Post on 19-Sep-2018
Laura Fernández-Espartero Gómez
MIR Medicina Interna 3er año
Hospital Mancha Centro
Alcázar de San Juan
ANTECEDENTES PERSONALES: Mujer , 37 años
Obesidad grado II (IMC 35).
Artritis reumatoide desde 2007 ANA+
Ingreso marzo 2010 EAP 2º preeclampsia y sobrecarga hídrica post- cesárea e
infección herida quirúrgica
Neumonía LID Julio 2010 recibiendo antibioterapia Urgencias
Ingreso agosto 2010 NAC atípica ingreso y tratamiento antibiótico y corticoideo
Síndrome túnel carpiano bilateral
Hipotiroidismo gestación
Bocio nodular
IQ: dos cesáreas
Tratamiento: Prednisona 5 mg /día, Metotrexate 7,5 mg/semanal, Ácido fólico
1comp/día, Pantoprazol 40 mg /12 horas
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Sat O2 basal 77%
Leve cianosis central
Taquipnea
ACP: crepitantes finos bibasales
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
Análisis en Urgencias:
Hemograma: Hb 12,9 g/dl, Leucocitos 18500/mcl, Ne 91,4%.
Coagulación: Fibrinógeno 648 mg/dl
Bioquímica: Glucosa 115 mg/dl, perfil hepático y renal nomales, iones
normales, PCR 7,1 mg/dl, Tp<0,01 ng/ml
GAB: pH 7,45, pCO2 34, pO2 52, Bicarbonato 23, Sat02 87,5%,
Lactato 0,90
EKG: Ritmo sinusal a 80 lpm, eje normal, Q3T3.
Hemocultivo: estéril
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN
PLANTA: EPID VS NAC ATÍPICA
• Colagenopatía AR + Sjögren Lupus. • Metotrexate • Infecciosa • Otras.
TRATAMIENTO EN PLANTA: Oxigenoterapia a 1,5 l.
Dacortin 60 mg/día.
Levofloxacino 500 mg/día.
Ventolín 2 inh/6 h si disnea.
Calcio y vitamina D 1c/12 h.
Ácido alendrónico semanal.
Pantoprazol 40 1c/12h.
Ranitidina 300 mg 1c/día
Domperidona 1c/día
Codeína 1c si tos incoercible.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN
PLANTA: Análisis:
Hemograma: Hb 11,9 g/ dl, Leucocitos 14.700/microl, Linfocitos
19,1%, VS 67 mm/ h
Coagulación: INR 1,11, Fibrinógeno 581 mg/ dl
Bioquímica: Glucosa 88 mg/ dl, Triglicéridos 155 mg/ dl, perfil renal y
hepático normal, iones normales
EKG: desaparición Q3T3
Ecocardiograma: normal, PSAP no medible.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN
PLANTA: Fibrobroncoscopia: escasas secreciones claras. Cultivo, LBA.
Electromiograma: miopatía leve no inflamatoria
EDA: erosiones esofágicas. Esofagitis péptica grado C. Retención
alimentaria. Balón intragástrico
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN
PLANTA:
Test de la marcha: hipoxemia moderada basal (Sat O2 93%), a 1,30 min y
90 m desaturación grave (Sat O2 79%) y taquicardia (FC 119).
Pruebas funcionales respiratorias: FVC 64% ,FEV1 67%, FEV1/ FVC 83,
KCO 69%.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN
PLANTA:
Test de la marcha 2º prealta: a los 420 m (60%) y 2 min, desaturación
significativa (Sat O2 83%)
Pruebas funcionales respiratorias 2ª prealta: mejoría significativa (FVC
74%, FEV1 79%, FEV1/FVC 86, KCO 70%)
DIAGNÓSTICO EN PLANTA:
• BRONQUIOLITIS CONSTRICTIVA • INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA •ESOFAGITIS PÉPTICA
EVOLUCIÓN EN PLANTA:
Tercera neumonía atípica en un mes
Gran mejoría clínica y funcional tratamiento esteroideo
Desaparición disnea esfuerzo
Persistencia tos nocturna con decúbito secundaria a esofagitis péptica y
retención alimentaria
PLAN AL ALTA:
Retirada del balon intragástrico.
Continuar tratamiento.
Revisión. Valorar evolución funcional, radiológica y HAP.
Posponer cateterismo derecho.
TRATAMIENTO AL ALTA: Oxígeno a 1,5 lpm
Prednisona 60 mg/día
Salbutamol 1 inh cada 6 h si disnea
Calcio y vitamina D 1c/12 h
Ácido alendrónico semanal
Pantoprazol 40/12 h
Ranitidina 300 1/día
Domperidona 1c/8 h
Codeina si tos
REVISIÓN:
Al mes…
Saturación O2 basal 94%
Clínicamente bien
Ecocardiograma normal, sin datos HAP
Test de la marcha desaturación al 3 min 80%
Reumatología desciende Prednisona e inicia Leflunomida e
Hidroxicloroquina.
REVISIÓN: A los 6 meses…
Muy buena evolución clínica
Radiografía tórax normal
Espirometría normal, disminución leve difusión
TAC normal
Ecocardiograma: cavidades derechas normales, no signos indirectos
hipertensión pulmonar
REVISIÓN: A los 10 meses…
Sat O2 basal 98%
Gran mejoría clínica, suspensión O2
Suspensión Prednisona
Al año…
Buena evolución clínica
Test de la marcha: sat O2 basal 96%, 390 m sin parar, desaturación 87%
Al año y medio:
Muy buena evolución clínica
Radiografía tórax normal
Test de la marcha: sat O2 basal 96%, distancia 80%, desaturación 89%
Poligrafía nocturna normal
CONCLUSIONES:
• Importancia historia clínica evolutiva
• Manejo poco estandarizado estudio enfermedades
pulmonares intersticiales
• Baja disponibilidad ciertas pruebas
complementarias nuestro medio: LBA
• Conveniencia valoración interdisciplinar
• Características internista en este papel
EVIDENCIA CIENTÍFICA:
Gastroesophageal reflux and idiopathic
pulmonary fibrosis: a prospective study
Aumento síntomas de RGE en FPI
No evidencia de RGE o HP en FPI
Interstitial lung disease and gastroesophageal
reflux disease: key role of esophageal function
tests in the diagnosis and treatment. RGE en 2/3 FPI u otros
Muy baja S y E
Importancia de pruebas de función esofágica. Necesidad de determinar relación control reflujo-historia enfermedades pulmonares
EVIDENCIA CIENTÍFICA:
Gastroesophageal Reflux Therapy Is Associated
with Longer Survival in Patients with
Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Tratamiento RGE-disminución fibrosis radiológica
Factor mayor supervivencia
RGE y microaspiraciones en patología de FPI.
EVIDENCIA CIENTÍFICA: Does Chronic Microaspiration Cause
Idiopathic Pulmonary Fibrosis? Esencial, elevada prevalencia
Prevalence of gastroesophageal reflux disease
in patients with idiopathic pulmonary fibrosis:
Prevalencia ERGE en FPI es elevada. No diferencias clínicas o funcionales.
Intragastric balloon for the treatment of
obesity: evaluation of pulmonary function over
a 3-month period.