Post on 17-Jun-2015
LO QUE REALMENTE DEBES SABER DE NEUROLOGÍA PEDIÁTRICA
Dr. Roberto Plascencia GonzálezPEDIATRÍA
CRISIS CONVULSIVAS
PARCIALES
Simples▪ 10-20 seg▪ sin LOC▪ tónicas o clónicas
Complejas▪ 1-2 min▪ LOC
Parcial con generalización secundaria
GENERALIZADAS
Ausencia mujeres; >5 años conciencia, sin
alteración posictal 30 seg
Atónicas
Mioclónicas simétricas NO ritmo
Clónicas RITMO espasmo flexor
extremidades
Tónicas
Tonicoclónicas Pródromo
(aprehensión, insomnio, incontinencia)
DIAGNÓSTICO Antecedentes y exploración Lab▪ Dextrostix▪ <6 meses: sodio, calcio, magnesio▪ BHC, hemocultivo, EGO, urocultivo, perfil
toxicológico, ▪ PL: fiebre o <6 meses
EEG Imagen▪ TC, RMI▪ crisis parciales o <6 meses
¿PREESCRIBIR O NO? (ESA ES LA CUESTIÓN)
Se dirige a la causa Cuando NO preescribir
Niño previamente sano con primera convulsión afebril
No antecedentes heredofamiliares Exploración normal EEG normal Familia cooperadora
CASO
Urgencias Pediatría Niño 2 años Convulsión
tonicoclónica generalizada única
Duración 3 minutos Fiebre 38.7 grados
centígrados No deficiencias
neurológicas residuales
Crisis febril simple
¿Riesgo de desarrollar epilepsia? 2-4 veces
CONVULSIONES FEBRILES
Fiebre + convulsiones Sanos 6 meses a 5 años Diagnóstico
PL?▪ crisis compleja, estado posictal prolongado o
exploración neurológica anómala EEG, TC?▪ crisis febriles complejas
CONVULSIONES FEBRILES SIMPLES
CONVULSIONES FEBRILES COMPLEJAS
Única Varias (24 hrs)
<15 min >15 min
Generalizada Focal
Ausencia de déficit neurológico residual
Deficiencias neurológicas focales (parálisis de
Todd)
¿¿¿¿¿¿?????
COMPLICACIONES Riesgo de recurrencia▪ Antecedente de crisis febril simple: 30%▪ Antecedente de crisis febril compleja: 50%▪ Riesgo mayor en <1 año y antecedentes
familiares (+)▪ Antipiréticos?
Riesgo de epilepsia▪ Basal: 0.5-1%▪ Antecedente crisis febril simple: 2-4%▪ Antecedente crisis febril compleja: 6%
STATUS…EPILÉPTICO
Actividad epiléptica constante, repetitiva o tan prolongada, que crea una condición epiléptica continua, de por lo menos 30 minutos de duración, aún cuando el estado de conciencia del enfermo se encuentre preservado (OMS 1999)
Lowenstein, Bleck y MacDonald (Epilepsia, 40 (1):120-122, 1999), actividad epiléptica de más de 5 minutos o dos o más crisis sin recuperación de la conciencia en adultos y niños mayores de cinco años (Shinnar, 2001)
Causas Suspensión o ajustes de tratamiento Crisis febriles complejas Anomalías electrolíticas, hipoglucemia Meningitis, encefalitis Tumores Traumatismos, EVC Intoxicaciones Trastornos degenerativos o progresivos
En niños…
Fiebre (36-50%) Niveles subterapéuticos de antiepilépticos (20%)
Trastornos metabólicos y tóxicos (8%)
Infecciones (meningitis bacteriana 5%)
MANEJO INICIAL
ABC Suplemento de oxígeno y control gasométrico EKG y monitoreo de la tensión arterial Balance de líquidos con soluciones normales Solución glucosada (hipoglucemia: tiamina,
250 mg) Posición semifowler Exámenes de laboratorio básicos, niveles
séricos de antiepilépticos y pruebas de funcionamiento renal y hepático, perfil toxicológico
Tratamiento IV, oral, IM, rectal Lorazepam, diazepam DFH (niños), fenobarbital (lactantes) Coma barbitúrico (pentobarbital,
midazolam, propofol)
TRASTORNOS PAROXÍSTICOS NO CONVULSIVOS
EPISODIO EPIDEMIOLOGÍA SÍNTOMAS/ EXPLORACIÓN
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
VPB Lactantes Trastorno de marcha, náusea/vómito, no se altera conciencia ni habla, no somnolencia o letargo
Exploración neurológica normal
Acetazolamida
Espasmo del sollozo
6 meses a 5 años
Pérdida de conciencia, palidez o cianosis, sacudidas clónicas o generalizadas, SIEMPRE PROVOCADOS
Exploración neurológica normal
Síncope Adolescencia, femenino
Pérdida de conciencia, mareo, vista borrosa; DESENCADENADO; hipotensión generalizada
EEG y exploración neurológica normal
Bloqueadores beta
Terrores nocturnos
4-6 años, varones
Inicio repentino, fases 3 o 4 ; dilatación pupilar, taquicardia e hiperventilación
Historia clásica, exploración normal
Descartar problemas emocionales subyacentes; ciclos cortos de diazepam o imipramina
Acontecimientos no epilépticos (seudoconvulsiones o convulsiones psicógenas)
Antecedentes de convulsiones; 10-18 años, femenino
Sacudidas; estado posictal breve o ausente; no hay incontinencia de esfínteres
EEG con exceso de artefacto muscular
Problemas psicosociales subyacentes
CEFALEA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CEFALEA AGUDA CEFALEAS CRÓNICAS O RECURRENTES
CEFALEAS PROGRESIVAS
CRÓNICAS
Incremento de PIC Migraña Hidrocefalia
Disminución de PIC Tensión Tumor cerebral
Inflamación meníngea Efecto rebote Malformaciones
Trastornos vasculares Abstinencia de cafeína Infección
Dolor referido Privación de sueño Hematoma subdural
Infección Tumor cerebral Seudotumor cerebral
Factores psicógenos Aneurisma/ MAV
En racimos Hipertensión
Medicamentos
¿Cuándo mandar prueba de imagen?
INDICACIÓN CLARA POSIBLE INDICACIÓN
Cefaleas progresivas crónicas Cefalea o vómito al despertar
“La peor cefalea de mi vida” Localización invariable (occipital)
Exploración neurológica anómala
Cefalea persistente sin antecedentes familiares de migraña
Signos meníngeos + signos neurológicos focales o LOC
Síndrome neurocutáneos
DVP
Traumatismo craneal importante
MIGRAÑA
Crónico, recurrente, unilaterales o bilaterales DESENCADENANTES Antecedentes familiares, “helados” Dolor pulsátil con o sin aura Náusea, vómito, dolor abdominal, foto o
fonofobia Se alivia durmiendo Exploración neurológica NORMAL Tratamiento complementario AINEs, triptanos Bloqueadores beta agonistas, antagonistas del
calcio, ATC, IRS, AVP
CEFALEA TENSIONAL
Crónico, recurrente ESTRÉS Dolor pulsátil, NO náusea o vómito Exploración neurológica NORMAL Tratamiento complementario, AINEs
¿Qué más debes saber…? PERÍMETRO CEFÁLICO
Microcefalia PC -3 SD media para la edad Primaria (genética) Secundaria Retraso mental
Macrocefalia PC +3SD media para la edad Aumento de la PIC, hidrocefalia Megalencefalia Retraso mental
CASO CLÍNICO
Niña 13 años Debilidad
progresiva Inicia en piernas
y se extiende a tronco
Dx. Síndrome de Guillain-Barré
Proteinorraquia elevada en LCR
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Neuropatía posinfecciosa
Días a semanas Debilidad
muscular y parestesias
Inicia en piernas, ascendente hacia tronco, extremidades
Causas Enfermedades
autoinmunitarias C. jejuni, M.
pneumoniae CMV, EBV, HSV Cirugías Vacunas
SÍNTOMAS/ EXPLORACIÓN
Signos Debilidad motora
progresiva Arreflexia
50%, 2 semanas 90%, 4 semanas
DIAGNÓSTICO Proteínas altas en
LCR; leucocitos normales
EMG (+) a la 3ª semana
Estudios de conducción nerviosa
IVIG, plasmaféresis
PARÁLISIS CEREBRAL
Lesión de cerebro inmaduro antes o después del nacimiento
No progresivo Movimiento y postura Causas
RCIU Premadurez (<1000g) Asfixia pre o perinatal Infección congénita Kernícterus
SÍNTOMAS / EXPLORACIÓN Antecedentes
perinatales Hipertonía e
hiperreflexia No pierden
habilidades ya adquiridas
DIAGNÓSTICO MRI (LPV)
TRATAMIENTO Multidisciplinario Terapia de
rehabilitación
HIPOACUSIA
PERIFÉRICA
Conductiva OM, OE Cuerpos extraños,
cerumen, OM, perforación timpánica
Neurosensorial OI Destrucción celular por
ruido, enfermedad o medicamentos
CENTRAL
Par VIII a corteza cerebral Tumor Enfermedad
desmielinizante
Trastornos de procesamiento auditivo central
FR Antecedentes familiares Infección congénita Anomalías craneofaciales <1500 g Apgar 0-4 (1min) y 0-6
(5min) HB Medicamentos Meningitis bacteriana VMC >5 días Trauma craneal OM recurrente o
persistente (>3 meses)
Diagnóstico RN y 6 meses Emisiones otoacústicas ABER (Acoustic Brain
Evocated Response) Audiometría Timpanometría
Tratamiento Conducción▪ Tubos de timpanostomía
Neurosensorial▪ Prótesis auditivas