Öğrenim Hedefleri• Plevranın Anatomisini• PE oluşum

mekanizmalarını• PE epidemiyolojisini• Güncel Tanı yaklaşımı

– Tanı yöntemleri:• Noninvaziv tanı

yöntemleri• İnvaziv tanı

yöntemleri

• Güncel tedavi yaklaşımlarını– fibrinolitik tedavi– plöredezis

• Bazı nadir görülen plevra hastalıklarında tanı ve tedavi yaklaşımlarını

Önerilen Kaynaklar1. Gözü O, Köktürk O (eds). Plevra Hastalıkları

Kitabı. Toraks Kitapları Sayı 4. Ekim 2003.2. Light RW. Pleural Disease. Fifth edition.

Lippincott. Williams and Wilkins. 2007 baskısı.3. Lee YC, Light RW. Textbook of Pleural

Diseases. 2008.4. BTS guidelines for the investigation of a

unilateral pleural effusion in adults. Thorax 2003;58(Suppl II)

5. Light RW. N Engl J Med 2002; 346: 19716. Plevra Bülteni (www.toraks.org.tr)

Sunum Planı

1-Tanışma, öğrenim hedefi ve sunum planı (10 dak.)

2-Teorik ders (65 dak.)1- Dr. Öner DİKENSOY-(35 dak.)2- Dr. Abdurrahman Şenyiğit (30 dak.)

Ders Arası: 30 dakika3-Olgu sunumları: (75 Dakika) • Dr. Öner Dikensoy (35 Dakika)• Dr. Abdurrahman Şenyiğit (40 Dakika)

Plevra Teorik Sunum-1

Doç. Dr. Öner DikensoyGaziantep Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD.

2009-TTD-MGK

Sunum Planı

• Plevranın anatomi ve fizyolojisi • Sıvı oluşum mekanizmaları• Plevral efüzyonların tanımı• Plevral efüzyonların sınıflandırılması• Etyolojileri • Makroskopik görünümleri • Tanı yöntemleri

Anatomi

Visseral Plevra Parietal Plevra

Mediastinal

Kostal

Diafragmatik

Plevra Akciğer

Parietal Plevra

Visseral Plevra

Parietal Plevra

Visseral Plevra

Parietal Plevra

Visseral Plevra

Anatomi

Anatomi

Fizyoloji

Qf = Lp x A[(Pcap - Ppl) - s ( πcap - πppl)

Qf=akım, Lp=Filtrasyon katsayısı, A=membran yüzey alanı, P=HSP π=OP, cap=kapiller, pl=plevralaralık, S=total protein için refleksiyon katsayısı (membranın büyük molekülleri geçirme yeteneği)

Starling Eşitliği

15µm

40µm≅≅ 0.01 0.01 mLmL/kg//kg/saatsaat; 17mL/; 17mL/ggüünn -- yetiyetişşkinkin

Qf = Lp x A[(Pcap - Ppl) - s ( πcap - πppl)

Parietal Visseral

Hidrostatik

Onkotik

+30 +24- 5

30-(-5)=35 24-(-5)=29

Light RW. Pleural Diseases.Lippincott.2001

+34+34+5

34-(5)=29 34-(5)=29

6 0

Plevral Efüzyon Oluşum Mekanizmaları

Sıvı oluşumunun :1. Interstisyel sıvı

– En sık mekanizma– KKY, ARDS, PPE

2. Hidrostatik P gradient– SağKY, solKY, pericardial eff,

SVCS3. Kapiller geçirgenlik

– Starling Lp artması, VEGF, inflamasyon

4. Onkotik P gradienti– Çok nadir

5. Üçüncü kompartmandan– Periton, ductus torasikus,

intratorasik kan damarları

Sıvı absorbsiyonun :1. Lenfatik obstrüksiyon

– En sık– Malin PE– 0.01 mL/kg ~15 ml/gün– Salınımda artmış olmalı

2. Sistemik venöz basınç artışı– SVCS, sağKY

3. Plevradaki aquaporin sist. Bozulması– Suyun membranlardan

transportunu sağlayan protein ailesi

Tanımlar• Hemorajik sıvı:

– Hematokrit ≥ % 1– Malin, PTE, Travmatik

• Hemotoraks:– Hct ≥ ½ Serum Hct– Malin, travma, – tüb

• Şilotoraks:– Trigliserid ≥ 110 mg/dL

• Psödoşilotoraks:– Kolesterol kristalleri

• Ampiyem:– Püy

Kolesterol kristalleri

Plevral Efüzyonların Sınıflandırılması

Transüda•• Konjestif kalp yetmezliKonjestif kalp yetmezliğğii• Siroz• Nefrotik sendrom• Hipoalbuminemi• S. vena kava obstrüksiyonu• Konstriktif perikardit• Fontan prosedürü• Ürinotoraks• Periton dializi• Glomerülonefrit• Miksödem

Eksüda•• NeoplastikNeoplastik•• İİnfeksiynfeksiyöözz•• Pulmoner EmboliPulmoner Emboli• GIS• Post-CABG• Jinekolojik• Kolajen doku• İlaçlar• Hemotoraks• Şilototaks• Diğer

Light RW.Pleural Diseases 4th ed.2001

Plevral Efüzyonların Etyolojisi-1KKY 500,000 (%36)PNÖMONİ 300,000 (%22)MALIGN EFÜZYON 200,000 (%14)PULMONER EMBOLİ 150,000 (%11)TEŞHİSSİZ (?VIRAL) 100,000POST-CABG 50,000SİROZ-ASİT 50,000GASTROINTESTINAL 25,000BAĞ DOKUSU HAST 6,000TUBERKÜLOZ 3,000

Light RW.Pleural Diseases 4th ed.2001

%83

%17

1.384.000 olgu/yıl

Metintaş S. Plevra Hastalıkları, TD Yayınları; 2003

KKY 80 000 (%40) Bakteriyel pnömoni 40 000 (%20) Metastatik malign plevral sıvı 30 000 (%15) Tüberküloz plörezi 1 500 (%1) Mezotelyoma 600Diğerleri 50 000

Plevral Efüzyonların Etyolojisi-2

200,000 olgu / yıl

%76

%24

Makroskopi• Plevra sıvısının ilk

muayenesi– Koku: Ürinotoraks,

anaerobik enf.– Renk:

• Sarı: seröz (eksüdatif sıvıların çoğu)

• Kırmızı: Hemorajik, hemotoraks

• Bulanık: PPE, Ampiyem, Romatolojik

• Beyaz: Şilotoraks, Psödoşilotoraks

Tanı Yöntemleri• Non-invazif Tanı:

– Anamnez • semptomlar

– Fizik muayene • bulgular

– Görüntüleme• Radyoloji:

– Akciğer grafileri– USG– BT– MRI

• PET-BT

• İnvazif Tanı:– Torasentez

• Biyokimya• Sitoloji

– Plevra biyopsisi• Kör• Klavuzlu

– Torakoskopi– Torakotomi

• Asemptomatik

• Göğüs ağrısıparietal (visseral değil) plevranın infiltrasyonu

• Nefes Darlığı (özellikle egzersizde)

Noninvazif Tanı: Semptomlar

Noninvazif Tanı: Bulgular

•• PerPerkküüsyondasyonda matitematiteen klasik bulguduren klasik bulgudur

• Dr. Josef Leopold Auenbrugger (1722-1809)

• Auenbruggerteorisini farklıdüzeylerde doldurduğu fıçılarda gösterdi.

References: www.whonamedit.comwww.umanitoba.ca/faculties/medicine/units/history/

Noninvazif Tanı: Bulgular

Noninvazif Tanı: Akciğer Grafi

• Her 100 olgunun 100 ündede PE var demek için:

– P-A grafide: 500 mL

– Lateral: 200 mL

– USG: <200 ml

– BT: en duyarlı

Noninvazif Tanı: Akciğer Grafi

Noninvazif Tanı: Yan Akciğer GrafiNeden Yan Grafi Daha Duyarlı?

Light RW. Pleural Diseases.Lippincott.2001

Noninvazif Tanı: Akciğer GrafiAtipik filmler

Qureshi NR Clin Chest Med 2006

Noninvazif Tanı: Akciğer GrafiAtipik filmler

Noninvazif Tanı: Akciğer GrafiAtipik filmler

Qureshi NR Clin Chest Med 2006

Noninvazif Tanı: Radyoloji• Lateral dekübitis grafi:

– İki taraflı çekilmeli– Yüksek voltaj– Sıvı varmı?– Sıvının altındaki

parankim normalmi?– Eğer K-F sinüs

minimal künt ise– Sıvı kalınlığı> 1 cm

ise: • Torasentez yapılabilir

Qureshi NR Clin Chest Med 2006

Noninvazif Tanı: BT

Radyoloji:USG

Donnelly E. Plevra Bülteni 2008;2:81

Radyoloji:USG

Bitner RC,Eurp Resp Mono 2002

Radyoloji:MRI

Sagittal T2W MRI

Qureshi NR Clin Chest Med 2006

• MPM da:• Göğüs duvarı• Endotorasik fasya• Diafram

PET-BT

İnvazif Tanı: Torasentez• Kime?

– KKY olmayan– KE olmayan

• Nasıl?– FM– Radyoloji– Alttaki kotun üstü– Lokal anestezik

• Ne kadar sıvı?– 10-30 mL

Plevra Sıvısında Neler İsteyelim?

• Rutin istenecekler:– Protein, LDH– Ayırıcı hücre sayımı

• Malin:– Sitoloji

• PPE:– Mikrobiyoloji– pH

• TB plörezi:– ADA

Plevra Sıvısı Ayırıcı Hücre Sayımı

• Nötrofil+Parankimal infiltrat: – Akut bir durum, – PPE, PTE, Malin

• Nötrofil+Parankim normal:– PTE, viral enf, GIS, asbest pl, malin, akut tbc

• Mononükleer hücreler:– Kronik bir durum– Malin, tbc, PTE, Post-CABG

Light RW.Pleural Diseases 4th ed.2001

Plevral Sıvı Sitolojisi

• Kör biyopsiden daha duyarlı• İlk örnek 60% pozitif• 3 örnek >80% pozitif• ADENOCARCINOMA için çok etkili• Lenfoma, skuamoz hüc, mezotelioma için

daha az etkili

Plevranın İğne Biyopsisi• Malignite veya Tbc

düşünülüyorsa anlamlı• Yöntem:

– Posterior daha güvenli– BT de kalınlaşma varsa

tanı yüksek– Lokal anestezi– Cilt cilt altı kesisi– Kontrollü giriş– Çok parça

SitolojiSitoloji veve histolohistolojiji iiççin in SensitivitSensitivitee (%)(%)A, 208 malignant plevral efüzyon. B, 100 tüberküloz plevral efüzyon

Loddenkemper R: Eur Respir J 1998;11:213–221,

Tanı şansı genel olarak % 50 kabul edilir.

Tanı Kapalı plevra iğne biopsisi

Dr. Muzaffer Metintaş’ın izniyle

Prospective randomised trial of ‘blind’ Abrams’ pleural biopsy vs CT guided cutting needle pleural biopsy in

cytology negative undiagnosed pleural effusions. Maskell NA et al. Lancet 2003

Abrams’: dyrlk: %47, özgnlk: %100

BT-guided tru-cut: dyrlk : %87, özgnlk: %100

BT eşliğinde plevral biopsi plevral malinite

tanısında (MPM dahil) Abrams’ biyopsiden

daha etkin.

Sitoloji negatif olgularda tercih edilebilir.

BTBT eeşşliliğğinde kesici biyopsiinde kesici biyopsi

Torakoskopi• (>90%) Hastada

MPM dahil malinitetanısı

• (>95%) Tbc tanısını• Diğer bening patoloji

tanısında nadiren faydalı

• Plöredezis yapılabilir– Plöral abrazyon

veya şimik ajan

Yeni Semi-rijit Torakoskop

Daha sempatik PahalıKüçük biyopsi

Herth F. Plevra Bülteni 2008;3:67