INFLAMAÇÃO

INFLAMAÇÃO

A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como os microrganismos e células danificadas, geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.

Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a reconstituição do tecido lesado ou a cicatrização.

Função

• A INFLAMAÇÃO PODE SER:

• INFLAMAÇÃO AGUDA:

• INFLAMAÇÃO CRÔNICA:

Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.

FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca

Reação tecidual é dependente de fatores ligados ao agente agressor, ao hospedeiro e ao local agredido.

FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR 1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca

FATORES AOS RELACIONADOS AO AGENTE AGRESSOR (6)

1. Tipo de agente agressor: a natureza dos agentes agressores pode ser física, química e biológica; cada desses tipos provoca uma reação inflamatória; para cada um deles existem subtipos que também interferem diretamente na reação inflamatória; assim, a agressão por calor ou pela eletricidade (ambos agentes físicos) determinam reações diferentes, bem como um bacilo pode provocar quadros inflamatórios diversos dos provocados por bactérias.

2. Características do agente: além do tipo de agente, suas características também determinam reações inflamatórias típicas.

Exemplo, inflamações purulentas ou supurativas são originadas das chamadas bactérias piogênicas (estafilococos); Alguns bacilos, devido à sua virulência e patogenicidade, podem originar inflamações granulomatosas. Agentes químicos podem causar necrose liquefativa.

• 3. Intensidade do agente: quanto maior for a intensidade do agente, mais exacerbada será a resposta inflamatória.

• A palavra "intensidade" pode ser empregada para os agentes físicos; mas, para os agentes químicos, a intensidade deve ser entendida pela concentração do agente; já para os agentes biológicos, a intensidade é sinônimo de quantidade de microorganismos inoculados.

• 4. Tempo de exposição: quanto maior o tempo de exposição ao agente, mais exacerbada é a resposta inflamatória. A inflamação crônica, por exemplo, forma-se devido à maior permanência do agente agressor em contato com o hospedeiro.

• 5. Capacidade de invasão: propriedades que o agente possui de ultrapassar as barreiras de defesa do organismo.

• 6. Resistência a fagocitose e à digestão: os agentes agressores resistem à fagocitose e à digestão de formas diferentes.

• Por exemplo, algumas bactérias são facilmente fagocitadas e digeridas, o que faz com que o processo inflamatório tenha curta duração;

• O M. tuberculosis, possui alta resistência a fagocitose, sendo a inflamação da tuberculose do tipo crônica.

• Balas de projéteis também são de difícil fagocitose.

• FATORES LIGADOS AO HOSPEDEIRO

• 1. Estado de saúde: indivíduos já portadores de outras doenças podem manifestar quadros inflamatórios mais graves.

• 2. Estado fisiológico: idade, sexo, etnia são alguns fatores que interferem no quadro inflamatório; por exemplo, os idosos, por terem baixa imunidade, geralmente são mais susceptíveis a infecções e inflamações do que os mais jovens.

• 3. Estado nutricional: carência de vitaminas e de proteínas pode interferir no sistema de defesa do organismo, originando inflamações com características diversas.

• 4. Estado hormonal: existem hormônios de favorecem a inflamação e os que evitam ou diminuem a inflamação.

FATORES LIGADOS AO LOCAL AGREDIDO

• 1. Tipo de tecido: as características anatômicas e fisiológicas dos tecidos que compõem os parênquimas dos órgãos são diversas e determinam diferentes padrões de inflamação.

• Por exemplo, nos tecidos ósseos não se observa edema, característico das inflamações agudas; nos tecidos mais frouxos, como pálpebra, por exemplo, facilmente se instalam fenômenos exsudativos plasmáticos.

2. Suprimento sanguíneo: em geral, os tecidos vascularizados são mais resistentes a agressão, uma vez que o processo inflamatório se instala mais rapidamente.

Os tecidos não-vascularizados, como a cartilagem, primeiro devem desenvolver neovascularização para depois iniciar seu mecanismo de defesa.

A inflamação deve ser entendida como uma série de interações moleculares, como ocorre em outros processos biológicos.

SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

Sinais clássicos

Características

- alterações no calibre vascular;

- alterações estruturais na microcirculação;

- emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.

Fisiopatologia do Edema

Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta,

ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em

estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por

exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).

Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido

não retorna para o meio intravascular, acumulando-se

intersticialmente.

Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca

o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do

vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela

diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no

sangue.

Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de

proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica,

o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o

aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem

linfática na região.

Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos

líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema.

Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há

ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o

sódio em altas concentrações aumenta a pressão

osmótica do interstício, provocando maior saída de água

do vaso.

Resultados da Inflamação

- Resolução completa

- Formação de abscesso

- Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose)

- Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.

RESOLUÇÃO: As células danificadas sofrem regeneração deixando a estrutura danificada intacta e com recuperação da função normal.

CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO segundo o exsudato

1. Serosa: predomina a exsudação de líquido amarelo-

citrino, com composição semelhante à do soro do sangue

(rica em líquido e pobre em células.) A bolha é um exemplo claro de inflamação serosa. Exemplos:

pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc.

2. Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que origina,

aliado à presença de tecido necrótico. rico em proteína

(fibrinogênio). Caso o processo não ceda e não haja fibrinólise - aderências fibrinosas.

3. Hemorrágica: assim classificada quando se observa o

predomínio do componente hemorrágico no tecido

inflamado.

4. Necrotizante ou ulcerativa: A ulceração se dá

quando a necrose é superficial, levando à perda do

revestimento epitelial.

5. Purulenta ou supurativa: composto pelo pus, líquido

de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro,

exsudato e células mortas - principalmente neutrófilos e

macrófagos.

INFLAMAÇÃO SEROSA

Pericardite fibrinosa - película amarelada, com aspecto rugoso ou

filamentoso sobre a superfície normalmente lisa e brilhante do pericárdio.

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INFLAMAÇÃO FIBRINOSA

INFLAMAÇÃO HEMORRÁGICA

Fig.1 Abscesso - mandíbula Fig.2 Drenagem do abscesso

INFLAMAÇÃO PURULENTA

é uma forma de inflamação caracterizada pela perda de uma superfície da pele ou mucosa.

ÚLCERA

Fenômenos celulares na inflamação

QUIMIOTAXIA

AGENTES

QUIMIOTÁXICOS

- produtos bacterianos

- componentes do sistema complemento

especialmente C5a;

- produtos da via lipoxigenase,

especialmente leucotrieno B4

- citocinas (ex: IL8)

Quimiotaxia é o nome dado ao processo de atração de células

em direção a um gradiente químico. Permite a migração de

leucócitos aos locais de infecção ou inflamação no organismo.

Após a migração ocorre a fagocitose. O local inflamado produz

mediadores inflamatórios que induzem a ativação do endotélio

e a produção de mediadores quimiotáticos.

- Marginação

- Rolagem

- Adesão

- Diapedese

A diapedese é a passagem dos leucócitos do

sangue para o tecido conjuntivo. Faz-se

atravessando os vasos capilares quando uma parte

do organismo fica lesionada.

DIAPEDESE LEUCOCITÁRIA

Fases:

FAGOCITOSE

Fagocitose é o englobamento e digestão de partículas

sólidas e micro-organismos por fagócitos

Mediadores químicos da inflamação

Mediadores originam-se do plasma ou das células em formas precursoras por uma série de clivagens preoteolíticas. Os mediadores oriundos de células normalmente são isolados em grânulos que precisam ser secretados ou são sintetizados em resposta a um estímulo.

Tempos de surgimentos dos Mediadores da inflamação

MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

Os metabólitos do AA, chamados eicosanóides, são sintetizados por duas principais classes de enzimas: as cicloxigenases (prostaglandinas e tromboxanos) e as lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas). Eles podem ser encontrados em exsudatos inflamatórios e sua síntese é aumentada no local da inflamação.

A cicloxigenase inicia-se por duas enzimas diferentes a COX-1 e COX-2, necessárias para a produção de prostaglandinas. As prostaglandinas são divididas em cinco denominações estruturalmente distintas as: PGD, PGE, PGF, PGG e PGH e por numerosos subgrupos, na qual indica o número de duplas ligações no composto.

As plaquetas contêm a enzima tromboxano sintetase, e consequentemente TxA2 é o maior produto dessas células - agente agregador plaquetário e vasoconstritor

As prostaglandinas também estão envolvidas na patogênese da dor e febre na inflamação.

PGD2 é um metabólito da via cicloxigenase nos mastócitos, seguidas da

PGE2 e PGF2α, que causam vasodilatação e aumento da

permeabilidade das veias pós-capilares, potencializando a formação do

edema.

No endotélio vascular - prostaciclina sintetase para a formação de prostaciclina (PGI2) um vasodilatador, um potente inibidor de agregação plaquetária e também potencializa o aumento da permeabilidade e efeitos quimiotáticos de outros mediadores.

MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

HISTAMINA - distribuída nos tecidos sendo rica nos

mastócitos do tecido conjuntivo adjacente ao vaso

sanguíneo. Também encontrada – basófilos e plaquetas.

Causam a dilatação das arteríolas e aumenta da

permeabilidade vascular das vênulas, constringe nas

grandes artérias.

SEROTONINA – segundo

mediador vasotivo presentes nas

plaquetas. É liberada das

plaquetas quando elas se

agregam.

MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO

Ação das citocinas

Recrutar células efetoras para as áreas onde se desenvolvem

respostas e induzir a geração e maturação de novas células a

partir de precursores.

As citocinas são produzidas durante a fase de ativação e fase

efetora da imunidade para mediar e regular a resposta inflamatória

e imunitária. Têm uma vida média curta. Estas estimulam as

células com receptores específicos na membrana da célula alvo

As citocinas podem induzir efeitos diferentes sobre as mesmas

células alvo de forma separada no tempo ou simultaneamente.

Podem também influir na ação de outras citocinas de forma

antagônica ou sinérgica.

CITOCINAS

Produzidas durante as respostas imunes e

inflamatórias, são proteínas produzidas principalmente

por linfócitos (linfocinas), monócitos (monocinas)

macrófagos ativados mas também por endotélio e tecido

conjuntivo e podem ter ações negativas e positivas.

Mediam seus efeitos por meio de receptores nas células

alvos.

CITOCINAS:

Regulam a função, ativação, crescimento e diferenciação

dos linfócitos (IL-2, IL4), regulam negativamente a resposta

imune (IL10 e TGF-Beta). Ativam células inflamatórias,

quimiotaxia, estimulam a síntese de moléculas de aderência

endotelial e mediadores químicos (fatores de crescimento,

oxido nítrico)

grupo de moléculas - pequenas proteínas ou peptídeos -

envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o

desencadeamento das respostas inflamatórias e imunes.

produzidas por monócitos, macrófagos, linfócitos,

endoteliais e outras. Tem uma vida média curta e estimulam

as células com receptores específicos na membrana da

célula alvo.

CITOCINAS

IL-1, IL-6, IL-12, IL-

16, TNF-alfa, IL-2,

IL-4, TGF-ß.

CITOCINAS

Mediadores e reguladores da imunidade inata:

produzidos pelos macrófagos e estimulados

pelos microorganismos;

estimulam ou inibem as reações inflamatórias;

IL-1, IL-6, IL-12, IL-16, TNF-alfa, IFN-alfa, INF-ß.

Mediadores de regulação da imunidade específica:

produzem-se em resposta à activação dos linfócitos T;

potencializam as reações imunitárias;

IL-2, IL-4, TGF-ß, INF-y.

Mediadores da Inflamação

Oxido nítrico: é um

gás solúvel porduzido

por endotélio,

macrófagos-

vasodilatador, ação

antimicrobiana devido

sua reação com

espécies reativas de

oxigênio

O NO media vários fenômenos, como

vasorrelaxamento dependente do endotélio,

citotoxicidade mediada por macrófagos, inibição da

ativação, adesão e agregação plaquetária,

regulação da pressão sangüínea basal, depressão

sináptica a longo prazo, potencialização da

transmissão sináptica a longo prazo.

NO exerce maior efeito na

imunidade inespecífica do que

na específica, exibindo

atividade citostática ou citocida

contra uma notável amplitude

de microorganismos

patogênicos

Mediadores da Inflamação

Os mediadores químicos da inflamação derivados do

plasma sanguíneo são, na sua maior parte, sintetizados no

fígado e encontram-se circulando no plasma, na sua forma

inativa, sendo ativados no sítio da inflamação.

As proteínas circulantes de três sistemas inter-relacionados

estão ligados em diversos aspectos da reação inflamatória.

Sistema complemento

Sistema das cininas

Sistema da coagulação

Sistema fibrinolítico.

Sistema das cininas, na qual há a produção de cininas ativas,

como a bradicinina, que provoca o aumento da permeabilidade

vascular, dilatação arteriolar, contração do músculo liso dos

brônquios e dor.

Sistema de coagulação, resultando na ativação de trombina, que

cliva e fibrinogênio solúvel circulante, produzindo um coágulo de

fibrina insolúvel. A fibrina gera fibrinopeptídeos, que aumentam a

permeabilidade vascular e são quimiotáticos para leucócitos.

Sistema fibrinolítico, visa limitar o processo de coagulação, por

meio da clivagem da fibrina, solubilizando assim o coágulo de

fibrina.

Sistema complemento, refere-se a proteínas plasmáticas que

atuam na defesa do hospedeiro e no processo inflamatório.

Resolução completa

Reparo por Cicatrização

Inflamação aguda

Remoção do exsudato – da arquitetura normal – normalidade histológica e funcional.

Extensas destruições teciduais

Agente nocivo não é removido/ tempo pós agudo

Progressão para Inflamação crônica

Inflamação crônica

A inflamação crônica é aquela de prolongada duração, de

semanas a meses, na qual a inflamação ativa, destruição

tecidual e tentativas de reparação estão ocorrendo

simultaneamente.

A inflamação crônica: uma resposta de baixo grau, latente e

muitas vezes assintomática.

A inflamação crônica inclui algumas doenças humanas,

como: artrite reumatóide, aterosclerose, tuberculose e

doenças pulmonares crônicas.

é o tipo de inflamação que perdura por longo tempo, não

sendo visíveis os sinais cardinais de dor, tumor, calor,

rubor e perda de função.

o critério biológico, em que se classifica uma inflamação

crônica segundo seus elementos teciduais, quais sejam

fibroblastos, linfócitos, macrófagos e pouca quantidade ou

ausência de fenômenos exsudativos plasmáticos.

Inflamação de duração prolongada (semanas, meses ou

anos) onde destruição tecidual e reparação ocorrem

simultaneamente.

Inflamação crônica

Resposta aguda não pode ser resolvida

Persistência do agente lesivo

A progressão para Inflamação crônica

ocorre quando a:

Interferência no processo de cura

Infecções persistentes por microrganismos que

resistem à eliminação (Micobactérias, Vírus, Fungos)

Distúrbios de hipersensibilidade – doenças

auto-imunes

Exposição prolongada a agentes tóxicos –

incluindo materiais não-degradáveis

A Inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos:

A origem da inflamação crônica ocorre da seguinte

forma:

• Infecções persistentes por determinados patógenos

que possuem baixa toxicidade e suscitam uma reação

imune conhecida como hipersensibilidade tardia;

• Exposição prolongada a agentes potencialmente

tóxicos exógenos ou endógenos;

• Auto-imunidade: sob certas condições, reações

imunes são criadas contra os próprios tecidos do indivíduo,

levando á doenças auto-imunes. Nessas doenças, os auto-

antígenos suscitam uma reação imune autoperpetuadora

que resulta em diversas doenças inflamatórias crônicas.

Como há variação na quantidade dos componentes

das inflamações crônicas, podem ser classificadas

em:

Inespecífica (ou não-específica): esse tipo de inflamação é

composto por células mononucleares associadas a outros

tipos celulares; não há predominância de um tipo celular;

em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e

macrófagos em quantidades variadas.

Produtiva (ou hiperplásica ou proliferante): como há

predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de

células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o

sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. O

termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de

células.

Exsudativas: algumas inflamações crônicas podem

manifestar a presença de pus. O pus é freqüentemente

visto em inflamações no osso, principalmente se a origem

for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). Um

outro exemplo são as fístulas, formadas para promover a

drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa

duração.

Granulomatosa (formação de granulomas): tipo de

inflamação em que se observam os granulomas, formações

especiais de células

Como há variação na quantidade dos componentes

das inflamações crônicas, também pode ser

classificadas em:

Serosas:

– Características: Exsudato rico em líquido com

células inflamatórias.

– Exemplos: Herpes, bolhas de queimadura,

laringite edematosas.

Fibrinosas:

– características: ricas em exsudato fibrinoso na forma

de placas branco acinzentadas ou filamentosas

– exemplos – placas da amigdalite, peritonites

fibrinosas, pericardite em pão e manteiga (uremia).

Purulentas – Supurativas

Caracterizadas pela presença de pus.

Abscesso: Coleção de pus em cavidade neoformada

(pode ser aguda ou crônica).

Empiema: Coleção de pus em cavidade natural

(pleural, pericárdica, articular, abdominal).

Granuloma de Corpo Estranho:

Reação gigantocitária ou macrofágica a corpos estranhos ao organismo.

– Exógenos – fios, madeira, vidro e espinhos.

– Endógenos – fragmentos de parasitas, de cálculos, de lipídeos e de muco.

Úlcera: – Conceito: Escavação profunda em superfície epitelial

(pele; mucosa digestiva, brônquica, oral etc.)

– Exemplos – Úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, laringica, brônquica, esofágica, intestinal.

A inflamação aguda, que se manifesta por alterações

vasculares, edema e infiltração especialmente de

neutrófilos, a inflamação crônica caracteriza-se por:

• Infiltração de células mononucleares (macrófagos,

linfócitos e plasmócitos);

• Destruição tecidual induzida, sobretudo pelas

células inflamatórias;

• Tentativas de cicatrização por substituição do tecido

danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferação

de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e, em

particular, fibrose;

Monócitos – 48 horas

Extravascular

Inflamação crônica

Macrófago

Maior capacidade fagocítica

Podem ser ativados

Meia vida longa

Os macrófagos são as

principais células da inflamação

crônica e acumulam-se no foco

inflamatório por três

mecanismos:

1 –Quimiotaxia

2- Proliferação de macrófagos

no foco inflamatório

3- Liberação no foco

inflamatório de um fator de

inibição da migração de

macrófagos, que os impede de

abandonar o foco inflamatório

Libera IL-1 - proliferação de fibroblastos e deposição de

colágeno

Libera metabólitos do oxigênio e proteases

Macrófago

Eliminado o estímulo iniciante a reação inflamatória cessa

– macrófagos morrem ou se deslocam para vasos

linfáticos.

Macrófago

Se desenvolvem a partir de Linfócitos B ativados

produzindo anticorpos dirigidos contra antígenos

persistentes ou contra componentes teciduais alterados.

Plasmócitos

Encontrados em estados patológicos específicos -

elementos da reação formam acúmulos nodulares –

granulomas – a morfologia e disposição característica

podem sugerir a etiologia do processo

(Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum ou

fungos)

Mecanismo de defesa contra irritante persistente - equilíbrio

entre o agressor e o hospedeiro. Nem sempre levará a

eliminação do agente agressor o qual é resistente à

degradação. Macroscopicamente - pequenos grânulos -

"granuloma".

Tuberculose – protótipo de doença granulomatosa

Granuloma

A tuberculose é uma doença granulomatosa que ocorre na

infecção pelo Mycobacterium tuberculosis e acomete

preferencialmente o pulmão.

A patogenia da tuberculose depende do poder da

micobactéria de sobreviver no citoplasma de macrófagos,

cuja função principal é fagocitar e destruir micro-organismos.

Ao ser fagocitado, o bacilo desencadeia uma resposta

inflamatória com produção de moléculas efetoras solúveis;

tais como citocinas, interleucinas e um grande número de

quimiocinas.

A lise de macrófagos infectados, então, resulta na formação

de granulomas caseosos.

Granuloma:

- MACROSCOPIA: presença de pequenos grãos com cerca

de 1mm presentes em superfícies serosas ou no interior

de órgãos.

o granuloma é composto por macrófagos, células

epitelióides, células gigantes e cercado por linfócitos T

e, em alguns casos por plasmócitos também. Aqueles

mais antigos desenvolvem uma cápsula de fibroblastos

e tecido conjuntivo.

Há dois tipos de granulomas que se diferem quanto a

patogenia: os epitelióides e os de corpo estranho.

Os granulomas epitelióides, ou granulomas imunes,

são característicos de partículas insolúveis, tipicamente

microorganismos que são capazes de induzir uma

resposta imune.

Os macrófagos fagocitam tais agentes e apresentam

antígenos aos linfócitos T. Servem para impedir a

disseminação destes agentes.

Pessoas imunocomprometidas são incapazes de formar

tais granulomas, alastrando assim a doença, tendo um

pior prognóstico.

Os granulomas de corpos estranhos são classicamente

causados por algum corpo estranho relativamente

inerte.

Há menor quantidade de células epitelióides e as células

gigante são do tipo Corpo Estranho.

Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de

sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil

digestão - migração de macrófagos que se agrupam em

torno do agente agressor – destruir / digerir.

Granuloma de corpo estranho

são

macrófagos

modificados

por ação de

linfocinas

secretadas

pelos

linfócitos T.

São mais

eficientes para

a fagocitose e

digestão do

que os

macrófagos

comuns.

A célula gigante de

Langhans ou célula de

Langhans é um tipo

celular encontrado em

condições

granulomatosas

(granulomas)

É formada pela fusão

de células epitelióides

(macrófagos) e

caracterizada pela

presença de vários

núcleos arranjados ao

redor da periferia

celular.

Inflamação Crônica Granulomatosa

Componentes do Granuloma:

– Células Gigantes (Langhans e Corpo Estranho)

– Macrófagos (Células epitelióides)

– Linfócitos

– Fibroblastos

– Elementos alternativos:

Neutrófilos, Plasmócitos e Eosinófilos

Células gigantes

multinucleadas

Estas células são

formadas pela fusão de

macrófagos e ocorrem em

alguns tipos de reação

inflamatória. São células

muito grandes e

multinucleadas.

A imagem é do tecido subcutâneo de um camundongo no qual foram

colocados alguns fios de algodão. Estes fios provocam uma reação

inflamatória aguda que se transforma em reação inflamatória crônica.

As três figuras contêm plasmócitos cujos núcleos têm grumos de

cromatina densa aderidos à parede interna dos núcleos em uma

disposição denominada núcleos em roda de carroça.

Os plasmócitos são

derivados de linfócitos

do tipo B que durante

uma resposta

imunitária receberam

instruções para se

diferenciarem em

plasmócitos.

São células que

sintetizam e secretam

ativamente grandes

quantidades de

proteínas – as

imunoglobulinas de

várias classes, também

chamadas

genericamente de

anticorpos.

Trata-se do

aparelho de

Golgi que é

muito

desenvolvido

nestas células

devido a sua

participação

importante no

processo de

secreção de

proteínas o qual

é muito intenso

nos

plasmócitos.

No sangue

constituem o

grupo mais

numeroso de

leucócitos, após

os neutrófilos.

São

responsáveis

pelo

reconhecimento

específico de

antígenos e

pelo

desencadeame

nto de

respostas

imunitárias.

Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma -

porção central pode sofrer necrose – hipóxia e lesão por

radical livre.

Induzido por uma variedade de materiais inertes (fio de

sutura / farpa/ vidro / sílica), não-imunogênicos, de difícil

digestão - migração de macrófagos que se agrupam em

torno do agente agressor – destruir / digerir.

Granuloma de corpo estranho

Inflamações agudas e crônicas localizada - reação nos

linfáticos (Linfangite) e linfonodos (Linfadenite) -

mediadores químicos e restos necróticos drenam para o

sistema linfático - alcançam os linfonodos regionais.

Quando os linfonodos são palpáveis e dolorosos

consideramos que o paciente tem um processo

inflamatório numa dada região adjacente

Febre - é produzida como resposta a substâncias

- pirógenos IFN (interferon), além do TNF (fator de

necrose tumoral) e IL (interleucina) - que provocam a

liberação de mediadores que agem no hipotálamo,

desencadeando a liberação de neurotransmissores que

reprogramam o nosso termostato corporal para uma

temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.

INFLAMAÇÃO

AGUDA

- minutos, horas, dias;

- fenômenos exsudativos;

- infiltrado

polimorfonucleares

(neutrófilos e eosinófilos)

INFLAMAÇÃO

CRÔNICA

- semanas, meses, anos;

- fenômenos produtivos;

- infiltrado mononuclear

(linfócitos, plasmócitos e

macrófagos)