Post on 02-Aug-2020
OBÉSITÉ INFANTILE
Coralie Leblicq, M.D., M.Sc. Pédiatre - Hôtel-Dieu-De-Sorel
Congrès de Pédiatrie de 1ère ligne- Novembre 2018
Aucun conflit d’intérêt à déclarer
Plan de la présentation o Définitions
o Épidémiologie
o Causes : - syndromiques
- monogéniques
- endocriniennes
- médicamenteuses
- obésité commune
o Conséquences: - T2DB
- Complications cardio-vx
- Syndrome métabolique
- Complications gastro-intestinales
o Prise en charge
o Conclusions
o Références
-Maladie chronique la plus fréquente de l’enfance
-Épidémie mondiale
Pourquoi s’inquiéter de l’obésité infantile?
DÉFINITIONS
Obésité infantile
Définitions
◦Obesus (latin) = gros
◦Obèse (Larousse) = qui est trop gros
◦Obésité (OMS) = ''une accumulation
anormale ou excessive de graisse qui présente
un risque pour la santé''
Définitions
Indices de mesure de l’obésité:
- Poids-sur-taille = 0-2 ans
(retard de croissance et surpoids)
Définitions
- IMC = poids (kg)/taille² (m²)
(validé > 2 ans)
Ne tient pas compte de composition
corporelle, ni de la masse musc
Quel % graisse corporelle?
IMC = bon indicateur
K.R Laurson et al. Pediatrics. 2014
Définitions
Category Adults
(18 years and older)[1]
Youth (2 to 18 yrs)
CDC, AAP, IOM, ES, IOTF[2,3]
Underweight BMI <18.5 BMI <5th
percentile for age
Normal weight BMI 18.5-24.9 BMI ≥5th
to <85th
percentile
Overweight BMI 25-29.9 BMI ≥85th
to <95th
percentile
Obesity BMI ≥30 BMI ≥95th
percentile
Severe obesity
BMI ≥35 (class II obesity) BMI ≥120 percent of the 95
th percentile,
or a BMI ≥35 (whichever is lower)*[4,5]
BMI ≥40 (class III obesity) BMI ≥140 percent of the 95
th percentile,
or a BMI ≥40 (whichever is lower)[5]
Weight categories for adults and youth
www.uptodate.com
Définitions
www.uptodate.com
Body mass index-for-age percentiles,
girls, 2 to 20 years,
CDC growth charts: United States
Obésité
Surpoids
Poids normal
Sous-poids
5 ans
Obésité grave
Obésité
Surpoids
https://www.dietitians.ca
Rebond d’adiposité physio
Définitions
- Autres mesures anthropométriques comme la
circonférence abdominale
- Obésité morbide =obésité associée à comorbidités
(terme souvent mal utilisé; ≠ obésité sévère)
- Obésité sévère = groupe à risque de complications et
d’obésité à l’âge adulte
K.R Laurson et al. Pediatrics. 2014
ÉPIDÉMIOLOGIE
Obésité infantile
Epidémiologie Graphique 1
Prévalence de l'obésité infantile chez les filles, selon le groupe
d'âge, Canada (données combinées de 2009 à 2013) et États-Unis
(données combinées de 2009 à 2012)
Graphique 2
Prévalence de l'obésité infantile chez les garçons, selon le groupe d'âge,
Canada (données combinées de 2009 à 2013) et États-Unis
(données combinées de 2009 à 2012)
https://www150.statcan.gc.ca
Epidémiologie
◦Années 1950… rare….
◦En 1978-1979, 23 % des enfants de 2 à 17 ans étaient en
surpoids ou obèses.
◦En 2004, 35 % des enfants de 2 à 17 ans étaient en
surpoids ou obèses
◦En 2017, 30 % des enfants de 2 à 17 ans sont en surpoids
ou obèses.
https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/obesite-juvenile/obesite-juvenile.html H.H. Gordon. Pediatrics 1957
Epidémiologie Trends in obesity among children and adolescents aged 2–19 years,
by age: United States, 1963–1965 through 2013–2014
Data from the United States Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES).
Obesity is defined as a body mass index (BMI) ≥95th percentile for age and gender.
This figure does not distinguish between groups with mild versus severe obesity. www.uptodate.com
5% des enfants-adolescents américains
(surtout les Afro-Américains et
les Hispaniques) souffrent d’obésité
sévère
Epidémiologie
◦ PAS infléchissement
malgré prise de
conscience….
A.Cockrell Skinner et al. Pediatrics 2018
Epidémiologie
◦Enfant obèse = adulte obèse?
Dépend de la cause, de l’âge, l’obésité parentale, la
sévérité de l’obésité, du sexe (♀>♂) et la tendance de
l’IMC durant l’enfance.
◦Coût au Canada: 4,3 x 109 CAD
CAUSES
Obésité infantile
◦1) Syndrome de Prader-Willi
1/10 000-1/15 000 (1/25 000)
Maladie génétique liée au phénomène de l’empreinte
parentale (segment 15q11.2-q12 paternel est absent)
I) Causes syndromiques (<1%)
I) Causes syndromiques-PWS ◦Critères diagnostiques (5 critères dont 4 majeurs si ≤ 3
ans; 8 critères (min 5 majeurs si > 3 ans):
-hypotonie néonatale-infantile
-difficultés aux boires-alimentaires (troubles succion)-retard croissance
-prise de poids excessive après 1 an ==> obésité (1-3 ans) généralisée
-dysmorphisme facial
-hypogonadisme- puberté tardive voire incomplete-infertilité
-retard global développement ou déficience intellectuelle légère à modérée
-hyperphagie- absence de satiété
M
A
J
E
U
R
S
-Diminution mouvements fœtaux
-troubles du comportements
-troubles du sommeil (apnée)
-petite taille (♀148 cm- ♂155 cm)
-hypopigmentation
-petit(e)s mains-pieds
-anomalies oculaires (strabisme-myopie)
-salive épaisse
-troubles prononciation-articulation
-lésions cutanées induites (skin picking)
I) Causes syndromiques-PWS
M
I
N
E
U
R
S
M.A Angelo et al. J Endocrinol Invest 2015
I) Causes syndromiques
2) Syndrome de Bardet-Biedl
1/125 000-1/175 000
Ciliopathie: genes BBS1-20. Autosomique récessif
S Priya et al. Indian J Ophtalmo 2016
I) Causes syndromiques-BBS
Caractéristiques cliniques
-obésité centrale (1-2 ans)
-rétinite pigmentaire
-polydactylie post-axiale
-Atteinte rénale (kystes)
-hypogonadisme
(♂ > ♀)
I) Causes syndromiques-BBS
-surdité
-intolérance au glucose, hyperchol
-retard mental (modéré, lenteur idéation)
-dysmorphisme léger (front large, nez large, petite
bouche, lèvre supérieure fine)
-petite taille
I) Causes syndromiques
3) L’ostéodystrophie héréditaire d’Albright (=pseudohypoparathyroidie type 1a)
1/1 000 000
Gène GNAS1. Autosomal dominant (expressivité variable+soumis à l’empreinte)
Résistance rénale à PTH + syndrome dysmorphique
P. Salemi et al. JCEM 2018
I) Causes syndromiques-OHA
Caractéristiques cliniques:
-petite taille
-meta tarse/carpe court (4ème et 5ème rayons)
-faciès rond, hypertélorisme, hypoplasia nasale, cou court
-dentition retardée
-hypocalcémie, hyperphosphatémie, élévation PTH
-calcifications ectopiques (sous-cutanées, rénales,
cérébrales)
-deficit cognitif modéré
-atteintes ophtalmo
Pced 2016
P. Salemi et al. JCEM 2018
I) Causes syndromiques
◦ Syndrome de Cohen (obésité avant 10 ans, centrale)
◦ Syndrome d’Alström (ciliopathie, obésité vers 2-5 ans, centrale)
◦ Syndrome du X fragile
◦ Syndrome de Down
◦ Syndrome de Carpenter
◦ Syndrome de Di George (obésité dans 30 % cas)
◦ Syndrome de Beckwith-Wideman (hemihypertrophie)
… et les autres
II) Causes monogéniques
◦ Rares ++
◦Obésité précoce (< 1 an) et sévère
◦ Troubles endocriniens: hypogonadisme
◦Cascade de la mélanocortine
◦Mutations induisant un déficit en leptine ou en son récepteur (très rare, consanguinité)
◦ Leptine = produite par la graisse → rétro-contrôle négatif sur la voie anabolique de l’hypothalamus (NPY) et rétro-contrôle positif sur la voie catabolique (POMC) → diminution appétit = hormone anorexigène
C.T.Montague et al. Nature 1997
II) Causes monogéniques Désordre Gène Cliniquement
Déficit en leptine
(les taux de leptine sont bas
ou indétectables)
Ou dysfonction de la
protéine
LEP (ob)
(transmission AR)
Obésité précoce et sévère
(1ers jours de vie),
hyperphagie, intolérance
glucose, hypogonadisme
hypothalamique (retard
pubertaire), infections
fréquentes
Déficit en récepteurs leptine
(les taux de leptine sont
élevés, mais proportionnels
à l’obésité)
LEPR
(transmission AR)
//
+ insuffisance thyréotope et
somatotrope
K.L Ayers et al. J Clin Endocrinol Metab 2018 www.OMIM.org
II) Causes monogéniques Désordre Gène Cliniquement
Déficit en POMC POMC
(transmission AR)
Insuffisance surrénalienne
(période néonatale) (déficit
en ACTH), obésité sévère et
précoce (1ers mois de vie),
hyperphagie, cheveux roux
chez caucasiens.
Déficit en récepteur
mélanocortine 4
MC4R
(transmission AD)
Obésité modérée/sévère et
précoce, hyperphagie,
densité osseuse
augmentée, accélération
croissance, hyperinsulinisme,
hypothyroidie centrale
II) Causes monogéniques
Désordre Gène Cliniquement
Déficit en protéine
accessoire du récepteur 2
mélanocortine
MRAP2
(transmission AR)
Obésité sévère et précoce
non syndromique
Déficit en proconvertase 1 PCSK1
(transmission AR)
Obésité précoce (1ers mois
vie), diarrhée,
hypogonadisme
hypothalamique,
hypocortisisme, POMC et
proinsuline élevées
III) Causes endocriniennes (<1%)
◦Hypothyroidie
Ralentissement croissance staturale, prise poids modérée
(rétention hydro-sodée), retard pubertaire, difficultés
scolaires, retard AO, constipation…..
!!! TSH (et T3) peut être plus élevée chez patients obèses
= la conséquence de l’obésité et non la cause!!! (T4N)
T. Reinehr et al. JCEM 2006
III) Causes endocriniennes
◦ Syndrome de Cushing
◦1ère cause = cortico exogènes
◦Ralentissement croissance staturale, prise de poids
(distribution centrale), vergetures violacées, coussin
graisseux supraclaviculaire, faciès lunaire, acnée,
hirsutisme, R insulisme, troubles du comportement……
C. Morales et al. Endocrinologia Pediatrica 2016
III) Causes endocriniennes
◦Déficit en GH
Ralentissement croissance staturale (taille < -2DS ou
cassure courbe staturale), prise de poids modérée, AO
retardé
Face de chérubin avec os nasal peu développé
(ensellure nasale large), adiposité abdo, front bombé
III) Causes endocriniennes
◦ Lésions hypothalamiques acquises
- post-chirurgie (craniopharyngiome): prise de poids très
rapide, absence de satiété, svt panhypopituitarisme
- Tumeur diencéphalique: symptômes HTIC
- Syndrôme ROHHAD(NET): obésité rapide,
hypoventilation centrale, dysrégulation autonome (+/-
tumeur neuroendocrines)
III) Causes endocriniennes
!!!! Courbe de croissance!!!!
IV) Causes médicamenteuses
◦Médicaments psychiatriques cf Olanzapine (Zyprexa®)
Et Risperidone (Risperdal®), anticonvulsivants, GC,
progestatifs, anti-histaminiques…
Prise de poids rapide après instauration du traitement.
V) Obésité commune
◦Chez enfant, critère important = Obésité associée à
accélération vitesse de croissance ( et éventuellement
avance AO)
◦Cause:
O
B
E
S
I
T
E
Environnement
Génétique Alimentation
Sédentarité
épigénétique
ECRANS
sommeil
stress
V) Obésité commune
◦ Environnement:
= 1 partie de l’obésité mais MODIFIABLE
Influencé par niveau socio-économique bas
Alimentation: index glycémique élevé, boissons sucrées (!!!! Jus de fruits!!!!), taille des portions, fast food, repas rapides, pas de structure familiale autour des repas
Sédentarité: exercice physique
ECRANS (télévision, ordinateur…)
malbouffe > sédentarité; effet ++++ sur sommeil
V) Obésité commune
◦ Sommeil: lien entre carence sommeil et obésité
(effets sur les taux de leptine ou de ghréline?
Augmentation du temps éveil sujet aux grignotages…?)
1 an = 12h/nuit
4 ans = 11h/nuit
32% risque de surpoids ou obésité à 4 ans si < 10h de
sommeil/nuit entre 1 et 4 ans
Halal C.S.E et al. J Pediatr 2016 Robinson T. N et al. PEDIATRICS 2017
V) Obésité commune
Sommeil et adolescence… si nuit 10h vs <8h pourrait
diminuer obésité de 3% à 14 ans et de 6-8% 18 ans
J.A.Mitchell Pediatrics 2013
V) Obésité commune
oIntimidation, trouble affectif, négligence – maltraitance, milieu de vie où il n’y a pas de cohérence, de limites et de supervision.
oStress? Séparation récente? Déménagement? Chgt école?
Stress = manger ses émotions mais aussi mauvais sommeil, fatigue
Stress= activation HH- système sympathique avec adiposité intra-abdo/R ins/ syndrome meta sur hyper production cortisol
==> Prise de poids soudaine…. Que s’est-il passé?
https://www.cps.ca/fr/documents/position/psychosociaux-obesite-enfants-adolescents
V) Obésité commune
◦Autre:
microbiote (antibiotiques en âge pédiatrique), toxines?,
virus?
V) Obésité commune
◦Génétique
Origine ethnique (Afro-américains, hispaniques)
Etudes sur jumeux, enfants adoptés…
Génétique > environnement
Polygénique (GWAS a identifié >350 gènes associés à IMC)
◦ Peut expliquer les inégalités entre les individus:
– face à la prise alimentaire et la prise de poids
– face au retentissement métabolique de l’obésité
M. Cheng et al. Plos One 2018 L. Kleinendorst et al. J Med Genet 2018
V) Obésité commune
◦ Epigénétique?
Programmation métabolique (influence nutritionnelle et
environnementale à certains moments du
développement sur la prédisposition à obésité et le
syndrome métabolique)
Programmation durant grossesse, période néonatale et
enfance (allaitement maternel vs lait formule
(concentration en protéines)).
G Gascoin and C Flamant J Gyneco Obst et Biologie Reprod 2013
CONSÉQUENCES
Pourquoi prendre en charge l’obésité infantile?
Complications
SCFE (epiphysiolyse tête fémorale)-scoliose/lordose
Dermatologie
Intertrigo, furonculose,
hydradénite suppurée,
Acanthosis nigricans
vergetures
Endocrino
Accélération vitesse de croissance
avec perte potentiel statural final
Gynécomastie
♣
♣
S. Armstrong et al. Pediatrics 2016
Autres
Caries dentaires
Complications
◦Obésité plus précoce (< 4 ans) = ↑ risques de
complications (profil lipidique)
◦Risque augmenté de mortalité aux USI pour les patients
obèses ( si IMC ↑, risque ↑)
F. Riano-Galan et al. J Pediatr 2017;187:153-7 P.A Ross e al. Pediatrics 2016
Complications
◦Diabète de type 2
◦ 4% des ados avec obésité
◦Haut pourcentage de comorbidité chez les patients obèses
avec T2DM (hyperlipidémie, HTA)
◦Diagnostic = HbA1c ≥ 6,5% OU glycémie à jeun ≥ 7 mmol/l OU glycémie 2h-post (OGTT-75g glucose) ≥ 11,1 mmol/l OU
glycémie hasard ≥ 11,1 mmol/l avec symptômes
Complications
◦Cardio-vasculaires
- HTA + obésité: si HTA confirmée, faire analyse urines +
écho cœur (HVG) et rénale
- FC: tachycardie (rôle prédicteur L terme?)
S. Armstrong et al. Pediatrics 2016
Complications
◦ Syndrome métabolique
10% ados ont un SM (variable dans le temps (cf
puberté))- 35% ados obèses ont 2 facteurs positifs
=Obésité abdominale, hyperglycémie, dyslipidémie, HTA
Critères du NHANES III K.R Laurson et al. Pediatrics. 2014 www.metabolicsyndromecanada.ca
HTA
= ↑ risques cardio-vasculaires et
diabète
S.N Magge et al. Pediatrics 2017; 140
S.N Magge et al. Pediatrics 2017; 140
Complications
◦Complications gastro-intestinales
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) divisé en trois
catégories: non-alcoholic fatty liver (NAFL), non-
alcoholic steatohepatitis (NASH), NASH cirrhosis
NAFLD est associé aux éléments du syndrome
métabolique + PCOS, apnée obstructive, quel que soit le
niveau d’obésité
Complications
◦Complications gastro-intestinales
Symptomatologie absente
Diagnostic: ALT (AST, PAL, γGT, FSC, bili totale et directe)
Echo abdo n’est pas un test de screening (à faire que si altérations des tests bio ou si suspicion lithiases)
www.uptodate.com
En pratique, patients
évalués par ped ou
MD fam:
-HbsAg et anti-HCV
-IgG totales
-céruloplasmine
-α1AT
-TSH
-IgA et ATG
Echo abdo pour
Exclure autre cause
INR-alb
PRISE EN CHARGE
Obésité infantile
1) Prévention
◦Rôle du medecin 1ère ligne = PREVENTION
Parents en surpoids ou obèses
Alimentation (dès les premiers mois; favoriser allaitement maternel)
Eviter les boissons sucrées (JUS) (boissons = eau et lait (en bas âge))
Encourager le respect des horaires des repas (à table, en famille)
Limiter les écrans, éviter la TV dans la chambre
Encourager l’exercice physique S.R Daniels. Pediatrics 2015
1) Prévention
Favoriser une bonne hygiene de sommeil avec des nuits de
min 10h
2) Prise en charge
Anamnèse
1-Origine de l’obésité?
Période néonatale: hypotonie? Alimentation?
Age du début de la prise de poids? (premiers mois de
vie? Âge pré-scolaire?)
Hyperphagie? TCA?
Retard de développement? Retard mental?
Malformations congénitales?
Visions? Audition?
2) Prise en charge
Hypogonadisme (micropénis?, retard pubertaire?)?
Histoire familiale d’obésité
Prise de medicaments
ATCD médicaux-chirurgicaux
Symptômes d’hypoT4?
Habitudes alimentaires? Décrire une journée type….
Activités physiques? Temps d’écran? Sommeil?
Fonctionnement scolaire?
2) Prise en charge
2-Complications de l’obésité?
Polyurie-polydipsie?
Symptômes gastro-intestinaux?
Irrégularités menstruelles? Hirsutisme?
Répercussions psycho-sociales? (sommeil, sociabilisation,
consommation?)
Ronflement? Sommeil? Fatigue en journée?
2) Prise en charge
Examen physique
Courbe de croissance (et PC), Circonférence abdominale
TA + FC
Dysmorphisme?
Vergetures? Coussins adipeux supraclaviculaires? Faciès
lunaire? Acanthosis nigricans? Hirsutisme?
2) Prise en charge
Stade pubertaire? Micropénis?
Anomalies osseuses?
HSM?
Examen neurologique
Oedèmes? (cf hypoT4)
Hypertrophie amygdalienne
2) Prise en charge
Bilan complémentaire
Courbe de croissance
Si suspicion de cause syndromique:
-Echographie rénale
-Echographie cardiaque
-FO, ERG
-Biologie: Ca++, P, PTH + Bilan lipidique + Glycémie,
protéinurie+ TSH, T4l
-Radiographie main, pieds
-Bilan du retard mental
-Référence en génétique
2) Prise en charge
Si suspicion de cause monogénique (LEP-MCR4-POMC…)
-Référence en génétique
Cause endocrinienne: si Vitesse de croissance N =
-TSH (T4l)
-IGF1
-cortisol AM (peu discriminant sauf si très élevé)/test suppression DXM
-Ca++/P/PTH
2) Prise en charge
Evaluation des complications de l’obésité
- Profil lipidique à jeun q 3-5 ans si N ou q 1 an si aN
- Glycémie à jeun/ Hb1Ac/ test tolérance glucose (PAS insuline à jeun)
- ALT (écho abdo selon évolution des ALTs ou si symptômes (D+)) q 2 ans si N
- (Testo/LH/FSH/oestrogènes)
- (polysomnographie)
2) Prise en charge
3-Traitement Explications sur obésité, risques, exercice physique et une saine alimentation =
INSUFFISANT pour changer un comportement.
2) Prise en charge
Suggestions:
-auto-évaluations des comportements menant au gain de poids
-contrôle des stimuli
-objectifs = comportements ‘’santé’’ plutôt que poids cible
(SMART)
-renforcement positif des comportements ciblés (!!JAMAIS par
nourriture!!)
- Éviter regimes hypo-caloriques chez jeunes enfants
https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/GuidePratique/Obesite/guide_obesite_pediatrique.pdf
2) Prise en charge
- Impliquer la famille
- Collaboration (laisser la famille
suggérer les changements sans imposer ses idées)
- Suivi rapproché (q 4semaines) avec des buts à chaque
visite
- !! Enjeux économiques !!
- !! Facteurs culturels !!
- Sommeil (cause-conséquence)
2) Prise en charge
2) Prise en charge
2) Prise en charge
Prise en charge multidisciplinaire
-TS
-psychologue?
-NUTRITIONISTE avec suivi rapproché
-centres intégrés comme CIRCUIT
2) Prise en charge
Syndrome métabolique
◦Modification de la diète et exercice physique vont
améliorer le risque cardio-vx (dyslipidémie et HTA)
◦ Régime pauvre en carbo-hydrates est + efficace que le
regime pauvre en graisses
◦ Sport: ↑ sensibilité ins, ↑ HDL-c, ↓ marqueurs infla
◦ !!! Tout gain sur IMC (même minime) a un impact positif
sur risques cardio-vx!!!
S.N Magge et al. Pediatrics 2017; 140
2) Prise en charge
Médication?
Orlistat (inh lipase pancréatique)? NON (pas en 1ère ou 2ème
lignes- éventuellement en centre tertiarie en association à prise
ne charge comportementale) Poids > P99 ou > P95+comorbidités
si >12 ans (reconnu FDA)
Metformine? T2DM/PCOS. NON pour obésité isolée ou Rins avec
glycémie N
Liratuglide (GLP-1 rec agoniste)? T2DM. NON obésité isolée
Coupe-faim? NON
https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/GuidePratique/Obesite/guide_obesite_pediatrique.pdf
T. Danne et al. J Pediatr 2017
www.uptodate.com
Quand référer?
-T2DB
-pseudotumor cerebri -apnées sommeil
-syndrome obésité-hypoventilation
-epiphsysiolyse tête fémorale
-persistance ALT élevées ou stéatose
Hépatique après 6 mois de régime et perte de poids
-obésité sévère (centre référence +
en chir bariatrique PRN si ado)
-obésité sévère < 2 ans (centre réf)
-troubles psychologiques- psychiatriques (dépression, TCA)
2) Prise en charge
CONCLUSIONS
Obésité infantile
Conclusions
◦Obésité infantile = maladie chronique la plus fréquente chez
l’enfant
◦ Epidémie mondiale
◦Causes syndromiques sont rares et l’obésité n’est pas isolée
◦Causes monogéniques sont très rares et l’obésité est très
pécoce
◦Causes endocriniennes sont toujours associées à un
ralentissement croissance
Conclusions
◦Obésité commune = la plus fréquente
◦Causes obésité commune = déséquilibre entre apports
alimentaires trop riches et la diminution de l’activité
physique
◦Complications sont réelles et potentiellement sévères
◦ PREVENTION reste le traitement le plus efficace
==> notre rôle = assurer croissance (taille et poids)
harmonieuse et un développement en santé
MERCI
Questions?
The End
RÉFÉRENCES
Obésité infantile
Références
◦ www.uptodate.com
◦ https://www150.statcan.gc.ca
◦ https://www.canada.ca/fr/sante-publique/services/obesite-juvenile/obesite-juvenile.html
◦ H.H Gordon et L.F Hill ‘’ Obésity’’ Pediatrics 1957;20:540
◦ K. R. Laurson et al. "Diagnostic Performance of BMI Percentiles to Identify Adolescents With Metabolic Syndrome’’. PEDIATRICS Volume 133, Number 2, February 2014
◦ https://enseignement.chusj.org/ENSEIGNEMENT/files/ff/ff17433b-ad8d-4cf0-9264-0b930c1d67ab.pdf
◦ C.S.E Halal et al. « Short Sleep durations during first Years of Life and Obesity/Overweight at age 4 Years: a birth cohort study. " J Pediatr 2016: 168:99-103
◦ T. N Robinson et al. « Screen Media Exposure and Obesity in Children and Adolescents.« Pediatrics 2017;vol 140; S97
Références
◦ S. Armstrong et al. "Physical Examination Findings Among Children and Adolescents
With Obesity: An Evidence-Based Review" PEDIATRICS Volume 137 , number 2 ,
February 2016 :e 20151766
◦ https://www.cps.ca/fr/documents/position/psychosociaux-obesite-enfants-
adolescents
◦ M. Cheng et al. " Computational analyses of obesity associated loci generated by
genome-wide association studies. “ Plos One
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0199987 July 2, 2018
◦ T. Reinehr et al. ‘’ Hyperthyrotropinemia in Obese Children Is Reversible afer Weight Loss
and Is Not Related to Lipids’’ JCEM91: 3088-91, 2006
◦ M.A Angelo et al. ‘’Prader-Willi Syndrome: a review of clinical, genetic and endocrine
findings’’ J Endocrinol Invest 2015:38:1249-63
Références
◦ https://www.inesss.qc.ca/fileadmin/doc/INESSS/GuidePratique/Obesite/guide_obesite_pediatrique.pdf
◦ T. Danne et al. ‘’ Liratuglide in an Adolescent Population with Obesity: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled 5-week Trial to Assess Safety, Tolerability, and Pharamacokinetics of Liratuglide in Adolescents Aged 12-17 Years’’J Pediatr 2017;181:146-53
◦ F. Riano-Galan ‘’Proatherogenic Lipid Profile in Early Childhood: Association with Weight Status at 4 Years and Parental Obesity’’ J Pediatr 2017;187:153-7
◦ P.A.Ross et al. ‘’Obesity and Mortality Risk in Critically Ill Children’’ Pediatrics 2016;137
◦ A. Cockrell Skinner et al. ‘’Prevalence of Obesity and Severe Obesity in US Children 1999-2016’’ Pediatrics 2018;141
◦ www.OMIM.org
Références
◦ S.R Daniels et al. ‘’ The Role of the Pediatrician in Primary Prevention of Obesity’’ Pediatrics 2015;136
◦ S.N. Magge et al. ‘’The Metabolic Syndrome in Children and Adolescents: Shifting the Focus to Cardiometabolic Risk Factor Clustering’’ Pediatrics 2017;140
◦ J.A.Mitchell et al. ‘’ Sleep Duration and Adolescent Obesity’’ Pediatrics 2013;131
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I) Causes syndromiques (<1%)
QUESTIONS à poser et se poser:
-hypotonie néonatale?
-retard dév et/ou mental non étiqueté?
-syndrome dysmorphique?
-trouble précoce du comportement alimentaire?
-rebond d’adiposité très précoce (<3 ans)
-hypogonadisme (micropénis?, retard pubertaire?)?
-malformations congénitales?
-vision?, audition?