Post on 11-Dec-2015
description
Tuberkulosis Paru
Friska Juliarty Koedoeboen
102008183
Mahasiswa Kedokteran Semester IV Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara no 6 Jakarta Barat 11470
Email : friskakoedoeboen@ymail.com
Pendahuluan
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang disebabkan oleh
Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang
terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman aerob yang dapat hidup terutama di
paru / berbagai organ tubuh lainnya yang bertekanan parsial tinggi. Penyakit tuberculosis ini
biasanya menyerang paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk
meninges, ginjal, tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah
pemajanan. Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau
ketidakefektifan respon imun.
Anamnesis
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit
o Riwayat penyakit sekarang
o Riwayat penyakit dahulu
o Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada anggota keluaga yang menderita penyakit tersebut
4. Riwayat sosial
1
Pemeriksaan Fisik
Tanda tanda infiltrat (redup,bronkial,ronki basah)
Tanda tanda penarikan napas,diafragma dan mediastinum
Sekret disaluran napas dan ronki
Suara napas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung dengan bronkus.1
Pemeriksaan Penunjang
Pembacaan hasil tuberkulin dilakukan setelah 48 – 72 jam; dengan hasil positif bila terdapat
indurasi diameter lebih dari 10 mm, meragukan bila 5-9 mm. Uji tuberkulin bisa diulang setelah
1-2 minggu. Pada anak yang telah mendapt BCG, diameter indurasi 15 mm ke atas baru
dinyatakan positif, sedangkan pada anak kontrak erat dengan penderita TBC aktif, diameter
indurasi ≥ 5 mm harus dinilai positif. Alergi disebabkan oleh keadaan infeksi berat, pemberian
immunosupreson, penyakit keganasan (leukemia), dapat pula oleh gizi buruk, morbili, varicella
dan penyakit infeksi lain.2
Tes tuberkulin positif, mempunyai arti :
1. Pernah mendapat infeksi basil tuberkulosis yang tidak berkembang menjadi penyakit.
2. Menderita tuberkulosis yang masih aktif
3. Menderita TBC yang sudah sembuh
4. Pernah mendapatkan vaksinasi BCG
5. Adanya reaksi silang (“cross reaction”) karena infeksi mikobakterium atipik.
Gambaran radiologis yang dicurigai TB adalah pembesaran kelenjar nilus, paratrakeal,
dan mediastinum, atelektasis, konsolidasi, efusipieura, kavitas dan gambaran milier.
Bakteriologis, bahan biakan kuman TB diambil dari bilasan lambung, namun memerlukan waktu
cukup lama. Serodiagnosis, beberapa diantaranya dengan cara ELISA (enzyime linked
immunoabserben assay) untuk mendeteksi antibody atau uji peroxidase – anti – peroxidase
(PAP) untuk menentukan Ig G spesifik. Teknik bromolekuler, merupakan pemeriksaan sensitif
dengan mendeteksi DNA spesifik yang dilakukan dengan metode PCR (Polymerase Chain
Reaction). Uji serodiagnosis maupun biomolekular belum dapat membedakan TB aktif atau
tidak. 2
Different Diagnostic
2
Bronkiektasis
Patofisiologi
infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan
menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi
teregang secara permanen akibat batuk hebat, infeksi melebar sampai ke peribronkial, sehingga
dalam kasus bronkiektasis selular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru,
yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Brokiektasis biasanya setempat, menyerang
lobus segmen paru. 2
Lobus yang paling bawah sering terkena. Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya
pada akhirnya menyebabkan alveoli disebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis).
Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi.
Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital,
penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi
kerusakan campuran gas yang di inspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia
Etiologi2
Bronkiektasis dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut:
a. Sebagai gejala sisa infeksi paru seperti pertusis pada anak, pneumonia, dan TB paru
b. Obstruksi bronkus oleh benda asing, tumor, atau obstruksi bronkus karena kelenjar limfe
pada TB paru
c. Atelektasis
d. Kelainan kongenital, sindrom kartagener yang terdiri atas bronkiektasis, sinusitis,
dekstrokarsiositus inversus
Manifestasi klinis
Karakteristik gejala dari bronkiektasis antara lain sebagai berikut:
a) Batuk kronik dan produksi sputum purulen dan kehitaman
b) Sebagian besar dari klien mengalami hemoptisis (50-70% kasus dan dapat disebabkan
oleh perdarahan mukosa jalan napas yang rapuh atau adanya inflamasi)
c) Pneumonia berat
d) Clubbing finger ; terjadi akibat insufisiensi pernapasan
e) Asimptomatik, pada beberapa kasus. 2
3
Ca Paru
Etiologi
Etiologi sebenarnya dari karsinoma paru belum diketahui, tapi ada tiga faktor yang
bertanggung jawab dalam peningkatan insidensi penyakit ini : merokok, bahaya industri, dan
polusi udara. Dari faktor-faktor ini merokok berperan paling penting yaitu 35 % dari seluruh
kasus. 3
Sebagian besar keganasan paru sekarang terbukti berhubungan dengan kebiasaan
merokok ,baik terbukti secara epidemiologis atau secara identifikasi karsinogen yang ada di
dalam asap rokok dan efek dari karsinogen ini pada ekspresi onkogen pada kanker paru. 3
Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90 % kasus karsinoma paru pada pria
dan sekitar 70 % kasus pada wanita. Semakin banyak rokok yang di hisap semakin besar
resiko untuk menderita karsinoma paru, hanya sebagian kecil karsinoma paru (sekitar 10-
15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di
tempat bekerja. Pekerjaan yang terpapar dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, eter, gas
mustard, dan pancaran oven arang bisa menyebabkan karsinoma paru meskipun biasanya
hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab
karsinoma paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas
radon di rumah tangga. Kadang karsinoma paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel
alveolar) terjadi pada orang yang parunya telah memiliki jaringan parut akibat penyakit paru
lainnya seperti tuberkulosis dan fibrosis. 3
Patofisiologi
Hampir semua keganasan baru berasal dari pluripotent bronchial epithelial stem cell,
normalnya, sel berdiferensiasi menjadi sel yang berlapis, sel kolumnar goblet bersilia, sel
neuroendokrin dan pneumosit yang melapisi alveoli. Namun pemajanan kronis dari zat inhalasi
atau karsinogen dapat menyebabkan perkembangan stem cell yang mengarah pada serangkaian
perubahan hiperplastik, metaplastik atau neoplastik yang menghasilkan pertumbuhan dan
perkembangan sel ganas. 3
Keganasan paru jenis NSCLC meliputi karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma dan large
cell carcinoma. Pada karsinoma sel skuamosa yang meliputi 29% kasus keganasan paru, sel
skuamosa epitel mengalami gangguan pertumbuhan. Jenis NSCLC biasanya muncul dari sentral
dan tumbuh lebih lambat dan sering kali menetap dalam rongga torak. Bila tidak segera
4
mendapat terapi, tumor sel skuamosa ini akan mengadakan invasi dan menyumbat lumen
bronkial. 3
Manifestasi Klinik
Keluhan dan gejala penyakit ini tidak spesifik, seperti batuk darah, batuk kronik, berat badan
menurun dan gejala lain yang juga dapat dijumpai pada penyakit paru lain.Penemuan dini
penyakit ini berdasarkan keluhan saja jarang terjadi, biasanya keluhan yang ringan. Di Indonesia,
kasus kanker paru sering terdiagnosis ketika penyakit ini telah berada pada stage lanjut. 3
Sasaran untuk deteksi dini terutama ditujukan pada subjek dengan resiko tinggi yaitu ;
-Laki-laki, usia lebih dari 40 tahun, perokok
-Paparan industri tertentu dengan satu atau lebih gejala: batuk darah, batuk kronik, sesak nafas,
nyeri dada dan berat badan menurun. 3
Golongan lain yang harus diwaspadai adalah perempuan perokok pasif dengan salah satu
gejala di atas dan seseorang dengan gejala klinik : batuk darah, batuk kronik, sakit dada,
penurunan berat badan tanpa penyakit yang jelas. Riwayat tentang anggota keluarga dekat yang
menderita kanker paru juga perlu menjadi faktor pertimbangan
Pneumonia
Etiologi
Etiologi pneumonia sulit dipastikaan karena kultur sekret bronkus merupakan tindakan yang
sangat invasif sehingga tidak dilakukan. Dari hasil penelitian, 44-85% CAP disebabkan bakteri
dan virus dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Patogen penyebab
pneumonia pada anak bervariasi tergantung :
Usia
Status lingkungan
Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat, polusi udara)
Status imunisasi
Faktor pejamu (Penyakit penyerta, malnutrisi)
Sebagian besar pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus. 2
Patogenesis
5
Normalnya saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru. Paru-
paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan mekanis, dan
faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa filtrasi bulu hidung, refleks
batuk dan mukosilier apparatus. Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi IgA lokal dan
respon inflamasi yang diperantarai leukosit, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar dan
imunitas yang diperantarai sel. 2
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila virulensi
organisme bertambah, Agen infeksius masuk ke saluaran nafas bawah melalui inhalasi atau
aspirasi flora komensal dari saluran pernafasan bagian atas, dan jarang yang melalui hematogen.
Virus dapat meningkatkan kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah
dengan mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun. Diperkirakan sekitar 25-75 %
anak dengan pneumonia bakteri didahului oleh infeksi virus. 2
Invasi bakteri ke parenkim paru dapat menimbulkan konsolidasi eksudatif jaringan ikat
paru yang bisa lobular (bronkopneumoni), lobar atau intersisial. Pneumonia bakteri dimulai
dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar,
penumpukan fibrin dan infiltrasi neutrifil yang dikenal sebagai hepatisasi merah. Konsolidasi
jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital. Peningkatan aliran darah
yang melewati paru yang terinferksi menyebabkan terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-
perfusion mismatching) yang kemudian menybabkan peningkatan kerja jantung. Stadium
berikutnya terutama diikuti oleh penumpukan fibrin dan disintegrasi progresif dari sel-sel
inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10
hari dimana eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dikeluarkan
melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura, supurasi
intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung
secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan
perlekatan. 2
Manifestasi Klinik
6
Secara khas diawali dengan awitan menggigil, demam yang timbul dengan cepat
(39,5ºsampai 40,5 ºC).
Nyeri dada yang ditusuk-tusuk yang dicetuskan oleh bernafas dan batuk.
Takipnea (25 – 45 kali/menit) disertai dengan pernafasan mendengur, pernafasan cuping
hidung
Nadi cepat dan bersambung
Bibir dan kuku sianosis
Sesak nafas. 2
4. Mikosis Paru
1. Histoplasmosis
Histoplasmosis merupakan penyakit yang disebabkan jamur Histoplasma capsulatum.H.
capsulatum bersifat dimorfik, hidup dalam tanah yang mengandung kotoran burung, ayam,
kelelawar. Histoplasmosis hidup dan tumbuh sangat baik pada suhu 22-29°C dengan kelembaban
udara berkisar 67%-87%.2
Manusia biasanya terinfeksi dengan cara terhirup spora H. capsulatum, tidak ditularkan dari
manusia ke manusia lainnya maupun dari hewan ke manusia atau sebaliknya.2 Saat terinhalasi
spora H capsulatum, beberapa spora berhasil menghindari pertahanan nonspesifik paru hingga
mencapai alveolus. Spora kemudian berubah menjadi fase ragi dan bermultiplikasi dengan
pembelahan biner. Sistem pertahanan tubuh yang pertama berespon kemudian adalah neutrofil,
lalu diikuti dengan makrofag yang memfagosis ragi. Ragi yang difagosit tidak berhasil dibunuh,
justru bermultiplikasi dalam tubuh makrofag, menyebar ke hilus lalu ke seluruh tubuh.2
Dua minggu setelah inhalasi, respon imun yang dimediasi limfosit mulai berkembang.
Terjadi peningkatan limfosit dan makrofag untuk mengendalikan infeksi jamur histoplasosis.
Berbagai sitokin proinflamasi dikeluarkan, seperti interleukin-12 (IL-12), interferon-γ (IFN-γ),
tumor necrosis factor-α (TNF-α), yang bersifat protektif terhadap jamur. Pembentukan
granuloma bergantung interaksi antara limfosit dan makrofag, semakin meningkat intensitas
inflamasi akan memunculkan nekrosis kaseosa yang sulit dibedakan dengan TB.3
Penyembuhan lesi ini disertai fibrosis periferal. Area tengah berupa nekrosis yang
terkapsulasi, seringkali disertai kalsifikasi. Fokus kalsifikasi dapat terlihat sebagai nodul tunggal
7
atau multipel pada foto rontgen atau sebagai kompleks Gohn yang disertai kalsifikasi hilar dan
periferal.2
Manifestasi penyakit ini dapat tidak bergejala, positif dengan uji kulit histoplasmin sampai
penyakit paru yang fatal. Masa inkubasi sekitar 14 hari dengan gambaran klinis kadang
menyerupai tuberculosis. Gambaran klinis histoplasmosis paru dibagi atas2,3:
a) Histoplasmosis asimtomatik, dapat dijumpai sekitar 90% penduduk terinfeksi H.
capsulatum pada daerah endemik, tidak ada gejala, tes histoplasmin positif.
b) Histoplasmosis paru akut, seringkali terjadi pada orang yang berkunjung ke daerah
endemic. Gejala klinis tidak khas, bila spora yang terhirup cuku banyak, dapat menimbulkan
sesak napas, sianosis, sakit dada, ruam, eritema multiforme, dan sakit pleura. Stadium akut ini
berakhir dalam 3 minggu dengan penyembuhan sempurna.
c) Histoplasmosis paru kronik, dijumpai pada orang dewasa dengan riwayat penyakit paru
kronik, misalnya TB paru, dapat juga pada penderita diabetes mellitus. Foto toraks menunjukkan
gambaran kaverne pada kedua lobus atas paru, sering disangka TB paru.
d) Histoplasmosis diseminata, timbul pada pasien yang disertai dengan gangguan imun.
Secara klinis sering didapati demam tinggi yang tidak spesifik, hepatosplenomegali,
limfadenopati, pansitopenia dan lesi di mukosa dapat terjadi berupa lesi ulseratif di mulut, lidah,
dan orofaring. Pada foto toraks, gambaran dapat normal atau didapati infiltrat difus.2
2. Kriptokokosis
Penyakit ini disebabkan oleh ragi berkapsul, Cryptococcus neoformans.Infeksi jamur ini
terjadi melalui alat pernapasan.2 Saat mencapai alveolus, ragi tumbuh dan berkapsul. Makrofag
alveolus merupakan pertahanan pertama terhadap C. neoformans. Jamur ini memiliki protein
antifagositik (Appl) yang menghambat jalur termediasi komplemen untuk perlekatan dan ingesti
ragi.Selain itu, jamur ini juga memiliki kapsul polisakarida yang membuatnya tahan saat
difagosit neutrofil. Kapsulnya juga dapat mengganggu maturasi sel dendritik sehingga tidak bisa
mengeluarkan IFN-γ.2
Infeksi primer di paru jarang menimbulkan gejala klinis. Gejala yang timbul menyerupai
infeksi paru subakut dengan batuk. Kebanyakan akan menimbulkan meningitis, terutama akibat
disfungsi sel T dan sel natural killer (NK).2
8
Pada individu normal, infeksi kriptokokus dapat diatasi secepatnya oleh reaksi
granulomatosa. Pasien dengan gangguan imunitas berat tidak akan membentuk granuloma
sehingga kriptokokus dapat tumbuh subur. Jamur ini memiliki tropisme ke sistem saraf pusat,
sehingga meningitis kriptokokus merupakan bentuk ekstraparu yang sering pada penyakit ini.2
Foto toraks menunjukkan gambaran yang bervariasi dan tidak spesifik, bisa berupa infiltrat,
konsolidasi lobus, abses, nodul, bentuk milier, adenopati hilus atau efusi pleura. Diagnosis
ditegakkan bila menemukan Cryptococcus pada pemeriksaan histopatologi atau isolasi
Cryptococcus dari dahak, cairan bilasan bronkus, atau jaringan paru.2
3. Aspergilosis
Penyakit ini disebabkan oleh jamur Aspergillus, terutama spesies A. fumigatus. Jamur ini
banyak berhamburan di udara sehingga gampang dihirup melalui saluran napas.Spora jamur
yang terhirup, kemudian mengadakan kolonisasi di permukaan mukosa.Jamur dapat menembus
jaringan hanya bila ada gangguan sistem imun, baik lokal atau sistemik.Bergantung kepada
status imunologis dan genetic, A. fumigatus dapat menimbulkan berbagai manifestasi, yaitu:2,
a) Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis (ABPA)
ABPA merupakan manifestasi aspergillosis yang sering muncul. Penyakit ini timbul akibat
respons berlebihan imunoglobulin E (IgE) dan IgG terhadap pertumbuhan intrabronkial jamur.
IgE spesifik Aspergillus dapat ditemukan pada pasien ABPA, biasanya dilepaskan ke darah tepi
saat eksaserbasi. IgE spesifik tersebut menyebabkan degranulasi sel mast, pelepasan mediator
inflamasi, dan reaksi inflamasi lokal. Secara histopatologi, plug bronkial dapat terlihat pada
ABPA, yang terdiri dari campuran eosinophil dan benang-benang hifa jamur. Bronkus proksimal
berdilatasi menggambarkan bronkiektasis sakular, tapi bronkus distal normal.2
b) Aspergiloma
Aspergiloma biasanya terjadi pada pasien yang sudah mempunyai kelainan anatomis paru,
misal ada kavitas karena TB paru, bronkiektasis, abses paru, tumor paru. Jamur tidak menembus
sampai ke parenkim paru. Secara klinis, hemoptysis (batuk darah) merupakan gejala utama yang
dapat massif sehingga mengancam jiwa. Selain batuk darah, dapat dijumpai gejala penyakit
dasarnya. Secara radiologis, tampak kelompok hifa dan spora jamur memberikan bayangan
radioopak, sedangkan rongga kavitas radiolusen, sering disebut fungus ball.2,
9
c) Aspergillosis Invasif
Aspergillosis pneumonia merupakan penyakit infeksi jamur paru yang banyak dijumpai pada
pasien yang mempunyai kelainan sel neutrofil. Jamur menimbulkan nekrosis dan infark multipel,
jamur juga menyerbu pembuluh darah yang dapat menimbulkan abses di otak, hati, kulit, dll.
Karena yang diserang pembuluh darah, bisa menyebabkan hemoptisis ringan atau perdarahan
paru yang fatal. Pemeriksaan radiologi berupa high resolution CT scan memberikan gambaran
nodul kecil di dasar pleura dengan “halo sign” yaitu area yang atenuasinya lemah mengelilingi
lesi noduler tersebut. Temuan lainnya berupa rongga dari lesi noduler tersebut berupa radiolusen
seperti bulan sabit yang menggambarkan jaringan paru yang infark.2
d) Aspergillosis Kronik Nekrotizing
Penyakit ini merupakan bentuk antara aspergiloma dan aspergillosis invasif. Jamur tumbuh
dan berkembang dalam rongga udara yang tidak normal pada paru yang juga tidak normal.
Infeksi menyebar secara perlahan, menembus dan menghancurkan daerah paru yang berdekatan,
dijumpai lesi berongga pada lobus atas paru menyerupai gambaran tuberculosis yang berlanjut
membentuk aspergiloma, atau awalnya aspergiloma kemudian menjadi invasive secara lokal.
Gejala yang timbul berupa sesak napas, batuk kronik, berdahak, berat badan menurun, keringat
malam, demam, dan batuk darah intermitten.2
4. Kandidosis
Penyakit ini disebabkan oleh jamur spesies Candida, terutama C. albicans. Kandida dapat
hidup sebagai organisme komensal di mulut, saluran cerna dan vagina, tapi pada keadaan
tertentu dapat menjadi pathogen dan menyebabkan kandidosis. Infeksi jamur ini banyak terjadi
secara endogen dari traktus gastrointestinal atau kulit yang menyebar melalui pembuluh darah,
walaupun infeksi eksogen dapat juga terjadi melalui inhalasi spora tapi tidak lazim. Pasien
dengan kandidosis biasanya juga memiliki gangguan sistem kekebalan tubuh. Sistem imun yang
terutama berperan adalah sel polimorfonuklear (PMN).2
Manifestasi klinis kandidosis paru bisa berupa:2
Jamur hidup sebagai saprofit di saluran napas, misalnya pada penyakit paru kronik
10
Kandidosis primer, timbul karena aspirasi jamur dari rongga mulut. Manifestasi berupa
pneumonia atau dapat menyebar ke berbagai organ.
Infeksi sistemik yang melibatkan berbagai organ
Kadang berupa misetoma
Kandidosis bronkopulmoner alergi
Secara radiologis bisa dijumpai bercak-bercak segmental atau ada juga berupa gambaran
abses. Diagnosis dapat dipastikan dengan biopsi paru atau ditemukan candida dalam jumlah
banyak di dalam dahak dan sekret bronkus.2
5. Pneumokoniosis
Patogenesis
Patogenesis pneumokoniosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap debu yang
masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh makrofag dan proses selanjutnya
sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi
menurut aktivitas biologi debu. Jika pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul
reaksi inflamasi awal. Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas
bawah. 4
Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena dapat
menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak diketahui. Sebagian
debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan menumpuk dalam jumlah relatif banyak di
paru dengan reaksi jaringan yang minimal. Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai
terjadi kematian oleh makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis
lagi oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke jaringan
limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. 4
Pada debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan
menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.2 Menurut
Lipscomb,2 partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk mengeluarkan produk yang
merupakan mediator suatu respons peradangan dan memulai proses proliferasi fibroblast dan
deposisi kolagen. 4
Mediator yang paling banyak berperan pada patogenesis pneumokoniosis adalah Tumor
Necrosis Factor (TNF)-a, Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan
transforming growth factor (TGF)-b. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk
11
proses fibrogenesis.5 Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap kerusakan
jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast adalah2: l Radikal
oksigen/spesies oksigen reaktif dan protease. l Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat
kemotaksis terhadap leukosit . l Sitokin IL-1, TNF-a, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang
berperan dalam fibrogenesis. Sitokin telah terbukti berperan dalam patogenesis pneumokoniosis4.
Manifestasi Klinik
Diagnosis pneumokoniosis tidak dapat ditegakkan hanya dengan gejala klinis. Ada tiga
kriteria mayor yang dapat membantu untuk diagnosis pneumokoniosis.
Pertama, pajanan yang signifikan dengan debu mineral yang dicurigai dapat menyebabkan
pneumokoniosis dan disertai dengan periode laten yang mendukung. Oleh karena itu, diperlukan
anamnesis yang teliti mengenai kadar debu di lingkungan kerja, lama pajanan dan penggunaan
alat pelindung diri serta kadang diperlukan pemeriksaan kadar debu di lingkungan kerja. Gejala
seringkali timbul sebelum kelainan radiologis seperti batuk produktif yang menetap dan atau
sesak napas saat aktivitas yang mungkin timbul 10-20 tahun setelah pajanan. 4
Kedua, gambaran spesifik penyakit terutama pada kelainan radiologi dapat membantu
menen-tukan jenis pneumokoniosis. Gejala dan tanda gangguan respirasi serta abnormalitas faal
paru sering ditemukan pada pneumokoniosis tetapi tidak spesifik untuk mendiagnosis
pneumokoniosis. 4
Ketiga, tidak dapat dibuktikan ada penyakit lain yang menyerupai pneumokoniosis.
Pneumokoniosis kemungkinan mirip dengan penyakit interstisial paru difus seperti
sarkoidosis, idiophatic pulmonary fibrosis (IPF) atau interstitial lung disease (ILD) yang
berhubungan dengan penyakit kolagen vaskular. 4
6. PPOK
Patogenesis
Pada bronkitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu,
terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang
12
menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan
usaha untuk bernafas, sehingga terjadi sesak nafas. Pada saluran nafas kecil terjadi penebalan
akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran
nafas, sehingga menghambat pembukaan saluran nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang
karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat sejalan dengan beratnya
penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa derajat penebalan dan
hipertrofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Dengan berkembangnya penyakit, kadar CO2
meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia, dorongan pernafasan juga
mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal nafas.5
Menurut Hipotesis Elastase – Anti Elastase, di dalam paru terdapat keseimbangan antara
enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan.
Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan elastase akan menimbulkan
kerusakan jaringan elastin paru. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya perangsangan
pada paru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak
atau oleh adanya defisiensi alfa- 1 antitripsin. 5
Manifestasi Klinik
Batuk
Sputum putih atau mukoid
Sesak. 5
Patofisiologi TB
Pada tuberculosis, basil tuberculosis menyebabkan suatu reaksi jaringan yang aneh di
dalam paru-paru meliputi : penyerbuan daerah terinfeksi oleh makrofag, pembentukan dinding di
sekitar lesi oleh jaringan fibrosa untuk membentuk apa yang disebut dengan tuberkel. Banyaknya
area fibrosis menyebabkan meningkatnya usaha otot pernafasan untuk ventilasi paru dan oleh
karena itu menurunkan kapasitas vital, berkurangnya luas total permukaan membrane respirasi
yang menyebabkan penurunan kapasitas difusi paru secara progresif, dan rasio ventilasi-perfusi
yang abnormal di dalam paru-paru dapat mengurangi oksigenasi darah. 1
Epidemiologi TB
13
Penyakit ini telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia. Menurut WHO sekitar 8 juta
penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta per tahun. 2
Indonesia adalah penyumbang kasus terbesar ketiga dunia, setelah India dan Cina. Setiap
tahunnya jumlah penderita baru TB menular adalah 262.000 dan jumlah seluruh penderita baru
adalah 583.000 orang per tahunnya. Diperkirakan, sekitar 140.000 orang Indonesia yang
meninggal setiap tahunnya akibat tuberkulosis ini. 2
Semua manusia di dunia ini dapat saja terinfeksi kuman TB, orang muda dan tua, laki dan
perempuan, kaya dan miskin dapat saja menderita penyakit Tuberkulosis. Kuman TB tidak
pernah memilih induk semangnya dan siapa saja, kapan saja dan dimana saja kita semua bisa
tertular kuman TB, namun orang yang terinfeksi kuman TB akan manifes/menjadi sakit atau
tidak sakit tergantung dari daya tahan tubuh tersebut. 2
Etiologi
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan
asam yang tumbuh lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang
sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium. 2
Manifestasi klinis
1. Tanda
a. Penurunan berat badan
b. Anoreksia
c. Dispneu
d. Sputum purulen/hijau, mukoid/kuning.
2. Gejala
a. Demam
14
Biasanya menyerupai demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan
tubuh penderita dengan berat-ringannya infeksi kuman TBC yang masuk. 1,2
b. Batuk
Terjadi karena adanya infeksi pada bronkus. Sifat batuk dimulai dari batuk kering
kemudian setelah timbul peradangan menjadi batuk produktif (menghasilkan sputum). Pada
keadaan lanjut berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.
Kebanyakan batuk darah pada ulkus dinding bronkus. 1,2
c.Sesak nafas.
Sesak nafas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasinya sudah
setengah bagian paru. 1,2
d. Nyeri dada
Timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura (menimbulkan pleuritis). 1,2
e.Malaise
Dapat berupa anoreksia, tidak ada nafsu makan, berat badan turun, sakit kepala, meriang,
nyeri otot, keringat malam.1,2
Komplikasi
Komplikasi paru : atelektasis, hemoptisis, fibrosis, bronkiektasis, pneumotoraks, gagal napas
Tb ekstra paru: pleuritis, efusi pleura, perikarditis, peritonitis, TB kelenjar limfe.2
Penatalaksanaan
Penderita bila dalam keadaan umum baik,kasus ringan dapat rawat jalan
Penderita berat misalnya : sesak napas, hemoptisis banyak, dirawat dirumah sakit
Diet tinggi kalori dan protein
Terapi standar INH,Ethambutol,Streptomicin/Rifampicin
Evaluasi foto thorax tiap 3 bulan.1
15
Prognosis
Dubia : tergantung derajat berat, keatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status imun,
komorbiditas
Kesimpulan
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis, yaitu bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara yang ditandai dengan pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.
TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.
Daftar Pustaka
1. Mardi Santoso. Kapita Selekta Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Yayasan Diabetes
Indonesia; 2004 h.80-4.
2. D.Darmanto.Respirologi.Jakarta:EGC;2009.h.118-68 (bronkiektasis dan
pneumonia,mikosisi)
3. Kanker Paru:Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil.Dalam :Pedoman Nasional Untuk
Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia 2005 :Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
dan Perhimpunan Onkologi Indonesia.2005.h.1-24.
4. D.S. Agus.Pneumokoniosis.Vol 61.J Indon Med Assoc:2011.h.503-10
5. Agustin H, Yunus F. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK).
J Respir Indo Vol. 28, No. 3. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi Universitas Indonesia, 2008. 155-160
16