Post on 13-Apr-2018
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
1/72
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan laporan tutorial skenario B
blok XV ini. Terima kasih kepada semua pihak yang telah terlibat dalam penyelesaian
laporan ini khusunya tutor kami dr. !ukiah "hodila#ati $pP% yang telah memberikan
pengarahan dan bimbingan yang sangat baik.
&aporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK 'Kurikulum Berbasis Kompetensi( di )akultas Kedokteran
*ni+ersitas $ri#ijaya.,arapan kami semoga laporan ini dapat berguna dan menambah
#a#asan pembaa baik dar ikalangan pelajar pengajar maupun masyarakat umum.
Kami menyadari jika laporan yang kami susun ini masih memiliki banyak
kekurangan. *ntuk itu kami harapkan kepada para pembaa untuk senantiasa memberikan
masukan-masukan yang membangun.
Palembang )ebruari /012
Tim Penyusun
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
2/72
DAFTAR ISI
Kata Pengantar...........................................................................................................................1
%a3tar 4si...................................................................................................................................../
B5B 4 6 Pendahuluan
1 &atar Belakang.............................................................................................
/ Maksud dan Tujuan.....................................................................................
%ata Tutorial................................................................................................
B5B 44 6 Pembahasan
/./ Klari3ikasi 4stilah.........................................................................................7
/./ 4denti3ikasi Masalah....................................................................................2
/. 5nalisis Masalah..........................................................................................8
/.9 &earning 4ssues........................................................................................../
/.7 Kerangka Konsep......................................................................................8
/.2 $intesis.......................................................................................................89
B5B 444 6 Penutup
.1 Kesimpulan................................................................................................82
%5)T5! P*$T5K5..............................................................................................................88
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
3/72
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok "ardio "erebro Vaskular merupakan blok 17 pada semester 9 dari
Kurikulum Berbasis Kompetensi 'KBK( Pendidikan %okter *mum )akultas Kedokteran
*ni+ersitas $ri#ijaya Palembang.Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus
sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada #aktu yang
akan datang.
1.2 Maksu an Tu!uan
5dapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial ini yaitu 61 $ebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di )akultas Kedokteran *ni+ersitas $ri#ijaya Palembang./ %apat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok. Terapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
1." Data Tut#r$al
Tutor 6 dr. !ukiah "hodila#ati $pP%Moderator 6 Fianirazha Primesa C.$ekretaris 6 5manda Nathania,ari Tanggal 6 $enin 1 )ebruari /012
!abu )ebruari /012
!ule Peraturan 6 1. 5lat komunikasi dinonakti3kan
/. $emua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 'akti3(
. %ilarang makan dan minum
BAB II
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
4/72
PEMBAHASAN
SKENARI% B BL%K 1& TAHUN 2'1(
Mr. Mana3 a-78 year-old man an aountant omes to M, hospital beause o3 shortness o3breath sine hours ago. 4n the last #eeks he beame easily tired in daily ati+ities. ,e also
had night ough nausea and lost o3 appetite. $e+en months ago he #as hospitali:ed due to
hest disom3ort.Past medial history 6 treated hypertension hea+y smoker rarely e;erised)amily history 6 no history o3 premature oronary disease
P)*s$+al e,a-60?110 mm,g ,! 1// ;?min irregular
P! 10/ ;?min irregular une@ual !! / ;?min.Pallor AVP '70( m,/ g?dl CB" 6 >.700?mmdi33.ount 6 0?/?10?20?//?2 D$! /0 mm?jam
platelet 6 //7.000?mm total holesterol /7 mg?dl &%& /17 mg?dl ,%& 7 mg?dl
triglyeride /10 mg?dl blood gluose 110 mg?dl.*rinalysis 6 normal 3indings
$E
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
5/72
jaringan 3ibrosa di dinding pembuluh darah yang
mengakibatkan perubahan struktur dan 3ungsi arteri dan
penurunan aliran darah ke jantung
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
6/72
0?110 mm,g ,! 1// ;?min
irregular P! 10/ ;?min irregular une@ual !! / ;?min.Pallor AVP '70( m,/ g?dl CB" 6 >.700?mmdi33.ount 6 0?/?10?20?//?2 D$! /0
mm?jam platelet 6 //7.000?mm total holesterol /7 mg?dl &%& /17 mg?dl ,%&
7 mg?dl triglyeride /10 mg?dl blood gluose 110 mg?dl.*rinalysis 6 normal 3indings$E
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
7/72
akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kondisi stress yang terus
menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi pula. ,ipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme termasuk hipertro3i
+entrikel kiri.Pekerjaan kantoran yang mengharuskan pekerja duduk dalam #aktu yang lama
juga menyebabkan akti+itas 3isik yang kurang. ,al ini dapat menyebabkan
penimbunan lemak sehingga terjadinya penyempitan pembuluh darah dan
kurangnya elastisitas pembuluh darah yang dapat menyebabkan terjadinya gagal
jantung.
b. 5pa penyebab terjadinya sesak na3as pada Mr. Mana3J$esak napas yang dialami Tuan Mana3 disebabkan oleh dua hal yaitu edema paru
dan mekanisme kompensasi pusat pernapasan di medula oblongata. Ddema padaparu akan mengakibatkan berkumpulnya airan di al+eoli sehingga proses
pernapasan terganggu. Peningkatan 3rekuensi pernapasan oleh medula oblongata
terjadi akibat hipoper3usi dijaringan akibat rendahnya ardia output.
. Bagaimana pato3isiologi sesak na3asJ!i#ayat hipertensi yang diderita Mr. Mana3 lama-kelamaan akan berdampak pada
remodelling +entrikel kiri. Proses ini kemudian akan berlanjut pada perubahan
bentuk jantung menjadi lebih s3eris dan peningkatan beban mekanik jantung.%ilatasi pada +entrikel kiri juga akan mengurangi +olume a3terload yang
berpengaruh pada penurunan stroke +olume. $elanjutnya +entrikel kiri lama
kelamaan akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga
terjadilah le3t +entrile 3ailure. Ketika hal ini terjadi atrium kiri akan berusaha
mengompensasi dengan ara meningkatkan tekanannya. Peningkatan tekanan
atrium kiri kemudian akan meningkatkan tekanan +ena pulmonalis yang
mengalirkan darah dari paru-paru. Kemudian akan terjadi peningkatan tekananpada anyaman kapiler paru-paru. Aika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini
melebihi tekanan okotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi airan ke
ruang interstisial paru. Aika keepatan transudasi ini melebihi keepatan drainase
lim3atik maka airan akan merembes ke al+eoli sehingga menimbulkan edema
paru. ,al ini akan menyebabkan obstruksi pada parenkim paru. 5kibatnya Tuan
Mana3 akan mengalami kesulitan bernapas akibat al+eolus yang digenangi airan
tersebut.
d. 5pa dampak sesak na3as lebih dari jamJ
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
8/72
Peningkatan denyut jantung syok koma hipoksemia
/. 4n the last #eeks he beame easily tired in daily ati+ities. ,e also had night ough
nausea and lost o3 appetite.a. Bagaimana pato3isiologi mudah lelah batuk malam mual dan tidak na3su makan
pada Mr. Mana3J
Mua) lela)
Pada pasien gagal jantung terjadi penurunan kemampuan kontraksi jantung untuk
memompa darah sehingga stroke +olume menurun. 5kibat stroke +olume yang
menurun ini ialah penurunan suplai oksigen ke jaringan yang menyebabkan
penurunan metabolisme aerob di tubuh dan peningkatan metabolisme anaerob.
Metabolisme anaerob ini akan membuat 5TP yang diproduksi sedikit danpenumpukan asam laktat sehingga timbulah rasa lelah? 3atigue. 5palagi dengan
berakti+itas maka o;ygen demand meningkat tetapi pasien dengan gagal jantung
mengalami kesulitan untuk memenuhi demand tersebut akibatnya terjadi
penumpukan asam laktat yang menyebabkan kelelahan. Eejala dapat diperberat
oleh ketidakseimbangan airan dan elektrolit sehingga dapat disertai kegelisahan
dan kebingungan.
Batuk -ala-
Cardiac output yang terus berkurang dapat menyebabkan end-diastolic volume
terus meningkat yang pada akhirnya megakibatkan peningkatan tekanan di atrium
kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri pada akhirnya akan diteruskan ke paru
sehingga tekanan +ena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih
dari tekanan onkotik akan terjadi transudasi airan yang pada a#alnya ke
interstisial lalu ke al+eolar dan terjadilah edema paru. Pada saat malam hari
seseorang enderung tidur 'berbaring( sehingga aliran balik +ena dari ekstremitasba#ah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin memperparah edema
paru yang menyebabkan sulit bernapas dan batuk sehingga daput membangunkan
penderita dari tidurnya.
Mual an t$ak na0su -akan
Kegagalan jantung kiri mengakibatkan tekanan +askuler paru-paru meningkat
sehingga darah dari +entrikel kanan sulit masuk ke paru-paru. $upaya darah bisa
masuk ke paru-paru +entrikel kanan meningkatkan kontraktilitasnya yang pada
akhirnya akan meningkatkan tekanan atrium kanan sehingga darah dari +ena
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
9/72
a+a in3erior dan superior sulit memasuki atrium. $elanjutnya terjadi kongesti
+ena sistemik yang menyebabkan pembesaran hati sehingga menekan lambung
dan meningkatkan asam lambung. Peningkatan asam lambung ini menimbulkan
rasa mual dan tidak na3su makan.b. Mengapa batuk hanya terjadi pada malam hariJ
Pada saat malam hari seseorang enderung tidur 'berbaring( sehingga aliran balik
+ena dari ekstremitas ba#ah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin
memperparah edema paru yang menyebabkan sulit bernapas dan batuk.
. $e+en months ago he #as hospitali:ed due to hest disom3ort.a. 5pa saja jenis tidak nyaman pada dadaJ
"ardia Non-ardia 'N""P( Keduanya&okasi Nyeri menyebar ke
beberapa bagian tubuh
seperti lengan 'terutama
bagian atas dari lengan
kiri( belakang pundak
sekitar leher.
Misal karena ED!% bisa
juga menyebar akan tetapi
biasanya terpusat dibelakaang
sternum atau diba#ahnya
'epigastrium(. %apat diikuti
dengan rasa terbakar di
belakang tulang dada tetapi
tidak menjalar ke lengan kiri.
Nyeri ulu hati
'epigastrium(
$ensasi -$eperti diperas-Terbakar-%iikat di bagian dada-Berat seperti diduduki
gajah-%alam-Tidak berkurang
#alaupun
mengambil napas
dalam
- Tajam- &embut 'tender(- Nyeri dada semakin
parah saat mengambil
napas dalam atau batuk- Tampak seperti lebih
dekat ke permukaan kulit
Posisi Nyeri dirasa kontinyu
tetapi dapat juga hilang-
timbul tergantung
keparahan dari angina.
Membaik jika berubah posisi
menjadi posisi duduk atau
berdiri 'terutama pada pasien
dengan kaku otot dan
ED!%(.
Membungkuk dan berbaring
memperparah rasa nyeriterutama setelah makan.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
10/72
Eejala
penyerta
-Kepala terasa berat-Pusing-Berkeringat-Mual-$esak napas
-!asa kaku pada lengankiri dan pundak
-$ulit menelan-$ering senda#a-!asa terbakar di tenggorokan
dada atau perut-Mulut terasa pahit 'dapat
terjadi karena regurgitasi
asam(
b. 5pa penyebab rasa tidak nyaman pada dada pada Mr. Mana3JPada kasus ini trombus menyumbat arteri koronaria Mr. Mana3 dan
mengakibatkan iskemia jantung. 4skemia yang tidak diobati berkembang menjadi
in3ark. Mani3estasi yang biasa terlihat pada keadaan ini adalah nyeri dada.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
11/72
R$5a*at )$6ertens$
Pada penderita hipertensi tahanan peri3er sistemik menjadi lebih tinggi dari orang
normal akibat adanya +asokontriksi pembuluh darah. 4tu berarti +entrikel kiri
harus bekerja lebih keras untuk mela#an tahanan tersebut agar ejeksi darahmaksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan terapai sesuai kebutuhannya.
Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertro3i sel-
sel otot jantung. ,ipertro3i +entrikel kiri 'le3t +entrile hyperthropy &V,(
memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan +olume
sekunup #alaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun lama kelamaan
mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan peri3er
yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunankontraktilitas +entrikel kiri. Penurunan kontraktilitas +entrikel kiri akan diikuti
oleh penurunan urah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan
darah. $emua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi
neurohormonal seperti pengakti3an sistem sara3 simpatis dan sistem !55 'renin-
angiotensin-aldosteron(. Pada stadium a#al gagal jantung semua mekanisme
kompensasi neurohormonal tersebut memang berman3aat. 5kan tetapi pada
stadium lanjut mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung
yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.
Per#k#k erat
%ampak dari ri#ayat merokok pada kasus yaitu61. Merokok penyebab utama timbulnya penyakit arteriosklerosis yaitu menebal
dan mengerasnya pembuluh darah 'arteriosklerosis(. 5rteriosklerosis membuatpembuluh darah kehilangan elastisitas serta liang pembuluh darahmenyempit.
/. Merokok memiu timbulnya plak aterosklerosisPlak ini memiu hipertensi dan mudah menetuskan trombosis yang
membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard yang menimbulkan
nyeri dada
4arang #la)raga
Berolahraga memiliki banyak man3aat yang baik bagi tubuh kita terutama
jantung namun bila kita jarang berolahraga dapat menimbulkan banyak penyakityang berkaitan dengan jantung diantaranya6
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
12/72
1. Kerja jantung tidak e3isienAantung menjadi tidak terlatih dan tidak mampu melakukan pekerjaan dengan
tenaga yang sedikit akibatnya jantung jadi epat letih./. Kadar lemak dalam darah sulit turun
Bila jarang berolahraga dapat meningkatkan lemak yang ada dalam tubuh
sehingga dapat memperbanyak penumpukan lemak pada dinding pembuluh
darah.. Pembuluh darah jantung atau arteri koroner dapat menyempit
Biasanya pada orang yang sering berolahraga pembuluh darah atau arteri
koroner akan lebih lebar atau besar sedangkan pada orang yang jarang
berolahraga terjadinya penyempitan pembuluh darah.9. Mengakibatkan timbulnya pengumpalan darah
/21>7-//= 0?110 mm,g 1/0?>0 mm,g ,ipertensi- ,! 1// ;?min
- 4rregular
20-100 bpm
!egular
Takikardi
Tidak normal- P! 10/ ;?min 20-100 bpm Takikardi
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
13/72
- 4rregular une@ual !egular e@ual Tidak normal- !! 6 / ;?min 1/-/0 ;?m Tinggi
/. ,ead and nek6- Pallor Tidak puat Tidak normal
- AVP 70G m,/< 7/G Normal. Thora;6
- !ales '('-( Tidak normal
- Chee:ing '( '-( Tidak normal9. 5bdomen6
&i+er 6 palpable / 3ingers
belo# the ostal arh
'-( Tidak normal
7. D;tremities6
Minimal ankle edema '-( Tidak normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan 3isikJ%rt)#6neu
7 1>7Normal 1>7 L /9= 1>7 L //=Kegemukan
Pre-
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
14/72
yang dihasilkan menyebabkan +asokontriksi juga dan sekaligus mengakti3kan
aldosteron sehingga terjadi retensi airan di ginjal. Peristi#a inilah yang
menyebabkan BP yang terukur adalah 1>0?110 mm,g.
HR 122,7-en$t: $rregular
Takikardi yang terjadi pada Mr.Mana3 adalah akibat sedikitnya cardiac output
dari +entrikel kiri karena gagal jantung yang dialaminya. %engan sedikitnya
darah yang keluar ke jaringan sistem kompensasi tubuh akan mengakti3kan
katekolamin yang merangsang sara3 simpatis pada jantung yang membuat
jantung memompa lebih epat. Pompa yang lebih epat ini diharapkan dapat
membuat pasokan darah ke jaringan ukup. $edangkan denyut iregular
disebabkan oleh irama jantung yang tidak sinus lagi dapat dibuktikan dengan
adanya 3ibrilasi atrium di mana impuls yang di hantarkan tidak reguler lagi.
PR 1'2,7-en$t: $rregular: une;ual
Peningkatan denyut nadi juga berhubungan dengan peningkatan denyut jantung.
%enyut nadi une@ual disebabkan oleh tidak meratanya distribusi darah ke jaringan
yang dipompakan oleh +entrikel kiri jantung menyebabkan perbedaan pada
denyut nadi kiri dan kanan serta akan terasa denyut nadi lemah dan denyut nadi
kuat bergantian karena tidak meratanya kuantitas darah yang dipompakan.
RR "2,7-en$t
Takipneu yang diderita karena adanya transudasi airan di paru-paru akibat gagal
jantung kongesti3 yang diderita Mr.Mana3. "airan yang berada di paru-paru akan
mempersulit jalan na3as serta pertukaran udara sehingga penderita harus
meningkatkan 3rekuensi napas agar kebutuhan oksigen terpenuhi. $elain itupeningkatan 3rekuensi napas merupakan kompensasi dari gagalnya oksigen
masuk ke jaringan 'karena gagal jantung( sehingga sistem pernapasan harus
mendapatkan oksigen lebih banyak agar tidak terjadi hipoksia jaringan.
Pall#r
Puat menunjukkan menurunnya per3usi peri3er sekunder terhadap tidak
adekuatnya urah jantungO +asokontriksi dan anemia.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
15/72
Rales
Kongesti paru menyebabkan tekanan arteri dan +ena pulmonal meningkat
mengakibatkan keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu
sehingga terjadi ekstra+asasi airan ke rongga al+eolar. ,al inilah yang
menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.
er 6al6ale
Ventrikel kanan tidak mampu memompa darah tekanan +entrikel kanan akan
meninggi tekanan atrium kanan meninggi bendungan +. a+a superior
+.a+a in3erior dan seluruh +ena sistemik bendungan di +. hepatia
hepatomegali
Ankle ee-a
Peningkatan tekanan di +entrikel dan atrium kanan peningkatan tekanan +ena
sistemik bendungan darah di +ena peri3er penumpukan airan di jaringan
peri3er ankle edema
. Mengapa terjadi perbedaan antara ,! dan P!JPerbedaan antara denyut jantung dengan denyut nadi merupakan kondisi pulsus
de3isit. ,al ini terjadi karena adanya atrial 3ibrilasi. 5trial 3ibrilasi tersebut dapat
disebabkan karena hipertensi in3ark miokard hipertro3i kronis ataupun dilatasi
atrium sehingga terjadi gangguan sistem listrik jantung. ,al ini menyebabkan
tidak teraturnya konduksi sinyal elektrik dari atrium ke +entrikel. 5kibat dari hal
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
16/72
tersebut detak jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut
jantung. Ketidakteraturan denyut jantung 'aritmia( yang berbahaya ini
menyebabkan atrium bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya
sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya respon +entrikel pun menjadi epat
dan tidak terkontrol sehingga pengisian +entrikel pun berkurang. Karena
pendeknya pengisian #aktu diastolik sehingga #alaupun denyut dapat terdengar
didaerah apeks tetapi denyut tidak dapat teraba dipergelangan tangan bila 3ase
diastolik terlalu singkat untuk pengisian jantung dan juga terlalu keil +olume
darah yang diejeksikan selama 3ase sistolik. $ehingga pada pemeriksaan
terjadilah perbedaan antara ,! dan P!.
2. La#rat#r* results6,emoglobin 6 1/> g?dl CB" 6 >.700?mm di33.ount 6 0?/?10?20?//?2 D$! /0
mm?jam platelet 6 //7.000?mm total holesterol /7 mg?dl &%& /17 mg?dl ,%&
7 mg?dl triglyeride /10 mg?dl blood gluose 110 mg?dl.*rinalysis 6 normal 3indings$E.700?mm 'normal(
%i33. "ount
Baso3il6 0-/H
Dosino3il6 0-8H
N.Batang6 0-10H
N.$egmen6 7->0H
&im3osit6 /0-70H
Monosit6 /-1/H
Baso3il6 0
Dosino3il6 /
N. Batang6 10
N. $egmen6 20
&im3oit6 //
Monosit6 2 'normal(
D$!0-10 mm?jam '&k(
0-/0 mm?jam 'Pr(
/0 mm?jam 'tinggi(
Platelet 190.000-970.000?mm //7.000?mm 'normal(
Kolesterol total /00 mg?%l /7 mg?dl 'tinggi(
&%& 10 mg?dl /17 mg?dl 'tinggi(
,%& Pria 6 G90mg?dlCanita 6 G70 mg?dl
7 mg?dl 'rendah(
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
17/72
Triglyeride 170 mg?dl /10 mg?dl 'tinggi(
Blood Eluose 100 mg?dl 110 mg?dl 'tinggi(
*rinalysis *nsur organik dan anorganik
dalam jumlah tertentu
Normal 3inding
"K N5" >0 *?& =/ *?& 'tinggi("K MB 10 *?& 19 *?& 'tinggi(Troponin 4 01 01 ng?mg 'resiko angina($E
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
18/72
/ Kelainan pada hepar 'hepatitis( Eagal jantung kongesti39 M4 'miokard in3ark(
Beberapa hari setelah kejadian miokard in3ark terjadi peningkatan $E
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
19/72
@. A$t$#nal E,a- /
D"E 6 atrial 3ibrilation &5% ,! 1/0 ;?min F$ pattern V1-V9 &V strain"hest X-ray 6 "T! G70H shoe-shaped ardia kerleyIs line '( signs o3
hepali:ationa. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan 3isik Mr. Mana3J
No
.
,asil Pemeriksaan Nilai Normal 4nterpretasi
1. "hest X-!ay
- "T! G 70H "T! 70H "ardiomegaly
- $igns o3 ephali:ation '-( Peningkatan tekanan +ena
pulmonalis- $hoe-shaped ardia '-( Pembesaran +entrikel kiri
- KerleyIs line '( '-( Ddema paru/. D"E
- 5trial 3ibrilation '-( Tidak normal
- &5% '-( ,ipertro3i +entrikel kiri
- ,! 1/0 ;?min 20-100 ;?min Takikardi
- F$ pattern in V1-V9- &V strain
'-('-(
Tidak normalTidak normal
b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan 3isikJ?TR &'"T! G70H maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly. Kondisi ini disebabkan
oleh kerja jantung yang sangat berat atau output yang terlalu rendah sehingga
menyebabkan hipertro3i +entrikel.
S$gns #0 ?e6)al$=at$#n
"ephali:ation terjadi akibat adanya peningkatan tekanan pada +ena pulmonal
yang disebabkan oleh kompensasi jantung dalam meningkatkan +olume darah
yang kembali ke jantung agar tetap dapat memenuhi kebutuhan jaringan peri3er.$ign o3 ephali:ation ditemukan bila tekanan +ena pulmonalis melebihi tekanan
interstisial pulmonal. ,al ini mengakibatkan penumpahan airan ke dalam
interstisium pulmonal dan selanjutnya hipoksia al+eolar. ,ipoksia mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah paru-paru lobus ba#ah yang menyebabkan redistribusi
atau shunt aliran darah ke arah pembuluh darah lobus atas yang mempunyai
tekanan parsial oksigen lebih tinggi.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
20/72
S)#e8s)a6e +ar$a+ ##t8s)a6e3
Berkurangnya 3ungsi +entrikel kiri menyebabkan perubahan hemodinamik.
Perubahan yang terjadi seperti urah jantung berkurang karena berkurangnya
+olume sekunup dan berkurangnya pengosongan +entrikel saat sistol akan
memperbesar +olume +entrikel. 5kibatnya tekanan di jantung kiri akan
meningkat tekanan akhir diastolik +entrikel kiri juga akan meningkat. ,al ini
dapat menimbulkan terjadinya hipertropi terutama +entrikel kiri sehingga tampakseperti bentuk sepatu.
Kerle*s l$ne C3
Earis Kerley merupakan garis mendatar dari dinding thorak ke medial kira-kira -
9 m. Ddema interstitial menyebabkan paru berberak-berak tipis halussehingga gambaran radiolusen paru berubah menjadi suram. Earis Kerley ini
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
21/72
munul akibat terbendungnya aliran lim3e karena edema intraal+eolar. Ddema ini
menunjukkan septal line yang dikenal sebagai KerleyIs line.KerleyIs line ada 9 jenis yaitu 6- Kerley 56 garis panjang di lobus superior paru berasal dari daerah hilus
menuju ke atas dan peri3er- Kerley B6 garis-garis pendek dengan arah hori:ontal tegak lurus pada dinding
pleura dan letaknya di lobus in3erior paling mudah terlihat karena letaknya
tepat diatas sinus ostophrenius Earis ini adalah yang paling mudah
ditemukan di gagal jantung- Kerley "6 garis-garis pendek berabang ada di lobus in3erior. Perlu
pengalaman untuk melihatnya karena hampir sama dengan pembuluh darah- Kerley %6 garis-garis pendek hori:ontal letaknya retrostrenal hanya tampak
pada 3oto lateral.
Atr$al F$r$lat$#n
5trial 3ibrilasi terjadi karena meningkatnya keepatan dan tidak
terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium sehingga menyebabkan kontraksi
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
22/72
yang sangat epat dan tidak teratur '3ibrilasi(. $ebagai akibatnya darah terkumpul
di atrium dan tidak benar-benar dipompa ke +entrikel. 4ni ditandai dengan heart
rate yang sangat epat sehingga gelombang P di dalam DKE tidak dapat dilihat.
Ketika ini terjadi atrium dan +entrikel tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.Eambaran DKE diatas merupakan gambaran khas untuk 5trial )ibrilasi
'5)( terdapat irreguleritas yang absolut inter+al yang tidak sama antara
gelombang ! dan tidak terdapat gelombang P yg normalnya mendahului setiap
kompleks F!$. Kejadian 5) disebabkan oleh berbagai keadaan salah satunya
adalah pada pasien-pasien dengan "ongesti+e ,eart )ailure '",)( dimana
terjadi pembesaran ruang-ruang jantung termasuk atrium tempat permulaan
terjadi konduksi aliran listrik jantung '$5 node(. Pada 5) nodus $5 tidak mampu
melakukan 3ungsinya seara normal hal ini menyebabkan tidak teraturnyakonduksi sinyal elektrik dari atrium ke +entrikel. 5kibat dari hal tersebut detak
jantung menjadi tidak teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung. Keadaan
ini dapat terjadi dan berlangsung dari menit ke minggu atau dapat terjadi
sepanjang #aktu selama bertahun-tahun.
LAD Le0t A,$s De>$at$#n3
&5% terjadi sebagai mekanisme kompensasi terhadap tahanan peri3er yang
meningkat pada hipertensi dan pada gagal jantung guna meningkatkan kekuatankontraksi. &5% menunjukkan berubahnya arah a;is jantung menjadi -0 s?d -=0.
,al ini disebabkan oleh besarnya impuls yang mampu menggeser aksis ke kiri
yang dalam kasus ini disebabkan oleh hipertro3i +entrikel kiri.
L stra$n
$train merupakan kondisi tumpang tindih antara depolarisasi dan repolarisasi di
daerah otot yang menebal. Pada kasus terjadi hipertensi sehingga timbul &V
strain. &V, sering berhubungan dengan depresi segmen $T dan in+ersi dalamdari gelombang T. Perubahan ini tampak di sandapan prekordial V7 dan V2. pada
sandapan ekstremitas terdapat pula perubahan $T-T berla#anan dengan de3leksi
dominan dari gelombang F!$. Aika aksis DKE adalah +ertikal maka akan tampak
perubahan di sadapan 44 444 aV) jika hori:ontal maka akan tampak perubahan di
sadapan 4 dan aV&.
. 5pa %% untuk Mr. Mana3J
?HF ?#ngest$0
Heart Fa$lure3"
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
23/72
Pulmonary %isease(Nyeri dada Q Q Q QNa3as Pendek Q Q Q Q)atigue Q Q Q Q
Nausea Q - Q Q
Takikardia Q Q Q -Chee:ing Q Q - QDdema ankle Q - - -,epatomegali Q - - -AVP R Q - - -
d. 5pa diagnosis untuk Mr. Mana3JMr. Mana3 mengalami gagal jantung kongesti3 karena adanya penyakit jantung
hipertensi dan penyakit jantung koroner.%iagnosis gagal jantung kongesti3 ditegakkan berdasarkan gejala penilaian klinis
serta pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan DKE 3oto toraks laboratorium
dan ekokardiogra3i %oppler.
MA%R MIN%R
1 Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
2 Orthopneu
Peningkatan AVP9 %istensi Vena Augular7 Kardiomegali
2 !onkhi basah halus pada basal paru8 Ddema paru akut> Eallop $ '(9 !e3luks ,epatojugular
1 Ddema pretibial/ Batuk malam hari %yspneu %Ie33ort9 ,epatomegali7 D3usi pleura
2 Takikardia8 Penurunan kapasitas +ital paru
1? dari normal
Berdasarkan gejala dan penemuan klinis diagnosis gagal jantung dapat
ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan /
kriteria minor dari Kriteria )ramingham.
e. 5pa komplikasi yang mungkin terjadi pada Mr. Mana3J1. Tr#-#e-#l$adalah risiko terjadinya bekuan +ena 'thrombosis +ena dalam
atau deep +enous thrombosis dan emboli paru atau DP( dan emboli sistemik
tinggi terutama pada ",) berat. Bisa diturunkan dengan pemberian
#ar3arin./. K#-6l$kas$ 0$r$las$ atr$u- sering terjadi pada ",) yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. ,al tersebut indikasi pemantauan denyut
jantung 'dengan digo;in atau S bloker dan pemberian #ar3arin(.
. Kegagalan 6#-6a 6r#gres$0bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengandosis ditinggikan.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
24/72
9. Ar$t-$a >entr$kel sering dijumpai bisa menyebabkan sinkop atau
sudden ardia death '/7-70H kematian ",)(. Pada pasien yang berhasil
diresusitasi amiodaron S bloker dan +ebrilator yang ditanam mungkin
turut mempunyai peranan. . Pasien dengan gagal jntung kongesti3
mempunyai risiko untuk mengalami aritmia biasanya disebabkan karena
tahiaritmias +entrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.7. E0us$ 6leurakarena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura. . Transudasi
airan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. D3usi pleura
biasanya terjadi pada lobus ba#ah darah.2. He6at#-egal$ pada gagal +entrikel kanan. Tekanan dalam atrium kanan
akan meninggi menyebabkan bendungan aliran darah +ena a+a superior dan
in3erior serta +ena-+ena sistemik termasuk bendungan di +ena hepatiasehingga terjadi hepatomegali.
3. Bagaimana tata laksana yang sebaiknya dilakukan dokter umumJTera6$ Far-ak#l#g$
1
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
25/72
%osis a#al yang dianjurkan adalah /0-90 mg 4V '0.7-1 mg
bumetadine 10-/0 mg torasemide(. Pada 3ase a#al ini pasien harus dia#asi
terutama mengenai produksi urine 'bisa dipasangi kateter(
Pada pasien yang terbukti ada +olume o+erload dosis 3urosemide 4V
dapat ditingkatkan. Pemakaian 3urosemide tidak boleh melebihi 100 mg
untuk 2 jam pertama dan /90 mg pada /9 jam pertama.
Retens$ A$r D$uret$ka D#s$s
Har$an
?ara 6e-er$an
$edang )urosemide
Bumetamide
Torasemide
/0-90 mg
0.7-1 mg
10-/0 mg
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
26/72
direkomendasikan bila tekanan sistolik G110 mm,g dan hati-hati bila
tekanan sistolik antara =0 dan 110. Vasodilator mengatasi kongesti paru tanpa mengurangi stroke +olume
atau meningkatkan konsumsi oksigen pada miokard "alium antagonis tidak direkomendasikan pada EA5 Vasodilator jangan diberikan pada sistolik =0 mm,g ,ati-hati pada stenosis aorta $odium nitroprusside dan nesiritide biasanya diberikan dengan 4V
2 NesiritideNesiritide atau human BNP dapat menurunkan tekanan pengisian +entrikel
kiri namun e3ek terhadap ardia output produksi urin ekskresi natrium
adalah ber+ariasi.8
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
27/72
5lur penanganan 6
Tera6$ N#n Far-ak#l#g$
8 Ddukasi mengenai gagal jantung penyebab dan bagaimana mengenal serta
upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan8 Ddukasi akti+itas seksual serta rehabilitasi8 Ddukasi pola diet kontrol asupan garam air dan kebiasaan alohol8 Monitor berat badan hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba8 4stirahat menurunkan konsumsi
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
28/72
Klinis 6 semakin buruk gejala pasien kapasitas akti+itas dan gambaran
klisnis semakin buruk prognosis.
,emodinamik 6 semakin rendah indeks jantung isi sekunup dan 3raksi
ejeksi semakin buruk prognosis. Biokimia 6 terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepine3rin renin
+asopressin dan peptide natriuretik plasma. ,iponatremia dikaitkan dengan
prognosis yang lebih buruk.
5ritmia 6 3ous ektopik +enrikel yang sering atau takikardia +entrikel pada
penga#asan DKE ambulatory menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas
apakah aritrmia +entrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk
atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian.1 dubia et malam 6 buruk/ gagal jantung dekompensasi6
Mortalitas dalam 20 hari6 =2H
Kombinasi dengan pera#atan ulang mortalitas dalam 20 hari 6
7/H
in3ark jantung ditambah gagal jantung berat6 mortalitas dalam 1/ bulan
0H9 edema paru akut6 mortalitas dalam 1 tahun 90H
2. Learn$ng Issue
1. Anat#-$ an F$s$#l#g$ 4antung an Pe-ulu) Dara)
Anat#-$ 4antung
Aantung terletak di rongga toraks di antara paru-paru. &okasi ini dinamakan
mediastinum '$anlon /008(. Aantung memiliki panjang kira-kira 1/ m '7 in.( lebar
= m '7 in.( dan tebal 2 m '/7 in.( dengan massa rata L rata /70 g pada #anita
de#asa dan 00 g pada pria de#asa. %ua pertiga massa jantung berada di sebelah kiridari garis tengah tubuh 'Tortora /01/(. Pangkal jantung berada di bagian paling atas
di belakang sternum dan semua pembuluh darah besar masuk dan keluar dari daerah
ini '$anlon /008(. 5peks jantung yang dibentuk oleh ujung +entrikel kiri menunjuk
ke arah anterior in3erior dan kiri serta berada di atas dia3ragma.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
29/72
Membran yang membungkus dan melindungi jantung disebut perikardium.
Perikardium menahan posisi jantung agar tetap berada di dalam mediastinum namum
tetap memberikan ukup kebebasan untuk kontraksi jantung yang epat dan kuat.Perikardium terdiri dari dua bagian yaitu perikardium 3ibrosa dan perikardium serosa.
Perikardium 3ibrosa terdiri dari jaringan ikat yang kuat padat dan tidak elastis.
$edangkan perikardium serosa lebih tipis dan lebih lembut dan membentuk dua
lapisan mengelilingi jantung. &apisan parietal dari perikardium serosa bergabung
dengan perikardium 3ibrosa. &apisan +iseral dari perikardium serosa disebut juga
epikardium melekat kuat pada permukaan jantung. %i antara perikardium parietal dan
+iseral terdapat airan serosa yang diproduksi oleh sel perikardial. "airan perikardialini ber3ungsi untuk mengurangi gesekan antara lapisan-lapisan perikardium serosa
saar jantung berdenyut. !ongga yang berisi airan perikardial disebut sebagai ka+itas
perikardial.
%inding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium 'lapisan paling
luar( miokardium 'lapisan bagian tengah( dan endokardium 'lapisan paling dalam(.
$eperti yang telah disebutkan di atas lapisan epikardium merupakan lapisan +iseral
perikardium serosa yang disusun oleh mesotelium dan jaringan ikat lunak sehingga
tekstur permukaan luar jantung terlihat lunak dan liin.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
30/72
Miokardium merupakan jaringan otot jantung yang menyusun hampir =7H
dinding jantung. Miokardium bertanggung ja#ab untuk pemompaan jantung.
Meskipun menyerupai otot rangka otot jantung ini bekerja in+olunter seperti ototpolos dan seratnya tersusun melingkari jantung. &apisan terdalam dinding jantung
endokardium merupakan lapisan tipis endotelium yang menutupi lapisan tipis
jaringan ikat dan membungkus katup jantung.
Aantung mempunyai empat ruangan. %ua ruangan penerima di bagian superior
adalah atrium sedangkan dua ruangan pemompa di bagian in3erior adalah +entrikel.
5trium kanan membentuk batas kanan dari jantung 'Tortora /01/( dan menerima
darah dari +ena ka+a superior di bagian posterior atas +ena ka+a in3erior dan sinuskoroner di bagian lebih ba#ah 'Dllis /002(. 5trium kanan ini memiliki ketebalan
sekitar /- mm '00>-01/ in.(. %inding posterior dan anteriornya sangat berbeda
dinding posteriornya halus sedangkan dinding anteriornya kasar karena adanya
bubungan otot yang disebut petinate musles. 5ntara atrium kanan dan kiri ada sekat
tipis yang dinamakan septum interatrial.
%arah mengalir dari atrium kanan ke +entrikel kanan mele#ati suatu katup
yang dinamakan katup trikuspid atau katup atrio+entrikular '5V( kanan. Ventrikelkanan membentuk pemukaan anterior jantung dengan ketebalan sekitar 9-7 mm '012-
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
31/72
0/ in.( dan bagian dalamnya dijumpai bubungan-bubungan yang dibentuk oleh
peninggian serat otot jantung yang disebut trabeulae arneae. Ventrikel kanan dan
+entrikel kiri dipisahkan oleh septum inter+entrikular. %arah mengalir dari +entrikel
kanan mele#ati katup pulmonal ke arteri besar yang dinamakan trunkus pulmonal.
%arah dari trunkus pulmonal kemudian diba#a ke paru-paru. 5trium kiri memiliki
ketebalan yang hampir sama dengan atrium kanan dan membentuk hampir
keseluruhan pangkal dari jantung. %arah dari atrium kiri mengalir ke +entrikel kiri
mele#ati katup bikuspid 'mitral( atau katup 5V kiri. Ventrikel kiri merupakan bagian
tertebal dari jantung ketebalan sekitar 10-17 mm '09-02 in.( dan membentuk apeks
dari jantung. $ama dengan +entrikel kanan +entrikel kiri mempunyai trabeulae
arneae dan hordae tendineae yang menempel pada muskulus papilaris. Trabeulae
"arnae merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua +entrikel ke rongga +entriular.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
32/72
pulmonalis. Katup semilunar pulmonary terletak antara +entrikel kanan dan trunus
pulmonal. Katup semilunar aorta terletak antara +entrikel kiri dan aorta.
5trium adalah pompa yang lemah. Meskipun membantu pergerakan darah
3ungsi utama atrium adalah sebagai pintu masuk ke +entrikel. $edangkan +entrikel
adalah pompa tenaga yang memasok tenaga yang diperlukan untuk mendorong darah
melalui sirkulasi pulmonal dan sistemik.
%arah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
+ena-+ena besar yang dikenal sebagai +ena a+a. Tetes darah yang masuk ke atrium
kanan kembali dari jaringan tubuh mengandung sedikit
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
33/72
daerah sebelah kanan sulus inter+entriularis( bagian yang ber+ariasi dari 3aies
diaphragmatia +entriel sinistra 1? posterior septum +entriulare atrium de;tra
dan sebagian atrium sinistra nodus $5 nodus 5V dan 3asiulus
atrio+entriularis. "abang-abang arteria oronaria de;tra adalah arteria
marginalis dan arteria +entriularis posterior
. Arter$a +#r#nar$a s$n$stra
5rteria oronaria sinistra yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria
oronaria de;tra mendarahi sebagian besar jantung termasuk sebagian besar
atrium sinistra +entriel sinistra dan septum +entriulare. 5rteria ini berasal dari
posterior kiri sinus aortae aorta asendens dan berjalan ke depan di antara trunus
pulmonalis dan auriula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulus
atrio+entriularis dan berabang dua menjadi 6
1( arteri inter+entrikularis anterior 'rami desendens anterior( yang mendarahi
bagian depan dan samping atas +entriel sinistra dan/( arteriirum3le;us 'ramus irum3le;us(yang mendarahi bagian belakang
ba#ah +entriel sinistra.
+. enae +#r#nar$ae
$ebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium de;tra
melalui sinus oronarius yang terletak pada bagian posterior sulus
atrio+entriularis dan merupakan lanjutan dari +ena ordis magna 'bermuara keatrium de;tra sebelah kiri +ena a+ain3erior(. Vena ordis par+a dan +ena ordis
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
34/72
media merupakan abang sinus oronarius. $isanya dialirkan ke atrium de;tra
melalui+ena +entriuli de;tri anterior dan melalui +ena-+ena keil yang bermuara
langsung ke ruang-ruang jantung. Tetapi ada +ena jantung yang langsung
bermuara ke atrium de;tra tanpa mele#ati sinus oronaria yaitu +ena ordis
anterior dan +ena ordis minima.
F$s$#l#g$ 4antung
Aantung bekerja melalui mekanisme seara berulang dan berlangsung terus
menerus yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga seara +isual
terlihat atau disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-seling
jantung berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna
pengisian darah. $eara siklus jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode
saat berkontraksi dan mengosongkan isinya 'darah( dan periode diastol yaitu periode
yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung.
Kedua serambi 'atrium( mengendur dan berkontraksi seara bersamaan dan
kedua bilik '+entrikel( juga mengendur dan berkontraksi seara bersamaan pula untuk
melakukan mekanisme tersebut. $el otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan
untuk memompa darah yang dietuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar
melalui membran sel otot. Ketika melakukan kontraksi jantung menjadi berdenyut
seara beriramaU hal ini akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh
kegiatan diri jantung itu sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung
memiliki sebuah mekanisme untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri
untuk melakukan kontraksi atau memompa dan melakukan relaksasi. Mekanisme
aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa jenis
elektrolit seperti K Na dan "a/. $ehingga apabila didalam tubuh terjadi
gangguan pada kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula padamekanisme aliran listrik pada jantung manusia.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
35/72
permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman DKE dapat dikorelasikan
dengan berbagai proses spesi3ik di jantung. DKE dapat digunakan untuk
mendiagnosis keepatan denyut jantung yang abnormal gangguan irama jantung
serta kerusakan otot jantung. ,al ini disebabkan oleh karena adanya akti+itas listrik
yang dapat memiu akti+itas seara mekanis sehingga apabila terjadi kelainan pola
listrik maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan mekanis atau otot jantung
manusia '5jimedia /011(.
Perjalanan aliran listrik pada jantung adalah sebagai berikut 6 4mpuls listrik
meninggalkan $inoatrium Node '$5( menuju atrium kanan dan kiri hingga kedua
atrium bisa berkontraksi dalam #aktu yang sama. Proses ini memakan #aktu 09
detik. Pada saat atrium kanan dan kiri berkontraksi +entrikel akan terisi darah
kemudian impuls listrik kembali mengalir ke 5trio+entriular Node '5V node( lalu
disebarkan ke kumpulan serabut yang berada disebelah kanan dan kiri jantung sampai
ke serat Purkinje yang berada di +entrikel kanan dan kiri jantung. ,al inilah yang
membuat kedua +entrikel berkontraksi bersamaan.
$eluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkan impuls listrik.
Namun $5 node memiliki kemampuan yang paling besar. 5pabila $5 node gagal
untuk menghasilkan impuls maka 3ungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan
lainnya meskipun impulsnya enderung lebih rendah. Penetus listrik pada jantung
memang mampu mengakomodir kebutuhan jantung untuk mampu berkontraksi terus
dalam rentang #aktu yang panjang. Terdapat serabut sara3 yang mampu mengubah
arus listrik yang dihasilkan serta membuat perubahan pada kekuatan kontraksi
jantung. $ara3 yang dimaksud adalah bagian dari susunan sara3 otonom. $usunan sara3
otonom sendiri terdiri dari / bagian 6 sistem sara3 simpatik dan sistem sara3
parasimpatik.
%alam keadaan istirahat sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi searaelektris yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negati3 dibandingkan bagian luarnya.
Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang menjamin agar ion-ion terutama
kalium natrium klorida dan kalsium untuk mempertahankan bagian dalam sel supaya
tetap bersi3at negati3. $el jantung dapat kehilangan negati+itas internalnya dalam
suatu proses yang dinamakan depolarisasi. %epolarisasi ini merupakan kejadian yang
penting pada jantung. %epolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain sehingga
menghasilkan gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh bagian jantung.Eelombang depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik yakni arus listrik yang dapat
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
36/72
dideteksi dengan elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh. $esudah
depolarisasi selesai sel jantung mampu memulihkan polaritas istirahatnya melalui
sebuah proses yang dinamakan repolarisasi. Proses ini dapat direkam dengan
elektroda-elektroda perekam. $eluruh gelombang yang terdapat pada DKE itu
merupakan mani3estasi kedua proses dari depolarisasi dan repolarisasi.
2. H$6ertens$
De0$n$s$
,ipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 190 mm,g dan
tekanan diastolik lebih dari =0 mm,g 'Cilson &M 1==7(. Tekanan darah diukur
dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat '>0H dari ukuran
manset menutupi lengan( setelah pasien beristirahat nyaman posisi duduk punggung
tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai 0 menit setelah
merokok atau minum kopi. ,ipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
dide3inisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih memilih istilah
hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain yang sekunder karena
sebab-sebab yang diketahui. Menurut #he $eventh %eport of #he &oint National
Committee on Prevention' Detection' (valuation and #reatment of )igh *lood
Pressure 'AN" V44( klasi3ikasi tekanan darah pada orang de#asa terbagi menjadi
kelompok normal prahipertensi hipertensi derajat 1 dan derajat / 'Yogiantoro M
/002(.
E6$e-$#l#g$
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi
gejala yang berlanjut untuk suatu target organ seperti stroke untuk otak penyakit
jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan untuk otot jantung. Penyakit ini
telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang ada di 4ndonesia
maupun di beberapa negara yang ada di dunia. $emakin meningkatnya populasi usialanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan
bertambah. %iperkirakan sekitar >0H kenaikan kasus hipertensi terutama di negara
berkembang tahun /0/7 dari sejumlah 2= juta kasus di tahun /000 diperkirakan
menjadi 117 milyar kasus di tahun /0/7. Prediksi ini didasarkan pada angka
penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini '5rmila#ati et al
/008(. 5ngka-angka pre+alensi hipertensi di 4ndonesia telah banyak dikumpulkan dan
menunjukkan di daerah pedesaan masih banyak penderita yang belum terjangkau olehpelayanan kesehatan. Baik dari segi ase 3inding maupun penatalaksanaan
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
37/72
pengobatannya. Aangkauan masih sangat terbatas dan sebagian besar penderita
hipertensi tidak mempunyai keluhan. Pre+alensi terbanyak berkisar antara 2 sampai
dengan 17H tetapi angka pre+alensi yang rendah terdapat di *ngaran Aa#a Tengah
sebesar 1>H dan &embah Balim Pegunungan Aaya Cijaya 4rian Aaya sebesar 02H
sedangkan angka pre+alensi tertinggi di Talang $umatera Barat 18>H 'Cade /00(
Et$#l#g$
$ampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
,ipertensi primer tidak disebabkan oleh 3aktor tunggal dan khusus. ,ipertensi ini
disebabkan berbagai 3aktor yang saling berkaitan. ,ipertensi sekunder disebabkan
oleh 3aktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal gangguan obat
tertentu stres akut kerusakan +askuler dan lain-lain. 5dapun penyebab paling umum
pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.
,ipertensi merupakan penyakit yang timbul akibat adanya interaksi berbagai
3aktor resiko yang dimiliki seseorang. )aktor pemiu hipertensi dibedakan menjadi
yang tidak dapat dikontrol seperti ri#ayat keluarga jenis kelamin dan umur. )aktor
yang dapat dikontrol seperti obesitas kurangnya akti+itas 3isik perilaku merokok
pola konsumsi makanan yang mengandung natrium dan lemak jenuh.
Ga-ar 1. Fakt#r80akt#r *ang -e-6engaru)$ tekanan ara)
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
38/72
Pat#0$s$#l#g$
Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin 44
dari angiotensin + oleh angiotensin + converting en,yme '5"D(. 5"D memegang
peran 3isiologis penting dalam mengatur tekanan darah. $elanjutnya oleh hormon
renin 'diproduksi oleh ginjal( akan diubah menjadi angiotensin 4.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
39/72
pasien umur /0-90 tahun 'dimana tahanan peri3er meningkat( kemudian menjadi
hipertensi pada umur 0-70 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi dengan komplikasi
pada usia 90-20 tahun '$harma $ et al /00> dalam 5nggreini 5% et al /00=(.
Fakt#r80akt#r R$s$k# H$6ertens$
)aktor resiko terjadinya hipertensi antara lain6
1. *siaTekanan darah enderung meningkat dengan bertambahnya usia. Pada laki-
lakimeningkat pada usia lebih dari 97 tahun sedangkan pada #anita meningkat
padausia lebih dari 77 tahun./. !as?etnik
,ipertensi bisa mengenai siapa saja. Bagaimanapun biasa sering munul pada
etnik 53rika 5merika de#asa daripada Kaukasia atau 5merika ,ispanik.. Aenis Kelamin
Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada #anita.9. Kebiasaan Eaya ,idup tidak $ehat
Eaya hidup tidak sehat yang dapat meningkatkan hipertensi antara lain minum
minuman beralkohol kurang berolahraga dan merokok.7. Merokok
Merokok merupakan salah satu 3aktor yang berhubungan dengan hipertensi
sebab rokok mengandung nikotin. Menghisap rokok menyebabkan nikotin
terserap oleh pembuluh darah keil dalam paru-paru dan kemudian akan
diedarkan hingga ke otak. %i otak nikotin akan memberikan sinyal pada kelenjar
adrenal untuk melepas epine3rin atau adrenalin yang akan menyempitkan
pembuluh darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan
darah yang lebih tinggi.Tembakau memiliki e3ek ukup besar dalam peningkatan tekanan darah karena
dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Kandungan bahan kimia
dalam tembakau juga dapat merusak dinding pembuluh darah.Karbon monoksida dalam asap rokok akan menggantikan ikatan oksigen dalam
darah. ,al tersebut mengakibatkan tekanan darah meningkat karena jantung
dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang ukup ke dalam organ dan
jaringan tubuh lainnya.2. Kurangnya akti3itas 3isik
5kti+itas 3isik sangat mempengaruhi stabilitas tekanan darah. Pada orang yang
tidak akti3 melakukan kegiatan 3isik enderung mempunyai 3rekuensi denyut
jantung yang lebih tinggi. ,al tersebut mengakibatkan otot jantung bekerja lebih
keras pada setiap kontraksi. Makin keras usaha otot jantung dalam memompa
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
40/72
darah makin besar pula tekanan yang dibebankan pada dinding arteri sehingga
meningkatkan tahanan peri3er yang menyebabkan kenaikkan tekanan darah.Kurangnya akti3itas 3isik juga dapat meningkatkan risiko kelebihan berat badan
yangakan menyebabkan risiko hipertensi meningkat.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
41/72
Tujuan pertama program diagnosis adalah menentukan dengan tepat sejauh mana
penyakit ini telah berkembang apakah hipertensinya ganas atau tidak apakah
arteri dan organ-organ internal terpengaruh dan lain- lain./( Mengisolasi penyebabnya
Tujuan kedua dari program diagnosis adalah mengisolasi penyebab spesi3iknya.( Penarian 3aktor risiko tambahan5spek lain yang penting dalam pemeriksaan yaitu penarian 3aktor-3aktor risiko
tambahan yang tidak boleh diabaikan.9( Pemeriksaan dasar
$etelah terdiagnosis hipertensi maka akan dilakukan pemeriksaan dasar seperti
kardiologis radiologis tes laboratorium DKE 'eletroardiography( dan rontgen.7( Tes khusus
Tes yang dilakukan antara lain adalah 6a. X- ray khusus 'angiogra3i( yang menakup penyuntikan suatu :at #arna yang
digunakan untuk mem+isualisasi jaringan arteri aorta renal dan adrenal.b. Memeriksa sara3 sensoris dan peri3er dengan suatu alat eletroene3alogra3i
'DDE( alat ini menyerupai eletroardiography 'D"E atau DKE(.
Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah6
1. Target tekanan darah yatiu 190?=0 mm,g dan untuk indi+idu berisiko tinggi
seperti diabetes melitus gagal ginjal target tekanan darah adalah 10?>0 mm,g./. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardio+askuler.. Menghambat laju penyakit ginjal.
Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non 3armakologis dan 3armakologis sebagai
berikut61( Terapi Non )armakologis
a. Menurunkan berat badan bila status gi:i berlebih.b. Peningkatan berat badan di usia de#asa sangat berpengaruh terhadap tekanan
darahnya.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
42/72
h. Ka3ein dapat memau jantung bekerja lebih epat sehingga mengalirkan
lebih banyak airan pada setiap detiknya. $ementara konsumsi alohol lebih
dari /- gelas?hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
/( Terapi )armakologisTerapi 3armakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh AN" V44 yaitu
diuretika terutama jenis thia:ide 'Thia:( atau aldosteron antagonis beta bloker
alium hanel bloker atau alium antagonist 5ngiotensin "on+erting Dn:yme
4nhibitor '5"D4( 5ngiotensin 44 !eeptor Bloker atau 5T1 reeptor antagonist?
bloker '5!B(.
". ?#r#nar* Arter* D$sease ?AD3
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
43/72
DEFINISI
Penyakit arteri koroner '"5%( adalah penyempitan atau penyumbatan arteri
koroner arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat
jantung tak mendapat ukup oksigen dan :at nutrisi. ,al ini biasanya mengakibatkan
nyeri dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbatsama sekali akibatnya adalah serangan jantung 'kerusakan pada otot jantung(.
' Brunner and $udarth /001(.
ETI%L%GI
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras tetapi angka kejadian
paling tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan
merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. $eara spesi3ik 3aktor-3aktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah 6
1. Berusia lebih dari 97 tahun 'bagi pria(.
$angat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit jantung
koroner. Pria berusia lebih dari 97 tahun lebih banyak menderita serangan jantung
ketimbang pria yang berusia jauh di ba#ah 97 tahun.
/. Berusia lebih dari 77 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat
operasi 'bagi #anita(.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
44/72
Canita yang telah berhenti mengalami menstruasi 'menopause( seara 3isiologis
ataupun seara dini 'pasaoperasi( lebih kerap terkena penyakit jantung koroner
apalagi ketika usia #anita itu telah menginjak usila 'usia lanjut(.
. !i#ayat penyakit jantung dalam keluarga
!i#ayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat dari pro3il
kolesterol yang tidak normal dalam artian terdapat kebiasaan yang buruk
dalam segi diet keluarga.
9. %iabetes.
Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya le+el
gula darah namun karena kondisi komplikasi ke jantung mereka.
7. Merokok. Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu 3aktor risiko utama
penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak
dinding 'endotel( pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan
lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.
2. Tekanan darah tinggi 'hipertensi(.
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria sehingga memudahkan
terjadinya arterosklerosis koroner '3aktor koroner( yang merupakan penyebab
penyakit arteri?jantung koroner.
8. Kegemukan 'obesitas(.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
45/72
PAT%FISI%L%GI
"5% ditandai oleh penyempitan koroner arteri akibat aterosklerosis spasme
atau jarang emboli. Perubahan aterosklerosis pada arteri koroner hasil kerusakan ke
lapisan dalam arteri koroner dengan kekakuan pembuluh darah dan respon lalai
berkurang. 5kumulasi deposit lemak dan lipid bersama dengan perkembangan plak
3ibrosa atas ka#asan yang rusak di pembuluh darah menyebabkan penyempitan
pembuluh darah sehingga mengurangi ukuran lumen pembuluh darah dan
menghambat aliran darah ke jaringan miokard. Penurunan pengiriman oksigen dan
nutrisi ke jaringan menyebabkan iskemia miokard transien dan nyeri. Penyebab plak
arteri mengeras keras sedangkan plak lembut dapat menyebabkan pembentukan
bekuan darah.
4ENIS ?AD
4. $tabil
Aenis yang paling umum dipiu oleh akti+itas 3isik stres
emosional paparan suhu panas atau dingin makanan berat dan merokok
Terjadi dalam pola yang teratur biasanya berlangsung 7 menit
atau kurang dan mudah hilang dengan obat-obatan
44. &abil
Mungkin onset baru nyeri dengan pengerahan tenaga atau saat
istirahat atau perepatan terbaru dalam keparahan nyeri
Terjadi pada tidak ada pola teratur biasanya berlangsung lebih
lama '0 menit( umumnya tidak lega dengan istirahat atau obat-obatan
Kadang-kadang dikelompokkan dengan in3ark miokard 'M4( di
ba#ah diagnosis sindrom koroner akut '5"$(
444. Variant 'prin:metal(
&angka biasanya terjadi saat istirahat - tengah malam hingga
dini hari
Nyeri mungkin parah
Dlektrokardiogram 'DKE( berubah karena koroner spasme
arteri
MANIFESTASI KLINIS
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
46/72
Mani3estasi klinis menurut Prie W &orraine '/001( seperti6
1 %ada terasa tak enak'digambarkan sebagai mati rasa berat atau terbakarOdapat
menjalar ke pundak kiri lengan leher punggung atau rahang(/ $esak napas
Berdebar-debar9 %enyut jantung lebih epat7 Pusing2 Mual8 Kelemahan yang luar biasa
K%MPLIKASI
1. 5ritmia
Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. 5ritmia yaitu gangguan
dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktro3isiologi otot-otot
jantung. Perubahan elektro3isiologi ini bermani3estasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman gra3ik akti+itas listrik sel. Misalnya perangsangan
simpatis akan meningkatkan keepatan denyut jantung.
/. Eagal Aantung Kongesti3
Merupakan kongesti sirkulasi akibat dis3ungsi miokard. %is3ungsi +entrikel kiri
atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada +ena pulmonalis
sedangkan pada dis3ungsi +entrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada +ena
sistemik.
. $yok kardikardiogenik
$yok kardiogenik diakibatkan oleh dis3ungsi nyata +entrikel kiri sesudah
mengalami in3ark yang massi3. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresi3 hebat yang irre+ersible yaitu penurunan per3usi peri3er
penurunan per3usi koroner peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan
kematian.9. %is3ungsi
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
47/72
teregang seara pasi3 oleh sebagian urah sekunup. 5neurisma +entrikel dapat
menimbulkan masalah yaitu gagal jantung kongesti3 kronik embolisasi sistemik
dari thrombus mural dan aritmia +entrikel re3rakter.
2. Perikarditis
4n3ark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak
dengan periardium menjadi kasar sehingga merangsang permukaan periardium
dan menimbulkan reaksi peradangan.
8. Dmboli Paru
Dmboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis +ena pro3unda lebih la:im pada pasien payah jantung
kongesti3 yang parah
Pe-er$ksaan la#rat#r$u- an D$agn#st$k 6enun!ang
1. 5nalisa gas darah '5E%(
/. Pemeriksaan darah lengkap
. ,b ,t
9. Dlektrokardiogram 'DKE(
Pemeriksaan akti3itas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram 'DKE(
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PAK. %engan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. %apat
berupa serangan jantung terdahulu penyempitan atau serangan jantung yang baru
terjadi yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
7. )oto !ontgen %ada
%ari 3oto rontgen dada dapat menilai ukuran jantung ada-tidaknya pembesaran
'Kardomegali(. %i samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada
koroner tidak dapat dilihat dalam 3oto rontgen ini. %ari ukuran jantung dapatdinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PAK lanjut. Mungkin saja
PAK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung.
2. Pemeriksaan laboratorium
%ilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai 3ator resiko meningkat.
%ari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut
dengan melihat kenaikan en:im jantung
8. Treadmill
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
48/72
Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya namun dihubungkan
dengan monitor dan alat rekam DKE. Prinsipnya adalah merekam akti3itas 3isik
jantung saat latihan. %apat terjadi berupa gambaran DKE saat akti3itas yang
memberi petunjuk adanya PAK. ,al ini disebabkan karena jantung mempunyai
tenaga serap sehingga pada keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam
keadaan istirahat gambaran DKE tampak normal.
>. Kateterisasi Aantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semaam selang seukuran
ujung lidi. $elang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi 'arteri(. Bisa
melalui pangkal paha lipatanlengan atau melalui pembuluh darah di lengan
ba#ah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara
pembuluh koroner. $etelah tepat di lubangnya kemudian disuntikkan airan
kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. $etelah itu dapat
dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan.
Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada
satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh
koroner. 5tas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan
penanganan lebih lanjut. 5pakah apsien ukup hanya dengan obat saja disamping
menegah atau mengendalikan 3ator resiko. 5tau mungkin memerlukan
inter+ensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah
ditiup atau balonisasi. $aat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent
semaam penyangga seperti inin atau gorng-gorong yang berguna untuk
menegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan
dibalon dengan atau tanpa stent upaya lain adalah dengan melakukan bedah
pintas koroner.
PENATALAKSANAAN
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang
paling umum diantaranya6
1. 5spirin ? Klopidogrel ? Tiklopidin.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
49/72
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
50/72
"5BE melibatkan penanaman arteri atau +ena lain dari dinding dada lengan
atau kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke otot
jantung. 4ni menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang keil dan
sempit. 4ni adalah operasi yang aman dengan rata-rata resiko kematian
sekitar /H. Pasien tanpa serangan jantung sebelumnya dan melakukan
"5BE sebagai prosedur elekti3 resiko dapat serendah 1 persen.
b. !e+askularisasi Transmiokardia
*ntuk pasien dengan pembuluh darah yang terlalu keil untuk melakukan
"5BE prosedur disebut !e+askularisasi Transmiokardia juga tersedia di
N,"$. Pada prodesur ini laser digunakan untuk membakar banyak lubang
keil pada otot jantung. Beberapa lubang ini berkembang ke pembuluh darah
baru dan ini membantu mengurangi angina
. Gagal 4antung
%D)4N4$4Eagal jantung merupakan kondisi pato3isiologis dimana jantung mengalami
abnormalitas 3ungsi sehingga gagal untuk memompa darah dalam jumlah yang tepat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Eagal jantung bisa disebabkan oleh kegagalan
miokardial bisa juga pada jantung dalam kondisi normal tetapi permintaan
sirkulasinya tinggi.$edangkan gagal jantung kongesti3 adalah kegagalan +entrikel kiri dan atau
+entrikel kanan dari jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan untuk
memberikan ardia output yang ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.
DT4
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
51/72
DP4%DM4
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
52/72
Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat
diperbaiki. $eperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 9 tahun
sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 70 H akan
meninggal pada tahun pertama.
)5KT
)aktor risiko untuk penyakit gagal jantung merupakan satu kesatuan dengan
3ator risiko penyakit kardio+askuler lainnya. )ator risiko penyakit kardio+askuler
terdiri dari 3aktor yang bisa dimodi3ikasi dan tidak bisa dimodi3ikasi.
)aktor yang bisa dimodi3ikasi 6
a. Kebiasaan Merokok
Merokok meningkatkan /- kali lipat risiko kematian akibat penyakit jantungkoroner dan penyakit kardio+askuler laninnya disebabkan oleh e3ek dari :at-:at
yang terkandung dalam rokok. !isiko orang berhenti merokok terkena penyakit
kardio+askuler akan berkurang sebesar 70H.b. Kurang akti3itas 3isik
5kti3itas 3isik menurunkan risiko penyakit kardio+askuler dan diabetes tipe /
melalui beberapa mekanisme. $eara umum akti3itas 3isik memperbaiki
metabolisme glukosa mengurangi lemak tubuh dan menurunkan tekanan darah
juga mengontrol berat badan. Kurangnya akti3itas 3isik meningkatkan risiko
penyakit kardio+askuler.. Perubahan pola diet kelebihan berat badan dan hiperlipidemia.
Keenderungan masyarakat modern dalam mengkonsumsi makanan epat saji
akan meningkatkan risiko kelebihan berat badan dan penyakit %M juga
dislipidemia. Kolesterol diketahui merupakan 3ator kuni dari proses
aterosklerosis yang menjadi dasar meningkatnya risiko penyakit kardio+askuler.d. %iabetes dan hipertensi
5,5 menganggap diabetes sebagai 3ator utama risiko penyakit kardio+askuler.$aat ini diabetes diidap sekita 170 juta orang di dunia terutama pada usia muda
dan akan meningkat dua kali lipat dalam /7 tahun kedepan. %iperkirakan 2=0 juta
ji#a di dunia mengidap hipertensi. ,ipertensi sering ditemukan pada pasien
diabetes yang pre+alensinya berkisar /0-2-H. ,ipertensi merupakan 3ator risiko
utama penyakit kardio+askuler.)aktor yang tidak bisa dimodi3ikasi 6a. )aktor usia dan jenis kelamin
4ni merupakan 3ator risiko yang tidak dapat dimodi3ikasi. !isiko yang paling
besar yaitu laki-laki usia di atas 97 tahun dan #anita di atas 77 tahun.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
53/72
b. )ator keturunan?geneti$eseorang tidak akan pernah bisa mengubah 3ator geneti yang ada pada dirinya
maka dari itu geneti merupakan 3ator risiko yang juga tidak bisa dimodi3ikasi.
$eseorang yang lahir pada keluarga dengan ri#ayat penyakit kardio+askuler
memiliki kemungkinan besar untuk menderita penyakit yang sama.
M5N4)D$T5$4 K&4N4$
- )atigue dan dyspneaEejala kardinal gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Meskipun
kelelahan dianggap berasal dari output jantung yang rendah pada gagal jantung
ada kemungkinan bah#a kelainan tulang-otot dan komorbiditas nonardia
lainnya 'misalnya anemia( juga berkontribusi terhadap gejala ini. *ntuk sesakna3as atau dyspnea diamati hanya saat berakti+itas namun dyspnea bisa terjadi
dengan akti+itas yang tidak terlalu berat dan akhirnya dapat terjadi bahkan pada
saat istirahat. 5sal usul dyspnea pada gagal jantung kemungkinan multi3aktorial.
Mekanisme yang paling penting adalah kongesti paru dengan akumulasi airan
interstitial atau intra-al+eolar yang mengakti3kan A reseptor ju;taapillary yang
merangsang pernapasan epat dan dangkal. )aktor-3aktor lain yang berkontribusi
terhadap dyspnea saat akti+itas termasuk pengurangan ompliane paru
peningkatan resistensi saluran napas otot pernapasan dan?atau kelelahan
dia3ragma dan anemia. %yspnea lebih jarang terjadi pada kegagalan +entrikel
kanan '!V( dan regurgitasi trikuspid.
-
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
54/72
4stilah ini mengau pada episode akut sesak napas dan batuk yang parah yang
umumnya terjadi pada malam hari dan dapat membangunkan pasien dari tidur
biasanya 1- jam setelah pasien istirahat. PN% dapat bermani3estasi melalui batuk
atau mengi mungkin karena peningkatan tekanan dalam arteri bronkial
menyebabkan kompresi saluran udara bersama dengan edema paru interstisial
menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas. $edangkan ortopnea bisa
dikurangi dengan duduk tegak di sisi tempat tidur dengan kaki dalam posisi
tergantung pasien dengan PN% sering memiliki batuk persisten dan mengi
bahkan setelah mereka telah berada pada posisi tegak. 5sma jantung berkaitan
erat dengan PN% ditandai dengan mengi sekunder untuk bronkospasme dan
harus dibedakan dari asma primer dan asma paru karena mengi?#hee:ing.
- NyeriPada suatu keadaan iskemi otot tidak akan mendapatkan supply darah yang
ukup untuk melakukan kerja maka oksigen juga tidak memadai. Kekurangan
oksigen dan hasil metabolism yang berlebihan inilah yang menyebabkan kram
dan kejang hingga terasa nyeri atau angina 'perasaan tidak nyaman di dada
berupa nyeri seperti diremas terbakar atau tertindih.
Eejala lain pasien dengan gagal jantung juga dapat hadir dengan gejala
gastrointestinal. 5noreksia mual dan epat kenyang berhubungan dengan nyeri perut
dan merasa terlalu kenyang juga sering dikeluhkan dan mungkin berhubungan dengan
edema dinding usus dan?atau kongesti hati. Kongesti hati dan peregangan kapsul dapat
menyebabkan rasa sakit pada kuadran kanan atas. Eejala "erebral seperti
kebingungan disorientasi gangguan tidur dan suasana hati dapat dijumpai pada
pasien dengan gagal jantung berat terutama pasien lanjut usia dengan arterioslerosis
serebral dan penurunan per3usi serebral. Nokturia umum di gagal jantung dan dapat
menyebabkan insomnia.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
55/72
P5T
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
56/72
Eagal jantung dapat dilihat sebagai gangguan progresi3 yang dimulai setelah peristi#a
kerusakan otot jantung dengan resultan kekurangan 3ungsi miosit jantung atau
terganggunya kemampuan miokardium untuk menghasilkan kontraktilitas normal dari
jantung. Pada gangguan miosit terjadinya adaptasi tidak adekuat dari miosit jantung
untuk meningkatkan tekanan dinding jantung guna meningkatkan "< setelah
mengalami kerusakan miokardial. Terdapat kondisi yang mendasari terjadinya gagal
jantung yaitu 6
1. Eangguan mekanikBerikut ini merupakan 3ator yang dapat terjadi baik seara bersamaan ataupun
tunggal 6a. Beban tekanan
b. Beban +olume
. Kontriksi perikard dimana jantung tidak mampu melakukan pengisiand.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
57/72
Mekanisme )rank-$tarling meningkatkan stroke +olume berarti terjadi
peningkatan +olume +entriular end-diastoli. Bila terjadi peningkatan pengisisan
diastoli berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung lebih optimal
pada 3ilament aktin dan myosin dan resultannya meningkatkan tekanan pada kontraksi
berikutnya. Pada gagal jantung mekanisme ini membantu mendukung ardia output
'"
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
58/72
Kelebihan tekanan yang kronis misalnya pada hipertensi atau stenosis aorti
mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan
sarkomer lama sehingga terjadilah hipertro3i konsentrik di mana tebal dinding
meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. %engan demikian stress dinding bisa
dikurangi seara bermakna.
0!tivasi neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang
menakup sistim syara3 adrenergi sistim renin-angiotensin peningkatan produksi
hormone antidiuretik semua sebagai ja#aban terhadap penurunan urah jantung.
Pada akti+asi neurohormonal yang mempengaruhi system sara3 simpatik stimulasi
dari system sara3 ini berperan penting dalam respon kompensasi menurunkan "
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
59/72
melibatkan peningkatan tahanan system +askuler dan kelebihan kemampuan jantung
dalam memompa. $timulasi sara3 simpatik yang berlebihan juga menghasilkan
penurunan aliran darah ke kulit otot organ ginjal dan organ abdominal. ,al ini tidak
hanya menurunkan per3usi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan system
tahanan +asular dan stress berlebihan dari jantung.
Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yaitu berpengaruh pada penurunan
"< disebabkan oleh reduksi aliran darah pada ginjal dan keepatan 3iltrasi
glomerulus yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke
ginjal akan meningkatkan sekresi renin yang kemudian meningkatkan angiotensin 44
yang berkontribusi pada +asokontriksi dan menstimulasi produksi aldosteron dari
korteks adrenal. 5ldosteron akan meningkatkan reabsorbsi natrium dengan
meningkatkan retensi air. 5ngiotensin 44 dan aldosteron juga mampu menstimulasi
produksi sitokin adhesi sel in3lamasi dan kemotaksis mengakti+asi makro3ag pada
sisi yang mengalami kerusakan dan perbaikan dan menstimulasi pertumbuhan
3ibroblast dan sintesis jaringan kolagen.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
60/72
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
61/72
%45EN
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
62/72
PDN5T5&5K$5N55N
Tujuan 6
- Menentukan diagnosa yang tepat- Menyingkirkan kelainan yang menyerupai gagal jantung- Memberikan pengobatan untuk mengurangi keluhan
Tindakan dan pengobatan ditujukan pada aspek-aspek 6- Mengurangi beban kerja- Memperkuat kontraksi miokard- Mengurangi kelebihan airan dan garam- Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyakit 3aktor penetus
dan kelainan yang mendasari
Tatalaksana 6- Non )armakologi
Ddukasi mengenai gagal jantung penyebab dan bagaimana mengenal serta
upaya bila timbul keluhan dan dasar pengobatan
Ddukasi akti+itas seksual serta rehabilitasi
Ddukasi pola diet kontrol asupan garam air dan kebiasaan alohol
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
63/72
Monitor berat badan hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
4stirahat menurunkan konsumsi
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
64/72
Retens$ A$r D$uret$ka D#s$s
Har$an
?ara 6e-er$an
$edang )urosemide
Bumetamide
Torasemide
/0-90 mg
0.7-1 mg
10-/0 mg
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
65/72
$odium nitroprusside dan nesiritide biasanya diberikan dengan 4V2 Nesiritide
Nesiritide atau human BNP dapat menurunkan tekanan pengisian +entrikel
kiri namun e3ek terhadap ardia output produksi urin ekskresi natrium
adalah ber+ariasi.8
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
66/72
%4))D!DNT45& %45EN
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
67/72
- %ari Z populasi pasien ongesti3 heart 3ailure meninggal dalam 9 tahun setelah
diagnosis ditegakkan.- &ebih dari 70H pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama.- Eagal jantung kanan bergantung pada6
Beratnya penyakit dasar Keepatan respons terhadap pengobatan *mur Tingkat pembesaran jantung &uasnya kerusakan miokard
- Eagal jantung kiri bergantung pada6 Tergantung pada si3at penyebab yang mendasarinya dan pada ada tidaknya
3aktor penetus lainnya. Ddema paru akut merupakan keadaan klinik yang membahayakan ji#a.
PDN"DE5,5N
- Menjaga tekanan darah normal- Menjaga berat badan normal- Berhenti merokok- 5supan rendah garam- 4stirahat yang ukup
K
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
68/72
2.& Kerangka K#nse6
2.( S$ntes$s
Tuan manaf, 57 tahun, bekerja sebagai akuntan dan memiliki kebiasaan
merokok. Aktivitas seorang akuntan yang hanya duduk di meja disertai dengan
kurang aktivitas fisik, Tuan manaf sangat beresiko terkena penyakit jantung.
Selain itu, tuan manaf mederita hipertensi yang diobati. Keadaan yang sudah
Mr. Manaf, 57
Hiperten PerokokKurang
Aterosklerobesit !isfungsiAfterloa"$P#
Kompensa
si %&H
'skemi!islipi"em
CK(AC#CK M$#
'n*ama%&+
%-!!isfung
si
%A!C)/50hoe2
shape
PallorC3Pulsus
!iastoli
6heezin rthopn -"em
(ightAnkleantun
Paru2
ale
Hiperten
si
AtrialHepatomegaKerle89s
(ause%ost of:)
#:P)Chepalizati
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
69/72
terjadi pada tuan manaf meningkatkan resiko dan dugaan mengenai gagal
jantung yang mungkin di derita tuan manaf pada kasus ini.
Tuan manaf menderita hipertensi yang diobati. ipertensi merupakan
tingginya tekanan darah yang bisa diakibatkan oleh dua hal yaitu !ardia! output
dan tahanan perifer. Tekanan darah yang tinggi dalam jangka "aktu yang
oanjang akan membuat jantung mengkompensasi keperluannya untuk memompa
darah yaitu dengan memperbesar massa miokardium. ipertrofi miokardium
diharapkan mampu meningkatkan kemampuan jantung sebagai pompa semakim
kuat akan tetapi seiring berjalannya "aktu fungsi jantung tidak mampu memenuhi
kebutuhan pompanya. asil dari hal itu adalah miokardium menjadi kaku
khususnya pada ventrikel kiri. ipertrofi ventrikel kiri dapat diketahui dari hasil
#$% yang &A'. (ada pemeriksaan )*ray juga dijumpai gambaran shoe*shaped dan
$T+ 5-.
'isfungsi ventrikel menyebabkan !ardia! output sedikit sehingga keadaan
fisik tuan manaf pu!at. 'arah yang seharusnya dipompa ke seluruh tubuh oleh
ventrikel kiri menetap di ventrikel kiri /volume diastoli! meningkat0. 1ika hal itu
terjadi dalam jangka "aktu yang lama darah akan membanjiri atrium kiri, paru,
ventrikel kanan dan atrium kanan. 'arah membanjiri paru akan menyebabkan
edema paru yang oada pemeriksaan fisik didapati rales dan "hee2ing serta
hipertensi pulmonal. #dema paru menyebabkan ortopneu dan night !ough yang
mekanismenya sama. Selain itu, kesulitan bernapas juga disebabkan oleh
edema paru. #dema paru menyebabkan terlihatnya kerley3s line pada foto thora).
ipertensi pulmonal menyebabkan mun!ulnya tanda !ephali2ation.
#dema juga terjadi pada jantung bagian kanan. al tersebut dapat
diketahui dari hepatomegali dan edema tungkai. Atrial fibrilasi juga diakibatkna
oleh edema jantung bagian kanan. epatomegali menyebabkan hasil
pemeriksaan S%4T dan S%(T tinggi. %ejala klinis yang mun!ul akibat
hepatomegali adalah nausea dan kehilangan nafsu makan karena hepar yang
membesar menekan gaster.
asil vital sign didapati pulsasi rate dan heart rate berbeda. al itu karena
!ardia! output ke perifer tidak adekuat. Kebiasaan merokok yang berat dapat
mengakibatkan aterosklerosis yang dapat menyebabkan infark miokardium. nfark
menyebabkan ' tinggi karena proses inflamasi. asil pemeriksaan biomarker
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
70/72
jantung /$K 6A$, $K 8, troponin 0 tinggi. Keadaan aterosklerosis juga didukung
oleh obesitas ada tuan manaf.
7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
71/72
BAB III
PENUTUP
".1 Kes$-6ulan
Mr. Mana3 a-78 year old man su33ered 3rom ongesti+e heart 3ailure due to
hypertensi+e heart disease and oronary artery disease.
DAFTAR PUSTAKA
5bdul Majid. /00>. Penyakit Aantung Koroner. repository.usu.ac.iditstream12345679684187(88123.pdf diunduh pada / )ebruari /012
,arrison. /000. Prinsip-prinsip 4lmu Penyakit %alam +olume . Aakarta6 DE"
NN. Aantung Koroner %igilib *nimus. httpdigili.unimus.ac.idfilesdis!1185"tptunimus-
gdl-shole!ahg8-4268--a2.pdf diunduh pada / )ebruari /012
Prie $.C. Cilson &.M. /00. Pathophysiology Clinical Concepts and Disease
Processes 2thed.. $ingapore6 Dlse+ier $iene terj. Pendit B.*.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdfhttp://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdf7/25/2019 Laporan Skenario b Blok 15 Tahun 2016
72/72
et al.. /00. Patofisiologi :onsep :linis Proses-proses Penya!it 2th ed.. Aakarta6 DE"
Penerbit Buku Kedokteran
repository.usu.ac.iditstream12345679161233Chapter;28++.pdf diunduh pada /
)ebruari /012 pukul 09.9> C4B
repository.usu.ac.iditstream12345679258563Chapter;28++.pdf diunduh pada /
)ebruari /012 pukul 09.9> C4B
$antoso. )isiologi Manusia dari sel ke $istem. Aakarta6 DE"
$etiati $. et al.. /019.*u!u 0"ar +lmu Penya!it Dalam 2thed.. Aakarta6 4nterna Publishing
$her#ood &aura. )isiologi Aantung. Beatriial 4
$nell !ihard $. /002. 5natomi Klinik untuk Mahasis#a Kedokteran Ddisi 2. Aakarta6 DE"
$udoyo 5ru C. dkk.. /00=. Buku 5jar Penyakit %alam Ddisi 7 Ailid 444. Aakarta6 4P%& )K
*4