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INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CONCEPTO “Es la incapacidad del corazón para expulsar una
cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presión arterial adecuada para perfundir de oxígeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una contracción miocárdica ineficiente sea por daño intrínseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinámica excesiva”
INSUFICIENCIA CARDIACA
ETIOLOGIAAfección directa del miocardio• Miocarditis y/o miocardiopatía dilatada• Necrosis miocárdica extensa
Sobrecarga de presión (sistólica)• HAS grave, aguda o crónica• Estadio avanzado de estenosis aórtica grave• HAP grave de larga evolución (VD)• Estenosis pulmonar apretada de larga evolución (VD)
INSUFICIENCIA CARDIACA
ETIOLOGIASobrecarga de volumen (diastólica)• Fase avanzada de insuficiencia mitral• Fase avanzada de insuficiencia aórtica grave o
insuficiencia aórtica aguda• Grandes cortocircuitos arteriovenosos en el recién
nacido (PCA y CIV)
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES• SECRECION DE CATECOLAMINAS• LEY DE FRANK-STARLING• HIPERTROFIA MIOCARDICA
INSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS COMPENSADORES
MECANISMO ADRENERGICO GC Disminución estado contráctil
ICCV Crónica Baja síntesis
Betabloqueador y captación
Baja GC de catecolaminas
Efecto inotrópico Estimulación
simpática
CATECOLAMINAS
Efecto cronotrópico Diaforesis
Vasoconstricción
Taquicardia Periférica
MECANISMO DE FRANK-STARLING
Gasto cardíaco
Secreción de catecolaminas
Vasoconstricción periférica Gasto Cardíaco Mantiene Perfusión Redistribución del Mecanismo de Presión Tisular flujo sanguíneo F. Starling Venosa - Edema Cerebro Volumen Retorno - Congestión Corazón Piel Diastólico Venoso Pulmonar Territorio esplácnico - Hepatomegalia { Riñón Cardiomegalia Espacio Perfusión renal Extravascular Secreción de renina Angiotensina I Enzima Conversora Angiotensina II Secreción Filtración Aldosterona Glomerular Desequilibrio
Retenciòn de Glomérulo Sodio y agua Tubular Oliguria
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA• La hipertrofia constituye un mecanismo de adaptación que
ocurre en respuesta a un incremento crónico del trabajo cardíaco: ya sea porque maneje un volumen sanguíneo mayor o porque se enfrente a una presión aumentada durante la sístole ventricular
• Normalmente durante el desarrollo el corazón va incrementando el diámetro de sus cavidades y el espesor de sus paredes, sin embargo la relación entre el espesor de la pared y el radio de la cavidad (relación h/r) se mantiene constante
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA• De acuerdo con la ley de Laplace: el estrés es
directamente proporcional a la presión intracavitaria (P) y al radio de la misma e inversamente proporcional al espesor de la pared (h):
S = P ( r ) S = estrés: p = presión (r = radio de la cavidad )
2 h h = grosor de la pared
INSUFICIENCIA CARDIACAMECANISMOS COMPENSADORES LA HIPERTROFIA MIOCARDICA• En consecuencia, el aumento del diámetro de la cavidad va
seguido siempre de un aumento proporcional en el grosor de la pared
• Es decir, fisiológicamente el espesor de la pared será apropiado para el radio de la cavidad siempre que el estrés parietal se mantenga en valores normales
• Cualquier incremento en la presión dentro de la cavidad ventricular o en el radio de la misma será causa de aumento de estrés parietal que será compensado por un aumento proporcional en el espesor de la pared ventricular lo cual a su vez, normalizará el estrés de la pared (hipertrofia apropiada)
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTROFIA S = P x r
APROPIADA h
Presión sistólica
Presión sistólicanormal
Volumen diastólico
Sobrecarga de presión
Dimensiones normalesde cavidad ventricular
Sobrecarga de vol.
De la Tensiónsistólica
Espesor normal de lasparedes
De la tensión diast.
Hipertrofia miocárdica
Función ventricularnormal
Hipertrofia miocárdica
Normalización de latensión sistólica
Normalización de latensión diastólica
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES
HIPERTROFIA INAPROPIADA
El incremento excesivo de la relación h/r convierte en inapropiada a la hipertrofia (respuesta patológica) y favorece la aparición de isquemia miocárdica con coronarias epicárdicas normales por desequilibrio entre la circulación coronaria y la masa miocárdica
INSUFICIENCIA CARDIACA
MECANISMOS COMPENSADORES
HIPERTROFIA INADECUADA• Se presenta en los estadios avanzados de cardiopatía
hipertensiva y de estenosis aórtica grave así como en casos avanzados y crónicos de sobrecargas volumétricas importantes (IAo, IP, IM, IT, CIV, CIA) y en miocardiopatía dilatada
• La disminución anormal de la relación h/r (dilatación ventricular) representa la ineficiencia de la hipertrofia como mecanismo compensador ( significa que la sobrecarga sobrepasó la capacidad compensadora de la hipertrofia)
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
CUADRO CLINICO• TAQUICARDIA: es producida por estímulo
adrenérgico y en forma aislada no constituye manifestación de insuficiencia cardíaca
• CARDIOMEGALIA: traduce la utilización de la ley de Frank-Starling y es manifestación obligada de insuficiencia cardíaca
• RITMO DE GALOPE: Presente en casi la totalidad de casos con insuficiencia cardíaca
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS DE I. C. IZQUIERDAI. CARDIOPATIA ISQUEMICA
– Aguda• Infarto del miocardio extenso en evolución
II. MIOCARDIOPATIA DILATADA– Crónica
• Aneurisma ventricular• Cardioangioesclerosis• Idiopática
INSUFICIENCIA CARDIACA
. CAUSAS DE I. C. IZQUIERDA III. ESTADIO AGUDO O AVANZADO DE
CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA DIASTOLICA
• Insuficiencia aórtica• Insuficiencia mitral
IV. ESTADIO AVANZADO DE CARDIOPATIAS
CON SOBRECARGA SISTOLICA• Estenosis aórtica• Hipertensión arterial
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS DE I. C. DERECHA
I. CARDIOPATIA ISQUEMICA– Infarto del ventrículo derecho
II. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA SISTOLICA– Aguda
• Embolia Pulmonar (cor pulmonale agudo)
– Crónica• Estadio final de la estenosis pulmonar aislada o complicada
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS DE I. C. DERECHA• Estadio avanzado de la neumopatía crónica complicada
con HAP (cor pulmonale crónico)
• Trasposición “corregida” de los grandes vasos en etapa tardía
III. CARDIOPATIAS CON SOBRECARGA DIASTOLICA– Estadio avanzado de insuficiencia tricuspídea o
insuficiencia pulmonar
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS DE I. C. GLOBAL
I. CARDIOPATIA ISQUEMICA– Infarto del miocardio extenso de ambos ventrículos
II. MIOCARDIOPATIA DILATADA
III. MIOCARDITIS
IV. GRANDES CORTOCIRCUITOS AV– Persistencia del conducto arterioso– Comunicación interventricular
INSUFICIENCIA CARDIACA
CAUSAS DE I. C. GLOBALV. GRANDES CORTOCIRCUITOS MIXTOS EN EL
RECIEN NACIDO– trasposición de los grandes vasos– doble cámara de salida del ventrículo derecho sin
estenosis pulmonar en el recién nacido
V. VALVULOPATIAS– Graves lesiones bivalvulares (mitrotricuspídeas) o
trivalvulares (asociadas a valvulopatía aórtica)
– Estadio final de valvulopatía aórtica
INSUFICIENCIA CARDIACA
EVOLUCION NATURAL DE LA I.C.• ESTADIO I (fase aguda)
– Disminución del gasto cardíaco
– Normalización gracias a los mecanismos de compensación que lo realizan a expensas de taquicardia y cardiomegalia
– Ello produce congestión pulmonar– Aumento en el contenido de mitocondrias de las miofibrillas)
• ESTADIO II (fase de compensación)– Normalización del gasto cardíaco y disminución de la congestión
pulmonar por la aparición de hipertrofia miocárdica– Esta etapa puede durar semanas
INSUFICIENCIA CARDIACA
EVOLUCION NATURAL DE LA I.C.• ESTADIO III (fase crónica)
– Disminuye el gasto cardíaco– Reaparece la congestión pulmonar– Aumenta la dilatación de las cavidades ventriculares– La hipertrofia se torna inadecuada (caída de la relación h/r)– Aparece necrosis de miofibrillas y depósito de colágena– El proceso progresa paulatinamente y se hace irreversible
hasta provocar la muerte del paciente
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
DE FUNDAMENTAL IMPORTANCIA PARA EL MANEJO INTEGRAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
• Miocarditis: Terapia esteroide• Anemia: Corrección del hematócrito• Poliglobulia: Corrección de la causa • Cardiopatía isquémica: Prevención de la extensión de tejido
muerto (IAM)
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRATAMIENTO ETIOLOGICO• Sobrecarga sistólica: Reducción de la poscarga
– Tratamiento antihipertensivo– Cambio valvular aórtico– Valvulotomia pulmonar
• Sobrecarga de volumen: Corrección de la sobrecarga hemodinámica – Cambio valvular mitral ó aórtico– Cierre de conducto arterioso persistente
INSUFICIENCIA CARDIACA
USO DE MEDICACION INOTROPICA• DIGITAL
– Aumenta la contractilidad miocárdica
– Reduce el volumen y la presión diastólica ventricular (reducción de la cardiomegalia y la congestión pulmonar)
– Normaliza el gasto cardíaco
– Disminuye: FC, resistencias arteriolares (reduce la poscarga) y el tono venoso (reduce la precarga)
– Su efecto inotrópico depende estrictamente de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla (reserva sistólica) y de que las cargas hemodinámicas (sistólica y diastólica) no sean excesivas
INSUFICIENCIA CARDIACAACCION DE LA DIGITAL SOBRE LA CURVA DE FUNCION VENTRICULAR
IC 0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0102030
Normal
ICC + digital
ICC
D2VI
INSUFICIENCIA CARDIACA EFECTO DIGITALICO SOBRE LA FUNCION DEL CORAZON Y LA REACCION
ADRENERGICA Y EL MVO2
InsuficienciaCardíaca
Insuficienciacompensada
Corazónsano
Contractilidad
Resistencias periféricas
Tono venoso
Gasto cardíaco
Presión telediastólica
Tamaño del corazón
MVO2
INSUFICIENCIA CARDIACA
USO DE MEDICACION INOTROPICA • AMINAS SIMPATOMIMETICAS
– Actúan mediante la activación de los receptores beta localizados en el sarcolema
– Favorecen la captación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico durante la diástole (con lo que favorece la relajación miocárdica)
– Son de gran utilidad en la fase aguda de la insuficiencia cardíaca
– De utilidad en la insuficiencia cardíaca crónica refractaria al tratamiento
INSUFICIENCIA CARDIACAUSO DE MEDICACION INOTROPICA
BLOQUEADORES DE LA FOSFODIESTERASA
Fármaco Frecuenciacardíaca
Resistenciasistémica
MVO2 Indicecardíaco
Amrinona ++ +++
Milrinona ++ +++
Selmazol o ++ o +++
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE LA PRECARGA• DIETA HIPOSODICA
– Tiene por objeto reducir la cantidad de sodio que recibe el túbulo renal para evitar la retención excesiva de agua y por lo tanto la hipervolemia
• DIURETICOS– Producen mayor eliminación de agua y sodio con la
consiguiente disminución de la volemia, del retorno venoso y de la precarga
– Siempre deben ser combinados con digital y en algunas ocasiones con inhibidores de la ECA
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE LA PRECARGA• VASODILATADORES DE PREDOMINIO VENOSO
– La venodilatación disminuye drásticamente el retorno venoso y con ello el volumen y la presión diastólica ventricular con el consiguiente alivio de los síntomas de hipertensión venocapilar y aún el edema agudo pulmonar
• SANGRIA SECA– Consiste en la ligadura alternada de las extremidades– Disminuye el retorno venoso y con ello el volumen y la
presión diastólica ventricular
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA • VASODILATADORES MIXTOS
– NITROPRUSIATO DE SODIO• Disminuye las resistencias periféricas (poscarga) y su
efecto venodilatador reduce la precarga excesiva y con ello la congestión pulmonar
• Su principal indicación es el edema agudo pulmonar concomitante con una crisis hipertensiva
• Se debe ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta del paciente
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA • INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
– El bloqueo de la enzima conversora inactiva el eje renina-angiotensina-aldosterona y reduce las concentraciones plasmáticas y tisulares de angiotensina II y de aldosterona lo que se traduce en vasodilatación arteriolar (reducción de la poscarga) y venosa (reducción de la precarga) así como también reducción en la retención de agua y sodio
– Disminuye por tanto, la congestión pulmonar y los edemas periféricos
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA– Al reducirse el estrés de la pared ventricular disminuye el
costo metabólico de la contracción cardíaca al tiempo que aumenta la distensibilidad ventricular
– La reducción de angiotensina II, de aldosterona y del estrés de la pared ventricular reduce la hipertrofia y el depósito de colágena en el intersticio del tejido miocárdico
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA • INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
– INDICACIONES– ICC en pacientes con miocardiopatía dilatada – ICC en pacientes recuperados de infarto del miocardio
particularmente de localización anterior (evitan el proceso de remodelación)
– IC debida a insuficiencias valvulares del corazón izquierdo (IAo, IM)
INSUFICIENCIA CARDIACA
REDUCCION DE PRECARGA Y POSCARGA • INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
– EFECTOS COLATERALES– Hipotensión arterial (traduce falta de reserva sistólica del
corazón)– Pueden producir elevación de azoados e incluso
hiperkalemia (particularmente en pacientes con nefropatía)– No se deben utilizar en forma concomitante con
antiinflamatorios no esteroideos – El 10-20% de los pacientes presentan tos seca
INSUFICIENCIA CARDIACA
BETABLOQUEADORES• INDICACIONES
– ICC debido a miocardiopatía dilatada– ICC secundaria a infarto del miocardio– El grupo ideal para terapia con betabloqueadores
son los pacientes en clase en funcional II o clase III (porque tienen mejor reserva sistólica)
• CONTRAINDICACIONES– Pacientes en clase funcional IV
INSUFICIENCIA CARDIACA
BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO• Se introduce por inserción percutánea (vía arteria
femoral) y se coloca a nivel de aorta torácica descendente en donde su porción distal se infla de gas y se desinfla en forma sincronizada con el electrocardiograma (vacío en la sístole e inflado en la diástole) lo que permite generar una onda retrógrada de flujo durante la diástole hacia el corazón lo cual aumenta la presión de perfusión y con ello el llenado coronario y cerebral
INSUFICIENCIA CARDIACA
BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO
• INDICACIONES– IC grave el el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca
con circulación extracorpórea – IC grave post-infarto agudo del miocardio– Complicaciones mecánicas por IAM (insuficiencia mitral
aguda, ruptura del septum interventricular, ruptura cardíaca subaguda)
– IC aguda por ruptura de prótesis biológica o mecánica
INSUFICIENCIA CARDIACABALON DE CONTRAPULSACION
INTRAAORTICO• INDICACIONES
– IC grave por rechazo de trasplante cardíaco
– Insuficiencia coronaria aguda grave (angina inestable,
enfermedad importante del tronco de la coronaria izquierda
o graves obstrucciones coronarias trivasculares)
• CONTRAINDICACIONES– Insuficiencia aórtica– Disección aórtica
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRASPLANTE CARDIACO• Método extremo para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca refractaria por daño miocárdico irreversible
• Mortalidad de 9% al 20% • La sobrevida a un año es del 81% y de 70% a 5 años• En pacientes con segundo trasplante la sobrevida
aproximada es del 50% a un año y menor del 40% a 5 años
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRASPLANTE CARDIACO• CRITERIOS DE INCLUSION (RECEPTOR)
– ICC en clase funcional III a IV con deterioro progresivo
– Pacientes con elevada mortalidad a un año– Menores de 65 años de edad – Se requiere someter a los candidatos a un
cuidadoso estudio psicológico que excluya enfermedades importante o irreversibles
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRASPLANTE CARDIACO• CRITERIOS DE EXCLUSION (RECEPTOR)
– Enfermedad irreversible del hígado o del riñón– Grave enfermedad pulmonar crónica– HAP grave por vasculopatía pulmonar– DM con grave daño parenquimatoso– Infección aguda o crónica sistémica y activa– Amiloidosis o sarcoidosis sistémica– Infección viral crónica (hepatitis B, HIV)
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRASPLANTE CARDIACO• CRITERIOS DE EXCLUSION (RECEPTOR)
– Altos títulos de anticuerpos citotóxicos a varios antígenos HLA
– Abuso de drogas– Alteración o enfermedad psiquiátrica – Enfermedad vascular cerebral grave