Fisiologia do Sistema Endócrino

Regulação endócrina no metabolismo energético

  

Profa Cristina Maria Henrique PintoProfa. Dra. Associada III do Depto. Ciências Fisiológicas

CCB-UFSC

ESQUEMAS PARA FACILITAR O ESTUDO E O ACOMPANHAMENTO DE MINHAS AULAS

Porém, lembre-se que nada substitui a leitura de um bom livro-texto, como os abaixo recomendados:

“Fisiologia” Costanzo, 2011, 4ª Ed. (Ed. Elsevier)“Fundamentos de Fisiologia”, Berne et al, 2006, 4ª Ed.(Ed.

Elsevier)“Berne & Levy: Fisiologia” Koeppen & Stanton, 2009, 6ª Ed.

(Ed. Elsevier)“Fisiologia” Berne et al., 2004, 5ª Ed. (Ed. Elsevier)

“Tratado de Fisiologia Médica” Hall, J. E., 2011, 12ª Ed. (Ed. Elsevier)

“Fisiologia” Aires, M. M., 2012, 4ª Ed. (Ed. Guanabara Koogan/GEN)

AS FIGURAS AQUI UTILIZADAS FORAM RETIRADAS DE WEBSITES E, QUANDO POSSÍVEL, SÃO SEGUIDAS PELO

ENDEREÇO NA INTERNET. 

PRESERVE O DIREITO AUTORAL CITANDO A FONTE.

sono noturno

café da manhã almoço lanche da tarde jantar

fase catabólica

fase anabólica

As fases do Metabolismo energético:fases anabólica e catabólica

Tecido adiposoTecido adiposo

FígadoFígadoTriacilglicerolTriacilglicerol -- 14Kg14Kg(~126.000 kcal)(~126.000 kcal)

GlicogênioGlicogênio -- 300300--320g320g(~1.200 kcal)(~1.200 kcal)

GlicogênioGlicogênio -- 75g75g(~300 kcal)(~300 kcal)

ESTOQUES ENERGÉTICOSESTOQUES ENERGÉTICOS

(aminoácidos)

http://fisio.icb.usp.br/

FígadoFígado açucaraçucar

aaaa

AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróis

GlicogêneseGlicogêneseLipogêneseLipogêneseSíntese de proteínasSíntese de proteínas

Fase anabólica

http://fisio.icb.usp.br/

FígadoFígado

açucaraçucaraaaa

AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróis

GlicogêneseGlicogêneseLipogêneseLipogêneseSíntese de proteínasSíntese de proteínas

Tecido adiposoTecido adiposo

TriacilgliceróisTriacilgliceróisCaptação de glicoseCaptação de glicose

http://fisio.icb.usp.br/

Fase anabólica

FígadoFígado

açucaraçucaraaaa

AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróisGlicogêneseGlicogênese

LipogêneseLipogêneseSíntese de proteínasSíntese de proteínas

Tecido adiposoTecido adiposo

TriacilgliceróisTriacilgliceróisCaptação de glicoseCaptação de glicose

Captação de glicoseCaptação de glicoseGlicogêneseGlicogênese

Captação Captação aaaa

http://fisio.icb.usp.br/

Fase anabólica

FígadoFígado

GliconeogêneseGliconeogêneseGlicogenóliseGlicogenólise

Tecido adiposoTecido adiposo

LipóliseLipólise Captação de glicoseCaptação de glicose

Captação de glicoseCaptação de glicoseGlicogenóliseGlicogenólise

Captação AGLCaptação AGLMobilização de Mobilização de aaaa

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Fase catabólica

Hormônios reguladores do metabolismo energético

Supra-renaisou adrenais

Pâncreas

INSULINA

ADRENALINA

GLUCAGON

CORTISOL

fase catabólica

fase anabólica

açucaraçucar

aaaa

AGAGmonoacilgliceróismonoacilgliceróis

InsulinaInsulinaGlucagonGlucagon

SomatostatinaSomatostatinaPolipeptídeo pancreáticoPolipeptídeo pancreático

http://fisio.icb.usp.br/

Hormônio pancreático(fase anabólica)

INSULINA

A FASE ANABÓLICA

Pâncreas

alimentação

glicose sangüínea

GIP (*)

(*) GIP: Peptídeo insulinotrópico glicose-dependente ou pept. inibidor gástrico (hormônio intestinal)

INSULINAglicose aminoácidos

utilização pelos tecidos, exceto SNC

reserva no fígado, tecido adiposoe muscular

glicose aminoácidos

(fase anabólica)

A Ilhota de Langerhans pancreática

Células

Insulina

Glicemia

http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/pancreas/insulin.html

FígadoMúsculos

Tecido adiposo

INSULINA

estoque de energia

glicose

glicogêniohepático

ácidos graxos(AGL)

aminoácidos

ptn

Glicogênese

Lipogênese

Proteogênesetriglicerídeos

Utilização pelos tecidos, exceto SNC

Fisiologia Endócrina

Regulação do

Metabolismo Energético:

Glucagon e Hormônios adrenais

Supra-renais

Pâncreas

GLUCAGON

Jejum

glicose sangüínea

Sono, exercício físico, estresse, etc...

A FASE CATABÓLICA

CORTISOLADRENALINA

A Ilhota de Langerhans pancreática

Células

Glucagon Glicemia

FígadoMúsculos

Tecido adiposo

GlucagonAdrenalina e Cortisol

glicose

ácidos graxos(AGL)

aminoácidos

ptn

GlicogenóliseNeoglicogênese

Lipólise

Proteólise

Mobilização da reserva energética

AGL

AAs

triglicerídeos

Falta da Insulina

extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html#endocrine

Regulação dos níveis de glicose sanguínea pela Insulina e Glucagon

Supra-renais

Pâncreas

GLUCAGON

Jejum

glicose sangüínea

Sono, exercício físico, estresse, etc...

A FASE CATABÓLICA

CORTISOLADRENALINA

extraído, enquanto disponível, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html

AS ADRENAIS

extraído, enquanto disponivel, de: http://www.ncws.com/lars/anatomy/lecture.html

Cortisol e Adrenalina: participação na modulação do estresse

REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE CORTISOL

extraído, enquanto disponível, de:http://connection.lww.com/Products/braun-carie/documents/PDF/90309%20ch11.pdf

CORTISOL E ADRENALINA PARTICIPAÇÃO NA MODULAÇÃO DO ESTRESSE

Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01

Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01

Características dos hormônios adrenais

Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01

Veja animações online: http://www.interactivephysiology.com/login/endodemo/systems/buildframes.html?endocrine/response/01

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Ojeda, 1998

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

córtex medula Adrenalina

Adrenal

Ojeda, 1998

SP SP

+ +

+ +

Adrenalina Adrenalina

SP SP

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

córtex medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

funçãovisceral

Ojeda, 1998

http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Hipófise

ACTH

córtex medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

funçãovisceral

Ojeda, 1998

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Hipófise

ACTH

córtex Cortisol

medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

resposta inflamatória

e imune

funçãovisceral

Ojeda, 1998

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Hipófise

ACTH

córtex Cortisol

medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

cortisol

resposta inflamatória

e imune

funçãovisceral

Ojeda, 1998

A Figura ao lado mostra a sinalização entre o Sistema Imune e o Sistema Nervoso

Central (CNS) através de vias sistêmicas, do nervo vago, do

eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), do Sistema Nervoso Simpático (SNS) e

do Sistema Nervoso Periférico (PNS).

ILUSTRAÇÃO DAS CONEXÕES ENTRE O

SISTEMA NERVOSO E O SISTEMA IMUNE

Sternberg , 2006: http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)

Efeitos dos glicocorticóides nas populações das células do Sistema Imune

Os Glicocorticóides atuam nas células do Sistema Imune (SI) agindo direta ou indiretamente suprimindo a indução

de respostas pró-inflamatórias.Eles inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias,

tais como as interleucinas-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF), enquanto promovem a produção de

citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-10, por macrófagos e células dendríticas. Eles também

promovem apoptose de macrófagos, células dendríticas e células T, levando à inibição da resposta imune.

IFN: interferon- ; NK cell, natural killer cell; TC, cytotoxic

T cell; TH, T helper cell.

Download: Sternberg , 2006 (enquanto disponível) ou http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)

FígadoMúsculos

Tecido adiposo

GlucagonAdrenalina e Cortisol

glicose

ácidos graxos(AGL)

aminoácidos

ptn

GlicogenóliseNeoglicogênese

Lipólise

Proteólise

Mobilização da reserva energética

AGL

AAs

triglicerídeos

AdrenalinaCortisol

glicerol e AGL

glicerol e AGL

aminoácidos

A quantidade de CORTISOL em nossa corrente sangüínea não é apenas regulada por situações estressantes que experimentamos.

Existe um ritmo circadiano (diário) na secreção de ACTH e de cortisol que são maiores pela manhã. Assim como reagimos a agentes estressores, existe um padrão de cortisol plasmático em

humanos. Os níveis de ACTH exibem o mesmo padrão que o cortisol.

extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/

HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONAControle hormonal do balanço de sal e água do organismo

Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003

Alguns efeitos comportamentais dos

hormônios das adrenais

neurônios noradrenérgicos

córtex, sistema límbico e formação reticular

neurônios CRH

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Hipófise

ACTH

córtex Cortisol

medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

cortisol

resposta inflamatória

e imune

funçãovisceral

Ojeda, 1998

neurônios noradrenérgicos

córtex, sistema límbico e formação reticular

alerta;ativação

comportamental;agressividade

neurônios CRH

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Hipófise

ACTH

córtex Cortisol

medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

cortisol

resposta inflamatória

e imune

funçãovisceral

Ojeda, 1998

neurônios noradrenérgicos

córtex, sistema límbico e formação reticular

alerta;ativação

comportamental;agressividade

atividade alimentar e sexual

função reprodutiva

e de crescimento

neurônios CRH

ESTRESSE

neurônios CRH

neurônios simpáticos

Hipotálamo

Hipófise

ACTH

córtex Cortisol

medula Adrenalina

Adrenal

mobilização e redistribuição energética e

responsividade cardiovascular

cortisol

resposta inflamatória

e imune

funçãovisceral

Ojeda, 1998

 O diagrama ao lado mostra os efeitos do ACTH na extinção na resposta de esquiva no “shutlle

box”. Dois grupos de ratos normais foram treinados para evitar o choque nas patas fugindo para o lado oposto. Um grupo dos

animais foi tratado com placebo e o outro grupo, foi tratado com ACTH1-10.

O diagrama mostra que ratos injetados com o hormônio apresentaram mais resposta de

esquiva durante as condições de extinção. Em outras palavras, eles continuaram a fugir

para o outro lado mesmo quando o choque não era dado se eles falhassem em emitir a resposta

de esquiva.Estes resultados podem explicar a hipótese de Levine (1971) de que o ACTH aumenta o medo.

De acordo com este autor, ACTH aumenta o medo e, portanto, os animais são mais

motivados para evitar o choque.

Efeito do ACTH na extinção da resposta de esquiva condicionada.

Levine, (1971) Stress and behaviour, Scientific American, 224, 26-31. Extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/

Sugestão de leitura sobre a Endocrinofisiologia da resposta ao

estresse:

Charmandari et al., 2005

Fisiologia Endócrina veja outras apresentações aqui