Post on 17-Mar-2018
PRISE EN CHARGE PRECOCE
DU CHOC SEPTIQUE: Rôle de
l’infirmier
Dr Dabor Resiere
Réanimation polyvalente, CHU de Fort de France
Objectifs pédagogiques
• Identifier les situations d’urgence
• Reconnaître un choc septique
• Définir: bactériémie, sepsis, sepsis sévère, choc septique
• Identifier la porte d’entrée
• Instaurer et initier rapidement une antibiothérapie
Choc septique en réanimation
Cas Clinique
• Mlle X, 24 ans, sans ATCD connu
• Depuis 3 jours, la patiente se plaint de douleurs lombaires avec irradiation antérieure ; non favorisées par la miction, sans brulure, ni dysurie ; associées à des vomissements et des céphalées fronto-orbitaires.
• Présence de fièvre et de frissons depuis 2J
• Urgences: TA = 8/4 ; FC = 138 ; T° = 40°.
Cas clinique
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien
• Du 30/09 : mise en évidence de dilatation des cavités pyélo-calicielles gauches, sans dilatation de l’uretère.
• Infiltration importante périphérique, pari-anale de la loge para-anale postérieure.
• Retard de rehaussement du rein en faveur d’une cause obstructive au niveau de la jonction pyélo-calicielle
Cas Clinique: biologie
• GDS: pH 7.05, pC02 51, p02 62, C02T 16
• Ionogramme sanguin: Urée 5.10, Créatinine
113, lactates 6.08
• NFS: GBS 14700, CRP 200, plaquettes 98
• Hémostase: Tp 36%, fibrinogène 5.18
• DX: Choc septique sur Pyélonéphrite
obstructive avec défaillance multiviscérale
Infection/ SIRS/ Sepsis/ Sepsis Sévère/ choc
septique
Sepsis sévère: Sepsis + ≥ 1 dysfonction d’organe(s)
– hypotension=Choc
– oligurie
– acidose métabolique
– hypoxémie
– confusion
– coagulopathie
Résultat de l’agression de l’organisme par un agent infectieux
Choc septique
Sepsis grave + hypotension persistante malgré un
remplissage adéquat; ou sans hypotension mais
avec support inotrope pour maintenir une
pression artérielle.
– Sont associés à ces signes hémodynamiques, la
présence d’anomalies de la perfusion reflétées
par une acidose lactique, une oligurie et des
troubles de la conscience
ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74
Choc septique
Epidémiologie • Incidence : 215000 morts par an aux USA en 1995
soient 3 cas pour 1000 habitants / an
Angus Crit Care Med 2001
• 100554 admissions en USI. 22 Hopitaux
• Etude sur 8 ans.
• Fréquence du choc septique: 7 % en 1993 -
• 9,7% en 2000
• Augmentation des chocs d ’origine
• pulmonaire, des infections à bactéries multirésistantes.
• Mortalité globale: 62% en 93; 50-55% en 2000
En France
Jama 1995;273:117-23
Problèmes?
• 4 -15% admission en réanimation
• Mortalité élevée 45 -70%
• Patients débilités, âgés, diabétiques ou
immunodéprimés
• Malgré les progrès thérapeutiques(détermination plus
précoce de foyer infectieux, antibiothérapie empirique
lourde, meilleure utilisation du remplissage vasculaire,
optimisation de l’utilisation des catécholamines
Physiopathologie du sepsis
INFLAMMATION
FIBRINOLYSE
ALTEREE
Thrombose des petits
et
moyens vaisseaux
Phénomènes
hémorragiques
DMV & DEAF
COAGULATION
Coagulation et sepsis
Sepsis: – activation coagulation : FT, cytokines pro-
inflammatoires (Il 1-6 et TNF a) thrombi et micro-aggrégats
– inhibition fibrinolyse : augmentation de PAI-1 CIVD
CIVD corrélée à la gravité et à la mortalité
– diminution des systèmes de contrôle : anti-coagulant
Protéine C
Augmentation de l’inflammation
synthèse et dépôt de fibrine, thrombi, inflammation, DMV
Sepsis grave : pathogénie
• Un orage de cytokines pro-inflammatoires
• Une faillite du système immunitaire
• Production de cytokines pro puis anti-inflammatoires (IL- 4 et 10)
• Immunosuppression présente d’emblée au cours du sepsis
Mundorf AJRCCM 2001)
Anergie des Lymphocytes T
• Apoptose des lymphocytes induit par sepsis (Docke Nat Med 1997)
Le traitement classique
reste-il la base?
Objectif thérapeutique :
• Maintenir l’ oxygénation tissulaire
• Réduction de la demande en O2 :
– Ventilation mécanique
– Sédation
• Augmentation de la DaO2 ?
1.Normaliser le débit cardiaque :
– En situation de bas débit cardiaque
Optimiser l’oxygénation
•Oxygène à fort débit
• Ventilation mécanique
Traiter l’insuffisance circulatoire • objectifs thérapeutiques
– amélioration signes cutanés, marbrures
– reprise de diurèse
– amélioration des signes neurologiques
– PAM > 65 mmHg
– IC > 3-4, SvO2 > 70%
– baisse des lactates
• Quels moyens
– remplissage vasculaire
– drogues vasoactives pour agir sur
• défaillance myocardique
• défaillance vasculaire périphérique
Noradrénaline
• Effets : 1 +++ le plus puissant des vasoconstricteurs
RVS, TA, contractilité (effet 1à faible posologie)
DC et fc inchangés
• Posologie : 0,2 à 5 / kg / min
• Indication : - choc septique +++
- parfois choc hémorragique sévère, en même temps que remplissage
• EI : risque ischémie splanchno-mésentérique (effet 1)
& 1
Insuline intensive
• Maintenir par un apport d’insuline
adéquat la glycémie entre :
4,4 - 6,1 mmol/l vs 10 - 11,1 mmol/l
• Chez des malades en Soins intensifs
cardiologiques
Van den Berghe et al. NEJM 2001
Contrôler le sepsis???
• Prélèvements bactériologique
• Antibiothérapie par voie intraveineuse, large
spectre, adapté au foyer infectieux et à
l’écologie (communautaire, nosocomial),
bithérapie. Adapatation secondaire à
l’antibiogramme
• Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du
foyer profond. Abblation du corps étranger
(cathéter +++)
• Drainage chirurgical,
• Radiologie interventionnelle
• La capacité de reconnaître un dysfonctionnement organique en utilisant le monitorage de surveillance doit faire partie des compétences IDE Moraschini 2003
• Modification des constantes(➘TA, ➚FC, ➚FR et ➘SaO2) = mécanismes compensateurs dépassés et apparition d’une dysfonction d’organe
• L’approche précoce et opportune d’un dysfonctionnement organique peut modifier les dommages causés par l’hypoperfusion.
Questions à résoudre: Surveillance clinique
Questions à résoudre: Rôle IDE
Dépistage et alerte précoce à
l’apparition oul’évolution des signes
cliniques et des constantes vitales liés
au sepsis
But: éviter l’installation du choc et ses
conséquences irréversibles
Questions à résoudre: Rôle IDE
• Administration des traitements et surtout des ATB en priorité à la phase initiale du sepsis
• Réalisation des prélèvements bactériologiques de qualité
But: d’assurer une PEC thérapeutique optimale <6h pour ➘ mortalité de ces patients
• S. pneumoniae: 30-40%
• L. pneumophilia:10-20%
• H. influenzae: 10%
• P. aeruginosa: 2-5%
• SDMS: 0-5%
• Mycoplasme: 2-5%
• Enterobactéries: 0-10%
• Strepto : 0-7%
Virus: 18% et 9% isolé ( influenzae, parainfluenzae, VRS,
adenovirus): Chest 2004; 125: 1343-1351)
Epidémiologie PAC en réanimation: 50-70%
PAC sévère : Antibiothérapie probabiliste SPILF 2006
SPILF 2006
SPILF 2006
• Lactates artériels
• 2 hémocultures
• Créatinine, urée (insuffisance rénale)
• Bilan hépatique (cytolyse : « foie de choc »)
• Gazométrie artérielle
• Kaliémie (troubles du rythme)
• Enzymes cardiaques (infarctus)
• Syndrome inflammatoire (GB, CRP,PCT)
• ECG
BIOLOGIE
ILS NE DOIVENT PAS RETARDER LE TRAITEMENT !
1. Urgence médicale +++
2. Pronostic vital en jeu +++
3. Plus le patient est fragile (sujet âgé, co-morbidités, immunodépression), plus le traitement est urgent.
4. Plus l’hypoxie tissulaire est prolongée, plus le traitement est difficile (exponentielle).
5. Un diagnostic précis est nécessaire pour adapter le traitement.
A RETENIR
Prévention
• Diagnostic et traitement rapide et adapté des
infections sévères
• Lutter contre la déshydratation et l ’hypovolémie
• Prévenir les infections nosocomiales
• Maintenir un état nutritionnel correct des
patients en unités de soins intensifs ou atteints
d ’infection aiguë ou chronique
• Vaccinations communautaires
Recommandations 2012
• Voie d’abord vasculaire de bon calibre
• Remplissage vasculaire par des bolus de cristalloides (50 ml/15 min)(clinique, lactates, SvO2)
• Utiliser des vasopresseurs pour maintenir la PAM>65mmHg
• hémocultures rapprochées (2 dans l’heure)+- autre prélèvement fonction clinique
• Antibiotiques sans délai (< 3 heures), adaptés
• Biologie ( dysfn d’organes)
Recommandations 2012
• Surveillance rapprochée des fonctions vitales (pression artérielle, diurèse, SaO2, lactatémie
• Avis spécialisé au réanimateur pour évaluer la prise en charge
• L’absence de réponse au remplissage vasculaire au-delà de 60 minutes (= choc septique) impose le transfert rapide dans une structure de réanimation, et début d’antibiotiques
Evolution
• En quelques heures (rarement) par Collapsus réfractaire
• En quelques jours ou semaines (habituellement) par défaillance d ’organes multiples
Mais les derniers développements
thérapeutiques comportent de l ’espoir
La mortalité est depuis des années proche de 50-70%
Conclusion
• Malgré l’accroissement considérable des connaissances sur la choc septique et des moyens thérapeutiques mises en œuvre, la mortalité reste élevée, 50% .
• Le rôle des prédispositions génétiques pour enrayer ce problème
• La précocité du diagnostic, la prise en charge des défaillances et des traitements bien adaptés est la clef
• Le rôle des nouvelles thérapeutiques!!!Espoir, ECMO!!!
Conclusion
• La reconnaissance et la prise en charge rapide des urgences par les urgentistes apparaissent comme des
éléments déterminants pour l’amélioration du pronostic
• Les urgentistes doivent reconnaître précocement des
éléments du sepsis qui conduisent à une prise en charge
agressive
• La partie initiale de la prise imcombe aux urgentistes
(90mns).
• La nécesité d’établir des procédures spécifiques au sein des services d’urgences en collaboration avec les réanimateurs
Merci à tous pour votre attention
CONDUITE A TENIR DEVANT UN ETAT DE CHOC
Assurer le pronostic vital
immédiat
Apprécier
le retentissement
viscéral
Préciser
le mécanisme
du choc
Radio thorax
ECG
Gaz du sang
Lactates
NFS
Fibrinogène
Ionogramme
SGPT-SGOT
Soutien
hémodynamique
Surveillance
Monitoring
Assistance
respiratoire
Examen clinique
Intérêt de l’écho-
cardiographie ++
Autres examens
complémentaires
Traitement
étiologique
+++
Remplissage
vasculaire
Inotropes
et/ou
vasoconstricteurs
Abords veineux de gros calibre
Groupe sanguin
Dynamap (10-15 mn)
Cathéter artériel si PA imprenable
Sonde vésicale (diurèse horaire)
En l’absence de cardiopathie : PVC
Si existence d’une cardiopathie : KT de Swan-
Ganz, PiCCO…
O2 au masque
Intubation si
troubles de
conscience sévères
ou insuffisance
respiratoire aiguë
Merci pour votre attention