Post on 05-Jan-2017
TDM Pulmonaire et pathologies professionnelles
P. Manzoni, H. Haj Hussein, M. Jacamon, JM. Lerais, B. Kastler
CHU Besançon (service radiologie C)
Cours Kursall 16/10/2009
Plan
• Technique – Réalisation d’un examen TDM – Principes d’interprétation des images TDM
• Pathologies aigues – Traumatisme – Inhalation aigue – Pneumopathie d’hypersensibilité
• Pathologies chroniques – Pneumoconioses – Tumeurs – Fibroses pulmonaires
Rappels techniques (Protocole TDM réalisé au CHU de Besançon
en cas de pathologie professionnelle )
• 1) 12 Coupes incrémentales de 1mm régulièrement espacées, en inspiration complète, en procubitus sans injection de contraste
• 2) 6 Coupes de 1mm régulièrement espacées, en expiration, en mode incrémental, en procubitus sans injection de contraste
• 3) Coupes spiralées de 1,2mm tous les 0,8mm, en inspiration complète, en décubitus avec +++/- injection de contraste
• 4) Coupes spiralées de 1,2mm tous les 0,8mm, en expiration, en décubitus, en technique Low dose
• 5) Reconstruction en MIP, MIN dans le plan sagittal et frontal. Calculs des volumes pulmonaires totaux inspiratoires et expiratoires
Rappels techniques Épaisseur de coupe et fenêtrage
a) Coupe 1mm Incrémentale 1600UH -600UH
b) Coupe 1mm Spirale low dose 1600UH -600UH
c) Coupe 5mm spirale 1600UH -600UH
d) Coupe 1mm Incrémentale 1000UH -600UH
a b c d
Rappels techniques Expiration
et procubitus
a) Coupe 1mm inspi décubitus b) Coupe 1mm expi procubitus c) Coupe 1mm expi décubitus
PHS (VD et trappage)
a
b
c
Rappels techniques Reconstruction et Volumes pulmonaires
a
b
c
d1
d2 a) Reconstruction frontale (MPVR) b) Reconstruction sagittale (MPVR) c) Rapport de dose d1) Volume pulmonaire en inspiration (4013cc) d2) Volume pulmonaire en expiration (2036cc)
Répartition des lésions Les différents mécanismes d’atteinte pulmonaire
• Contamination d’origine aérienne (BK) • Inhalation trachéobronchique (Paraffinose) • Atteinte par voie hématogène (Métastases) • Défaut d’élimination lymphatique (Silicose) • Contamination par blocage lymphatique
(Lymphangite carcinomateuse) • Par augmentation du temps de transit vasculaire ?
(Fibrose Interstitielle Diffuse) • Répartition au hasard (Miliaire tuberculeuse) • Répartition centrale (OAP, œdème toxique)
Répartition des lésions Contamination d’origine aérienne
Séquelles fibreuses de BK : répartition supérieure, asymétrique, gauche
Répartition des lésions Inhalation liquidienne
trachéobronchique
Paraffinose : répartition postérieure, inférieure, déclive, à limite scissurale (LM)
Répartition des lésions Atteinte pulmonaire par
voie hématogène
Métastases de mélanome : répartition centrale, postérieure, inférieure
Répartition des lésions Contamination par blocage lymphatique
Lymphangite carcinomateuse : miliaire diffuse sur les septa et les scissures
Répartition des lésions Défaut de drainage lymphatique
Prothésiste dentaire : répartition centrale, postérieure, supérieure, droite
Répartition des lésions Augmentation du temps
de transit vasculaire ?
PIC : répartition périphérique, inférieure, postérieure, asymétrique gauche
Répartition des lésions Répartition au hasard ?
Miliaire tuberculeuse : répartition diffuse (5mm) lymphatique ? (coupe 1mm)
Autres répartitions Répartition centrale bilatérale
a (œdème post partum) :VD de répartition centrale plutôt postérieure et inférieure
b (œdème vapeur toxique) : VD de répartition centrale plutôt antérieure et supérieure
Rappels anatomiques (Le lobule secondaire de Miller)
dessin macro micro angio micro électro
Modélisation TDM 1mm micro radio micro anapath
capillaire ME
Répartition des lésions dans le lobule secondaire de Miller (d’après Colson )
a : Lobule Miller normal b : Répartition lymphatique c : Répartition lymphatique non nodulaire des lésions d : Répartition centrolobulaire e : Répartition périphérique
a b c
d e
Atteintes pulmonaires d’origine professionnelle
• Définition – Il y a pollution de l’air lorsque la présence d’une
substance étrangère ou une variation importante dans la proportion de ses constituants sont susceptibles de provoquer un effet nuisible (compte tenu des connaissances scientifiques du moment) ou de provoquer une gêne (conseil de l’Europe 1967)
• Généralités – Pollution professionnelle – Pollution non professionnelle (qui se surajoute à la 1ère)
• Pollution atmosphérique – Naturelle (radioactivité, poussière, moisissure …) – Humaine (pluies acides, gaz d’échappement …)
• Pollution domestique (tabac, allergène, peinture …)
Atteintes pulmonaires d’origine professionnelle
• Nature du produit inhalé – Gaz (Radon, CO2, CO, SO2…)
– Vapeurs (vaporisation d’un liquide ou par sublimation d’un solide) toxiques (solvant, NH3…)
– Aérosol (suspension +/- stable dans un milieu gazeux de particules très fines solides ou liquides
• Particules inorganiques (silice, asbeste …) • Particules organiques (bactéries, virus, moisissures, pollens, champignons…)
• Niveau de pénétration dans le tractus respiratoire qui dépend grandement des propriétés physiques des particules (taille, forme, densité, …)
• Durée et intensité de l’exposition • Mode respiratoire
– Voie nasale ou orale – Fréquence et amplitude de la respiration pendant l’intoxication
• Toxicité propre du produit inhalé • Moyens de défense de l’organisme
Atteintes pulmonaires d’origine professionnelle
• Pour les gaz et les vapeurs – Pas de filtration : atteinte alvéolaire
• Pour les aérosols (balance déposition-élimination) – Déposition dépend de la taille des particules
• Par inertie aux changements de direction de flux pour les particules de 30μm à 3μm (nasopharynx et bifurcations bronchiques)
• Par sédimentation liée à la gravité si les particules mesurent plus de 0.3μm (bronches périphériques et bronchioles)
• Par diffusion surtout pour les particules <0,3μm (bronchioles respiratoires et alvéoles)
– Elimination par 3 mécanismes • Toux +/- tapis mucocilaire pour les voies aériennes supérieures • Bronchoconstriction (pour les grosses particules et les substances
irritantes) entraîne une impaction dans les grosses bronches par augmentation de la vitesse du flux bronchique. Élimination ensuite par le tapis mucociliaire
• Phagocytose par les macrophages des particules atteignant les alvéoles
– Passage dans les voies lymphatiques périphériques puis ganglionnaires centrales
– Élimination par le tapis mucociliaire
Mécanisme physiopathologique des atteintes pulmonaires d’origine professionnelle
• Si les mécanismes physiopathologiques sont dépassés, les polluants entrant en contact durable avec les cellules bronchiques et alvéolaires vont entraîner différentes réactions pathogènes – Pneumopathie de surcharge
• Tatouage du poumon et des ganglions – Inflammation et granulome inflammatoire non immun
• Alvéolite (interêt +++ du LBA) • Granulome si la particule non éliminée (Quartz, silice …)
– Réaction immune et granulome immun • Surtout avec les poussières organiques • En fonction du type de réaction (asthme PHS)
– Fibrogénèse (2 types) • Fibrose cellulaire réversible (PINS …) • Fibrose extracellulaire irréversible (PIC …)
– Transformation néoplasique • Liée à une irritation chronique par des substances chimiques, virales, ou
radioactives • Donne des néoplasmes de la cavité nasale (poussière de bois) jusqu’à la plèvre
(amiante) en fonction du degré de pénétration des particules
Différents types d’atteinte pulmonaire d’origine professionnelle
• Manifestations aigues (autres que les traumatismes du thorax au travail) – Inhalation de contaminants très toxiques
• gaz, fumée, aérosols de vapeurs toxiques – Mécanisme d’hypersensibilisation
• Asthme • PHS
– Empoussièrage massif • Silicose aigüe
• Manifestations chroniques – Contamination répétée d’agents peu toxiques (ou toxiques à très faible dose)
• BPCO • Pneumoconioses
– Cancérisation • Mésothéliome, néoplasme pulmonaire, lymphome • Métastases de néoplasme non pulmonaire d’origine professionnelle
• Évolution séquellaire des maladies pulmonaires aigues ou chroniques d’origine professionnelle – Fibroses pulmonaires – Bronchiolites constrictives et DDB
Manifestations aigües
• Par inhalation de contaminants très toxiques – gaz, fumée, aérosols de vapeurs toxiques – Liquides
• Par empoussièrage massif – Silicose aigüe
• Par mécanisme d’hypersensibilisation – Asthme – PHS
Intoxication aux fumées d’incendie
a, b et c TDM 13/01/97 : SDRA sous forme de CP, VD bilatéral plutôt central
d et e TDM 16/03/97 : Régression CP sauf LIG et lingula VD paramédiastinal bilat
a b c
d e
Pneumopathie aigüe (Inhalation de pétrole chez un cracheur de feu)
a b
Pneumopathie lobaire moyenne A : Condensation parenchymateuse b : idem mais sur une coupe plus bas
entourée de verre dépoli ( ) située ( )
Empoussiérage massif
a
b
c
Silicose aigüe (sableur) a (sup), b (moyen) et c (inf) : Répartition bilatérale, centrale et plutôt supérieure des micronodules associés à du verre dépoli qui correspond à l’impaction massive de particules très fines de silice
Mécanisme d’hypersensibilisation
a RP face (topogramme) : aspect normal b TDM inspi coupe 1mm : pas d’anomalie bronchique ou parenchymateuse c TDM expi coupe 1 mm : mauvaise vidange expiratoire avec trappage diffus d TDM coupe 5mm : atélectasie sous segmentaire du lobe inférieur droit
Asthme professionnel
a
b c d
Pneumopathies d’hypersensibilité
Micro-organismes
Chimique
Médicamenteux
Poumon de fermier
Maladie des éleveurs d’oiseaux
Champignonnistes
Bagassose
Etc ….
Pneumopathies domestiques
Pneumopathies professionnelles
Appartements à ambiance confinée
Plumes d’oie dans le duvet
Etc …
Extraits post hypophyse
Etc …
Isocyanates
Huiles de coupe Etc …
Verre dépoli en TDM (Forme nodulaire)
a
a : Verre dépoli micronodulaire, centrolobulaire, bilatéral, périphérique
b (détail) : le lobule (en vert) contient des micronodules centrolobulaires flous ( ). Le lobule (en noir) est de densité normale sans nodule
b a
Poumon de fermier
PHS (Maladie des éleveurs d’oiseaux)
a (inspiration) : verre dépoli micronodulaire généralisé
b (expiration) : lobules trappés exempts de verre dépoli
a
b
Autres formes de PHS (Poumon de fermier)
a (forme emphysémateuse) : hypodensité, surdistension et trappage lobulaire diffus
b (forme chronique fibreuse) : distorsion, rétraction prédominant dans les champs sup
a
b
ft sag
inspi expi
Manifestations Chroniques
• Contamination répétée d’agents peu toxiques (ou très toxiques à faible dose) – BPCO
– Pneumoconioses • Silicose
• Asbestose
• Cancérisation – Mésothéliome, néoplasme pulmonaire, lymphome
– Métastases de néoplasme non pulmonaire d’origine professionnelle
BPCO professionnelle (Exposition huiles de coupes, solvants …)
Trachéomégalie Diamètre antéro post (a et b)
Irrégularité de la paroi post (b)
Distension Jonction médiastinale
antérieure (c)
Trappage Aspect en mosaïque apparu sur les coupes expi (d,e et f)
a
b
c
d
e
f
Pathologie de surcharge (non fibrosante) (Sidérose)
a b
Forme micronodulaire Forme diffuse
a : Micronodules peu nombreux répartis de manière bilatérale en rapport avec un défaut de résorption lymphatique
b : Verre dépoli bilatéral un peu hétérogène, asymétrique par empoussiérage des voies aériennes ( )
Silicose (Forme nodulaire)
a,b et c : Forme commune
d : Forme micronodulaire
e : Forme macronodulaire + emphysème paracicatriciel et paraseptal ( )
a b c
d e
Silicose (Masses de fibrose progressive)
a b
c d a : Masses + nodules
b : Calcifications ganglionnaires en ’’coquille d’œuf’’
c : Pneumothorax
d : Masses calcifiées bilatérales ( )
Syndrome d’érasmus c
b
d
a a TDM axial : Nodules + masse fibrose progressive
b TDM axial : Nodules disséminés
c TDM MIP front : Petits nodules + masse fibrose progressive Répartition sup, bilatérale, droite
d TDM procub : VD + HSP + LS distordues bilat, postérieures et inf
Pathologie professionnelle liée à l’amiante (Plaques pleurales typiques)
a : Plaque pleurale non calcifiée ( ) b,c et d : Plaques pleurales calcifiées au niveau costal et diaphragmatique ( ) e : Plaques calcifiées paravertébrales ( )
a
b c d
e
Pathologie professionnelle liée à l’amiante (Plaques pleurales atypiques)
a : Plaque pleurale costale pseudo nodulaire ( ) b, b1 et c : Muscle triangulaire du sternum ( et détail en b1) plaque pleurale non calcifiée hémicirconférentielle postérieure ( ) d : Fausse plaque pleurale liée à une infiltration de graisse sous pleurale (en bleu sur d2)
a b c
b1 d1 d2
Pathologie professionnelle liée à l’amiante (Atteintes pulmonaires associées aux plaques pleurales)
a b c
d a : Ligne non septale droite ( )
b : Lignes non septales en ’’pied de corneille’’ ( ) c : idem mais en reconstruction sagittale ( ) d : Lignes non septales droites en reconstruction
frontale ( )
Pathologie professionnelle liée à l’amiante (Atteintes pulmonaires associées aux plaques pleurales)
Atélectasie par enroulement
a : Antérieure ( )
b : Débutante ( )
c : Queue de comète
d : Bilatérale post ( )
a b c
d
Pathologie professionnelle liée à l’amiante (Asbestose pulmonaire)
Lignes curvilignes sous pleurales
a : Typique ( ) b : CP + Atélectasie périph (Carrington) C : Micromaille périph (PINS) d (procu) et e (décu) : Persistance LNS
Pathologie professionnelle liée à l’amiante (Asbestose pulmonaire)
a,b et c : Fibrose (VD + distorsion + rétraction) d : Fibrose débutante (micromaille) e : Fibrose évoluée (Rayon miel + Bronchectasie d’attraction)
a b c
d e
Cancérisation (Mésothéliome)
a : Epaississements nodulaires hémicirconférentiels ( ) avec épanchement pleural ( )
a b
b : Nodules polycycliques développés au dépend de la grande scissure ( ) Epaississements nodulaires en paramédiastinal droit ( )
Cancérisation et fibrose (Silicose, fibrose et ADK pleural)
a
b
c
d
a : Fibrose Verre dépoli Micromaille Rétraction
b : Fibrose Rayon de miel Bronchectasies d’attraction
c : Nodules silicotiques calcifiés ( )
d : ADK pleural Épanchement Épaississement plèvre ( )
Cancérisation (Lymphome et Métastases)
Lymphome radio induit ADP sous carinaire ( )
Métastases d’un néoplasme de vessie Nodules de répartition postérieure et inférieure
Évolution séquellaire des maladies pulmonaires aigües ou chroniques
d’origine professionnelle
• Fibroses pulmonaires – Aigüe
– Chronique
• Bronchiolites constrictives
• Dilatation des bronches
Fibrose aigüe (Exposition aigüe à la laque chez une coiffeuse)
a,b et c TDM 06/02/06 dyspnée aigüe en respirant de la laque : VD périphérique bilat
d,e et f TDM 11/08/09 dyspnée chronique : PINS (micromaille périph, bilat + rétraction
a b c
d e f
Bronchiolite constrictive et fibrose (Exposition chronique au Tétraclorure de carbone)
a : TDM inspi Épaississements des parois bronchiques Diminution V3 du LIG
b : TDM expi Épaississements
bronchiques Peu de diminution du V3 pulmonaire
c : TDM procu Micromaille discret sous pleural
C : TDM idem Micromaille + LS
a
b
c
d
DDB séquellaires
Inhalation vapeurs de chlore Fibrose aux métaux durs a : Bronchiolite constrictive Dilatation des bronches cylindriques réparties de façon bilatérale et symétrique ( )
b : Micromaille bilat et périphérique DDB monilliformes LSD ( ) Épaississement paroi bronche ( ) Hypodensité du poumon gauche ( )
a b
Conclusion
• Technique TDM-HD parfaite avec reconstructions multiplanaires
• Reconnaissance des lésions pathologiques et analyse de leurs répartitions – Dans l’ensemble des 2 poumons – Au niveau du lobule secondaire de Miller
• Savoir si les anomalies TDM sont compatibles avec l’intoxication professionnelle (nature, intensité, durée de l’exposition …)
• Évaluation de la réponse thérapeutique après éviction du contaminant