Manejo 1ª Crise Epiléptica

Post on 01-Jun-2015

1.405 views 1 download

description

Aula sobre Manejo da 1ª Crise Epiléptica. Apresentação realizada em 2012 no estágio de Pronto-Socorro na Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA).

Transcript of Manejo 1ª Crise Epiléptica

Crises Epilépticas

5º ano – Faculdade de Medicina de Marília (FAMEMA)

Cauê Swenson Soares (RA: 101586)Guilherme Costa Munhoz (RA: 101467)

Crises EpilépticasCrise epiléptica é a manifestação causada por

descargas neuronais anormais, excessivas e síncronas, geralmente autolimitadas.

Com ocorrência transitória de alterações da consciência, comportamento anormal ou movimentos involuntários.

10% dos indivíduos apresentarão pelo menos uma crise epiléptica ao longo da vida

ClassificaçãoFOCAL (ativação de um grupo de neurônios em uma parte de um hemisfério

cerebral)

GENERALIZADA (envolvimento hemisférico bilateral desde o início)

PROVOCADAS (sintomáticas agudas, alteração sistêmica ou insulto agudo ao SNC)

NÃO PROVOCADAS (ocorrem na ausência de um fator determinante agudo)

RECORRENTESISOLADAS

Crises Não Provocadas Recorrentes (2 ou +) = Epilepsia

Crise com duração ≥ 30min ou repetidas crises de duração menor (sem recuperação da consciência entre as crises) = Estado de Mal Epiléptico (EME)

Classificação

Crises FocaisFOCAL SimplesSintomas motores, sensoriais, autônomos ou psíquicos

COM consciência preservadaFOCAL Complexa Comprometimento transitório da capacidade de interagir de

modo normal com o ambiente , portanto, SEM consciência preservada

Crises GeneralizadasAs principais crises são:Ausência (Pequeno mal)

Lapsos bruscos e súbitos de consciência, sem perda de controle postural

Crises GeneralizadasTônico-clônicas (Grande mal)Tônico: contração músculos da expiração, da laringe e da mandíbula

(acúmulo de secreções em orofaringe) e crescimento acentuado do tônus simpático

Clônico: Superposição de períodos de relaxamento e contração muscular

Pós-ictal: Irresponsividade, flacidez muscular e salivação excessiva . Incontinência vesical/intestinal, recuperação da consciência com confusão, e posteriormente cefaléia, fadiga e mialgia.

Crises ProvocadasCondições Sistêmicas

Distúrbios Toxicometabólicos e Infecciosos Hipoglicemia/natremia/magnesemia/calcemia Hiperglicemia/natremia/tireoidismo Uremia/Insuficiência Renal Hipóxia Pós-diálise

Intoxicações exógenasSíndrome da Abstinência (ex: álcool e benzodiazepínicos)

Insultos AgudosTCEAVEi ou AVEhHSAMeningite/Encefalite

Crises Não ProvocadasPrincipais causas:AVE prévioDoenças degenerativas Mais comuns nos idosos

Tumores cerebraisTCE prévioMalformação vascularDistúrbio do desenvolvimento cortical

Manejo da 1ª CriseInicialmente o Basic Life Support e o Advanced

Cardiologic Life SupportGlicemiaBenzodiazepínico intravenoso

(ex: Diazepam 0,2mg/kg na velocidade de 5mg/min até 20mg) 1ª opçãoPós-ictal: se nova crise, Fenitoína IV 20mg/kg + SF 0,9%

em uma velocidade máxima de 50mg/min (hidantalização)Observação (avaliação clínica, neurológica, laboratorial e

imagem)Hospitalização indicada no caso de:

Pós-ictal prolongadoRecuperação incompletaEtiologia que requeira internação para tratamento

Manejo da 1ª CriseFatores que indicam nova crise

Alterações nos exames de imagemAnormalidades epileptiformes no EEG

Se a causa é lesão neurológica aguda (ex: AVE), alguns recomendam medicação profilática por até 12 semanas após o evento

Se a causa é manifestação de uma lesão neurológica prévia, drogas antiepilépticas (DAE) estão indicadas

Carbamazepina e Oxcarbazepina escolha nas Crises FocaisValproato, Fenitoína, Fenobarbital, Lamotrigina e Topiramato

apresentam espectro de ação maior e podem ser usados para vários tipos de crises

Diagnóstico incerto, alterações no exame neurológico e anormalidades nos exames de imagem e EEG encaminha-se ao neurologista

Pergunta para busca do artigoQual é a conduta no paciente adulto com a

primeira crise convulsiva?

Qual é o agente etiológico causador de crise convulsiva mais comum nos adultos?

“ETIOLOGIA DAS CRISES EPILÉPTICAS

NA CIDADE DO RECIFE, BRASIL”MARCELO MORAES VALENÇA; LUCIANA PATRÍZIA A. ANDRADE

VALENÇA Arq Neuropsiquiatr 2000;58(4):1064-1072

Objetivo e HipóteseAvaliar as possíveis causas etiológicas das

crises epilépticas apresentadas por pacientes maiores que 12 anos de idade, que procuraram um serviço de neurologia na Cidade do Recife.

ProcedimentosAnamneseExame físico geral e neurológicoBioquímica (glicemia de jejum, uréia, creatinina e

ionograma)Eletrencefalograma (EEG)Neuroimagem (tomografia cerebral

computadorizada ou ressonância magnética)Líquido céfalo-raquidiano (LCR) ou angiografia

cerebral (na suspeita diagnóstica de processos infecciosos, parasitários ou malformações vasculares cerebrais). 

VariáveisTrês grupos de acordo com idade da primeira

crise:menos de 15 anos (n = 39) entre 15 e 45 anos (n = 112)mais de 45 anos de idade (n = 98)

A escolha da idade em 15 anos seguiu o critério de definição de adulto jovem no acidente vascular cerebral (15 a 45 anos de idade).

ResultadosTodos os pacientes apresentaram 1 ou mais

crises motoras parciais ou generalizadas exceto 2 que apresentaram crise afásica e crise de pânico

100 (40,2%) apresentaram crise epiléptica única 40(16,1%) duas crises epilépticas 31 (12,5%) de 3 a 5 crises epilépticas78 (31,3%) apresentaram mais de cinco crises

convulsivasNão houve prevalência em relação ao sexo

(masculino, n = 120; feminino, n = 129)

210 pacientes (84,3%) apresentaram sua primeira crise após a idade de 15 anos

53,3% (n = 112) dos pacientes adultos a primeira crise ocorreu no grupo adulto jovem (15 a 45 anos)

Não foi possível identificar a causa da crise em 43,0% do total de pacientes (n = 107)

Quanto maior a faixa etária estudada menor a incidência de causas não determinadas

Resultados

DiscussãoAVC foi a causa mais prevalente de crise

epilépticas Excluindo-se a população maior de 45 anos a

neurocisticercose foi a causa mais prevalenteUm terço apresentou crise únicaA recorrência das crises varia, mas quanto mais

próximo da primeira crise surgir a segunda, menor a chance de entrar em remissão

Devido a extensão do território brasileiro existem peculiaridades em relação a epilepsia em diferentes regiões do país

Antigamente neurocisticercose era considerada rara em Pernambuco

TCE foi principal causa identificável de crise epiléptica no sexo masculino do grupo adulto jovem

A doença cerebrovascular ainda é a principal causa de crise epiléptica nas pessoas com mais de 45 anos de idade

Discussão

Referências1. Shorvon SD. The epidemiology and treatment of chronic and refractory epilepsy. Epilepsia 1996;37(Suppl):S1 –S3.2. Gomes MM. Mortalidade relacionada à epilepsia: diferenças demográficas - Brasil 1979-1987. Rev Bras Neurol

1993;29:11-14.3. Cavalcanti JLS, Stancher VM, Gomes MM. Epilepsia e emergência médica. Rev Bras Neurol 1997; 33:78-84.4. Annegers JF. The epidemiology of epilepsy . In Wyllie E. The treatment of epilepsy : principles and practice. 2 Ed.

Baltimore:Willians and Wilkins, 1997: 165-172.5. Rigatti M, Trevisol-Bittencourt PC. Causas de epilepsia tardia em uma clínica de epilepsia do Estado de Santa Catarina,Arq Neuropsiquiatr 1999;57:787-792.6. Quagliato EMAB. Epilepsia e neurocisticercose. In Guerreiro CAM, Guerreiro MM, Epilepsia, 2 Ed. São Paulo:LemosEditorial, 1996: 249-255.7. Medina MT, Rosas E, Rubio-Donnadieu F, Sotelo J. Neurocysticercosis as the main cause of late-onset epilepsy in

Mexico.Arch Intern Med 1990;150:325-327.8. Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studiesfrom Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1996;71:576-586.9. Marino Jr R, Cukiert A, Pinho E. Aspectos epidemiologicos da epilepsia em São Paulo. Arq Neuropsiquiatr 1986;44:243-

254.10. Fernandes JG, Schmidt MI, Tozzi S, Sander JWAS. Prevalence of epilepsy: the Porto Alegre study. Epilepsia 1992,

33(Suppl 3):132.11. Fernandes JG, Sander JWAS Epidemiologia e história natural das epilepsias. In Costa JC, Palmini A, Yacubian EMT,Cavalheiro EA. Fundamentos neurobiológicos das epilepsias: aspectos clínicos e cirúrgicos, vol 1 São Paulo: Lemos

Editorial,1998:3-20.12. Scotoni AE, Guerreiro MM, Abreu HJ. Crise epiléptica única: análise dos fatores de risco para recorrência. Arq

Neuropsiquiatr1999,57:392-400.13. Silva GEG, Coelho MEVY. O EEG e a recorrência de crises após a suspensão do tratamento antiepiléptico. Neurobiol1996;59:145-148.14. Silva GEG, Coelho MEX. Considerações sobre as crises acidentais não epilépticas. Neurobiol 1985;48:245-254.15. Gomes MM. Freqüência populacional da epilepsia. Rev Bras Neurol 1997; 33:3-716. Travassos FMM, Silva GEG, Cruz DL, Camboim N. Jr. Neurocisticercose: relato de um caso. Neurobiol 1980;43:329-

336.

17. van der Linden AM, van der Linder H. Tumores cisticercóticos múltiplos intracerebrais: relato de um caso. Neurobiol1981; 44:255-264.18. Benício G, Travassos F. Considerações sobre neurocisticercose e epilepsia no nordeste do Brasil. Neurobiol 1972; 35:115-120.19. Farias da Silva W, Ataíde C, Chiappetta J. Neurocisticercose: a propósito de 3 casos. Neurobiol 1965;28:51-58.20. Lima MCM, Valença MM, Vieira de Mello R, Lima MP. Neurocisticercose humana: estudo de 50 casos. Anais do XIVCongresso Brasileiro de Neurologia, Arq Neuropsquiatria 1994;52(Supl.):Resumo O-115.21. Galhardo I, Coutinho MOM, Albuquerque ES, Medeiros LO, Dantas JO. A neurocisticercose no Rio Grande do Norteantes e depois da tomografia computadorizada. Arq Neuropsiquiatr 1993;51:541-545.22. Gonçalves-Coelho TD, Coêlho MDG. Cerebral cysticercosis in Campina Grande, Paraíba - northern Brazil: computedtomography diagnosis importance. Arq Neuropsiquiatr 1996;54:94-97.23. Queiroz AC, Martinez AMB. Envolvimento do sistema nervoso central na cisticercose. Arq Neuropsiquiatr 1979;37:34-41.24. Chimelli L, Lovalho AF, Takayanagui OM. Neurocisticercose contribuição da necropsia na consolidação da notificaçãocompulsória em Ribeirão Preto-SP. Arq Neuropsiquiatr 1998;56:577-584.25. Arruda WO, Camargo NJ, Coelho RC. Neurocysticercosis: an epidemiological survey in two small rural communities. ArqNeuropsiquiatr 1990;48:419-424.26. Viana LG, Macêdo V, Costa JM, Mello P, Souza D. Estudo soroepidemiológico da cisticercose humana em Brasília, DistritoFederal. Rev Soc Bras Med Trop 1986;19:149-156.27. Trevisol-Bittencourt PC, Figueiredo R, Silva NC. Neurocisticercose em pacientes internados por epilepsia no HospitalRegional de Chapecó-região oeste do Estado de Santa Catarina. Arq Neuropsiquiatr 1998;56(Supl.1):53-58.28. Arruda WO. Etiology of epilepsy: a prospective study of 210 patients. Arq Neuropsiquiatr 1991;49:251-254.29. Bittencourt PR. Relationship between epilepsy and tropical diseases. Epilepsia 1994;35:89-93.30. Guerreiro CAM, Guerreiro MM. Epilepsia: o paciente otimamente controlado. São Paulo: Lemos Editorrial, 1999:53-54.31. Teasell RW, McRae MP, Wiebe S. Poststroke seizures in stroke rehabilitation patients. J Stroke Cerebrovasc Dis 1999;8:84.32. Fukujima MM, Cardeal JO. Caracteristicas das crises epilépticas após acidente vascular cerebral isquêmico. ArqNeuropsiquiatr 1997;55:741-748.33. Hernández Cossío O, Araújo Suáres F, Pineda Pineda G, Fernández Fusté OJ. Factores etiológicos en las epilepsias: estudiode 835 pacientes hospitalizados. Rev Cuba Med 1988;27:57-62.34. Koszer S, Moshé SL, Nunes ML, Goldensohn ES. Epileptogênese secundária: relevância no tratamento das epilepsias. InCosta JC, Palmini A, Yacubian EMT, Cavalheiro EA. Fundamentos neurobiológicos das epilepsias aspectos clínicos ecirúrgicos, vol. 1 São Paulo. Lemos Editorial, 1998:137-145.

Críticas Tamanho da amostraEstudo restrito a uma região (viés de seleção)