Post on 02-Nov-2014
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ÍNDICE
• Introdução• Definições• Epidemiologia• Factores de risco• Fisiopatologia• História Natural da Doença• Estratificação de risco• Diagnóstico• Tratamento• Prognóstico
INTRODUÇÃO
• Trata-se de uma emergência cardiovascular comum nos dias de hoje.
• Apresenta uma sintomatologia muito precoce, necessitando de uma terapêutica específica de acordo com o risco.
• Os pacientes que sofrem um episódio de embolia pulmonar têm uma grande probabilidade de voltarem a sofrer desta patologia.
DEFINIÇÕES
• Embolia pulmonar – obstrucção da artéria pulmonar ou um dos seus ramos por material (trombótico, tumoral, gasoso ou adiposo), proveniente de outros segmentos do corpo.
• Embolia
Aguda
Crónica
Maciça
Não maciça
DEFINIÇÕES
• Embolia
• Êmbolo em “sela” – êmbolo que fica alojado na bifurcação da artéria pulmonar nos seus ramos esquerdo e direito.
Centrais
Periféricas
Êmbolo em sela
EPIDEMIOLOGIA
Estão documentados vários estudos sobre a sua incidência, contudo, muitos dos casos não são detectados e outros são detectados post-mortem.
Nos EUA, em mais de 42 milhões de mortes em doentes internados, 600 000 (1,5%) tiveram embolia e esta foi a causa de morte em 200 000 (0,5%).
Nos EUA, a incidência varia entre 71-117 por cada 100 00 habitantes, sendo a maior parte dos casos detectados em doentes hospitalizados ou acamados.
FACTORES DE RISCO
• Embolia pulmonar idiopática – 20%
• Factores de risco
• A incidência aumenta com a idade, sendo a idade média dos pacientes de 62 anos.
Próprios do doente (idade, história prévia…)
Temporários (cirurgias, traumas…)
FACTORES DE RISCO
FISIOPATOLOGIA
Principais consequências da embolia: hemodinâmicas.
Manifestações tornam-se evidentes quando obstrucção do lúmen da a. Pulmonar >30-50%.
Êmbolo
Septo IV pode ser pressionado contra o ventrículo esquerdo, diminuindo o débito cardíaco.
Com a falência do VD ocorre uma forte activação do sistema nervoso simpático: mecanismos inotrópicos, cronotrópicos e de Frank-Sterling são activados.
resistência vascular pulmonar
disfunção do VD
FISIOPATOLOGIA
• Complicações hemodinâmicas secundárias: ocorrem nas primeiras 24-48h, resultado de novos êmbolos ou deterioração do VD.
• Mecanismos compensatórios tornam-se insuficientes, não abastecendo as demandas do VD, originando um círculo vicioso fatal.
FISIOPATOLOGIA
• Sintomas respiratórios são uma consequência do desequilíbrio hemodinâmico.
• Ocorre
• Causas da hipoxémia
aumento do espaço morto alveolar
hiperventilação
hipoxémia
desequilíbrios do índice ventilação-perfusão
diminuição do débito cardíaco
shunts intra-pulmonares
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Tendo em conta a associação com tromboembolismo venoso, a história da doença deve abrangê-lo.
Deve-se recolher a história prévia do doente, nomeadamente no que toca a cirurgias ortopédicas recentes.
Embolia pulmonar começa 3-7 dias após o TEV e, em 10%, é fatal na primeira hora com sintomas.
Em 5-10% ocorre com choque e/ou hipotensão e em 50% dos casos sem choque mas com disfunção do VD.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Na prática clínica não se procura classificar a embolia em maciça ou não maciça, mas sim averiguar o risco de morte nas primeiras horas.
Na embolia pulmonar de alto risco, a mortalidade é de cerca de 15% e o doente apresenta sempre choque e/ou hipotensão.
Na embolia pulmonar de risco intermédio, um dos marcadores de risco (disfunção do VD ou lesão do miocárdio) é positivo, ficando o doente internado.
Na embolia pulmonar de baixo risco, o doente pode ter alta.
Diagnóstico
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
EP confirmada (n=219)
EP excluída (n=546)
Sintomas Dispneia 80% 59% Dor torácica (pleurítica) 52% 43% Dor torácica (retroesternal) 12% 8% Tosse 20% 25% Hemoptise 11% 7% Síncope 19% 11%
Sinais Taquipneia (≥20/min) 70% 68% Taquicardia (≥100/min) 26% 23% Sinais de TVP 15% 10% Febre (>38,5ºC) 7% 17% Cianose 11% 9%
• Dispneia, taquipneia ou dor torácica estavam presentes em mais de 90% dos doentes com EP.
• Nos casos mais graves, hipotensão arterial e choque podem estar presentes.
• Em doentes com insuficiência cardíaca ou doença pulmonar pré-existente, a dispneia em agravamento pode ser o único sintoma indicativo de EP.
PROBABILIDADE CLÍNICA
• Apesar da limitada sensibilidade e especificidade individual dos sintomas, sinais e testes mais frequentes, a combinação dessas variáveis, quer implicitamente pelo clínico ou pelo uso de uma regra de previsão, torna possível separar doentes com suspeita de EP em categorias de probabilidade clínica ou pré-teste correspondendo a uma prevalência aumentada de EP.
• As regras mais utilizadas para determinar a probabilidade: Wells e Genebra.
• Ambas as regras têm sido validadas extensivamente usando quer esquemas de três categorias (baixa, intermédia ou alta probabilidade clínica) quer de duas (EP provável ou improvável).
D-DÍMEROS
• Os níveis de D-Dímeros plasmáticos estão aumentados na presença de um trombo agudo devido à activação simultânea da coagulação e da fibrinólise.
• Os D-Dímeros encontram-se também frequentemente elevados em doentes com neoplasia, doentes hospitalizados e durante a gravidez.
• D-Dímeros não são úteis para confirmar a EP, podendo portanto ser usados para excluir a EP em doentes com probabilidade baixa ou intermédia de EP
• No serviço de urgência, um teste de D-Dímeros negativo pode excluir a EP sem necessidade de mais testes em cerca de 30% dos doentes.
TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA
• Revisões sistemáticas sobre o desempenho da TC helicoidal com detector único na suspeita de EP relataram amplas variações no que diz respeito tanto à sensibilidade (53-100%) quanto à especificidade (73-100%) da TC.
• Em doentes com uma baixa ou intermédia probabilidade clínica de EP segundo a pontuação de Wells, uma TC negativa tem um alto VPN para a EP (96 e 89%, respectivamente)
• Pelo contrário, o VPP de uma TC positiva é elevado (92-96%) em doentes com uma probabilidade clínica intermédia ou alta, mas muito inferior (58%) em doentes com uma baixa probabilidade pré-teste de EP
VENOGRAFIA POR TC E ANGIO-TC
• Recentemente, a venografia por tomografia computorizada (TC) tem sido proposta como uma maneira mais simples de diagnosticar TVP em doentes com suspeita de EP, uma vez que pode ser combinada com a angiografia pulmonar por TC num único procedimento, utilizando apenas uma injecção endovenosa de contraste.
• A combinação da venografia e angiografia por TC aumentou a sensibilidade para a EP de 83 para 90%, com uma especificidade semelhante (cerca de 95%).
ECOCARDIOGRAMA
• A dilatação do ventrículo direito é encontrada pelo menos em 25% dos doentes com EP, e a sua detecção, por ecocardiografia ou por TC, é útil na estratificação de risco.
• Uma vez que a sensibilidade relatada é de 60-70%, um resultado negativo não pode excluir a EP.
• Em doentes com suspeita de EP de alto risco que se apresentem com choque ou hipotensão, a ausência de sinais ecococardiográficos de sobrecarga ou disfunção do VD praticamente excluem a EP como causa de instabilidade hemodinâmica.
ECOGRAFIA DE COMPRESSÃO
• Em 90% dos doentes, a EP é originária de uma TVP num dos membros inferiores. No contexto de suspeita de EP, a ECV pode ser limitada ao exame de apenas quatro zonas (inguinal e fossa popliteia).
• A ECV tem uma sensibilidade superior a 90% para a TVP proximal e uma especificidade de cerca de 95%.
• Encontrar uma TVP proximal em doentes com suspeita de EP é suficiente para iniciar tratamento anticoagulante sem necessidade de outros testes.
CINTIGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
• O princípio básico do teste é baseado numa injecção intravenosa de tecnésio (Tc-99m) num macroagregado de partículas de albumina marcado, que bloqueiam uma pequena fracção dos capilares pulmonares e portanto permitem a avaliação cintigráfica da perfusão pulmonar a nível tecidular.
• O propósito da cintigrafia de ventilação adicional é o de aumentar a especificidade pela identificação de hipoventilação como uma causa não embólica de hipoperfusão devido à vasoconstrição reactiva
ANGIOGRAFIA PULMONAR
• Com a angiografia directa, podem ser visualizados trombos tão pequenos como 1 ou 2 mm dentro das artérias subsegmentares.
• Com o desenvolvimento e refinamento da angiografia pulmonar por TC, a angiografia pulmonar directa com injecção de contraste nas artérias pulmonares é agora raramente utilizada.
• Embora a angiografia pulmonar tenha sido o gold standard para o diagnóstico ou exclusão da EP, a técnica é agora raramente utilizada porque a angiografia por TC não invasiva oferece tanta ou mais informação.
ESTRATÉGIAS DIAGNÓSTICAS
• As suspeitas de EP de alto risco e de não alto risco são duas situações distintas que têm de ser distinguidas porque as estratégias terapêuticas diferem.
Suspeita de embolia pulmonar de alto risco com choque e hipotensão
TC imediatamente disponível?SimNão
EcocardiografiaSobrecarga VD
Não Sim
Procura de outras causas
Trombolise/embolectomia não justificadas
TCTC disponivel e doente estabilizado
Positiva Negativa
Procura de outras causas
Trombolise/embolectomia não
justificadas
Justifica-se terapêutica
específica para EPConsiderar Trombolise
ou Embolectomia
Outros testes indisponiveis ou doente instável
Tratamento
MEDIDAS INICIAIS
Oxigenoterapia
Tratamento da Dor
Estabilização Hemodinâmica
EP DE ALTO RISCO
• TROMBÓLISE– 9 em cada 10 doentes apresentam quadro
favorável nas primeiras 36h.– Deve ser iniciado nas primeiras 48h após início dos
sintomas• Pode ser útil em doentes com sintomas há 6-14 dias.
• Contra-indicações!
Contra-indicações para a terapêutica fibrinolítica
CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS• acidente vascular cerebral hemorrágico ou de origem
desconhecida em qualquer altura• acidente vascular cerebral isquémico nos 6 meses
anteriores• lesão ou neoplasia do sistema nervoso central• cirurgia/poli-traumatismo/ traumatismo crâneo-encefálico
major recente (nas 3 semanas precedentes)• hemorragia gastrointestinal no último mês• hemorragia conhecida
CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS• acidente isquémico transitório nos 6 meses precedentes• terapêutica anticoagulante oral• gravidez ou menos de uma semana pós-parto• feridas não compressíveis• reanimação traumática• hipertensão refractária (pressão arterial sistólica >
180mmHg)• doença hepática avançada• endocardite infecciosa• úlcera péptica activa
TROMBOLÍTICOS
• Via de administração: Endovenoso• Início de acção rápido• Restituição hemodinâmica– Alívio sobrecarga ventrículo direito
Estreptokinase 250.000 UI como dose de carga em 30 min, seguidas de 100.000 UI/h por 12-24 horasRegime acelerado: 1,5 milhões UI em 2 horas
Urokinase 4400 UI/kg como dose de carga em 10 min, seguidas de 4400 UI/kg por 12-24 horasRegime acelerado: 3 milhões UI em 2 horas
rtPA 100mg em 2 horasou 0,6 mg/kg em 15 min (dose máxima 50mg)
EP DE RISCO INTERMÉDIO
• Admissão hospitalar• Anticoagulação com heparina– Todos os doentes com diagnóstico confirmado;– Todos os doentes com moderada suspeita de EP e previsão
diagnóstica >4 horas.
EP DE BAIXO RISCO• Só se deve iniciar anticoagulação com heparina, caso
previsão diagnóstica >24 horas.
ANTICOAGULAÇÃO
• Heparina Não-Fraccionada (HNF)• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)– Enoxaparina– Dalteparina– Nadroparina– Tinzaparina– Fondaparinux
• Varfarina
HEPARINA NÃO-FRACCIONADA
• Via de administração: Sub-cutânea• O tratamento com heparina deve ser
continuado durante pelo menos 4 a 5 dias em combinação com anticoagulação oral (antagonistas da vitamina K), até que o INR esteja dentro do intervalo terapêutico (2,0 a 3,0) durante 2 dias consecutivos.
Heparina Não-FraccionadaTabela 7.1. Anticoagulação com heparina: dose baseada no peso do doente8
Dose inicial 80 U/Kg, endovenosaManutenção Infusão contínua de 18 U/Kg/h e ajuste da dose, segundo resultado de TTPA colhido a cada 6 h*. aPTT < 1,2 Novo bolus de 80 U/Kg e aumento da infusão contínua em 4 U/Kg/h1,2 < aPTT < 1,5 Novo bolus de 40 U/Kg/h e aumento da infusão contínua em 2 U/Kg/h1,5 < aPTT < 2,3 Manter a infusão sem alterações2,3 < aPTT < 3,0 Redução da infusão contínua em 2 U/Kg/haPTT > 3,0 Interrupção da infusão contínua por 1 h, seguida da redução da infusão contínua em 3 U/Kg/h
Tabela 7.2. Anticoagulação com heparina: dose empíricaDose inicial 5000 U, endovenosaManutenção Infusão contínua de 1000 U/h e ajuste da dose, segundo resultado de TTPA colhido a cada 6 h*. aPTT < 1,2 Novo bolus de 5000 U e aumento da infusão contínua em 200 U/h1,2 < aPTT < 1,5 Novo bolus de 2500 U e aumento da infusão contínua em 100 U/h1,5 < aPTT < 2,3 Manter a infusão sem alterações2,3 < aPTT < 3,0 Redução da infusão contínua em 100 U/haPTT > 3,0 Interrupção da infusão contínua por 1 h, seguida da redução da infusão contínua em 200 U/h
* Após dois resultados de aPTT na faixa terapêutica, o exame passa a ser realizado a cada 24 h. Se o aPTT sair da faixa terapêutica, retorna-se ao esquema inicial.
HEPARINA NÃO-FRACCIONADA
• Cada 1 mg de protamina reverte 100 U de heparina.
• A dose habitual não deve exceder 50 mg de protamina, e deve ser administrada em infusão venosa durante 10 a 20 min.
HEPARINA NÃO-FRACCIONADA
• Complicações:– Hemorragia (7%)– Hemorragia Fatal (2%)– Trombocitopénia (1%)
• Contagem de plaquetas:– 1) entre o 3º e 5º dias– 2) 7º e 10º dias– 3) 14º dia
* Deve ser interrompida a administração de heparina caso a contagem de plaquetas atinja valores <100.000 ou se ocorrer uma diminuição superior a 50% do valor inicial.
HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR
• Administração sub-cutânea
• Absorção mais uniforme • Maior biodisponibilidade• Maior tempo de semi-vida• Não atravessa barreira placentar
• Elevado custo
Heparina de Baixo Peso MolecularFármaco Dose Observações
Heparina de Baixo Peso Molecular
Enoxaparina1mg/kg – 2x/dia
ou 1.5mg/kg – 1x/diaDose de 1mg/kg-2x/dia aconselhado a doentes com cancro, grandes trombos, com
peso entre 101 e 150kg e/ou IMC entre 30 e 40kg/m2.
Dalteparina200 IU/Kg – 1x/dia por 30 dias.
Dose máxima recomendada: 18.000IU
Doentes com peso superior a 90kg não estão aconselhados a esta terapêutica, dado o risco da actividade anti-Xa ser subterapêutica na dose máxima.
Neste caso aconselha-se a administração de enoxaparina ou tinzaparina.
Nadroparina171 IU/Kg – 1x/dia
Dose máxima recomendada: 17.100IU
Aos doentes com elevado risco de hemorragia aconselha-se a administração de 86IU/Kg – 2x/dia com monitorização dos valores de anti-Xa.
Doentes com peso superior a 100kg não estão aconselhados a esta terapêutica, dado o risco da actividade anti-Xa ser subterapêutica na dose máxima.
Tinzaparina 175 IU – 1x/dia Está contra-indicado em doentes com idade superior a 70 anos com insuficiencia renal.
*Monitorização factor anti-Xa: Especial atenção em doentes obesos, sub-nutridos, com insuficiencia renal e/ou grávidas.
Enoxaparina/Nadroparina 2x/dia 0.6–1.0 U/mL
Enoxaparina 1x/dia >1.0 U/mL
Dalteparina 1x/dia 1.05 U/mL
Nadroparina 1x/dia 1.3 U/mL
Tinzaparina 1x/dia 0.85 U/mL
VARFARINA
• Antagonista da vitamina K• Administração oral• Pode ser iniciada no mesmo dia ou após o
início da toma de Heparina, mas nunca antes.• Dose inicial: 5mg 1x/dia (durante os 2 primeiros dias)
• Dose de manutenção: variavel consoante o INR (alvo terapêutico: 2,0 – 3,0)
TERAPÊUTICA CIRÚRGICA
• Embolectomia
• Filtro da veia cava inferior
ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA
PROFILAXIA
• Embolia pós-cirurgia ou pós-traumatica– Baixa taxa de recorrência
• Embolia idiopática– Elevada taxa de recorrência pós-interrupção da
anticoagulação
• 0 - 6 mêsAnticoagulação com VarfarinaINR 2-3
• 6 mês – ?Anticoagulação com VarfarinaINR 1,5-2
PROGNÓSTICO
• Depende do tamanho do êmbolo• Depende da condição prévia do sistema
cardiovascular e respiratório
• Casos graves: MORTE (1-2 horas)• Recorrência de EP em não-tratados: 50%– Mau-prognóstico
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