INFECCIONES VIRALES Y GESTACION

GINECOOBSTETRA FELIX CAMPOS ALCALAUNH ENERO 2010

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VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)• Grupo Herpesviridae. DNA virus.• Incidencia: 1.3- 7 casos en 10000

embarazos.• Infección primaria (Varicela) , Ganglios de

raíces dorsales , Reactivación (Herpes Zoster).

• Severidad mayor en adultos que en niños.• 80-90% adultos son inmunes. Más del 98%

de casos de varicela es en menores 20 años. 2% adultez, 5 – 10% edad fértil♀

• Infección crónica latente.• Varicela gestacional: afecta al feto por

diseminación hematógena y paso transplacentario del virus

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PROBABILIDAD DE INFECCIÓN DEL FETO SEGÚN EDAD GESTACIONAL

< 20 semanas 1 – 2%

20 – 37 semanas Rara

Últimas 3 semanas 30 – 40%

Última semana y 5 días post parto 25 – 50 %

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• En gestantes controversia sobre la mayor frecuencia y severidad de neumonía por varicela.

• No evidencia causal de prematuridad, abortos, muertes fetales y RCIU.

• Periodo de contagio 1 o 2 días antes de las erupciones cutáneas hasta costras

Vías de Transmisión:A) Horizontal: vía respiratoria y cutánea.B) Vertical: Madre-Feto (transplacentaria)

La enfermedad clínica en el RN y la gravedad de ésta dependen del momento de la infección materna.

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MANIFESTACIONES CLINICAS (VVZ)

• Periodo de incubación: 10-23 días (15)• Inicia con estado prodrómico. Máculas.

Pápulas (en horas). Vesículas. Pustulización. Costras.

• Hay prurito y fiebre.• Incidencia de neumonía en niños del 1% y en

adultos del 16%.• Infección recurrente (herpes zoster):

De ganglios sensitivos por vía nerviosa a células epiteliales de dermatoma correspondiente (dolor e hiperalgesia y vesículas dérmicas).

• Complicaciones de las infecciones causadas por VVZ.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INFECCIÓN MATERNA: Primo infección: exantema

maculopapular pruriginoso generalizado y fiebre inicial

Evolución más tórpida y con más complicaciones en relación a la infancia y en no gestantes.

10 – 15% se complica con neumonía [40% de mortalidad materna], glomerulonefritis, miocarditis.

10% parto prematuro. 2 – 3% mortalidad materna.

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MANIFESTACIONES CLÍNICASAFECCIÓN FETAL: Primer trimestre: 1 – 10% Sindrome de varicela connatal, extensas

lesiones cicatriciales cutáneas asociadas a hipoplasia de extremidades y dedos rudimentarios, RCIU, daño del SNC, cataratas, coriorretinitis.

Segundo y tercer trimestre: 5 días pre y post parto, 40% neonatos desarrollan infección clínica evidente (neumonitis, hepatitis, CID, encefalitis, etc) por falta de desarrollo de anticuerpos maternos.

Herpes zoster en el primer año de vida suele ser primera manifestación de adquisición de virus en útero.

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VIRUS VARICELLA ZOSTERMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

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VIRUS VARICELLA ZOSTERMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Herpes zoster

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VARICELA ASOCIADA A EMBARAZO

• Síndrome de Varicela Congénita:Primeras 20 semanas de gestación Riesgo pequeño (menos del 1%)

• Manifestaciones: A) Dermatológicas (cicatrices, lesiones dérmicas hiperpigmentadas en un dermátomo). B) Neurológicas (atrofia cortical cerebral, microcefalia, encefalitis, convulsiones, RM, paresia extremidades, calcificaciones intracraneales, hipoplasia cerebelosa). C) Oculares (microftalmia, atrofia óptica, cataratas, coriorretinitis, nistagmo, anisocoria, opacidades corneales). D) Varios (hipoplasia de extremidades).

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DIAGNOSTICO (VVZ)• MADRE:

Clínico.Detección de Ag (ELISA ó AC fluorescentes).Cultivos en fibroblastos.Ig M específica (+ hasta varios días después de aparición de exantema).

• NEONATO:Clínico.Cultivos

Dx prenatal: ecografía y mediante funiculocentesis para detectar la presencia del virus y Ac específicos contra él en sangre fetal.

Respuesta inmunitaria fetal inicia 20 -24 semanas de gestación.

Biopsia corial y PRC: transmisión vertical.

CONDUCTA TERAPÉUTICA

- Inmunoglobulina contra varicela-zoster previene o

atenúa la infección por varicela en individuos

susceptibles expuestos si se administra en las 96 h

que siguen a la exposición vírica. Dosis 125U/10kg IM,

máx 625 U → embarazadas susceptibles.

- Madres que adquirieron la infección en los días previos

o posteriores al parto → inmunoglobulinas específicas.

- Inmunoglobulina hiperinmune (125U) contra VZ al RN

lo antes posible. 50% de estos niños desarrollará

infección vesicular los primeros 20 días.

- Rash materno cuatro días anteriores o dos días

posteriores al parto: ACICLOVIR, sólo para varicela

complicada o con riesgo.

- Vacuna de virus atenuados (Varivax). No se

recomienda la vacuna en gestantes.

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PRONÓSTICO

- Varicela congénita: Depende de cuán dañadas estén las estructuras cerebrales y lesiones oftalmológicas.

- RN con varicela neonatal producto de madres infectadas en el periparto: infección generalizada muy severa. Taza de mortalidad 30%. Al sobrevivir a la etapa de enfermedad, evolucionan sin secuelas.

- En recién nacidos expuestos antes de los 5 días previos al parto o después de 5 días pos parto, son protegidos con Ac maternos y la mortalidad perinatal es mínima.

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VIRUS HERPES SIMPLE (VHS)

• Grupo Herpesviridae. Dos serotipos: tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). DNA Virus.

• Herpes neonatal EEUU 1/7500 partos.• Luego de infección 1ria infección latente

(ganglios nerviosos).• Seroprevalencia en gestantes 16.5%

(VHS-2).• Infección genital 3 veces más frecuente

en gestantes.

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VIRUS HERPES SIMPLE• Vías de transmisión:A) Horizontal:

*Infección primaria por contacto directo (VHS-2 principalmente sexual).*VHS-2 se ha aislado de orina, cuello uterino, nasofaringe, sangre y conjuntiva)

B) Vertical:* Transplacentaria in útero (congénita).* Ascendente desde el cuello.* Intraparto (contacto con lesiones maternas) Más frecuente (90-95%).Riesgo de infección intraparto:

Infección 1ria: 40-50%Infección genital recurrente: 5%

MANIFESTACIONES CLINICAS (VHS)

• Madre:* Periodo de incubación: 3-7 días.* VHS-1: gingivoestomatitis, faringitis, Otros (herpes genital, queratitis, encefalitis, neumonitis, esofagitis, hepatitis).* VHS-2: Herpes genital :Pápulas, luego vesículas y úlceras de base eritematosa e indurada. Malestar, fiebre, lesiones extragenitales* Recurrencias: menos carga viral y menos clínica. Frecuentemente se presentan de 2 a 4 recurrencias 21

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MANIFESTACIONES CLINICAS (VHS)

• Feto:* Factores de riesgo para transmisión durante el parto: infección primaria materna por VHS, lesiones múltiples, parto prematuro, RPM.* Rara vez se transmite a través de la placenta o las membranas ovulares intactas.

* El feto casi siempre es infectado por virus eliminados desde el cuello uterino o el tracto genital inferior.

MANIFESTACIONES CLINICAS (VHS)

• Neonato:* Variable, desde lesiones vesiculares hasta infección diseminada.* Los infectados in útero lo manifiestan al nacer ó a las 24-48 horas.

* Cerca del 50% de los RN infectados son prematuros.* Infección durante el parto:A) Afectación principal piel, ojos, boca.B) Sintomatología del SNC c/ ó s/ complicaciones de piel, boca, ojos.C) Infección Diseminada (afectación múltiples órganos). Mortalidad: 80% sin tratamiento y 20% con tratamiento. Causa más frecuente de muerte neumonitis y CID.

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HERPES SIMPLEX TIPOS I Y IICLÍNICA

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HERPES SIMPLEX TIPOS I Y IICLÍNICA

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DIAGNOSTICO (VHS)• Madre:

* Clínico.* Frotis: células gigante multinucleadas (40-50%).* Presencia VHS (fluorescencia directa ó con hibridización in situ)en raspado. Sensibilidad 60-90%.* Más preciso: cultivo. Se ha aislado en cuello, piel, orina, heces, garganta, conjuntiva, nasofaringe, sangre, LCR.

• PCR para detección de DNA viral.• Anticuerpos

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DIAGNOSTICO (VHS)

Neonato:* Aislar virus a partir de lesiones conjuntivas, nasofaringe, piel, LCR.* Ig M aparece después de varios días de aparición de síntomas.

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MANEJO (VHS)• Madre:

* No existe tratamiento efectivo* Sintomáticos anestésicos y

analgésicos tópicos.*Abstinencia sexual y/ó uso condón.* Aciclovir. pueden modificar la sintomatología.

• Neonato:* Aislar neonato de los otros RN, no de la madre.*Aciclovir. * Observación. *LM: Sí.

Efectos en el resultado del embarazo:

Un resultado adverso es más probable cuando el brote inicial del herpes genital se produce durante la gestación, siendo de mayor riesgo cuando se trata de un episodio de primoinfección.

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MANEJO (VHS)

• CONDUCTA ANTE EL PARTO:A) Parto Vaginal: lesiones no propiamente genitales. No pruebas clínicas (3er T) de infección genital (cultivos, Ig ó citología).B) Cesárea electiva: lesiones genitales evidentes. Uno ó más controles positivo (cultivo, etc). Infección genital clínica (1ria o recurrente).C) Cesárea de Urgencia: Inicio de T de Parto ó RPM + lo anterior.

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RUBEOLA• ARN Virus.• Vacunación ha disminuido infección por

rubeola (a partir de 1969)• Sigue habiendo mujeres inmunes. • Hasta el 50% de las personas infectadas por el

virus de la rubéola, pueden seguir un curso sub clínico o asintomático (ausencia de sintomas).

• Entre los 7-9 días tras la exposición se produce la viremia.

• La eliminación del virus persiste hasta 10 días después de la desaparición del exantema.

• La infección adquirida de forma natural induce una inmunidad permanente frente a la rubeola.

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RUBEOLA• Vías de Transmisión:

A) Horizontal: * Periodo de incubación 14-21 días.* Gotitas de Fluger. Nasofaringe. Invade tejido mucoso, luego ganglios linfáticos cercanos. Viremia durante 7-10 días y acaba con la aparición del exantema.* 25-33% de asintomáticas.B) Vertical:* Transplacentaria: Más precoz: Más frecuente y Más grave.* A través del canal del parto (mínimo %) si madre tiene la enfermedad en ese momento.* Riesgo teórico a través de la leche materna.

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MOMENTO DE LA INFECCIÓN MATERNA POR EL VIRUS DE LA RUBEOLA VS FRECUENCIA DE INFECCIÓN FETAL

Semanas de Gestación< 1111-1213-1415-1617-1819-2223-2627-3031-36>36

% Infección fetal906767473934253560100

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA RUBEOLA

• Madre:* Fino exantema macular.* Síntomas prodrómicos (malestar, fiebre, cefalea, conjuntivitis).*Linfadenectomia auricular posterior, suboccipital y cervical posterior.* Artralgias, a veces único síntoma.* Otros: tenosinovitis, mialgias, neuritis periférica.

REINFECCION• La reinfeccion suele ser subclínica, cursa sin viremia,

pero con un aumento importante Ac Ig G. Su diagnostico es importante porque prácticamente el riesgo es nulo para el feto.

• La Ig M no participa en esta infección por lo que títulos altos de Ig M indican siempre infección primaria.

• La avidez de la Ig G (primaria 60%, reinfecciones hasta 90%) también es útil para el diagnostico.

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA RUBEOLA

• Neonato: Sindrome de Rubeola Congénita (SRC):* Generales: RCIU, prematuros, abortos, mortinatos.*Neurológicas: menigoencefalitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales, retardo psicomotor, trastornos del comportamiento, autismo, panencefalitis progresiva crónica, hipotonía, defectos del habla, sordera (MAS FRECUENTE).

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA RUBEOLA

* Oftalmológicas: cataratas, glaucoma, retinopatías, opacidades cornéales, microftalmia, neovascularización subretiniana.* Cardiacas: PCA, estenosis arteria pulmonar, hiperplasia arteria pulmonar, coartación aórtica, defecto del tabique ventricular ó auricular, miocarditis, necrosis miocárdica.* Hematológicas: anemia, anemia hemolítica.

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA RUBEOLA* Dermatológicas: rash rubeliforme crónico, púrpura trombocitopénica, anomalías dermatoglíficas.*Hepáticas: ictericia, hepatitis, hepatoesplenomegalia.* Otras: neumonía intersticial, lesiones óseas (micrognatia, huesos largos radio lúcidos), alteraciones endocrinológicas (DM, enf tiroidea, deficiencia de HC), alteraciones génito-urinarias (criptorquismo. riñón poliquistico).

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DIAGNOSTICO RUBEOLA

• Madre:* Clínica.* Ac Ig M (Positividad 1 sem después del rash).* Seroconversión Ig G.

• AI Ig G< 50% : Infección reciente• AI Ig G >50% : Implica Ig M persistente o Reinfeccion

* Aislamiento del virus en cultivo de tejidos. Se lo ha aislado en sangre, orina, LA, placenta, líquido sinovial, material de abortos).

• Amniocentesis: Detecta el genoma viral directamente en el liquido con RT- PCR.

• Funiculocentesis: Detecta el Sd. Biologico Fetal y de IgM o IgA especificos.

• Biopsia Corial.

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DIAGNOSTICO DE RUBEOLA• Neonato:

* Clínica.* Ig M.* Ig G elevada persistente pasados los 6-12 meses.*Aislamiento vírico (secreciones respiratorias, sangre, heces, LCR, orina).* Placenta (deciduitis linfocítica, endarteritis necrosante de vasos vellosos fetales, estroma velloso edematoso, depósito de fibrina, infiltración neutrofílica del trofoblasto, inclusiones víricas).

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MANEJO DE INFECCION POR RUBEOLA

• Madre: sintomáticos.• Neonato: SRC son infectantes durante el

1er año (aislar de gestantes).Seguimiento de asintomáticos. Tratamientos por órganos.

• Prevención: Seroconversión > 95%.Vacunar a mujeres susceptibles Ig G < 1/16.No administrar en gestantes

CITOMEGALOVIRUS1. Es un herpes virus DNA y es considerada

la causa más frecuente de infección perinatal.

2. La evidencia de infección fetal es del 0,5% al 2% de todos los recién nacidos

• Vías de Transmisión:* Horizontal: A través de saliva, orina, contacto sexual, menos frecuente sangre. Postnatal a través de leche materna.* Vertical: Transplacentaria.

Infección ascendente(cérvix)

Canal del Parto. 44

Infección materna y CMV• La mayor parte de las infecciones son asintomáticas. (90%).• 15% de los adultos- Mayor riesgo de contagio embarazadas adolescentes y con nivel

socioeconómico bajo.- Infección primaria: 10% Sd mononucleósido (fiebre, faringitis,

adenopatía y poliartritis).- Incidencia estimada entre 1 – 3%- Reactivación frecuente en gestantes (casi siempre asintomáticas- Tasa de transmisión 40%, resultando en infección congénita 0.5 a

2% de los RN de madres susceptibles.- Parto prematuro en 20%- RN 10-20% letalidad, 15% presentan secuelas tardías.- La primo infección tiene mayor riesgo de infección fetal, en especial

en la primera mitad del embarazo.45

• La infección primaria se transmite al feto en cerca del 40% de los casos, y suele estar relacionada con morbilidad severa.

– La infección del feto es más probable cuando la Madre se infecta durante la primera mitad del embarazo.

– La inmunidad materna no impide la recurrencia ni la infección congénita.

– Casi todos los recién nacidos con infección congénita, son hijos de madres que han presentado una reactivación de su enfermedad.

– Las infecciones congénitas que son consecuencia de la infección recurrente se asocian con menos frecuencia con secuelas clínicamente aparentes respecto de las infecciones primarias.

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MANIFESTACIONES CLINICAS CMV

Neonato: * Mayoría asintomáticos al nacer 80 a 90% y de estos 10% a 20% presentan secuelas tardías(neurológicas: retardo mental, ceguera y sordera).

- En cualquier trimestre del embarazo (50%), por reactivación del virus endógeno materno y aumento de la secreción cervical del tercer trimestre.

- El 1 a 2% RN son infectados in útero.* Infección congénita6 – 19% ocasiona Enfermedad de Inclusión Citomegálica.

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MANIFESTACIONES CLINICAS CMV

• Precoces: Trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, púrpura, ictericia, anemia hemolítica, hepatitis, calcificaciones cerebrales, convulsiones, atrofia cerebral, microftalmia, RCIU, neumonía intersticial, lesiones CV.

• Tardías: Retardo mental, sordera, retraso psicomotor, defectos

• Neuromusculares, incapacidad de aprendizaje.• Precoces o Tardías: coriorretinitis, atrofia

óptica, defectos dentales, espasticidad, microcefalia.

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DIAGNOSTICO CMV• Madre:

* Ig M: Presente en 80% de infecciones primarias y 20% de reactivaciones.* Seroconversión Ig G.* Detección de secuencias DNA virales por hibridización in situ y PCR* Cultivo del virus (no diferencia entre infección 1ria y recurrente).

• Neonato:* Clínica en los pocos casos que la hay,* Ig M en 80% de infecciones congénitas.* Cultivo de virus en orina y nasofaringe.

DIAGNÓSTICO:

- Linfocitos atípicos característicos.- Transaminasas hepáticas alteradas.- Cultivo de CMV a partir de orina y

leucocitos en SP.- Fluidos corporales; efecto citopático

(“ojo de lechuza”), luego de 3 a 7 días de la incubación, detectado a las 24 horas con inmunofluorescencia.

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Diagnóstico prenatal en CMV

1. Los efectos de la infección fetal se detectan mediante ecografía, TAC o RMN.

1. Microcefalia2. Ventriculomegalia3. Calcificaciones cerebrales4. Intestino hiperecoico fetal.

2. Cultivo viral de líquido amniótico por amniocentesis.

3. Cordocentesis para detección de Ig M fetal.

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CONDUCTA TERAPÉUTICA:- Evitar la primoinfección de la mujer durante el

embarazo.- Establecer estatus inmune de la paciente con estudio

serológico en lugares de alta susceptibilidad.- Cuidados especiales en el manejo de secreciones en

niños menores por madres seronegativas.- Utilización de sangre seronegativa.- Neonatos infectados, requieren hospitalización y

manejo con precauciones universales.- No hay vacuna.- GANCICLOVIR: efectivo en retinopatías e infecciones

generalizadas de adultos inmunocomprometidos y neonatos con infección congénita sintomática (sólo debe usarse en neonatos gravemente enfermos).

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PRONÓSTICO:- Depende de la edad del paciente y

su inmunocompetencia.- Constituye la primera causa de

retardo mental de origen prenatal, y puede asociarse a ceguera, sordera, epilepsia y alteraciones neuromusculares.

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HEPATITIS B (VHB)• Gran problema, sobre todo los portadores

crónicos.• Virus ADN.• El virus de la Hepatitis B es la causa principal de

hepatitis aguda.• La Hepatitis crónica, se producen en el 5-10% en

adultos y en el 70-90% en niños infectados y sus complicaciones : La cirrosis y el Ca. Hepatocelular.

• Periodo de incubación 45-150 días . Recuperación completa de infección: desaparición de HBs Ag y aparición de Ac anti HBs (periodo de ventana).

• Portador crónico HBs Ag > 6 meses.• Vías de Transmisión:

* Horizontal: Parenteral y sexual.* Vertical: Mayoría tiene lugar durante el parto. Minoría in útero(transplacentaria), relacionada con hepatitis aguda.

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HEPATITIS B - GESTACIÓN• Hepatitis B en la mujer embarazada la

evolución a cronicidad mas frecuente que en la población general.

• Cuando la enfermedad se presenta en el ultimo trimestre del embarazo, y en mujeres embarazadas de portadoras crónicas de HBs Ag, existe un importante riesgo de trasmisión vertical al feto (50 -70 % tercer trimestre; 90% si Hbs Ag y Hbe Ag positivos).

• La trasmisión generalmente es durante el parto (90%) debido a contacto con secreciones o sangre (5 – 15% Transplacentaria)

• La lactancia no constituye riesgo.59

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RIESGO DE TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VHB ASOCIADO A INFECCIÓN MATERNA POR VHB

Madre

Infección aguda en ópróxima al parto.

Infección crónica.HBsAg + HBsAg y HBcAg +

Tasa de Infección el Lactantes50-60%

10-25%70-90%

TRASMISION MATERNO FETAL

El riesgo de transmisiónde la hepatitis durante elembarazo está en relación:

El estado replicativo del virus en la madre.

El momento del embarazo en el que se produce la infección.

Según se trate de una hepatitis aguda o crónica. 61

• La transmisión transplacentaria del virus de la madre al feto se asocia : cuadros agudos, pero no con la seropositividad crónica.

• En el primer trimestre la gestación transmitirá la infección al 10% de los fetos, mientras que en el tercer trimestre pueden infectarse hasta un 80-90% de los fetos.

• Si la madre desarrolla una hepatitis crónica, como consecuencia de una hepatitis aguda sufrida durante el primer o segundo trimestre de embarazo existirá un importante riesgo de trasmisión vertical de la enfermedad.

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• Existe además un mayor riesgo de parto pretérmino, al igual que en los casos de hepatitis A.

• En los casos en los que la madre padece una infección crónica la transmisión de la infección se produce por contacto durante el parto o por la exposición neonatal, por ejemplo por la lactancia materna.

• En estos casos, algunos recién nacidos infectados permanecen asintomáticos, y otros desarrollan una hepatitis fulminante, pero el 85% de todos estos niños se convertirán en portadores crónicos.

• La transmisión vertical se correlaciona estrechamente con en el estado materno respecto al HBs Ag.

• Las madres con HBs Ag y Hbe Ag positivos tienen muchas posibilidades de transmitir la enfermedad a sus hijos.

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MANIFESTACIONES CLINICAS (VHB)

• Madre. Infección aguda• Nauseas, vómitos, anorexia, fatiga,

dolores musculares y dolores de las articulaciones.

• Ictericia, orina oscura y heces blandas.• Alrededor del 1% de los enfermos

infectados con hepatitis B muere debido al daño hepático generado en esta etapa temprana.

• El 90 % de los recién nacidos, el 50 % de los niños y menos del 5 % de los adultos desarrollan la Hepatitis Crónica.

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• Neonato:* Al nacer asintomático la mayoría.* El sintomático ictericia, aumento transaminasas, hasta enfermedad fulminante.* Portadores crónicos 85%.* No fuerte asociación con malformaciones congénitas, mortinatos, abortos, RCIU.

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DIAGNOSTICO VHB

• Madre.• Neonato:

* HBs Ag sangre de cordón o fetal da el diagnóstico.* Infección en parto: HBs Ag negativo al nacer.

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MANEJO VHB• Madre: Sintomáticos, reposo, observación,

bioseguridad.• Neonato: Bioseguridad. Existe IGHB: Niños de madres portadoras

crónicas o infección aguda cerca al término.

MANEJO VHBEstudiar el HBs Ag en gestantes o en consulta preconcepcional.

HBs Ag - HBs Ag +

ESTUDIO POSTERIOR SI HAY CLINICA, EXPOSICION O CONDUCTA DE

RIESGO

ADMINISTRA Ig HB

VACUNA AL NIÑO

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MANEJO VHB• Vacuna no contraindicada en

embarazo.• Ideal vacunar antes de

embarazo.• Seroprotección en gestantes

es de 45% y en no gestantes de 60-70%.

• Vacuna (ADN recombinante), tres dosis.

MANEJO DE RECIEN NACIDOS DE MADRES HbsAg (+)

• Precaución en el manejo de secreciones.• Primeras 12 horas de vidas 1 dosis de

gammaglobulinas hiperinmune anti VHB ( 0-5 ml IM) + 1 dosis de vacuna antiVHB (también 0.5 ml IM). Administrar en sitios diferentes.

• Repetir dosis de vacuna a los 2 y 6 meses de edad.

• No suspender la lactancia materna.• La prevención de la infección o transmisión

por VHB previene además la del VHD, debido a que este ultimo infecta solo pacientes Hbs AG (+). 71

INMUNIZACION PASIVAINMUNOGLOBULINAS VACUNA ESPECIFICA

* Ante expos y inoculaciones accidentales : INMUNOGLOBULINA ( HBIG) 0.06ml/kg x7 dias desde la exposicion **30dias

* Vacuna no esta contraindicada en gestantes: Ac anti- HBsAg > 10 Mui/ml

* Vac. Univ NEONATOS Madre HBsAg (+) o inmunidad desconocida / Inm Desc. - HBIg (0.5 ml IM)

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PREVENCIÓN

Administración de la inmnoglobulina anti hepatitis B precozmente tras el parto, seguida rápidamente de la administración de la vacuna frente a la hepatitis B y de una segunda y tercera dosis de vacuna al mes y a los 6 meses de vida.

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HEPATITIS A,D,C,E ,G.• RNA virus.• Hepatitis A:Transmisión fecal-oral. Vacuna

90% efectividad. No teratogenico.• Hepatitis C: Transmisión sanguínea.

Transmisión vertical 3-6%. No medios para prevenir transmisión al nacer.

• Hepatitis D:Se ha descrito transmisión neonatal.

• Hepatitis E:Transmisión enteral. Se sugiere alta incidencia de transmisión vertical (transplacentaria?). Más grave en el embarazo?

• Hepatitis G: Transmisión vertical?

Influenza

Enfermedad viral altamente contagiosa

Personas con mayor riesgo de complicaciones y muerte:

≥65 años de edad Niños <2 años de edad Cualquier edad, con enfermedades

subyacentes Niños con aspirina durante mucho tiempo Mujeres durante segundo o tercer

trimestre de embarazo, durante la estación de influenza (otoño/invierno)

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• Reservorio

• Transmisión

• Variación temporal

Período de contagio

Humanos, animales (tipo A)

Respiratoria

Diciembre – Marzo

1 - 2 días antes del comienzo,4 - 5 días después

Influenza: EpidemiologíaInfluenza: Epidemiología

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Virus de la Influenza

Virus RNA de una cadena Familia Orthomixoviridae Por su material nuclear, hay 3

tipos antigénicos: A, B y C Los subtipos A: determinados

por H y N

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Síntomas de la Influenza Fiebre Escalofríos, tos Cefalea, fatiga Mialgia Artralgias + fatiga, fiebre, rinorrea y

odinofagia

Complicaciones Neumonía bacteriana secundaria Empeoramiento de otras

condiciones médicas Neumonía por Influenza Síndrome de Reye (niños con AAS)

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Influenza: transmisión de la infección Tos y estornudos de personas

infectadas Contacto directo con persona

infectada o superficies contaminadas Una vez introducida a una clínica u

hospital, la influenza se disemina rápidamente

No vacunados y otros pacientes: grupos de riesgo

Puede infectarse hasta 70% del personal o de los pacientes

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Influenza: Períodos de incubación y transmisión

Incubación: 1 a 4 días post –exposición

Transmisión: un día antes y 5 a 7 días después del principio de síntomas

En niños: 7 ó más días

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Influenza: DiagnósticoLaboratorio

Hisopado nasofáringeo o faríngeo Lavado o aspirado nasal Colectar muestras <4 días de la

enfermedad Pruebas rápidas (IF): resultados en

<24 h (S: >70%, E:>90%). Esperar cultivo en los negativos

Cultivo: resultados en 3 a 10 días

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INFLUENZA: ESTRATEGIAS DE CONTROLINFLUENZA: ESTRATEGIAS DE CONTROL

La vacunación es el método primario para prevenir la influenza y evitar sus complicaciones

Grupos blanco primario de vacunación:

Con mayor riesgo de las complicaciones de influenza (>65 años o con enfermedades subyacentes)

El de 50 – 64 años de edad Personas que viven con o cuidan

personas en alto riesgo82

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GRIPE (INFLUENZA)• CDC recomienda vacunación a

mujeres embarazadas después del primer trimestre. No evidencia de teratogenicidad.

• Infección en el 1er trimestre causa defectos del tubo neural ?, no evidencias firmes de malformaciones congénitas.

• Exposición fetal a Virus tipo A: esquizofrenia en etapas posteriores de la vida?

INFLUENZA AH1N1• ¿Porqué es probable que la enfermedad sea

más severa en la Gestante?• Es debido a los cambios adaptativos de la

mujer para llevar un embarazo, entre otros tenemos:

1. Inmunosupresión relativa fisiológica:Disminución de las defensas naturales para no

rechazar el bebé como ser extraño a la madre, mayor riesgo de infecciones

2. Cambios en el aparato respiratorio:Llevan a una mayor posibilidad de neumonía3. Cambios en el aparato cardiovascular: Llevan

a mayor posibilidad de insuficiencia cardíaca84

¿Cuáles son los potenciales efectos adversos en el feto?

• El virus no ha demostrado causar malformaciones congénitas pero la fiebre asociada es un problema que podría desencadenar:

• Aborto• Malformaciones congénitas

especialmente del sistema nervioso• Parto Pretérmino• Sufrimiento fetal

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¿Se debe hacer alguna pruebadiagnóstica en la gestante?

• Todas las pacientes que se hospitalizan se les tomará un hisopado nasofaríngeo para confirmar posteriormente si fue o no un caso

• Los resultados pueden estar listos hasta unos 10 días después de tomar la muestra

• Sólo es útil si se toma la muestra en los 4 primeros días de enfermedad

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¿Cuál es el tratamiento que deberecibir una gestante?

• Las gestantes con diagnóstico clínico (mediante los signos y síntomas) y que son hospitalizadas iniciarán el tratamiento con el antiviral Oseltamivir(CATEGORIA C pero por la infección > beneficio que riesgo) 75 mg 1 tableta Mañana y Noche por 5 días

• No se espera el resultado de la prueba diagnóstica para iniciar el tratamiento

• Los mejores resultados se obtienen cuando se inicia en las primeras 48 horas desde la aparición de los síntomas

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¿Cómo se sospecha el diagnóstico en una gestante?

• Los síntomas y signos son iguales como para cualquier otra persona.

• La gran mayoría de gestantes tendrán la enfermedad sin síntomas = forma asintomática

• Muchas tendrán algunos síntomas = forma leve

• Algunas harán todos los síntomas y signos, incluyendo fiebre = forma moderada, la cual requiere hospitalización

• Unas pocas harán las complicaciones serias = formas severas, en las que será necesario llevarlas a Unidad de Cuidados Intensivos

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Situaciones Especiales• Familiar con la enfermedad confirmada o no:

la gestante no debe ser quien le atienda, posibilidad de usar mascarilla y/o minimizar el contacto

• Mujer con la enfermedad que da de lactar:• Utilizar mascarilla• Lavado estricto de manos antes y después de

lactar o• Posibilidad de extracción de la leche materna

para evitar contacto cercano al bebé• El pasaje de medicamento por la leche es

muy reducido

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Parvovirus

1. Causa el eritema infeccioso.2. Pequeño virus DNA de cadena única

que se replica en células de proliferación rápida, como precursores de eritoblastos.

3. Viremia en periodo prodrómico, seguido por periodo clínico caracterizado por erupción macular color rojo brillante y eritrodermia que afecta la cara, dando aspecto de mejilla abofeteada

Artralgias Anemia hemolítica

4. Infección se identifica mediante detección de Ig M específico 90

4. Efectos sobre el feto: La infección materna se puede asociar con resultados adversos del embarazo, incluso aborto y muerte fetal.

5. Tasa de infección transplacentaria 33% en mujeres infectadas durante el embarazo.

6. Infección hacia la mitad del embarazo se asoció con 12% de muerte fetal, riesgo global de muerte fetal 9%. Muerte fetal temprana no se relaciona con cambios hidrópicos, común en fetos que mueren después de la mitad del embarazo. 91

7. El diagnóstico se confirma mediante serología por demostración de anticuerpos específicos Ig M para parvovirus.

8. En mujeres con serología positiva está indiciado el examen ecográfico, si hay hídrops considerar posibilidad de efectuar transfusión fetal.

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PAPERAS

• En embarazadas no es más grave.• No evidencia de teratogenicidad.• Vacuna (virus vivos atenuados)

contraindicado en gestantes. • Infección congénita muy rara.

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SARAMPION• No parece ser teratogénico.• Se asocia a mayor frecuencia de

abortos y bajo peso al nacer.• Si madre desarrolla infección poco

antes del parto, riesgo considerable de infección grave en el neonato (sobre todo pretérmino).

• Inmunización pasiva (Ig) dentro de 3 días de exposición.

• Vacuna contraindicada en gestantes.

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