
Eliminação: biotransformação, perda pela pele ou por exalação;
Principal via de eliminação: alvéolo.
Fatores que aceleram a eliminação e o despertar:
1. Circuitos sem reinalação (sistema aberto tipo Mapleson);
2. Alto fluxo de gases frescos;
3. Volume do circuito pequeno;
4. Baixa absorção do anestésico pelo circuito;
5. Solubilidade baixa do anestésico;
6. Ventilação aumentada.
Óxido nitroso: eliminação muito rápida: diluição do oxigênio e do CO2 alveolares: hipóxia difusional;
Hipóxia difusional: evitada com a administração de oxigênio a 100% 5 a 10 minutos antes de descontinuar o N2O.
1. Mecanismo de ação: teorias:
1. Não parece haver um sítio macroscópico único de ação compartilhado por todos os inalatórios (medula, SARA, córtex cerebral);
2. Nível microscópico: sinapse é mais sensível ao inalatório que a condução axonal;
3. Tanto o mecanismo pré-sináptico quanto o pós-sináptico são aceitos;
4. Unitary Hipothesis: propõe que todos os anestésicos inalatórios possuam um mecanismo de ação comum a nível molecular;
5. Lei de Meyer-Overton: a potência do anestésico inalatório é diretamente proporcional à sua lipossolubilidade;
6. Hipótese do volume crítico: ligação do anestésico a sítios hidrofóbicos da membrana celular leva à sua expansão e altera sua função;
7. Teoria da fluidificação: alteração da morfologia da membrana celular;
8. Modulação da função GABA: possível mecanismo de ação.
2. Concentração Alveolar Mínima:
Definição: concentração que previne movimento em 50% dos pacientes em resposta a um estímulo padrão (incisão cirúrgica);
CAM: reflete a pressão parcial no cérebro e permite comparar a potência entre anestésicos;
CAM: representa valor de base estatística: valor limitado no manejo de pacientes individuais, especialmente em momentos como a indução anestésica;
CAM: representa um ponto na curva de dose-resposta: equivale ao ED 50;
CAM X 1,3: previne movimento em 95% dos indivíduos.
1. Óxido Nitroso:
Propriedades físicas: único gás inorgânico em uso clínico;
Capaz de suportar combustão tanto quanto o oxigênio.
Efeito em órgãos e sistemas:
1. Cardiovascular:
- estímulo do sistema nervoso simpático;
- depressão da contratilidade do miocárdio;
- PA, DC e FC praticamente inalterados;
- aumento do nível de catecolaminas pode desencadear arritmias induzidas por epinefrina.
2. Respiratório:
- aumento da frequência respiratória;
-redução do volume corrente;
-volume minuto praticamente inalterado;
- drive “hipóxico”: severamente deprimido: risco de hipóxia não detectada na RPA: monitorização obrigatória.
3. Cerebral:
- aumento do FSC;
- aumento moderado da PIC;
- analgesia para procedimentos menores (dentários).
4. Neuromuscular:
- não promove relaxamento muscular significativo;
5. Renal:
- redução do fluxo sanguíneo renal por aumento da resistência vascular renal.
6. Hepático:
- redução do fluxo sanguíneo hepático;
7. Gastrointestinal:
- aumento da incidência de náuseas e vômitos no pós-operatório.
Biotransformação e toxicidade:
Eliminação: exalação;
Toxicidade: inibe enzimas vit.B12 dependentes: exposição prolongada pode causar anemia megaloblástica, neuropatia periférica ou anemia perniciosa.
Contra-indicações:
N2O é 35 vezes mais solúvel no sangue que o nitrogênio: tende a se difundir a cavidades contendo ar muito rapidamente: deve ser evitado em:
1. Pacientes com pneumotórax;
2. Embolia aérea;
3. Obstrução intestinal aguda;
4. Ar intracraniano;
5. Cistos intra-pulmonares;
6. Cirurgias intra-oculares;
7. Cirurgias de tímpano;
8. Pacientes com hipertensão pulmonar.
Efeitos em órgãos e sistemas:
1. Cardiovascular:
- redução dose-dependente da PA;
- depressão do miocárdio e redução do DC;
- redução do fluxo sanguíneo coronariano;
2. Respiratório
- respirações rápidas e superficiais;
- aumento da FR e queda do volume corrente;
- queda do volume minuto e elevação da PaCO2.
- potente efeito broncodilatador;
- relaxamento da musculatura lisa brônquica;
- atenuação dos reflexos da via aérea;
- inibição da função mucociliar (hipóxia e atelectasia pós-operatórias.
3. Cerebral:
- vasodilatação cerebral: aumento do FSC;
- inibição da auto-regulação cerebral;
- redução modesta do metabolismo cerebral.
4. Neuromuscular:
- relaxamento muscular;
- potencialização dos BNM;
- agente desencadeador de hipertermia maligna.
6. Hepático:
- redução do fluxo sanguíneo hepático;
- pode provocar espasmo da artéria hepática: metabolismo anaeróbio: formação de fluoretos.
Biotransformação e toxicidade:
- metabolismo: oxidação hepática: ácido trifluoroacético;
- hepatite por halotano: rara (1 para 35.000 pctes);
- risco maior de hepatite: exposições repetidas, mulheres obesas de meia idade e história familiar positiva.
Efeitos em órgãos e sistemas:
1. Cardiovascular:
- mínima depressão miocárdica;
- DC mantido por elevação da FC;
- síndrome de roubo coronariano (significado clínico controverso).
2. Respiratório:
- depressão respiratória;
- taquipnéia menos expressiva que outros halogenados;
- efeito broncodilatador.
3. Cerebral:
- concentrações acima de 1 CAM: aumento do FSC e da PIC;
- aumento da PIC pode ser revertido ou prevenido com hiperventilação.
5. Renal:
- redução do fluxo sanguíneo renal;
- redução da taxa de filtração glomerular;
- redução do débito urinário.
6. Hepático:
- redução do fluxo sanguíneo hepático;
- não há efeito sobre a artéria hepática:
suprimento de oxigênio mantido.
Halogenado;
Odor mais agradável e menos irritante;
Rápido aumento da concentração alveolar (FA);
Indicado para indução anestésica.
Efeitos em órgãos e sistemas:
1. Cardiovascular:
- depressão moderada da contratilidade do miocárdio;
- redução da resistência vascular periférica e da PA menor que a do isoflurano;
- não causa aumento da FC: o DC cai mais do que com o uso de isoflurano;
2. Respiratório:
- depressão respiratória;
- efeito broncodilatador.
6. Hepático:
- redução do fluxo sanguíneo portal;
- aumento do fluxo da artéria hepática;
- fluxo hepático total e oxigenação hepática mantidos.