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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Dr. Luis Angel Coaguila C.Medico Intensivista. UNFV
Maestría en Fisiología UNMSMMedico Auditor UNT
Jefe de la Unidad de Cuidados IntensivosHospital Regional de Lambayeque
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Elain N Marieb. Human Anatomy and Physiology. Seventh Edition. 2007
HEMODINAMICA
• PRESION: FUERZA EJERCIDA POR EL VOLUMEN DE SANGRE EN LAS PAREDES DE LOS VASOS
• FLUJO: VOL / UNIDAD DE TIEMPO• RESISTENCIA: FUERZA QUE SE
OPONE AL AVANCE DE LA SANGRE
HIPOPERFUSION TISULAR
• Ohm’s Law:
Q = ΔP / R
Relación entre: Flujo, Presión y Resistencia
• Flujo: Determinado por– Diferencia de presión (dos
extremos del vaso).– Resistencia (paredes del
vaso).– Análoga a la relación entre:
corriente, voltaje y resistencia en circuitos eléctricos (Ley de Ohm)
• Ecuación:– Q = Δ P / R– Q= Flujo ( ml/min)– Δ P= Diferencia de
presiones (mm Hg)– R = Resistencia
(mmHg/ml/min).
P
1
P
2
Δφ
R
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010
LEY DE LAPLACE• P = T / r ( VASOS)• T= Pt x r / u (CORAZON)
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010
Relación entre: Flujo, Presión y Resistencia
• Relación entre la resistencia, diámetro o radio del vaso sanguíneo y viscosidad de la sangre esta descrita por:
• La ecuación de Poiseuille
R = resistencia
n = viscosidad de la sangre
l = longitud del vaso
r = radio del vaso sanguíneo
4
8
r
nlR
Número de Reynolds• No Posee dimensiones
• Predice el tipo de flujo
– NR= No de Reynold
– δ = densidad de la sangre
– d = diámetro del vaso
sanguíneo
– v = velocidad del flujo
sanguíneo
– n = viscosisdad de la
sangre
• Si el NR es menor de 2,000 el
flujo es laminar
• Si es mayor de 2,000 aumenta
la posibilidad de flujo
turbulento
n
vdN R
FlujoLaminar
FlujoTurbulento
Velocidad 0
Alta velocidad
PRESION CRITICA DE CIERRE
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010
SHEAR STRESS
Ganong. Fisiologia Medica. 23va. Edicion. 2010
VALORES HEMODINAMICOS
• GC = VS x FC• EQUILIBRIO ENTRE DO2 Y VO2• DO2 = IC x CAO2• CAO2= (Hb x SATO2x1,39)+(0,0031xPaO2)• VO2= IC x (CAO2- CVO2)• CVO2=(HbxSVO2x1,39)+(0,0031xPVO2)• DO2= 700 – 1400 ml/min• VO2= 180 – 280 ml/min
CONSUMO DE OXIGENO
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009
CONSUMO DE OXIGENO
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
CO2 = Vd CEREBRAL Y CORONARIA Vc PULMONAR ( ACIDOSIS ) AUMENTA TONO VASOMOTOR (α, β) AUMENTA EL GC
CO2 = Vc CEREBRAL Y CORONARIA Vd PULMONAR
REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
Troponinas: I : Gran afinidad por actina T: Gran afinidad por tropomiosina C: Gran afinidad por los iones de calcio
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Banda A y H: Filamento miosina. Banda I: Filamentos finos actina. Discos Z :Unidas a actinas adyacentes, continuidad entre sarcomeros.
Contracción : La banda H desaparece y comprime la banda I.
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009
Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004
RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS
• ADRENALINA:
0,01 um/Kg/min – 0,02 um/Kg/min ( B2)
0,02 um/Kg/min – 0,07 um/Kg/min (B1 y B2)
0,07um/Kg/min – 0,4 um/Kg/min (B1 y ALFA 1)
> 1 um/Kg/min (ALFA 1)• NOREPINEFRINA:
Hasta 0,5 um/Kg/min (B1)
0,5 um/Kg/min – 1,5 um/Kg/min (ALFA 1 > B1)
> 3 um/Kg/min ( mas ALFA)
RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENERGICOS
• DOPAMINA:
Hasta 2 um/Kg/min (D1 – D2)
2 um/Kg/min – 5 um/Kg/min (B1)
5 um/Kg/min – 10 um/Kg/min (mas B1/ALFA 1)
Mas 10 um/Kg/min (mas ALFA 1)
• DOBUTAMINA:
Hasta 2,5 um/Kg/min (B2)
Hasta 10 um/Kg/min (Aumento progresivo B1)
POTENCIAL DE ACCION
Berny y Levy. Fisiología. Sexta Edición. 2009
ANTIARRITMICOS• CLASE I: Bloqueo canales de Na dependencia de voltaje.
IA: Prolongacion del Pot. Accion (Quinidina)
IB: Recuperacion tardia (Lidocaina)
IC: Prolong Periodo refractario (Propafenona)• CLASE II: Bloqueo de recep B adrenerg
(Propanolol, atenolol)• CLASE III: Bloqueo de salida de K. Prolong del Pot.
Accion y periodo refractario (Amiodarona)• CLASE IV: Bloquea canales de Calcio, acorta la fase 2.
(Verapamilo y Diltiazen)• CLASE V: Aumenta la actividad vagal. Disminución de la
conduccion del nodo AV. (Digoxina y adenosina)
Romulo F Baltazar. Basic and Bedside Electrocardiography, 1st Edition. 2009
Jhon T. Hansen. Netter´s Atlas of Human Physiology.2002
Arthur C Guyton. Tratado de Fisiologia Medica. 12va Edición. 2011
PRECARGA Y POSTCARGA
PA= GC x RVP
ELECTROFISIOLOGIA
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
DESPOLARIZACION AURICULAR
Braunwald. Electrocardiography. 2007
REPOLARIZACION DE LA ONDA T
Romulo F Baltazar. Basic and Bedside Electrocardiography, 1st Edition. 2009
DERIVACIONES
• Derivaciones Bipolares:
Derivaciones de miembros de Einthoven
DI, DII, DIII• Derivaciones Unipolares:
- Derivaciones de miembros de Goldberger
aVR, aVL, aVF
- Derivaciones precordiales de Wilson
V1 – V6
ELECTRODOS EN EKG
ELECTRODOS EN EKG
Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004
Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004
HAZ DE HIS
• A: Potencial de
acción de la parte
inferior de AD
cerca al nodo AV.• H: Pot. de accion de
origen en el Haz de His.• V: Pot. de accion del
septum ventricular.
INTERPRETACION DEL EKG
• Determinar Frecuencia• Determinar el Ritmo• Determinar el Eje• Determinar presencia de Hipertrofia• Determinar presencia de Isquemia• Evaluación de ondas y segmentos
• 1 mm de altura=0,1mV 1 mm de duración=0,04seg.• Velocidad de papel: 25mm/seg.
• Por cada 10 mm se cuenta 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43.
• Dividir 300/N° cuadrados grandes
Ej. 300/ 4 cuadrados grandes
• Dividir 300/4 cuadrados grandes
y medio
• Cuentas 30 cuadrados grandes
que son 6 seg. • Se multiplica por 10 los QRS encontrados
EKG• ONDA P:
Duración: 0,08 – 0,10 seg.
Voltaje: hasta 2,5 mm ( 0,25 mV)• COMPLEJO QRS
Duración: 0,06 – 0,10 seg. ( 0,12)
Q : 0,04 seg.
Voltaje: R: 30 mm ( no mayor de 3,5 mV)• Onda T
Duración: 0,20 seg.
Voltaje: 0,5 mV
Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology. 1st Edition. 2004
INTERVALOS Y SEGMENTO
• Segmento: Línea isoeléctrica que une dos ondas.
Ej: Segmento ST• Intervalos: Es la unión de un segmento y
una o mas ondas.
Ej: Intervalo RR, PR, QT
INTERVALOS• PR: Duración : 0,12 – 0,20 seg.
Acortado : Sind. Preexitación
Alargado: Bloqueo AV• RR: Duración : Depende de la FC• QT: Formula de bazett.
QTc=QT/Raiz cuadrada RR
Duración 0,30 a 0,40 seg.
Acortamiento del QT: Hipercalcemia
Alargamiento del QT: Hipocalcemia
BLOQUEO AV GRADO I:
1. Distancia PR alargada mayor de 0,20 seg.
BLOQUEO AV GRADO II:
1. Mobitz I (Con fenómeno de Wenckebach):
Distancia PR que se va alargando progresivamente hasta una onda P no se conduce.
2. Mobitz II (Sin fenómeno de Wenckebach):
Distancia PR fija acompañada de una P que no conduce .
BLOQUEO AV GRADO III:
1. Distancia PP y RR iguales
2. Distancia PR desigual.
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SEGMENTO ST
• Representa la inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización.
• Es isoeléctrico.
Marschall S. Runge. Netter´s Cardiology.1st Edition. 2004
TRES GRADOS DE INJURIA CARDIACA
• ISQUEMIA: Evento agudo
Solo afecta la repolarización.• LESION ISQUEMICA:
Es evolutivo, lesión muscular
Comienza a afectar la despolarización.• NECROSIS: Miocardio no viable
Afecta la despolarización y repolarización
• Onda Q patológica: Mas de 1/3 del QRS. Duración de mas 0,08 seg.
CARA DERIVACION ARTERIA
INFERIOR II, III, AVF CORONARIA DERECHA
LATERAL I, AVL, V5, V6 CIRCUNFLEJA IZQUIERDA
ANTERIOR V2-V4 DESCENDENTE ANTERIOR
SEPTAL V1-V2 DESCENDENTE ANTERIOR
POSTERIOR V1-V2 CIRCUNFLEJA IZQUIERDA
Filippo Crea. Coronary Microvascular Dysfunction. 2014
HOSPITAL REGIONAL DE LAMBAYEQUE