Post on 29-Jan-2016
description
LAPORAN KASUS
Pembimbing :
dr. Pandang Tedi A, M.Sc, Sp,PD
Dibuatoleh :
Efsan Adhiputra 2014-061-185
KEPANITERAAN KLINIK
ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYA JAKARTA
RUMAH SAKIT R. SYAMSUDIN, S.H.
18 AGUSTUS – 19 SEPTEMBER
2015
1
BAB I
PENDAHULUAN
Sirosishatimerupakan proses difuspadahati yang ditandaidengantimbulnya
fibrosis danperubahanstrukturhati normal menjadinodul.
Terjadinyasirosisadalahireversibeldanpada stadium
lanjutpenangananutamanyaadalahdengantransplantasihati.Lebihdari 40%
pasiensirosisasimptomatis.Keseluruhaninsidenssirosis di Amerikadiperkirakan 360
per 100.00
penduduk.Penyebabnyasebagianbesarakibatpenyakithatialkoholikmaupuninfeksi
virus kronik (hepatitis B/C).
Manifestasi yang seringterjadiadalahhipertensi portal,
Pasiendengansirosisdanmanifestasihipertensiportamemilikikecenderunganterhadapbe
berapakomplikasidanangkaharapanhidupnyamenurun.Salah satukomplikasi yang
paling seringterjadiadalahvarisesesofagus.Perdarahanpertamapadavarises esophagus
memberiangkamortalitas yang tinggi, bisamencapai 30%, sementara 70% daripasien
yang selamatakanmengalamiperdarahanulang. Selainitu, survival rate selama 1
tahunsetelahperdarahanvarisesbiasanyarendah (32-80%).
Penanganan varisesesofagus harus dilakukan secara komprehensif tidak hanya
dengan memberikan obat-obatan tetapi juga mengenairesusitasiharus dilakukan
dalammenanganipasiendenganperdarahanakibat rupture varises esophagus.
Kurangnya pemahaman mengenai sirosis, komplikasi, dan penangan di layanan
kesehatan primer terutama pada tenaga dokter umum mengakibatkan
keterlambatandalammengenalisirosis, mencegahkomplikasi,
danmelakukanpenangananyang adekuat, oleh sebab itu presentasi kasus disusun
untuk membantu pemahaman mengenai sirosisdankomplikasi.
2
3
BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IdentitasPasien
Nama : Tn. B
Usia : 48 tahun
JenisKelamin : Laki-laki
Alamat: Cibungur, Sukabumi
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Pedagang
SukuBangsa : Sunda
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 19 Agustus 2015
Tanggal Pemeriksaan : 20 Agustus 2015
II. Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis.
Keluhan Utama : Sakit pada kedua lutut, jari-jari kaki dan tangan yang
memberat sejak 5 hari SMRS
Keluhan Tambahan: Nyeri kepala dan rasa mual sejak 5 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan nyeri lutut kedua lutut, jari-jari kaki dan
tangan yang memberat sejak 5 hari SMRS. Nyeri yang dirasakan juga disertai
tanda-tanda radang seperti bengkak, panas dan kemerahan yang terletak pada
sendi lutut, jari tangan dan kaki. Nyeri dirasakan hingga membuat pasien tidak
4
dapat berjalan dan dirasakan hampir sepanjang hari. Pasien sudah menderita
keluhan tersebut selama 6 bulan SMRS, namun nyeri yang dirasakan
berangsur hilang setelah 2-3 hari tanpa mengkonsumsi obat. Pasien juga
mengeluhkan bengkak pada sendi-sendi tersebut yang semakin membesar
dengan bentuk bulat dan konsistensi keras. Keluhan tersebut disertai nyeri
kepala dan mual.
RiwayatPenyakitDahulu:
Riwayat keluhan yang samasebelumnya : (+)
Pasien sebelumnya pernah dirawat di RS ± 1 bulan SMRS karena keluhan
yang sama (muntah darah dan BAB darah ) disertai keluhan kuning dan
demam. Sehingga pasien telah dilakukan pemeriksaan laboratorium darah
yaitu fungsi hati, tes HBsAg, tes anti HCV, dan dilakukan endoskopi. Dari
pemeriksaan tersebut, didapatkan hasil peningkatan SGOT (89 U/l),
peningkatan (SGPT 61 U/l), tes HBsAg non reaktif (-), tes anti HCV reaktif
(+), dan hasil endoskopi menunjukkan pada 1/3 distal mukosa esophagus
terdapat varises esophagus grade 3.
Lalu ± 3 minggu SMRS, pasien dilakukan ligase varises endoskopi dan
dilakukan ligase pada varises jam 1, 4, 9, 12. Setelah itu pasien diberikan obat
propranolol 3 x 10 mg.
Hipertensi: disangkal
Diabetes melitus: disangkal
Riwayatpenyakitparukronis: disangkal
Riwayatasma: disangkal
Riwayatpenyakitginjal: disangkal
Riwayatpenyakithati: (+)
RiwayatPenyakitKeluarga:
Riwayat penyakit serupa di keluarga : disangkal
5
Hipertensi: disangkal
Diabetes Melitus: disangkal
RiwayatKebiasaan:
Pasien seringmembuattato di tubuhnyasejakusia ± 25tahun
Merokok : disangkal
Alkohol : disangkal
Riwayat sering konsumsi jamu : disangkal
Riwayat konsumsi obat penghilang nyeri atauobatkuat : disangkal
III. PemeriksaanFisik (dilakukan pada tanggal 20Agustus 2015)
Keadaanumum : tampaksakitsedang
Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E4, V5, M6 )
Beratbadan : 63 kg
Tinggibadan : 168 cm
BMI : 22,3kg/m2(normal)
Tanda-tandavital :
Tekanandarah :110/60 mmHg
Nadi : 82x/menit (teratur, kuat, penuh)
Napas : 22x/menit
Suhutubuh : 37,3°C
Kepala :Normosephali, deformitas (–)
Mata:
Konjungtiva : anemis +/+
Sklera : ikterik -/-
Pupil : isokor 3mm/3mm, reflekscahaya +/+
Mulut :Mukosa oral basah.
Leher :Trakeaditengah,kelenjartiroidtidakmembesar,
6
kelenjarparotistidakmembesar, KGB lehertidakteraba,
JVP tidak meningkat.
Paru-paru :
Inspeksi : simetrisdalamkeadaanstatisdandinamis
Palpasi :simetrisdalamkeadaanstatisdandinamis, fremitus
taktilkiri=kanan.
Perkusi :sonor +/+, BPH di ICS V, peranjakkan 1 ICS.
Auskultasi : suaranafasvesikuler +/+, rhonki-/-, wheezing -/-
Jantung:
Inspeksi :Iktus cordis tidakterlihat
Palpasi :Iktus cordis teraba pada ICS V Linea midklavikularis
sinistra
Perkusi :
Batas atas : ICS II Linea midklavikularis sinistra
Batas kiri : ICS V Linea midklavikluarissinistra
Batas kanan : ICS IVlineasternalisdextra
Auskultasi :bunyi jantung 1 dan 2 regular, gallop (-), murmur(-)
Abdomen:
Inspeksi :tampak datar.
Palpasi :supel, nyeritekan epigastrium (+), undulasi (-)
Perkusi :timpani pada seluruh kuadran, shifting dullnes (-)
Auskultasi :bising usus (+), 5x/menit.
Punggung :
Inspeksi :gerakanpernapasansimetrisdalamkeadaanstatisdan
dinamis. alignmentverbetrabaik
Palpasi :gerakan pernapasan teraba simetris dalam statis dan
dinamis. fremitustaktil simetris
Perkusi :sonor +/+
Auskultasi :vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
7
Nyeriketok CVA -/-..
Ekstremitas:Akralhangat, CRT < 2 detik, edema -/-/+/+, eritemapalmaris (-)
Kulit: Ikterik (-), spider telengiektasis (-)
IV. PemeriksaanPenunjang
a. Laboratoriumdarah
Nilai normal Hasil Interpretasi
Hb (g/dL) L: 14-18 8,4 ↓
Jumlahlekosit (/uL) 4.000-10.000 6.200
Hematokrit (%) L: 40-50 25 ↓
Jumlahtrombosit (/uL) 150-400 rb 142.000 ↓
MCV 80-100 fL 87
MCH 26-34 pg 29
MCHC 32-36 g/dL 34
SGOT/AST <37 U/l 70 ↑
SGPT/ALT <42 U/l 41
Ureum 19-43 mg/dl 36
Kreatinin 0,66-1,25 mg/dl 0,80
BT 1-3 menit 1,3
CT 5-15 menit 7,3
GDS 70-180 mg/dl 95
HBsAgkualitatif Non reaktif Non reaktif
Anti HCV Non reaktif Reaktif (+)
V. Resume
8
Pasien laki-laki, usia 48 tahun datang dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari
SMRS. Muntah darah terjadi secara tiba-tiba. Muntah darah sebanyak kurang lebih
250 cc dan BAB berdarah sejak 1 hari SMRS. BAB berwarna merah segar bercampur
gumpalan darah berwarna kehitaman. Keluhan muntah darah dan BAB berdarah ini
terjadi kurang lebih 5-6 kali sehari. Selain itu, pasien merasakan demam, pusing, dan
mual sejak 2 hari SMRS. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos
mentis dantanda-tanda vital stabil, suhu 37,30C, konjungtiva anemis,nyeritekan
epigastrium, dan edema keduatungkai Dari pemeriksaan penunjang didapatkan
penurunan Hb, penurunan hematocrit, dan peningkatan SGOT
VI. Diagnosis Kerja
Laki-laki,48tahundengan:
Ruptur varises esofagus
Sirosis hepatis
Hepatitis C
Anemia
VII. Saran Pemeriksaan Penunjang
Albumin serum
Bilirubin serum.
PT/INR
Endoskopi
VIII. Tatalaksana
Non-Farmakologis :
IVFD D10%:Renosan = 2:1/24 jam
Puasa
Pasang NGT
9
Farmakologis :
Ceftriaxone IV 2 x 1 gram
Octreotide IV 100 mcg/jam
Ranitidine IV 2 x 50 mg
Ondansetron IV 2 x 4 mg
Asamtraneksamat 3 x 500 mg
Vit K 3 x 1
Transfusi PRC 250 cc
Ligasivarisesendoskopi (LVE)
IX. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : malam
10
BAB III
ANALISIS KASUS DAN TEORI
3.1. AnalisisKasus
Teori Kasus
Epidemiologi Alkohol
Infeksi virus kronik (hepatitis
B/hepatitis C)
Laki-laki, usia 48
tahundenganhepatitis C
Etiologidan
FaktorRisiko
Tekanandalamvarises
Ukuranvarises
Ketebalandindingvarises
Beratnyapenyakithati
Endoskopi : blue varisesatau
cherry red spots
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
11
Patogenesis Sirosishati
Meningaknyaresistenssistem vascular porta
Hipertensiporta
Shunt porto-sistemik
Menurunnyaalirandarahkehati Endotoksin
Glucagon vasodilator Induksi NO
Mengurangiresistensiarteriolsplanknik
Vasodilatasi
Alirandarahsplanknikmeningkat
Volume plasma meningkat
Kondisihiperdinamik
12
ManifestasiK
linis
Hematemesis
Hematokeziaatau melena
(+)
(+)
Pemeriksaan
Fisik
Demam
Mata : konjungtivaanemis
skleraikterik
Abdomen : hepatomegali
splenomegali
asites
Ekstremitas : edema
Kulit : ikterik
(-) 37,30C
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
Pemeriksaan
Penunjang
Laboratorium
Darahlengkap :
Hb ↓
Leukosit ↓
Trombosit ↓
Tesfungsihati :
SGOT ↑/N
SGPT ↑/N
Alkaline fosfatase ↑
Albumin ↓
Bilirubin ↑
PT memanjang
Endoskopi
(+) 8,4 g/dl
(-)
(-)
↑ 70
N 41
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tidakdiperiksa
Tatalaksana Primary profilaksis
β agonis (propanolos,
atenolol, nadolol)
Non-Farmakologis :
IVFD RL 20 tpm
Puasa
Pasang NGT
13
Isosorbidmononitrate
Initial management
Resusitasi&cegahaspirasi
Volume replacement
(kristaloidatau PRC)
Farmakologis :
- Vasopressin + nitrogliserin
- Octreotide
Penurunankesadaran /
mental
Intubasi
Hemodinamikstabil
Endoskopicito
Terapi definitive
SB (Sengstaken-Blakemore)
tube
Endoskopi : LVE
(LigasiVarisesEndoskopi) /
STE (Skleroterapiendoskopi)
Minilaparotomi
(embolisasitranshepatik/
transmesenterik)
Farmakologis :
Octreotide IV 100
mcg/jam
Ranitidine IV 2 x 50
mg
Ondansetron IV 2 x 4
mg
Ceftriaxone IV 2 x 1
gram
Asamtraneksamat 3 x
500 mg
Vit K 3 x 1
Transfusi PRC 250 cc
Ligasivarisesendoskopi
(LVE)
14
Bedah
(shunt/devaskularisasi)
Secondary profilaksis
LVE/STE
Farmakologis : β agonis
TIPSS
(TransjugularIntrahepatik
Porto Systemic Shunting)
Komplikasi Asites
Peritonitis
bakterialspontan(SBP)
Sindromhepatorenal
Sindromhepatopulmoner (HPS)
Karsinomahepatoseluler
Varisesesophagofundus
Varisesanorektal
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
Prognosis Child Pugh Score
MELD score
Quo ad vitam : dubia ad
malam
Quo ad functionam :
dubia ad malam
Quo ad sanationam :
malam
15
16
BAB IV
KESIMPULAN
Sirosis hati merupakan proses difus pada hati yang ditandai dengan timbulnya
fibrosis dan perubahan struktur hati normal menjadi nodul. Terjadinya sirosis adalah
ireversibel.
Manifestasi yang sering terjadi adalah hipertensi portal, terjadi karena
gangguan mikrosirkulasi, dengan peningkatan resistensi aliran darah di sinusioid dan
postsinusoid. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan, penipisan dan penekanan
sinusoid dan vena sentralis karena deposisi kolagen, fibrosis, dan nodulasi dan juga
terbentuknya arterio-portovena shunts intrahepatik.
Pasien dengan sirosis dan manifestasi hipertensi porta memiliki
kecenderungan terhadap beberapa komplikasi dan angka harapan hidupnya menurun.
Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah varises esofagus.
Terapi sirosis terutama ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan
penanganan komplikasi. Pada varises esofagus, sebelum dan sesudah berdarah, dapat
diberikan penyekat beta (contohnya propanolol). Saat perdarahan akut, dapat
diberikan somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan skleroterapi atau ligasi
endoskopi. Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien dengan sirosis
dekompensata.
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complications. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo,
Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. USA:
The McGraw-Hill companies;2015. P. 2058-67.
2. Nurdjanah S. SirosisHati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam. Ed. V. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI; 2010. hal. 443-6.
3. Marki Indra, Gani Rino, Simadibrata Marcellus, Manan Chudahman. Non-
Invasive Assessment and Evaluation of Porta Hypertension in Patient with Liver
Cirrhosis. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive
Endoscopy 2011 August;2(2):21-25.
4. Gani RA. Hepatitis C. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,
Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI; 2010. hal. 662-7.
18