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Collegio IPASVI Forlì – Cesena
TERAPIA A PRESSIONE NEGATIVA Mercoledì 9 ottobre 2013
Mario ANTONINI ET/Wound Care Nurse
Ambulatorio Stomie e Lesioni Cutanee Croniche – Ospedale “San Giuseppe” – ASL11 Empoli (FI)
INTRODUZIONE AL WOUND CARE
(Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
Lo scopo della WOUND BED PREPARATION è creare un
ambiente di guarigione ottimale producendo un letto della ferita
stabile e adeguatamente vascolarizzato, con una minima
produzione di essudato.
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
T = Tessuto non vitale o carente
I = Infezione o Infiammazione
M = Macerazione o secchezza (squilibrio dei fluidi)
E = Epidermide (Margini non proliferativi o sottominati)
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
T = Tessuto non vitale o carente
La rimozione di tessuto necrotico o devitalizzato determina effetti benefici.
Il tessuto non vascolarizzato, i batteri e le cellule fenotipicamente alterate
(carica cellulare) che impediscono la guarigione vengono rimossi.
In modo dissimile di quanto avviene nelle ferite acute, che in genere richiedono un solo intervento di
sbrigliamento, le ferite croniche possono richiedere uno sbrigliamento ripetuto
(debridement di mantenimento).
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
I = Infezione o Infiammazione
Le ferite croniche sono frequentemente colonizzate da batteri o funghi.
L’evidenza dimostra che una carica batterica >106 organismi per grammo di tessuto, limita seriamente la guarigione.
Recentemente è stato evidenziato un crescente interesse per la possibile correlazione tra presenza di biofilm nelle ferite croniche e loro mancata
guarigione o riacutizzazione. ,
FATTORI DI RISCHIO
IL RISCHIO DI INFEZIONE DELLA FERITA AUMENTA CON:
Qualsiasi fattore che debiliti il paziente, comprometta la resistenza immunitaria o riduca l’irrorazione dei tessuti, ad esempio:
• Comorbilità – diabete mellito, immunocompromissione, ipossia/scarsa irrorazione dei tessuti dovuta ad anemia o malattia arteriosa/cardiaca/respiratoria. Insufficienza renale, neoplasia, artrite reumatoide, obesità, malnutrizione.
• Farmaci – corticosteroidi, agenti citotossici, immunosoppressori.
• Fattori psicosociali – ricovero in ospedale/casa di cura, scarsa igiene personale, stile di vita poco sano.
Determinate caratteristiche della ferita oppure bassi standard di igiene nella cura della ferita:
CARATTERISTICHE DELLA FERITA CHE POSSONO AUMENTARE IL RISCHIO DI INFEZIONE
FERITE ACUTE FERITE CRONICHE
Intervento chirurgico contaminato
Tessuto necrotico o corpo estraneo
Procedura operatoria di lunga durata
Lunga durata
Trauma con trattamento ritardato
Grandi dimensioni e/o profondità
Tessuto necrotico o corpo estraneo
Localizzazione anatomica nei pressi di un sito potenzialmente contaminante (es. zona anale)
CONTAMINAZIONE
Tutte le ferite possono acquisire microrganismi. In assenza di idonee condizioni nutritive e fisiche per ciascuna specie microbica, o in caso di incapacità di evadere le difese dell’ospite, esse non si riprodurranno e non potranno persistere, e quindi la loro presenza è soltanto temporanea e la guarigione della ferita non risulterà ritardata.
COLONIZZAZIONE
Le specie microbiche crescono e si riproducono con successo, ma non provocano danni nell’ospite e non provocano l’infezione della ferita.
INFEZIONE
La crescita, la proliferazione e la penetrazione nei tessuti dell’ospite provoca lesioni cellulari e reazioni immunologiche manifeste nell’ospite. La guarigione della ferita è interrotta. Fattori locali possono fare aumentare il rischio di infezione.
COLONIZZAZIONE CRITICA
Condizione in cui la carica
batterica raggiunge un livello
in cui interferisce con la
guarigione, ma non produce i
classici segni e sintomi di
infezione.
- Fase di passaggio dalla
colonizzazione all’infezione
- Transizione verso una
persistenza batterica /
infiammazione cronica
WOUND INFECTION CONTINUUM
La diagnosi di COLONIZZAZIONE CRITICA1 è fatta in base a due principali segni:
• Cessazione nella progressione verso la guarigione (nonostante la ferita riceva ciò che è considerato
una terapia efficace);
• Assenza di cellulite.
Altri segni a sostegno di questa definizione sono:
• Tasso di essudato presente sulla ferita;
• Odore anormale;
• Variazione nel colore dell’essudato (spesso macchie verdi/blu);
• Eccessivo tessuto di granulazione (discolorazione, rosso opaco/rosso brillante);
• Letto della ferita pallido, edematoso che non appare granuleggiante;
• > del dolore.
1. Kingsley A. “The Wound Infection Continuum and its Application to Clinical Practice”. Ostomy Wound Manage. 2003 Jul;49(7A Suppl):1-7.
WOUND INFECTION CONTINUUM
INFEZIONE
IL POTENZIALE DEI BATTERI DI CAUSARE EFFETTI NOCIVI DIPENDE DA:
1. Capacità del sistema immunitario del paziente di combattere i batteri (resistenza dell’ospite).
2. Numero di batteri introdotti – più il numero è elevato, più è probabile che superino le difese immunitarie dell’ospite
3. Tipo di batteri introdotti:
• Alcuni batteri possono avere un potenziale patogeno (virulenza) maggiore di altri, ed essere perciò capaci di causare malattie anche se presenti in numero relativamente basso.
• Batteri residenti senza conseguenze negative in una parte del corpo possono provocare malattia se trasferiti altrove.
Traslocazione Batterica
Quorum Sensing Biofilm
INFEZIONE
PROGRESSIONE VERSO L’INFEZIONE
• TRASLOCAZIONE BATTERICA: è definita come il passaggio di BATTERI dal
tratto GASTROINTESTINALE verso siti EXTRA-INTESTINALI STERILI, come ad
esempio il COMPLESSO DEI LINFONODI MESENTERICI, Fegato, Milza, Reni e
Torrente Ematico2.
2. Berg RD, Garlington AW. “Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph
nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model”. Infect Immun 1979; 23:403-11.
TRASLOCAZIONE BATTERICA
TRASLOCAZIONE BATTERICA
1. La Traslocazione Batterica si verifica negli umani.
2. Prevalenza del 15% nella chirurgia d’elezione; più frequentemente nei pazienti con occlusione intestinale e immunocompromessi
3. La Traslocazione Batterica è associata con un incremento dell’incidenza delle complicanze settiche.
4. Associazione tra flora batterica intestinale e infezioni nosocomiali (Apparato Gastro-Intestinale come riserva di batteri ed endotossine).
3Sedman PC, MacFie J, Sagar P et al.
(1994) “The prevalence of gut
translocation in humans”.
Gastroenterology, 107, 643-649.
4MacFie J, O’Boyle CJ, Mitchell CJ et al. (1999)
“Gut origin of sepsis: a prospective study
investigating associations between
bacterial translocation, gastric microflora
and septic morbidity”. Gut, 45, 223-228.
5Emori TG, Gaynes RP (1993) “An overview of nosocomial
infections, including the role of the microbiology laboratory” Clin
Microbiol Rev, 6, 428-444.
6Marschall JC, Christou NV, Meakins JL (1993) “The gastrointestinal tract; the undrained abscess of multiple
organ failure”. Ann Surg, 218, 111.119.
Protesi Biologica
1. Nutrizione Enterale (nulla x os)
Catetere Vescicale
Catetere Venoso
Centrale
2. Traslocazione Batterica
LA NUTRIZIONE ENTERALE IN CHIRURGIA
Apply tube feeding in patients in whom early oral nutrition cannot be initiated, with special regard to those8:
• Undergoing major head and neck or gastrointestinal surgery for cancer
• In whom oral intake will be inadequate (<60%) for more than 10 days
Placement of a needle catheter jejunostomy or naso-jejunal tube is recommended for all candidates for TF undergoing major abdominal surgery.
8BIBLIOGRAFIA: A. Weimann, M. Braga, L. Harsanyi, A. Laviano, O. Ljungqvist, P. Soeters, K.W. Jauch, M. Kemen, J.M. Hiesmayr, T. Horbach, E.R. Kuse,
K.H. Vestweber “ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Surgery including Organ Transplantation”. Elsevier, Clinical Nutrition 2006, 25,
224-244.
ALIMENTAZIONE IN CHIRURGIA GASTRO-INTESTINALE
“NIL BY MOUTH9”
• Prevenire nausea e vomito nel post-operatorio
• Protezione dell’anastomosi chirurgica
• Il digiuno diminuisce la quantità di Collagene presente nella ferita anastomotica
ALIMENTAZIONE PRECOCE
• Il piccolo intestino recupera le sue funzioni dopo 4-8 ore
• L’alimentazione entro le 24 ore è tollerata e gli alimenti vengono assorbiti
• L’alimentazione aumenta la forza ed il deposito di collagene nella ferita anastomotica
• L’alimentazione Enterale è associata ad un miglioramento della guarigione delle ferite
• L’alimentazione Enterale precoce riduce la frequenza delle setticemie
9. Lewis SJ, Egger M, Sylvester PA, Thomas S. “Early enteral feeding versus ‘Nil by mouth’ after gastrointestinal surgery: systematic
review and meta-analysis of controlled trials”. BMJ 2001; 323: 1-5.
L’Apparato Gastro-Intestinale è anche un organo
metabolico ed immunologico che serve come una
barriera contro gli organismi e gli antigeni che vivono
nel suo interno11.
La concentrazione batterica all’interno del cieco
raggiunge la cifra di 1012 organismi per millilitro di feci.
Sangue portale e linfonodi mesenterici sono solitamente
sterili e questo sottolinea l’efficacia della barriera
intestinale.
11. BIBLIOGRAFIA: MACFIE J. “Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis”. British Medical Bullettin 2004; 71:
1-11.
FUNZIONE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
Cellule Umane Agenti Patogeni
10 100
1 : 10
RAPPORTO AGENTI PATOGENI/CELLULE UMANE
CHIRURGIA
Il confezionamento di una DIGIUNOSTOMIA in ambito
operatorio consente una ripresa precoce DELL’ALIMENTAZIONE
ENTERALE in pazienti che non saranno in grado di alimentarsi
per un lungo periodo dopo la Chirurgia addominale (es. HIPEC
CHEMIOIPERTERMIA INTRAPERITONEALE INTRAOPERATORIA).
Il supporto nutrizionale per via enterale è preferibile rispetto a quello parenterale
perché:
Rispetta la fisiologia mantenendo l’integrità anatomo-funzionale della mucosa intestinale, prevenendone l’atrofia e stimolando la risposta
immunitaria
(TRASLOCAZIONE BATTERICA)
Permette una migliore utilizzazione dei nutrienti e una maggiore sicurezza di
somministrazione rispetto alla nutrizione parenterale totale (NPT)
ALIMENTAZIONE
E’ un sistema di regolazione trascrizionale dipendente dalla densità cellulare, ovvero un meccanismo che molte
cellule batteriche della stessa specie utilizzano per comunicare tra di loro. Questo meccanismo viene attivato
quanto la concentrazione di molecola segnale all'interno di cellule della popolazione batterica è alta. In questo modo la molecola si legherà all'attivatore trascrizionale, che a
sua volta attiverà o reprimerà una serie di geni, determinando l'attivazione o lo spegnimento di vie
metaboliche o processi cellulari specifici13.
QUORUM SENSING
13. Spoering AL, Gilmore MS “Quorum Sensing and DNA release in bacterial biofilms”. Current opinion in microbiology, Elsevier 2006, 9:
133-137
QUORUM SENSING
Quorum
Sensing14
Virulenza
Colonizzazione
(interazione
con l’ospite)
Cellula
Batterica
Biofilm
(formazione)
14. Thomas CM, Nielsen KM “Mechanism of, and barriers to, horizontal gene transfer between bacteria”. Focus on horizontal gene
transef review. Volume 3. Settembre 2005.
1. Nutrizione Enterale (nulla x os)
Catetere Vescicale
Protesi Biologica
Catetere Venoso
Centrale
2. Traslocazione Batterica
3. Quorum Sensing
• Il BIOFILM è meglio descritto come un derivato
microbico, caratterizzato da una comunità sessile di
cellule irreversibilmente attaccate ad un substrato, ad
una interfaccia oppure tra loro, immerse in una matrice
di Sostanza Polimerica Extracellulare (EPS) che loro
stessi hanno prodotto. Le cellule del Biofilm esibiscono
un fenotipo alterato con riguardo al tasso di crescita ed
al gene trascrizionale quando si confronta con le loro
libere controparti15.
• I Biofilms proteggono i microrganismi dalle
perturbazioni esterne, permettendo la comunicazione
tra microbi e maggiore virulenza.
BIOFILM
15. Rodney MD, Costerton JW “Biofilms: survival mechanism of clinically relevant microrganisms”. Clinical Microbiology Reviews, April
2002.
Gli organismi unicellulari solitamente mostrano due distinte
modalità di comportamento.
1. La prima è la familiare forma fluttuante, o
PLANCTONICA, nella quale le cellule separate fluttuano
o nuotano indipendentemente in un supporto liquido.
2. La seconda è lo stato AGGREGATO, o sessile, in cui le
cellule sono strettamente vincolate e fermamente
attaccate l'una all'altra ed anche, di solito, ad una
superficie solida.
La modifica del comportamento è attivata da un meccanismo
di comunicazione chimica che differisce tra le specie (Quorum
Sensing). Alcune specie, ad esempio, possono produrre segnali
di "quiescenza", che inducono le cellule planctoniche
circostanti al cambiamento verso lo stato sessile, attraverso
una differente espressione dei geni della cellula.
BIOFILM
• La formazione di un biofilm inizia con l'ancoraggio di
microrganismi liberamente fluttuanti ad una superficie. I primi
"coloni" aderiscono alla superficie inizialmente attraverso deboli
e reversibili.
• Se i batteri colonizzatori non sono immediatamente separati dalla
superficie, possono ancorarsi più stabilmente utilizzando
molecole di adesione cellulare, come i PILI.
• I primi colonizzatori facilitano l'arrivo di altre cellule mettendo a
disposizione diversi siti di ADESIONE CELLULARE e iniziano a
costruire la matrice che permette l'integrità del biofilm. Alcune
specie non sono in grado di attaccarsi autonomamente ad una
superficie, ma spesso riescono ad ancorarsi alla matrice o ai
colonizzatori precedenti. Una volta che la colonizzazione ha avuto
inizio il biofilm cresce tramite divisioni cellulari e integrazione di
batteri esterni, anche di altre specie.
BIOFILM
BIOFILM E LESIONI CRONICHE
Alcuni studi hanno dimostrato che nei biofilms delle lesioni croniche, i batteri
sono aggregati in una matrice extracellulare nella forma di microcolonie
con alcuni microrganismi planctonici evidenti17.
17. Kirketerp-Moller K, Jensen P, Fazli M, Madsen KG, Pedersen J, Moser C, Tolker-Nielsen T, Hoiby N, Givskov M, Bjarnsholt T. “Distribution,
organisation, and Ecology of bacteriain Chronic Wounds”. Journal of Clinical Microbiology, Agosto 2008, p. 2717-2722.
1. Nutrizione Enterale (nulla x os)
Catetere Vescicale
Protesi Biologica
Catetere Venoso
Centrale
2. Traslocazione Batterica
3. Quorum Sensing
4. Biofilm
• L’INFEZIONE è stata definita come l’acquisizione di un microbo da parte di un
ospite, per distinguerla dalla malattia, che è la manifestazione clinica di un danno
derivante dall’interazione ospite-patogeno.
PATOGENICITA’: capacità del microrganismo di provocare una malattia
VIRULENZA: capacità del microrganismo di provocare effetti nocivi nell’ospite
• Trovare un ospite suscettibile
• Accesso a un tessuto bersaglio idoneo
• Evadere i meccanismi di difesa
L’INFEZIONE
1. Nutrizione Enterale
(nulla x os)
Catetere Vescicale
Protesi Biologica
Catetere Venoso
Centrale
2. Traslocazione
Batterica
3. Quorum Sensing
4. Biofilm
INFEZIONE
INFE
ZIO
NE
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
M = Macerazione o secchezza (squilibrio dei fluidi)
Contrariamente all’opinione generale, il mantenere umida la ferita non aumenta
la quota di infezioni.
I fluidi presenti nella ferita sembrano avere proprietà diverse nelle ferite
acute e in quelle croniche. Per esempio, l’essudato delle ferite acute
stimola la proliferazione in vitro di fibroblasti, cheratinociti e di cellule
endoteliali.
Contrariamente, l’essudato presente nelle ferite croniche blocca la
proliferazione cellulare e l’angiogenesi, oltre a contenere quantità eccessive di metalloproteinasi della matrice (MMP).
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
Il concetto di base è che la presenza di essudato fornisce un ambiente in grado di favorire la guarigione
Essudato contiene
• Enzimi lisosomiali
• Cellule serie bianca (macrofagi, linfociti, ecc …)
• Linfochine e fattori di crescita
Esistono studi che hanno dimostrato come lesioni mantenute in un ambiente umido mostrano un minor tasso di infezioni e riparano più velocemente
W H Y M O I S T W O U N D H E A L I N G ?
( P e r c h é g u a r i r e i n a m b i e n t e u m i d o ? )
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
V A N T A G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O
RIDOTTA DISIDRATAZIONE
• La riparazione tessutale richiede l’attività combinata di diversi tipi di cellule dai neutrofili ai macrofagi, dai fibroblasti ai cheratinociti.
• Queste cellule non sono in grado di svolgere la loro funzione in un ambiente disidratato
AUMENTATA ANGIOGENESI
• Non solo le cellule endoteliali necessitano un ambiente umido, ma l’angiogenesi stessa si genera in distretti con un bassa tensione d’ossigeno.
• Questo spiega perchè le medicazioni occlusive agiscono come stimolo angiogenetico.
FACILITA IL DEBRIDEMENT AUTOLITICO
• Ambiente umido favorisce la sopravvivenza di cellule neutrofiliche
• Gli enzimi proteolitici sono rilasciati nel letto della ferita favorendo un debridement atraumatico.
• Inoltre i prodotti di degradazione della fibrina sono fattori favorenti il rilascio di fattori di crescita da parte dei macrofagi nel letto della lesione
AUMENTATA RIEPITELIZZAZIONE
• In lesioni ampie e profonde le cellule epidermiche migrano dai bordi verso il letto della ferita.
• Devono essere perfuse e nutrite in maniera ottimale.
• Lesioni disidratate con formazioni crostose al di sopra hanno una ridotta perfusione e rappresentano un ostacolo alla migrazione riducendo il tasso di riepitelizzazione.
BARRIERA BATTERICA E RIDOTTO TASSO D’INFEZIONE
• Medicazioni occlusive con buon isolamento dei margini forniscono una barriera alla diffusione di microrganismi sulla lesione.
• I batteri si sono dimostrati in grado di passare attraverso 64 strati di garze tradizionali inumidite
• Lesioni coperte con medicazioni occlusive hanno mostrato un minor tasso infettivo in confronto a garze tradizionali
V A N T A G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
RIDUZIONE SINTOMATOLOGIA DOLOROSA
• L’ambiente umido isola e protegge le terminazioni nervose riducendone la
stimolazione e quindi il dolore
• Le medicazioni occlusive richiedono minor cambi, spesso causa di traumi e
dolorabilità per il letto della lesione, è meno disagevole per il paziente
RIDUZIONE DEI COSTI
• Nonostante le moderne medicazioni si caratterizzano per un costo unitario
maggiore rispetto alle tradizionali, si sono comunque dimostrate convenienti sul
lungo termine.
V A N T A G G I D I U N A M B I E N T E U M I D O
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
Eziologia della ferita
Fisiologia della riparazione
tessutale
Ambiente della ferita
Processi patologici
Attualmente sappiamo che la produzione di essudato è determinato dall’ interazione di diversi fattori:
Fa
tt
or
i c
he
pr
ov
oc
an
o l
’es
su
da
to
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
Essudato
COLORE
CONSISTENZA
ODORE
QUANTITA
SULLA MEDICAZIONE
SULLA FERITA
E S A M I N A R E
L E C A R A T T E R I S T I C H E D E L L ’ E S S U D A T O
INTRODUZIONE AL WOUND CARE (Dal concetto di infezione, passando attraverso il TIME, fino all’applicazione della Terapia a Pressione Negativa)
E = Epidermide (Margini non proliferativi o sottominati)
Una guarigione efficace comporta il ripristino dell’integrità e della
funzionalità della cute.
Tuttavia, il processo di riepitelizzazione può essere ostacolato in modo
indiretto, grazie ad alterazioni della matrice cellulare o ischemia che
inibiscono la migrazione dei cheratinociti, o in modo diretto, a causa
di difetti della regolazione, o di una alterata mobilità o adesione dei
cheratinociti.